Rhinowirusy
(gorączka transportowa)
Należą do grupy Picorna
Kubicznego kształtu, małe (20-30nm)
Temperatura optymalna ok. 33 stopni
Większość namnażać może się na hodowlach komórkowych własnogatunkowych
Izolowane od zdrowych i chorych cieląt
Występuje w trzech typach: BRV 1, BRV 2,
BRV 3
Mała patogenność
Zwykle subklinicznie, możliwe objawy u wrażliwych osobników
Jeden z czynników polietiologicznego zespołu oddechowego bydła
Przeciwciała siarowe nie dają odporności
OBJAWY
kaszel
wypływ z nosa
gorączka
apatia
ZMIANY AP
Liczne drobne ogniska martwicy w nabłonku nosa i tchawicy
Niewielkie obszary płuc objęte śródmiąższowym zapaleniem
Lokalna rozedma lub niedodma
Identyfikacja – IF.
BRSV
Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (Bovine Respiratory Syncytial Virus)
Rodzina: Paramyxoviridae
Rodzina: Pneumowirus
RNA,Duża zmienność antygenowa: pogrupy A, B, AB
Namnaża się na urzęsionych komórkach nabłonka i pneumocytach typu II
Bydło zarażone BRSV jest bardziej narażone na wtórne infekcje
Atakuje młode i starsze, ale nigdy poniżej 2 tygodni życia
Główny czynnik wikłający EBP
Często zakażenia bezobjawowe, nosicielstwo, ujawnienie przy spadku odporności
Główną rolę spełnia tu IgA
Rozprzestrzenia się 3-10 dni (bydło mleczne) bądź kilka tygodni-miesięcy (bydło mięsne)
Wrażliwe stado nawet do 100% zakażeń,
20-50% wykazuje objawy kliniczne
Śmiertelność ok. 10-20% (powikłania)
Niepowikłane niemal nigdy nie przebiega w sposób przewlekły
Najbardziej podatne cielęta ras mięsnych
ZARAŻANIE
aerogennie;
jatrogennie;
przez owady.
POSTACIE
Wczesny zespół BRSV u cieląt, które są ssące od wiosny do lata
kaszel, gorączka, wypływ z nosa
niewiele zachorowań
niska śmiertelność
Późny zespół BRSV od 3 tygodni do 3 miesięcy po odsadzeniu
silny, suchy kaszel, wypływ z nosa i oczu
zwierzęta zachowują się normalnie (trudno wychwycić)
pierwsze upadki sygnalizują problem
OBJAWY
suchy kaszel
wypływ z oczu i nosa (surowiczy, jeśli wikłany to śluzowo-ropny)
spadek apetytu, osowienie
gorączka 40-42 stopnie
obrzęki w okolicy oczu, szyi i poniżej żuchwy
nasilone ślinienie
duszność
śmierć skutek zapaści (nieszczepione, w pełni wrażliwe, starsze zwierzęta)
Charakterystyczna postawa: wyciągnięta głowa, oddychanie przez jamę ustną, wysunięty język
Osłuchowo zaostrzone szmery wydechowe, zaburzenia ze strony układu krążenia
Opukowo stłumienia i odgłosy bębenkowe
Sinica błon śluzowych
Odwodnienie
Odma podskórna przedpiersia
Kaszel może utrzymywać się długo po wyleczeniu
ZMIANY AP
pienisty płyn w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach
drobne wybroczyny w krtani, pod opłucną i nasierdziem
obrzęk płuc
rozedma płuc (tylno-grzbietowe)
niedodma (przednio-brzuszne)
odma opłucnej (nawet do przerwania)
odma podskórna (okolice łopatek i grzbietu)
wielojądrowe syncytia komórkowe w ścianie oskrzelików, pęcherzyków płucnych i w ich świetle
mogą być w nich śródplazmatyczne, eozynofilowe ciałka wtrętowe
DIAGNOSTYKA
Materiał pobierany: wymaz z nosa i gardła (2-10 dzień od zarażenia), popłuczyny z tchawicy i płuc, zamrożone wycinki zmienionych chorobowo płuc
Izolacja wirusa i wykrycie antygenu: immunofluorescencji bezpośredniej DIF, PCR
Badania serologiczne: SN, ELISA, immunofluorescencja pośrednia, OWD
Surowice w ostrej fazie choroby i 2-3 tygodnie później
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
IBR/IPV
Pasterelloza
Robaczyce płuc
Inne wirusowe choroby układu oddechowego o ostrym przebiegu
LECZENIE
profilaktycznie antybiotyki (3-5 dni)
preparaty witaminowe
preparaty nawadniające
poprawa warunków utrzymania zwierząt
Izolacja chorych zwierząt
leki antyhistaminowe
NLPZ
glikokortykosteroidy (tylko ciężkie przypadki obrzęku płuc)
PROFILAKTYKA
Szczepienia: modyfikowany żywy wirus – i.v., i.m., wirus inaktywowany
Ryzykowne – nadwrażliwość na podobny wirus HRSV – wystąpienie ciężkiej, śmiertelnej postaci choroby
Szczepimy zdrowe osobniki, powyżej 3 m.ż., uprzedzając sytuacje mogące wywołać zachorowanie, zwłaszcza w stadach, w których badania serologiczne nie wykazały obecności wirusa
2 dawki w przeciągu 3-4 tygodni
Szczepienie przypominające co roku
Przeciwciała siarowe nie chronią w pełni cielęta przed zakażeniem
Można szczepić krowy cielne
ADENOVIRUSY
Wirion zawiera DNA.
Symetria kubiczna.
Brak otoczki.
Replikacja: zachodzi w jądrze.
Kapsyd składa się z 252 kapsomerów.
Większość adenowirusów posiada wspólny antygen wiążący dopełniacz.
Izolowane głównie z przypadków ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych.
W obrębie rodziny Adenoviridae wyróżnia się cztery rodzaje adenowirusów :
1. Aviadenovirus (wirusy ptasie)
2. Mastadenovirus (wirusy patogenne dla ssaków)
3. Atadenovirus
4.Siadenovirus
Wszystkie mogą wywoływać zakażenia latentne.
Adenowirusy bydła wykazują efekt cytopatyczny.
Wykazano także potencjalną onkogenność niektórych adenowirusów.
U cieląt adenowirusy izolowane w przebiegu:
zmian w układzie oddechowym
zapalenia przewodu pokarmowego
zapalenia spojówki i rogówki.
Objawy choroby u cieląt pojawiają się w 3. – 4. miesiącu życia.
Ze względu na łatwość rozprzestrzeniania wirusa, może dochodzić do zmiany wcześniej obecnych serotypów na nowe.
Młode zwierzęta są zabezpieczone przez przeciwciała matczyne tylko przed zakażeniem szczepami homologicznymi
OBJAWY
Pojawiają się po 7- 10 dniach od zakażenia.
Gorączka
Spadek apetytu
Surowiczy wyciek z nosa i worków spojówkowych
Kaszel
Objawy nasilają się przy wtórnych zakażeniach bakteryjnych konsekwencją zapalenie płuc.
U krów dorosłych przebieg zakażenia jest zróżnicowany- od postaci bezobjawowej do ostrego zapalenia płuc.
Występuje kaszel, wychudzenie, spadek produkcji mleka.
DIAGNOSTYKA
Wymazy pobiera się z nosa lub odbytu.
Próbka moczu: wirus utrzymuje się do 3 miesięcy po zakażeniu.
Fragmenty tkanek zwierząt padłych (płuca, wątroba, nerki, w.chłonne, jądra)
Typizację adenowirusów przeprowadza się :
- testem seroneutralizacji
- odczynem zahamowania hemaglutynacji
- odczynem wiązania dopełniacza
- testem immunodyfuzji.
W diagnostyce wykorzystuje się również technikę PCR.
LECZENIE
Brak terapii przyczynowej
Terapia zakażeń adenowirusami obejmuje zapobieganie wtórnym infekcjom i powikłaniom.
Stosuje się chemioterapeutyki uzupełnione o niesteroidowe leki przeciwzapalne, preparaty witaminowe i płyny nawadniające.
SZCZEPIENIE
Komercyjne szczepionki zawierają zasadniczo inaktywowane wirusy zaliczane do serotypu 3.
Programy szczepień oparte na dwóch schematach postępowania:
1. Szczepienie matek i cieląt. Matkę szczepi się dwukrotnie w ostatnim trymestrze ciąży w odstępie 3-4 tygodni. A Potomstwo od 6-8 tygodnia życia, z powtórzeniem w 10-12 tydoniu życia.
2. Szczepienie wyłącznie cieląt: pierwszy raz w 6-8 tygodniu życia, z powtórzeniem po 4-6 tygodniach.
REOVIRUSY
Symetria: ikosaedralna
Kwas nukleinowy: dsRNA, segmentowany (10-12 cząsteczek)
Replikacja: zachodzi w cytoplazmie
Powstają eozynofilowe ciałka wtrętowe
Wielkość: 75-80 nm
Oporne na eter i pH 3,0
Do rodziny zalicza się 9 rodzajów, patogenne dla ssaków gatunki reprezentują 3 serotypy.
wytwarzają hemaglutyniny dla różnych rodzajów erytrocytów.
W kontekście problemów weterynaryjnych mówi się o orthoreowirusach. Kolonizują błony śluzowe górnych dróg oddechowych, ułatwiając wniknięcie i rozprzestrzenienie bakterii wikłających zespół oddechowy bydła.
Poza gatunkiem docelowym rezerwuarem wirusa mogą być kuczmany, pełniące rolę wektora lub mechanicznego przenosiciela.
PATOMECHANIZM
Wirusy po zakażeniu drogą oddechową lub pokarmową namnażają się w cytoplazmie komórki nabłonka jamy nosowej lub ustnej. Powstają wewnątrzcytoplazmatyczne twory, lokalizujące się w aparacie Golgiego.
W warunkach doświadczalnych okres inkubacji trwa do 24h.
Reowirusy wykazują tropizm do małżowin nosowych, tchawicy, płuc, migdałków i śródpiersiowych węzłów chłonnych. Izolowane także ze śledziony, nerek, przewodu pokarmowego i w.chłonnych krezkowych.
Synergistyczne działanie z reowirusami wykazują bakterie z rodzaju Chlemydophila.
U cieląt zakażonych eksperymentalnie reowirusem 1 lub 2 obserwowano wzrost temperatury ciała.
Po zakażeniu dotchawiczym reowirusem i Chlemydophila odnotowano biegunkę i śluzowo- ropny wypływ z nosa.
Natomiast po dotchawiczym i donosowym zakażeniu reowirusem typu 1 i 2 izolowanym od ludzi i reowirusem bydlęcym typu 1 dochodzi do zapalenia płuc. Na powierzchni płuc obserwowane „krwawe jeziorka
DIAGNOSTYKA
Do badań pobiera się wymazy lub wydzielinę z jamy nosowej. Diagnostyka obejmuje badania techniką PCR lub badania hodowlane na komórkach nerki świni lub owcy. Wymazy pobrać w ciągu pierwszych dni od zaobserwowania objawów.
W odczynie zahamowania hemaglutynacji przeciwciała wykrywalne w 3.-4. dniu po zakażeniu.
Obecność przeciwciał badano także testem seroneutralizacji na hodowli komórek nerki cielęcia.
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
Choroba przenoszona przez kuczmany
Głównie u owiec
Bydło po przechorowaniu – nosiciel
Charakter sezonowy
Zgorzelinowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenia racic, uszkodzenie mięśni szkieletowych
ETIOLOGIA
Reowirus
Wrażliwe rasy owiec importowane do Afryki
Kozy i bydło rzadko chorują
Domózgowo sztuczne zakażenie jeleniowatych i noworodki chomika i myszy
PATOGENEZA
Najwyższe stężenie we krwi i śledzionie – między 5 a 11 dniem po zakażeniu. Wirus przenika do płodu, dochodzi do niedorozwoju mózgu, skrócenia kończyn. Zmiany zapalno-zwyrodnieniowe w błonach śluzowych głowy, koronce racic i w mięśniach
OBJAWY U KRÓW
Gorączka
Zapalenie mięśni
Ślinienie
Zaczerwienienie, przekrwienie, obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i strzyków
Owrzodzenie opuszki zębowej i końca języka
Zapalenie koronki i tworzywa racic
Niepłodność, ronienia, rodzenie słabych cieląt i zdeformowanych
OBJAWY U OWIEC
Posmutnienie, depresja
Gorączka powyżej 41 st. C
Stan zapalny jamy ustnej – obfite ślinienie, obrzęk głowy (wargi języka)
Przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej
Sinica warg i języka , owrzodzenie warg, opuszki zebowej,języka
Zapalenie koronki i tworzywa racic
Poronienia
ROKOWANIE
Niepomyślne przy krwawej biegunce i wtórnych zakażeniach błon śluzowych głowy
Zachorowalnośś 10-50% Śmiertelność 90%
ZMIANY AP
przekrwienie,punkcikowate wybroczyny, obrzęk i sinica błon śluzowych głowy
Nadżerki na błonach śluzowych wokół zębów
Nieżytowo-krwotoczne zapalenia jelit, wybroczyny w mięśniu sercowym, nasierdziu, wsierdziu, mięśniach szkieletowych, w jamie nosowej, tchawicy, opłucnej, pęcherzu moczowym
DIAGNOSTYKA
Obraz kliniczny, Odczyn immunofluorescencji, OWD
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Księgosusz
Pryszczyca
Ospa owiec
Niesztownica
LECZENIE
Objawowe
ZAPOBIEGANIE
Nie trzymanie na nizinach owiec gdzie są masowe ilości kuczmanów
!!!!!!Choroba podlega obowiązkowi zwalczania na terenie RP oraz podlega zakazowi szczepień!!!!!!!!!!!!!
PARAINFLUENZA BYDŁA TYPU 3 (PI-3)
Rodzina Paramyxoviridae
Rodzaj Respirovirus
Genom: ss(-) RNA
Wrażliwe : bydło, owce, konie, człowiek
Szeroko rozpowszechniony u bydła i innych przeżuwaczy
Namnaża się w kom. nabłonka górnych i dolnych dróg oddechowych.
Odgrywa podrzędną rolę w wywoływaniu poronień u bydła.
DROGI I ŹRÓDŁA ZAKAŻENIA:
Źródło zakażenia: chore zwierzęta
droga aerogenna
PATOGENEZA:
powinowactwo do ukł. oddechowego zwłaszcza u bydła mlecznego.
uszkadza bariery ochronne
wywołuje efekt cytopatyczny
jeden z głównych czynników wywołujących enzootyczną bronchopneumonię cieląt
cielęta powyżej 6 tyg. życia (może też atakować niemowlęta - przed 2 tyg. życia)
Ważną rolę w patogenezie odgrywają stresory i złe warunki bytowania
Zakażenie niepowikłane może przebiegać w formie przewlekłej.
OBJAWY
posmutnienie, utrata apetytu
wzrost liczby oddechów i tętna
kaszel suchy
wzrost temperatury do 41°C
wyciek surowiczo śluzowy z jam nosowych, później śluzowo-ropny,
łzawienie, ślinienie
Przy zakażeniach czysto wirusowych przebieg choroby jest lżejszy,a zwięrzeta zdrowieją po 7-10 dniach
ZMIANY AP
płuca ciemnoczerwone
wyraźnie zaznaczone zraziki
• zgrubienie ścian oskrzelików
We wczesnej fazie zakażenia antygeny wirusowe wykryć można w próbkach:
• wymazu z nosa,
• śluzie tchawiczym,
• zmienionych chorobowo tkankach (szczególnie płuca)
Za pomocą:
• izolacji i namnożenia na hodowli kom.
• Badań serologicznych (HI, SN, IF)
ZWALCZANIE
podobnie jak w innych infekcjach wirusowych
• profilaktyka
• Szczepienia (np. Rispoval RS+PI3 intranasal)
PASTERELLOZA
Pasteurella multocida
Manheimia haemolytica – dawniej P.Haemolytica
PASTEURELLA MULTOCIDA
mała nieruchoma, krótka, G (−) pałeczka tlenowa
w preparatach barwi się dwubiegunowo
rośnie w postaci zmętnienia lub osadu
wyróżniamy typy A, B, C, D, E
patogen w górnych drogach oddechowych -> spadek odporności -> kolonizacja dolnych dróg oddechowych -> choroba
Chorują głównie młode osobniki
Choroba widoczna w stadzie - mniejsze przyrosty zwierząt i słabsze wykorzystanie paszy
Komensal – izolowana od zdrowych zwierząt
EPIZOOTIOLOGIA
szerzy się w stadzie w sposób łańcuchowo-kontaktowy, , wydalany jest z organizmu prawie przez wszystkie wydzieliny i wydaliny; w wyniku pasaży staje się bardziej inwazyjny
choroba sezonowa: wczesna jesień i wiosna
choroba wybucha nagle
po przechorowaniu nabyta odporność
Drogi zakażenia
per os
Aerogenna
Patogeneza
O.I. 1 − 4dni
powstaje posocznica → silne uszkodzenie ukł. naczyniowego, z dużymi zmianami krwotocznymi
obrzęk tkanek, włóknikowo-martwicowe zapalenie błon śluzowych
liczne upadki
Pasterelozy bydła:
Posocznica krwotoczna – P. Multocida
Pastereloza płucna – M. Haemolytica, P. Multocida
-pierwotna
-wtórna
POSOCZNICA KRWOTOCZNA
nazywana też zarazą bydła i dziczyzny
wystepuje najczesciej w Azji płd, Afryce i Am. płd.
chorują też wielbłądy, jaki, bawoły
P. Multocida serotypy B:2 ,E:2
W Polsce obowiązek zgłaszania
Zachorowalność,śmiertelność 50%-100%
FORMA NADOSTRA (6-14h):
41-41,5 st. C
silna apatia
spadek/utrata mlecznosci
śluzowa biegunka z domieszka krwi
dusznosc
krwawy wypływ z nosa
krwiomocz
FORMA OSTRA:
1.Postac obrzękowa
2. Postać płucna
1. POSTAC OBRZEKOWA (1-3 dni):
Silny obrzęk tkanki podskórnej okolic głowy, szyi, przedpiersia, niekiedy sromu, odbytu i konczyn
dusznosc w wyniku obrzeków -> śmierc 24 -48 godzin
2. POSTAC PŁUCNA (3-8 dni):
Krupowe zapalenie płuc
włóknikowe zapalenie opłucnej
Suchy, bolesny kaszel-> kaszel wilgotny
zaburzenia ze strony układu pokarmowego: (atonia jelit, krwawa biegunka z domieszką śluzu)
FORMA PRZEWLEKŁA:
powoduje uposledzenie rozwoju zwierzat (mozliwe obrzeki okolicy krtani, gardła, przedpiersia, odbytu,ewentualnie płuc)
ZMIANY AP
Ogólna wybroczynowość i wylewy krwawe
Zmiany na wszystkich błonach śluzowych, mięśniach, sercu i płucach
W przebiegu nadostrym: zwyrodnienie miąższowe watroby i nerek
Postać obrzękowa: nacieki okolic głowy, szyi, krtani i języka
Postać płucna - zmiany zapalne płuc i opłucnej
PASTERELLOZA PŁUCNA PIERWOTNA:
M. heamolytica (może wywoływać pierwotne i wtórne pasterelozy)
P. multocida serotyp A i D
Zwierzeta nabywają naturalna odporność wraz z wiekiem
Czynniki predysponujace:
-stres
-młode osobniki (6mc-2lat)
-Zwierzeta nowo przywiezione na fermę – 7-10 dnia po transporcie – shipping fever
-Mieszanie zwierzat z róznych hodowli i w róznym wieku
PASTERELLOZA PŁUCNA WTÓRNA:
Wieloczynnikowe zakażenie określane mianem zespołu oddechowego RDS (respiratory disease) syndrom lub enzootyczna bronchopneumonia cieląt
W przebiegu enzootycznej bronchopneumonii bydła pasterele odgrywają dużą rolę zaostrzając przebieg chorób wywołanych czynnikami wirusowymi lub środowiskowymi i powodując włóknikowo- ropne zapalenie płuc oraz oskrzeli.
Niekorzystne działanie pastereli w drogach oddechowych wynika przede wszystkim z uwalniania przez te bakterie leukotoksyn i endotoksyn.
PRZEBIEG I OBJAWY
Zachorowalność 15-45%
Śmiertelność 10-15%
Wtórne pasterelozy – zbliżona zachorowalność
Pierwotne – zróżnicowane (zależne od zjadliwości zarazka)
Czas trwania choroby – 2-4 dni
Leczenie- powrót do zdrowia do 48h
Wypływ z nosa
Kaszel
Duszność
Szybkie, płytkie oddechy
Nasilony kaszel z włóknikowo-ropnym wypływem z nosa
Brak apetytu
Podwyższona temperatura
Włóknikowe zapalenie płuc, opłucnej
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
wąglik
piroplazmoza
ksiegosusz
zakażenia beztlenowcami
zaraza płucna bydła
DIAGNOSTYKA
Badanie kliniczne
Badanie sekcyjne
Badanie laboratoryjne
- badanie cytologiczne wymazów barwionych metodą Grama, błękitem metylenowym
Materiał do badań:
Wymazy z nosa
Wycinki narządów pobrane w czasie sekcji (płuca, wątroba, śledziona, nerki)
Przyżyciowo: popłuczyny z drzewa oskrzelowego
LECZENIE
Antybiotyki w oparciu o wyniki
antybiogramu
Niesteroidowe leki przeciwzapalne NSAID
Preparaty mukolityczne, wykrztuśne,
witaminy
Immunostymulatory
surowice
Postać ostra i nadostra – brak rezultatu
PROFILAKTYKA
Ograniczenie stresorów
Ograniczenie czasu transportu
Czyste i wydezynfekowane pomieszczenia
Kwarantanna
Izolacja chorych i podejrzanych o zakażenie
Nie jest łatwo uzyskać skuteczne szczepionki, gdyż brak jest odporności krzyżowej między wymienionymi gatunkami.
Skuteczność może zostać zwiększona przez szczepionki
zawierające, oprócz antygenów powierzchniowych, toksyny.
Na rynku jest wiele szczepionek, mono i poliwalentnych, zawierających w swoim składzie antygeny wirusów i bakterii (większość zawiera antygeny M. haemolytica serotyp 1 i 6)
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Pleuropneumonia contagiosa bovum
Chorobę wywołuje bydlęcy biotyp Mycoplasma mycoides subsp.mycoides – small colonies – SC.
Drobnoustroje pozbawione sztywnej ściany komórkowej
Posiadają trójwarstwowa błonę cytoplazmatyczną
Bardzo wrażliwe na czynniki środowiska, zwłaszcza na działanie światła słonecznego i wysuszenie.
Są oporne na antybiotyki działające na ścianę komórkową.
Wykazują wyższy niż u konwencjonalnych bakterii współczynnik mutacji, umożliwiający szybkie nabywanie oporności na antybiotyki.
-Antygenowo pokrewne szczepy do form SC są formy LC, patogenne dla owiec i kóz. Stwierdza się je również w stanach zapalnych stawów i spojówek u cieląt oraz wymienia u krów.
-Zaraza płucna dotyczy przede wszystkim bydła i gatunków pokrewnych, jak: bawoły, bizony, antylopy i renifery.
-Bardziej podatne na zakażenie jest bydło europejskie niż afrykańskie.
-Z punktu epizootiologicznego problem stanowi nosicielstwo zarazka.
PATOGENEZA
Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną. W rozprzestrzenianiu zarazka szczególna role odgrywają nosiciele.
Zarazek wywołuje zapalenie oskrzeli i oskrzelików, następnie tkanki międzypłacikowej, powodując jej obrzęk, zakrzepicę naczyń chłonnych i ogniska martwicze. Proces chorobowy rozszerza się i dochodzi do krupowego zapalenia płuc. W okresie bakteriemii zarazek wydalany z wypływem z nosa, z mlekiem i moczem.
OBJAWY
Okres inkubacji wynosi 3-6 tygodni, czasem dłużej nawet kilka miesięcy
U bydła o dużej wrażliwości objawy kliniczne mogą wystąpić już po 14 dniach.
Wzrost temperatury
Utrata apetytu i przeżuwania
Przyspieszony oddech
Suchy, bolesny kaszel
Charakterystyczna postawa ciała, z wyciągniętą głową, wygiętym łukowato grzbietem
Obrzęki, w okolicy przed- i śródpiersiowej
Spadek mleczności
U cieląt starszych, do 6 miesięcy, występują zapalenia stawów z kulawiznami.
Choroba najczęściej przebiega w postaciach podostrej lub przewlekłej, rzadziej poronnej
ZMIANY AP
Jamę klatki piersiowej i worek osierdziowy wypełnia żółty, mętny płyn ze strzępkami włóknika.
Narządy klatki piersiowej pokryte złogami włóknika.
Węzły chłonne kl.piersiowej są powiększone, obrzękłe. Na przekroju mają wybroczyny i drobne ogniska martwicy.
Płuca: krupowe zapalenie płuc, charakterystyczny marmurkowaty wygląd.
Postać przewlekła: zrosty opłucnowe i sekwestry.
U cieląt jamy stawów wypełnia wysięk z włóknikiem
Ostre, rozległe zapalenie włóknikowe płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej, zakrzepy w płucnych naczyniach krwionośnych, ogniska martwicy w płucach, nacieki komórkowe w tkance międzyzrazikowej.
DIAGNOSTYKA
Materiałem do izolacji zarazka są wymazy z jamy nosowej, popłuczyna oskrzelowo-pęcherzykowa, płyn wysiękowy z jamy opłucnej.Od padłych sztuk pobieramy : chorobowo zmienione wycinki płuc, węzły chłonne, płyn z jamy opłucnej, maź stawową.
- test immunofluorescencji, test fluorescencyjny
- test immunodyfuzji w żelu agarowym,test precypitacji, PCR
W badaniach serologicznych wykorzystuje się OWD, test ELISA oraz immunobloting
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
-pasterellozę, zwaną posocznicą krwotoczną, która wywołuje objawy krupowego zapalenia płuc.
- IBR/IPV, MD/BVD,Księgosusz.
Obowiązuje bezwzględny zakaz importu bydła z państw, w których występuje jeszcze choroba.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!PODLEGA OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA I ZAKAZOWI SZCZEPIEŃ!!!!!!!!!!!!!!!!!!!