Cukrzyca wieku rozwojowego

Magdalena Wiszniewska

Klinika Pediatrii, Kardiologii Prewencyjnej i Immunologii Wieku Rozwojowego UM w Łodzi

Przewlekłe powikłania cukrzycy u dzieci

0. Retinopatia cukrzycowa- stwierdzono, że występuje u 39% młodych pacjentów po 10 latach trwania choroby

1. Nefropatia cukrzycowa- po 20 latach trwania choroby rozwija się u 20-30% pacjentów

2. Neuropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa

0. Najważniejszym czynnikiem powodującym rozwój nefropatii cukrzycowej jest hiperglikemia

1. Wysokie wartości glukozy we krwi powodują zaburzenie funkcji śródbłonka naczyń, nasilając ich przepuszczalność, przyczyniają się do zwiększonego tworzenia wolnych rodników oraz do zaburzeń krzepnięcia i fibrynolizy

0. Czynniki sprzyjające wystąpieniu nefropatii:

1. Czynniki genetyczne

2. Nadciśnienie tętnicze

3. Płeć męska

4. Palenie tytoniu

5. Hiperlipidemia

6. Dieta wysokobiłkowa

7. insulinooporność

Obraz kliniczny nefropatii w cukrzycy typu I

0. Moment rozpoznania cukrzycy:

1. Powiększenie nerek w badaniu USG

2. Hiperfiltracja kłębuszkowa

3. Wydalanie albumin z moczem może być podwyższone i normalizuje się po 3-6 miesiącach od poprawy wyrównania metabolicznego

0. 2-5 lat trwania cukrzycy

1. Pogrubienie błony podstawnej

2. Powiększenie mezangium kłębuszka

3. Filtracja kłębuszkowa jest prawidłowa

4. Albuminuraia jest prawidłowa

Nefropatia cukrzycowa

0. Nefropatia wczesna

0. Rozwija się po 5-10 (15) latach trwania choroby

1. Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do koło 130 ml/min

2. Dalsze pogrubienie błony podstawnej

3. Dalsze powiększenie mezangium kłębuszka

4. Stała, stopniowo zwiększająca się mikroalbuminuria (30-300 mg/dobę)

5. Umiarkowanie podwyższone ciśnienie tętnicze, znacznie wzrastające po wysiłku

Nefropatia cukrzycowa

0. Nefropatia późna

0. Rozwija się po 10 (15)-25 latach cukrzycy

1. Dalsze zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do 70,30,10 ml/min

2. Stała, stopniowo zwiększająca się makroalbuminuria >300 mg/dobę

3. U 80% chorych obserwuje się nadciśnienie tętnicze

Nefropatia cukrzycowa

0. Nefropatia schyłkowa

0. Po 15-25 latach cukrzycy

1. Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml/min

2. Albuminuria może ulec zmniejszeniu na skutek wyłączenia kłębuszków nerkowych

3. U 100% chorych występuje nadciśnienie tętnicze

Rozpoznanie nefropatii

0. Wydalanie albumin z moczem powyżej 300mg/dobę przy nieobecności innych chorób nerek

1. Stwardnienie kłębuszków nerkowych, hialinizacja naczyń nerkowych, zaawansowane zmniejszenie filtracji kłębuszkowej

2. Retinopatia cukrzycowa

3. Nadciśnienie tętnicze

Mikroalbuminuria

0. Mikroalbuminuria 30-299 mg/dobę

1. 6,4% po 3 latach

2. 17-18% po 10 latach

3. 25% po 30 latach

Ocena mikroalbuminurii

0. Oznaczenie stężenia albuminy w porannej porcji moczu

1. Ocena wskaźnika albumina/kreatynina AER w jednorazowej porcji moczu

2. Badanie stężenia albuminy w czasowej zbiórce moczu

Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii

0. U dzieci, które zachorowały przed okresem pokwitania:

1. 5 lat po wystąpieniu cukrzycy

2. W wieku 11 lat

3. W okresie pokwitania (jeśli wystąpi wcześniej)

0. U dzieci, które zachorowały w okresie pokwitania:

1. 2 lata po wystąpieniu choroby

0. Kolejne badania raz do roku

Rozpoznanie nefropatii

0. Nieprawidłowy wynik badania przesiewowego należy potwierdzić w ponownym badaniu, aby udowodnić utrzymywanie się mikroalbuminurii

0. Badania towarzyszące:

1. Raz do roku pomiar ciśnienia tętniczego

0. U pacjentów z przejściową mikroalbuminurią co 6 miesięcy oceniamy poziom albumin w moczu i ciśnienie tętnicze krwi

1. U pacjentów ze stałą mikroalbuminurią co 6 miesięcy oceniamy poziom albumin w moczu AER i ciśnienie tętnicze krwi

Leczenie nefropatii cukrzycowej

0. Poprawa kontroli glikemii

1. Kategoryczny zakaz palenia

2. Zdrowy wysiłek fizyczny

3. Ograniczenie nadmiernego spożycia białka

4. Leczenie nadciśnienia tętniczego:

5. Ciśnienie tętnicze powinno być mniejsze niż 95 centyl dla wieku i stopnia dojrzałości pacjenta

6. Lekami z wyboru są blokery konwertazy angiotensyny

Leczenie nerkozastepcze

0. Leczenie nerkozastępcze należy rozpoczynać wcześnie

1. Klirens kreatyniny wynosi 15-20 mg/dl
   stężenie kreatyniny w surowicy 3-5 mg/dl

0. W Polsce obserwuje się stały wzrosty liczby chorych na cukrzycę leczonych nerkozastępczo w 2001 roku diabetycy stanowili 17,6% wszystkich pacjentów poddawanych dializoterapii

Neuropatia cukrzycowa

0. Wynika z różnego rodzaju uszkodzenia części somatycznej lub autonomicznej układu nerwowego

0. Postępująca, odcinkowa demielinizacja nerwów obwodowych z degeneracją aksonów

1. Toksyczny efekt hiperglikemii

2. Towarzyszące zaburzenia metaboliczne

3. Zmiany w naczyniach odżywiających nerwy

Neuropatia cukrzycowa

0. Neuropatia obwodowa symetryczna czuciowo-ruchowa

1. Jest najczęstszą postacią neuropatii

2. Bardziej nasilone uszkodzenie nerwów czuciowych niż ruchowych

3. Zmiany dotyczą głównie kończyn dolnych

4. Bóle, pieczenie i mrowienie stóp

5. Dolegliwości występują w spoczynku, nasilają się w porze nocnej

Neuropatia cukrzycowa

0. Neuropatia ogniskowa

1. Polega na uszkodzeniu pojedynczego nerwu czuciowego lub ruchowego lub kilku nerwów

2. Głównym objawem są silne bóle i niedowłady

Neuropatia cukrzycowa

0. Neuropatia układu autonomicznego

1. Daje różnorodne dolegliwości z przewodu pokarmowego, układu krążenia, układu moczowo-płciowego

2. zaburzenia potliwości

3. nieprawidłowa reakcję na hipoglikemię

Neuropatia cukrzycowa

0. Neuropatia może rozwinąć się bardzo wcześnie nawet w pierwszym roku trwania cukrzycy

0. U dzieci problemem klinicznym jest nieprawidłowa reakcja na hipoglikemię:

1. Wypadnięcie ostrzegawczych objawów katecholaminowych w momencie obniżania się stężenia glukozy we krwi co zagraża wystąpieniem neuroglikopenii

Neuropatia układu krążenia

0. Może być przyczyną nagłego zatrzymania akcji serca!!!

Badanie chorego w celu wykrycia neuropatii cukrzycowej

0. Badanie przedmiotowe z uwzględnieniem pełnego badania neurologicznego

1. Ilościowa ocena czucia-próg czucia, czucie temperatury, bólu i wibracji

2. Ocena przewodzenia nerwowego, w nerwach czuciowych i ruchowych, pomiar latencji, szybkości przewodzenia, amplitudy potencjałów oraz badanie elektromiograficzne

3. Ocena zaburzeń funkcji układu autonomicznego:

4. Układ przywspółczulny- ocena częstości rytmu serca w odpowiedzi na próbę Valsalvy

5. Układ współczulny- kontrola ciśnienia tętniczego po pionizacji

6. Testy sudometryczne- pomiary wydzielania potu stymulowanego nagrzewaniem bądź chemicznie pilokarpiną lub acetylocholiną

Leczenie

0. Leczenie cukrzycy tak aby uzyskać najlepsze wyniki glikemii

1. Leki antyoksydacyjne- witamina E, kwas gamma-linolenowy, duże dawki witamin z grupy B

2. Leczenie przeciwbólowe- paracetamol, tramadol, trójpierścieniowe leki antydepresyjne, leki przeciwdrgawkowe

Retinopatia cukrzycowa

0. Częstość retinopatii zależy bardzo wyraźnie od czasu trwania cukrzycy

1. Po 15-20 latach trwania choroby zmiany występują u około 90% pacjentów

2. W grupie dzieci ważny jest wiek, w którym ujawniła się cukrzyca

0. Protekcyjny wpływ zachorowania przed okresem pokwitania na zmiany oczne

0. Niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii mają:

1. Nadciśnienie tętnicze

2. Palenie tytoniu

3. Zaburzenia lipidowe

Retinopatia cukrzycowa

0. Do zmian w naczyniach włosowatych zachodzi na skutek hipoksji będącej wtórnym zaburzeniem w przewlekle źle wyrównanej cukrzycy

1. Upośledzony transport tlenu do komórek

2. Siatkówka jako narząd o najwyższym poziomie przemiany tlenowej reaguje na niedotlenienie wzrostem przepływu naczyniowego, wtórnie dochodzi do uszkodzenia śródbłonka

3. Zwiększa się przesiąkanie składników krwi poza łożysko naczyniowe, tworzą się mikrozakrzepy, narastająca hipoksja pobudza nowotworzenie naczyń

Retinopatia cukrzycowa

0. Retinopatia prosta – naczynia żylne ulegają poszerzeniu, w późniejszym okresie z odcinkowymi przewężeniami tworzącymi obraz paciorków, zwiększa się ich przepuszczalność, powstają mikrotętniaki, wybroczyny, wysięki twarde i mniej swoiste wysięki miękkie

Retinopatia cukrzycowa

0. Retinopatia proliferacyjna

1. Do zmian jak w retinopatii prostej dolącza się nowotworzenie naczyń

2. Newowaskularyzacji towrzyszy rozrost tkanki włóknistej i zanik elementów nerwowych siatkówki (niebezpieczeństwo odwarstwienia siatkówki)

3. Kruche naczynia łatwo ulegają uszkodzeniu powodując wylewy krwawe do ciała szklistego i siatkówki

0. Może prowadzić do ślepoty

1. Jest predyktorem wczesnego zgonu!!!

Retinopatia cukrzycowa

0. Makulopatia cukrzycowa

1. Zmiany w siatkówce ograniczone do plamki żółtej i jej najbliższego otoczenia

2. Twarde wysięki, obrzęk plamki i jej okolicy lub zanik naczyń

3. Makulopatia może towarzyszyć retinopatii prostej i proliferacyjnej

4. Rzadko występuje u dzieci

Rozpoznanie retinopatii

0. Badanie dna oka

1. U każdego pacjenta po rozpoznaniu cukrzycy należy przeprowadzić badanie kliniczne oczu i oftalmoskopię w celu wykluczenia zaćmy i innych chorób oczu

0. Badania przesiewowe

1. U dzieci, które zachorowały przed okresem pokwitania 5 lat po wystąpieniu cukrzycy lub w 11 roku życia, albo w okresie pokwitania (jeśli wystąpi wcześniej)- badanie przeprowadzamy raz do roku

2. U dzieci, które zachorowały w okresie pokwitania 2 lata po wystąpieniu choroby- badanie przeprowadzamy raz do roku

Leczenie retinopatii

0. Objawowo podaje się preparaty uszczelniające naczynia

1. Fotokoagulacja laserowa skutecznie zapobiega utracie wzroku w retinopatii proliferacyjnej

2. Ogniskowa koagulacja laserowa jest korzysna w przypadku obrzęku plamki żółtej

0. Chorzy z retinopatią proliferacyjną nie mogą wykonywać dużych wysiłków, gdyż naczynia siatkówki są kruche i łatwo mogą ulec uszkodzeniu powodując wylew do ciałka szklistego z utratą wzroku lub krwawienie przedsiatkówkowe

Inne choroby narządu wzroku w cukrzycy

0. Zaburzenia refrakcji

1. Występują z powodu znacznych wahań glikemii

2. Zwykle są krótkotrwałe

0. Zaćma

1. Wynika z przedłużającej się złej kontroli metabolicznej choroby