BIOLOGICZNE ASPEKTY PAMIĘCI I UCZENIA SIĘ

→podstawowe pytanie: jakie procesy nerwowe towarzyszą uczeniu się i procesom pamięciowym?

→najwcześniejsza hipoteza - tworzenie się połączeń pomiędzy obszarami mózgu w konsekwencji warunkowania. Pawłow: zwiększanie się siły połączenia pomiędzy ośrodkiem CS (b. warunkowego) a UCS (b. bezwarunkowego).

→ próba weryfikacji przypuszczeń Pawłowa przez K. Lashleya, który poszukiwał enagramu (śladu pamięciowego, fizycznej reprezentacji efektów uczenia). Lashley uczył szczury znajdowania drogi w labiryncie i różnicowania bodźców, a następnie dokonywał cięć w różnych miejscach kory mózgowej. Okazało się, że pogorszenie się wykonania zadań przez szczury zależało raczej od rozmiaru cięć, a nie ich umiejscowienia. Wnioski Lashleya:

-zasada ekwipotencjalności, cały obszar kory jest zaangażowany w złożone zachowania i każda część może zastąpić inną

-zasada całościowego działania, kora działa jako całość; im więcej kory, tym bardziej złożone zachowania są w zasięgu

→błędne założenia Lashleya:

-wszystkie rodzaje pamięci mają jeden mózgowy substrat

- enagram znajduje się w korze

W badaniach nad warunkowaniem u królików okazało się, że pojawieniu się reakcji na bodziec warunkowy towarzyszy systematyczna zmiana aktywności jądra wysuniętego bocznego móżdżku (ang. lateral interpositus nuclei, LIP). Zablokowanie LIP zatrzymuje procesy uczenia się, podczas gdy zablokowanie jądra czerwiennego uniemożliwia wykonanie właściwej reakcji.

→Hebb(1949): za wszystkie procesy pamięciowe i rodzaje uczenia się nie może odpowiadać jeden mechanizm mózgowy. Rozróżnienie na pamięć krótko i długotrwałą. Jeśli informacja pozostaje dostatecznie długo w p.i krótkotrwałej przechodzi proces konsolidacji i trafia do p. długotrwałej (dzięki aktywności obwodów reweberacyjnych, tj. pętli pobudzających się wzajemnie neuronów).

→mózg wytwarza enzym, który dezaktywuje białka sprzyjające uczeniu się - fosfatazę białkową 1. Służy to zapominaniu zdarzeń nieprzydatnych = tych, które nie są dość często powtarzane. Dlatego skomasowane uczenie się przynosi gorsze rezultaty niż rozłożone w czasie. Hehehehe

→także znaczenie emocjonalne sytuacji ma wpływ na procesy konsolidacji. Wydzielanie adrenaliny i kortyzolu poprzez stymulację nerwu błędnego powoduje pobudzenie ciała migdałowatego, a w konsekwencji kory mózgowej i hipokampa. Jeśli osobom z uszkodzonym ciałem migdałowatym da się do zapamiętania listę słów, która zawiera słowa tabu, nie będą ich pamiętały lepiej od pozostałych (taki efekt ma miejsce w grupie kontrolnej).

→korzystaniu z pamięci roboczej podczas wykonywania zadania z odroczną reakcją (np. zadania Sternberga) towarzyszy aktywność brzuszno-bocznej kory przedczołowej. Większa lub efektywniejsza aktywność prowadzi do lepszych rezultatów.

→Kolejną strukturą, która odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych i uczeniu się, jest hipokamp. Przypisuje mu się funkcje związane z:

-pamięcią deklaratywną, uszkodzenie hipokampa zdaje się pogarszać wyniki małp w zadaniach odroczonego dobierania według wzoru lub nie według wzoru (małpie prezentowane są dwa kształty, potem znowu dwa i musi wybrać ten sam albo różny, aby otrzymać nagrodę). Wyniki nie są jednak jednoznaczne, bo podlegają wahaniom w zależności od procedury, szczególnie jeśli wielokrotnie używa się tego samego zestawu klocków.

-pamięcią przestrzenną, u szczurów znaleziono w hipokampie neurony reagujące na konkretne miejsca w przestrzeni; londyńscy taksówkarze mają większą tylną część hipokampa, jej rozmiar koreluje z długością pracy w zawodzie taksówkarza.

-uczeniem się kontekstowym i scalaniem, uszkodzenie hipokampa zaburza i spowalnia te procesy, ale ich nie uniemożliwia. Możliwe wytłumaczenie: hipokamp nie tworzy śladu pamięciowego, tylko pozwala połączyć w całość fragmenty reprezentacji umysłowej lub wspomnienia. Obecność licznych, dwukierunkowych połączeń pomiędzy hipokampem a resztą przodomózgowia zdaje się potwierdzać tę hipotezę.

Kłopoty z pamięcią po uszkodzeniu hipokampa mogą wynikać też z tego, że ma on wpływ na wydzielanie hormonów przez nadnercza. Utrzymywanie przez dłuższy czas wys. poziomu kortyzolu i kortykosteronu negatywnie wpływa na mózg.

→Najbardziej znanym zaburzeniem pamięci jest amnezja. Może być wsteczna (utrata pamięci wydarzeń przed uszkodzeniem mózgu) lub następcza (po uszkodzeniu mózgu do pamięci jawnej przestają trafiać nowe wspomnienia). Przypadek pacjenta HM, któremu neurochirurg wyciął hipokamp, podejrzewając że jest źródłem napadów padaczkowych. Pomimo amnezji wstecznej i następczej, intelekt, zdolności językowe, a także pamięć proceduralna HM pozostały nienaruszone.

Inne uszkodzenia mózgu prowadzące do amnezji to :

-zespół Korsakowa powodowany długotrwałym niedoborem tiaminy (witaminy B1) potrzebnej mózgowi do metabolizowania glukozy. Najczęstszymi ofiarami są alkoholicy po wielotygodniowych ciągach. Objawy to: majaczenie, apatia, amnezja wsteczna i następcza, a także problemy z wyciąganiem wniosków i konfabulacje (fałszywe wspomnienia, którym towarzyszy silne przekonanie o ich prawdziwości).

-choroba Alzheimera, pierwsze objawy to lekkie zaburzenia pamięci, które pogłębiają się w miarę rozwoju choroby. Mogą im towarzyszyć depresja, urojenia, bezsenność i utrata apetytu. Choroba Alzheimera o wczesnym początku zdaje się być zdeterminowana genetycznie (geny na 1, 14 i 21 chromosomie), ale w 99% przypadków ma późny początek (ok. 65 r. życia). Także kultura i dieta zdają się mieć wpływ na rozwój tej choroby. Prawdopodobny mechanizm to gromadzenie się szkodliwych form białek w mózgu, szczególnie w podstawie przodomózgowia. Znane szkodliwe formy białka to:

-beta-amyloid 42 (Aβ 42)Składa się z 42 aminokwasów, u osób zdrowych analogiczne białko jest zbudowane z 40 aminokwasów. Cząsteczki Aβ 42 łączą się i tworzą złogi (płytki starcze), które uszkadzają błonę kom. neuronów

-nieprawidłowa forma białka tau. Jej cząsteczki zlepiają się wewnątrz neuronów i tworzą szkodliwe sploty neurofibrynalne.

Zwiększa się również liczba receptorów apolipoproteiny E, co zakłóca równowagę w funkcjonowaniu neuronów. Ten ostatni mechanizm zdaje się zdeterminowany genetycznie.

W JAKI SPOSÓB MÓZG PRZECHOWUJE INFORMACJE?

→synapsa hebbowska: połączenie, które zwiększa swoją efektywność na skutek częstej, jednoczesnej aktywności neuronów presynaptycznych i postsynaptycznych.

→badania nad habituacją(podwyższenie progu reakcji na powtarzalny bodziec) i sensytyzacją (gwałtowna reakcja na nagły, silny bodziec) u ślimaka morskiego Aplysia pokazują, że zmiany w aktywności synaptycznej mogą być podstawą plastyczności zachowania. Podczas habituacji zmniejsza się ilość neuroprzekaźnika w synapsie pomiędzy neuronem czuciowym a ruchowym; mechanizm sensytyzacji jest taki, że serotonina blokuje kanały potasowe na błonie kom. w szczelinie synaptycznej, przez co wydłuża neurotransmisję (ponowna polaryzacja błony kom. trwa dłużej).

→w uczeniu się i procesach pamięciowych ważną rolę odgrywa też długotrwały potencjał synaptyczny, (ang. long-term potentiation, LTP). Powstaje on, kiedy jeden lub więcej neuronów bombarduje dendryt krótką i intenswną serią impulsów. Pod wpływem tej serii niektóre synapsy ulegają wzmocnieniu, które może trwać wiele tyg. Uwaga: LTP nie wymaga potencjału czynnościowego, który może powstać dopiero po sumowaniu stymulacji z wielu dendrytów we wzgórku aksonalnym. 3 właściwości LTP:

-specyficzność, tylko aktywne synapsy są wzmacniane

-współdziałanie, równoczesna stymulacja aksonów łatwiej wywoła LTP niż wielokrotna stymulacja jednego

-asocjacyjność, równoczesność słabego i silnego sygnału powoduje późniejsze wzmocnienie odpowiedzi również na słaby

Występuje również zjawisko odwrotne - długotrwałe osłabienie synaptyczne (ang. long-term depression, LTD).

→Wiadomo, że LTP działa różnie w różnych obszarach mózgu. W hipokampie w powstawaniu LTP biorą udział 2 typy receptorów glutaminianu: AMPA i NMDA. Receptory NMDA działają tylko jeśli błona dendrytu jest już częściowo przynajmniej częściowo zdepolaryzowana dzięki otwarciu kanałów AMPA (dopiero wtedy jony magnezu odczepiają się od receptorów NMDA, wcześniej były trzymane blisko przez różnicę potencjałów). Przez kanały NMDA napływają m. In. Jony wapnia, których obecność aktywuje białko CaMKII, co prowadzi do `ulepszenia' dendrytu zarówno poprzez zwiększanie liczby receptorów, jak i ich wrażliwości.

→innym mechanizmem działania LTP jest wydzielenie się tzw. neuroprzekaźnika wstecznego, który zwiększa łatwość generowania potencjałów czynnościowych przez neuron presynaptyczny, a także ilość neuroprzekaźnika wydzielaną do szczeliny synaptycznej

ASYMETRIA MÓZGU

→półkule mózgowe są połączone z kontralateralną stroną ciała. Przykładem może być droga wzrokowa, której aksony przechodzą na drugą stronę w skrzyżowaniu wzrokowym, tak że:

lewe pole widzenia->prawa połowa każdej siatkówki->prawa półkula

prawepole widzenia->lewa połowa każdej siatkówki->lewa półkula

Wyjatkami są mięśnie tułowia i twarzy (ich działaniem kierują obie półkule) i informacje smakowe oraz węchowe (przetwarzane ipsilateralnie). Nie wiadomo dlaczego tak jest. Wg. Kalata we wczesnej fazie ewolucji kręgowców głowa mogła się z jakiś powodów obrócić do góry nogami.

→Półkule różnią się także funkcjonalnie i anatomicznie, lewa specjalizuje się w zachowaniach werbalnych. U zdecydowanej większości zarówno praworęcznych (jest ich 90% populacji), jak i leworęcznych oraz oburęcznych(10%) osób ośrodki mowy zlokalizowane są w lewej półkuli. Specjalizację prawej półkuli trudno podsumować jednym określeniem. Osoby z uszkodzeniami lewej półkuli lepiej niż reszta populacji rozpoznają emocje i mówienie nieprawdy. Z kolei uszkodzenie prawej półkuli pogarsza rozumienie humoru i ironii; może też prowadzić do gorszego radzenia sobie z relacjami przestrzennymi. Inna asymetria: gniew i strach aktywizują w większym stopniu prawą półkulę, a radość i zaciekawienie lewą. Jeszcze inna: lewa półkula przetwarza szczegóły, a prawa ogólne kształty (wiąże się to z rolą szlaków drobno i wielokomórkowego). Asymetria anatomiczna: planum temporalne (cz. płata skroniowego)jest znacząco większa w lewej półkuli u 65% populacji, ta nierówność jest widoczna już u noworodków.

→wymiana informacji między półkulami zachodzi przez spoidło wielkie (corpus callosum), a także mniejsze spoidła: przednie, tylne i hipokampa.

→przecięcie spoidła wielkiego (komisurotomię) robiono, aby pomóc pacjentom cierpiącym z powodu ciężkiej padaczki. Padaczka to nawracająca, nadmierna i zsynchronizowana aktywność nerwowa, wpływająca drastycznie na zachowania(napady grand mal - utrata równowagi i drgawki oraz petit mal - absencyjne); ogniska padaczkowe to miejsca, gdzie ta aktywność się zaczyna. Jeśli jest wiele ognisk, przecięcie spoidła wielkiego zapobiega rozprzestrzenianiu się nadmiernego pobudzenia w mózgu pacjenta.

→znaczące osłabienie komunikacji między półkulami po przecięciu spoidła wielkiego powoduje, że pacjenci po komisurotomii przez pierwsze tygodnie po operacji mogą sprawiać wrażenie, jakby dwie osoby zamieszkiwały jedno ciało. Później ich stan zwykle się poprawia. Bez problemów wykonują wysoce automatyczne czynności wymagające obu rąk, jak np. wiązanie butów, ale mają duże problemy z nauczeniem się nowych takich czynności.

→badania Sperry'ego na pacjentach po komisurotomii, którym zawdzięczamy lwią część wiedzy o asymetrii funkcjonalnej mózgu, polegały na prezentacji bodźców w lewej i prawej części pola widzenia przez czas dostatecznie długi, aby osoba je dostrzegła, ale za krótki aby wykonała ruch gałek ocznych. Dzięki temu obraz z lewego pola widzenia trafiał wyłącznie do prawej półkuli, a z prawego do lewej.

→metody badania dominacji półkulowej dla mowy:

-próba Wedy (czasowa dezaktywacja jednej z półkul poprzez podanie amytalu sodu do tętnicy szyjnej)

-dychotyczna prezentacja bodźców słuchowych

-test latencji nazywania przedmiotu

→Spoidło wielkie rozwija się przez 5-10 lat. W tym czasie odrzucane są nadmiarowe połączenia, a wzmacniają się funkcjonalne. B. rzadkim przypadkiem jest ageneza (nie wykształcenie się) spoidła wielkiego. Nie ma wtedy jednak takich konsekwencji jak po komisurotomii, tłumaczy się to rolą pozostałych spoideł w rozwoju mózgu.

JĘZYK

→posługiwanie się językiem przez człowieka odróżnia się produktywnością od wymiany informacji przez inne gatunki .

→najbliższe ludziom pod względem potencjału językowego są szympansy bonobo. Osobniki uczone od małego osiągają poziom używania języka przez 2-2.5 letnie dziecko (rozumienia mowy i korzystania z zestawu symboli)

→najprawdopodobniej zdolności językowe wyewoluowaly z komunikacji za pomocą gestów

→pierwsza hipoteza na temat genezy języka: jest to produkt uboczny przyrostu tkanki mózgowej i, co za tym idzie, inteligencji. Proporcja masy mózgu do masy ciała jest większa i człowieka niż u większości gatunków. Problemy:

- u niektórych gatunków nie podejrzewanych o wysoką inteligencję, np. rybki trąbo nos, ta proporcja jest wyższa niż u człowieka (problem chihuahua)

-deficyty językowe, którym nie towarzyszy upośledzenie inteligencji

-zespół Williamsa, wyraźnemu upośledzeniu inteligencji (IQ +/- 50) może towarzyszyć zdumiewająca płynność językowa

→druga hipoteza: zdolności językowe wyewoluowały jako nowa kompetencja, której przyswojenie wymaga osobnego, wyspecjalizowanego modułu mózgowego (Language Acquisition Device, LAD; Chomsky, Pinker). Argument ubóstwa bodźców: dzieci opanowują reguły gramatyczne trudne do wychwycenia w przykładach użycia.

→okres krytyczny w nabywaniu języka. Niekonkluzywne badania nada dwujęzycznością, badania nad głuchymi od urodzenia dziećmi sugerują, że jeśli przed pójściem do szkoły nie opanuje się języka, nauczenie się dobrze jakiegokolwiek języka jest niemożliwe.

→uszkodzenia mózgu, które ograniczają posługiwanie się językiem:

-afazja Broki (ruchowa), uszkodzenie niewielkiej części płata czołowego lewej półkuli powoduje mowę telegraficzną i problemy z rozumieniem złożonych wypowiedzi. Osoby z afazją Broki korzystają głównie z rzeczowników i czasowników, odrzucają natomiast spójniki, końcówki fleksyjne, itd.

-afazja Wernickego (czuciowa, płynna) uszkodzenie obszaru płata skroniowego przyległego do ośrodków słuchu. Objawy to trudności ze znalezieniem odpowiedniego słowa (anomia) i upośledzenie rozumienia wypowiedzi przy zachowaniu płynnej mowy.

→Dysleksja=zaburzenie czytania, którego powodem nie jest złe widzenie ani niska inteligencja. Bardziej symetryczna architektura półkul u dyslektyków (także wielkość planum temporale). Hipotetyczne przyczyny dysleksji:

-słaba aktywność kanału wielkokomórkowego w układzie wzrokowym

-niewielkie upośledzenie słuchu

-problemy z przekształceniem informacji wzrokowych na słuchowe

-inny sposób ogniskowania uwagi (na prawo od punktu fiksacji)

---