Gr 1:

1) myksomatoza królików - objawy

Objawy kliniczne

•

Okres inkubacji 5-14 dni, a przebieg zależy w dużym stopniu od ilości i zjadliwości wirusa, odporności rasowej i
osobniczej oraz warunków zoohigieniczych.
Choroba przebiega w postaci nadostrej, ostrej i przewlekłej guzowatej.

Postać nadostra notowana jest bardzo rzadko i charakteryzuje się nagłym zejściem śmiertelnym

•

jedynym objawem klinicznym towarzyszącym tej postaci jest silne zaczerwienienie spojówek

•

wskaźnik śmiertelności wynosi 100%.
Postać ostra zwykle na początku epizootii w fermach dotychczas wolnych

•

Cechuje się szybkim przebiegiem prowadzącym do krańcowego wyniszczenia i śmierci królika.

•

Charakterystycznym objawem jest pojawienie się 3-4 dnia obrzęków na głowie, powiekach i zewnętrznych narządach
płciowych.

•

W tkance podskórnej gromadzi się płyn o konsystencji ciągliwego śluzu oraz wzrost ciepłoty wewnętrznej do 420C.

•

Następnie tworzą się rozległe galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewnętrznych narządów
płciowych.

W 6-8 dniu po zakażeniu pojawia się śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu.
•

W miarę rozwoju pojawia się silna duszność jako następstwo mechanicznych przeszkód i zapalenia płuc oraz szybko
postępujące wychudzenie, przy zachowanym apetycie.

•

Ropne zapalenie powiek i spojówek prowadzi do ślepoty.

•

Ostra postać zwykle kończy się zejściem śmiertelnym w ciągu 7-14 dni.

•

Wskaźnik śmiertelności wynosi około 100%.

Postać przewlekła guzowata występuje jako proces pierwotny lub rozwija się wtórnie u królików, które przeżyły ostrą
postać choroby

•

Po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach.

•

Następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych.

•

U samców - zapalenie jąder i okolicznych węzłów chłonnych.

•

W zaawansowanym stadium - trudności w oddychaniu, związane z zapalenia płuc lub obrzękiem zapalnym błony
śluzowej jamy nosowej.

•

W końcowym okresie wirus może atakować OUN, czego następstwem są porażenia.

•

Śmiertelność 25-90%, a średni czas przeżycia - 40 dni.

•

Przy łagodnym przebiegu choroba kończy się wyzdrowieniem w wyniku nabycia swoistej odporności.

Myksomatoza królików

•

Na początku lat 80 we Francji pojawiła się u królików szczepionych atypowa postać wywołana przez szczepy o
słabszym tropizmie do skóry, a zwiększonym do układu oddechowego.

•

W miejscu wniknięcia wirusa stwierdza się obecność małych guzków oraz silnych obrzęków na powiekach i zewnętrz-
nych narządach płciowych.

•

Przy wtórnych zakażeniach Pasteurella multocida przebieg tej postaci może być śmiertelny.

2. Zearalenon - działanie



Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem

pozbawionym właściwości antygenowych.



Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta

monogastryczne.



Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estroge-

nów występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwięk-
szonej syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego.



we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków



w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed

okresem uboju) powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników.

3) choroba żółtego tłuszczu - przyczyny, zmiany anatomopatologiczne

3. Choroba żółtego tłuszczu

Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej



Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą

ilością tłuszczu rybiego i paszami oleistymi.

Etiologia



Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w

rybach, tłuszczu z drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwu-
tleniaczami.



Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne

oddziaływanie na organizm.



Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy.



Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy,

kwas pantotenowy.



Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające przyswajal-

ność białek.



Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E, selenu i niektórych aminokwasów prowadzą do wystąpienia dystro-

fii mięśni szkieletowych, a także serca.

Objawy kliniczne
Przebieg ostry



młode norki – brak apetytu, początkowo silne podniecenie, a następnie osłabienie, śpiączka i zejście śmiertelne



norki dorosłe – spadek kondycji, zmniejszenie apetytu, biegunka, ciemne zabarwienie kału i moczu, drgawki, porażenie

kończyn tylnych, obrzęki w okolicy pachwin i podbrzusza

Obraz krwi:

leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek poziomu hemoglobiny

Zmiany anatomopatologiczne



tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu.



w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu



śledziona powiększona z krwawymi wylewami



mięsnie szkieletowe żóławo zabarwione i zwyrodniałe

Leczenie i zapobieganie



Wyeliminować z żywienia złej jakości tłuszcze



Karmę należy konserwować – antyutleniacz Rendox



Wprowadzić do żywienia witaminę E (15-30 mg/1kg karmy) i selen



Korzystne jest skarmianie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi

4) zakaźne zapalenie nosa - czynniki etiologiczne

Epidemiologia i etiologia

•

Zzn występuje na całym świecie i powoduje znaczne straty ekonomiczne w hodowli królików.

•

Przypuszcza się, że chorobę wywołuje infekcja mieszana przy współudziale czynników środowiskowych.

•

U chorych królików stwierdzono obecność przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi parainfluenzy-3.

•

Izolowano też bakterie takie jak: Escherichia coli, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp. i
Salmonella sp.

•

Obecnie główną rolę w etiopatogenezie zzn królików przypisuje się toksynogennym szczepom Pasteurella multocida
oraz w mniejszym stopniu Bordetella bronchiseptica, które wytwarzają dermonekrotyczną toksynę (DNT).

•

B. bronchiseptica jest Gram-ujemną pałeczką zasiedlającą układ oddechowy królików.

•

Do zakażenia dochodzi wkrótce po urodzeniu drogą oddechową i pokarmową lub poprzez kontakt bezpośredni.

•

B. bronchiseptica przeżywa w:

•

wilgotnej atmosferze i chłodzie przeżywa do 4 miesięcy

•

suchych miejscach 5-6 tyg.

•

glebie w lecie 6 tyg., w zimie 3 miesiące

B. bronchiseptica jest wrażliwa na działanie powszechnie stosowanych przeciwbakteryjnych środków

odkażających.

5) kunikuloza – leczenie

Postępowanie



izolacja chorych królików



eutanazja zwierząt wyczerpanych



pochodne sulfonamidów, nitroimidazoli z tetracyklinami



cholestyramina (żywica jonowymienna) per os



5% glukoza, PWE



włóknik w karmie 18-20%



ograniczanie stresu



siarczan miedzi z paszą



dezynfekcja klatek 4% formaliną, opalanie lampą gazową



kwarantanna 14-28 dni

1)charakterystyke wirusów

,

była podana choroba i trzeba było napisać co ją wywołuje-to tego nie pamiętam,

2) wirusowe zapalenie jelit u lisów, - OPIS NOREK BO NIE MA LISOW
(prawodopodonie prawie identyczna jednostka)

Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca zwykle w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane,
zwłaszcza u szczeniąt i młodych norek.
Epidemiologia

•

W warunkach naturalnych występuje jedynie u norek. Najczęściej notowana jest w miesiącach letnich (lipiec-wrzesień)
- obecność młodzieży. Dorosłe norki chorują rzadziej, przebieg łagodniejszy

•

Najbardziej wrażliwe norki powyżej 8 tyg życia (zanik odporności matczynej). Szczenięta od matek nie uodpornionych
podatne już w 5-6 tyg życia, przebieg piorunujący (12-24 godz.) bezobjawowy, wskaźnik śmiertelności 80%. Wraz z
wiekiem przebieg łagodniejszy, wskaźnik śmiertelności 5-50%.

Etiologia choroby

•

Bezotoczkowy parwowirus MEV (Mink Enteritis Virus), morfologiczne oraz strukturalnie zbliżony do pozostałych
parwowirusów kocich.

•

Wirus MEV wykazuje ścisłe pokrewieństwo antygenowe oraz zbliżoną budowę genomu z wirusem panleukopenii
kotów, parwowirusem psów typu 2 oraz parwowirusem lisów niebieskich.

•

Wirus MEV wykazuje właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek czerwonych małpy Rhesus oraz świni.

•

Pod względem budowy antygenowej oraz struktury genomu wyróżniamy trzy typy wirusa MEV (MEV1, MEV2 i
MEV3), pomiędzy którymi występują reakcje krzyżowe.

•

Wirus MEV w glebie na terenie fermy, powierzchni zakażonych klatek oraz kale zachowuje zakaźność w 180C do 6
miesięcy, w niższej ponad 1 rok.

•

Jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla.

•

Wirus zachowuje właściwości zakaźne w pH 3-9

•

Jest dość oporny na temperaturę - w 50oC ginie po 2 godz., w 70



C po 30 minutach. Dość szybko inaktywuje 2%

formalina, 3-5% chloramina, 2% NaOH, 1% aldehyd glutarowy, 1% Virkon i



-propiolakton, czynniki utleniające oraz

promienie ultrafioletowe

Źródło zakażenia

•

W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pozioma, a zakażenie następuje drogą pokarmową.

•

Zakażenie najczęściej w wyniku wprowadzania na fermę zwierząt w okresie inkubacji choroby lub pochodzących z
ferm zapowietrzonych.

•

Wirus posiada zdolność pokonywania bariery łożyskowej - zakażenie możliwe drogą pionową.

Zasadnicze źródło - zwierzęta chore, ozdrowieńcy oraz bezobjawowi nosiciele i siewcy zarazka.

•

U chorych zwierząt wirus pojawia się w kale już 3-4 dnia po zakażeniu.

•

Norki po przechorowaniu lub ocaleniu w wyniku szczepień interwencyjnych są trwałymi nosicielami, a siewstwo
zarazka może trwać przez okres około 12 miesięcy.

Wtórne źródło - niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do chwytania podczas wykonywania zabiegów
lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt.

Choroba w fermie szerzy się przez kontakt bezpośredni lub drogą pośrednią.
Szerzeniu choroby sprzyja:

•

rozsadzanie miotów

•

wykonywanie tatuaży

•

zabiegi profilaktyczne

•

personel przenoszący wirusa na odzieży ochronnej

W transmisji wirusa na dalsze odległości ważną rolę odgrywają koty, szczury, owady oraz ptaki żerujące w

fermie, a także pokazy, wystawy i obrót zwierzętami hodowlanymi.

Patogeneza choroby

•

Komórki docelowe: tkanki płodów, nabłonek jelit i komórki układu krwiotwórczego. Replikacja wirusa powoduje lizę
komórek i uszkodzenie tkanek i narządów.

•

Wirus po wniknięciu drogą pokarmową namnaża się w komórkach nabłonka jelit, skąd drogą naczyń krwionośnych i
limfy przedostaje się do tkanek limfatycznych (silna limfopenia), a po osiągnięciu szpiku kostnego (neutropenia).

•

U matek ciężarnych przenika do zarodków lub płodów ulegając intensywnej replikacji. Efektem jest wczesne zamiera-
nie zarodków, resorbcja płodów lub ronienia.

Przebieg kliniczny choroby zależy od:

•

zjadliwości wirusa

•

odmiany norki

•

wieku norki
Czynniki ryzyka:
niedożywienie, brak wody, upały oraz nadpsuta lub nieodpowiednia karma
Okres inkubacji choroby wynosi 4-7 dni.

Objawy kliniczne choroby

•

Choroba rozpoczyna się brakiem apetytu, utratą ruchliwości i wzrostem ciepłoty wewnętrznej ciała (40-40,6oC).

•

Charakterystycznym objawem są nienormalne obfite wypróżnienia zwierząt - obecność dużych ilości kału pod
klatkami. Bardzo szybko pojawia się biegunka - norki słabną i wykazują chwiejny chód.

•

W miarę rozwoju choroby kał staje się płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, strzępkami
włóknika i licznymi złuszczającymi nabłonkami śluzówki jelitowej.

•

Domieszka włóknika w kale jest uważana za objaw charakterystyczny. Niekiedy w kale obserwuje się obecność
czopków śluzowych, zabarwionych czerwono lub łososiowo.

•

W końcowym etapie dołączają się wymioty w postaci pienistej wydzieliny z domieszką żółci oraz rozwija się depresja.

•

Zejście śmiertelne zwykle 3-4 dnia po wystąpieniu objawów klinicznych.

•

Przechorowanie daje długotrwałą odporność, lecz zwierzęta te są trwałymi nosicielami i siewcami wirusa i stanowią
potencjalne źródło zakażenia.

Zmiany sekcyjne

Charakterystyczne zmiany głównie w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza górny odcinek jelit cienkich.

•

Ściana jelit jest pogrubiona, natomiast ich światło jest rozszerzone i wypełnione białawą treścią pokarmową z domiesz-
ką śluzu i krwi o swoistym ckliwym zapachu.

•

Ponadto stwierdza się nieżytowe, krwotoczne do włóknikowego włącznie zapalenie błony śluzowej jelit o różnym
nasileniu.

•

Węzły chłonne krezkowe są obrzękłe i przekrwione

•

Śledziona powiększona koloru ciemnoczerwonego z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi.

Rozpoznanie choroby

Wczesne i prawidłowe rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się choroby w fermie, umożliwia szybką jej

likwidację oraz zmniejsza straty hodowlane.
Wstępne rozpoznanie przyżyciowe:

•

wywiad epizootiologiczny

•

objawy kliniczne

•

badania krwi (silna limfopenia i neutropenia)
Ostateczne rozpoznanie
• badania laboratoryjne pośmiertnie

W preparatach histologicznych stwierdza się:

•

martwicę lub złuszczanie komórek nabłonkowych kosmków jelitowych

•

charakterystyczne cytoplazmatyczne kwasoodporne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych jelit

Ostateczne rozpoznanie

badania immunocytochemiczne oraz izolacja wirusa w hodowlach pierwotnych komórek nerek kotów (CRFK)

•

Po 24-72 godzinnej inkubacji w 37oC wirus wywołuje silne zmiany cytopatyczne oraz wytwarza wewnątrzjądrowe
kwasochłonne ciałka wtrętowe.

•

Obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych lub w skrawkach tkanek utrwalonych formaliną można
wykazać w teście immunofluorescencji oraz teście ELISA.

•

Badania immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR - wykazanie obecności kwasu nukleinowego
wirusa.

W rozpoznaniu różnicowym u norek należy uwzględnić:

•

zatrucia pokarmowe

•

biegunki o etiologii bakteryjnej

W tych przypadkach choroba pojawia się nagle, dotyczy wszystkich norek bez względu na wiek i cechuje się

wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności.

Rozstrzygają badania bakteriologiczne i toksykologiczne.

Postępowanie

Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca

2004 roku wirusowe zapalenie jelit norek należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

•

Brak leczenia przyczynowego.

•

W leczeniu objawowym można stosować chemioterapię w celu zapobiegania wtórnym infekcjom bakteryjnym.

•

Celem zmniejszenia stanu odwodnienia zalecane jest podawanie 5% glukozy, izotonicznych płynów wieloelektrolito-
wych oraz środków osłaniających jelita.

•

Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu MEV w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich
chorych norek oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt nie wykazujących klinicznych objawów choroby.

•

Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz dewastacja
zarazka w środowisku zewnętrznym.
Skuteczną metodą ochrony norek przed zakażeniem są coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada
podstawowego oraz młodzieży.

•

Odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się przez okres 6-8 tygodni.

•

W uodpornianiu czynnym stosowane są szczepionki inaktywowane oraz żywe atenuowane.

•

Odporność poszczepienna pojawia się w 7-10 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.

Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przeprowadza się w pierwszej połowie stycznia.

•

Gdy samice były uodpornione szczepionką inaktywowaną wówczas szczenięta należy uodpornić wieku 7-8 tygodni
życia.

•

Jeżeli szczepionką żywą, młode norki należy zaszczepić w wieku 12-13 tygodni.

•

Stosuje się szczepienia skojarzone zawierające: szczepy inaktywowane - wirus MEV, Clostridium botulinum typ C,
Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wirusa nosówki.

3) enterotoksemia królików -

enterotoxaemia cuniculorum

KUNIKULOZA

Jest to zakaźna choroba wywołana przez beztlenowce. Przebiega w postaci ostrej enterotoksemii lub zaburzeń ze strony przewodu
pokarmowego w postaci biegunki i zapalenia jelit – jelita ślepego i okrężnicy.
Etiologia

-

Clostridium spiriforme, C. perfringens typ E, C. welchii typ A, C. septicum, C. difficile

-

występuje na dużych fermach towarowych

-

brojlery królicze

-

chorują króliki młode 5-8 tygodniowe

Źródła i drogi zakażenia



rezerwuarem zarazka są powierzchniowe warstwy gleby



zakażenie drogą pokarmową, zachorowania pojawiają się nagle



bakterie stanowią mikroflorę przewodu pokarmowego, przejściowo, okresowe nosicielstwo



autoinfekcja w wyniku współdziałania czynników ryzyka – doustne podawanie antybiotyków linkomycyny i klindamycy-
ny



stres związany z okresem odsadzenia, stres żywieniowy związany ze zmianą paszy oraz nadmiarem białka i węglowoda-
nów oraz niedoborem włókna



zakażenia rotawirusami, koronawirusami, E. coli, Eimeria sp., Cryptosporidia

Patogeneza

-

C. spiriforme wytwarza jota-podobną egzotoksynę

-

oporna na działanie enzymów przewodu pokarmowego i antybiotyków

-

inaktywują ją zasady, wysokie temperatury, antytoksyna C. perfringens typ E

-

zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych – w obrębie jelita ślepego

-

powstawanie przesięku

-

biegunka z destrukcją kosmków jelitowych

-

syndrom złego wchłaniania

Enterotoxemia/colitis



Ostra lub podostra choroba

◦

Obfita, wodnista biegunka, +/- krew

◦

Młode, po odsadzeniu

◦

Większość głównych stresorów



odsadzanie



przemieszczanie



nagła zmiana karmy



antybiotyki (gram +)

Objawy kliniczne
Postać ostra

•

nagłe padnięcia dobrze odżywionych królików

•

wyjątkowo biegunka o słabym nasileniu – śmierć w ciągu 6-10 godzin

Postać podostra i przewlekła

•

osłabienie, brak łaknienia, nadmierne pragnienie

•

wodnista, cuchnąca biegunka – odwodnienie, wyniszczenie

•

infekcje dodatkowe – biegunka ciemnobrązowa

•

spadek ciepłoty ciała poniżej 36°C, porażenia, sinica, konwulsje

•

śmierć w ciągu 24-48 godzin

Barwienie Gram

•

Śrubowato zwinięty

•

kształt półokręgu

Powierzchnie surowicze

•

Wybroczyny

•

jelito ślepe

•

wyrostek robaczkowy, bliższa część okrężnicy, dalsza część jelita biodrowego

Zmiany anatomopatologiczne

-

pobrudzenie okolicy odbytu i kończyn rzadkim, zielonkawym, ciemnobrązowym kałem – postać ostra

-

jasny płyn w jamie otrzewnowej

-

węzły chłonne krezkowe powiększone i przekrwione

-

wątroba żółta, powiększona z ogniskami martwicy

-

jelito ślepe i okrężnica – rozdęte, z ciemnobrązowym, pienistym, silnie cuchnącym płynem

-

zapalenie krwotoczne błony śluzowej jelita ślepego

-

wybroczyny w jelicie biodrowym, owrzodzenia, naloty włóknika

-

wybroczyny na worku osierdziowym i grasicy

Rozpoznanie



badanie mikroskopowe i izolacja szczepu toksyno twórczego oraz określenie toksyny



kał, zeskrobina z błony śluzowej jelit cienkich i grubych



podłoże Wrzoska, Schaedlera, VL, Brewera



testy API



próba biologiczna na myszach



odczyn seroneutralizacji ze znanymi surowicami antytoksycznymi



PCR

Rozpoznanie różnicowe

-

Rotawirusy

-

E. coli

-

Cryptosporidia sp.

-

choroba Tyzzera

-

Eimeria sp.

Postępowanie



izolacja chorych królików



eutanazja zwierząt wyczerpanych



pochodne sulfonamidów, nitroimidazoli z tetracyklinami



cholestyramina (żywica jonowymienna) per os



5% glukoza, PWE



włóknik w karmie 18-20%



ograniczanie stresu



siarczan miedzi z paszą



dezynfekcja klatek 4% formaliną, opalanie lampą gazową



kwarantanna 14-28 dni

4)trychifitoza głęboka,objawy i jakie jeszcze są inne postaci tej grzybicy –
nie jest PODANE U JAKIEGO ZWIERZAKA

Obraz kliniczny trychofitozy lisów

Postać głęboka

•

•

Występuje głównie u lisiąt oraz zwierząt dorosłych o osłabionej rezystencji.

•

Początkowo obserwuje drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, głowie, na krawędziach i wewnętrznej
stronie małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie.

•

W dalszej kolejności w miejscach tych powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte początko-
wo pęcherzykami a następnie drobnymi szaro-białymi, azbestowymi strupami.

•

U 3-4 tygodniowych szczeniąt dochodzi często do uogólnienia procesu i zmiany grzybicze obejmują całe partie skóry
na głowie, tułowiu, w okolicy pośladków i ogonie.

•

U lisów dorosłych przy postaci strupiastej zmiany grzybicze zlokalizowane są głównie na kończynach od wysokości
stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie.

•

Mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szarego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą.

•

Zmiany te u zwierząt nie leczonych mogą utrzymywać się przez okres kilku miesięcy.

•

U niektórych zwierząt obserwuje się stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami.

Obraz kliniczny trychofitozy królików

Postać głęboka

•

Występuje u królików w wieku 5-8 tygodni.

•

Ogniska grzybicze w postaci owalnych wyłysień pokrytych szaro-białymi lub azbestowymi strupami pojawiają się
najpierw na czubku i grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych oraz w okolicy łopatek.

•

Ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają się na skórę grzbietu, pośladków i dolnych odcinków kończyn
i wówczas dochodzi do uogólnienia procesu chorobowego. U części zwierząt stada podstawowego zmiany grzybicze w
postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować jedynie na skokach.

•

U zwierząt nie leczonych zmiany utrzymują się przez 3-4 miesiące, prowadząc do obniżenia przyrostów masy ciała, a
nawet charłactwa.

•

Straty przychówka spowodowane koniecznością eliminacji królików charłaczych mogą sięgać do kilkunastu procent.

Sa jeszcze postacie PORONNA i POWIERZCHOWNA u obydwu gatunkow

5) leczenie świerzbu usznego u królków

TO JEST DLA KOTOW dla królików nie znalazlem

Leczenie miejscowe

W pierwszej fazie gruntownie i delikatnie czyścimy ucho z wszelkich wydzielin. Możemy do tego użyć zwartego w budowie (aby
uniknąć pozostawiania włókien) wacika kosmetycznego oraz letniej, przegotowanej wody. Należy bardzo uważać, aby nie uszkodzić
wnętrza uch kota. Jeśli istnieją przeciwwskazania do samodzielnego wykonania zabiegu (nerwowy kot, obawy opiekuna) należy
zwrócić się o pomoc do lekarza weterynarii.
Do czystego ucha należy, przy pomocy dołączonego aplikatora, wprowadzić przepisane przez weterynarza krople lub maść. Nasadę
małżowiny trzeba chwilę pomasować (przyciskając ją do głowy kota), co pomoże równomiernie rozprowadzić specyfik.
Na ogół w skład takiego farmaceutyku wchodzą środki owado - i roztoczobójcze, miejscowo działający antybiotyk oraz substancje
uśmierzające ból.
W zależności od przepisanego przez lekarza weterynarii lekarstwa, leczenie trwać może od 2 do 6 tygodni, przy powikłaniach nawet
dłużej. Sposób i czestotliwosć aplikacji również zależne są od rodzaju używanego specyfiku.

Leczenie ogólnoustrojowe

Polega na podaniu zwierzęciu kilku zastrzyków. Ich ilość uzależniona jest od postępów w leczeniu. Niektórzy lekarze łączą to
metodę z leczeniem miejscowym.

Leczenie zewnętrzne

Tutaj do walki z pasożytem stosuje się powszechnie dostępne środki, aplikowane zazwyczaj na kark zwierzęcia. Metoda ta bywa
również łączona z czyszczeniem uszu kota. Najlepsze efekty osiąga się we wczesnym stadium choroby, kiedy do czynienia mamy
tylko z dorosłymi osobnikami świerzbowca, a nie z jego larwami. Nie wszystkie zewnętrzne preparaty przeciwpasożytnicze
zwalczają O. cynotis. Informacje szczegółowe dostępne są na etykietach poszczególnych preparatów.

u nas w grupie 2 było:
- nosówka lisów – JEST POŹNIEJ OPISANE POTEM
- fizjologia układu pokarmowego królików
- Swierzb drążący JEST OPISANE
- objawy przy pasterellozie królików JEST OPISANE POTEM
- tularemia u ludzi

Tularemia

Tularemia jest chorobą wywoływaną przez pałeczkę bakterii Francisella tularensis. Najczęściej
przenoszona jest przez kleszcze, komary, pluskwy oraz roztocza. Bakteria znajduje się także w
wydzielinach i odchodach zarażonych zwierząt. Choroba atakuje zwierzęta oraz ludzi (u psów
występuje jednak rzadko i ma przeważnie łagodny przebieg). Do zakażenia dochodzi przez skórę,
układ oddechowy, pokarmowy oraz przez spojówki. Francisella tularensis jest wrażliwa na
działanie czynników zewnętrznych – ginie w ciągu 10 minut w temperaturze 56-58 stopni Celsjusza
oraz po 24 godzinach w 0,1% roztworze formaliny.
Do charakterystycznych symptomów tularemii należą:

- gorączka
- biegunka
- wymioty
- powiększone węzły chłonne
- powiększone migdałki
- powiększona śledziona
- ropny wyciek z worków spojówkowych
- wychudzenie
- owrzodzenia skóry
- niedowład kończyn
- drżenie mięśni
- ataki drgawek
- apatia
- zaburzenia łaknienia (zmniejszenie lub utrata apetytu)
- czasami angina
- zapalenie węzłów chłonnych przyusznych i podszczękowych
Diagnozowanie i leczenie

Rozpoznanie tularemii jest trudne, gdyż przeważnie nie daje ona swoistych objawów. Aby
stwierdzić obecność Francisella tularensis, należy wykonać badanie serologiczne (bakterię można
wyizolować z krwi, śliny, zmian skórnych oraz zmian w błonie śluzowej). Leczenie polega na
stosowaniu przez kilka tygodni (minimum 14 dni) terapii antybiotykowej zaleconej przez lekarza
weterynarii. Skuteczne w leczeniu są: tetracyklina i chloramfenikol.
Zapobieganie

Aby nie dopuścić do zarażenia tularemią, należy po pierwsze, systematycznie stosować
odpowiednie preparaty zabezpieczające przed ektopasożytami (w postaci spot-on, sprayu, płynów,
kropli itp. - zasięgnijmy porady lekarza weterynarii, który najlepiej doradzi, jaki preparat będzie
odpowiedni dla naszego zwierzęcia oraz jak powinno się go stosować), a po drugie, po każdym
spacerze starannie przeglądać sierść naszego pupila w celu usunięcia kleszczy. Jeśli potrafimy,
usuwamy kleszcza samodzielnie. Pamiętajmy, że należy to robić w odpowiedni sposób: w żadnym
wypadku nie smarować go masłem ani nie polewać wodą, ponieważ możemy w ten sposób
spowodować, że kleszcz wstrzyknie własną zakażoną krew do krwiobiegu zwierzęcia. Najlepiej
usunąć kleszcza przy pomocy specjalnej pęsetki, wykręcając go ze skóry w kierunku przeciwnym
do ruchu wskazówek zegara. Nie należy kleszcza gwałtownie ciągnąć! Jeśli nie potrafimy poradzić
sobie z prawidłowym usunięciem kleszcza, udajmy się do weterynarza.

ZESPÓŁ JELITOWY

Zespół jelitowy
enteritis complex

Enteropatia śluzowata (mucoid entheropathy) występująca u królików w okresie odsadzania.
Etiologia



wieloczynnikowy



E. coli, Clostridium spiriforme, Eimeria sp., Haemophilus paracuniculus, toksyny bakteryjne, błędy żywieniowe



operacyjne podwiązanie jelita ślepego



nieregularne karmienie, nadmierna podaż białka i węglowodanów z niską ilością włóknika



niskie pH treści jelita ślepego



wtórna dysbakterioza



stres – odsadzenie, zagęszczenie

Patogeneza



nie poznana



skarmianie paszą wysokoenergetyczną osłabia motorykę jelita ślepego



zaleganie treści jelitowej



obniżenie pH w wyniku nadprodukcji i absorpcji lotnych kwasów tłuszczowych lub fermentacji węglowodanów



wzrost poziomu adrenaliny



nadmierna produkcja śluzu przez komórki kubkowe jelita cienkiego i grubego



zaburzenie antybiozy przewodu pokarmowego



uzjadliwienie i namnożenie drobnoustrojów

Objawy kliniczne



chorują zwierzęta w wieku 5-20 tygodni, wrażliwe w wieku 7-10 tygodni



apatia, brak apetytu, zwiększone pragnienie, normalna temperatura ciała, biegunka



odwodnienie, obrzęk gałek ocznych, zgrzytanie zębami, silna bolesność, powiększenie powłok brzusznych, spadek masy
ciała



biegunka na przemian z obstrukcją



powstanie czopów śluzowych – zatkanie okrężnicy

Zmizny anatomopatologiczne



żołądek wypełniony treścią z pęcherzykami gazu



jelito czcze z obecnością wodnistego płynu



jelito ślepe wypełnione wysuszoną masą



w okrężnicy nadmierna ilość śluzu o galaretowatej konsystencji



rozrost komórek kubkowych błony śluzowej dwunastnicy, jelita czczego, biodrowego, okrężnicy



nieznaczny naciek komórek zapalnych



krypty jelitowe i błona śluzowa okrężnicy nabrzmiałe, pokryte śluzem



pojedyncze ogniska martwicy w nabłonku pęcherzyka żółciowego

Rozpoznanie



objawy kliniczne



badanie anatomopatologiczne



przyżyciowo duża ilość śluzu w kale



w okrężnicy obecność śluzu



rozrost komórek kubkowych jelita

Rozpozanie różnicowe



kokcydioza



Clostridium sp.



trichobezoary

Postępowanie



odstawić skarmianą paszę



dieta ze zwiększoną ilością włókna: 20-25% włókna, 15% białka, 2-3% tłuszczu



siano



PWE, glukoza



metoklopramid



tetracykliny, sulfonamidy potencjalizowane



ograniczenie stresu, unikać zmiany karmy, bilansować dawkę pokarmową



stosowanie probiotyków

zmiany anatomopatologiczne przy krwotocznej chorobie
królików

Zmiany sekcyjne

•

W postaci nadostrej często brak zmian w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc.

•

W postaciach ostrej i podostrej stwierdza się uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie,
śledzionie, jelitach oraz nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej
krwistej wydzieliny.

•

Tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną, a jej błona śluzowa przekrwiona i obrzękła. Podobnie płuca są
przekrwione, obrzękłe z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy.

•

Charakterystyczne zmiany są w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółto-czerwonej, o wyraźnie zaznaczonej
budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkcikowate wybroczyny oraz ogniska
martwicy.

•

Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy.

•

Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz
wybroczynami.

•

W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, przekrwienie, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe.

•

Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych.

•

Niekiedy stwierdza się nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkową martwicę jelit cienkich, nieropne zapalenie
mózgu i rdzenia kręgowego, demielinizację, martwicę pęcherzyka żółciowego oraz uszkodzenie miąższowo-szkliste
mięśnia sercowego.

najczęstsze błędy w żywieniu zw. Futerkowych

, choroby z objawami neurologicznymi


Grupa 3:

1.Pasterelloza - objawy kliniczne PASTEURELLOZA

Objawy kliniczne
Rozwój i przebieg choroby uwarunkowany jest

•

rodzajem i stopniem zjadliwości szczepu zakażającego

•

wiekiem i statusem immunologicznym zwierząt

•

wystąpieniem czynników ryzyka
U królików pastereloza występuje w formie

•

pierwotnej, która może być dodatkowo wikłana przez bakterie Pseudomonas aeruginosa

•

wtórnej w przebiegu infekcji wywołanych przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy
U osesków zachorowania na pasterelozę występują bardzo rzadko (naturalna odporność bierna utrzymująca się do 21-
25 dnia życia).

•

U osesków pozbawionych swoistych przeciwciał choroba przebiega w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy.

•

Choroba pojawia się nagle.

•

Okres inkubacji wynosi około 12 godzin i cechuje ją szybki przebieg (12-18 godzin) bez rozwoju charakterystycznych
objawów klinicznych oraz wysoki wskaźnik śmiertelności wynoszący ponad 90%.

•

Najbardziej podatne są króliki w wieku 8-22 tygodni życia (zanik swoistej odporności biernej oraz stres adaptacyjny).

•

Okres inkubacji wynosi ponad 14 dni.
U młodych królików oraz zwierząt dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub
przewlekłym:

•

posocznica

•

przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok

•

ropnie w tkance podskórnej

•

ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego

•

ropne zapalenie mózgu

•

enzootyczne zapalenie płuc

•

infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego

•

ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego.
U zwierząt dorosłych i w dobrej kondycji przebieg choroby może być asymptomatyczny.
Pastereloza królików, szczególnie w hodowlach dotychczas wolnych od tej choroby, rozpoczyna się zwykle:

•

wzrostem temperatury ciała (41-420C)

•

objawami ogólnymi w postaci silnego osłabienia, braku łaknienia

•

nieżytem błony śluzowej nosa (wodnisty wyciek z otworów nosowych i częste kichanie)

•

w kolejnych dniach wyciek przybiera charakter śluzowo-ropny lub ropny oraz pojawia się kaszel

•

Dalszy przebieg pasterelozy uwarunkowany jest stanem odporności zwierząt oraz warunkami zoohigenicznymi fermy.

•

U królików ze sprawnym UI i przebywających względnie poprawnych warunkach choroba może mieć charakter
lokalny w postaci ropnego zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych lub objawy te mogą samoistnie ustę-
pować.

•

Przy zaistnieniu czynników ryzyka rozwija się zapalenie płuc, które w dalszym okresie może mieć charakter endemicz-
ny.

•

U chorych królików nasilający się kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, a następnie w wyniku rozwoju
włóknikowo-krwotocznego odoskrzelowego zapalenia płuc pojawia się silna duszność.

•

U młodych królików obserwuje się zahamowanie przyrostów masy ciała.

•

U dorosłych samic może występować ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy, któremu towarzyszy
surowiczy, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych.

•

U samic ciężarnych występują ronienia.

•

U samców rozwija się zapalenie jąder i najądrzy.

Ostra postać pasterelozy kończy się zwykle po kilku dniach zejściem śmiertelnym, natomiast u zwierząt, które

przeżyły rozwija się przewlekła postać choroby.

•

Przy postaci przewlekłej przebieg kliniczny i wskaźnik śmiertelności zależy od zjadliwości zakażającego szczepu i
warunków bytowania zwierząt.

•

U zwierząt chorych obserwuje się brak połysku i nastroszenie włosa, silne wycieńczenie oraz szybkie chudnięcie.

•

Objawom tym towarzyszy ropne zapalenie nosa i zatok, zapalenie gałki ocznej i biegunka.

•

Króliki stają się anemiczne.

•

W przebiegu przewlekłej postaci choroby rozwija się włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej oraz
zapalenie osierdzia.

•

W jamie klatki piersiowej oraz w worku osierdziowym gromadzi się wysięk.

•

Często dochodzi do rozwoju zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego, które objawia się obecnością żółtoszarego
wypływu w przewodzie słuchowym oraz kręczem szyi (torcicollis).

•

U części samic występuje przewlekły stan zapalny układu rozrodczego (pochwy i macicy), który manifestuje się
spadkiem plenności oraz ronieniami i ropnym zapaleniem gruczołu sutkowego.

•

U samców ropne zapalenie jąder i najądrzy oraz zaburzenia w płodności.

•

Chorobie towarzyszy tworzenie się ropni w tkance podskórnej i mięśniach.

•

Sporadycznie przewlekła postać pasterelozy może przebiegać bez wyraźnie zaznaczonych objawów klinicznych.

•

Rokowanie choroby jest z reguły niekorzystne.

•

Zwierzęta po trwającej kilka tygodni, a nawet miesięcy chorobie padają wskutek skrajnego charłactwa.

Grzybica u lisów - postać głęboka + najbardziej patogenne grzyby dla
człowieka BYŁO


3.Zmiany anatomopatologiczne przy chorobie Aleuckiej

POSTAC OSTRA: śródmiąższowy obrzek oraz przerost i rozrost Komorek nablonska pecehrzykow płucnych II Sr. W kom
tych sa kwasochłonne wewnątrzjądrowe cialka oraz obecne blony szkliste powstale w wyniku defektu metabolicznego
Komorek nabłonkowych pneumocytow II Sr (niedobor surfaktantu )

POSTAC PRZEWLEKLA: zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach oraz intensywny naciek plazmocytow i kom
jeddnojadrzastych wokół naczyn krwionośnych, naciek kom plazmatycznych, limfoidalnych także w śledzionie ww
chłonnych mozgu i oponach mozg.

4.Nosówka u lisów

Nosówka mięsożernych zwierząt futerkowych
febris catarrhalis
contagiosa et nervosa vulpium et mustelarium, dis temper

Występuje najczęściej u lisów i norek i jest jedną z najbardziej niebezpiecznych zaraźliwych chorób, wyrządzających duże straty we
wszystkich krajach o rozwiniętej hodowli.
Epidemiologia



Epizoocie nosówki lisów i norek - koniec lat 50 i 70



Epidemie 2005-2007, 2008



1980/90 - u dużych kotów (lwów, lampartów, tygrysów, jaguarów) oraz hien i szakali w parkach przyrody w Stanach Zjed-
noczonych i Tanzanii (szopy i psy domowe)



Foki pospolite w 1988 r. u wybrzeży Danii, Szwecji i Irlandii, foki bajkalskie w jeziorze Bajkał



Istnieją przypuszczenia, że w zawiązku z możliwością częstego występowania zakażenia bezobjawowego u foki szarej, ga-
tunek ten może stanowić w basenie Morza Bałtyckiego rezerwuar zarazka dla bardziej wrażliwej na infekcję, żyjącej na
tych samych terenach, foki pospolitej

Przyczyny i źródła zakażenia



wirus z rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus, który antygenowo jest blisko spokrewniony z wirusem odry u lu-
dzi, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok oraz morbilliwirusem waleni i koni



powinowactwo do układu limfatycznego; uszkadzając tkankę limfatyczną powoduje wyczerpanie węzłów chłonnych (de-
pletion) i zanik grasicy, co w konsekwencji prowadzi do limfopenii i immunosupresji, wtórnych zakażeń i nierzadko szyb-
kiej śmierci zwierzęcia



jeden serotyp, wykazujący różne właściwości biologiczne, poszczególne izolaty jednakowo reagują ze swoistymi przeciw-
ciałami monoklonalnymi



zakażenie drogą aerogenną i alimentarną w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorym zwierzęciem lub pośrednio poprzez
różne przedmioty (odzież ochronna, klatki, narzędzia pracy) oraz personel obsługujący zwierzęta

Patogeneza



po wniknięciu wirusa do organizmu dochodzi do jego replikacji w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych oraz
makrofagach płucnych



po kilku dniach od zakażenia wirus wraz z krwią (wiremia pierwotna) przedostaje się najczęściej do: śledziony, grasicy,
węzłów chłonnych szyjnych i krezkowych, blaszki właściwej żołądka i jelit, szpiku kostnego i wątroby (namnaża się obfi-
cie w komórkach gwiaździstych wątroby)



następnie po kilku dniach ponownie przenika do krwi (wiremia wtórna) i rozprzestrzenia wraz z zakażonymi limfocytami,
monocytami i płytkami krwi do płuc, pęcherza moczowego oraz mózgu



w okresie wiremii obserwuje się wyraźny wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (do 42°C u norek i około 41,5°C u lisów)



w mózgu wirus namnaża się głównie w astrocytach substancji białej, doprowadzając do rozwoju nieropnego zapalenia mó-
zgu i rdzenia (encephalomyelitis)



wirus w dużej ilości jest wydalany do środowiska zewnętrznego z moczem, kałem, wypływem z nosa i oczu, a przy zranie-
niach z krwią



ozdrowieńcy wydalają zarazek głównie z moczem, nawet do 120 dni i stanowią niebezpieczne źródło zakażenia



wirus w formie niekompletnej może przebywać latami w mózgu i oku (błona naczyniowa) psów i lisów, wywołując u nich
często zaburzenia neurologiczne i padaczkę

Przebieg choroby



dynamika przebiegu nosówki u mięsożernych zwierząt futerkowych zależy od stopnia zjadliwości zarazka oraz stopnia
wrażliwości, jak też odporności zwierząt oraz żywienia i warunków chowu zwierząt



najbardziej wrażliwe są osobniki młode, pochodzące od nieszczepionych matek, bądź z chwilą zaniku odporności biernej,
co u większości zwierząt ma miejsce w wieku ok. 10. tygodnia życia



w dużych skupiskach zwierząt u poszczególnych osobników przebieg choroby może być podostry, ostry lub przewlekły,
manifestujący się często nietypowymi, o różnym nasileniu objawami klinicznymi



obserwuje się pojedyncze zachorowania zwierząt w poszczególnych klatkach, niekiedy w różnych miejscach na fermie



szczenięta pochodzące od nieuodpornionych matek mogą chorować nawet w wieku 3-5 tygodni. Wówczas mogą mieć
miejsce pojedyncze padnięcia bez widocznych dla hodowcy objawów choroby



przy zakażeniach mieszanych najpierw występuje ostra biegunka, zaburzenia neurologiczne ze strony centralnego układu
nerwowego (salmonelloza, toksoplazmoza), a dopiero później charakterystyczne objawy dla nosówki, jak: wypływ śluzo-
wo-ropny z worka spojówkowego i nosa, kaszel, drgawki kloniczno-toniczne, zmniejszony lub brak apetytu i osowienie



okres wylęgania się nosówki, który u lisów może wynosić od 4 do 30 dni, u norek i tchórzofretek od kilkunastu dni, nawet
do 6 miesięcy, natomiast u dużych kotów od kilku dni do miesiąca, zaś u ssaków morskich najczęściej 10-14 dni

Objawy kliniczne



utrata apetytu, często biegunka, zmniejszona aktywność ruchowa, osowiałość (zwierzęta najchętniej leżą zwinięte w kłę-
bek) oraz obrzęk i zapalenie spojówek (conjunctivitisis)



w miarę rozwoju choroby występuje okresowy wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (40-41°C), z worka spojówkowego, a
często i z nosa, obserwuje się wypływ śluzowo-ropnej wydzieliny



nasilenie objawów zaburzeń żołądkowo-jelitowych



suchy kaszel, duszność oraz zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego. Występuje nadmierna pobudliwość, u li-
sów tiki nerwowe kończyn, skurcze toniczno-kliniczne kończyn i szczęk, połączone ze ślinotokiem, niezborność ruchowa,
porażenia kończyn miednicznych, a przed agonią lub w czasie jej trwania przeraźliwe piski, szczególnie charakterystyczne
u norek



u ciężarnych samic mogą występować ronienia



generalnie najcięższy przebieg choroby występuje u zwierząt nieszczepionych lub niedostatecznie uodpornionych (pół
dawki szczepionki), zarobaczonych lub przy wtórnych zakażeniach bądź po przebytych wcześniej chorobach bakteryjnych,
wirusowych i pasożytniczych

Śluzowo-ropne zapalenie spojówek u norki.
Objawy kliniczne



u norek, rzadziej u lisów, charakterystycznym objawem jest osutka pęcherzykowa na skórze wokół oczu (okulary), pyska,
po wewnętrznej stronie ud i na poduszkach łap, które są na początku zaczerwienione, pogrubiałe i obrzęknite, a następnie
pojawiają się zmiany w postaci hiperkeratozy, przypominającej chorobę twardej łapy u psów (hard pad disease)



śmiertelność u lisów wynosi: szczenięta100%, dorosłe 70--90%, zaś u norek i tchórzofretek dorosłych 50-70%, a u mło-
dych nawet 100%. U norek większa śmiertelność i groźniejszy przebieg występuje u odmian barwnych niż standardów,
czego nie obserwuje się u różnych odmian lisów



różne postacie kliniczne nosówki: nieżytową, jelitową, płucną, skórną i nerwową



u norek opisana jest postać apoplektyczna, tj. nagłe zejścia śmiertelne pozornie zdrowych zwierząt, zaś u lisów, podobnie
jak u psów, występują często objawy typowe dla encephalomyelitis (nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego)

- w wyniku replikacji wirusa w mózgu może wystąpić demielinizacja włókien nerwowych i rozwój procesów

autoimmunologicznych, m.in. objawów padaczki

Obrzęk i powiększenie oraz objawy hiperkeratozy poduszek łapek u norki w przewlekłym przebiegu nosówki

Zmiany sekcyjne



w diagnostyce sekcyjnej brak jest typowych zmian, pozwalających jednoznacznie rozpoznać nosówkę



zwłoki padłych zwierząt są wychudzone, a skóra tułowia i kończyn pokryta jest złuszczonym naskórkiem



zmiany zapalne dotyczą wszystkich narządów, jednak są mało charakterystyczne dla rozpoznania



w przewodzie pokarmowym występują różne stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit



węzły chłonne krezkowe są powiększone, .śledziona nieznacznie powiększona, niekiedy o cechach przerostowych. W płu-
cach występują ogniska nieżytowego i śródmiąższowego, a nawet krupowego zapalenia płuc stwierdzonego u padłych fok.
Obserwuje się nastrzykanie naczyń mózgowych oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny na powierzchni mózgu



w przypadkach powikłanych bakteriami mogą pojawić się ogniska ropnego zapalenia płuc, powiększenie śledziony oraz
krwotoczny stan zapalny błony śluzowej jelit

Rozpoznanie



klasyczne rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu epizootycznego, objawach klinicznych i zmianach anatomopatolo-
gicznych oraz badaniach laboratoryjnych



przyżyciowo metodą immunofluorescencji można wykryć wirusa w wymazach z nosa, worka spojówkowego, narządów
rodnych, w leukocytach krwi, zaś pośmiertnie rozmieszczonego w narządach, jak: mózg, płuca, śledziona



PCR



badaniem histopatologicznym w płucach, mózgu, nabłonku żołądka i pęcherza moczowego można wykryć charaktery-
styczne ciałka wtrętowe Lentza,



śródmiąższowe i nieżytowe zapalenie płuc, nieropne zapalenie mózgu, połączone z demielinizacją włókien nerwowych,
szczególnie móżdżku, w komorach mózgu i rdzeniu kręgowym



metody bezpośredniej izolacji wirusa nie mają w praktyce większego zastosowania, bowiem są czasochłonne, a efekt cyto-
patyczny pojawia się po kilku lub kilkunastu dniach



próba biologiczna - młode, nieszczepione tchórzofretki lub inne wrażliwe na nosówkę zwierzęta

Dodatni wynik próby biologicznej tchórzofretek .Około 5 dnia po zakażeniu. Zwierzęta osowiałe, objawy świat-łowstrętu i śluzowo-
ropnego wypływu z worka spojówkowego
Zwalczanie



nie należy leczyć, a poddać eutanazji



profilaktyka, tj. szczepienie w okresie zimowym zwierząt stada podstawowego oraz w lecie w wieku około 10 tygodni ży-
cia młodych szczeniąt



zwalczanie nosówki u zwierząt morskich i nieudomowionych jest bardzo trudne i praktycznie nieopracowane



za bezpieczne dla zwierząt szopowatych i łaszowatych uznaje się rekombinowane szczepionki zawierające wirus ospy ka-
narków



na terenach endemicznego występowania wirusa nosówki zaleca się coroczne szczepienia tymi szczepionkami, z powodu
braku odpowiedniej szczepionki nie zaleca się też szczepień zwierząt kotowatych

5.Zatrucie aflatoksynami u norek

AFLATOKSYKOZY
-Grupa wtórnych metabolitów toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus.
-W Polsce, podobnie jak i w innych krajach Europy, w 12,7% próbek badanych pasz wykazano obecność aflatoksyn.
-W warunkach naturalnych występuje 6 rodzajów aflatoksyn: B1, B2 i B2a oraz G1, G2 i G2a
-Prócz tego wydalane są z mlekiem aflatoksyny M1 i M2 będące produktami rozpadu aflatoksyn w organizmach zwierzęcych.
-Aflatoksyny powodują zmiany w strukturze składników DNA i indukują mutacje genowe.
-Hamują syntezę wielu białek, szczególnie enzymów metabolicznych i białek strukturalnych .
-Wywierają silne działanie immunosupresyjne.
Dzienne spożycie przez norkę 5µg aflatoksyny przez okres czterech tygodni wywołuje:
-procesy degeneracyjne w wątrobie (martwica i stłuszczenie)
-stany zapalne błony śluzowej żołądka, jelit i macicy
Przyczyną zejścia śmiertelnego jest kumulacja tłuszczów w komórkach wątroby w wyniku zaburzonego ich metabolizmu.
Aflatoksykoza u mięsożernych zwierząt futerkowych manifestuje się
-brakiem apetytu
-ogólnym osłabieniem
-zahamowaniem przyrostów masy ciała
-wyniszczeniem
-w końcowym stadium choroby stwierdza się objawy żółtaczkowe oraz zaburzenia w reprodukcji
AFLATOKSYKOZY

-Następstwem hepatotoksycznego oddziaływania aflatoksyn są zaburzenia w układzie krzepnięcia (wydłużenie czasu krzepnięcia,
zaburzenie wytwarzania protrombiny, skazy krwotoczne).
-W krwi stwierdza się wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu.
-Bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych jest rozległe zwyrodnienie tłuszczowe i martwica wątroby.
Rozpoznanie i postępowanie
-przyżyciowe rozpoznanie jest dość trudne ze względu na brak objawów typowych.
-wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie wyników badań sekcyjnych i histopatologicznych.
*W odróżnieniu od egzotoksyn bakteryjnych mikotoksyny są związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej, nie mającymi
z reguły właściwości immunogennych.
*W związku z tym ich obecność można stwierdzić prawie wyłącznie przy pomocy metod chromatograficznych (chromatografia
cienkowarstwowa lub powinowactwa), a tylko niekiedy przy użyciu testów immunoenzymatycznych np. test ELISA.
*Sama obecność szczepów grzybów toksynotwórczych czy też nie toksynotwórczych nie jest równoznaczna z obecnością lub
brakiem mykotoksyn; konieczne są testy stwierdzające kontaminację badanego materiału samymi toksynami.
*Brak leczenia przyczynowego.
*Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem preparatów
witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu.
*Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany.
*W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o klimacie
tropikalnym.

Z POPRZEDNICH LAT

1.przyczyny encefalopatii wątrobowej

Encefalopatia wątrobowa
Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się
zespołem zaburzeń neurologicznych, takich jak:
- niezborność ruchowa
- podniecenie, drgawki
- kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała
- upośledzenie widzenia
- w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka
¬Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej.
¬ Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek.
¬Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B1 i B12.
Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych
(encefalotoksyn):
¬¬amoniaku
¬¬kwasu gamma aminomasłowego (GABA)
¬¬krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów
¬¬różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów
benzodiazepin
¬Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są
unieczynnione w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do
krwioobiegu.
¬¬Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian
metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach.

2. przebieg opistorchozy

O. viverrini oraz pokrewny gatunek Opisthorchis felineus wywołują chorobę określaną jako opistorchoza (ang.
opisthorchiasis).
WIKIPEDIA:

;Objawy i przebieg:

Objawy infestacji O. viverrini i O. felineus są podobne do objawów klonorchozy. Większość zarażeń jest
asymptomatyczna. W łagodnych przypadkach choroba objawia się dyspepsją, bólem brzucha, biegunkami i zaparciami.
Przy dłużej trwającej infestacji objawy mogą być bardziej nasilone: mogą być obecne hepatomegalia i niedożywienie.
W rzadkich przypadkach rozwija się zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego i rak dróg
żółciowych. Infekcje O. felineus mogą objawiać się w ostrej fazie podobnie jak gorączka Katayamy (schistosomatoza):
wysoką temperaturą, obrzękiem twarzy, limfadenopatią, artralgiami, wysypką i eozynofilią.

PASOZYTY.INFO: Opisthorchis felineus pasożytujący w przewodach żółciowych i trzustce głównie kotów, psów a
także człowieka. Szczególnie często spotyka się ten gatunek na Syberii. Przywra ta mierzy około 1 cm długości. M i r a
c i d i a spożyte przez mięczaka (B i t h y n i a) tracą osłonkę dopiero w przewodzie pokarmowym ślimaka, przebijają
się przez ścianę jelita i tworzą sporocystę w tzw wątrobie ( h e p a t o p a n c r e a s). Cerkarie wydobywające się z

redii wypływają ze ślimaka i wdrążają się w głąb mięśni ryb (płoć, lin, jaź). W mięśniach ryby encystują się,
przekształcają i dopiero wówczas zdolne są do zakażenia ostatecznego żywiciela.

Formy te ekscystują się w przewodzie pokarmowym i wędrują z dwunastnicy do d u c t u s c h o l e d o c h u s.
Dla człowieka źródłem zakażenie jest spożywanie niedogotowanego lub surowego mięsa zakażonych ryb np. w postaci
różnych sałatek rybnych. W wielu wypadkach zakażenie tym gatunkiem przywry nie pociąga za sobą żadnych
klinicznych objawów, tak że tylko znalezienie jaj w kale lub żółci uzyskanej przez sondowanie dwunastnicy wskazuje
na obecność pasożytów. Ponieważ jednak pasożyt żyje długo i istnieje możliwość ponownych zakażeń, ilość pasożytów
wzrasta i w końcu mogą wystąpić wyraźne objawy chorobowe. Występują więc bóle wątroby, a w razie równoczesnego
zaatakowania trzustki bóle wzmagają się znacznie, może też pojawić się żółtaczka i znaczne powiększenie wątroby.
Dołącza się przy tym wychudzenie i częste obrzęki nóg.

3. postacie i objawy zatrucia jadem kiełbasianym JAD KIEŁBASIANY
BOTULIZM

•

Antygenowe zróżnicowanie - 8 serotypów toksycznych (A, B, C, D, E, F, G i H) – lecz ten sam patomechanizm
działania.

•

W składzie niektórych toksyn występują podtypy, np. A i F (podtyp Af), C1 i D (podtyp Cα) w mniejszym stopniu
(podtyp Cβ), C2 i D (podtyp D) oraz E i F (podtyp F).

•

Rezerwuar serotypów A, B, E, F i G - gleba zawierająca dużo substancji organicznych

•

Źródłem serotypów C i D - p. pokarmowy psów, kotów, świń i ptaków

Przechowywana w nieodpowiednich warunkach karma - intensywne namnażanie się laseczek C. botulinum i uwalnianie
egzotoksyny.

•

norki - typ C (podtyp Cβ), średnio wrażliwe na typ A i B, stosunkowo oporne na typ E

•

lisy polarne typ C, średnio wrażliwe na typ A i E

•

lisy srebrzyste głównie typ A, wysoce oporne na typ C i E

•

Blok nerwowo-mięśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wyniku porażenia mięśni oddechowych.
Okres inkubacji uwarunkowany gatunkiem zwierzęcia oraz dawką wprowadzonej lub uwolnionej toksyny.

•

norki - kilka godzin, śmiertelność 80-100%,

•

lisy - 1-3 dni, śmiertelność 50-60%, niekiedy tylko ok. 20%
Przebieg bezgorączkowy, najczęściej w postaci nadostrej lub ostrej, rzadziej podostrej i przewlekłej

•

Postać nadostra najczęściej u norek - nagłe padnięcia wśród drgawek.

•

Postać ostra - objawy niedowładu i porażeń wiotkich będące następstwem niewydolności mięśni

- początkowo sztywny chód lub czołganie się zwierząt na brzuchu

- następnie porażenie mięśni gardła, przełyku i krtani - niemożliwość połykania, bezgłos

- w końcowym etapie porażenie tylnych partii tułowia i kończyn z zachowaniem ruchów mimowolnych (tzw.

pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego
Postać ostra

•

Śmierć następuje nagle, lub w stanie śpiączki, wśród drgawek.

•

U zwierząt z mniej wyrażonymi objawami obserwuje się jedynie przyjmowanie pozycji siedzącej z powłóczeniem
tylnej części ciała.
Postać podostra
Obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia zwierząt,

4. postępowanie lek. wet. przy grzybicy stada lisów

Postępowanie

Leczenie i zwalczanie grzybicy skórnej zwierząt futerkowych, zwłaszcza w dużych fermach towarowych lub
hodowlanych jest trudne i mało skuteczne

•

duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne

•

utrudnione wnikanie leków przeciwgrzybiczych

•

wysoka toksyczność i mała skuteczność

•

działanie supresyjne, toksyczne i teratogenne niektórych leków systemowych
W leczeniu i zwalczaniu grzybicy skórnej stosuje się:

•

izolację zwierząt chorych

•

leczenie miejscowe przy użyciu środków fungicydnych

•

leczenie ogólne polegające na podawaniu chemioterapeutyków i swoistych biopreparatów

•

Należy eliminować ozdrowieńców oraz przeprowadzać okresową dezynfekcję klatek i sprzętu fermowego.

•

Przy zwalczaniu grzybicy skórnej uwzględnić należy likwidacje pierwotnych i wtórnych źródeł zakażenia oraz poprawę
warunków sanitarno-zoohigienicznych i żywienia zwierząt.

•

Zasadniczym źródłem zakażenia dla lisów są zwierzęta przewlekle chore lub bezobjawowi nosiciele, pochodzące z
fermy zapowietrzonej.

•

Konieczność dokładnych oględzin zwierząt przeznaczonych do dalszej hodowli.

•

W postępowaniu tym należy uwzględnić również zwierzęta wprowadzane do fermy w której ta choroba dotychczas nie
występowała.

•

Eliminacja nosicieli oraz dezynfekcja klatek i sprzętu umożliwia unieszkodliwienie potencjalnych źródeł zakażenia.

Leczenie

W leczeniu trychofitozy lisów i królików stosuje się:

•

leczenie miejscowe (środki fungicydne)

•

leczenie ogólne (podawanie chemioterapeutyków lub swoistych biopreparatów)—

•

Postać powierzchowna nie przedstawia większego problemu - leczenie miejscowe wraz z dokładną dezynfekcją klatek
pozwala chorobę opanować.

•

Znacznie trudniejsza jest postać głęboka - wymaga dłuższego leczenia oraz dochodzi do nawrotu choroby.

•

Leczenie miejscowe (maści oraz kąpiele lub opryski) wraz z dokładną dezynfekcją klatek. Jest pracochłonne oraz mało
efektywne gdyż u znacznego odsetka zwierząt dochodzi do nawrotu choroby.
Najbardziej skuteczne są preparaty jodoforowe oraz Imaverol używane do kąpieli lub oprysków.

•

Preparaty jodoforowe powodują zażółcenie zwłaszcza białego włosa, które utrzymuje się do jednego miesiąca, a
niekiedy dłużej. Stąd też nie mogą być stosowane przed okresem zbliżajacego się skórowania.

•

Imaverol cechuje się dobrymi właściwościami fungicydnymi oraz niską toksycznością dla zwierząt. Może być
stosowany w leczeniu wspomagającym swoistą immunoterapie grzybic skórnych zwierząt futerkowych.

•

Leczenie miejscowe może być wspomagane doustnym podawaniem gryseofulwiny.

•

Jednakże ze względów ekonomicznych antybiotyk ten nie jest używany w szerszym zakresie u lisów.

•

Ponadto gryseofulwina nie może być podawana samicom w okresie krycia i w pierwszym okresie ciąży, ponieważ
działa toksycznie i teratogennie na płody.
Swoista profilaktyka

5. zmiany anatomopatologiczne w myksomatozie

Zmiany sekcyjne

•

Obecność podskórnych guzków lub rozlanych zgrubień na wargach, w okolicy nosa, na powiekach, u podstawy
małżowiny usznej i w okolicy odbytowo-płciowej.

•

Ponadto występuje obrzęk płuc, niekiedy odoskrzelowe zapalenie płuc, rozrostowy obrzęk śledziony i zmiany zapalne
w układach rozrodczym i moczowym.

•

Badaniem histopatologicznym stwierdza się surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry, komórki
śluzakowate (zmodyfikowane histiocyty) zawierające w cytoplazmie ciałka wtrętowe, hypertrofię oraz proliferację
komórek nabłonkowych, hyperplazję komórek naskórka oraz proliferację komórek śródbłonka naczyniowego.

6. możliwości diagnostyczne parwowirusów u norek (skopiowane od
LISOW – raczej będzie to samo)

Rozpoznanie



wywiad – zaburzenia rui, mała skuteczność krycia, inseminacji, małe mioty, brak porodów



izolacja i identyfikacja wirusa – OI, TI mrożonych skrawków płodów, kał roniących samic – ELISA, OH



PCR



wzrost swoistych przeciwciał – test zahamowania hemaglutynacji, ELISA



diagnostyka różnicowa: infekcje bakteryjne, pasożytnicze, działanie toksyn (okres przygotowawczy i rozrodu, krycie, ży-
wienie)

1. HUS HUS

Zespół krwotoczno-mocznicowy (HUS)

-

mikroangiopatyczna anemia hemolityczna

-

trombocytopenia

-

mikroangiopatyczna zakrzepica kanalików nerkowych

Objawy kliniczne



okres inkubacji 7-14 dni



króliki 4-6 tygodniowe, 1-2 tygodniowe oseski



postać jelitowa nowo narodzonych królików – posocznica



króliki ssące – biegunka o żółtym zabarwieniu, osowiałość, niechęć do ruchu, ssania, nastroszony włos, wysuszone błony
śluzowe



króliki odsadzone – silna wodnista biegunka, brak łaknienia, odwodnienie, spadek masy ciała, zahamowanie rozwoju

Zmiany anatomopatologiczne



postać posocznicowa u noworodków – ropnie w wątrobie



zanieczyszczenia okolicy odbytu żółtawym kałem



nadmierne wypełnienie żołądka niestrawionym mlekiem, skąpej ilości rozwodnionej żółtobrązowej treści w jelitach



wychudzenie i odwodnienie zwłok



jelita ślepe, grube – wodnista, cuchnąca, jasnobrązowa – krwista treść, ściana ścieńczała i pogrubiona



nieżytowe zapalenie błony śluzowej



obrzęk błony śluzowej, naloty dyfteroidalno – martwicowe



wybroczyny podłużne na błonie śluzowej jelita ślepego



wgłobienie jelit, wypadnięcie prostnicy



węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione, soczyste

hiperplazja komórek kubkowych bez zmian zapalnych
Rozpoznanie



objawy kliniczne, zmiany sekcyjne



badania bakteriologiczne – kał, wymazy z odbytu, wycinki narządów miąższowych, podwiązane odcinki dwunastnicy, jeli-
ta grubego, węzły chłonne krezkowe



izolacja E. coli i ocena obecności fimbrii i toksyn



posiew na MacConkey, Levin, SF, Eijkman



API 20E



aglutynacja szkiełkowa lub probówkowa, lateksowa, testy serologiczne koagulacji, ELISA



próba biologiczna



PCR

Rozpoznianie różnicowe



ostra forma kokcydiozy jelitowej



Clostridium sp.



salmoneloza



zespół jelitowy



choroba Tyzzera



zatrucia alimentarne



skarmianie nadpsutej paszy, nagła jej zmiana

Postępowanie



usunąć czynniki ryzyka u osesków



antybiotyki per os



poprawić warunki zoohigieniczne u królików odsadzonych, zabezpieczyć zwierzęta



enrofloksacyna, flumechina



odpowiednie żywienie matek i królicząt



sanityzacja, dezynfekcja



autoszczepionki – samicom przed kryciem

2. Postepowanie (profilaktyka ) przy ch. auleuckiej norek

Postępowanie

Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca

2004 roku choroba aleucka należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

•

Brak leczenia przyczynowego. Podstawowym elementem postępowania przeciwepizootycznego jest izolacja i
eliminacja z fermy chorych norek jako pierwotnego źródła zakażenia oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrz-
nym przy użyciu środków dezynfekcyjnych.

•

Ze względu na brak swoistej profilaktyki jedyną i skuteczną metodą zwalczania i zapobiegania chorobie aleuckiej jest
wczesna i swoista diagnostyka.

•

Zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec). Likwidacja norek zakażonych
ogranicza straty hodowlane w fermach zapowietrzonych oraz pozwala uniknąć ryzyka zawleczenia choroby do dotych-
czas wolnych ferm.

3. Formy i objwy myksomatozy u królików

Objawy kliniczne

•

Okres inkubacji 5-14 dni, a przebieg zależy w dużym stopniu od ilości i zjadliwości wirusa, odporności rasowej i
osobniczej oraz warunków zoohigieniczych.
Choroba przebiega w postaci nadostrej, ostrej i przewlekłej guzowatej.

Postać nadostra notowana jest bardzo rzadko i charakteryzuje się nagłym zejściem śmiertelnym

•

jedynym objawem klinicznym towarzyszącym tej postaci jest silne zaczerwienienie spojówek

•

wskaźnik śmiertelności wynosi 100%.

Postać ostra zwykle na początku epizootii w fermach dotychczas wolnych

•

Cechuje się szybkim przebiegiem prowadzącym do krańcowego wyniszczenia i śmierci królika.

•

Charakterystycznym objawem jest pojawienie się 3-4 dnia obrzęków na głowie, powiekach i zewnętrznych narządach
płciowych.

•

W tkance podskórnej gromadzi się płyn o konsystencji ciągliwego śluzu oraz wzrost ciepłoty wewnętrznej do 420C.

•

Następnie tworzą się rozległe galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewnętrznych narządów
płciowych.

W 6-8 dniu po zakażeniu pojawia się śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu.
•

W miarę rozwoju pojawia się silna duszność jako następstwo mechanicznych przeszkód i zapalenia płuc oraz szybko
postępujące wychudzenie, przy zachowanym apetycie.

•

Ropne zapalenie powiek i spojówek prowadzi do ślepoty.

•

Ostra postać zwykle kończy się zejściem śmiertelnym w ciągu 7-14 dni.

•

Wskaźnik śmiertelności wynosi około 100%.

Postać przewlekła guzowata występuje jako proces pierwotny lub rozwija się wtórnie u królików, które przeżyły ostrą
postać choroby

•

Po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach.

•

Następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych.

•

U samców - zapalenie jąder i okolicznych węzłów chłonnych.

•

W zaawansowanym stadium - trudności w oddychaniu, związane z zapalenia płuc lub obrzękiem zapalnym błony
śluzowej jamy nosowej.

•

W końcowym okresie wirus może atakować OUN, czego następstwem są porażenia.

•

Śmiertelność 25-90%, a średni czas przeżycia - 40 dni.

•

Przy łagodnym przebiegu choroba kończy się wyzdrowieniem w wyniku nabycia swoistej odporności.
Myksomatoza królików

•

Na początku lat 80 we Francji pojawiła się u królików szczepionych atypowa postać wywołana przez szczepy o
słabszym tropizmie do skóry, a zwiększonym do układu oddechowego.

•

W miejscu wniknięcia wirusa stwierdza się obecność małych guzków oraz silnych obrzęków na powiekach i zewnętrz-
nych narządach płciowych.

•

Przy wtórnych zakażeniach Pasteurella multocida przebieg tej postaci może być śmiertelny.

4. Wszystko o tyrozynemii

Dziedziczna tyrozynemia
¬Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA.
¬Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek.
¬Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza - choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji autosomalnej.
¬¬Istnieją 2 postacie choroby:

tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH)

oraz tyrozynemia II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT.

¬¬W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów.
¬Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z
krzywicą hipofosfatemiczną.
¬Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę
Objawy kliniczne
¬¬obrzęki i nadżerki na opuszkach łap
¬¬owrzodzenia na nosie
¬¬ślepota
¬¬uszkodzenie nerek
¬Badania biochemiczne krwi

- niedobór enzymów wątrobowych – aminotransferazy tyrozynowej TAT

- 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi

Młode norki zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia
¬surowiczy wypływ z oczu

¬zmętnienie rogówki
¬Po 24-48 godzinach:
¬zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap
¬padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby
¬Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna).
¬przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby
¬utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT

Zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powo-

duje ze poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny
¬Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów
proteolitycznych i czynników chemotaktycznych.
¬Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny.
Zmiany anatomo-patologiczne
¬nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki.
¬poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu.
¬obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym.
¬wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki
¬zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa
¬owrzodzenie grzbietowej części języka
Leczenie i zapobieganie
¬Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę!
¬Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich.
¬Dobra dokumentacja hodowli – podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek.
¬Choroba występuje tylko u osobników homozygotycznych pod względem tej cechy.
¬Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada.
¬Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie

5. Cheiletieloza (objawy i zmiany anapat)

Chejletieloza u królika

Chejletieloza u królików (zwana też „wędrującym łupieżem” ze względu na charakterystyczne objawy) spowodowana
jest przez pasożytnicze roztocza: Cheiletiella parasitovorax i Listrophorus gibbus. Roztocza te często żyją na skórze
królika nie powodując żadnych objawów, a dopiero, gdy zwierzę traci z jakiegoś powodu odporność lub jest osłabione,
pasożyty atakują wywołując chorobę.

Roztocza przypominają wyglądem świerzb, lecz w przeciwieństwie do niego bytują na skórze, a nie w naskórku. Ich
pożywieniem jest złuszczony naskórek, włosy, wydzieliny skóry. Często podrażniają skórę wywołując lekki łupież, aby
zdobyć więcej pokarmu. Lokują się najczęściej w okolicy ogona i między łopatkami zwierzęcia.
Objawy

Do charakterystycznych objawów chejletielozy należą:

- zaczerwienienie, podrażnienie skóry
- świąd i związane z nim drapanie się zwierzęcia
- różnej grubości warstwy martwego naskórka w miejscu zaatakowanym przez roztocza
- wypadanie sierści kępkami
- wyłysienia skóry
- rany skóry powstałe w wyniku wygryzania i drapania się królika
Leczenie

Jeśli zauważymy któreś z objawów świadczących o inwazji roztoczy, udajmy się z królikiem do lekarza weterynarii.
Choroba ta jest stosunkowo łatwa do wyleczenia, lecz należy do schorzeń nawracających. Konieczne będzie podanie
zwierzęciu preparatu zwalczającego pasożyty. Lekarz może też zalecić kąpiele zwierzaka w specjalnym szamponie z
zawartością selenu (ułatwi to pozbycie się martwego naskórka).

W leczeniu chejletielozy bardzo ważne jest dbanie o czystość otoczenia, w którym przebywa królik. Nawracający
charakter choroby spowodowany jest tym, że martwy naskórek królika znajduje się w całym otoczeniu. Często mimo
skutecznego pozbycia się roztoczy ze skóry zwierzęcia, nie pozbywamy się ich z podłogi, kanap itp. Dlatego konieczne
jest dokładne wyczyszczenie podłóg, kanap, dywanów i innych miejsc, w których królik często przebywa.

Należy pamiętać, że chejletieloza należy do zoonoz, czyli jest chorobą, którą człowiek może zarazić się od królika.
Choroba może się także przenieść na inne domowe zwierzęta (koty, świnki morskie).

1. Typy użytkowe królików z przykłądami ras (z INTERNETU)

Wartość odżywcza mięsa zbliżona do mięsa indyków. Zawiera mało tłuszczu, około 10-11%, mało cholesterolu i dużo
białka - 20-21%. Zalecana jako środek dietetyczny. Bogate w cynk, kobalt, wapń i żelazo. Dostępny w postaci
pasztetów i tuszek.
Typy użytkowe królików w Polsce: mięsny, mięsno-futerkowy, futerkowy.
W Polsce typ mięsno-wełnisty: rasa biała nowozelandzka, biała termondzka,
Przeważnie waga 5-5,5kg, do uboju przemysłowego oddawane są osobniki 2,5 -2,75kg (po 3 miesiącach życia)

Zalety:
- wysoka plenność,
- wysoka wydajność rzeźna 60%,
- krótki odstęp miedzy pokoleniami.

Właściwości organoleptyczne zależą od:
- żywienia,
- sposobu utrzymania głównie oświetlenia i wentylacji
- rasy (smaczniejsze mięso u ras białych),
- wieku,
- płci (lepsze samice),
- pory roku, w której jest ubój (najlepsze zimą, najgorsze wrzesień, październik).

Podział tuszy: część przednia, część środkowa (25% - comber), część tylna.
Ubój królików:
1) Po dostarczeniu do ubojni, odpoczynek w magazynie żywca (dostarczony ze świadectwem zdrowia i pochodzenia)
12h.
2) Część brudna zakładu:
- oszołomienie – prądem 60-80V, 0,5A przy użyciu kleszczy,
- wykrwawianie – trwa 3-5 minut przez nacinanie tętnicy szyjnej,
- skórowanie – metodą workową,
- odcinanie tylnych łapek na wysokości skoków.
Z części brudnej do czystej przenoszona mechanicznie lub ręcznie.
3) Część czysta:
- patroszenie,
- badanie lekarsko weterynaryjne,
- płukanie tuszki,
- utrwalanie tuszki (głównie mrożenie, przetwórstwo).

Badanie poubojowe królików:
1) Oglądanie zwierzęcia (zmiany barwne i zapach).
2) Omacywanie (konsystencja).
3) Nacinanie w razi konieczności płuca wątroba, śledziona części, w których występują zmiany.
4) W razie konieczności badania laboratoryjne.
5) Ocena:
- zdatne do spożycia – pieczęć owalna
- niezdatne – pieczęć trójkątna: choroby zakaźne, zmiany zapachu, barwy, konsystencji (zmiany gnilne), zmiany w
narządach wewnętrznych, obecność pasożytów, rozległe ropnie, wybroczyny, rozległe uszkodzenia mechaniczne, jeśli
badanie laboratoryjne wykaże pozostałości substancji chemicznych lub biologicznych ilościowo niedozwolonych,
częściowo zdatna część tuszy – przy

2. Zmiany anatomo-patolog. prz chorobie żółtego tłuszczu

Zmiany anatomopatologiczne


tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu.



w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu



śledziona powiększona z krwawymi wylewami



mięsnie szkieletowe żóławo zabarwione i zwyrodniałe

3. Objawy/ zmiany anatopo.patolog. przy kolibakteriozie

KOLIBAKTERIOZA Chorobę wywołuje pałeczka Escherichia coli,
zaopatrzona w otoczki i rzęski, pozbawiona natomiast przetrwalników

Objawy kliniczne.

Okres inkubacji wynosi 7-14 dni. Przebieg kliniczny choroby zależy od wieku i stanu odporności zwierzęcia,
zjadliwości szczepu wywołującego zakażenie oraz warunków żywienia i utrzymania zwierząt. Kolibakterioza
występuje najczęściej u królików w wieku 4-6 tygodni oraz 1-2-tygodniowych osesków. Klinicznie wyróżnia się trzy
postacie kolibakteriozy. Pierwszą z nich jest postać jelitowa nowo narodzonych królicząt, która przebiega gwałtownie,
niekiedy z objawami posocznicy i z reguły kończy się zejściem śmiertelnym. U starszych królików ssących
charakterystycznym objawem kolibakteriozy jest biegunka o żółtym zabarwieniu kału, który okolice podbrzusza i
tylnych partii ciała barwi na żółto. Ponadto zwierzęta są osowiałe, wykazują mniejszą chęć do ruchu i ssania, mają
nastroszony włos i wysuszone błony śluzowe. U królików odsądzonych stwierdza się silną, wodnistą biegunkę, której
towarzyszy brak łaknienia, silne odwodnienie, spadek masy ciała oraz zahamowanie rozwoju. W przypadku zakażenia
szczepami wysoce zjadliwymi choroba kończy się zejściem śmiertelnym. Szczepy o niskiej wirulencji wywołują
jedynie zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki o średnim nasileniu. Bezpośrednią przyczyną
padnięć jest nadmierne odwodnienie organizmu i rozwój kwasicy metabolicznej.

4. Postacie kokcydioz u lisów i królików + opisac je

Kokcydioza jelitowa.
Choroba ta atakuje głownie młode osobniki w wieku 4-8 tygodnia życia.

Objawy:
Brak apetytu, osowiałość, osłabienie, wzdęcia, rzadki i cuchnący kał. Chorobę powinno się potwierdzić przez badanie
kału. Nie leczone zwierzęta padają na wskutek zatrucia organizmu produktami nieprawidłowej przemiany materii.

Postępowanie:
Leczenie królików jest stosunkowo łatwe ponieważ na rynku jest dostępnych wiele środków o dużej skuteczności. O
szczegóły proszę pytać swojego lekarza weterynarii.
Kokcydioza wątrobowa.
Pasożyty atakują błonę przewodu żółciowego powodując jego stan zapalny. Cykl rozwojowy pasożyta, objawy,
leczenie podobne jak u odmiany jelitowej.

CYKL ROZWOJOWY: Pasożyt ma cykl życiowy trwający od 4 do 14 dni. Zaczyna się on po doustnym przyjęciu
jedzenia zakażonego oocystami. Ściany oocyst rozpadają się w żołądku i uwalniane są sporozoity. Obecność enzymów
żółciowych i trzustkowych w części dwunastniczej jelit pobudza zarodniki. Po aktywnym przejściu przez błony
komórkowe komórek w ścianie jelita, zarodniki rozpoczynają bezpłciowe dzielenie się podczas jednej lub dwóch faz
(shizogonia). Merozoity (faza rozwojowa) zostają uwolnione żeby zainfekować inne komórki błony śluzowej jelit. Faza
końcowa schizogonii prowadzi do powstania gamet umożliwiających rozmnażanie płciowe. Oocysty są wydalane z
kałem.

Fazy bezpłciowa i płciowa różnią się swoim umiejscowieniem, swoistością tkankową i narządową. Obecność Eimeria
sp. wpływa na komórki będące żywicielami; w jednych dochodzi do zatrzymania ich funkcji, inne stają się przerośnięte.
Wzbudzona atrofia kosmków prowadzi do nieprawidłowego wchłaniania składników odżywczych, zaburzeń poziomu
elektrolitów, anemii, hipoproteinemii i odwodnienia spowodowanych erozją nabłonkową i owrzodzeniem.

5. Opisac czynnik etiologiczny choroby aleuckiej ch. ALEUCKA

ETIOLOGIA : PARWOWIRUS AMDV jednonic liniowy DNA nie posiada właściwości hem aglutynacyjnych, po wniknieciu
do org nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących , wyróżniamy szczepy o wysokiej sredniej i niskiej
zjadliwości

Odporny na dzialanie rozpuszczalnikow org oraz enzymow proteaz i nukleaz
W 85 C ginie w 30 min w 95 po 15 a w 99,5 po 3 min
Inaktywowany przez 2-5 % Polena JK , 0,5 % NaOCl , 3 % formalina, 2% NaOH , 2% chloramina , czynn utleniające i UV

6. Objawy i zm. anatomopatolog. przy chorobie Aujeszkiz
AUJESZKY



zwierzęta futerkowe - inkubacja 4-6 dni, p. pokarmowy główną drogą zakażenia - możliwe też drogi oddechowe, uszko-
dzona skóra

Lisy
- osowiałość, brak apetytu, 40-41

0

C

- zmiany zachowania - niepokój, wystraszone spojrzenie, zwierzęta niespokojnie biegają po klatce, dominuje uporczywy świąd skóry
- okolica uszu, policzków, warg i żuchwy - rozległe uszkodzenia skóry
Tym objawom towarzyszy



obfity ślinotok



brak koordynacji ruchów



ataki epileptyczne z utratą świadomości powtarzające się w odstępach kilkuminutowych



w końcowym okresie niedowłady i porażenia



śmierć po 8-24 godzinach

Norki - objawy zwiastunowe jak u lisów, charakterystycznym objawem są trudności w przełykaniu, zwierzęta krztuszą się i drapią
przednimi kończynami język i podniebienie powodując uszkodzenia (obfite krwawienia z pyszczka)



Ponadto obserwuje się nadmierne ślinienie, gorączka, toniczno-kloniczne drgawki całego ciała - zwierzęta wydają przeni-
kliwe piski, nie zawsze świąd skóry

Zmiany anatomopatologiczne



Zmiana patognomoniczna

małe, wielkości główki od szpilki, żółtobiałe ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie,



Zmiany martwicowe na powierzchni łożyska u poronionych płodów, wcześnie padłych krwotoczno-martwicowe ogniska w
płucach

i migdałkach



zapalenie błony śluzowe przedsionka jamy nosowej



OUN - obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu, histopatologicznie ostre, nieropne, limfocytarne zapalenie opon mózgo-
wych, mózgu i zwojów nerwowych

1.Dobra praktyka hodowlana zwierząt futerkowych

2. Charakterystyczne objawy choroby aleuckiej

1.Szczepy o niskiej i sredniej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywna postac – niski poziom swoistych
przeciwciał, brak wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściowo gammopatia , bezobjawowy przebieg

2. u norek dorosłych niealeuckich zakazenia rzadko szczepami o niskiej zjadliwości maja charakter zakazen nietrwałych
a przebieg choroby jest bezobjawowy (zaburz w reprodukcji )

CH.ALEUCKA przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej)

1. Postac plucna ( OSTRA) – u oseskow do 3 tyg pozbawionych swoistych przeciwcial i glownie w fermach, do

ktoryc po raz pierwszy zostala zawleczona OBJAWY: gleboka depresja silna duszność (śródmiąższowe
zapalenie pluc) oraz wysoka śmiertelność

2. Postac klasyczna ( przewlekla ) - okres inkubacji 24 – 120 dni, zwiekszone pragnienie norek, zachowany

apetyt (widoczne dobrze w zimie przy zamarznietej wodzie w poidlach ) w miare rozwoju brak apetytu ,
spadek masy ciala , odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie wlosa, patognomonicznym objawem sa
krwawienia z j ustnej i odbytu prowadzace do silnej anemii (bladość blon sluzowych i opuszek konczyn )

3. nowe metody diagnostyczne w chorobach zwierząt futerkowych -
wymień i opisz

4. Choroba Tyzzera

Tyzzer disease

Choroba bakteryjna występująca u różnych gatunków zwierząt, głównie zwierząt laboratoryjnych oraz królików ras mięsnych.
Etiologia



Clostridium piliforme



obligatoryjny patogen wewnątrzkomórkowy



hodowla wyłącznie na tkankach lub embrionach kurzych



oporna na czynniki środowiskowe, spory żyją w glebie 1-2 lata



1% kwas nadoctowy, 0,3% podchloryn sodu



myszy 1917 rok, koty, psy, szczury, chomiki, świnki morskie, króliki, naczelne

Źródła i drogi zakażenia



zwierzęta chore wydalające zarazek wraz z kałem



zakażenie drogą pokarmową



zakażenie drogą śródmaciczną



zakażone zwierzęta wydalają zarazek przez 1-2 tygodnie

Patogeneza



bakterie kolonizują przewód pokarmowy – jelito cienkie i ślepe



żyłą wrotną przedostają się do wątroby



bakteriemia – rozprzestrzenienie się na narządy wewnętrzne głównie serce



C. piliforme produkuje toksyny o działaniu letalnym

Rozpoznanie różnicowe
choroby przewodu pokarmowego o etiologii bakteryjnej, wirusowej, pasożytniczej
Objawy kliniczne



zwierzęta w wieku 6-12 tygodni



zachorowalność 50%, śmiertelność 100%



endemicznie – zakażenia subkliniczne



osłabienie, brak apetytu



obfita, wodnista biegunka



odwodnienie, wyniszczenie organizmu, śmierć w ciągu 1-2 dni



forma przewlekła – okresowa biegunka, chudnięcie, prowadzące do charłactwa i zejścia śmiertelnego

Zmiany anatomopatologiczne



silne odwodnienie



obrzęk i ścieńczenie ściany jelita ślepego, końcowego odcinka jelita biodrowego i bliższego okrężnicy



błona śluzowa jest szorstka, ziarnista, pokryta licznymi ogniskami nekrotycznymi



w błonie śluzowej jelita ślepego wybroczyny



światło jelit wypełnione jest wodnistą, brązową treścią



w pozostałych odcinkach jelit – liczne wybroczyny, ogniska nekrotyczne pokryte włóknikiem



patognomiczne – wieloogniskowe martwicowe zapalenie wątroby (bladoszare, czerwone ogniska nekrotyczne, 2-3 mm)



zapalenie mięśnia sercowego



w worku osierdziowym szare lub brązowe ogniska zwyrodnieniowe w postaci smug



postać przewlekła – zwężenie jelita biodrowego

Zmiany histopatologiczne



laseczki w enterocytach i błonie mięśniowej jelit, ogniska nekrotyczne, wybroczyny



ogniska martwicowe w wątrobie, bakterie w hepatocytach



nacieki komórkowe w mięśniu sercowym, obecność laseczek bakterii we włóknach mięśniowych

Rozpoznanie



objawy kliniczne, zmiany sekcyjne



badanie bakteriologiczne, serologiczne



PCR



tkanka wątrobowa, odcinki jelit – biodrowego



barwienie metodą Giemsy, nasycenie solami srebra – wewnątrzkomórkowo laseczki



ELISA, Western blot

Postępowanie



eutanazja zwierząt chorych



tetracyklina i oksytetracyklina, sulfonamidy



brak likwidacji infekcji

polepszyć warunki bytowe zwierząt – unikać sytuacji stresowych

5. Grzybice u lisów DERMATOMIKOZY LISY

Grzybice skórne lisów i królików należą do zoonoz.

•

Pojawia się pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a nawet do
września.
Grzybice skórne lisów

•

Pojawia się najczęściej pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a
czasem do września (duża wrażliwość zwierząt młodych). Czas utrzymywania zależy głównie od metod postępowania i
sposobu żywienia

•

Bardziej podatne na grzybicę są lisy polarne (dość często postać uogólniona), a mniej lisy srebrzyste, u których objawy
chorobowe są słabiej wyrażone (pojedyncze ogniska).

•

Po zawleczeniu do fermy dotychczas wolnej chorują lisy w różnym wieku, natomiast przy stacjonarnym występowaniu
głównie szczenięta w wieku 6-8 tygodni (zanikanie odporności biernej), a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta (szcze-
gólnie od samic z niską laktacją).

•

U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu.
Występowanie dermatomikoz u królików

•

W systemie chowu halowego zachorowania przez cały rok - trudności w utrzymaniu odpowiednich warunków
zoohigienicznych, szczególnie temperatury i wilgotności oraz nadmierne zagęszczenie zwierząt

•

W małych hodowlach i w gospodarstwach przydomowych występuje sporadycznie, zaś zachorowania najczęściej w
lecie, co związane jest z okresem rozrodu.

•

Jeśli grzybica skórna zostanie zawleczona do fermy uprzednio wolnej od tej choroby chorują króliki w różnym wieku,
natomiast w fermach gdzie występuje ona stacjonarnie chorują głównie 5-8 tygodniowe króliczęta.
Czynniki ułatwiające rozwój grzybic skórnych lisów i królików
W szerzeniu się dermatomikoz istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe:

•

nadmierne zagęszczenie zwierząt

•

złe warunki zoohigieniczne

•

nieprzestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych, zwłaszcza brak prowadzonej dezynfekcji w ognisku zapowietrzo-
nym
Wraz z istniejącym źródłem zakażenia powodują one szybkie rozprzestrzenianie się choroby w fermie.
Rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjają prace hodowlane:

•

rozsadzanie miotów

•

tworzenie grup produkcyjnych

•

wykonywanie tatuaży

•

zabiegów profilaktycznych.

Podczas wykonywania tych czynności dochodzi do mechanicznego przenoszenia zarodników grzyba pomiędzy

zwierzętami oraz przypadkowych otarć i mechanicznych uszkodzeń naskórka, które stają się wrotami zakażenia i
ułatwiają inwazję grzyba.
Kolejną grupę czynników stanowią błędy żywieniowe, szczególnie niedobory białka i nienasyconych kwasów
tłuszczowych oraz mikroelementów i witamin.

•

Niedobór białka powoduje zahamowanie wzrostu zwierząt oraz zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka.
Objawom tym towarzyszy zwykle świąd, który może być przyczyną urazów mechanicznych i dodatkowych stanów
zapalnych skóry.

•

Niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych objawia się zmatowieniem włosa, nadmiernym złuszczaniem się
naskórka oraz sączącymi stanami zapalnymi skóry.

Powstałe na tle niedoborów wymienionych składników pokarmowych zaburzenia metaboliczne powodują

obniżenie odporności lokalnej, co ułatwia wnikanie zarodników grzyba w głąb skóry i rozwój klinicznych objawów
choroby
W rozwoju dermatomikoz istotną rolę odgrywają niedobory mikroelementów:

•

żelaza

•

miedzi

•

cynku

•

witamin, szczególnie z grupy A i H
Bezwzględny lub względny niedobór pierwiastków oraz witamin (wzajemne wypieranie powoduje nadmiar jednych i
niedobór drugich, obecność substancji inaktywujących - tlenektrójmetyloaminy-Trioks, awidyna, tiaminaza, nadmiar
fitozanów w karmie).
Ich niedobór powoduje osłabienie odporności komórkowej, która odgrywa główną rolę w odporności
przeciwgrzybiczej.
Podstawowym pierwiastkiem, którego niedobór może powodować lub pogłębiać istniejące już zmiany skórne jest cynk
(udział w syntezie białka i przemianie węglowodanowej skóry).

•

Niski jego poziom - może być wynikiem niedoborów pierwotnych lub jego niedostępnością biologiczną spowodowaną
nadmiarem związków fitynowych w pokarmie, a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów - duża zawartość
wapnia, miedzi i żelaza w pokarmie powoduje zaburzenia we wchłanianiu cynku.

Niedobór cynku powoduje zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka.

Odpowiednia jego zawartość w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych

mechanizmów odpornościowych, które odgrywają zasadniczą rolę w zakażeniach wywołanych dermatofitami.

Czynnikiem ryzyka jest długotrwałe stosowanie dodatków do paszy o zamierzonym lub niepożądanym

działaniu immunosupresyjnym.

•

Rozwijająca się pod ich wpływem immunosupresja jest wynikiem bezpośredniego działania uszkadzającego na szlaki
przemian w komórkach układu immunologicznego, toksycznego uszkodzenia komórek szpiku kostnego, hamowania
aktywności fagocytów i proliferacji limfocytów.
Inhibicyjny wpływ na UI wywierają infekcje wirusowe i bakteryjne.

•

Działanie immunosupresyjne wirusów polega m.in. na bezpośrednim uszkodzeniu komórek zaangażowanych w
fagocytozie, komórek prezentujących antygen oraz na zaburzeniu mechanizmów immunoregulacji prowadzącym do
nadreaktywności limfocytów T supresorowych. —

•

Immunosupresja wywołana infekcją bakteryjną jest efektem zaburzeń pochłaniania i zabijania w odczynie fagocytar-
nym, działania toksycznego na komórki układu odpornościowego oraz indukcji poliklonalnej proliferacji limfocytów T.

•

W przypadku infekcji bakteryjnych stan immunosupresji dodatkowo pogłębiany jest stosowaniem antybiotyków o
szerokim spektrum działania w terapii przyczynowej tych schorzeń (najczęściej salmoneloza)

Etiologia dermatomikoz DERMATOMIKOZY

•

Najczęściej występującą dermatomikozą u lisów i królików jest trychofitoza, której zasadniczym czynnikiem jest
Trichophyton mentagrophytes, cechujący się dużą zaraźliwością.

•

Sporadycznie występują zachorowania na tle T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum.

Spory dermatofitów cechują się znaczną opornością na czynniki środowiska zewnętrznego.

•

Artrospory T. verrucosum zachowują żywotność nawet po upływie 4-4,5 roku, zaś T. mentagrophytes i M. canis przez
okres 1,5 roku.

Duża oporność dermatofitów na czynniki środowiska oraz środków odkażających ma zasadniczy wpływ na

stacjonarne utrzymywanie się grzybicy w fermach zapowietrzonych
Źródło zakażenia
Pierwotnym i zasadniczym - zwierzęta chore, bezobjawowi nosiciele i ozdrowieńcy.

•

U dorosłych lisów pojedyncze ogniska grzybicze mogą się utrzymywać na opuszkach palcowych i w pazurach,
natomiast u królików na skokach.

•

Zwierzęta te pozostawione do rozrodu stanowią potencjalne źródło zakażenia dla osesków oraz zwierząt nowowprowa-
dzonych z ferm wolnych od tej choroby.

•

Pierwotnym źródłem mogą być zwierzęta gospodarskie i domowe, a szczególnie psy i koty.

•

Permanentnym źródłem infekcji są szczury i myszy bytujące w fermach, u których nosicielstwo wynosi około 16%
populacji.
Wtórne - klatki, wykotniki i gniazda wykotowe, sprzęt fermowy oraz ziemia spod klatek zanieczyszczona sporami.

Patogeneza choroby

•

Dermatofity posiadają wybitne powinowactwo do keratyny, stąd atakują i pasożytują na zrogowaciałych warstwach
skóry, pazurach i włosach.

•

W warunkach naturalnych do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor grzyba w naskórek. Stąd pierwotne ogniska
grzybicze powstają głównie w miejscach najbardziej narażonych na otarcia i drobne skaleczenia

•

Spory po wniknięciu w naskórek lub okolicę mieszka włosowego pączkują i wytwarzają rozgałęzione nitki grzybni,
które przerastają naskórek bądź oplatają włosy jak siateczka i wrastają w nie.

•

Niektóre dermatofity wytwarzają substancje hamujące rozwój odporności przeciwgrzybiczej organizmu, do których
m.in. należą mannany (glikoproteidy), zawarte w ścianie komórkowej grzyba i uwalniane w czasie jego wzrostu.

•

Produkowane przy tym enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii grzybów działają silnie drażniąco, co
powoduje miejscowe odczyny zapalne i hiperkeratozę naskórka.

•

Gromadzący się wysięk surowiczy skleja przerosłe komórki naskórka i tworzy charakterystyczne azbestowe strupy.
Włosy wypadają lub łamią się przy powierzchni skóry, w wyniku uszkodzenia ich struktury przez grzybnię.
Zmiany chorobowe rozwijają się powoli i są widoczne po 3-4 tygodniach od zakażenia.

Objawy kliniczne

Rozwój klinicznych objawów trychofitozy u lisów i królików zależy od sprawności mechanizmów odporności
przeciwgrzybiczej.

•

Kontakt organizmu z dermatofitem przy sprawnie funkcjonujących mechanizmach obronnych przyczynia się
jedynie do długotrwałego nosicielstwa.

•

Natomiast supresja odporności u zwierząt przebywających w środowisku zakażonym usposabia do zakażenia i rozwoju
jawnej postaci grzybicy skórnej.
Trychofitoza u lisów i królików przebiega w trzech postaciach klinicznych:

•

głębokiej (strupiastej)

•

powierzchownej (strzygącej)

•

poronnej (utajonej)
Wystąpienie postaci klinicznej choroby w dużej mierze zależy od wieku zwierząt.
Obraz kliniczny trychofitozy lisów
Postać głęboka

•

Występuje głównie u lisiąt oraz zwierząt dorosłych o osłabionej rezystencji.

•

Początkowo obserwuje drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, głowie, na krawędziach i wewnętrznej
stronie małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie.

•

W dalszej kolejności w miejscach tych powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte początko-
wo pęcherzykami a następnie drobnymi szaro-białymi, azbestowymi strupami.

•

U 3-4 tygodniowych szczeniąt dochodzi często do uogólnienia procesu i zmiany grzybicze obejmują całe partie skóry
na głowie, tułowiu, w okolicy pośladków i ogonie.

•

U lisów dorosłych przy postaci strupiastej zmiany grzybicze zlokalizowane są głównie na kończynach od wysokości
stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie.

•

Mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szarego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą.

•

Zmiany te u zwierząt nie leczonych mogą utrzymywać się przez okres kilku miesięcy.

•

U niektórych zwierząt obserwuje się stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami.

Postać powierzchowna

•

Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny.

•

Pierwszym klinicznie uchwytnym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie włosa. W miejscach tych dochodzi do
hiperkeratozy i nadmiernego łuszczenia się naskórka, a następnie pojawiają się owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek
wypadania lub ułamywania się włosów.

•

Zmiany chorobowe w postaci drobnych szaro-białych ognisk zlokalizowane są głównie na kończynach i ogonie, a
niekiedy także na opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców.

•

Wskutek obrzęku opuszek i stanów zapalnych fałdów międzypalcowych u lisów dorosłych obserwuje się często brak
apetytu, sztywny chód lub kulawiznę oraz stopniowe chudnięcie.

•

W przypadku wtórnych ropnych zakażeń bakteryjnych dochodzi nawet do zejść śmiertelnych.

•

Samce - osowienie i niechęć do krycia, u samic opóźniona lub zupełny brak rui.

•

U części lisów procesem objęte są pazury, które są zgrubiałe i nadmiernie wyrośnięte o szorstkiej, chropawej po-
wierzchni, na której pojawiają się białawe lub żółtawe plamy i są łamliwe. Skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciała i
miejscami przekrwiona.

•

W zmienionych pazurach zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu, co powoduje znaczne trudności w
eliminacji chorych zwierząt.

Postać poronna

•

Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny.

•

Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem i słabym osadzeniem okrywy włosowej. W miejscach tych stwierdza się
nadmierne rogowacenie i dość silne łuszczenie naskórka.

•

Zmiany te utrzymują się przez kilka tygodni i zwykle samoistnie ustępują.