Zdjęcie3918

94 Rozdział 3. Przyczyny dysieksji

wszystkie modainości (wzrokową, siuchtmą i klnestetyczną). Ponadto tik-że funkcjonowanie móżdżku może być pod wpływem tego deficytu, a względu na to, że dociera do niego wiele dróg z systemów wiclkokotdćlko-wych (Stein i wsp. 2001). A zatem przez jeden deficyt o biologicznym charakterze teoria próbuje wyjaśnić wszystkie znane manifestacje behawioralne dysieksji - wzrokowe, słuchowe, kinestetyczne i ruchowe, a w konsekwencji fonoloerczne.

I właśnie z tego powodu - ze wzglądu na szczególną moc wyjaśniającą mechanizmy etiologiczne i patomcchanizmy dysieksji rozwojowej - koncepcja Steina wydaje się bardzo obiecująca i kusząca. Należy jednak podkreślić, że od początku spotyka się ona z dużą krytyką. Jednej z pierwszych prób krytyki dokonał Charles Hulme (1988), który kwestionował stronę metodologiczną eksperymentów wykazujących deficyty wielkotn-mórtowe. Także bodania z ostatnich lat podają w wątpliwość koncepcje de-

w dyslełsjL Badania Sygal Amitay i wsp. (2QC)

ttinowiącc rzetelny metodotogiLcnae rodzaj weryfikacji koncepcji magno-i fcdn m j dowodzą, że w istocie w grupie osób dorosłych z dyslefcsją typowe deficyty związane z dysfunkcją wielkich komórek w kanale wzrokowym nie występują w stopniu, który można byłoby nmać za Specyficzny. ftdnłuc rezultaty uzyskali w grupie studentów dyslektycznych Ramus i wsp. (2003), a ■ grupie dzieci szkolnych lalom i wsp. (2002).

Wadę badań. mJn- neumanatomirmydi. wskazuje (por. Hari i Rea-«B2001; Amitay i wsp 2003), że deficyty percepcyjne w dysieksji są powiązane raczej z mechanizmami zależnymi od wyższych poziomów korowych- W ten sposób sformułowana meafi m.in. hipoteza deficytu aenuemowcgo (dysfunkcje koty ciemieniowej w dysieksji), która stali się alternatywą dla koncepcji wielkokomórkowej.

Wuto przy okazji rozważyć argumentację zwolenników teorii wid-kokomórkowej. Niezależnie od foooiogicznych i ortograficznych aspektów czytania, a także od dominującej teorii deficytu fonologicznego w dysieksji, niektórzy badacze zwykle widzieli część mechanizmów zaburzeń czytano w domenie percepcji wzrokowej, używając narzędzi badawczych, które pierwotnie służyły do badania funkcji wzrokowych. Opierają się oni na argumentacji, że badania kliniczne od dawna niezmiennie donoszą, że większość dyslektyków robi błędy wynikające raczej z powodów wzrokowych niż ściśle fonologicznych - jako koronny przykład podaje się tu mylenie op. b-d, czy m-n. Oczywiście takie błędy pojawiają się u większości dzieci z typowym deficytem fonologicznym, ale - teoretycznie przynajmniej - mogą także pojawiać się wyłącznic w grupie, która tworzy podtyp „wzrokowy'

dysieksji. jak na przykład podgrupa dysejde tyczna według Boder (1973), ktAra zakładała wizualny deficyt leżący u podstaw zaburzeń polegających na zastosowaniu strategii fonetycznej w czytaniu i pisaniu.

Jednak należy dodać, że objawy rzekomego osłabienia fuakcji wzrokowych w dysieksji mogą być interpretowane całkiem odmiennie. Fakt, że dziecko myli litery np. m-n, może w pewnym stopniu wynikać z problemów zróżnicowaniem kształtów, ale jedli myli je czytając w wyrazie, niewątpliwie odzwierciedla to osłabione reprezentacje fonologjczne. Podobnie można interpretować błędy inwersji (por. rozdz. 10).

3.2.5. Teoria deficytu móżdżkowego

Autorstwo móżdżkowej teorii dysieksji jest zazwyczaj przypisywane Angdi Fjwcelt i Rodowi Nicołsonowi (Nicołson i Fawcett 1990; Nimtson i wsp. 301). Jako jedna z niewielu odnoś się ona do wszystkich trzech poziomów cęisa dysieksji. które postuluje Uta Frith i które zostały omówione we Wpn>-taiąaĄ Istnieją dowody na to, że u osób z dysleksją rozwojową móżdżek jesr bęcdnie zaburzony funkcjonalnie oraz zmieniony anatomicznie.

Znaczenie móżdżku (cerebeflum) dla funkcjonowania człowieka jest ogromne. Przez wiele lat podkreślano głównie związek móżdżku z regulacji czynności motoiycznych. Jednakże objawy obserwow ane u pacjentów z uszkodzeniami móżdżku są podobne do deficytów czołowych oraz zakłóceń pracy układu Uinbiczncgo. Wynika to ze specyfiki budowy i funkcji móżdżku. Składa się on z centralnie położonego robaka móżdżku oraz kory półkul, w której należy wyróżnić piat przedni, tylny i tzw. móżdżek przedsionkowy (Maryniak 2003). Ta ostatnia część. najstarsza filogenetycznie, jest odpowiedzialna za utrzymanie postawy i równowagi. Płat przedni odgrywa istotną rolę w regulacji napięcia mięśni. Natomiast pozostałe obszary tej struktury, młodsze filogenetycznie, nie uczestniczą w regulacji czynności moioiycznych, a ich funkcja nie jest do końca jasna. Mają one silne powiązania z korą w obu półkulach mózgowych, zwłaszcza z tylnymi okolicami asocjacyjnymi, korą przedczolową i układem limbicznym, co pozwala sądzić, że są zaangażowane w regulację wyższych czynności poznawczych oraz regulację zachowania.

Z punktu widzenia teorii dysieksji móżdżek odgrywa istotną rolę w kontroli notorycznej, w tym także kontroli ruchów artykulacyjnych w mowie (a teoria fonologiczna sugeruje, że słaba czy zaburzona artykulacja może powodować nieprawidłowe lub słabe reprezentacje fonologiczne).