Chemioterapeutyki przeciwbakteryjne:

NITROFURANY
NITROIMIDAZOLE
SULFONAMIDY
CHINOLONY

ANTYBIOTYKI

Antybiotyki przeciwbakteryjne:

ANTYBIOTYKI

β

-LAKTAMOWE

ANTYBIOTYKI AMINOGLIKOZYDOWE
ANTYBIOTYKI POLIPEPTYDOWE
ANTYBIOTYKI GLIKOPEPTYDOWE
ANSAMYCYNY (RYFAMYCYNY)

TETRACYKLINY
FENIKOLE
ANTYBIOTYKI MAKROLIDOWE
LINKOZAMIDY

Podzia

ł

y antybiotyków

Ze wzgl

ę

du na efekt działania:

•

Bakteriobójcze

(antybiotyki

β

-laktamowe, aminoglikozydy,

polipeptydy, glikopeptydy, ansamycyny)

•

Bakteriostatyczne

(tetracykliny, fenikole, makrolidy, linkosamidy)

Ze wzgl

ę

du na spektrum działania:

•

o w

ą

skim spektrum działania

•

o szerokim spektrum działania

Ze wzgl

ę

du na mechanizm działania:

•

hamuj

ą

ce syntez

ę ś

ciany komórkowej

(antybiotyki

β

-laktamowe, wankomycyna,

bacytracyna)

•

zaburzaj

ą

ce funkcje błony kom.

(aminoglikozydy, polimyksyny)

•

hamuj

ą

ce syntez

ę

kwasów nukleinowych

(ansamycyny)

•

hamuj

ą

ce syntez

ę

białek bakteryjnych

(tetracykliny, fenikole, makrolidy, linkosamidy,
aminoglikozydy)

•

MIC

Minimalne st

ęż

enie hamuj

ą

ce – najmniejsze

st

ęż

enie antybiotyku, które wywiera działanie

hamuj

ą

ce wzrost bakterii

•

MBC

Minimalne st

ęż

enie bakteriobójcze

Warto

ś

ci MIC i MBC nie s

ą

uniwersalne -

odnosz

ą

si

ę

do okre

ś

lonego szczepu bakterii

OPORNO

ŚĆ

BAKTERII

Oporno

ść

naturalna –

bakterie znajduj

ą

si

ę

poza spektrum działania

leku (brak punktu uchwytu dla antybiotyku
w komórce bakteryjnej)



Oporno

ść

nabyta –

Bakteria wyj

ś

ciowo wra

ż

liwa na lek staje si

ę

oporna.
Oporno

ść

zakodowana w chromosomach lub

pozachromosomalnych plazmidach

Oporno

ść

chromosomalna

Oporno

ść

plazmidowa

Przenoszenie plazmidów z drobnoustrojów
opornych na wra

ż

liwe, zachodzi trzema

drogami:
- transdukcja – przekazywanie plazmidów za

po

ś

rednictwem bakteriofagów

- transformacja – zachodzi przy przenoszeniu

fragmentów DNA z jednej komórki na drug

ą

- koniugacja – przenoszenie plazmidów mi

ę

dzy

ró

ż

nymi gatunkami drobnoustrojów, w czasie

bezpo

ś

redniego kontaktu dwóch komórek

bakteryjnych (głównie bakterie G-)

Mechanizmy chroni

ą

ce komórk

ę

bakteryjn

ą

przed działaniem leku:

- synteza enzymów rozkładaj

ą

cych leki –

unieczynnienie enzymatyczne

(penicyliny, cefalosporyny, aminoglikozydy,

fenikole)

- wada lub brak autolitycznych enzymów

(penicyliny, cefalosporyny)

- zmniejszenie przepuszczalno

ś

ci błony

komórkowej

- czynne wypompowanie leku z komórki
(fluorochinolony)

- zmiana struktury miejsca wi

ą

zania (receptora)

dla leku, co skutkuje zmniejszeniem
powinowactwa leku do komórki bakteryjnej
(makrolidy, linkozamidy, aminoglikozydy,
fluorochinolony)

- uruchomienie alternatywnego toru
metabolicznego dla syntezy DNA w komórce
bakteryjnej (sulfonamidy)