wyklady Kasia A III rok, Farma, farma 4 rok, prezentacjezcukrzycyiwykladyzfarmy


WYKŁADY Z FARMY/III ROK

16.02.10

1.

-zw.czynne

-działanie biologiczne

-zw.lecznicze: pojęcie zw.leczniczego ma więc dające się oszacować działanie w przeciwieństwie do zw.czynnego

-lek

-trucizna: zawsze jej działanie jest niekorzystne natomiast w przypadku zw.leczniczego jego działanie zależy od dawki

*siła działania

*aktywnośc działania

*skuteczność

FARMAKON=LEK

Zadania farmakol.i toksykol.:

Farmakologia

Farmakokinetyka farmakodynamika farmakol.molekularna

-zmiany stęż.leku -działanie leku w -wyjaśnianie zagadnień farmako-

w org.w zakresie od miejscu docelowym dynamiki i farmakokinetyki

czasu na poziomie molekularnym

2.Tworzenie nowych leków.

- talidomid= przełom bo u kobiet w ciąży rodziły się dzieci bez kończyn

=od tej pory badania nowych leków o większej skuteczności i bezpieczeństwie

>randomizowanie

>placebo

>2ślepa próba

3 fazy zanim lek dojdzie do użytku:

I badania przedkliniczne:

- 1 do 5 lat

-na zwierzętach

II i III badania kliniczne:

2 do 10 lat

-

1.chotnicy,szczególni pacjenci, szkodzi??

2.cena skuteczności/zakres dawek

3.3tys.pacjentów

4.o uyskaniu zgody lek ogólnie dostępny 3 i 4 ok. 3-6 miesięcy

* bez kontroli:

-witaminy

-sole mineral

-zioła

suplementy diety

3.NDL Niepożądane działanie leków.

-zółta karta= to formularz do wypełnienia przy wystąpieniu objawów niepożadanych

-!ważna droga podania!

4.Terapia lekowa.

- ocena skuteczności i bezpiecz.przez

a badania kliniczne

b badania obserwacyjne( II etap 4)

badania kliniczne

„złoty standard”

/maskowana

- 1 punkt krytyczny ma na celu powiedziec jaki jest efekt kliniczny czyli np.czy wyleczy wrzody? Czy chory umrze?

- 2 punkt krytyczny czy stosując dany lek zmniejszy się CRP czyli badania dodatkowe

- badania retrospektywne= analiza na podstawie szukania czy dany preparat cos tam ma cos tam robi

- kryteria włączania i wyłączania pacjentów z badań

- czynniki de term.zależ.między dawką a działaniem:

23.02.10

Placebo- oznacza preparat, który nie zawiera subst.czynnych o działaniu leczniczym ale ma wykazac działanie terapeutyczne

- jego działanie wynika z :

^zależnośc terapeutyczna pomiędzy pracownikiem opieki med.a pacjentem

^faktu,ze niektó®e dolegliwsi mają charakter przejściowy

5.Leki OTC czyli wydawane bez recepty w aptekach.

Leki generyczne- to ekwiwalenty oryginalnego produktu leczniczego, który może być wprowadzony na rynek po wygasnięciu ich ochrony

ptentowej

- zalety: tanszy

-rózna forma co może wpływac na skutecznośc leczenia

6. Dopalacze.

Dopalacze- mogą mieć tez funkcje antyoksyd.lub/i przeciwbakt.co zmniejsza ryzyko wystepowania ostrych incydentów sercowych i udarów mózgu

- to nie SA genetyki i leki OTC bo SA bez badań

7.leki ziołowe.

Leki ziołowe- mogą być niebezpieczne

-cukrzyca, zapal.stawów,nerwice, depresje

Senses-zaparcia

Złocień maruny-migrena

Czosnek-hiperlipidemia

Działanie niebezpieczne:

Aloes-biegunki, bóle brzucha

Tatarak- karcinogennie

Rumianek- alergie

Kruszynka- biegunki

Czosnek- wymioty,wzdęcia,jadłowstręt

Żeńszeń-bezsenność,biegunki,nadciśnienie, nerwowość

Bieluń-tachykardia,suchość w ustach

Lukrecja- hipokalemia, retencja, nadciśnienie

8.

Nutracentyl-żywność normalna, pokarm/jego ekwiwalenty dostarczające korzyści leczniczych np. jagoda- poprawa wzroku

Polifenole

0x08 graphic
Fenolokwasy taniny stilbeny flawonoidy

0x08 graphic
0x01 graphic

Np.

- wszystkie są antyoksydantami ------------------- hamuja antyoksydoreduktazy/hamuja enzymy/maja zdolnośc chelatowania jaonów metali przejściowych np. Cu/ z uwagi na niski potencjał redoks reagują z RFT czyli SA koszem na śmieci

- oddziaływanie:

Flawonoidy a ukł. kążenia

-hamują czynność hialuronidazy

-inaktywują katecholo- O- metylotransferaze

- Hamuja aktyw. Na K ATP-azy

- hamuja aktyw.konwertazy angiotensyny

-inaktywuja enzymy z grupy lipoksygenaz i cyklooksygenaz

- hamuja aktyw.fosfodiesterazy,COX, adenozyny działając antyagregacyjnie

P/zapalne właściwości flawonoidów

-kw.arachidonowy-> stymulacja odp.zapalnej

Cukrzyca a flawonoidy

- stymuluje synteze insuliny w kom beta trzustki

- Hamuja aktyw.alfa amylazy któ®a hydrolizuje węglowodany w przew. Pokarm

- zmniejsza transportery glukozy w enterocytach

- opóźnia utrate wzroku w cukrzycy bo zmniejsza aktyw.reduktazy aldolowej

Inf.wirusowe/flawonoidy np. bakalina

-inhib.odwrotnej transkryptazy

- blokuja wnikanie wirusa do kom

Nowotwory/flawonoidy

-hamuja profil

-indukuja apopt

-zapobiegaja przerzutą

02.02.10

Farmakologia ogólna

1 farmakokinetyka

-zajmuje się zmianami stężeń leku w org. Zależnie od czasu

-wchłanianie, rozmieszcznie w org, wydalanie, zmiana budowy leku

Wchłanianie- ruch leku z miejsca podania do kompartymentu centralnego(płyn międzytkankowy) oraz szybkość z jaka on zachodzi

Efekt pierwszego przejscia- podczas przechodzenia przez wątrobę gddzie lek może być metabolizowany i wydalany z żółcią

- Duzy efekt pierwszego przejscia to lek wtedy b.duzometabol.w watrobie i nie dochodzi do kompart.centralnego

Biodostępność- to odsetek dawki leku który trafi do miejsca swego działania lub do płynu biolog %

O rozmieszczeniu leku decyduje(biodostepnosci):

- mech.przechodzenie leków przez błone

-fizykochem.właściw.czostek i błon

Cechy leku:

Przechodzenie leku przez bł.kom:

- białka błonowe-> receptory, kanały, przekaźniki

- dyfuzja bierna/przenikanie

- przenoszenie okolokomórkowe poprzez przestrzenie miedzykom.

- transport aktywny (zapotrzebowanie na energie, selektywne, wysycalność, wbrew gradient)

-dyfuzja wspomagana

-P-glikoproteina:

Drogi podawania leku:

A, Droga doustna

+ wygodna - efekt przeczyszczajacy

+tania - niszczenie leków przez enzymy żołądkowe

+bezpieczna - zab.wchłanianie

- potrzeba współpracy ze strony pacjenta

- mogą być metabol przez enzymy flory jelit

- wchłanianie z przewodu pokarmowego zalezy od rozp leku w płynach zoł-jelit tzw leki o kontrolowanym uwalnianiu

(terapie przewlekłe)

B, Podanie podjęzykowe

-szybko działa

- unaczynienie z zyły jesykowej od razu do ż głównej bez efektu pierwszego przejscia np. Nitrogliceryna

C, Wchłaniane przez skóre

-zależy od powierzchni i rozp w lipidach

- można to przyspieszyc : skóra otarta/oparzona/stany zapalne/plastry o kontrolowanym uwalnianiu/zawieszenie leków w fazie olejowej

D, Podanie doodbytnicze

-wymioty/pacjenci nieprzytomni/preparat mieszany

-dobrze bo Az 50% omija watrobe czyli bez efektu pierwszego przejscioa

*- adsorpcja wielu leków z przew pokarm zachodzi dyfuzja bierna

- leki bedace niskimi kwasami lepiej się wchłaniaja w początkowych fragm. Jelita i vice versa dla słabych zasad

- jeśli lek jest litofilny tez lepiej si ewchlania niż ten rozp w wodzie

- na opróżnianie żołądka u kobiet maja wpływ estrogeny( zmniejszaja)

- postac z zew powłoką=gdy uszkadzaja żołądek ( aspiryna)

E, Droga przeztkankowa

Parenteralnie- szybka

- dawka precyzyjna

- czasami to jedyna droga aby lek był aktywny(p/ciała)

Podanie dożylne-aktyw.palzmin

- mogą być efekty niepożąd

-„bolus”=mała objętość bardzo szybko podana

Podanie podskórne- równoczesne wchłanianie

- insulina

- implanty podskórne

- jak dodamy czynn kurczacee naczynia do leku i zwieksz lub zmniejsz wchłąnialność np. epinefryna

Podanie domięśniowe- lepiej jak ogrzewamy zwieszka to wchłanianie np. masaż

- jak insulina to ramiona, okol przednia brzucha

- u kobiet zmniejszone Wahl bo wiecej tk włyszczowej ubogo unaczynionej

- szybciej jak podamy do mięśnia naramiennego niż w poślad

Podanie wziewne- uniknięcie efektu pierwszego przejscia

- Najczęściej aerozole

- w ch.dróg oddech.bardzo dobre

- anastetyki

Podanie miejscowe=bł śluzowe -spojówki,pochwa,nos,okrężnica,pęcherz moczowy

- ADH rozprzestrzenia się ogólnie

Nowe metody - stenty

- nowe podłoża nośnikowe

Biorównoważność

- produkty lecznicze uwazane za równoważne farmakol.jeśli maja ten sam składnik czynny i satakie same w działaniu, stężeniu, postaci podawania

Wchłanianie z podawania podskórnego i domiesnowego -droga dyfuzji prostej

Leki podawane do krążenia ogólnego( bez drogi do tetnic) - ulegaja efektowi pierwszego przejscia

Płuca maja znaczna role w mag leków

Podanie dożylne- biodostęnośc całkowita i szybka

- cześc ma działania niepozadane

- mogą być podane w bolusie lub wlewie dozylnym

- precyzyjnie i szybko działaja

- łatwa podaż

*leki o roztw.olejowych- psują erytrocyty ni emoge wiec być podawane dozylnie!!!!!

Dystrybucja leków

-po tym jak się wchłoną WOLNA FORMA LEKU DZIAŁA!!

- zalezy od poj minutowej i lokalnego przypływu krwi

1 faza:dostanie się leku tam gdzie największe ukrwienieo

2 faza: zrównoważenie stężenia

- WAŻNE

alfa 1 glikoproteiny- zw zasadowe

swoje własne i swoiste- globuliny( hormony)

- reakcje ostrej fazy

- hipoalbuminemia

Wiązanie tkankowe

- jedna tk ma wieksze powinowactwo do jednych leków

- jak duzo leku to wiąze si Ew tk i może być rezerwuarem zapasowych jak i przyczynom toksyczności np. tk tłuszczowa jako rezerwuar : stabilny rezerwuar, anastetyki; kości: metale ciężkie, antybiotyki tetra cykl

Redystrybucja

- zaprzestanie dzialania leku przez zaprzestanie jego podawania

Wydalanie leków

-często poddawany przemianą

- ukł moczowy, przedów pokarm

- subst spolaryzowane(bez płuc) subst zmniejsz.rozp w tłuszczu

Biotransf.leków wątroba

wytworzenie bez podanego związku

1 faza: aktywacja= przygot substratu(leku) do fazy 2, zwykle leki ulegaja inaktywacjio

2 faza : biosynteza= sprzęganie

Proleki

- farm.nieaktywne czastki, które po fazie 1 biotransf.leków staja się aktywne np. ENALAPRIL

* Redystrybucja leku: watroba, nerki, płuca

Parametry decydujące o losach leku

0x01 graphic

09.03.10

1.

Nadciśnienie tętnicze u ciężarnych

Nadciśnienie w ciąży niezbyt ciężkie

- METYLDOPA

- LABETALD

- antagoniści Ca

wszystkie podawana doustnie

w stanach zagrożenia życia

- LABETALD

- NITROGLICERYNA (parenteralnie)

2. Poch.sulfonylomocznika = CUKRZYCA II TYPU

- łączy się z recept.Kir i przywraca wczesny wyrzut insuliny po zwiększeniu ilości glukozy

GLIPIZYD/GLIKLAZYD - nerki 70% PRZEW POKARM 30%

GLIMEPIRYD - nerki 60% przew pokarm 40 %

GLIKWIDON- przew pokarm 95% * przy zaawansowanej ch. nerek + cukrzyca typu2

3. Opieka okołooperacyjna- farmakologia

-niestabilna dławica piersiowa

- ostra niewydol.serca

- istotne zaburzenia rytmu serca

-przebyty w ciagu ostatnich 30 dni zawał serca/przetrwałe niedokrwienie

- dławice piersiowa

-zawał

-niewydol.serca

-udar/ TIA

- przewlekłe ch.nerek

- cukrzyca z insulina podawana

beta adrenolityki

-jest kilka grup ale my mówimy o tych bez aktyw.wew

- chorzy z wysokim ryzykiem/z choroba niedokrwienna serca/ ze średnim ryzykiem ale ma inne czynniki ryzyka

- 1 mce przed zabiegiem, najp 1 tyd przed

- ciśnienie > 100 mmHg, akcja serca 60-70/min

- przeciwwskazania POCHP !!!!

- maja dodatkowo działanie antyarytmiczne

statyny

- zabiegi kardiochirurgiczne

kw. Asecytlosalisylowy

- zaprzestanie podawania 5 dni przed, przy ewent.chorobie z hemostazą

inhibitory enzymu konwertującego angiotensyne

- obawa wystapienia hipotonii/ zaburzen elektrolitycznych

- u ch. z niewydol.serca NIGDY nie odstawiamy

pomostowa terapia p/krzepliwa

- lepsze heparyny drobnocząsteczkowe

4. Farmakodynamika - badania biochem.i fizyczne efekty działania leków oraz mech.ich działania

Receptor- termin uzywany do okrelsenia każdego rodzaju makrocząsteczki kom do których wiąze się lek by zainicjowac działanie, zbudowane sa z

1 domeny wiążącej ligand

2 domeny efektorowej

System receptorów/szlak przekazywania sygnałów- receptor i to co on powoduje w kom

Receptor może występowac w dwóch stanach

1 aktywny Ra * jeśli Ra= Ri to jest stan nieaktywny

2 nieaktywny Ri

Drugi przekaźnik- białka/jony

Częściowy agonista- jeśli lek będzie miał tylko niecy zwiększone powinowactwo do Ra nic Ri to jego efekt będzie słabszy nawet przy stężeniu wysycającym

Pełen agonista- lek który ma tylko powinowactwo do Ra aktywuje receptor

Antagonista kompetencyjny-lek wiąże się w równym powinowactwie do obu konformacji receptora nie zmienia równowagi, zw nieaktywny

Odwrotny agonista- lek z powinowactwem do Ri bo silnie wywołuje efekt przeciwny do efektu agonisty

Antagonista- lek co konkuruje z agonistami o miejsce wiążące

-współzawodnictwo

- antagonizm niekompetencyjny

Aktyw.konstytutywna- zmiana konformacji receptora Ra zachodzi nie tylko pod wpływem agonisty lecz może także zachodzic przy jego niedoborze

Agoniści proteinowi- kiedy agonista powoduje zmniejszenie aktyw.danej komformacji w stosunku do aktyw.konstytut.( zmiany agon izmu w odwrotny agonizm)

Desnsytyzacja- ciągła stymulacja agonista powoduje ze efekt jest zmniejszony

Refrakcja

Down-regulacja

Adaptacja

Tachyfilakcja- charakterystyczna gwałtowna adaptacja

Działanie leków bez receptorów

  1. ANTIACIDA (neutralizuja HCl)

  2. MESNA (siarczan-2-merkaptoetanu ) neutralizuje RFT chroni przed chemioterapia

  3. MANITOL manitol 20% roztwór do wlewów i.v. 0,2 g/ml ( 100ml 250 ml) 30-50 ml /h; zwykle 200g/d jednorazowo max 50g diureza,oczyszczenie,redukcja obrzęku mózgu bo zwiększa osmolalnośc róznych płynów ustrojowych

  4. substancje wiążące cholesterol np. żywica cholestyraminowa

  5. fałszywe metabolity- to leki których struktura jest analogiczna z normalnie wystepujaca subst.biol. mogą być włączane do elem.kom i przez to zniekształcac ich funkcje (wygląda jak normalny a działa inaczej)

farmakologia receptora

- krzywą dawka- efekt opisuja 3 parametry : wartość progowa/wartośc przyrostu/ górna asymptota

- najczęściej jest to krzywa Gaussa

- stężenie leku wywołujące 50% odpowiedzi max

- RL odsetek leku związanego z receptorem

- S stezenie leku

- Kol wartość stężenia leku przy którym 50 % receptorów jest wysycona

- Rmax punkt całkowitego wysycenia recep.

- opis współ- przepor zakresu działań leku mieszczący się pomiędzy pełnym agonizmem i antagonizmem

* np. czysty antagonizm nie ma aktywności wew

hormeza- czasem niektóre leki wywołują stymulacje w małych dawkach a hamuja w dużych dawkach

- PGL, ENDOTELINA, agoniści purynergiczni i seroto.

Efekt allosteryczny- związany z działaniem leku poprzez wiązanie z miejscem recept innym niż te z którymi wiąze się główny agonista, zmienia on powinowactwo receptora na agoniste

- benzodiazepiny (anksjolityki)/ receptor GABA

16.03.10

1. OUN

Glutaninian przekaźniki gazowe NO CO

GABA substancja P

Glicyna somatostatyna

Dopamina endorfiny

Ach enkefaliny

Norepinefrya(noradrenalina)

Serotonina

2. SEROTONINA ( 5-HT)

- 5-hydroksytryptamina agoniści i antagoniści receptorów

- ostatni etap z DOPA-dekarboksylacji (ten enzym też lewodopa dopamine)

- katabolizm MAO-A (monoaminooksydazy)

MAO

A - preferuje metabolizm serotoniny i noradrenaliny

B - wyjazuje preferencje substr.do beta fenyloetyloaminy i benzyloaminy

-stęż tryptofanu wpływa na ilośc serotoniny

- wychwyt serotoniny jest za pośrednictwem specyficznego transportera ( PLT tez z niego korzystaja)

- serotonina :

a) neuronalna tylna część mózgu, przewód pokarm.

b) pozaneuronalna kom enterochłonne jelita cienkiego (pod wpływem rozciągania jelita)

- zawsze magazynowana w pęcherzykach ( ATP+białko+serotonina)

- po pobudzeniu= egzocytoza

Receptory :

5-HT 1 regulacja snu, łaknienia

pobudzanie powoduje zah.aktyw.cyklazy adenylowej i spadek wytwarzania cAMP(hamiją receptory presynaptyczne)

5-HT 1 A

5-HT 1 B - uwalnianie NO

- rozszerzenie dużych naczyń krwionośnych

- skurcz naczyń oponowych i wieńcowych

5-HT 1 C

5-HT 1 D - agonista sumatyptan

- skurcz naczyń oponowych

- zmniejszenie ilości peptyd.w reakcji zapalnej

- pobudzenie motor i psych

5-HT 2

5-HT 2 A - uwolnienie endotelin

- aktywuje fosfolipazy C i powstaje trifosf.inazytolu i DAC uwalniaja wewkom Ca

5-HT 2 B - uwolnienie NO

5-HT 2 C

5-HT 3 !!! pobudzenie odpowiedzi neuronów wskuteg czego uwolnienie neuroprzekaźników

związane z hamowaniami jonowymi

występuje w RP = ośr wymiotny i na włóknach aferentnych n.X

wywołuje nudności , wymioty, ból np. po chemioetrapii

5-HT 4 w OUN i przewodzie pokarmowym

nasila perystaltykę bezpośr i pośr przez zwiększenie Ach

…inne aż do 5- HT 7

Wszystkie 5-HT 1 - hamuja cyklaze adenylową

5-HT 1 A - aktywują kanał potasowy i hamuje bramkowane potencjałem kanały Ca

Receptory i ich stymulacja

Elektrofizjologiczne efekty receptorów serotoniny

5-HT 1 A,B

- hiperpolaryzacja

- zwieksza przewodnictwo K

5-HT 2 A

- zmniejsza przewodnictwo dla K

- powolna depolaryzacja

5-HT 3

-Przepuszczalnośc Na K

- szybka depolaryzacja

5-HT 4

- powolna depolazrcja

- spadek przewodnictwa K

!
F : - regulacja mm gładkich

(regulacja naczyniokurcząca)

- neuroprzekaźniki w OUN

- czynnik agregacyjny PLT np. w krzepnięciu

Kom srebrno chłonne - uwalniają serotonine 5- HT 3

- hamuja uwalnianie serot. 5- HT 4

Kom zwojów jelit (presynapt) - uwalniaja serot 5-HT 4

- hamija uwalnianie serot. 5- HT 1A

Mm gładkie - skurcz 5- HT 2A jelito 2 B żołądek 5-HT 4 przełyk

Znaczenie serotoniny przejawia się w ( jej zmiany stężenia)

Zastosowanie terapeutyczne agonistów i antagonistów

- p/nadciśnieniowe

- rakowiak

* antagoniści 5-HT 2 - p/psychotyczne działanie neurolept.atypowych

* hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny = leki p/depresyjne

Farmakologiczna manipulacja ilościa serotoniny:

- dieta ubogotryptofanowa

- inhibitor hydroksylazy tryptofanu ( selektywny nieodwracalny inhibitor to p-chlorofenyloalanina)

- subst uwalniające serotonine z trombocytów czy neuronów( p-chloramfetamina, inne halogeny poch amfetaminy) gwałtowne uwolnienie a potem długi niedobór

- zmiana dostępności serotoniny w synapsie

5- HT 1A

Częściowy agonista

Buspiron

Ipsapiron

Lęk,depresja

5- HT 1D

Agonista

Sumatryptan

Migrena

5- HT 2A/2C

Antagonista

Ketanseryna

Metyzyrgid

Migena,depresja,schizofrenia

5- HT 3

Antagonista

Ordansetron

Wymioty w chemioterapii

5- HT 4

Agonista

Cizapryd

Schorzenia przwodu pokarm

Transporter 5- HT

inhibitor

Fluoksantyna

sertralina

Depresja,fobie,zab stresowe

AZAPIRONY ( buspiron, gespiron, ipsespiron)

- lęk uogólniony

- NIE w ciężkich napadach

- p/dopaminergicznie

- nie torują działania GABA i nie zmniejszaja benzodiazepin

- nie są p/drgawkowe

- brak tolerancji reakcji krzyzowych i reakcji odstawienia

BUSPIRON - dlugo dziala, po 2 tyg

- doustny

- nie upośledza procesów myślowych

- można alkohol i benzodiazpeiny

- nie uzależnia

- pobudza 5- HT 1A zmniejszając uwalnianie serotoniny w mózgu

- MIGRENY

- stężęnie 5 -HT podczas napadu zwiększa się w moczu

- ERGOTAMINA= skurcz naczyń szyjnych anastomoz tet-szyjnych

TRYPTANY - suma tryptan, rizyatryptan, zolmitryptan

- agonista receptora 5-HT 1

- dorażnie, p/migrenowe

- zmniejsza mdłości i wymioty podczas migreny

- oddziaływuje na 5HT 1D i 5 HT 1B

- zwęża naczynia wewczaszkowe

- blokuje uwalnianie prozapalnych neuropeptydów

- działanie niepożadane i p/wskazania

Przewód pokarmowy a serotonina ( kom enterochłonne)

- ruchy perystaltyczne ( 5- HT 3 - antag i 5- HT 4 agonista)

- różna aktywnośc w przewodzie pokarm = leki prokinetyczne:

CIZAPRYD - agonista 5 HT 4

- kurcząco na górny i dolny odcinek jelita ( zaparcia)

- przyśpiesza opróżnianie żołądka

- nie ma działania dopamiolitycznego

- niepożądane

- podobnie dziala: renzaprid, zakoprid

METOKLOPRAMID !!!!!! na egzamin !!!!

TEGASEROD - częściowy agonista

- zwieksza pasaż j.grubego, na rozdęcia

- doustnie, bez posiłków

- niepożądane = kurcz zwieracza bańki wąrob-trzystk (żółtaczka)

Wymioty przy chemioterapii 5- HT 3 antagoniści EGZAM!!!

- w ciężkich przypadkach metoklopramid a zaczynamy od leków neuroleptycznych np. prochloroperazyny

- najcięższe przypadki: ONDANSTERON :

SSRI

- leki inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

- nerwica,depresje,lęki, fobie

- dobrze tolerowany, bez uśpienia i zab psychicznych

- dobrze z alkoholem, nie uzależnia

- nie działa kardiotoksycznie

- fluoksetyna, flunoksamina, proksatyna(prozac)

- niebezpieczne interakcje z leki na krążenie i psychotropami, zwłaszcza fluoksetyna bo ma długi okres półtrwania

23.03.10

Zapalenie trzustki

  1. Ostre zapalenie trzustki OZT

Przyczyny:

- 70% kamica żółciowa

- alkohol

- urazy

- zab metaboliczne = hipertriglicerydemia

- leki: estrogeny, azatioryna, tiazydy

Patogeneza:

- aktywacja trypsyno genu do trypsyny

- niedostateczna eliminacja trypsyny

Do szpitala:

  1. wiek >55 lat

  2. leukocytoza >16 tys/mm3

  3. glikemia >200mg/dl

  4. LDH >350j,m/l

  5. ASpAt >250 j.m/l

Objawy pierwsze po 48h

- spadek Htc o 10 %

- wzrost mocznika 5 mg/dl

- Ca < 8 mg/dl

- PaO2 < 60 mmHg

- niedobór zasad > 4 mEe/l

- sekwestracja płynów > 6l

* ze wzrostem objętości wzrost śmiertelności

KRYTERIA GLASGOW

Wiek >55 lat

Leukocytoza > 15 tys /mm3

LDH >600j,m/l

glikemia >180mg/dl > 3 to zapalenie trzustki

albuminy < 32 g/l

Ca < 8 mg

PaO2 < 60 mmHg

Mocznik > 45 mg.dl

Leki , niekoniecznie pomocne:

- inhib czynn aktyw PLT (leksipafanat)

- somatosatyny

- inhib proteaz

Trzeba koniecznie, objawowe:

- zaprzestanie żywienia doustnego, 4 dni 8000-10000kJ

- dożylne podawanie leków p/bólowych

- bardzo nawadniamy ok. 500ml/24h

Kontrola:

- bilans plynów

- częstośc rytmów serca

- wysycenie krwi tet O2 ( u tych co dostaja opioidy jaki leki p/bólowe)

Objawy złego rokowanie:

- otyłość

- Htc > 44%

- zwiększony CRP

- zwiekszone pragnienie, zmniejszina diureza, tachykardia, hipoksemia, splątanie do 48 h

Leczenie farmakologiczne:

  1. P/bólowe - opioidy!!!!

  2. Antyproteazy- ?? nie wiadomo np. gabeksat (somatostatyny, oktreotyd, leksipafant??)

  3. Nie trzeba leczenie p/bakteryjnego -czasami imipen z cilastyną/ cefuroksymem

Imipem

- przeciw Gram-

- do soku trzustkowego dochodzi i tam działa

- badania randomizowane wykazały skuteczność

- dawki 500mg/3 x 24h przez 2 tyg

- p/wskazania karmienie piersią

- działania niepożądane : biegunku, wymioty, zab smaku, niedosłuch, przebarwienia zębów i języka, reakcje alergiczne, drgawki, splątanie, +odczyn Coombsa, zwiekszenie akt enzymów wątrobowych, reakcje miejscowe np. stwardnienie żył,bol, rumień

Cefuroksym

- dawkowanie iniekcja/dożylnie 1, g co 8 h

- p/wskazanie porfiria

nadwrazl na cefalosporyne

- działania niepożądane: jak wyżej

Oktreotyd

- zmniejsza wydzielanie trzystkowe

- dawkowanie: podskórnie 200mikrogramów co 8 h

- p/wskazania: uszkodzenie wątroby

ciąża, karmienie piersią

- działania niepożądane: jak wyżej

Leczenie w żółciopochodnej OTZ

martwica tzrustki

- nadal żywienie wspomagane

- antybiotykoterapia

Zbiorniki płynowe

- 57%

- zachowawczo

- zab chirurgiczne: ból, zakażenie(gazy, leukocytoza, gorączka), zbiornik szybko si powiększa

Martwica trzustki

zwiazana z :

- zmianami zapal trzustki

- zwiekszeniem hematokrytu

- hipowolemia, hipotensja wywołana przeciekem krwi z inych narządów i skurczem naczyń

  1. Hipoglikemia poposiłkowa

- > 7,8 mmol/l ( 140mg%) 2h po posiłku

Dodatkowo:

- Hb glikowana < 6,5%

- glikemia na czczo < 5,5 mmol/l ( 100mg/dl)

Leki preferowane dla zmniejszenia glikemi poposiłokwej

  1. Inhibitory alfa-glukozydazy

  2. Glinidy

  3. Insuliny

1 np. akarboza

- hamuje alfa-glukozydaze

- opóźnia wchł węglow w jelitach

2 np. repaglimid, nateglinid

- stymuluje trzustke do wydzielania insuliny (podobnie do poch sulfonylomocznika)

3.

- najszybciej działaja, najlepsze insuliny dwufazowe

Nowe leki p/cukrzycowe istotne w zmniejszeniu poposiłkowym stężenia glukoz

  1. analogi amyliny

- zwolnienie opróżniania żołądkowego

- hamowanie poposiłkowego zwiekszenia wydzielania glukagonu

  1. poch glukagonopodob peptydu 1 (GLP1)

  2. inhibitory dipeptydylodipeptyd IV (enzym rozkład GLP1)

* 2i 3 leki inketynowe

3.

Diabetologia

Efekt inkrety nowy

wieksza sekrecja insuliny po podaniu doustnym glukozy niż po podaniu dożylnym

dzieje się tak prze zwiekszenie kwasów inkrety nowych (jelitowych) SA to - GIP polipeptyd insulino tropowy

- GLP 1 glukagonopodobny peptyd 1

GLP- 1

- przez hamowanie kom jelitowych L, podczas posiłku uwalniany

- stymuluje wydzielanie insuliny w sposób zależny od glikemii

- szybko się inaktywuje przez peptydaze di peptydowa IV, aby to ominąc opracowano :

Eksenatyd

- reguluje glikemie poposiłokowa

-zmniejsza poziom Hb glikowanej

-posdkórnie

-izolowany z gruczołu slinianki jaszczurki arizońskiej

- analog recept dla glukagonopodob peptyd 1

- zmniejsza mase ciala

-działanie niepożądane: nudności

- u 30 % przeciwciała

- b. rzadko występuje hipoglikemia

Liraglutyd (analog GLP1 )

- agonista GLP 1 (działa jak eksenatyd)

- b. rzadko nudności

- zmanijsza mase

- podskórnie 1x 24h

- połaczenie GLp 1 z kw tłuszczowym

Wildagliptyna, sitaogliptyna (hamują peptyd. dipeptydową)

- nie wpływa na mase

- dobrze tolerowane

- dawki 50 mg/ 24h, róznie

- można łączyc z insulina, metformina

- zmniejsza stężenie glukozy na czczo i po posiłku oraz poziom Hb glikowanej

4.

Pre - probiotyki

Probiotyki

- zwieksza wydzielanie sluzu

- defensyny

- zmniejsza pH

- produkcja białka o działaniu antybakt

- produkcja enzymu o działaniu p/zapalnym

- zmiany odp immunol: zwieksza sIg A i zwieksza cytokiny dla T

- przydatnośc:

Prebiotyki

- zwykle oligosacharydy

- nie niszcza ich antyb

- funkcja :

5.

WZW B

Wirus+jądro hepatocyta ecc DNA + odwrotna transkrytpaza powstaje DNA HBV

Mikrochromosom

- matryca

- b. długi czas trwania

- nie m aleku na ecc Dna

- antygeny HBV

- organizm sam walczy na drodze niecytolitycznej i cytolitycznej

Ocena wirusologiczna

wykrycie replik HBV

- w przewlekle zakażonych HBV brak lub obecność antyg He w surowicy, to kryterium podziału

- HBV eliminacja

* efekt blokowania wewkom (hepatocyty) replikacji wirusa to TNF IFN-gamma = CYTOKINY PROZAPALNE

- rola kom dendrytycznych w opd na wtargnięcie HBV

bo w zakażaniu przewlekłym ich funkcja jest zaburzona co zmniejsza stymulowanie cytokin prozapalnych

- w przewlekle zakażonych HBV niekorzystny wpływ kom T Reg CD 4 + CD 25+ FoxP3 co powoduje zmniejszenie IFN gamma

Odmien terapeutyczne

- u zakazonych HBeAg + zzwieszkone T Reg niż u osób bez HBeAg

- u chorych przewlekle przewaza dysfunkcja kom dendrytycznych/ dysreg. kom T Reg

Leki p/wirusowe zmniejszaja wiremie co powoduje

Podstawowe cele terapii antywirusowej to:

- stłumienie replikacji HBV

- ograniczenie zmian martwiczo-zapalnych i będącego ich konsekwencja włóknienia watry

Leczenie przewlekłego zapalenia watroby B

1 immunomodulacja

2 zwalczanie wiremii HBV z analogamii nukleotydów i nukleozydów

* w Polsce do leczenia HBV mamy

Analogii nukleon i nukleozyd SA na stałe w terapii HBV bo:

- powoduja supresja replikacji

- zanik HBeAg

- rzadziej ustępowanieHBsAG

- normalizacje aktywności morfol i biochem zmian

Lecznie immunomodulacyjne

1 interferon

- działanie

*skuteczne leczenie zwiekszone jest po zastosowaniu pegylowanej postaci interferony

Pegylowanie interferonu:

- w celu zwiekszenia skuteczności

- przyłączenie polietylenu glikolu do czast białka leku

- poprawia to biodostępność leku przez zwiekszenie rozp w wodzie

- chroni przez znieszczenie przez makrofagi

- zmniejsza immunogenności i antygenowość co zredukuje jego degradacje

- zwieksza mase molekularna i tym samym zmniejsza klirens nerkowy czyli zwieksza okres półtrwania

- skutki uboczne: zakrywanie czasteczek interferony i redukcja biodostępności

- podawany 1 x na tyd

- podskó®nie

- najlepsza redukcja zakażen innym typem niż 1 b

Działanie interferony

- immunomodulacyjne

- antyproliferacyjne

indukuje powstawanie czynników p/ wirusowych

doprowadza do nasilenia ekspresji genów, których produkty wzmagaja rozp antyg wirusa ( pob syntezy oligoizoadeninowej )

aktywuje kinaze białkowa R, doprowazado fosforylacji podjednostki alfa czynnika inicjując białka elf- 2 co doprowadza do hamowania translacji i syntezy białek wirusowych

Właściwości immunologiczne interferonu:

- zwiększa aktywnośc NK, makrofagów, limf Th CD 4+

- zwieksza ilość cytokin o działaniu prozapalnym i poprawia skuteczność limf Tc CD8 + ( wzmaga ekspresje MHC)

- indukuje apoptoze na drodze nadekspr.PKR ( kinazy w/w)-

* INTERFERON - nie jest lekiem p/wirusowym!!!

Leczenie p/wirusowe:

- dobra akceptacja , doustnie

- silniej hamuja proliferacje niż interferon

- efekt uboczny: robia się szczepy lekooporne i ustepuje efekt terapeutyczny po zaprzestaniu kuracji

LAMIWUDYNA

- inhibitor odwrotnej transkryptazy

- nie jest lekiem pierwszego rzutu

- po 4- 5 dniach u 70 % leczonych pojawiaja się szczepy odporne co nasila niewydolność watroby

- odzyskanie efektu terap przez kuracje wieloma lekami

DIPIWOKSYL, DEFOWIR

- analogi nukleotydów

- uposledziaja funkcje odwrotnej transkryptazy

- chorzy z nerkami ??

- musi ulec przemianie do postaci czynnej

- 5 letnia kuracja normalizuje stan watroby u 70% u 30% mutanty

- niepożądane: nieliczne chyba, ze pacjent jest po przeszczepie nerek

- jak oporni na lamiwudyne to łączymy oba i mamy skuteczność 70 %

ENTEKAWIR

- nukleozyd analog dezoksyguanozyny

- bardzo duży potencjal terapeutyczny

- już po 96 tyg niewykryta się DNA HBV a ALAt się normalizuje

- upośledza replikacje wirusa w wyniku blokowania przyłaczania starterów oraz odwrotnej transkrypt.ujemnej nici DNA HBV z pregenomowego mRNA

- bezpieczny

- regresja histologiczna ( po roku u 70%)

- rzadko lekooporność

Czym leczyc ???

- interferon alfa

- analogi nukleozydów i nukleotydów inhibitory replikacji

W innych krajach:

* dwa ostatnie tez przy HIV

Za stosowaniem interferonu w leczeniu przemawia:

- brak oporności

- krótki okres stosowania

- zaham replikacji HBv

- eliminacja HBs 8 %

- długotrwała regresja zapalenia procem w watrobie

- działanie p/onkogenne

- pojawiaja si przeciwciała anty HBs

- eliminacja u 20 % Hbe

- skuteczny w osób opornych na lamiwudyne

Przeciw stosowaniu interferonu:

- możliwe ciezkie powikłania

- iniekcje podskó®ne

- liczne objawy niepożadane

- liczne przeciwwskazania: niewyrównana niewydolność watroby, ch.autoagresywna

- zmniejszenie skuteczności: gdy infekcja innymi wirusami, gdy wzrost DNA HBV, gdy prawidłowy ALAt

Za stosowaniem analogów nukleotydów:

- doustnie

- dobrze tolerowane

- brak p/wskazan

- skuteczne przy marskości watroby

- możliwe stosowanie i ciężarnych, karmiących piersia, chorych z ch.autoagresywnymi

-eliminacja HBe > 20%

- długotrwała regeneracja marskości watroby

-- normalizuje ALAT

Przeciwwskazania do stosowania analogów nukleotydów:

- Duzy koszt

- długi okres stosowania
- lekooporność

- rzadko eliminacja HBsAg

Strategia terapii:

  1. U nosiciela HBsAg

a) - gdy mamy zwiekszony ALAT (1-2krotnie)to oznaczamy DNA HBV i wykluczamy inne przyczyny ch.watroby

b)- gdy DNA HBV wzrasta do 20000j.m /ml to rozwazamy leczenie

  1. U chorych z antygenem HBe w surowicy

a) - DNA HBV > 20000j.m/ml, ALAT prawidłowe to badanie ALAT co 3-6 mece gdy zwiekszone ALAT i wiek > 40 r.z. to r rozwazamy biopsje a gdy mamy zmiany histopat to właczamy leczenie

b) - DNA HBV > 20000j.m/ml i ALAT zwiekszone to biopsja i leczenie

  1. U chorych bez Ag HBe w surowicy

a)- DNA HBV < 20000j.m /ml ALAT w normie to monitorujemy co 3-6 mce

b) - DNA HBV > 20000j.m / ml ALAT zwiekszone to co 3 miesiace monitorujemy ewent biopsja i leczenieo

c) - DNA HBV > 20000j.m/ ml ALAT bardzo zwiekszone to biopsja i leczenioe

1. Zespół jelita drażliwego IBS

ból,dyskomfort w jamie brzusznej

wymioty

nieprawidlowa praca jelit

brak patologii morfologicznej i biochemicznej

  1. IBS D z biegunką 20%

  2. IBS C z zaparciami 30%

  3. IBS A z biegunką i zaparciami 50%

I.

DULOKSETYNA

- Inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

- zmniejsza napięcie j.grubego i nadwrażliwość

CILANSETRON

- antag recept 5 HT-3

- działania niepożądane: zaparcia, może wywołac niedokrwienne zapalenie jelit

II.

RENZAPRID

- antagonista recept 5 Ht- 3 i agonista 5 HT 4

- zmniejsza nadwrazliosc trawienna I zwieksza częstość wypróżnien ale ma objawy uboczne

TIFISOPAN/DEKTOSTOFISOPAN

- związany z grupa 2,3 benzodiazepin (lękowe, zab autonomiczne ukl nerwowego, zab menopauzalne, IBS)

- nie wykazuje powinowactwa do recept GABA - erg , ma włąsne receptory

- u 50 % kupa ok.

Modulatory neurokinin

- w neuronach czuciowych , 3 recpetor NK

- znaczenie dla perystaltyki i zapalen

- talnetant preparat : - selektywny antag recept NK3

- leczenie w IBS, nietrzymaniu moczu, schizofreni

LUBIPROSTON

- aktywuje kanały chlorkowe

- zwieksza wydzielanie jelitowe bez wahań Na/K w osoczu

- ma to zwieszyc ilość wypróżnień w leczeniu zaparc

- jest dwupierścieniowym kw tłuszczowym

ASIMADDINE

- agonista recept opioidowych K

- blokuje kanały sodowe

- zmniejsza odpowiedź jelit na roziaganie, zwiększa ilość gazów

* za możliwość rozwoju IBS tp zwiekszenie rozrostu flory bakteryjnej j cienkiego = lek neomycyna, rofaksimina

PROBIOTYKI

III.

Pierwszy rzut:

a) zw fosfor.

b)mizoprostol

c)beta nechol

d) pirydostygmina

e)kolchicyna

a) zw fosfor

- trwa faza IV badan

- poprawa w 1 tyg

- czyszczenie jelit przed kolonoskopią

- pojedyncze przypadki ostrej nefropatii= działanie niepożądane

b) mizoprostol

- u 50 % działa

- jest to prosacyklina

- działanie niepożądane= nudności, wymioty, bóle brzucha

c) beta nechol

- lek cholinolityczny

- łagodzi zaparcia ¾ na 24 h po 25-50 mg

- niepożądane = ślinotok, nudności, wymioty, zawroty głowy

d) kolchicyna

- prawdopodobnie działa jak toksyna śluzówkowa

- 4x dziennie 0,6 mg

- niepożądane= łysienie, rumień, neuropatia, niedokrwistośc plastyczna

Agoniści receptora 5 HT- 4 ( tegaserod)

- skraca czas pasażu jelit

- pobudza perystaltyke

- nie zmienia EKG

Agonista 5 HT 4 i antagonista 5 HT 3 ( ranzaprid, mosaprid)

- 15mg

- zwieksza uwalanianie Ach w neuronach trzewnych

- u chorych z ch Parkinsona i zaparciami

Opioidy ( alwimopan, metyloneltrekson)

- blok obwodowych receptorów opioidowych w jelitach co zapobiega zaparciom

- nie osłabiaja działania analgetycznego, nie przenikaja przez bariere krew-mózg

Podsumowanie:

A nowe

1 serotoninergiczne

  1. TEGASEROD agonista 5 HT 4

  2. MOSAPRID agonista 5 HT 4 antagonista 5 HT 3

  3. RENZAPRID agonista 5 HT 4 antagonista 5 HT 3

2 aktywatory kanału chlorkowego

a) LUBIPROSTON nabł kom Cl

3 leki działające na receptor opioidowy

  1. METYLONALTREKSON nieswoisty antagonista receptorów opioidowych

  2. ALWIMOPAN antagonista obwodowych receptorów opioidowych mi

B nowe

1 serotoninergiczne

  1. ALOSTERON agonista 5 HT 3

  2. CILANSTERON agonista 5 HT 3

2 2,3 benzodiazepiny

a) DEKSTOFISOPAM

3 antybiotyki

C nowe

1 modulataory neurokinin

a) talnetamit ANTAGONISTA NK3

2 antagonisci CRF ( czynnika uwalniającego kortykotropine)

a) nieznane

3 leki p/depresyjne

  1. 3-pierścieniowe

  2. SSRI

  3. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny ( duloksetyna)

4 probiotyki

30.03.10

1. Leczenie nieswoistych zapalen jelit

Nieswoiste zapalenie jelit

- wrzodziejące zapalenie jelita grubego UC

- choroba Lesniowskiego- Crohna CD

Wrzodziejące zapalenie jelita

- modul.proc.zapalny limf Th 2 co zwieksza aktywność IL 4,5,6,13

Choroba L-Crohna

- aktywność limf Th2 i zwiekszenie wytwarzanie IFN gamma IL 2,12,18 TNF alfa IL 1

Leczenie dietetyczne

- lekkostrawna

- unikanie mleka i jego przetworów

- zywnienie pozajelitowe

- uzupełnianie elektorlitów i wody

AMINOSALICYLANY

sulfadiazyna, mesalazyna ( kwas-5- aminosalicylowy (5-ASA))

- czasteczki kwasu 5 ASA połączone sulfapirydyna ( tylko nośnik !!!) za pomoca kw. Azorowego, dopiero bakterie w jelicie cienkim wytworza i uwolnia czynny składnik

- sulfapirydyna jest przyczyna objawów niepożądanych

- żeby zapobiec tym objawą to utworzono II generacje 5- ASA

Proleki

- tez wiazanie azotowe

- brak sulfapirydyny za to 2 5-ASA ( OLSALAZYNA) lub nieaktywny nośnik (BALSALAZYNA)

Preparaty o opóżnionym uwalnianiu

- w jelicie cienkim(PENTASA)

- preparaty powlekane gdzie ich uwalnianie nastepuje w jelicie krętym lub już w grubym ( ASACOL)\

Mechanizm działanie 5 ASA:

- ingeruje w metabolizm kw arachidowego

- hamuje szlak lipooksygenazy

- blokuje migracje kom nacieku zapalnego( hamuje NF nB czynnik transkrypcji w produkcji mediatorów zapalnych

Pełni role wymiataczy wolnych rodników

- objawy uboczne:

*mesalazyna ma mniej działań ubocznych

*sulfasalazyna w ch L-Crohna i Colitis ulcerosa ale tylko w j grubym bo tam się uwalnia ,dlatego w ch L-Crohna meslaazyna

Amino salicylany:

- skuteczne w ostrym i przewlekłym okresie choroby

- dla indukcji remisji objawy wlewki doodbytnicze 1,0 g/24h i czopki 0,5 - 1,0 /24h

- stosowac długotrwale

- podtrzymuja remisje i SA elementem prewencji raka j grubego

- lek w dawce 4g/24h w 4 dawkach podzielonych z, posiłkiem !!!

- żeby uniknąc działań niepożądanych zaczynamy od 500mg 2x/24 h

- w preparacie bez sulfapirydyny wieksze dawki można od 800mg 3 x na dobe Asazolu i 1g 4 x na dobe Pentasy

*olsalazyna i balsalazyna nie działają w leczeniu j grubego (ch L-Crohna)

GLIKOKORTYKOSTEROIDY

- szybko pozwalaja osiągnąć remisje, gdy 5 ASA nie dzialaja

- im ciezszy przebieg i b.prax lokal stanu zapalnego

- odpowiedz na glikokort dzieli chorych na:

  1. Tych co odpowiadaja 40%

  2. Steroidozaleznych 30-40%

  3. Steriodoniezaleznych 20%

- 1-2 tyg poprawa

- nie SA skuteczne w podtrzymywaniu remisji (ograniczony czas terapii)

- najbardziej w ch L-Crohna ze zmianami w j cienkim i pocztek okrężnicy

- miejscowo i ogólnie 100mg hydrokortyzonu / postac pianki lub wlewki dystalne czesci j grubego

2mg budezonidu

HYDROKORTYZON

- 100mg/60ml

- 10% piankowa zawiesina (cortifoam)

BUDEZONID

- 200x silniejszy od w/w

- 9 mg/24h

Ogólnie:

- intensywne leczenie sterydnami 7- 10 dni, odstawiamy po 2-3 mce

- w Colitis ulcerosa kortykosteroidy w ciezkim przebiegu lub gdy nieskuteczny 5 ASA

ŚRODKI IMMUNOSUPRESYJNE

- gdy ciezkie postaci steroidooporne, steriodozalezne

Poch.tiopurynowe

Merkaptopuryna 1,5 mg/kg

- zaleznie od dawki: supresja szpiku kostnego , zwiekszenie enzymów wątrobowych, zapalenie watroby

- niezależnie od dawki : idiosynkreatyne i zapalenie trzustki

- inne: wzrost ryzyka zakażen, nowotworów

METOTREKSAT

- zahamowanie reduktazy dihydrofolianowej, zahamowanie DNA

- jego przeciwzapalne działanie może być zalezne nie tylko od zah reduktazy w/w

- podajemy w steroidoopornych - zależnych

- odp wczesna

- indukuje i podtrzymuje remisje w ch L- Crohna

- pozajelitowo 15- 25 mg/tydzień

CYKLOSPORYNA

- inhibitor kalcyneuryn

- czasami pozwala uniknąc kolektom ii

- silny immunomodulator ( stosowany przy przeszcepie narzadów)

- 2- 4 mg/kg na dobe ( stałe stezenie we krwi 3000-4000 mg / ml)

Leczenie biologiczne

- infilsymab ( Remicade)

- wiąze i neutralizuje TNF alfa

- 5 mg / kg i.v., podawane co kilka tyg

2. ADHD - zespół nadpobudliwości ruchu z deficytem uwagi

Często inne zaburzenia:

Opozycyjno-buntownicze zachowanie 40%

- zachowania lekowe 34%

- zahamowanie rozwoju umiejętności szkolnych 20%

- zmiana zachowania 14%

- tiki 11%

Terapia multimodalna:

- konsultacja z rodzicami

- treningi szkolne

- treningi społeczne

- psychoterapia

Leki:

Leki psychostymulujace:

- metylfenidat, dekstroamfetamina

- można sprawdzac czy bierze przez sprawdzanie w slinie kw ritalinowego

- przez dwa lata bezpieczne

- 10 - 30 mg/dobe

- można zahamowac wzrost u dzieci i zwiększyć mase, Zach łaknienia

- zabrania się przerwy w podawaniu

ATOMOKSETYNA

- wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny

- niepsychostymulujacy

- stopniowo zaczynając 0,5 mg/kg mc Az do 1,2 mg/kg mc co 10 dni

- działanie po 4-8 tyg

- niepożądane: u 5% przyspieszenie akcji serca / zmniejszenie masy ciala

- skut zmniejsza leki psychostym ale jedyny u opornych na te leki

Leki p/depresyjne

- - 3 pierscieniowe

- u dzieci

- małe dawki

- działanie po kilku tyg

- długotrwała terapia= tolerancja

- niepożądane:sedacja, suchość w jamie ustnej, zaburzenia rytmu, tachykardia

- sa to leki 3 rzutu

- nie w chorobach z krazeniem

BUPROPION

- 3 rzutu

- skuteczny w długotrwlym leczeniu

- wywiera wpływ na ukł serotoninergiczny i noradrenergiczny

Agoniści recept 2 alfa adrenaliny

- umiarkowane leczenie

- zwłaszcza gdy tiki i zaburzenia rozwoju

- niepozadane: sedacja, zaburzenia ze strony ukl krazenia np. spadki cisnienia, zaburzenia koncentracji, upośledzenie tolerancji glukozy nie u cukrzyków

20.04.10

1. Dna moczanowa

Hyperurykemia

- stezenie kw moczowego > 6,8 mg/dl

- kryształki w stawach, skórze, nerkach

Wpływ na zwiekszenie ryzyka dny:

- kw acetylosalicylowy w malych dawkach

- tiazydowe i tiazydopochodne leki moczpoedne !

- cyklosporyny

- teofiliny

Choroby współistniejące:

- nadciśnienie

- cukrzyca

- przewlekłe choroby nerk

a)Leczenie bezobjawowej hyperurykemii wskazane gdy

- 2 lub wiecej w ciagu Roków napadów zapalnych

- guzki podskórne

- cechy uszkodzenia nerek

b) Leczenie objawowe:

-NLPZ

- KOLCHICYNA

-KORTYKOSTEROIDY

- zachamowanie działania IL1

c) Leczenie przyczynowe

d) nowe leki

a) Leczenie objawowe

NLPZ- każdy

* Diklofenak- najczęściej obok indometacyny !!!

* opioidy - NIE bo tylko p/bólowe a nie p/zaplane

KOLCHICYNA

- lek I rzutu

- od dawna stosowana w leczeniu dny

- a artropatiach

- niepożądane= przeczyszczenie

- dawki

- zwrócic uwage u starszych na czynność nerek

- u pacjentów ze zmniejszonym klirensem kreatyniny to lek stosowany raz dziennie lub co drugi dzien

- leki wchodzące w interakcje:

KORTYKOSTEROIDY sterydy zawsze podajemy duża dawke rano !!!!!! potem coraz mniejsza

- poczatkowa terapia lub uzupelniajaca

- uderzeniowa dawka skuteczna

- prednizon czy metyloprednizon!!!

- tygodniowe ale czasem 2 tyg

- domięśniowo jako depoty

- dostawowo skuteczne ale przy zajeciu 1 stawu

- gdy tez cukrzyca, nadciśnienie, niewydolność sreca NIE DAJEMY STERYDÓW!!!

Zahamowanie działania IL1:

ANAKINRA

- antagonista recept dla IL1

- w leczeniu dny stosowana

b)Leczenie przyczynowe

Leczenie hyperurykemii

  1. zwiekszenie wydalania kw moczowego

2. hamowanie syntezy kw moczowego

* gdy pacjent z ostrym napadem przychodzi to nie zaczynamy od tego leczenia , zaczynamy wtedy od NLPZ czy sterydów czy kolchicyny

* 4-6 tyg po wygansieciu objawów

- cel leczenia zmniejszenie kw moczowego < 6,0 mg/dl

- gdy takie stezenie przez 6- 12 miesiecy to napady ustępują ale leczenie trwa przez cale Zycie

Leki urykozuryczne

- hamuja adsorpcje zwrotna z przesączu w kanalikach

- pacjent z „pierwotna dna” nie sa wtedy hitem

- PROBENECYD

Stopniowo zwiększać do 3g/dobe w 2-3 dawkach podzielonych

LOSARTAN

- antagonista receptora dla angiotensyny II

- korzystny dla pacjentow z nadciśnieniem tetniczym i dna moczanowa

- stricte jest to lek kardiologiczny

FENOFIBRAT

- dla grubasków a hipertrojglicerydemią

- daje dobre efekty w polaczeniu z allopurinolem

- dla pacjentów z zespolem metabolicznym majacym dne

ALLOPURINOL

- GŁÓWNY LEK!!!

- hamuje aktywność enzymu bioraceggo udzial w syntezie kw moczowego -= oksydaza ksantynowa

- poczatkowa dawka 100mg/dobe

- kontrolowanie stężenia kw moczowego w moczu co 3-4 tyg

- dopuszczalna dawka 50- 800mg/dobe

- skuteczny przy zmniejszeniu funkcji nerek

- rzadkie niepożądane : wymioty, biegunki, niezyty, bóle głowy

- interakcje z innymi lekami

Nowe leki zmniejszające stezenie moczanów ( na etapie badan)

FEBUKSOSTAT

- niepurynowy

- selektywny inhiboksydazy ksantynowej

PEGLATYKAZA

- urykaza polaczona z glikolem polietylowym

- zmniejsza stezenie kw moczowego co przyspiesza ustepowanie guzków dnowych

- 2-4 tyg dozylnie

- urykazy nie ma u ludzi , powód ze kw moczowy do allantoiny która jest nieszkodliwa

* stale przyjmowanie leków zmniejsza stezenie kw moczowego

* można przerwac terapie NLOP czy kolchicyna przy utrzymaniu 6- 12 miesiecy stężenia kw moczowego 6 mg/dl

**leki bez recepty to tzw OTC

2. Narkotyczne leki p/bólowe OPIOIDY!!!(nie w dnie moczanowej)

Podział leków narkotycznych:

  1. narkotyczne leki p/bólowe = leki opioidowe= egzogenne opioidy

  2. słabe analgetyki = leki p/bólowe obdarowane działaniem p/gorączkowym i p/zapalnym

DRABINA ANALGETYCZNA !!!

1. - NLPZ ( DICLOFENAK; IBUPROFEN )

- PARACETAMOL

2. słabe opioidy

- KODEINA

- TRAMADOL

- DIHYDROKODEINA

3. silne opioidy

- MORFINA

- BUPRENORFINA (przez skórny)

- EUCODAL

Leki opioidowe

- NIE działaja p/zapalnie

- działaja przez interakcje z recept opioidowym na pow komórki i/lub na zakończeniach neuronów w OUN

- receptory te sa błonowe związane z białkiem G

- rodzaje receptorów:

*podział opioidów w zależności od receptorów

  1. Leki o działaniu agonistycznym w stosunku do receptorów opioidowych ( czyści agoniści)

  2. Leki agonistyczne o słabych właściwościach antagonistycznych

  3. Leki antagonistyczne o słabych właściwości agonistycznych

  4. Leki o działaniu antagonistycznym w stosunku do receptorów opioidowych ( czyści antagoniści)

1) agonistyczne do receptorów opioidowych ( morfina i inne alkaloidy opioidowe)

2) agonisycze< antagonistyczne

3) antagoniści< agonisci

4) antagonistyczne do receptorów opioidowych

** ODTRUTKA DLA morfiny TO nalokson !!!!

I. czyści agonisci

a) naturalne

-p/bólowe

- p/kaszlowe

- działanie zapierające

MORFINA

-- działanie ośrodkowe

- działanie p/bólowe = swoiste tzn wystepuje już przy dawkach które nie wpływaja na inne działania

= zależne od dawki ( kazda działa p/bólowo)

- działanie p/kaszlowe = depresyjnie na osrodek kaszlu, nie wykrztuśnie

- działanie zmniejszajace próg drgawkowy = zmniejsza przekaznictwo GABA-ergiczne

- działanie uspokajające = u starszych może być pobudzenie

= wpływa na nastrój

= spowalnia myslenie, senność powoduje, zaburzenie koncentracji

znosi lęk,strach = wykorzystywany w chorobach nowotworowych lub zapaleniach miesnia sercowego

wpływ na nastrój = dysforia - po pierwszorazowym podaniu

= euforia - nie dotyczy drogi doustnej!!!

- działanie depresyjne na osrodek oddechowy = bo osłabia wrażliwość osrodka na cisnienie parcjalne tlenu

- działanie na wydzielnie dokrewne = zwieksza wydzielanie ADH

= zmniejsza wydzielanie FSH, LH , TSH

* ACTH pod wyplywe stresu zwieksza przy wymiotach

- działanie na osrodek wymiotny = dwufazowo

1. pobudza

2.hamuje

- działanie na żrenice = zwęża źrenice bo pobudza j.dodatkowe n III, nie ma na to tolerancji

-- działanie obwodowe

NIE PODAWAC MORFINY W - KOLCE NERKOWEJ - KOLCE WATROBOWEJ !!!

- na mm gładkie = zwieksza napiecie mm macicy i mm naczyń krwionośnych NIE !!!! WAŻNE

= mm okrężne jelit zaparcia

= zwieracz Oddiego nie stosowac w kolce wątrobowej

= zwieracz pęcherza moczowego

= mm moczowodów nie w kolce nerkowej

= skurcz odźwiernika

- uwalnia histamine = mogą być napady astmy

= skurcz oskrzeli

= narazenie naczyn na hipotonie

- hamuje czynność skurczowa macicy

- przechodzi przez bariere łożyskowa = depresja osrodka oddechowego noworodka ( WYJATEK! Petydyna, pentazocyna )

Preparaty o natychmiastowym działaniu( doustne)

- poczatek po 20 min

- szczyt po 1 h

- czas działania 4 h

Preparaty o działąniu przedłużonym

- poczatek po 1-2h

- czas działania 12h

Droga dożylna

- szczyt 20min

- czas działania 3-4h

Droga domięśniowa/podskórna

- szczyt 1- 1,5 h

- czas działania 4-5 h

Wskazania:

- inne zastosowania

Objawy niepożądane: PARASYMPATYKOLITYCZNIE

- żołądkowo jelitowe ( nudności,wymioty,zaparcia parasympatykolitycznie)

-z autonomicznego ukl nerwowego ( suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu, hipotonia ortostatyczna)

- z OUN ( halucynacje, upośledzenie poznawania, drgawki, senności, depresja osrodka oddechowego)

- skórne( świąd, nadmierna potliwośc)

Przeciwwskazania:

Preparaty:

* tabletki o przodłuzonym uwalnianiu nie rozgryzac i nie rozgniatac !!!

Dawkowanie:

Zjawisko tolerancji

- konieczność stosowania coraz wyzszych dawek leku w celu uzyskania podobnego efektu

* dla morfiny szybko rozwija się tolerancja dla działania p/bólowego, euforii a wolno dla depresji osrodka oddechowego wcale dla spastyczności i miozy

Zależnosc psychiczna i fizyczna

- fizyczna objawia się przyjmowaniem leków w celu nie rozwiniecia się zespolu abstynencji

- objawom odstawienia zapobiega stosowanie METADONU

KODEINA

- metylowa poch morfiny

- lepiej się wchlania z przewodu pokarmowego

- p/kaszlowa

- dawka dobowa 500mg

- preparaty Nurofen, Efferalgan, Thicodin ( skłąd złozony)

- niepożądane: nudnosci, wymioty, zaparcia

b) syntetyczne

DEKSTROMETORFAN

- poch morfinianiu

- p/kaszlowa

- preparat złozony Acodin

PEPTYDYNA !!!

- poch piperydyny

- lepsza niż morfina

- recepta rozowa

- działanie w odróżnieniu od morfiny:

- preparaty

- wskazania

- niepożądane ( jak inne opioidy, uzależnienie, przy i.v. spadek cisnienia)

DIFENOKSYLAT

- silne działanie zapierające na biegunki 5-20mg/dobe

- po przekroczeniu dawki wchodzimy w działanie ośrodkowe co nie jest pożądane

- preparat Reasec 0,025mg siarczan atropiny

2,5mg chlorowodorku fonoksyletu

- przeciwwskazania

- dawki: poczatkowa 2 tabl 3-4x dziennie podtrzymujaca 2tabl 1x dziennie

- niepożądane ( suchość w jamie ustnej, nudności,zapracia.wysypka.zaburzenie akcji serca)

LOPERAMID!!!

- silne działanie zapierająceb.dobry na biegunke ( lepszy niż morfina)

- słabo przenika do OUN

- nie wywołuje uzależnień

- nie wystepuje tolerancja na dziłąnie zapierające

- wskazania= biegunki

- dawki: 2 tabl potem 1tabl max 8 tabl

- niepożądane: bolesne skurcze jelit

- przeciwwskazanie: stany w których p/wskazne jest zatrzymanie perystaltyki jelit np. niedrożność porazenna jeli

FENTANYL!!!

- b.silny p/bólowy

- pozajelitowi b.szybko działa ale krótko

- stosowany do analgezji jako wprowadzenie a z droperidolem w neuroleptanalgezji

- w onkologii

- preparaty !!!Durogesic - plastry transdermalne 25/ 50/ 70/ 100/ mikro gramów/godzine 42/84/….mg fentanylu

Rp.

Durogesic 25mikrogramów/h

10 plastrów

(czterdzieści dwa miligramy fentanylu)

S. 1 plaster co 72h

- charakterystyka fentanylu TTS ( transdermalnego)

Doustnie x 1/3

Podskórnie x 2/3

- pełna utrata swiadomosci

- Sztywność miesni zniesiona przez nalokson

- zastep.analge ( sulfentanyl, alfentanyl)

METADON

- żeby odstawic morfine= kontrola uzależnienia

- jak morfina/heroina dożylnie

- silnie p/bólowo przy podaniu doustnym i pozajelitowym

- dobrze się wchłania z przewodu pokram

- dawka 2,5- 10 mg

PROPOKSEFEN

- słabe p/bólowe

- synergizm z ASA i paracetamolem

LEWOPROPOKSYFEN

- p/kaszlowe

- brak p/bólowego!

II. agoniści<antagoniści

- działanie p/bólowe bo agoniści na recept opioidowe

- skłądowa antagonistyczna powoduje ze po osiągnięciu dawki dalsze jej zwiekszanie nie nasila działania p/bólowego ani depresji na osrodek oddechowy

- zmniejszone ryzyko uzależnienia fizycznego niż w przypadku czystych agonistów

- nie odwracaja działanie depresyjnego na osrodek oddechowy po morfinie

- podawane osobno uzależniają i mogę wywołac zespół abstynencji

PENTAZOCYNA

- poch benzomorfanu

- p/bólowe ( dawka 30-50mg= 10mg morfiny)

- depresyjnie na osrodek oddechowy

- wywiera wpływ na ukl krążenia

- w porównaniu z morfina

- preparaty Fortral tabl 0,05g

Pentazocyna amp 0,03g/ml

- niepożądane

a. układ krążenia = (przez uwalnianie katecholamin) podnosi cisnienie, przyspiesza akcje serca

b. OUN = objawy psychozo mimetyczne tzn omamy, halucynacje, mysli depresyjne

c. skóra = alergie miejscowe

BUPRENORFINA

- poch fenantrenu

- dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego i bł sluzowych

- nie wywołuje objawów psychozo mimetycznych

- mniejsze uzależnienie fizyczne

- szybkie wysycenie działania depresyjnego na osrodek oddechowy ( pozajelitowo już 0,2 mg)

- przy dawce 3-5mg/dobe wystepuje efekt pułapowy :przewaza działąnie antagonistyczne ( do działania p/bólowego)

- preparaty Bunondol tabl podjęzykowe 0,2mg 0,4 mg amp 0,3mg/ml

Tranctec plastry 35/52,5/70/ mikrogramów EGZAM!!!

0,02/0,03/0,04 gramów

Rp.

Trenstec 35 mikrogramów/h

10 plastrów

( dwadzieścia miligramów buprenorfiny)

S. 1 plaster co 4 dni

TRAMADOL

- słaby opioid ( siła działania jak pentazocyna)

- 2 mechanizmy działania:

  1. Agonistyczne - receptor opioidowy

  2. Antagonistyczne - zstep.ukł. hamowania bólu na poziomie RK ( hamuje w jego synapsach wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny)

- wskazania: ból o małym i średnim nasileniu

- niepożądane: zaracia, wymioty,nudności, zawroty głowy, pocenie się, suchość w jami ustnej

- preparaty Tramal duzo różnych

III. antagoniści<agonisci

- działanie

- preparaty

* ich podanie i.v. znosi depresje osrodka oddechowego, stosujemy u MORFINISTÓW !!!

- niepożądne: dysforia, zespół abstynencji u uzależnionych od morfiny, objawy psychozo mimetyczne

IV. czyści antagonisci

- działanie

- nie wywołuja objawów psychozo mimetycznych

- nie powoduja dysforii

- preparaty

- Zmniejszenie wymiotów apomorfin??

- Przedawkowanie opioidów

!!! DETOX - heroiny

- alkoholu

* opioidy nie tylko na ból nowotworowy, silne opioidy można tez stosowac gdy:

* refundacja opioidów

2. Leki stosowane w bólu jelita nadwrażliwego

  1. Agoniści receptorów opioidowych= LOPERAMID

  2. Leki antycholinergiczne i spazmolityczne = MEBEWERYNA ( Duspatalin)

= TRIMEBUTYNA ( Debetin, Derridat, Tribux)

  1. Antydepresanty trójckliczne= AMITRYPTILINA

= DOKSEPINA

  1. Antagoniści receptora 5 HT 3 = ALOSETRON

  2. Agoniści receptora kappa - opioidowego = FEDOTORIN

= ASIMADDIN

  1. Antagoniści receptorów opioidowych = NALTREKSON

  2. SSRIs - wybiórcze hamowanie wychwytu serotoniny = FLUOKSETYNA

= PAROKSETYNA

= SERTALINA

3. Półpaciec= zoster

*Nerwoból półpasccowy PHN - utrzymuje się dłużej po wsytąpieniu wysypki ( 90dni )

*ryzyko zakażenia powyżej 60 r.ż.

Leczenie ostrego półpaśca:

- leki p/wirusowe

- leki p/bólowe

- glikokortykosteroidy

Leki p/wirusowe:

- 72h od wystapienia wysypki, a jak pozniej to jeśli

> 50 rż

Upośledzenie odprosnosci

Ostry ból w chwili wystapienia objawów

Zmiany na twarzy

- ograniczaja wystapienie PHN

- łagodzą ostre objawy

- sa analogami nukleozydów

- skracaja czas wydalania wirusa, przyspieszaja gojenie wysypki

- dobrze tolerowane

- zmniejszaja ból

- preparaty

FANCYKLOVIR 3x250mg/dobe per os przez 7 dni

WALACYKLOWIR 3x1g/dobe per os przez 7 dni

ACYKLOWIR 5x800mg/dobe per os przez 7 dni, w chorobach z usposledzeniem odporności lub w chorobach rozrostowych to

podajemy 10mg/kg dożylnie co 8h

Glikokortykosteroidy

- osoby starsze z cieżkim bólem

- są bez wpływu na rozwój PHN i musza być stosowane równolegle z p/wirusowymi nigdy w monoterapii

- preparaty

PREDNIZON 7 dni, 60mg, i przez kolejne 2 tyg zniejszac dawke

Leki p/bólowe

- NLPZ nieskuteczne

- TRAMADOL

OKSYKODON/PARACETAMOL

Nerwoból półpaśccowy: PHN

- 5% chorych przed 60 r.z i 10 % po 60 r.z

- alodynia - odczuwanie nawet lekkiego dotyku jako ból np. ocieranie ubrania

- zaczynamy od małych dawek

- PHN zaburza sen i wypoczynek, powoduje depresje

LEKI

          1. miejscowe

          2. TLPD (trójpierścieniowe p/depresyjne)

          3. SNRI

          4. p/padaczkowe

          5. opioidy

1. LIDOKAINA

- zwłaszcza u chorych z alodynia

- plaster= blok receptorów nocyceptywnych wł nerwowych, u 5 % plastry w miejscu chorobowo zmienionym nie dłużej niż 12h w odstępach 24h

KAPSAICYNA

- w miejscu aplikacji pieczenie,ustepuje po 4 tyg uzywania

- krem 0,075% 3x dziennie

2. TLPD

- standard w kontrolowaniu nerwobólu

- AMITRYPTYLINA

NORTRYPTYLINA

- stosowanie ich ograniczaja nasilone działania cholino lityczne : sedacja, zaburzenia rytmu serca, spowolnienie ruchowe, wzrost masy ciała

- szczególnie korzystne z zaburzeniami snu

- ostrożnie u osób z rozrostem prostaty i u osób starszych

- poczatkowo 10-20mg/dobe zwiększając co 10mg w odstępach 3-5 dni max 100mg/dobe

3.SNRI

- znosza depresje nie znosza bólu

- niepożądane: mdłości, ale można je ograniczyc gdy lek stosujemy po posiłku

- preparaty:

NEULAFAKSYNA poczatkowo 37,5mg/dobe i zwiekszamy do max 225mg/dobe

DULOKSETYNA poczatkowo 20mg przed snem i zwiekszamy o 20mg co 5 dni max 60mg/dobe

4. leki p/padaczkowe

- stopniowo ograniczamy dawke po ustapieniu bólu

- lepsze nowej generacji

PREGABALINA 75mg/dobe przed snem i zwiekszamy o 75mg co 5 dni do max 2x300mg/dobe

GABAPENTYNA 1x300mg 1 dnia

2x300mg 2 dnia

3x300mg 3 dnia

Dalej zwiekszamy do 1800mg/dobe w dawkach podzielonych na 3

5.opioidy

- rola kontrowersyjna

- TRAMADOL 2x25mg/dobe i zwiekszamy co 3 dni do max 200mg/dobe

OKSYKODON/PARACETAMOL 5mg co 4-6h i zwiekszamy do 40mg/dobe

MORFINA

*opioidy+paracetamol= skuteczniejsze

Prewencja półpaśca

- szczepionka : zywa, atentowana

- najskuteczniejsza w grupie 60- 69 lat , skuteczność 4 lata

- działania niepożądane : ból, świąd, zaczerwienienie, gorączka, ból głowy

- nie zastepuje szczepionki przeciw ospie

- 24h przed i 14h po szczepionc nie brac leków p/wirusowych

- można ja podac z innymi szczepionkami inaktywowanymi: grypa, tężec, pneumokoki

- przeciwwskazanie to uposledzona odporność

- zalecana: pacj leczeni kortykosteroidami ( immunosupresyjnie) wziewnie, dostawowo > 60r.z

- można podac jak ktos ma hipogammaglobulinemie

- nie można jak ma aktywna postac białaczki, tak gdy w remisji i 3 mce po chemioterapii i radioterapii

- przyjmowanie leków immunosupresyjnych : tylko gdy zmniejszone dawki

- przyjmowanie leków modulujących układ odpornościowy ( infliksimab, etanercept, adalimubab NIE)

1.

ALZHEIMER

Objawy kognitywne:

- utrata pamieci

-dezorientacja

- afazja ( anomia- kłopoty z doborem słów)

Objawy niekognitywne:

- objawy psychotyczne

- zaburzenia behawioralne

- depresje

Objawy funkc:

- niezdolność troski o samego siebie

Objawy kliniczne:

- dopiero 4-5 faza

- 2-4 lata bez leczenia

Leczenie:

- małe dawki leków gdy klirens nerkowy niski i zwolniony metabolizm watroby

- często sa inne choroby współistniejące

Schematy leczenia

4-5

- inhibitory cholinoesterazy + Wit E

- MEMENTYNA+ Wit E

6

- to co w 4-5 lub

- inhibitory cholinoesterazy + MEMANTYNA + Wit E

I. leczenie zaburzeń poznanych

inhibitory cholinoesterazy

- TAKRYNA

- DONEPAZIL

- RIWASTYMINA

- GALAKTAMINA

- WIT.E

- SELEGILINA

- alkaloidy sporyszu

- antagoniści receptorów glutaminianiu typu NMDA np. MEMANTYNA

TAKRYNA

- odwracalny inhibitor cholinoesterazy

- zwieksza stezenie Ach w synapsie

- umiarkowana poprawa czynności umysłowych

- doba 120-160mg

- niepożądane: nudności, biegunka, bradykardia, nadmierne wydzielanie żołądkowo-jelitowe, zwiekszone ALAT 3 razy

- dawkowanie

Cognex tabl 10mg 20mg 30mg 40mg - 4x dziennie 10mg , po 6 tyg zwiększmy do 4x dziennie po 20mg max 4x40mg jeśli po 3-6 miesiacach nie ma poprawy

- koniecznie kontrola enzymów wątrobowych!

DONEPEZIL

- swoisty,odwracalny inhib cholinoesterazy

- mniejsze dzialania niepozadane

- nasila leki zwiotczające

Niepożądane: biegunki itp., bradykardia, bloki, ewentualne przedawkowanie grozi przełomem cholinergicznym*

- ostrożnie u pacjentów z

- Aricept tabl 5mg 10mg poczatkowo 5mg wieczorem

* antidotum SIARCZAN ATROPINY 0,5-1mg i.v przy przełomie cholinergicznym

RIWASTYGMINA

- hamuje obie cholinoesterazy szczególnie w OUN

- zmniejsza działane uboczne z obwodu

- przeciwwskazanie jak w donepezilu, niepozadane tez

- Exelon kapsułki 1,5mg 3mg 4,5mg 6mg

płyn 2mg/ml

bierzemy poczatkowo 2x 1,5mg

GALANTAMINA

- wybiórczy inhibitor Ach E i modulator receptora nikotynowego

- niepożądane: Spadek ciśnienia, rozszerzenie naczyń, nasilenie perystaltyki jelit, skurcze mm gładkich

- nasila aktywność układu cholinergicznego w obrębie sieci neuronalnej i synaps

- przeciwwskazania:jak dla Donepezilu * z beta-blokeramibradykardia

- Reminyl tabl 4mg 8mg 12mg 2x4mg przez 4 tyg

Wit E

- 3000j.m

- najczęściej 2x 1000j.m na dobe

SELEGILINA

- wybiórczy inhibitor MAO-B

- dawkowanie: 1x5mg

- nie łaczyc z blokerami wychwytu serotoniny 5HT i z TLPD

- niepożądane: niedocisnienie ortostatyczne, działanie pobudziajace, lękowe, drażliwe

* szczepionka przeciw chorobie Alzheimera

rozpoi obecnych w mózgu patologicznych białek

MEMANTRYNA

- napięciozalezny, niekomp, charakteryzuje się umiarkowanym powinowactwem antagonistycznym na receptory NMDA

- blokuje patologiczne zwiekszanie glutationu

- antagonista 5HT 3

- wrażliwy na kwasowość moczu, alkohol- zmniejsza jego wydalanie

- przeciwwskazania: padaczka

niewydolnosc nerek

nie z innymi antagonistami NMDA

- interakcje z wieloma lekami

- niepożądane: pobudzenie, upadki, urazy, bezsenność, nietrzymanie moczu, zaparcia, omamy, zmeczenie, kaszel

- ciąża i laktacja NIE chyba ze konieczne !

- dawkowanie w 1 tyg 5mg/dobe rano

Dawka max 20mg/dobe

- Axura krople 0,01g/g tabl powlekane 0,01g

II Leczenie psychoz

- DANAPINA 2,5mg

- HALOPERIDOL 0,5mg

- KLOZAPINA 12,5mg

- RISPERIDON 0,5mg

wieczorem

- BZD wiecej niepożądanych ale doraźnie można podawac

- TRAZADON 2-3 razy dziennie przed snem

- BUSPIRON 5mg/dobe

III. Leczenie p/drgawkowe

- KARBAMAZEPINA

- KW. WALPROINOWY (kontrola enzymów wątrobowych , elektrolitów, leukocytów)

IV. leczenie depresji

- zaczynaj od SSRI

V. zaburzenia snu

- ZOLPIDEM

- LORAZEPAM


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ogólne - wykład 10, III ROK, I semestr, Językoznawstwo ogólne - wykład
Filozofia religii - skrót wykładów, religioznawstwo, III rok, I semestr, filozofia religii
Test rodzinne spadkowe, Studia Prawnicze- notatki,wykłady,skrypty, III rok prawa
wyklady I, Studia, III rok, III rok, V semestr, pomoce naukowe, do egzaminu
cywilno prawna ochrona dóbr osobistych, Studia Prawnicze- notatki,wykłady,skrypty, III rok prawa
warzywa-wykladyy 2, Studia, III rok, III rok, V semestr, pomoce naukowe, do egzaminu
kliniczna - wyklad 1, psychologia, III rok, psychologia kliniczna
kliniczna - wyklad 2, psychologia, III rok, psychologia kliniczna
fito wyklady., Studia, III rok, III rok, V semestr, Fitopatologia
Wyklady TPL III, V ROK, TPL III - Dolinska
PRAWO SPADKOWE2@, Studia Prawnicze- notatki,wykłady,skrypty, III rok prawa
cukrzyca wyklad, 1.Lekarski, III rok, Chirurgia, Choroby wewnętrzne
rodzinne.opracowanie., Studia Prawnicze- notatki,wykłady,skrypty, III rok prawa
KPK 10 -12, Studia Prawnicze- notatki,wykłady,skrypty, III rok prawa
wykladowka2, Farmacja, III rok farmacji, Chemia leków
PRAWO SPADKOWE TESTAMENT, Studia Prawnicze- notatki,wykłady,skrypty, III rok prawa

więcej podobnych podstron