Udar mózgu - zespół objawów klinicznych związanych z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, powstały w wyniku zaburzenia krążenia mózgowego i utrzymujący się ponad 24 godziny.Udar mózgu może być krwotoczny (wywołany wylewem krwi do mózgu) lub niedokrwienny (wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu), przy czym udar niedokrwienny może być również wtórnie ukrwotoczniony. Do udarów krwotocznych zalicza się krwotoki śródmózgowe i podpajęczynówkowe.
Objawy udaru zależą od lokalizacji miejsca uszkodzenia. W wielu przypadkach udar mózgu jest stanem zagrażającym życiu, jako zaburzenie wymaga bezwzględnie hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizowanym oddziale udarowym.
Czynniki ryzyka udaru [edytuj]
Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego można podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne[3][4]
Niemodyfikowalne:
wiek - ryzyko zwiększa się 2-krotnie co 10 lat, od 55. roku życia ,płeć męska ,etniczne,predyspozycje rodzinne i genetyczne (udar w rodzinie w wywiadzie, genetycznie uwarunkowane zespoły predysponujące do stanów zakrzepowych, hiperhomocysteinemia)
Modyfikowalne:
nadciśnienie tętnicze ,choroby serca (migotanie przedsionków)
zaburzenia gospodarki lipidowej ,cukrzyca
zakażenia ,choroby naczyń ,zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej
nadużywanie alkoholu ,otyłość ,dna moczanowa
zespół bezdechu sennego ,zaburzenia krzepnięcia, w tym polekowe, hiperfibrynogenemia
przebyty udar bądź przemijający atak niedokrwienny (TIA)
Udar krwotoczny [edytuj]
Polega na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, który niszczy utkanie mózgu.
Krwotok podpajęczynówkowy stanowi przyczynę około 5% wszystkich udarów. Powstaje najczęściej wskutek pęknięcia tętniaka lub innych wad naczyniowych.
Krwotok śródmózgowy[5][6] [edytuj]
Stanowi ok. 10-15% wszystkich udarów. Krwawienie występuje najczęściej w okolicy jąder podstawy i torebki wewnętrznej.
Przyczyny [edytuj]
Najczęstszą przyczyną jest nadciśnienie tętnicze. Do innych przyczyn należą tętniaki i malformacje naczyniowe, skazy krwotoczne, angiopatia skrobiawicza. Ryzyko krwotoku śródmózgowego wzrasta także po zażyciu amfetaminy i kokainy.
Objawy [edytuj]
Pogorszenie stanu ogólnego następuje nagle, często po dużym wysiłku lub stresie. Zwykle występuje bardzo silny ból głowy, nudności i wymioty. Typowo w ciągu kilku minut dochodzi do utraty przytomności. Rozwija się stan śpiączkowy. Zwykle występuje porażenie połowicze, opadanie kącika ust po stronie porażonej (objaw fajki), mogą występować objawy oponowe. Krwotok móżdżku zwiększa ryzyko wklinowania.
Małe udary krwotoczne, przebiegające z niewielkimi zaburzeniami świadomości, może cechować zależnie od umiejscowienia:
płat czołowy - ból okolicy czołowej, kontralateralny niedowład połowiczy lub rzadko monopareza
płat ciemieniowy - ból okolicy ciemieniowo-skroniowej, zaburzenia czucia
płat skroniowy - bóle okolicy skroniowej, niedowidzenie kwadrantowe
płat potyliczny - ból oka po stronie udaru, niedowidzenie połowicze
Udar niedokrwienny [edytuj]
Spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Stanowi 85-90% wszystkich udarów.
Przyczyny [edytuj]
zaburzenia rytmu serca (przede wszystkim migotanie przedsionków)
zmiany miażdżycowe
niedrożność tętnic zaopatrujących mózg (zakrzep)
wady zastawek
ostry zawał serca
zaburzenia krzepnięcia
zmiany zapalne naczyń
Objawy [edytuj]
Nie wszystkie z niżej wymienionych muszą wystąpić:
niedowład bądź paraliż połowy ciała, szczególnie dotkliwie odczuwany w zakresie możliwości poruszania kończynami. Może wystąpić nagle podczas dnia, lub też po wysiłku fizycznym, albo w nocy (osoba chora budzi się już z objawami udaru) osłabienie lub zniesienie czucia po jednej stronie ciała , zaburzenia w zakresie zdolności wykonywania precyzyjnych ruchów, nie wynikające z niedowładu - apraksja ,zaburzenia w zakresie zdolności mówienia lub rozumienia mowy - afazja, dyzartria ,zaburzenia w zakresie zdolności do pisania (agrafia) i czytania (aleksja) ,zaburzenia w zakresie zdolności do zapamiętywania nowych informacji - amnezja ,zaburzenia w zakresie zdolności do rozpoznawania i identyfikowania obiektów - agnozja ,zaburzenia w zakresie zdolności do liczenia - akalkulia ,zaburzenia w zakresie zdolności do przełykania ,zaburzenia w zakresie zdolności do widzenia w danym zakresie pola widzenia - niedowidzenie ,może wystąpić również napad padaczkowy ,może wystąpić majaczenie, mogą towarzyszyć urojenia i omamy .mogą wystąpić zaburzenia świadomości
Leczenie |
|
Udar krwotoczny (10-15% przypadków) |
Obecnie nie forsuje się rutynowego leczenia chirurgicznego (z trepanacją czaszki, opracowaniem chirurgicznym miejsca krwawienia i uszkodzonego naczynia, i oczyszczeniem tkanek z zalegającej krwi) w ciągu 4 dób od wystąpienia nadnamiotowego udaru krwotocznego[8]. W metaanalizie badań porównujących zachowawcze i chirurgiczne leczenie śródmózgowych krwotoków nadnamiotowych nie wykazano przewagi żadnej z metod[9]. Zabiegowi chirurgicznemu powinni być poddani pacjenci z wylewem do móżdżku, jeśli ognisko krwotoczne jest większe od 3 cm oraz występują ubytki neurologiczne, lub ucisk pnia mózgu lub wodogłowie z powodu utrudnienia odpływu z komór mózgu[8]. Do rozważenia poddaje się ewakuację nadnamiotowych ognisk, jeśli znajdują się do 1 cm od powierzchni[8]. Wobec następstw jakie niesie za sobą udar krwotoczny wydaje się, że podjęcie działań zmierzających do ograniczenia niepełnosprawności chorego, jest kluczowe. Prowadzone są próby z leczeniem neurochirurgicznym poprzedzonym podaniem do krwiaka leku trombolitycznego- rt-PA. |
Udar niedokrwienny (85-90% przypadków) |
Od końca lat 90., na wzór leczenia ostrego zawału serca, wprowadzono do leczenia udaru niedokrwiennego mózgu leki trombolityczne. Są to leki aktywujące trombolizę, czyli "rozpuszczanie" skrzepu będącego przyczyną niedokrwienia mózgu. Leczenie należy wykonać w trybie nagłym, doraźnym, najszybciej jak to jest możliwe, w trakcie tzw. okna terapeutycznego, które dla obecnie stosowanego leku- rt-PA (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu) podawanego dożylnie wynosi do 3 godzin od pierwszych objawów. W Polsce, od roku 2003, na podstawie wytycznych Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych POLKARD 2003-2005, prowadzone jest leczenie trombolitycze w udarze niedokrwiennym w specjalnie przygotowanych do tego Oddziałach Udarowych. Leczenie trombolityczne może być przeprowadzone tylko w przypadku braku przeciwwskazań, których lista obejmuje między innymi: wysokie ciśnienie tętnicze (ponad 185 mm Hg skurczowe), stosowane w okresie przed zachorowaniem leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi lub heparyną, świeży zawał serca, wysoki poziom glikemii, małopłytkowość, także ciężki udar z głęboki niedowładem i zaburzeniami świadomości (stosowana jest specjalna skala punktowa) i wiele innych. Niewłaściwe stosowanie leczenia trombolitycznego - poza czasowym oknem terapeutycznym lub przy współistnieniu przeciwwskazań do leczenia może prowadzić do poważnych powikłań (wtórne ukrwotocznienie zawału). Aktualnie prowadzone są badania kliniczne w wyznaczonych ośrodkach nad leczeniem dożylnym za pomocą rt-PA pomiędzy 3 a do 4,5 godziny od udaru, a nawet (przy podaniu do niedrożnej tętnicy domózgowej) do 6 godzin. Odpowiednio wcześnie podjęte leczenie pozwala na całkowite odwrócenie skutków udaru, zaś chory może powrócić do pełnej aktywności bez żadnych defektów neurologicznych. Niepodjęcie leczenia trombolitycznego w prawidłowo i wcześnie rozpoznanym udarze niedokrwiennym jest poważnym błędem w sztuce lekarskiej, skazującym pacjenta na ciężkie inwalidztwo. |
Udar mózgu to szybko rozwijające się zaburzenia ogniskowe funkcji mózgu, które są wywołane uszkodzeniem naczyniowym. Najczęstszymi objawami udaru mózgu są: jednostronne osłabienie albo drętwienie kończyn, zaburzenia w rozumieniu mowy lub niemożność wypowiadania słów, zaburzenia widzenia. Mogą też wystąpić nagłe, bardzo silne zawroty głowy, często połączone z zaburzeniami połykania, zaburzeniami mówienia lub osłabieniem kończyn. Objawem udaru mózgu może być również nagły, bardzo silny ból głowy, inny niż bóle głowy, które występowały uprzednio.
Przyczyną udaru są zaburzenia krążenia w mózgu. Udar mózgu nazywa się bardzo często wylewem do mózgu, jednak nie jest to precyzyjne określenie. W 80% przypadków udar mózgu wywołany jest niedokrwieniem, czyli zamknięciem naczynia, które doprowadza krew do mózgu. Tylko 20% udarów mózgu wywołane jest krwotokiem bądź to do mózgu, bądź do przestrzeni pomiędzy mózgiem a czaszką.
Guz mózgu jest najczęściej wynikiem przerzutu z nowotworu z innej części organizmu. Pierwotne guzy mózgu to oponiaki, glejaki, naczyniaki, kostniaki lub gruczolaki. Diagnostyka: tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny |
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego rozwijają się w tkankach mózgowia i rdzenia kręgowego. Są one pierwotne lub przerzutowe.
Objawy guza mózgu
Objawy guza mózgu to: wzmożone ciśnienie czaszkowe, ból głowy, chwiejny chód, nudności, wymioty, niewyraźna mowa, zaburzenia połykania, podwójne widzenie, wodogłowie, drgawki, niedowłady, nadmierne przyjmowanie płynów, zwiększona ilość oddawanego moczu, pogorszenie ostrości widzenia, ubytki pola widzenia, zaburzenia wzrostu.
Glejaki - grupa nowotworów centralnego układu nerwowego wywodzących się z komórek glejowych (stanowiących zrąb tkanki nerwowej i pełniącej wobec neuronów funkcje podporowe, odżywcze oraz naprawcze
Objawy kliniczne zależą w pierwszej kolejności od umiejscowienia guza i obejmują:
objawy ogólne (objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego - bóle głowy, nudności i wymioty najbardziej nasilone rano, zespół psychoorganiczny - osłabienie sprawności umysłowej, zaburzenia pamięci, uogólnione napady padaczkowe; obrzęk mózgu) ,objawy ogniskowe, specyficzne dla lokalizacji guza (niedowład, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, wzroku, słuchu, objawy móżdżkowe - np. zaburzenia równowagi, uszkodzenie nerwów czaszkowych, ogniskowe napady padaczkowe)
Choroba ma najczęściej przebieg wielofazowy z okresami zaostrzeń i poprawy.. Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia, i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet niż mężczyzn.W ogólnym rozumieniu SM jest chorobą dotyczącą komórek nerwowych (neuronów), glejowych (oligodendrocyty), komórek odpornościowych mózgu (mikroglej) w której dochodzi do uszkodzenia otoczki mielinowej wokół wypustek komórek nerwowych, co powoduje niemożność prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym. Aktualnie uważa się, iż stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy gospodarza zwalcza komórki własnego organizmu, w tym przypadku w tkance nerwowej. Mniej powszechny jest pogląd o neurodegeneracyjnym charakterze o niejasnym podłożu metabolicznym. Stwardnienie rozsiane może powodować wiele objawów i zespołów objawów; najczęściej są to zaburzenia ruchowe, czuciowe, móżdżkowe (zaburzenia równowagi), zaburzenia widzenia, zaburzenia autonomiczne, zespoły bólowe oraz objawy psychiatryczne: zaburzenia poznawcze i zaburzenia nastroju. Częstym objawem jest również przewlekłe zmęczenie. Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób młodych, aczkolwiek wielu pacjentów może doświadczać łagodnego przebiegu.
Stwardnienie rozsiane może przyjąć jedną z poniższych form:
postać remitująco-nawracającą , wtórnie postępując, pierwotnie postępującą, postępująco-nawracającą .
Obecnie nie jest znane leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego, jednak znaczna liczba chorych na świecie i prowadzący do inwalidztwa przebieg choroby sprawiają, że na świecie przeprowadza się liczne próby lecznicze z coraz to nowymi substancjami.
Objawy i przebieg [edytuj]
SM może wywoływać całą gamę objawów, włączając w to zaburzenia czuciowe jak niedoczulica czy parestezje, osłabienie siły mięśniowej, kurcze mięśniowe, trudności w poruszaniu się, w koordynacji ruchowej i utrzymaniu równowagi. Mogą pojawić się również: problemy z mową (tzw. mowa skandowana przy uszkodzeniach móżdżku), połykaniem (dysfagia), widzeniem (np. spadek ostrości wzroku, oczopląs, widzenie podwójne), nasilone zmęczenie, ostre lub przewlekłe zespoły bólowe. Objawy porażenia międzyjądrowego, zwłaszcza u młodego pacjenta i porażenia obustronnego, powinny budzić podejrzenie SM. Częste są również zaburzenia poznawcze różnego stopnia oraz objawy depresji lub labilnego afektu[13]. Ponadto często dochodzi do zaburzeń zwieraczy takich jak nietrzymanie moczu, nagłe parcie na mocz, zatrzymanie moczu, zaparcia. Pacjenci skarżą się również na uczucie "przebiegania prądu" wzdłuż kręgosłupa (tzw. objaw Lhermitte'a), choć nie jest to objaw patognomoniczny dla SM. Ból neuropatyczny jest najczęstszym rodzajem bólu w SM przynoszącym cierpienie i trudnym w leczeniu. Jest opisywany jako stały, uciążliwy, piekący lub jako intensywne mrowienie. Najczęściej występuje w kończynach dolnych. Parestezje mają postać mrowienia, ciarek, piekących bóli, uczucia ucisku, oraz powierzchni skóry o podwyższonej wrażliwości. Bóle związane z parestezjami mogą być gniotące, kłujące, pulsujące, opinające i mogą wywoływać uczucie zdrętwienia[14].
.
Początkowe objawy są zazwyczaj przemijające, łagodne i samoograniczające się. Z tego też względu mogą nie powodować niepokoju i nie zmuszają do wizyty u lekarza. Często natomiast są ujawniane podczas dokładnego wywiadu retrospektywnie. Do tych objawów należą:
zmiany czucia w kończynach lub na twarzy (33%), całkowite lub częściowe zaniewidzenie (16%), epizody podwójnego widzenia (7%), osłabienie (13%), niestabilność chodu (5%), problemy z utrzymaniem równowagi (3%).
Do nieco rzadszych objawów można zaliczyć afazję lub zaburzenia psychiczne[16][17]. 15% pacjentów przejawia kilka objawów, gdy po raz pierwszy poszukują pomocy lekarskiej[18]. Zapalenie nerwu wzrokowego lub miejscowe osłabienie siły nóg może prowadzić do upadków i innych poważnych wypadków[19]. W niektórych przypadkach pierwsze objawy są poprzedzone ogólnoustrojową infekcją, urazem lub nasilonym wysiłkiem fizycznym.
Charakterystyczne dla SM są rzuty choroby. Rzutem nazywa się wystąpienie nowego objawu lub nasilenie już istniejącego, trwające 24 godzin i więcej i powodujące pogorszenie stanu chorego o 1 i więcej pkt w skali EDSS.
nieprawidłowych wynikach badania tzw. potencjałów wywołanych (wzrokowych, pniowych, somatosensorycznych).
Przebieg choroby [edytuj]
Przebieg choroby jest trudny do ustalenia na początku choroby. Możliwe jest zatrzymanie się procesu chorobowego jak również dalszy powolny postęp schorzenia. Opisano kilka wzorców przebiegu choroby, a oparte są one na podstawie dotychczasowego jej przebiegu. Rozróżnienie to jest ważne nie tylko ze względu na diagnozę ale także z uwagi na sposób leczenia i ocenę możliwości odpowiedzi leczniczej. W 1996 roku Narodowe Stowarzyszenie Stwardnienia Rozsianego w USA wyróżniło następujące postacie przebiegu SM[30].
Nawracająco-remitująca
Ten typ przebiegu dotyczy na początku choroby blisko 85-90% wszystkich pacjentów. Charakteryzuje się występowaniem tzw. rzutów czyli nagłych objawów uszkodzenia układu nerwowego, które mogą być objawami nowymi lub stanowić pogorszenie istniejących. Rzuty są poprzedzielane różnym okresem względnej stabilizacji trwającej od kilku miesięcy do kilku lat. Objawy pojawiające się w czasie rzutu mogą całkowicie się wycofać lub częściowo pozostać. W sytuacji kiedy wycofują się całkowicie można uznać chorobę za łagodnie postępującą.
Wtórnie postępująca
Postać wtórnie postępująca dotyczy ok. 80% chorych z postacią remitująco-nawracającą po wielu latach trwania choroby. Po wielu rzutach, kumulujące się ubytkowe objawy neurologiczne doprowadzają do postępującej niepełnosprawności. Postać ta jest najczęstsza w późnych fazach choroby po wielu latach jej trwania i prowadzi do największej niepełnosprawności.
Pierwotnie postępująca
Dotyczy ok. 10% pacjentów, u których po pierwszych objawach choroby nie obserwuje się remisji i chociażby częściowego cofnięcia objawów. Pogorszenie następuje stopniowo bez ewidentnych zaostrzeń. Postać ta częściej dotyczy osób z późnym początkiem choroby.
Postępująco-nawrotowa
Dotyczy tych pacjentów, którzy od samego początku prezentują postępujące pogorszenie z epizodami zaostrzeń. Jest to najrzadsza z form SM.
Czynniki wyzwalające rzuty choroby [edytuj]
Rzuty w SM są często nieprzewidywalne i mogą się pojawić bez jakichkolwiek wcześniejszych czynników inicjujących. Jednak czasami czynnikiem spustowym może być pora roku (częściej wiosną i latem, co wiąże się z niekorzystnym wpływem wyższej temperatury otoczenia), jak również infekcje wirusowe, głównie górnych dróg oddechowych: przeziębienia, grypa, nieżyt żołądkowo-jelitowy[37]. Wśród innych stanów mogących zapoczątkować rzut wymienia się również stres emocjonalny i fizyczny (ciężka, wyczerpująca praca, brak odpoczynku)[38][39][40], jak również jakakolwiek poważniejsza choroba ogólnoustrojowa. Ze statystycznego punktu widzenia nie ma pewnych dowodów, iż uraz fizyczny lub zabieg operacyjny wyzwalają ostry rzut SM[41]. Ludzie chorujący na SM mogą jak najbardziej uczestniczyć we wszystkich zajęciach sportowych i aktywności fizycznej w zakresie na jaki pozwala im sprawność ruchowa, aczkolwiek nie powinny to być forsowne ćwiczenia fizyczne ani sport wyczynowy (np. maraton). Ponieważ ciepło może nasilać objawy chorzy często unikają korzystania z sauny, a nawet gorących pryszniców (fenomen ten jest znany jako objaw Uhthoffa, jednak podwyższona temperatura nie tak często powoduje rzut choroby[42]).
Etiologia [edytuj]
Zidentyfikowano wiele czynników ryzyka dla SM, ale nie udało się znaleźć jednej bezpośredniej przyczyny choroby. Przypuszczalnie SM rozwija się jako wynik współdziałania czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych. Różne teorie próbują wyjaśnić, na podstawie uzyskanej wiedzy na temat schorzenia, w jaki sposób dochodzi do rozwoju choroby. Najpopularniejsza jest teoria autoimmunologiczna; wiele hipotez przyczyn SM upatruje w nieadekwatnej odpowiedzi układu odpornościowego organizmu na jeden lub wiele działających czynników środowiskowych[49]. Wciąż proponowane są alternatywne teorie, jako że obecnie stosowane terapie oparte na immunomodulacji i immunosupresji są zbyt mało skuteczne, by można było uznać mechanizm autoimmunologiczny za wystarczający[50][51][52].
Czynniki środowiskowe [edytuj]
Najpopularniejsze hipotezy to ta o udziale infekcji wirusowej lub reaktywacji utajonego zakażenia retrowirusowego, które miałyby zainicjować późniejszą odpowiedź układu odpornościowego. Na poziomie molekularnym istniałoby podobieństwo między antygenem wirusa a własnym antygenem komórek ośrodkowego układu nerwowego, co wyjaśniałoby skierowanie odpowiedzi układu odpornościowego przeciwko własnym komórkom.
Ponieważ SM występuje częściej u ludzi żyjących dalej od strefy równikowej, postulowano udział obniżonej ekspozycji na światło słoneczne w patogenezie SM[53], np. za sprawą obniżonej syntezy witaminy D3. Teorię tę wspierają niedawne odkrycia, wskazujące, że witamina D jest istotnym regulatorem układu odpornościowego. Duże badanie przeprowadzone w 2006 roku przez Harvard School of Public Health wykazało większe ryzyko zachorowania przy niskim poziomie witaminy D tylko wśród białych, a nie czarnych [54]. Badanie z 2007 roku wykazało, że przy braku predyspozycji genetycznych ekspozycja na światło w dzieciństwie zmniejsza ryzyko zachorowania na SM[55][56].
W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne.
Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm - bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.
Do objawów prodromalnych (poprzedzających chorobę) zalicza się:
Sztywność osobowości .Depresja ,Zaparcia ,Zapalenie łojotokowe skóry ,Skargi na parestezje kończyn ,Dyskretne zaburzenia węchowe
Podstawowymi objawami są:
bradykinezja - spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych) i akinezja (trudności w rozpoczęciu ruchów) ,sztywność mięśniowa (plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego, twarz maskowata) ,drżenie spoczynkowe. Inne objawy to:
niestabilność postawy ,propulsja (tendencja do padania do przodu) ,retropulsja (tendencja do padania ku tyłowi) ,lateropulsja (tendencja do padania w bok)
objawy wegetatywne:
ślinotok ,łojotok ,napadowe pocenie się ,przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym) ,niewyraźna, cicha mowa, dyzartria ,trudności w połykaniu (rzadko) ,rzadkie mruganie ,spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania. Objawy Parkinsona pojawiają się stopniowo w ciągu kilku lat. Czasami pierwsze symptomy choroby wiązane są przez osoby starsze ze zmianami reumatycznymi lub po prostu z procesem starzenia się. Początkowo zauważalne jest spowolnienie ruchowe lub nawet kłopoty z poruszaniem się. Późniejsze stadia choroby to kłopoty z utrzymaniem równowagi lub nawet zaburzenia mowy przejawiające się lekkim mamrotaniem powodującym trudności w zrozumieniu co dana, chora osoba mówi. Częstym objawem jest też drżenie palców u rąk. Ponadto chory na Parkinsona może mieć coraz mniej energii, miewać kłopoty z zasypianiem lub czuć się ogólnie osłabiony.
Główne symptomy Parkinsona to:
Drżenie - zazwyczaj objawia się w postaci lekkiego drżenia dłoni lub tylko pojedynczego palca. Może się pojawić również charakterystyczny rodzaj drżenia palców i kciuka tzw. „kręcenie pigułek”. Drżenie może dotyczyć również nóg. Objaw ten jest szczególnie widoczny podczas stresu.
Spowolnienie ruchowe (bradykinezja) - objawia się podczas chodzenia. Chód chorego może być bardziej niepewny, spowolniony, niestabilny, zaś postawa danej osoby zgarbiona.
Sztywność mięśniowa (zwiększenie napięcia mięśniowego) - zwykle objawia się w kończynach i szyi. Czasami sztywność mięśni może być tak ostra, że ogranicza zasięg wykonywanych ruchów i powoduje ból.
Zaburzenia równowagi - postawa chorego może być mniej stabilna, co zwiększa prawdopodobieństwo upadków.
Trudności w wykonywaniu ruchów podświadomych - mruganie, uśmiechanie się lub nawet huśtanie rękoma podczas chodzenia są nieświadomie wykonywanymi ruchami, które u chorych na Parkinsona mogą zanikać.
Niewyraźna mowa - wiele osób cierpiących na chorobę Parkinsona może mieć kłopoty z mówieniem, ich głos jest zazwyczaj monotonny i słaby.
Trudności w przełykaniu - to objaw bardzo rzadki. Symptom ten może się objawić w późniejszych stadiach choroby, lecz poza kilkoma przypadkami, większość ludzi mająca problemy z połykaniem zachowuje sprawność samodzielnego jedzenia.
Demencja - objaw ten rozwija się wśród niewielkiego procenta osób chorych na Parkinsona. Zwykle demencja jest wiązana z Alzheimerem, jednak jeśli występuje u chorego na Parkinsona to objawia się spowolnieniem procesu myślenia i osłabieniem koncentracji.