Medycyna Wet. 2006, 62 (3)

251

Artyku³ przegl¹dowy

Review

Pryszczyca (foot-and-mouth disease – FMD) jest

chorob¹ wybitnie zakaŸn¹ i zaraŸliw¹, wa¿n¹ z punk-

tu widzenia ekonomicznego. Œwiadcz¹ o tym ogniska

tej choroby w wolnych od niej krajach, przede wszyst-

kim na Tajwanie (1997) i w Wielkiej Brytanii (2001).

Wybuch FMD na Tajwanie, gdzie nie wystêpowa³a od

68 lat, spowodowa³ wybicie ponad czterech milionów

œwiñ kosztem szeœciu miliardów dolarów (11).

W wyniku pryszczycy w Wielkiej Brytanii, w której

nie notowano jej wystêpowania od 20 lat, poddano ubo-

jowi cztery miliony zwierz¹t, g³ównie owiec, a straty

gospodarcze wynios³y oko³o 13,8 miliarda dolarów (9).

Z Wielkiej Brytanii choroba rozprzestrzeni³a siê na

kontynent europejski.

Po atakach bioterrorystycznych przeprowadzonych

na terenie USA w 2001 r. zwrócono uwagê, ¿e wirus

pryszczycy mo¿e zostaæ wykorzystany jako broñ bio-

logiczna. Wymienione okolicznoœci spowodowa³y, ¿e

wzros³o zainteresowanie chorob¹ ze strony rz¹dów,

organizacji miêdzynarodowych zajmuj¹cych siê ochro-

n¹ zdrowia zwierz¹t oraz œrodowisk naukowych.

Pryszczyca dotyczy wszystkich krajów, tych, w któ-

rych wystêpuje, jak równie¿ tych, które staraj¹ siê przed

ni¹ uchroniæ, dlatego nale¿y nieustannie o niej przy-

pominaæ.

Typowe objawy kliniczne pryszczycy

Pryszczycê wywo³uje wirus z rodziny Picornaviri-

dae, rodzaj Aphthovirus wystêpuj¹cy w siedmiu sero-

typach A, O, C, Asia 1, SAT1-3, na które szczególnie

podatne s¹ zwierzêta parzystokopytne, w tym hodow-

lane, g³ównie byd³o, œwinie, owce, kozy, a z wolno

¿yj¹cych, miêdzy innymi, jelenie, antylopy, bawo³y.

Zaka¿enie jednym z wymienionych serotypów nie uod-

pornia na pozosta³e serotypy wirusa, wœród których

istnieje wiele podtypów. Odsetek zachorowañ zwie-

rz¹t podatnych

mo¿e siêgaæ na-

wet 100%. Na-

tomiast œmier-

telnoϾ jest z re-

gu³y niska i wy-

nosi oko³o 2%

wœród doros³ych

i oko³o 20%

wœród m³odych

zwierz¹t. Inku-

bacja choroby

trwa od 2 do 14

dni w zale¿noœci

od dawki wirusa

i drogi zaka¿e-

nia. Choroba

rozpoczyna siê

gor¹czk¹, bra-

kiem apetytu,

osowieniem,

bolesnym zapa-

leniem dzi¹se³, gwa³townym obni¿eniem mlecznoœci

krów. Nastêpnie ciep³ota cia³a obni¿a siê, z jamy ust-

nej zwisaj¹ d³ugie, lepkie pasma œliny, zwierzê ostro¿-

nie prze¿uwa i charakterystycznie cmoka. Na b³onie

œluzowej policzków, dzi¹se³, jêzyka pojawiaj¹ siê pê-

cherze o œrednicy 1-2 cm zawieraj¹ce p³yn surowiczy

barwy s³omkowej. Pêcherze mog¹ byæ równie¿ obec-

ne w szparze miêdzyracicowej i na koronce racic, na

strzykach i gruczole mlekowym. Pêkaj¹ one w ci¹gu

1-3 dni, pozostawiaj¹c bolesne nad¿erki, obrzêki i s¹

przyczyn¹ kulawizny. Zaka¿enia bakteryjne zwykle

utrudniaj¹ gojenie siê nad¿erek. Jako nastêpstwo za-

ka¿enia u byd³a opisywano tak¿e zaburzenia ze strony

uk³adu pokarmowego, pora¿enia koñczyn tylnych,

Pryszczyca – wystêpowanie i zwalczanie choroby

GRA¯YNA PAPROCKA, ANDRZEJ KÊSY

Zak³ad Pryszczycy Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego – Pañstwowego Instytutu Badawczego w Pu³awach,

ul. Wodna 7, 98-220 Zduñska Wola

Paprocka G., Kêsy A.

Foot-and-mouth disease (FMD) – its occurrence and control

Summary

The review presents a short description of foot-and-mouth disease (FMD) – a highly contagious disease and

important from the economic point of view. It describes the clinical symptoms of FMD and the present global

FMD situation as well as control measures. In addition it describes the latest fast diagnostic assays.

Keywords: foot-and-mouth disease (FMD)

Ryc. 1. Objawy kliniczne pryszczycy (wg

Wellcome-Coper, 1992)

Medycyna Wet. 2006, 62 (3)

252

cukrzycê. M³ode zwierzêta choruj¹ ciê¿ej, rzadziej

wystêpuj¹ u nich pêcherze, a postaci¹ dominuj¹c¹ jest

zapalenie miêœnia sercowego, najczêœciej koñcz¹ce siê

zejœciem œmiertelnym. Równie¿ u zwierz¹t doros³ych

mo¿e dochodziæ do zapalenia miêœnia sercowego

i œmierci. U œwiñ, owiec i kóz choroba zwykle prze-

biega ³agodniej, jest trudna do zauwa¿enia i do roz-

poznania klinicznego, st¹d mo¿e rozprzestrzeniæ siê

skrycie. U œwiñ pêcherze powstaj¹ na tarczy ryjowej,

racicach i piêtkach. U doros³ych owiec mog¹ wystê-

powaæ objawy podobne jak u byd³a, z tym, ¿e mo¿e

u nich dochodziæ do utraty puszek rogowych na sku-

tek zaka¿eñ bakteryjnych. U kóz zmiany czêœciej

wystêpuj¹ na koñczynach. Podobnie jak u byd³a, kozy

m³ode s¹ bardziej wra¿liwe (1).

Nawroty pryszczycy do krajów rozwiniêtych

Pod koniec XX wieku pryszczyca by³a pod kontro-

l¹ w krajach rozwiniêtych i tych, które uczestniczy³y

w miêdzynarodowym obrocie zwierzêtami i produk-

tami zwierzêcego pochodzenia. Wspomniany wybuch

FMD na Tajwanie w 1997 r. spowodowany zosta³ przez

serotyp O (O/Taw/97). Interesuj¹c¹ obserwacj¹ by³o

stwierdzanie choroby tylko u œwiñ, natomiast nie wy-

stêpowa³a u byd³a i kóz, które te¿ przebywa³y w gos-

podarstwach zaka¿onych. Badania wykaza³y, ¿e ta

zmodyfikowana zjadliwoœæ wirusa by³a zwi¹zana

z genetycznymi zmianami w rejonie koduj¹cym nie-

strukturalne bia³ko 3A (4).

Pod koniec 1999 i w 2000 r. rozpoczê³a siê seria

ognisk pryszczycy w pañstwach wschodniej Azji. We

wrzeœniu 2000 r. stwierdzono ognisko w Afryce Po-

³udniowej, w prowincji wolnej od choroby (8). Istot-

na dla Europy by³a epidemia pryszczycy w Wielkiej

Brytanii w 2001 r., a nastêpnie w Irlandii Pó³nocnej,

Francji i Holandii. Œwiatowe Laboratorium Referen-

cyjne zidentyfikowa³o czynnik etiologiczny tych

ognisk jako serotyp O PanAsia (O/UK/2001) (6).

W latach 1999-2000 wyst¹pi³y ponownie ogniska na

Tajwanie wywo³ane przez serotyp O (O/Taw/99). Cho-

roba atakowa³a byd³o i kozy, jej zasiêg by³ mniejszy

ni¿ fali zachorowañ w 1997 r. W 2000 r. zanotowano

ogniska w Korei Po³udniowej spowodowane przez se-

rotyp O (O/Skr/2000) blisko spokrewniony z O/Taw/

99 (5). Zachorowania o mniejszym zasiêgu wywo³ane

przez serotyp O (O/JPN/2000) tej samej linii co O/

Taw/99 i O/Skr/2000 mia³y miejsce w Japonii. Oby-

dwa kraje by³y wolne od choroby przez wiele dziesiê-

cioleci (Korea Po³udniowa przez 66 lat, a Japonia przez

92 lata).

Te nieoczekiwane ogniska choroby przypomnia³y

o wyj¹tkowej zjadliwoœci wirusa pryszczycy dla ró¿-

nych gatunków zwierz¹t. Uwidoczni³y brak doœwiad-

czenia w zwalczaniu pryszczycy krajów posiadaj¹cych

status wolnych od choroby. Wykaza³y ponadto wp³yw

globalizacji na wzrastaj¹ce zagro¿enie wybuchem

pryszczycy i wynikaj¹c¹ st¹d potrzebê œcis³ego moni-

torowania choroby we wszystkich krajach.

Status globalny pryszczycy

(2003 do wrzeœnia 2004 r.)

Pryszczycy nie stwierdzono w podanym okresie

w krajach Unii Europejskiej. Choroba wystêpowa³a

w krajach Afryki, Azji, Ameryki Po³udniowej. Zosta-

³a zg³oszona do Miêdzynarodowego Urzêdu Zdrowia

Zwierz¹t (Office International des Epizooties – OIE)

przez 62 kraje. Ogniska wywo³ane przez serotypy O,

A, C, Asia1, SAT1, SAT2, SAT3 wyst¹pi³y kolejno

w 44, 17, 3, 4, 11, 16, 5 krajach (tab. 1). Najczêœciej

w ogniskach choroby izolowany by³ serotyp O Pan-

Asia. Natomiast analiza przy u¿yciu technik biologii

molekularnej wykaza³a znaczne zró¿nicowanie gene-

tyczne wœród terenowych izolatów serotypu A. Sero-

typy C oraz SAT3 nie zosta³y potwierdzone przez Œwia-

towe Laboratorium Referencyjne. Wed³ug raportów

OIE, serotyp C wystêpowa³ w Brazylii, Czadzie, Ke-

nii, podejrzewany by³ w Pakistanie i Etiopii, natomiast

SAT3 zidentyfikowano w Beninie, Kamerunie, Cza-

dzie, Tanzanii i Zambii (10). Korzystna obecnie sytu-

acja epizootyczna krajów europejskich, w tym Polski,

nie zmienia faktu, ¿e pryszczyca ci¹gle stanowi du¿e

zagro¿enie.

Zwalczanie choroby

Istotn¹ rolê w zapobieganiu i zwalczaniu pryszczy-

cy spe³nia FAO. Z inicjatywy tej organizacji powsta³a

Europejska Komisja do Spraw Zwalczania Pryszczy-

cy, powo³ano w Instytucie Zdrowia Zwierz¹t (The Insti-

tute for Animal Health – IAH) w Pirbright Œwiatowe

Laboratorium Referencyjne (World Reference Labo-

ratory – WRL) dla najgroŸniejszych chorób umiesz-

czonych przez OIE na liœcie A, w tym dla pryszczycy.

Wykonywane w WRL badania z zastosowaniem me-

p

y

t

o

r

e

S

j

a

r

K

O

,

u

r

e

P

,j

a

w

g

a

r

a

P

,r

o

d

a

w

k

E

,

a

i

w

il

o

B

,

a

il

y

z

a

r

B

,

a

n

y

t

n

e

g

r

A

,

a

i

n

e

K

,

a

n

a

G

,

d

a

z

C

,

n

u

r

e

m

a

K

,

*

i

d

n

u

r

u

B

,

n

i

n

e

B

,

a

l

e

u

z

e

n

e

W

,

*

a

d

n

a

g

U

,

a

i

n

a

z

n

a

T

,

*

n

a

d

u

S

,

*

a

d

n

a

w

R

,

a

ir

e

g

i

N

,r

e

g

i

N

,

n

a

m

O

,

*

n

a

b

i

L

,t

j

e

w

u

K

,

*

l

e

a

r

zI

,

*

n

a

rI

,

n

i

a

r

h

a

B

,

a

i

b

m

a

Z

*

E

A

U

,

*

a

j

c

r

u

T

,

*

a

k

s

j

y

d

u

a

S

a

i

b

a

r

A

,

*

n

a

t

s

i

k

a

P

,

*

l

a

p

e

N

,

a

il

o

g

n

o

M

,

e

i

d

n

I

,

*

n

a

t

u

B

,

*

n

a

t

s

i

n

a

g

f

A

,

*

a

jz

e

l

a

M

,

*

a

i

d

n

a

lj

a

T

,

*

s

o

a

L

,

*

g

n

o

k

g

n

o

H

,

a

k

n

a

L

ir

S

,

a

j

s

o

R

*

m

a

n

t

e

i

W

,

*

y

n

i

p

il

i

F

,r

a

m

n

a

y

M

A

,

a

i

n

e

K

,

d

a

z

C

,

n

u

r

e

m

a

K

,

a

l

e

u

z

e

n

e

W

,j

a

w

g

a

r

a

P

,

a

i

b

m

u

l

o

K

,

*

l

a

p

e

N

,

e

i

d

n

I

,

*

n

a

t

u

B

,

*

a

j

c

r

u

T

,

n

a

t

s

i

k

y

¿

d

a

T

,

*

n

a

rI

,

a

ir

e

g

i

N

*

a

i

d

n

a

lj

a

T

,

*

a

jz

e

l

a

M

,

s

o

a

L

,

*

n

a

t

s

i

k

a

P

C

?

a

i

p

o

it

E

,

?

n

a

t

s

i

k

a

P

,

a

i

n

e

K

,

d

a

z

C

,

a

il

y

z

a

r

B

1

a

i

s

A

l

a

p

e

N

,

n

a

rI

,

e

i

d

n

I

,

*

n

a

t

s

i

k

a

P

1

T

A

S

,r

e

g

i

N

,

k

i

b

m

a

z

o

M

,

a

i

n

e

K

,

d

a

z

C

,

n

u

r

e

m

a

K

,

*

a

n

a

w

s

t

o

B

,

n

i

n

e

B

*

e

w

b

a

b

m

i

Z

,

a

i

b

m

a

Z

,

a

i

n

a

z

n

a

T

,

a

ir

e

g

i

N

2

T

A

S

,

k

i

b

m

a

z

o

M

,

*

i

w

a

l

a

M

,

*

a

i

b

i

L

,

a

i

n

e

K

,

d

a

z

C

,

n

u

r

e

m

a

K

,

n

i

n

e

B

,

a

i

n

a

z

n

a

T

,

a

w

o

i

n

d

u

³

o

P

a

k

y

rf

A

,

*

a

d

n

a

w

R

,

a

ir

e

g

i

N

,r

e

g

i

N

*

e

w

b

a

b

m

i

Z

,

a

i

b

m

a

Z

,

a

d

n

a

g

U

,

o

g

o

T

3

T

A

S

a

i

b

m

a

Z

,

a

i

n

a

z

n

a

T

,

d

a

z

C

,

n

u

r

e

m

a

K

,

n

i

n

e

B

Objaœnienia: * – kraje które potwierdzi³y ogniska w WRL

Tab. 1. Wystêpowanie pryszczycy z uwzglêdnieniem seroty-

pów wirusa (2003 – wrzesieñ 2004 r.)

Medycyna Wet. 2006, 62 (3)

253

tod biologii molekularnej umo¿liwiaj¹ prowadzenie

dochodzenia epizootycznego i pozwalaj¹ na monito-

rowanie sytuacji epizootycznej na œwiecie.

Efektywne zapobieganie i zwalczanie pryszczycy

obejmuje skoordynowane dzia³ania na poziomie pañ-

stwowym, regionalnym oraz globalnym. Polska jest

cz³onkiem FAO. Podstaw¹ do dzia³ania na poziomie

pañstwowym s¹ tzw. plany gotowoœci (contingency

planning), czyli postêpowania w sytuacji zagro¿enia

lub wybuchu ognisk choroby. Plan gotowoœci zwal-

czania pryszczycy zak³ada, miêdzy innymi, przepro-

wadzanie æwiczeñ symulacyjnych, podczas których

Inspekcja Weterynaryjna wszystkich szczebli wspó³-

pracuje z odpowiednimi s³u¿bami w kraju (policja,

wojsko, stra¿ po¿arna, samorz¹dy lokalne itp.) w celu

ograniczenia rozprzestrzeniania choroby i ca³kowite-

go jej wyeliminowania. Podczas æwiczeñ sprawdzany

jest ³añcuch decyzyjny, który zagwarantuje, ¿e podej-

mowane dzia³ania bêd¹ szybkie i skuteczne. W Pol-

sce zosta³y przeprowadzone æwiczenia symulacyjne

w latach 2002-2004.

Pryszczyca jest zwalczana z urzêdu w skali œwiato-

wej. Stosowane s¹ dwie metody: eliminacja zwierz¹t

oraz szczepienia lub kombinacja tych metod. Metoda

radykalna zastosowana ostatnio w Wielkiej Brytanii

wywo³a³a protesty przeciw wybijaniu zwierz¹t, nato-

miast metoda zastosowana w Holandi, polegaj¹ca na

szczepieniu, a nastêpnie likwidacji zaszczepionych

zwierz¹t, mia³a wielu zwolenników. Chocia¿ stosowa-

nie szczepieñ nie jest jednoznacznie akceptowane, co-

raz czêœciej dyskutuje siê o weryfikacji strategii zwal-

czania pryszczycy i uwzglêdnieniu w planach goto-

woœci mo¿liwoœci prowadzenia szczepieñ. Szczepie-

nia s¹ aktualnie powszechnie stosowane w krajach,

gdzie choroba wystêpuje endemicznie (Azja, Afryka,

Ameryka Po³udniowa).

Doskonalenie metod rozpoznawania pryszczycy

Szybkie wykrywanie wirusa. O ostatecznym roz-

poznaniu pryszczycy decyduj¹ wyniki badañ diag-

nostycznych. W przypadku pryszczycy jest to szcze-

gólnie wa¿ne, poniewa¿ choroby pryszczycopodobne

(choroba pêcherzykowa œwiñ, pêcherzykowe zapale-

nie jamy ustnej, wysypka pêcherzykowa œwiñ) wywo-

³uj¹ zmiany pêcherzowe u œwiñ i byd³a nie do odró¿-

nienia od zmian pryszczycowych. Trudno równie¿ roz-

poznaæ na podstawie objawów klinicznych pryszczy-

cê u owiec i kóz. Diagnostyka laboratoryjna umo¿li-

wia wykrywanie i identyfikacjê wirusa za pomoc¹

enzymatycznego testu ELISA oraz przez izolacjê wi-

rusa w hodowli komórkowej. Chocia¿ wyniki testu

ELISA mo¿na uzyskaæ po 3-4 godzinach, to jednak

wynik ujemny musi zostaæ potwierdzony przez inoku-

lowanie hodowli. Te badania trwaj¹ oko³o 4 dni. Jest

to przedzia³ czasu nie odpowiadaj¹cy potrzebie szyb-

kiego wykrycia choroby. Z uwagi na to opracowany

zosta³ przenoœny zestaw RT-PCR, nie wymagaj¹cy pe³-

nego wyposa¿enia laboratoryjnego, aby badania mog-

³y byæ wykonywane w terenie. Test jest swoisty i tak

czu³y, jak izolacja wirusa. Ponadto wyniki mo¿na otrzy-

maæ ju¿ po oko³o 2 godzinach. Zestaw jest obecnie

poddawany ocenie i walidacji (3, 7).

Testy umo¿liwiaj¹ce odró¿nienie zwierz¹t zaka-

¿onych od szczepionych. Szczepienie zwierz¹t stwa-

rza niebezpieczeñstwo rozprzestrzenienia choroby za

poœrednictwem zwierz¹t szczepionych, mog¹cych byæ

bezobjawowymi nosicielami wirusa. Aktualnie kon-

tynuowane s¹ prace zmierzaj¹ce do uzyskania testów

z wykorzystaniem wystêpuj¹cych w wirusie pryszczy-

cy bia³ek niestrukturalnych, które pozwol¹ na odró¿-

nienie zwierz¹t szczepionych nie bêd¹cych nosiciela-

mi wirusa od zwierz¹t zaka¿onych, w tym równie¿

uprzednio zaszczepionych (2). Pierwsze zestawy diag-

nostyczne m.in. firm Bommeli, Cedi – Diagnostics B. V.,

Svanova Biotech AB s¹ ju¿ polecane do stosowania.

Opracowane na podstawie najnowszej wiedzy testy

diagnostyczne s¹ istotnym elementem strategii skutecz-

nego zwalczania i zapobiegania pryszczycy.

Piœmiennictwo

1.Alexandersen S., Zhang Z., Donaldson A. I., Garland A. J.: The pathoge-

nesis and diagnosis of foot-and-mouth disease. J. Comp. Pathol. 2003, 129,

1-36.

2.Berger H. G., Straub O. C., Ahl R., Tesar M., Marquardt O.: Identification of

foot-and-mouth disease virus replication in vaccinated cattle by antibodies

to non-structural virus proteins. Vaccine 1990, 8, 213-216.

3.Hearps A., Zhang Z., Alexandersen S.: Evaluation of the portable Cepheid

SmartCycler real-time PCR machine for the rapid diagnosis of foot-and-

-mouth disease. Vet. Rec. 2002, 150, 625-628.

4.Huang C. C., Jong M. H., Lin S. Y.: Characteristics of foot-and-mouth di-

sease virus in Taiwan. J. Vet. Med. Sci. 2000, 62, 677-679.

5.Joo Y. S., Ann S. H., Kim O. K., Lubroth J., Sur J. H.: Foot-and-mouth di-

sease eradication efforts in the Republic of Korea. Can. J. Vet. Res. 2002, 66,

122-124.

6.Knowles N. J., Samuel A. R., Davies P. R., Kitching R. P., Donaldson A. I.:

Outbreak of foot-and-mouth disease virus serotype O in the UK caused by

a pandemic strain. Vet. Rec. 2001, 148, 258-259.

7.Reid S. M., Grierson S. S., Ferris N. P., Hutchings G. H., Alexandersen S.:

Evaluation of automated RT-PCR to accelerate the laboratory diagnosis of

foot-and-mouth disease virus. J. Virol. Methods 2003, 107, 129-139.

8.Sangare O. A., Bastos A. D., Marquardt O., Venter E. H., Vosloo W., Thom-

son G. R.: Molecular epidemiology of serotype O foot-and-mouth disease

virus with emphasis on West and South Africa. Virus Genes 2001, 22, 345-

-351.

9.Thompson D., Muriel P., Russell D., Osborne P., Bromley A., Rowland M.,

Creigh-Tyte S., Brown C.: Economic costs of the foot-and-mouth disease

outbreak in the United Kingdom in 2001. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epizoot.

2002, 21, 675-687.

10.Valarcher J. F., Knowles N., Fernandez R., Davies P., Midgley R., Hut-

chings G., Newman B., Ferris N., Paton D.: Global FMD situation 2003-

-2004. Report of the Session of the Research Group of the Standing Techni-

cal Committee of the European Commission for the Control of Foot-and-

-Mouth Disease, Chania, Crete 12-15 October 2004.

11.Yang P. C., Chu R. M., Chung W. B., Sung H. T.: Epidemiological characte-

ristics and financial costs of the 1997 foot-and-mouth disease epidemic in

Taiwan. Vet. Rec. 1999, 145, 731-734.

Adres autora: doc. dr hab. Gra¿yna Paprocka, ul. Wodna 7, 98-220 Zduñ-

ska Wola; e-mail: [e-mail]