PATOMORFOLOGIA wykład 7 (13 XI 00)

Tworzenie się zawału

1. przekrwienie bierne

2. niewydolność czynnościowa komórek

3. degeneratio parenchymatosa

4. zniszczenie lizosomów → enzymy → proteoliza

5. martwica

6. inflammatio

Następstwa zawału:

• zgon (wstrząs)

• insufficientia cordis (godziny, dni, lata)

• ruptura cordis → tamponada

• aneurysma cordis →

• thrombi → emboliae (a. cerebri media)

• pericarditis fibrinosa

1. adhaesiones

2. pericarditis epistenocardiaca (zaciskające)

Losy zawału:

• organisatio

• calcificatio (nawapnienie)

• emollitio (rozmiękanie)

• aseptica

• suppuratio (ropienie)

• sequestratio (wyosobnienie)

⅓ zawałów przebiega bezobjawowo.

Tętniak:

1. aneurysma verum = tętniak prawdziwy - uwypuklenie dotyczy 3 warstw ściany tętnicy

• a. congenitum (wrodzony)

• a. acquisitum (nabyty)

• aneurysma spurium = tętniak rzekomy - ścianę tętniaka tworzy tkanka łączna (brak 3 warstw)

Makroskopowo:

1. sacciforme = workowaty

2. fusiforme = wrzecionowaty

3. cirsoides = kędzierzawy

4. dissecans = rozwarstwiający

5. „Berry” = jak owoc maliny

6. arteriovenosum = tętniczo-żylny (rzekomy, łączy tętnicę z żyłą)

A. spurium - przyczyny:

1. trauma → nóż, kula, szkło, pies

2. chirurgia → arterotomia, przeszczepy

A. congenitum

1. syndroma Mariani (strukturalny defekt kolagenu)

2. „berry” < 1-1,5 cm




Najczęściej w tętnicy mózgu przedniej i gałęzi łączącej przedniej.

Tętniaki „Berry”:

• wrodzone, ale nie występują u noworodków

• często razem z degeneratio polycystica renum

• brak ciągłości błony sprężystej wewnętrznej i warstwy mięśniowej błony środkowej ściany tętnicy

(tętnice mózgu nie mają błony sprężystej zewnętrznej)

Objawy:

• nagły, ostry ból głowy

• utrata świadomości u 50%, u reszty ponowny epizod

Haemorrhagia subarachnoidealis (skutek tętniaka)

Przyczyny: ruptura aneurysmatis

• 
  berry a. 95% (wrodzony)

• a. arterioscleroticum (fusiforme)

• a. mycoticum

• a. traumaticum

Nagłe zmiany ciśnienia: sex, wc, ciężary, trąbka

Pęka podstawa tętniaka:

nagły, ostry ból głowy → utrata świadomości → 50% †

→ OK → ruptura → †

A. acquisitum - przyczyny:

1. arteriosclerosis

2. medionecrosis cystica (aortae)

3. syphilis (Lues)

4. polyarteritis nodosa

5. stenosis arteriae

6. infectio (a. mycoticum)

7. trauma

A. aortae - przyczyny:

• arteriosclerosis

• medionecrosis cystica

• lues

• trauma

A. arterioscleroticum aortae

• ♂ > 50, 50%, ↑RR

• a. abdominalis (między tętnicami nerkowymi a bifurcatio aorty)

• a. iliaca communis

Następstwa (objawy):

1. Ruptura → haemorrhagia

2. Compressio → ureter, v. cava inf.

3. Erosio vertebrae (atrophia e compressione)

4. Occlusio (thrombi)

5. Emboliae

6. Tumor (diagnostyka różnicowa)

50% tętniaków > 6cm → Ruptura

A. dissecans

• typ A (proksymalny), typ B (dystalny)

• ryzyko † = 35% w ciągu 15 min.

• ♂:♀ = 3:1, najczęściej 40-60 r.ż., nadciśnienie

Patogeneza:

• medionecrosis cystica (zmiany myksoido-torbielowate)

• ↑RR → pęknięcie błony wewnętrznej → a. dissecans

Pęknięcie tętniaka = ↑RR

Zawał m .sercowego = ↓RR

---