LECZENIE CHORÓB
ALERGICZNYCH

Katarzyna Stasik, gr. 47

Pokrzywka

• Obrzęk skóry właściwej w wyniku

rozszerzenia i zwiększenia
przepuszczalności naczyń
krwionośnych, objawiający się
charakterystycznym bąblem
pokrzywkowym

Patogeneza

• Główną rolę odgrywa histamina uwalniana z mastocytów

na skutek reakcji immunologicznych (zależnych od IgE i
układu dopełniacza) i nieimmunologicznych
(

bezpośrednia degranulacja mastocytów).

• Uwolnienie mediatorów zwiększa przepuszczalność

naczyń włosowatych prowadząc do obrzęku i bąbla
pokrzywkowego.

• Ze względu na czas trwania objawów wyróżnia się

pokrzywkę ostrą (<6 tyg.; 2/3 przypadków) i przewlekłą
(≥6 tyg.).

Rodzaje i przyczyny

1. Pokrzywka idiopatyczna-

ostra lub przewlekła

2. Pokrzywka fizyczna:


Ze wzmożonym dermografizmem

Z zimna
Z ucisku
Wibracyjna
Cieplna


Słoneczna

3. Pokrzywka cholinergiczna

– wzrost temperatury ciała np. po

wysiłku fizycznym lub biernym ogrzaniu ciała
4. Pokrzywka wodna

– kontakt z wodą

5. Pokrzywka pokarmowa

6. Pokrzywka polekowa

7. Pokrzywka kontaktowa
8. Pokrzywka wywołana przez alergeny wziewne

9. Pokrzywka po ugryzieniu lub użądleniu przez owada
błonkoskrzydłego
10. Pokrzywka w przebiegu zakażenia – HAV, HBV, HCV,
EBV, HIV, pasożyty przewodu pokarmowego
11. Przewlekła pokrzywka autoimmunologiczna –
autoprzeciwciała przeciwko IgE lub FcεRI
12. Pokrzywka w przebiegu choroby posurowiczej

13. Pokrzywka w przebiegu choroby autoimmunologicznej
14. Pokrzywka w przebiegu ciąży – swędzące wykwity
grudkowe i płaskie
15. Pokrzywka w przebiegu nowotworu złośliwego –
zwłaszcza zespoły limfoproliferacyjne
16. Pokrzywka w przebiegu nadczynności przytarczyc
(rzadko)
17. Pokrzywka w przebiegu rzadkich chorób genetycznych
– np. zespół Muckle’a i Wellsa

Objawy:

• Charakterystyka bąbli pokrzywkowych może sugerować

etiologię:

1) wygląd (wielkość, kształt)
2) lokalizacja
3) czas od kontaktu z bodźcem wywołującym do
wystąpienia bąbli
4) czas utrzymywania się zmian

Leczenie-

zalecenia ogólne

1. Unikanie czynnika wyzwalającego (np. alergenu,
czynnika fizycznego itp.), jeśli został zidentyfikowany.

2. Unikanie czynników nieswoiście nasilających lub
wywołujących pokrzywkę: leki (kwas acetylosalicylowy,
inne NSLPZ, opioidy), alkohol, stres psychiczny.

3. Leczenie choroby podstawowej, jeśli pokrzywka ma
charakter wtórny.

Leczenie farmakologiczne

1. Leki przeciwhistaminowe:

Silni

anatagoniści receptora histaminowego H1, leki I i II

generacji

Leki przeciwhistaminowe o udokumentowanej skuteczności
w leczeniu pokrzywki to: bilastyna, cetyryzyna(5-20mg),
desloratadyna, feksofenadyna, lewocetyryzyna,
loratadyna(5-10 mg) i rupatadyna.

2. Inne leki (w pokrzywce opornej)

 montelukast 10 mg wieczorem

 cyklosporyna (Cyclaid, Equoral, Sandimmun Neoral)

–

skuteczna w leczeniu pokrzywki opornej na leki
przeciwhistaminowe



przeciwciało monoklonalne przeciwko IgE, omalizumab
(Xolair)

– lek skuteczny w dawce 150–300 mg/mies.

 GKS (w leczeniu pokrzywki w w przebiegu choroby

posurowiczej) Dawkowanie: prednizon p.o. (Encorton; lub
inny GKS w równoważnej dawce) w zależności od nasilenia
objawów, np. 30–40 mg rano przez kilka dni, potem należy
zmniejszać dawkę o 5 mg co 3 tyg. aż do odstawienia leku.

Leczenie swoiste

1. Pokrzywka z zimna: można zastosować zapobiegawczo
leki przeciwhistaminowe (zwłaszcza cyproheptadynę) albo
doksepinę.

2. Pokrzywka cholinergiczna: leki przeciwhistaminowe.

3. Opóźniona pokrzywka z ucisku: leki
przeciwhistaminowe; ew. przez krótki czas GKS p.o.,
dapson, NSLPZ lub sulfasalazyna.

Przypadek

U młodego mężczyzny po wysiłku fizycznym pojawiają się
bąble pokrzywkowe na całej powierzchni skóry.

Rozpoznanie: Pokrzywka
cholinergiczna

Leczenie: prewencja
Leki antyhistaminowe I lub II
generacji

Przypadek

• Kobieta, l. 34. Z powodu grypy zażyła wieczorem, przed

snem, dwie tabletki kotrimoksazolu. W kilka godzin
później, nad ranem, obudziła się z uczuciem silnego
świądu. Wokół oczu miała obrzęk tkanki podskórnej, a
na całym ciele spostrzegła bąble, które później określała
jako wykwity podobne do tych, które powstają po
"oparzeniu"

pokrzywą.

Rozpoznanie: Pokrzywka ostra

Leczenie: GKS (prednizon 40 mg)

Anafilaksja i wstrząs
anafilaktyczny

• Anafilaksja- to ciężka, zagrażająca życiu, uogólniona

lub ogólnoustrojowa reakcja nadwrażliwości.

• Wstrząs anafilaktyczny- szybko rozwijająca się reakcja

anafilaktyczna, w której występuje obniżenie ciśnienia
tętniczego zagrażające życiu.

Objawy anafilaksji

• Pokrzywka lub obrzęk naczynioruchowy
• Zaczerwienie skóry
• Obrzęk górnych dróg oddechowych, chrypka, stridor
• Kaszel, świsty, duszność
• Nudności, wymioty
• Obniżenie ciśnienia tętniczego

Objawy wstrząsu

anafilaktycznego

• Chłodna, blada i spocona skóra
• Zapadnięte żyły podskórne
• Hipotensja
• Skąpomocz lub bezmocz
• Bezwiedne oddanie stolca
• Utrata przytomności
• Może wystąpić zatrzymanie krążenia

Leczenie-

postępowanie

wstępne

• PODAĆ ADRENALINĘ
a)

U osób z wywiadem anafilaktycznym: Należy podać 1
jednostkę i.m w zewnętrzną powiechnię uda

b)

u osób dorosłych z samoistnym krążeniem 0,3 mg

(maks 0,5) i.m

(roztwór 1mg/ml(0,1%, 1:1000)

c) U dzieci 0,15 mg (maks 0,3)

Dawkę adrenaliny można powtarzać co 5-15 min jeśli
ciśnienie nadal jest niskie

• Ułożenie chorego na plecach z uniesionymi nogami

opanowanie hipotensji

• Podawanie tlenu przez maskę twarzową
• Zapewnienie dostępu do żył obwodowych
• Przetaczanie płynów i.v. – (niskie ciśnienie) przetocz 1–2

l 0,9% NaCl (5

–10 ml/kg mc. w ciągu pierwszych 5–10

min u dorosłych i 10 ml/kg mc. u dzieci).

• Monitorowanie ciśnienia tętniczego oraz, w zależności

od stanu chorego, EKG,

pulsoksymetrię lub gazometrię

krwi tętniczej.

• U chorego z ciężkim obrzękiem górnych dróg

oddechowych, skurczem oskrzeli lub spadkiem ciśnienia
tętniczego, bez reakcji na kilkakrotne wstrzyknięcie
adrenaliny i.m

. i przetaczanie płynów i.v. → można

zastosować adrenalinę 0,1–0,3 mg w 10 ml 0,9% NaCl
we wstrzyknięciu i.v. w ciągu kilka minut lub w ciągłym
wlewie i.v. 1

–10 µg/min (roztwór 1 mg w 10 ml 0,9%

NaCl [0,1 mg/ml, 1:10 000]).

Postępowanie dodatkowe

LEKI PRZECIWHISTAMINOWE

–H1-bloker należy

podawać w powolnym wstrzyknięciu i.v. (klemastyna
[Clemastinum WZF] 2 mg albo antazolina [Phenazolinum]
200 mg w 10 ml 0,9% NaCl).

LEK ROZKURCZAJĄCY OSKRZELA- jeśli skurcz
oskrzeli nie ustępuje po podaniu adrenaliny – krótko
działający β-mimetyk w nebulizacji (np. salbutamol [Steri-
Neb Salamol, Ventolin] 2,5 lub 5 mg w 3 ml 0,9% NaCl)
albo z inhalatora

• U chorych z ciśnieniem tętniczym skurczowym <90 mm

Hg pomimo stosowania adrenaliny i przetoczenia płynów
→należy rozważyć podanie innego leku obkurczającego
naczynia

krwionośne

• U chorych przyjmujących β-blokery i nieodpowiadających

na leczenie adrenaliną → można podać glukagonu
(GlucaGen) w powolnym wlewie i.v. 1

–5 mg w ciągu ~5

min, a następnie w ciągłym wlewie i.v. 5–15 µg/min,
zależnie od reakcji klinicznej.

GKS maks. przez 3 dni i.v. (np. metyloprednizolon [Solu-

Medrol] 1

–2 mg/kg, następnie 1 mg/kg/d, lub hydrokortyzon

(Corhydron) 200

–400 mg, następnie 100 mg co 6 h) lub

p.o.

Obserwacja po ustąpieniu objawów anafilaksji

Przypadek

• Mężczyzna, lat 58. Od kilkunastu lat zawodowy ogrodnik. Od

3 lat w swojej szklarni wykorzystuje trzmiele do zapylania
warzyw. Owady te użądliły go kilkakrotnie, co początkowo
dobrze znosił. Dopiero gdy ukłucie nastąpiło w powiekę,
natychmiast wystąpiły zawroty głowy, nudności i zlewne poty,
a po kilkunastu minutach chory stracił przytomność.

Dziękuję za uwagę

CHOROBA POSUROWICZA

Karolina Ładosz
II WL gr 46

DEFINICJA

Choroba posurowicza to zespół

odwracalnych objawów ogólnoustrojowych

spowodowany tworzeniem się kompleksów

immunologicznych z obcym antygenem

obecnym w krążeniu.

CHOROBA

POSUROWICZA

„klasyczna” choroba

posurowicza

jest spowodowana

tworzeniem się

kompleksów

immunologicznych z

obcogatunkowym

białkiem

reakcja typu choroby

posurowiczej

z innymi substancjami,

najczęściej lekami

(patomechanizm

niewyjaśniony)

PRZYCZYNY CHOROBY POSUROWICZEJ

1.

białko obcogatunkowe



końska antytoksyna błonicza, tężcowa, botulinowa i przeciwko
wściekliźnie, surowica końska neutralizująca jad żmii,



królicza immunoglobulina przeciwko ludzkim tymocytom,



chimerowe przeciwciała monoklonalne (np. rytuksymab,
infliksymab)



streptokinaza

2.

leki – najczęściej antybiotyki

β-laktamowe (np. penicylina,

amoksycylina, cefaklor), sulfonamidy (np. kotrimoksazol) i wiele
innych

OBRAZ KLINICZNY



choroba zaczyna się po upływie 7–14 dni od podania czynnika wywołującego



objawy utrzymują się 1–2 tyg., po czym samoistnie ustępują



objawy:



gorączka (u blisko 100% chorych)



zmiany skórne (u ~95% chorych plamisto-rumieniowa osutka)



ból i tkliwość uciskowa stawów,



obrzęk i zaczerwienienie okolic stawów (rzadko),



ból mięśni,



powiększenie węzłów chłonnych i śledziony (u 10–20%; rzadko w reakcji typu choroby

posurowiczej),



obrzęk warg i powiek, nudności, wymioty, kurczowy ból brzucha, biegunka, ból głowy i

zaburzenia widzenia, neuropatia obwodowa, zapalenie nerwów, zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych i mózgu, zespół Guillaina i Barrégo, zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia,

duszność.

LECZENIE

1. Zaprzestań podawania leku będącego przyczyną choroby.

2. L

eki przeciwhistaminowe w celu złagodzenia świądu



hydroksyzyna



miejscowo

dimetynden

w żelu (

Fenistil

)



polidokanol

3%

w kremie lub olejku do kąpieli

3. NSLPZ w celu zmniejszenia dolegliwości stawowych

4. GKS ogólnoustrojowo:



np.

prednizon

p.o. (

Encorton

)



początkowo 0,5–1,0 mg/kg 1

× dz. rano, następnie w stopniowo zmniejszanej dawce aż

do odstawienia leku po upływie 7–14 dni – u chorych z zapaleniem stawów, wysoką
gorączką i uogólnioną osutką

HYDROKSYZYNA



lek uspokajający i przeciwlękowy, pochodna piperazyny



mechanizm działania jest prawdopodobnie związany z zahamowaniem aktywności
ośrodków w warstwie podkorowej OUN



zmniejsza stan napięcia wewnętrznego, niepokój, napięcie lękowe i napięcie mięśniowe



wykazuje właściwości przeciwhistaminowe, cholinolityczne, przeciwbólowe i przeciwwymiotne



przenika do skóry po podaniu doustnym, a jej stężenie w skórze jest większe niż w
surowicy, zarówno po pojedynczym, jak i po wielokrotnym podaniu



przenika przez barierę krew-mózg oraz przez barierę łożyskową, osiągając większe
stężenia w organizmie płodu niż matki!



jest w znacznym stopniu metabolizowana: w powstawaniu głównego metabolitu –

cetyryzyny (45% dawki p.o.; metabolit o istotnym działaniu blokującym na obwodowe
receptory H

1

) bierze udział dehydrogenaza alkoholowa

HYDROKSYZYNA

Wskazania:



objawowe leczenie lęku



objawowe leczenie świądu



w premedykacji i w okresie

pooperacyjnym jako lek uspokajający

Przeciwwskazania:



nadwrażliwość



porfiria



ciąża, okres karmienia piersią



nie stosować u noworodków

Ostrożnie:



u osób z jaskrą, utrudnionym odpływem

moczu z pęcherza, osłabioną perystaltyką

przewodu pokarmowego, otępieniem lub

myasthenia gravis



u osób z czynnikami ryzyka wystąpienia

zaburzeń rytmu serca



u osób z obniżonym progiem drgawkowym



podczas równoległego stosowania leków

działających depresyjnie na OUN lub leków

o działaniu cholinergicznym



u osób z niewydolnością nerek lub wątroby

oraz osób w podeszłym wieku



u chorych z astmą oskrzelową

HYDROKSYZYNA



małe dzieci są bardziej podatne na działania niepożądane ze strony OUN, a ryzyko wystąpienia u
nich drgawek podczas stosowania hydroksyzyny jest większe niż u dorosłych



może wpływać na wyniki testów alergicznych (należy przerwać jej stosowanie 5 dni wcześniej)



u osób w podeszłym wieku może wystąpić pogorszenie funkcji poznawczych



podczas leczenia należy unikać spożywania alkoholu



lek może upośledzać sprawność psychofizyczną- podczas stosowania nie należy prowadzić pojazdów
ani obsługiwać urządzeń mechanicznych w ruchu!

HYDROKSYZYNA

Działania niepożądane:



senność;



suchość błony śluzowej jamy ustnej, ból głowy, uspokojenie, uczucie zmęczenia i znużenia;



nudności, bezsenność, zawroty głowy, drżenie, pobudzenie, splątanie, złe samopoczucie,
gorączka;



rzadko: tachykardia, zaburzenia akomodacji, nieostre widzenie, zaparcia, wymioty, reakcje
nadwrażliwości, drgawki, dyskineza, dezorientacja, omamy, zatrzymanie moczu, zapalenie
skóry, świąd, wysypka, pokrzywka, hipotensja;

W przypadku przedawkowania mogą wystąpić: wymioty, tachykardia, gorączka, nadmierne uspokojenie, senność,
bóle głowy, suchość w jamie ustnej, upośledzenie koordynacji ruchów, ruchy mimowolne, drżenia, dezorientacja lub
halucynacje, a w następstwie ciężkiego przedawkowania – zaburzenia świadomości, zaburzenia oddechowe,
drgawki, niedociśnienie, zaburzenia rytmu serca, śpiączka i zapaść krążeniowa.

HYDROKSYZYNA

Dawkowanie

Dorośli:



Początkowo 25 mg przed snem



dawkę zwiększać w zależności od potrzeby do 25 mg 2–4 ×/d

Dzieci:



od 12. mż. do 6. rż. 1–2,5 mg/kg mc./d w daw. podz.



po 6. rż. 1–2 mg/kg mc./d w daw. podz

DIMETYNDEN



lek przeciwhistaminowy I generacji, blokujący łączenie się histaminy z receptorami



po podaniu doustnym przenika do ośrodkowego układu nerwowego i może działać

również uspokajająco



po podaniu miejscowym mniej niż 10% dimetyndenu stosowanego w postaci do

stosowania na skórę wchłania się do krwi

DIMETYNDEN

Stosowanie:

1.

miejscowo do nosa:



w leczeniu sezonowego oraz niesezonowego

alergicznego nieżytu nosa

,



objawowego leczenia przeziębień, przekrwienia błony
śluzowej nosa,



ostrego i przewlekłego nieżytu nosa,



ostrego i przewlekłego zapalenia
zatok,naczynioruchowego nieżytu nosa, niedrożności
nosa po urazach jamy nosowej, wspomagająco w
zapaleniu ucha środkowego oraz pielęgnacji przed- i
pooperacyjnej w chirurgii nosa

2.

miejscowo na skórę:



w świądzie

towarzyszącym dermatozom, pokrzywce,



ukąszeniom owadów,



oparzeniom słonecznym,



powierzchownym oparzeniom skóry (pierwszego
stopnia)

3.

doustnie:



podaje się w leczeniu objawowym chorób alergicznych
skóry (pokrzywka, świąd w przebiegu atopowego
zapalenia skóry, alergicznego wyprysku kontaktowego
lub wyprysku endogennego) lub układu oddechowego
(nieżyt nosa),



w leczeniu objawowym alergii pokarmowych oraz
polekowych,



w łagodzeniu świądu towarzyszącego chorobom
zakaźnym (np. ospie),



łagodzeniu objawów występujących po ukąszeniu
owadów oraz



w zapobieganiu reakcjom alergicznym występującym po
znieczuleniu.

DIMETYNDEN

Dawkowanie:



żel nanosi się 2-4 razy dziennie na zmienioną chorobowo lub swędzącą skórę



działanie preparatu rozpoczyna się już po kilku minutach od zastosowania



w przypadku stosowania na duże powierzchnie skóry należy unikać nadmiernej ekspozycji na
promieniowanie UVA/UVB



u niemowląt i małych dzieci nie stosować na duże powierzchnie skóry, zwłaszcza uszkodzonej lub
zmienionej zapalnie, ani w przypadku oparzeń II i III stopnia

Działania niepożądane:



niekiedy przemijające, łagodne pieczenie i suchość skóry



obserwowano pojedyncze przypadki skórnych reakcji nadwrażliwości

POLIDOKANOL



organiczny związek chemiczny z grupy polieterów



dzięki temu, że jest nietoksyczny, stosowany jako emulgator w przemyśle

farmaceutycznym i kosmetycznym oraz w medycynie do sklerotyzacji żylaków



wspomagające leczenie wszystkich chorób skóry przebiegających z suchością i

towarzyszącym jej świądem, jak np. atopowe zapalenie skóry, wyprysk przewlekły,
świąd starczy



wspomagające leczenie łuszczycy

POLIDOKANOL

1.

Płyn do kąpieli



częstotliwość stosowania zależy od rodzaju i stopnia dolegliwości



zazwyczaj kąpiele należy stosować w odstępach co 2 – 3 dni; w razie potrzeby można je
stosować codziennie



czas trwania kąpieli należy określić indywidualnie, nie powinien on jednak być dłuższy niż 15-20
minut



dla niemowląt i małych dzieci wskazane jest, by czas kąpieli wynosił tylko kilka minut

2.

Krem



cienką warstwę kremu nanosi się 2 razy dziennie na zmiany skórne



nie stosować na ostre, sączące, zapalne i nadkażone zmiany skórne



czas leczenia wynosi zazwyczaj 3 tygodnie



nie stosować u noworodków

UWAGA

Jeżeli zastosowanie leku, który mógł wywołać

chorobę posurowiczą u pacjenta, jest konieczne

podaj jednocześnie

lek przeciwhistaminowy

i

GKS

ogólnoustrojowo

PRZYPADEK KLINICZNY

Kobieta, lat 61, która była leczona klindamycyną ze wskazań stomatologicznych.

Siódmego dnia leczenia spostrzeżono osutkę plamisto-grudkową. Leukocytoza była

niewielka, eozynofilii nie stwierdzono.

Podejrzenie: nadwrażliwość na antybiotyk
Zalecenia:



odstawienie antybiotyku



prednizon:

początkowo 0,5–1,0 mg/kg 1

× dz. rano, następnie w stopniowo zmniejszanej

dawce aż do odstawienia leku po upływie 7–14 dni



lek przeciwhistaminowy, np. dimetynden w żelu 2-4x/d na chorobowo zmienioną skórę lub

hydroksyzyna 25 mg /d

Po podaniu prednizonu zmiany skórne powoli się cofały. Wykonana w 3 miesiące

później próba płatkowa z klindamycyną wypadła dodatnio.

ALERGICZNY NIEŻYT NOSA

Karolina Ładosz
II WL gr 46

DEFINICJA

Alergiczny nieżyt nosa (ANN) to zapalenie błony śluzowej nosa w wyniku alergii

IgE-zależnej.

PODZIAŁ

1.

Ze względu na czas trwania objawów:

a)

okresowy – trwający <4 dni w tygodniu lub <4 tyg.

b)

przewlekły – trwający >4 dni w tygodniu i >4 tyg.

2.

Ze względu na nasilenie objawów:

a)

łagodny – nie jest spełnione żadne z poniższych kryteriów

b)

umiarkowany lub ciężki – spełnione ≥1 z kryteriów: zaburzenia snu, utrudnienie
wykonywania czynności codziennych, rekreacyjnych lub uprawiania sportu, trudności w
pracy lub nauce, uciążliwe objawy

3.

Ze względu na alergeny wywołujące objawy:

a)

sezonowy (okresowy) – wywołany przez alergeny sezonowe

b)

całoroczny (przewlekły) – wywołany przez alergeny całoroczne.

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE

1.

Alergeny wziewne:

a)

pyłki roślin

b)

alergeny roztoczy kurzu domowego i roztoczy mącznych (spichrzowych)

c)

sierść, naskórek i wydzieliny (ślina, mocz) zwierząt

d)

grzyby pleśniowe (np. Alternaria, Cladosporium) i drożdżopodobne (np. Candida albicans, Saccaromyces
cerevisiae, Saccaromyces minor i Pityrosporum)

e)

inne – alergeny karaluchów, figowiec benjamina (Ficus benjamina; daje reakcję krzyżową z alergenami
lateksu), enzymy bakteryjne stosowane w przemyśle przy wyrobie mydeł i innych detergentów

2.

Alergeny pokarmowe

3.

Alergeny zawodowe

LECZENIE- ZALECENIA OGÓLNE

1. Unikanie ekspozycji na alergeny odpowiedzialne za objawy

2. Płukanie nosa lub rozpylanie w nosie soli fizjologicznej, hipertonicznej lub jałowej

wody morskiej

3. Wskazania do konsultacji laryngologicznej:



podejrzenie powikłań lub przewlekłe zapalenie zatok przynosowych nieodpowiadające na leczenie

empiryczne,



nawracające zapalenia ucha środkowego, objawy jednostronne lub oporne na leczenie,



krwawienie z nosa, skrzywienie przegrody nosa i inne zmiany anatomiczne,



polipy nosa

4. Wskazania do leczenia chirurgicznego:



oporny na leczenie farmakologiczne przerost małżowiny nosowej dolnej,



skrzywienie przegrody nosowej wpływające na czynność nosa,



powikłania ANN

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

1. GKS

1)

donosowe

2)

p.o.

2. Leki przeciwhistaminowe – H1-blokery

1)

p.o.

2)

donosowe

3)

do worka spojówkowego

3. Leki przeciwleukotrienowe

4. Kromony

5. Leki obkurczające naczynia błony śluzowej

6. Leki przeciwcholinergiczne

7. Swoista immunoterapia alergenowa (odczulanie)

GLIKOKORTYKOSTEROIDY

1.

donosowe



beklometazon



budezonid



furoinian flutykazonu



furoinian mometazonu



propionian flutykazonu

2.

doustne



np. prednizon



20–40 mg 1 × dz. rano



możesz stosować przez kilka dni w bardzo ciężkim
ANN, jeśli leczenie GKS donosowym i lekami łącznie
przeciwhistaminowymi było nieskuteczne

o

1–2 dawki do każdego nozdrza1 lub 2 × dz.

o

najskuteczniejsze leki w ANN, wpływają

korzystnie na wszystkie objawy choroby (także
ze strony oczu);

o

początek działania po 7–12 h od podania,

maks. efekt do 2 tyg.

o

długotrwałe stosowanie GKS donosowych

wydaje się bezpieczne, a głównymi objawami
ubocznymi są suchość i niewielkie krwawienie z
błony śluzowej nosa

LEKI PRZECIWHISTAMINOWE

1.

p.o.



szczególnie korzystne u chorych z towarzyszącymi objawami ze strony spojówek;



preferuje się leki lepiej tolerowane, tj. powodujące mniejszą senność i upośledzenie koncentracji, niekardiotoksyczne,

w mniejszym stopniu wchodzące w interakcje z innymi lekami i pokarmami

2.

donosowe



azelastyna



lewokabastyna (niedostępna w Polsce);



działają tylko w obrębie nosa,



zalecane w łagodnym ANN,



1–2 dawki do każdego nozdrza 2 × dz., początek działania po 15–20 min

3.

do worka spojówkowego



azelastyna



emedastyna



epinastyna



ketotifen

Lek

Typowe dawkowanie

cetyryzyna

10 mg 1 × dz.

desloratadyna

5 mg 1 × dz.

feksofenadyna

120 mg 1 × dz.

lewocetyryzyna

5 mg 1 × dz.

loratadyna

10 mg 1 × dz.

rupatadyna

10 mg 1 × dz.

bilastyna

20 mg 1 × dz.

Doustne leki przeciwhistaminowe (H1-blokery) II generacji stosowane w alergicznym nieżycie nosa

LEKI PRZECIWLEUKOTRIENOWE

Montelukast



selektywny antagonista znajdujących się w drogach oddechowych receptorów CysLT1

leukotrienów cysteinylowych, które uwalniane są z komórek tucznych i granulocytów

kwasochłonnych



wywiera przez to działanie przeciwzapalne, w szczególności hamuje obrzęk błony śluzowej,

skurcz mięśni gładkich i nadmierną produkcję wydzieliny śluzowej



p.o. 10 mg 1 × dz



DN: najczęściej bóle głowy i brzucha, czasem osłabienie, zmęczenie, obrzęki, reakcje

nadwrażliwości, zaburzenia snu, hepatotoksyczność



można stosować w okresowym ANN, ale preferuje się GKS donosowe i leki

przeciwhistaminowe

KROMOGLIKAN DISODOWY



przeciwdziała degranulacji komórek tucznych, granulocytów zasadochłonnych i

kwasochłonnych, a także hamuje aktywację płytek krwi; dodatkowo uszczelnia
drobne naczynia krwionośne oraz hamuje chemotaksję komórek zapalnych (neutrofili)



kromoglikn disodowy stosuje się w formie inhalacji do ust i nosa, kropli do oczu oraz

roztworu do stosowania doustnego



nie stosować w I trymestrze ciąży, zachować ostrożność w okresie karmienia piersią



mniej skuteczny niż GKS donosowe i leki przeciwhistaminowe

KROMOGLIKAN DISODOWY

Dawkowanie:



aerozol – dorośli i dzieci po 2. rż. :

1 dawka do każdego otworu nosowego 4–6 ×/d



w razie konieczności częstość podawania można zwiększyć do 6 ×/d

Leczenie należy rozpocząć w okresie bezobjawowym przed kontaktem z alergenem i
kontynuować je przez cały sezon.

LEKI OBKURCZAJĄCE NACZYNIA BŁONY

ŚLUZOWEJ

W celu doraźnego szybkiego zmniejszenia niedrożności nosa możesz zastosować :

1.

donosowo

•

efedryna, fenylefryna, nafazolina, ksylometazolina, oksymetazolina, tetryzolina,
tymazolina

•

nie stosuj dłużej niż 5 dni ze względu na ryzyko wystąpienia polekowego nieżytu
nosa

2.

doustnie

•

efedryna, fenylefryna, pseudoefedryna

•

nie stosuj u kobiet w ciąży, u chorych na nadciśnienie tętnicze, choroby serca,
nadczynność tarczycy, rozrost stercza, jaskrę, choroby psychiczne, u leczonych β-

blokerami i inhibitorami MAO

•

u wielu chorych powodują bezsenność

LEKI PRZECIWCHOLINERGICZNE



donosowo



w Polsce dostępny bromek ipratropium w połączeniu z ksylometazoliną

[Otrivin ipra Max]



zmniejszają ilość wydzieliny, korzystne w leczeniu idiopatycznego nieżytu

nosa



Dawkowanie:



Dorośli: jedna dawka do każdego otworu nosowego, maksymalnie 3 razy na dobę, nie dłużej

niż przez 7 dni.



Odstęp pomiędzy kolejnymi dawkami powinien wynosić 6 godzin.



DN: krwawienie z nosa, wyciek wodnistej wydzieliny z nosa, krwawa wydzielina z nosa, piekący ból

nosa i gardła, kichanie, uczucia pieczenia, przyspieszenie akcji serca, nudności, zaburzenia czynności

jelit, uczucie zatkania nosa, zwłaszcza po częstym lub długotrwałym stosowaniu.

SWOISTA IMMUNOTERAPIA ALERGENOWA



odczulanie



najskuteczniejsza metoda leczenia ANN spowodowanego uczuleniem na

alergeny wziewne



zmniejsza/eliminuje objawy choroby i zapotrzebowanie na leki, zapobiega

rozwojowi alergii na kolejne alergeny i zmniejsza ryzyko rozwoju astmy

PRZYPADEK

24-letni mężczyzna, z zawodu ogrodnik, zgłosił się do poradni alergologicznej z powodu
nawracających dolegliwości, które lekarz rodzinny wiązał z zakażeniem układu oddechowego. Po
przeprowadzeniu dokładnego wywiadu okazało się, że objawy "zakażeń" występowały głównie
sezonowo – od około 5 lat w okresie od lutego do połowy maja (zwykle przez 10–16 tygodni). Chory
miał wtedy wyciek wodnistej wydzieliny z nosa, świąd nosa, napadowe kichanie oraz świąd i
zaczerwienienie spojówek ze światłowstrętem. Objawy te były uciążliwe i utrudniały mu
wykonywanie pracy zawodowej. Rozpoznawano wtedy zakażenia układu oddechowego, które
leczono lekami przeciwgorączkowymi i antybiotykami (bez poprawy).

Chory zauważył, że dolegliwości nasilały się w pracy (podczas prac w sadzie, m.in. przy leszczynie).
Po kontakcie z kurzem w domu występowała niewielka blokada nosa. […]

Podstawowe testy skórne punktowe z alergenami wziewnymi wykazały reakcję na: mieszankę alergenów
traw, drzew, chwastów, roztocze kurzu domowego oraz mączne, mieszankę alergenów sierści zwierząt oraz
pleśni.

Wynik spirometrii był prawidłowy.

PRZYPADEK

Rozpoznanie:

przewlekły, umiarkowany–ciężki alergiczny nieżyt nosa

(ANN) spowodowany uczuleniem na pyłki drzew oraz przewlekły
łagodny ANN wskutek uczulenia na alergeny kurzu domowego.

Poinformowano chorego, że nie ma możliwości zapobiegania objawom
alergii na pyłki drzew i że istnieje w przyszłości (po sezonie pylenia)
możliwość zastosowania immunoterapii (w razie wyrażenia zgody przez
chorego, jeśli nie będzie dostatecznej reakcji na wdrożone leczenie).

Leczenie:

donosowo furoinianem flutykazonu 55 µg 1 × dz. do każdego

nozdrza

BIBLIOGRAFIA

• Interna Szczeklika 2013
• „Farmakologia”- G. M. Brenner, 2010
• „Postępowanie w alergicznym

nieżycie nosa – zakres kompetencji
farmaceuty” -

www.mediton.pl/library/pa_volume-
1_issue-2_article-533.pdf

• mp.pl

• Alergologia. 24-letni mężczyzna z

wyciekiem z nosa. Med. Prakt.,
2012; 4: 98–102

• Klindamycyna-

http://www.mp.pl/artykuly/35830

Choroba refluksowa przełyku (GERD)

Choroba refluksowa przełyku (ang. gastroesophageal reflux
disease, w skrócie GERD) – schorzenie, polegające na
nieprawidłowym cofaniu się kwaśnej treści żołądkowej do przełyku
z powodu niesprawności zwieracza dolnego przełyku (lower
esophageal sphincter – LES).
W krajach rozwiniętych 20% populacji, niezależnie od płci, ma
objawy GERD przynajmniej 1 raz w tygodniu, natomiast 10%
odczuwa je codziennie.

Objawy GERD

●

Typowe (przełykowe)

–

Zgaga- uczucie pieczenia za mostkiem

–

Puste odbijania lub zarzucanie treści pokarmowej do przełyku

●

Atypowe (pozaprzełykowe)

–

Chrypka (szczególnie poranna)

związana z drażnieniem strun głosowych

–

Zapalenie Krtani

–

suchy kaszel

–

Objawy astmy oskrzelowej wskutek drażnienia drzewa oskrzelowego

●

Objawy alarmowe – wymagające szybkiej gastroskopii

–

Zaburzenia połykania (dysfagia)

–

Bolesne połykanie (odynofagia)

–

utrata masy ciała

–

krwawienia z górnej części przewodu pokarmowego

Powikłania GERD

●

Przełyk Barreta

●

zwężenie przelyku

●

Perforacja owrzodzeń

●

Krwawienie z górnej części ppok

●

Rak gruczołowy przełyku

Rozpoznanie GERD

●

Ustąpienie lub zmniejszenie zgagi w 2 tyg. terapii omeprazolem
2x20mg/d

●

PH-metria przełyku

●

Manometria przełyku

●

W celu zweryfikowania czy nie doszło do zmian nowotworowych,
lub uszkodzenia przełyku pacjenci leczeni na GERD powinni być
poddawani badaniu gastroskopowemu.

Leczenie GERD

●

Leki zobojętniające kwas solny (OTC)

Leki zobojętniające treść żołądkową oraz dostępne bez recepty leki
hamujące wydzielanie kwasu solnego stanowią właściwe, początkowe
leczenie nadkwaśności, kierowane przez samego chorego. Służy leczeniu
sporadycznie występującej zgagi oraz w leczeniu kobiet w ciąży
są to związki Magnezu, Glinu i Wapnia

Leki mające w składzie:

●

magnez mogą wywołać biegunkę.

●

wapń lub glin mogą wywołać zaparcia.

●

glin w zbyt dużej dawce stwarzają ryzyko utraty wapnia i osteomalacji

Leczenie GERD

●

Inhibitory pompy protonowej

Hamowanie wydzielania kwasu solnego stanowi podstawę leczenia
GERD. Inhibitory pompy protonowej zapewniają szybkie ustąpienie

dolegliwości oraz wyleczenie zapalenia przełyku u wiekszości
chorych.
Zależnie od podanego leku dawki dzienne mogą wahać się między 10
a 80 mg w pojedynczej dawce raz dziennie.
Są skuteczniejsze w hamowaniu wydzielania HCl od inhibitorów
receptora histaminowego H2, ale w przypadku opornego GERD może

okazać się konieczne połączenie

Omeprazol

Najsilniejszy lek z grupy IPP. Zależnie od dawki w
długotrwałym leczeniu zmniejsza kwaśność soku
żołądkowego o 58-92%

Refluksowe zapalenie przełyku. 20 mg/d przez 4–8 tyg
Ciężkie refluksowe zapalenie przełyku 40 mg/d przez 8 tyg
Leczenie podtrzymujące 10 mg/d

Objawowy refluks żołądkowo-przełykowy 10–20 mg/d przez 4 tyg

Omeprazol

Interakcje:

●

Zwiększa stężenie Klarytromycyny erytromycyny

●

Zmniejsza wchłanianie Ketokonazolu i Itrakonazolu oraz
amoksycyliny i preparatów żelaza (związane ze spadkiem pH)

●

Zwiększa stężenie Takrolimusu

●

Wydłuża czas eliminacji leków podlegających utlenianiu
wątrobowemu (CYP2C19) – diazepamu, warfaryny i fenytoiny

●

Leki hamujące aktywność izoenzymów CYP2C19 i CYP3A4 mogą
zwiększać stężenie omeprazolu we krwi.

Inne IPP

Lanzoprazol w GERD: 30 mg/d przez 4–8 tyg.

Pantoprazol w GERD: 40-80 mg/d przez 4-8 tyg.

Antagoniści H2

Leki te blokują połączenie histaminy z receptorami
histaminowymi H2 w komórkach okładzinowych żołądka

powodując, podobnie jak IPP, zmniejszenie wydzielania HCl, ale
także i gastryny

Ranitydyna

●

150 mg 2x/d lub lub 300 mg 1x/d przed snem,8–12 tyg;
w razie dużego nasilenia objawów
do 150 mg 4 razy na dobę przez 12 tygodni.

●

Korzystny wpływ na leczenie ma odpowiednia pozycja ciała w
czasie snu (10–15 cm uniesienie głowy w stosunku do reszty
ciała).

Famotydyna

●

20mg 2x/d przez 6–12 tygodni;

●

40mg 2x/d jeżeli doszło do nadżerek lub owrzodzeń przełyku

●

20mg 2x/d w leczeniu podtrzymującym

Działania niepożądane antagonistów H2

●

Blok AV i objawowa bradykardia

●

Przemijające zmiany aktywności enzymów wątrobowych,
żółtaczka cholestatyczna i zapalenie wątroby

●

Nudności i wymioty, ból w jamie brzusznej, utrata apetytu,

●

Suchość w jamie ustnej, zaparcia i biegunki, reakcje
nadwrażliwości – w tym obrzęk naczynioruchowy,

●

Przemijające stany splątania, depresję i omamy (szczególnie u
pacjentów w podeszłym wieku), bóle głowy (czasami silne)

●

Bóle mięśni i stawów, przemijająca impotencja, ginekomastia.

●

Rzadko – powikłania hematologiczne – granulocytopenie,
pancytopenie

●

Martwica toksyczna rozpływna naskórka

Leki prokinetyczne

Skuteczność dostępnych leków prokinetycznych (cisaprydu,
metoklopramidu) jest porównywalna ze skutecznością antagonistów

receptora H2 stosowanych w dawkach standardowych. Działanie ich
polega na zwiększeniu napięcia LES oraz przyspieszeniu opróżniania
zawartości żołądka do dwunastnicy.

●

Antagonista receptorów dopaminowych

●

Agonista receptorów serotoninowych 5HT

4

●

Pośrednio wpływa na aktywację receptorów M

2

indukując

skurcz LES, poprawia koordynację ruchów odźwiernika z
rozluźnieniem proksymalnej cz. dwunastnicy

●

Nie wpływa na wydzielanie soków trawiennych w żołądku, żółci
i enzymów trzustkowych. Nie wpływa na motorykę okrężnicy i
pęcherzyka żółciowego

●

Działa uspokajająco i przeciwwymiotnie, hamuje nudności. .

●

Działanie rozpoczyna się w ciągu 30–60 min po zastosowaniu.
Działanie utrzymuje się przez 1–2 h po podaniu.

Metoklopramid

Działania

niepożądane

●

Niepokój, senność, zmęczenie bezsenność,

●

bóle i zawroty głowy, depresja z tendencjami samobójczymi,

●

zaburzenia widzenia; zaburzenia rytmu serca

●

objawy pozapiramidowe (np. bóle mięśni, skurcze mięśni twarzy,
drżenia, szczękościsk, kręcz szyi);

●

objawy parkinsonizmu (spowolnienie ruchów, drżenia, twarz
maskowata, sztywność oraz opóźniona dyskineza, mimowolne ruchy
języka, twarzy, ust lub żuchwy, niekiedy mimowolne ruchy tułowia i
kończyn);

●

akatyzja ustępująca samoistnie lub po zmniejszeniu dawki leku;

●

zaburzenia endokrynologiczne (mlekotok, brak miesiączki,
ginekomastia, impotencja);

●

spadek ciśnienia tętniczego,

●

skurcz oskrzeli, zwłaszcza u chorych na astmę;

Metoklopramid

●

Dawkowanie:
max.dawka dobowa 0,5 mg/kg mc.;
Dorośli zwykle 10 mg 3 ×/d,
Dzieci – 0,1–0,15 mg/kg mc. maks. 3 ×/d

Cisapryd

●

Agonista 5HT

4,

pośrednio pobudza wydzielanie ACh

●

Zmniejsza zaleganie pokarmu, podnosi napięcie LES

●

W dawkach terapeutycznych nie oddziałuje z receptorami
Muskarynowymi, nikotynowymi oraz Dopaminowymi

Cisapryd - interakcje

●

Równoległe stosowanie silnych inhibitorów p450 może prowadzić do

wzrostu stężenia leku (->wydłużenia odstępu QT i torsades de
pointes)

–

azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, itrakonazol,

mikonazol, flukonazol),

–

antybiotyki makrolidowe (szczególnie azytromycyna, erytromycyna,

klarytromycyna, troleandomycyna),

–

inhibitory proteaz HIV (rytonawir i indynawir

●

Równoległe stosowanie leków wydłużających QT

–

przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, hydrochinidyna, disopiramid,

prokainamid)

–

klasy III (amiodaron, sotalol), beperydyl, halofantryna,

–

chinolony (szczególnie sparfloksacyna, grepafloksacyna,

gatyfloksacyna, moksyfloksacyna)

Interakcje cd.

–

trój- i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne

(amitryptylina, maprotylina),

–

neuroleptyki (pochodne fenotiazyny, pimozyd, sertindol,

haloperydol, droperydol, sultopryd), zyprazydon,
difemanil,

–

niektóre leki przeciwhistaminowe (astemizol i terfenadyna)

●

Nasila działanie leków p-zakrzepowych takich jak
acenokumarol (konieczna kontrola INR)

●

Zwiększa szybkość wchłaniania BDZ (np diazepamu)
podanych p.o. nasilając ich sedatywne działanie

Działania niepożądane oraz dawkowanie

D.N. - głównie bóle brzucha, biegunka, zależne od dawki nasilenie
częstości oddawania moczu, bóle głowy, możliwe skórne reakcje

alergiczne, wydłużenie odstępu QT

Dawkowanie – 15 minut przed posiłkami i przed snem 3- 4x
dziennie 10mg (max 40mg/d)

Zespół jelita drażliwego -IBS

Zespół jelita drażliwego to przewlekła choroba jelita cienkiego i
grubego, ujawniająca się zwykle po 20.r.ż., objawiająca się bólami
brzucha oraz zaburzeniami rytmu wypróżnień, które nie są

uwarunkowane zmianami organicznymi ani biochemicznymi. Przez
zmiany organiczne rozumie się uszkodzenia strukturalne
(anatomiczne) jelit, a przez zmiany biochemiczne defekty w
procesach przemiany materii. Przyczyna zespołu jelita drażliwego nie
została do końca wyjaśniona. Do najważniejszych czynników
odgrywających rolę w rozwoju tej choroby należą:

●

zaburzenia funkcji motorycznej jelit,

●

nadwrażliwość trzewna,

●

zaburzenia na osi mózgowo-jelitowej,

●

przebycie biegunki infekcyjnej.

Rozpoznanie IBS

●

Warunkiem rozpoznania zespołu jest utrzymywanie się objawów
przynajmniej przez 3 miesiące.

●

Bóle brzucha mają zmienne nasilenie i lokalizację, chociaż częściej
dotyczą podbrzusza. Towarzyszy im biegunka lub zaparcie stolca
albo naprzemienna biegunka z zaparciem.

●

Wypróżnienie przynosi na ogół ulgę w bólach.

●

U ponad 50% pacjentów z zespołem jelita drażliwego
zwracających się do lekarza występują zaburzenia w

sferze

psychologicznej, najczęściej lęk i depresja. Mają one
niekorzystny wpływ na nasilenie dolegliwości, z których
największe znaczenie ma ból brzucha, odczuwany bardziej przy
stosunkowo niedużych zaburzeniach jelitowych. Stres może
nasilać dolegliwości bólowe i zaburzać perystaltykę.

●

W ostatnich latach wyodrębniono poinfekcyjną postać zespołu
jelita drażliwego, która ujawnia się kilka miesięcy po przebyciu
zakażenia jelitowego, będącego przeważnie skutkiem tzw.
zatrucia pokarmowego. Postać ta stanowi około 10% wszystkich
przypadków zespołu jelita drażliwego.

Dieta w IBS

W leczeniu zespołu jelita drażliwego nie bowiązuje żadna
szczególna dieta.
Chorzy powinni się wystrzegać pokarmów i napojów
wywołujących objawy lub je nasilających, takich jak
pokarmy tłuste i wzdymające oraz kawa.
Niektórzy pacjenci źle tolerują laktozę zawartą w słodkim
mleku i inne substancje pochodzenia węglowodanowego
zawarte w jabłkach, gruszkach, cebuli, porach, kapuście i
pieczywie.
Otręby, pomocne u części osób z zaparciem, mogą
zwiększać ilość gazów i wywoływać wzdęcie brzucha.

Farmakoterapia IBS

●

Najczęściej stosuje się leki rozkurczowe, przeciwbiegunkowe i
przeciwzaparciowe.

●

Leczenie p-depresyjne gdy IBS towarzyszą zaburzenia depresyjne i
lękowe

●

Ryfaksymina – niewchłanialny antybiotyk w przypadku biegunek
ze wzdęciem

●

Probiotyki w celu zmiany flory jelitowej na mniej „wzdymającą”

Przypadek Kliniczny 1

●

Pacjent lat 48 skarży się na nawracającą od 3 miesięcy zgagę.
Pierwotnie występowała rzadko, lecz od 2 tygodni występuje

codziennie. Od 3 dni występuje również biegunka.
Pacjent dotychczas leczył się objawowo preparatem Rennie.

Rozwiązanie

Pacjent ma klasyczny objaw choroby refluksowej przełyku- zgagę.
Należy włączyć terapię omeprazolem 2x20mg przez 2 tygodnie. Z

racji braku objawów alarmowych gastroskopia nie jest w chwili
obecnej konieczna.
Biegunka jest najprawdopodobniej spowodowana składnikiem
preparatu – Węglanem Magnezu- należy go odstawić.

Joanna Skrzypek

GS 46 III rok lekarski

Leczenie schorzeń przewodu

pokarmowego

Kamica żółciowa

Kamica żółciowa - jest to obecność złogów

w żółci.

Ze względu na umiejscowienie złogów

kamicę dzielimy na:

a) kamicę pęcherzyka żółciowego
b) kamicę przewodową

Czynniki ryzyka

1)

Kamica cholesterolowa:

czynniki genetyczne,

płeć żeńska (4 razy częściej niż u mężczyzn), podeszły

wiek, przyjmowanie estrogenów, cukrzyca, otyłość,

hipertriglicerydemia, leczenie fibratami, wahania masy

ciała, mukowiscydoza

2)

Kamica barwnikowa:

niedokrwistość hemolityczna,

choroba Leśniowskiego i Crohna, marskość wątroby,

długotrwałe całkowite żywienie pozajelitowe

Kamica pęcherzyka żółciowego

1)

Objawy podmiotowe:

napadowy ostry ból brzucha

(kolka żółciowa),

nudności i wymioty, zgaga, dyskomfort w

nadbrzuszu po spożyciu tłustego pokarmu,

wzdęcie brzucha

2)

Objawy przedmiotowe:
bolesność palpacyjna w okolicy podżebrowej

prawej, objaw Chełmońskiego, niekiedy

objawy ograniczonego zapalenia otrzewnej

w sąsiedztwie pęcherzyka żółciowego,

wyczuwalny powiększony i tkliwy pęcherzyk

żółciowy (u niektórych chorych).

R

OZPOZNANIE OPIERA SIĘ NA

TYPOWYM OBRAZIE ZŁOGÓW W

PĘCHERZYKU ŻÓŁCIOWYM W

USG.

Leczenie kolki żółciowej

1)

Leki p/bólowe: paracetamol i NLPZ w

typowych dawkach; w razie silniejszego

bólu- opioidy: petydyna (Dolargan) 50-100

mg i.m. lub s.c., pentazocyna

(Pentazocinum WZF) 30-60 mg i.m.

Leczenie kolki żółciowej

2) Leki rozkurczowe:

-drotaweryna (No-Spa) 40-80 mg

p.o./s.c./i.m./i.v.
-hioscyna (Buscopan) 20 mg p.o./p.r./i.m./i.v.
-papweryna 40-120 mg s.c./i.m. LUB powol i.v.

max. 40 mg LUB p.r. (czopki)

Leczenie definitywne

1)

Leczenie operacyjne
a) cholecystektomia laparoskopowa

(metoda preferowana)
b) cholecystektomia metodą otwartą

2) Leczenie farmakologiczne

kwas ursodeoksycholowy

(np. Proursan,

Ursocam) - 8-12 mg/kg/dobę (p.o.), w 2-3

dawkach podzielonych (podczas posiłku);

czas trwania leczenia: 6-24 miesięcy

Kwas ursodeoksycholowy

Jest naturalnym, hydrofilnym kwasem żółciowym,

występującym w niewielkich ilościach w ludzkiej żółci

.

Mechanizm działania: zmniejsza transport

cholesterolu do hepatocytów żółciowych,

wydzielanie cholesterolu do żółci oraz jej

objętość; zmniejsza też syntezę cholesterolu

w wątrobie oraz jego wchłanianie jelitowe.

Poprawia stan kliniczny i laboratoryjne parametry

zastoju żółci (cholestazy) bez względu na jej

etiologię.

Kwas ursodeoksycholowy

Działania niepożądanie:

- jasne stolce i biegunka
- rzadko: silny ból w prawym kwadrancie

brzucha, nasilenie objawów marskości

u chorych z pierwotną marskością żółciową

wątroby, zwapnienie kamieni żółciowych,

pokrzywka.

Kamica przewodowa

Objawy:

napady kolki żółciowej, często z żółtaczką

i świądem skóry, towarzyszące nudności

i wymioty, odbarwione stolce i ciemny mocz

(przy całkowitym zamknięciu przewodu

żółciowego wspólnego).

Leczenie kamicy przewodowej

Rozpoznanie kamicy przewodowej, nawet bez

dolegliwości, jest wskazaniem do leczenia

inwazyjnego – endoskopowego lub

operacyjnego.

Leczenie kamicy przewodowej

1)

Endoskopowa cholangiopankreatografia

wsteczna ze sfinkterotomią

(metoda z

wyboru!);

2)

Litotrypsja pozaustrojowa za pomocą fali

uderzeniowej;

3)

Założenie protezy do przewodu żółciowego

wspólnego

4)

Leczenie operacyjne

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki (OZT) to ostry stan

zapalny związany z przedwczesną aktywacją

proenzymów trzustkowych (głównie trypsyny)

i różnego stopnia uszkodzeniem

sąsiadujących tkanek (niekiedy również

odległych narządów).

Przyczyny OZT

1)

choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych oraz

alkohol (~80%),

2)

idiopatyczne (~10%),

3)

jatrogenne (endoskopowa cholangiopankreatografia

wsteczna [ECPW], operacje w obrębie jamy brzusznej),

4)

Inne: hipertriglicerydemia (zwłaszcza zespół

chylomikronemii) >1000 mg/dl (11,3 mmol/l),

nadczynność przytarczyc, leki (m.in.asparaginaza,

pentamidyna, azatiopryna, GKS, cytarabina), wady

wrodzone (trzustka dwudzielna), uraz jamy brzusznej,

pooperacyjne; bardzo rzadko zakażenie wirusowe

(Coxsackie, wirus świnki, CMV, HIV), pasożyty (glistnica),

uwarunkowane genetycznie (np. mutacje

genu SPINK1 kodującego swoisty inhibitor trypsyny,

mukowiscydoza), choroby autoimmunologiczne (toczeń

rumieniowaty układowy, zespół Sjögrena).

Objawy OZT

1)

Ból brzucha, nudności i wymioty

nieprzynoszące ulgi;

2)

Gorączka

3)

bolesność w nadbrzuszu, osłabienie lub

brak odgłosów perystaltyki (niedrożność

porażenna jelit), wzmożone napięcie

powłok brzucha, wyczuwalny bolesny opór

w nadbrzuszu, zaburzenia, świadomości

(encefalopatia trzustkowa), tachykardia,

hipotensja, wstrząs, żółtaczka, zmiany

skórne, wysięk w jamie opłucnej

Rozpoznanie

Rozpoznanie opiera się na spełnieniu 2 z

3 kryteriów:

1) typowy obraz kliniczny (ból w nadbrzuszu

o ostrym początku, często promieniujący do

pleców)

2) aktywność enzymów trzustkowych

w surowicy >3-krotnie przewyższająca górną

granicę normy

3) wyniki badań obrazowych (USG jamy

brzusznej, dynamiczna TK, ew. MR) typowe

dla OZT.

Leczenie

W ostrej fazie obejmuje przede wszystkim

intensywne nawadnianie dożylne, zwalczanie

bólu i leczenie żywieniowe (po wstępnym

wstrzymaniu doustnego przyjmowania

pokarmów). Inne interwencje zależą

od ciężkości choroby i występowania

powikłań.

Leczenie

1)

Postępowanie wstępne
a) nawadnianie i.v. – przetaczanie

izotonicznego roztworu elektrolitów
b) niezwłocznie wyrównaj ew. zaburzenia

elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemię
c) hematokryt <25% → przetocz koncentrat

krwinek czerwonych
d) hiperglikemia → stosuj insulinę

2) Zwalczanie bólu

-metamizol i.v. – doraźnie 1 g
-w razie silniejszego bólu opioidy: tramadol

i.m./s.c. (50 mg co 6-8h), buprenorfina i.v.

(0,2–0,6 mg co 6 h) lub petydyna i.v. (50 mg

co 6–8 h)

3) Leczenie żywieniowe

a) całkowite żywienie dojelitowe (przez zgłębnik

nosowo-jelitowy)
b) całkowite żywienie pozajelitowe (gdy

p/wskazane dojelitowe)

4) Antybiotykoterapia (w razie zakażeń martwicy

trzustki lub zakażeń innych narządów)

Leczenie inwazyjne

1)

ECPW ze sfinkterotomią

2)

Cholecystektomia

3)

Usuwanie martwicy (drenaż przezskórny

i/lub endoskopowy, ewentualnie

nekrozektomia)

Żylaki odbytu - farmakoterapia

Żylaki odbytu (guzki krwawnicze) dzielimy na

wewnętrzne i zewnętrzne.

Guzki wewnętrzne to obecne od urodzenia, poduszkowate
uwypuklenia utworzone przez sploty żylne i tkankę łączną

powyżej linii grzebieniastej, wspomagające mechanizmy

zamykania kanału odbytu.

Choroba hemoroidalna – powiększenie

i przemieszczenie guzków.

Objawy

Guzki wewnętrzne: wczesnym objawem jest

krwawienie jasnoczerwoną krwią, niekiedy

występuje świąd w okolicy odbytu, a wyraźny

ból towarzyszy przeważnie zakrzepicy guzka.

Guzki zewnętrzne: zwykle przebieg

bezobjawowy, ostry ból pojawia się w

przypadku zakrzepicy guzka.

Wyróżnia się 4 stopnie powiększenia guzków

wewnętrznych -skala Parksa:

I

- powiększenie guzków bez ich wypadania

na zewnątrz

II

- guzki wypadają na zewnątrz w czasie

wypróżniania się, lecz cofają się samoistnie

III

- guzki wypadają w czasie wypróżnienia

i muszą być odprowadzone ręcznie

IV

- guzki utrzymują się na zewnątrz, nie dają się

odprowadzić ręcznie

Leczenie

1)

Zapobieganie zaparciu:
a) leki hydrofilne i zwiększające objętość

stolca (nasiona babki płesznika)
b) leki osmotyczne (makrogole, laktuloza,

glicerol, fosforany)
c) leki pobudzające (antranoidy, bisakodyl)
d) lei zmiękczające masy kałowe i środki

poślizgowe (dokuzan sodowy, parafina

płynna)

2) Leczenie miejscowych dolegliwości (świąd,

pieczenie, ból):
-> czopki i maści doodbytnicze zawierające leki

znieczulające miejscowo:

a) lidokainę (np. Aesculan, Procto-Hemolan)
b) benzokainę (Hemorol, Sapoven)
c) hydrokortyzon (Proktosedon)

3) guzki II i III stopnia oraz dokuczliwe guzki

I stopnia:

gdy leczenie zachowawcze nie jest

skuteczne → obliteracja w warunkach

ambulatoryjnych; stosowane techniki:

skleroterapia, diatermia dwubiegunowa,

koagulacja w podczerwieni, podwiązanie

opaskami (najmniej nawrotów)

4) guzki IV stopnia → usunięcie operacyjne

w warunkach szpitalnych

5) zakrzepica guzka wewnętrznego

→ wycięcie w znieczuleniu miejscowym (jeśli

chory zgłasza się do 72 h od wystąpienia

dolegliwości); jeśli później → obserwacja (bez

wycięcia guzka), gdyż ból związany z zakrzepicą

zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 7–10 dni

Przypadek kliniczny

Do szpitala zgłosił się 35-letni mężczyzna z

ostrym bólem brzucha w okolicy

podżebrowej prawej, który promieniował do

prawej łopatki. Ponadto pacjent zgłaszał

nudności, wzdęcie brzucha. Objawy pojawiły

się około godziny po spożyciu obiadu.

Postepowanie

Wykonano USG jamy brzusznej, które pozwoliło

uwidocznić złóg w pęcherzyku żółciowym o

średnicy 5 mm. Rozpoznano kolkę żółciową.

Leczenie kolki żółciowej:

1)

Podano lek p/bólowy – 50 mg petydyny

(Dolcontral) i.m. (1 ampułka)

2)

Podano lek rozkurczowy – drotaweryna (No-

Spa) 80 mg p.o.

Zasady leczenia zakażeń

bakteryjnych

Mateusz Skowronek

Gr 46

III Lekarski

Optymalna terapia antybiotykowa

• Leczenie o dużej skuteczności , obciążone

możliwie najmniejszymi powikłaniami:

- wpływa w bardzo niewielkim stopniu na

florę fizjologiczną

- wiąże się z małym ryzykiem rozwoju

oporności

- związane z niewielkimi kosztami

Optymalna terapia antybiotykowa

W praktyce:
- Łatwe stosowanie antybiotyku, natomiast

trudna decyzja o jego niepodawaniu

- pacjent nalega na podanie antybiotyku
- antybiotyki są stosowane bardziej dla poczucia

bezpieczeństwa lekarza niż dla leczenie
udokumentowanego zakażenia

Wskazania i przeciwwskazania do

terapii antybiotykami

Wskazania

Przeciwwskazania

-Rozpoznanie choroby infekcyjnej
-Identyfikacja drobnoustroju
-Wykazanie wrażliwości- antybiogram
-Ciężki stan kliniczny
-Zagrożenie ciężko chorego infekcją

(np. nowotwór)

-Profilaktyka zakażeń

( np. pooperacyjnego)

- Wykorzystanie innych właściwości
antybiotyków
(np. neomycyna w
hipercholesterolemii

)

Bezwzględne:
-Nietolerancja antybiotyku
-Dawka terapeutyczna przekracza
toksyczną
Względne :
-Brak rozpoznania bakteriologicznego
-Choroby współistniejące
-Ciąża i okres karmienia
- Wiek ( noworodki i osoby starsze)
-Choroby wirusowe

Wybór antybiotyku i prowadzenie

terapii zależą od:

• Rozpoznania klinicznego
• Patogenów wyizolowanych z materiału,

pobranego od chorego lub najczęściej
wywołujących konkretne zakażenie w danej
populacji i ich wrażliwości na antybiotyki

• Chorób towarzyszących, obecnych u pacjenta

(uwzględnienie chorób przewlekłych ,
uszkodzonej funkcji nerek, wieku, alergii itp.)

• Właściwości samego antybiotyku

( farmakokinetyka, działania niepożądane)

Najczęstsze czynniki bakteryjne w

wybranych zakażeniach

Lokalizacja zakażenia

Najczęstszy bakteryjny czynnik

etiologiczny

Zapalenie gardła i migdałków
podniebiennych

Streptococcus pyogenes
( paciorkowiec ropotwórczy)

Zapalenie ucha środkowego i zatok

Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis

Ostre zapalenie nagłośni

Haemophilus influenzae typ B

Płatowe zapalenie płuc

Streptoccocus pneumoniae

Zapalenie opon mózgowych

Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptoccocus pneumoniae

Zapalenie dróg moczowych

E. Coli i inne bakterie z rodziny
Enterobacteriaceae

Antybiotykoterapia celowana

Jest oparta na:
• Wyniku badania bakteriologicznego, które

umożliwia zdefiniowanie danego patogenu

• Ocenie wrażliwości patogenu na antybiotyki

Antybiotykoterapia celowana

najlepszą terapią

Powinna być:
- Oparta o MIC
- Uwzględniać odpowiednią dawkę, drogę

podania i czas leczenia

- Działać szybko, mocno i krótko !!!

Terapia empiryczna

Podanie antybiotyku u pacjentów z

podejrzeniem zakażenia przy braku:

• Znajomości czynnika etiologicznego
• Wrażliwości na antybiotyki
Na podstawie:
• Objawów klinicznych
• Obecności markerów zakażenia
• Innych wyników badań laboratoryjnych i

obrazowych

Racjonalna antybiotykoterapia

empiryczna- cechy

• Skuteczność, czyli zdolność do opanowania

zakażenia, uzależniona od:

- aktywności leku w stosunku do patogenu

- Farmakokinetyki – osiągnięcia odpowiedniego

stężenia w miejscu zakażenie

- Stosowanej dawki
- Stanu układu odpornościowego chorego
• bezpieczeństwo

Racjonalna antybiotykoterapia

empiryczna- cechy

• Niski koszt leczenia- stosowanie możliwie

najtańszych, skutecznych leków

• Wygodne stosowanie leków
• Zmniejszenie do minimum ryzyka wywołania

oporności poprzez właściwe dawkowanie i
łączny czas podawania antybiotyku

• Terapia empiryczna musi być zweryfikowana

tak szybko , jak tylko dostępne są wyniki
badań mikrobiologicznych
( łącznie z badaniami lekowrażliwości)

• Jeżeli wynik badania wskazuje ze leczenie

antybiotykiem jest konieczne , należy je
kontynuować stosując lek o najwyższej
skuteczności , najwęższym możliwym
spektrum i o najmniejszej toksyczności

Zasady terapii empirycznej

Monoterapia

Antybiotyki o najszerszym spektrum

obejmującym Gram(+), Gram(-) oraz

beztlenowce np.

1. Penicyliny+ inhibitor
2. Cefoperazon (cef. III generacji)
3. Fluorochinolon
4. Karbapenemy
5. Tygecyklina

Zasady terapii empirycznej

Terapia Skojarzona

Zwykle dwa antybiotyki o uzupełniającym się spektrum lub

spotęgowanym działaniu w stosunku do określonego

patogenu, np.

1. Cefalosporyna II,III, IV gen. +

metronidazol/klindamycyna

2. Fluorochinolon+ glikopeptyd
3. Karbapenem + glikopeptyd
4. Karbapenem+ linezolid

Wskazania do leczenia skojarzonego:

• Wstrząs septyczny
• Zakażenia mieszane z posocznicą
• Zapalenie otrzewnej
• Zachłystowe zapalenie płuc
• Zapalenie wsierdzia
• Zakażenia wywołane przez ciało obce

(np. zastawka)

W leczeniu skojarzonym występują

cztery typy reakcji:

1. Indyferencja- leki nie wpływają na siebie
2. Synergizm- wspólne działanie sielniejsze niż

suma działań

3. Addycja- działania sumują się
4. Antagonizm

Zasady kojarzenia antybiotyków

• Bakteriobójczy + bakteriobójczy =

synergizm/indyferencja

• Bakteriostatyczny+ bakteriostatyczny=

addycja/ indyferencja

• Bakteriobójczy+ bakteriostatyczny=

indyferencja/antagonizm/synergizm

Możliwe niebezpieczeństwa

terapii skojarzonej

• Nasilenie objawów ubocznych
• Większe możliwości uczulenia
• Wytworzenie oporności przeciw wielu

antybiotykom

• Kojarzenie antagonistów

Czas terapii antybiotykiem

Musi być optymalny dla:
 Eradykacji patogenu
 Zminimalizowania częstości biegunki o

etiologii Cl. Difficile i innych zaburzeń flory
bakteryjnej

Ryzko nadkażeń przez Cl. difficile

Czas terapii antybiotykiem

• Dla większości zakażeń 7 dni lub mniej, np.

3-5 dni po operacji zmienionego zapalnie
wyrostka

• 7-10 dni- dla szpitalnego zapalenia płuc
• 10-14 dni dla zakażeń układu moczowego
• 4-6 tygodni dla infekcyjnego zapalenia

wsierdzia

Uważa się że leczenie należy

przerwać po 48-72 godz po

spadku gorączki i normalizacji

markerów zakażenia

Antybiotykoterapia miejscowa

• Głównie w okulistyce i dermatologii
• Często podawane są antybiotyki które nie

mogą być stosowane ogólnie ( bacytracyna,
polimyksyna, mupirocyna)

• Antybiotyki podawane ogólnie i miejscowo:

tetracykliny, chloramfenikol, erytromycyna,
klindamycyna, neomycyna

• Nie wolno jednocześnie stosować tego

samego antybiotyku ogólnie i miejscowo

Antybiotyki w ciąży

Stosowanie antybiotyku w celach

profilaktycznych

• Dopuszczalne w wyjątkowych przypadkach
• Zapobieganie rozwojowi: zapalenia opon mózgowych

dwoinką zapalenia opon ( dzieci), płonicy (dzieci),
gruźlicy ( udowodniony kontakt z osobą prądkującą),
zimnicy ( pobyt na obszrach z endemicznym
występowaniem choroby)

• Zapobieganie nawrotowi przewlekłego

odmiedniczkowego zapalenia narek, gruźlicy

• Unikanie powikłań u chorych ze znacznym zagrożeniem

( chorzy poddawani przeszczepom zastawek serca lub
zabiegom chirurgicznym w obrębie jamy brzusznej)

Najczęstsze błędy podczas stosowania

antybitykoterapii

• Właściwy wybór antybiotyku- zbyt mała

dawka

• Brak dawki uderzeniowej
• W dawkowaniu nie uwzględniono

niewydolności nerek i wątroby

• Zły wybór antybiotyku- nie pokrywający

spektrum drobnoustrojów powodujących
zakażenie

Najczęstsze błędy podczas stosowania

antybitykoterapii

• Zły wybór z powodu zbyt szerokiego spektrum

zastosowanego antybiotyku

• Brak danych klinicznych (EBM) o skuteczności

leku w terapii określonego zakażenia

• Zbyt długi czas stosowania antybiotyku
• Zastosowanie antybiotyku nie było potrzebne
• Przedłużona profilaktyka

Powikłania chemioterapii:

• Bezpośrednie działanie toksyczne i alergiczne
• Wzrost ryzyka zakażeń drobnoustrojami nie

mieszczącymi się w spektrum

• Wzrost liczby szczepów lekoopornych
• Niszczenie mikroflory fizjologicznej

Powtórka

MBC (minimal bacteriocidal concentration)

–

najmniejsza ilość antybiotyku potrzebna do zabicia
określonej populacji bakterii danego gatunku

MIC (minimal inhibitory concentration)

– najmniejsza

ilość antybiotyku potrzebna do zahamowania wzrostu
i wstrzymania procesów życiowych bakterii

Mechanizmy oporności

1. Zmniejszenie powinowactwa leków do miejsc wiążących

(do rybosomów – MLSB resistent S. aureus, do PBP w ścianie komórkowej – S.
pneumoniae, do enzymów –gyraza DNA i flurochinolony

2. Zmniejszone przenikanie antybiotyku do komórki bakterii

(utrata poryny D2 w ścianie zewnętrznej opornego na imipenem Pseudomonas
aeruginosa)

3. Zmodyfikowane cząsteczki docelowe, np. białko wiążące

penicylinę PBP

4. Enzymy niszczące antybiotyk

(rozkłądające – β-laktamazy, modyfikujące

cząsteczkę leku –acetylotransferazy, kinazy)

5. Rozwijanie alternatywnych dróg przemiany materii, które

omijają blokadę stworzoną przez antybiotyk

(mutanty bakterii, które

mogą pobierać potrzebne do życia produkty (np. tymidynę) obecne w środowisku,

a które nie są syntetyzowane w obrębie bakterii (np. sulfonamidy)

6. Nabywanie zdolności tworzenia „pomp”, które szybko usuwają

antybiotyk z komórki bakterii –

(usunięcie aktywne np. S. aureus usuwa

fluorochinolony, makrolidy, tetracykliny, klindamycynę

)

Podział ze względu na charakter

działania na drobnoustroje

• Bakteriobójcze (bacteriocida) – penicyliny,

cefalosporyny, monobaktamy,
karbapenemy, aminoglikozydy,
polimyksyny, wankomycyna, ryfampicyna

• Bakteriostatyczne (bacteriostatica) –

makrolidy,

chloramfenikol,

tetracykliny,

linkozamidy, kwas fusydowy, wiomycyna,
cykloseryna, nowobiocyna

Podział ze względu na zakres

działania przeciwbakteryjnego :



O szerokim zakresie

działania :

• ampicylina,
• mezlocylina, azlocylina,
• cefalosporyny II i III generacji,
• tetracykliny,
• chloramfenikol,
• karbapenemy.

Podział ze względu na zakres

działania przeciwbakteryjnego :

– działające głównie na drobnoustroje

Gram-dodatnie

– penicyliny, makrolidy,

nowobiocyna, linkozamidy, ryfampicyna,
wankomycyna

– działające głównie na drobnoustroje

Gram-ujemne

– aminoglikozydy,

polimyksyny, monobaktamy

Przypadek kliniczny

Do przychodni zgłasza się matka z 15 letnim, chorym

synem . W wywiadzie stwierdzono że chłopak od

dwóch dni uskarża się na silny ból gardła,

uniemożliwiający połykanie, bół głowy, wymioty,

gorączke 39,1 stopni.

W badaniu przedmiotowym stwierdzono:

• Tkliwe, powiększone węzły chłonne przednie
• Żywoczerwoną błonę śluzową gardła
• Powiększone migdałki
• Obłożony język
• Wybroczyny na błonie śluzowej podniebienia

Rozpoznanie:

Ostre zapalenie gardła i migdałków

(angina)

Opcje antybiotykoterapii:
1. Penicylina fenoksymetylowa-

1 mln IU ( 500mg) co 12h przez 10 dni

2. Cefalosporyna I generacji, np.

cefadroksyl- 1g co 24h lub cefaleksyna

750 mg co 12h przez 7-10 dni

3. Penicylina benzatynowa- 1,2 mln j. i.m.

jednorazowo

4. Makrolid ( w razie nadwrażliwości na penicyliny)

np. erytromycyna 500 mg co 12h przez 10 dni

5. Klindamycyna ( w razie oporności na inne leki)

150 mg co 6h lub 300 mg co 12h przez 10 dni

Leczenie objawowe:
• Odpoczynek, duża ilość płynów
• Przeciwbólowo i przeciwgorączkowo np.

paracetamol

• Preparaty do ssania o miejscowym działaniu

przeciwbólowym i przeciwzapalnym np.
Cholinex

Dziękuje za uwagę

Zakażenia wirusowe

Maciej Smoła

gr. 47

III rok

lekarski

Choroby wirusowe opisane w
prezentacji

• grypa
• ospa wietrzna
• półpasiec
• zakażenie wirusem opryszczki zwykłej
• WZW B
• WZW C
• AIDS

Grypa

Klinika

• zespół objawów klinicznych związanym z ostrym

zakażeniem układu oddechowego, wywołanym
przez wirusa grypy

• wirus grypy typu A, B lub C
• objawy: gorączka, katar, kaszel, bóle mm. i stawów
• powikłania:

• wtórne bakteryjne zapalenia płuc u starszych osób
• zespół Reye’a u dzieci przyjmujących aspirynę;

uszkodzenie wątroby i mózgu

• zwiększona śmiertelność u starszych i u osób z

chorobami płuc i serca

Grypa

Leczenie

1. Objawowe
• odpoczynek, nawadnianie, izolacja
• leki p/gorączkowe i p/bólowe

• paracetamol, ibuprofen
• nie należy stosować ASA < 18 r.ż. (zespół Reye’a)

• ewentualnie:

• leki p/kaszlowe, leki kurczące naczynia bł. śluz. nosa, r-ry

soli do nosa

Grypa

Leczenie

2. Przeciwwirusowe

• inh. neuraminidazy (grypa A i B)

• oseltamiwir

• zanamiwir

• inh. M2 (grypa A)

• amantadyna

• rimantadyna

• zalecenia dot. leczenia należy aktualizować przed każdym sezonem

epidemicznym

• zapalenie płuc w przebiegu grypy wymaga dodatkowej empirycznej

antybiotykoterapii

• w niepowikłanych przypadkach leczenie p/wir. zmniejsza nasilenie

objawów i skraca czas trwania choroby średnio o 1 dzień oraz zmniejsza

zakaźność

• tym skuteczniejsze, im wcześniej się je rozpocznie, dlatego w grupach

ryzyka i u ciężko chorych nie czeka się na laboratoryjne potw. zak.

Ospa wietrzna

Klinika

• Human herpesvirus 3 (HHV-3), Varicella zoster virus

(VZV)

• zakażenie

• górne drogi oddechowe, spojówki
• drogą kropelkową, kontakt bezpośredni, łożysko
• od chorego na ospę wietrzną lub półpasiec

• wysypka dośrodkowa (głowa, tułów)

• płaskie plamy -> uwypuklenie i utworzenie grudek ->

pęcherzyki pokrywające się strupami odpadającymi od skóry

• świąd

• powikłania:

• śródmiąższowe zapalenia płuc
• zespół Reya

Ospa wietrzna

Leczenie i zapobieganie

1. Objawowe: p/gorączkowe, p/świądowe, p/bólowe
2. Przeciwwirusowe

• młodzież i dorośli

• acyklowir 800 mg p.o. 5 x dz. przez 7 dni

• powikłania, ciężki przebieg, upośledzenie odp. kom.

• acyklowir 10 mg/kg mc. i.v. wlew w dużym rozcieńczeniu (≤4

mg/ml) w ciągu ≥1 h, co 8 h przez 7-10 dni

• nawadnianie pacjenta ze względu na ryzyko krystalizacji leku

w nerkach

3. Szczepienie ochronne

Półpasiec

Klinika

• u osób, które przebyły ospę wietrzną i u których doszło do reaktywacji

utajonego zakażenia

• obniżenie odporności, poważne infekcje, leczenie immunosupresyjne, choroba

nowotworowa, stres, osłabienie, po szczepieniu

• objawy zwiastunowe

• ból w obrębie jednego dermatomu
• objawy ogólne: gorączka, ból głowy, złe samopoczucie

• zmiany skórne

• polimorficzna osutka w obrębie dermatomu
• wysypka rumieniowo-plamista -> skupiska grudek -> pęcherzyki wypełnione płynem

-> krosty -> nadżerki/owrzodzenia -> strupy

• pęcherzyki o ostro odgraniczonym brzegu
• świąd i ból oraz objawy ogólne j.w.

• powikłania:

nerwoból poherpetyczny, ostre lub przewlekłe zap. mózgu, udar mózgu,

zap. RK, zap. siatkówki

Półpasiec

Leczenie i zapobieganie

1. Objawowe: p/bólowe
2. Przeciwwirusowe

• w wieku ≥50 lat; gdy występuje umiarkowany lub silny ból;

zajęcie miejsca poza tułowiem

• acyklowir p.o. 800 mg 5 x dz. przez 7-10 dni
• walacyklowir p.o. 1000 mg co 8 h przez 7 dni

• z upośledzoną odpornością

• acyklowir 10 mg/kg mc. i.v. co 8 h

• 3. Szczepienie ochronne

• przeciwko ospie wietrznej
• przeciwko półpaścowi dla osób >60 r.ż.

Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej

Klinika

• HSV-1, HSV-2
• kontakt bezpośredni, okołoporodowo
• opryszczka jamy ustnej i dziąseł, narządów

płciowych, narządu wzroku, skóry

• osutka pęcherzykowa

• ból, pieczenie, świąd, mrowienie -> grudka -> pęcherzyk

• powikłania:

• zapalenie mózgu
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• zapalenie rogówki
• wyprysk opryszczkowy Kaposiego

Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej

Leczenie

Leki p/wirusowe zmniejszają nasilenie objawów choroby.
1.

Opryszczka narządów płciowych

zak. pierwotne / zak. nawrotowe

• acyklowir

p.o.

• walacyklowir

p.o.

2. Ciężka (rozsiana) postać

• acyklowir

i.v. -> p.o.

3. Opryszczka wargowa, jamy ustnej lub gardła

• acyklowir

p.o.

• walacyklowir

p.o.

• acyklowir

w kremie

-

opryszczka wargowa

4. Opryszczka u kobiet w ciąży

• acyklowir

- bezpieczny dla płodu

5. Opryszczka oczna

• acyklowir

w maści ocznej

WZW B

Klinika

• przetoczenie krwi, zakłucie igłą, seks, łożysko
• ostre WZW
• piorunujące zapalenie wątroby

• ciężkie, ostre zapalenie z szybką destrukcją narządu

• przewlekłe zapalenie wątroby (10%)

• bezobjawowe nosicielstwo; przewlekłe przetrwałe lub

aktywne zapalenie wątroby

• koinfekcja HDV
• powikłania

• pierwotny rak wątrobowokomórkowy
• marskość wątroby

WZW B

Leczenie i zapobieganie

• rekombinowana szczepionka dla niemowląt (dzień

urodzenia, 1-2 i 7 miesiącu życia) oraz młodzieży i
osób w grupie wysokiego ryzyka

• badania przesiewowe krwi dawców w celu

usunięcia krwi skażonej HBV

• w leczeniu stosuje się:

• lamiwudyna -

niska cena, ind. lekoopornych mutacji HBV

• interferon pegylowany α-2a

- nie indukuje lekooporności, ale

działania niepożądane i stosunkowo wysoka cena ograniczają jego
zastosowanie

• adefowir, entekawir

- ograniczona dostępność w Polsce

WZW C

Klinika i leczenie

• przetoczenie krwi, zakłucie igłą, seks, łożysko
• ostre WZW

• 85% -> stan przewlekły
• 20% -> marskość
• zwiększone ryzyko pierwotnego raka wątrobowokom.

• leczenie

• terapia skojarzona

• interferony naturalne, rekombinowane lub pegylowane
• rybawiryna

• brak szczepionki

AIDS

Zespół nabytego niedoboru odporności powstaje w
wyniku zakażenia wirusem HIV i polega na:

• znacznym obniżeniu liczby limfocytów CD4+
• upośledzeniu czynności układu imm. z następczym

występowaniem zakażeń i nowotw. oportunistycznych

Leczenie:

• HAART (highly active antriretroviral therapy)
• pacjentowi podaje się kilka różnych leków mających

blokować różne etapy rozwoju wirusa: NRTI, NNRTI, PI,
INSTI oraz inhibitory wejścia

AIDS

NRTI - nukleozydowe i nukleotydowe inh. odwrotnej
transkryptazy

• zydowudyna, lamiwudyna, abakawir, emtrycytabina, tenofowir

NNRTI - nienukleozydowe inh. odwrotnej transkryptazy

• newirapina, efawirenz, etrawiryna, rylpiwiryna

PI - inh. proteazy

• indynawir, sakwinawir, nelfinawir, fosamprenawir, lopinawir,

tipranawir, darunawir

INSTI - inh. integrazy

• raltegrawir, elwitegrawir, dolutegrawir

inh. wejścia

• enfuwirtyd, marawirok

AIDS

Kombinacje zalecane w HAART:
1) 2 NRTI + NNRTI
2) 2 NRTI + PI
3) 2 NRTI + INSTI

Leczenie rozpoczynamy, gdy liczba limfocytów CD4+ zmaleje
poniżej 200/μl lub liczba wirusów wynosi powyżej 100 tys.
kopii/ml.

Przed każdym leczeniem zaleca się wykonanie badania
lekooporności wirusa.

Optymalny efekt uzyskuje się maks. 6 miesięcy po rozpoczęciu
terapii.

Przypadek - zagadka

Do lekarza rodzinnego zgłosił się 22-letni pacjent z
powodu swędzącego skupiska grudek na prawym
udzie i bólu tej okolicy.
Przed kilkoma dniami w tym samym miejscu
występowały zmiany podobne do różowych plam.
W wywiadzie:

• student medycyny od 2 lat
• niedożywienie i wychudzenie
• egzamin ze zdrowia publicznego przed kilkoma dniami
• przebyta ospa wietrzna w wieku 15 lat

Przypadek - postępowanie

Rozpoznanie: półpasiec

Ze względu na obecność zmian poza tułowiem zastosujemy
leczenie przeciwwirusowe:

• acyklowir p.o. 800 mg 5 x dz. (co 4–5 h) przez 7-10 dni
lub
• walacyklowir p.o. 1000 mg 3 x dz. (co 8 h) przez 7 dni

Dodatkowo, przeciwbólowo, zastosujemy:

• paracetamol p.o. 500 mg 1-2 x dz.

Bibliografia

• Interna Szczeklika 2014
• Mikrobiologia i choroby zakaźne - Gabriel Virella
• Mikrobiologia kliniczna - Mark Gladwin

• patient.co.uk/health/shingles-herpes-zoster-leaflet
• dermatologia.mp.pl/lista/show.html?id=95912
• mp.pl/szczepienia/artykuly/podrecznik/show.html?id=99874

ZASADY

CHEMIOTERAPII

NOWOTWORÓW

Karolina Rząd gr.46

Chemioterapia

• jest to systemowe leczenie nowotworu lekami

niszczącymi komórki nowotworowe

• chemioterapia może być stosowana jedynie w

leczeniu nowotworów chemiowrażliwych

Chemiowrażliwość nowotworów

WYSOKA


Ostra białaczka
limfoblastyczna



Ziarnica zł.



Chłoniaki



Nowotwory jąder

Nowotwór

drobnokomórkow

y płuc (SCLC)

Guzy

Wilms’a

ŚREDNIA



Rak jajników



Rak piersi



Mięsak kości



Raki reg

. głowy i

szyi



szpiczak



Rak pęcherza



Rak j. grubego

NISKA



NSCLC
(nowotwory
niedrobnokomórk
owe

płuc)



Rak szyjki macicy



Rak endometrium



Mięsaki tk.

miękkich



czerniak



Rak wątroby



Rak trzustki

Co można osiągnąć stosując

chemioterapię?

• Wyleczenie
• Kontrola wzrostu nowotworu (wydłużenie

czasu do wystąpienia przerzutów,
zwolnienie tempa wzrostu)

• Zmniejszenie objawów związanych ze

wzrostem guza lub jego
rozprzestrzenianiem się

Leczenie systemowe

• Leczenie systemowe nowotworów polega na podaniu leków

ogólnoustrojowo, w przeciwieństwie do leczenia miejscowego, jakim jest

chirurgia i radioterapia. Wyróżniamy następujące sposoby leczenia

systemowego:

• Chemioterapia - leczenie systemowe z użyciem leków doprowadzających

do śmierci komórek nowotworowych (cytostatyki)

• Hormonoterapia - leczenie systemowe z wykorzystaniem leków

hormonalnie czynnych

• Immunoterapia - leczenie systemowe polegające na zastosowaniu leków

wpływających na układ odpornościowy

• Leczenie celowane - leczenie systemowe z wykorzystaniem leków

działających na konkretny receptor umiejscowiony na komórce

nowotworowej lub blokujące przekazywanie informacji wewnątrz komórki

(hamowanie szlaków molekularnych ontogenezy). Do najczęściej

stosowanych leków tej grupy należą przeciwciała monoklonalne oraz

inhibitory kinazy tyrozynowej.

Ze względu na sposób zastosowania

wyróżniamy chemioterapię:

• Indukcyjną
• Adjuwantową
• Neoadjuwantową
• Synchroniczną
• Dokanałową
• Dojamową

Chemioterapia indukcyjna

• leczenie mające na celu zmniejszenie masy

guza i umożliwienie zastosowania leczenia
miejscowego w postaci leczenia
chirurgicznego czy radioterapii.

Pierwotna CTH indukcyjna

• głównym sposobem leczenia pacjentów w zaawansowanym
stadium choroby, dla których nie istnieje inne leczenie
alternatywne
• podstawowa metoda leczenia pacjentów z zaawansowaną
chorobą przerzutową
• w większości przypadków celem terapii jest złagodzenie
objawów związanych z nowotworem, poprawa ogólnej jakości
życia i wydłużenie czasu, jaki upłynie do momentu progresji
nowotworu
• badania wykazały, że u pacjentów z guzami litymi
(w zaawansowanym stadium) chemioterapia daje poprawę
przeżycia w porównaniu z leczeniem objawowym

Chemioterapia adjuwantowa

• chemioterapia jako leczenie uzupełniające do

wcześniejszego leczenia miejscowego, w celu
uzyskania lepszego efektu leczniczego zarówno
pod względem ewentualnej wznowy
miejscowej nowotworu jak i wpływu na
przeżycie odległe.

Chemioterapia neoadjuwantowa

• chemioterapia jako leczenie systemowe

zastosowane przed leczeniem miejscowym
(tzn. najpierw chemioterapia a następnie
zabieg operacyjny lub radioterapia).

Wskazania :
•rak piersi
•rak jajnika
•niedrobnokomórkowy rak płuca
•nowotwory regionu głowy i szyi
•mięsaki tkanek miękkich u dzieci

-Wczesne leczenie systemowe (eradykacja mikroprzerzutów)
-Zapobieganie mikrorozsiewowi w okresie okołooperacyjnym
- Obniżenie zaawansowania klinicznego
- Umożliwienie leczenia operacyjnego
- Umożliwienie leczenia oszczędzającego

Leczenie neoadiuwantowe

Chemioterapia synchroniczna

• zastosowanie leków cytotoksycznych w tym

samym czasie co radioterapia, w celu
uzyskania jak najlepszej odpowiedzi na
leczenie. Niektóre leki cytostatyczne mają
działanie „fotouczulające” – zmniejszają
możliwości naprawcze komórek
nowotworowych i czynią je bardziej
podatnymi na radioterapię.

Chemioterapia dokanałowa

• ze względu na istnienie swoistej bariery krew-

mózg, większość leków podanych dożylnie nie
przechodzi do ośrodkowego układu
nerwowego. W celu umożliwienie dotarcia
cytostatyków do układu nerwowego podaje
się je do kanału kręgowego, skąd mogą
oddziaływać zarówno na guzy umiejscowione
w mózgu jak i w rdzeniu przedłużonym i
rdzeniu kręgowym.

Chemioterapia dojamowa

• leczenie polega na podaniu leków

przeciwnowotworowych bezpośrednio do jam
ciała (jama brzuszna, jama opłucnowa). Ten
sposób podania ma na celu uzyskanie jak
największego stężenia leku w miejscu
występowania nowotworu (np. rak jajnika,
przerzuty raka jelita grubego lub żołądka do
otrzewnej, przerzuty nowotworu do opłucnej).

Chemioterapia wielolekowa

• oznacza skojarzone zastosowanie wielu leków

cytotoksycznych w tym samym czasie w celu osiągnięcia

maksymalnego efektu przeciwnowotworowego. Leki

kojarzone są w określone schematy na zasadzie zestawienia

substancji o największej skuteczności

przeciwnowotworowej i różnych działaniach

niepożądanych.

• Schematy podawane są w postaci cykli stosowanych w

określonych odstępach czasu (np. co 3 tygodnie).

Kontynuacja leczenia jest możliwa pod warunkiem

ustąpienia działań niepożądanych, w tym przede wszystkim

spadku liczby komórek układu odpornościowego we krwi,

ocenianych w badaniu morfologii krwi.

Cele leczenia:

•Główny: zmniejszenie dolegliwości i poprawa
komfortu życia
•Wydłużenie czasu przeżycia

Leczenie paliatywne

Wykorzystuje leki cytostatyczne i cytotoksyczne o
działaniu antyproliferacyjnym

Wąski indeks terapeutyczny
Różny mechanizm działania
Brak specyficzności
Działanie na komórki guza
Działanie na komórki prawidłowe (toksyczność leczenia)

Najczęściej stosowane są schematy wielolekowe:

Wyższa skuteczność
Działanie na nowotwory heterogenne pod względem chemiowrażliwości
Zapobiega selekcji klonów opornych
Większa toksyczność

Chemioterapia

1) Podział leków oparty na działaniu w
określonej fazie cyklu komórkowego

 Fazowo niespecyficzne (CCNS)
 Fazowo specyficzne (CCS)

2) Podział leków oparty o budowę
chemiczną i mechanizm cytotoksyczności

 Leki alkilujące
 Antymetabolity
 Leki pochodzenia naturalnego

Chemioterapia

Leki p/nowotworowe

Idealny lek powinien eliminować komórki nowotworowe nie uszkadzając przy tym
komórek organizmu zdrowych(jest to niemożliwe)

N

ajbardziej toksyczne są dla komórek szybkodzielących się (szpiku, nabłonków,

śluzówek, komórek rozrodczych, włosów).

Dzielimy na klasy w zależności od fazy, na którą działają:
1) niezależne
2) zależne od cyklu - najlepiej działa na komórki znajdujące się w cyklu komórkowym
(słabo na faze G

0

) :

leki alkilujące, antybiotyki cytostatyczne (wyj. bleomycyna)
3) zależne od fazy - niszczą komórki w określonej fazie cyklu: antymetabolity,
hydroksykarbamid, prokarbazyna (faza S); alkaloidy i lignany (faza M);
Bleomycyna, Amsakryna, Razoksan (faza G

2

);

Asparginaza (faza G

1

);

Grupy leków cytotoksycznych

● Leki alkilujące - powodują uszkodzenie DNA w wyniku reakcji chemicznej.

Przykładowe leki: busulfan, chlorambucyl, cyklofosfamid, ifosfamid, temozolomid.

Leki te są stosowane w leczeniu nowotworów układu krwiotwórczego, jak również

szeregu guzów litych, w tym mięsaków i nowotworów ośrodkowego układu

nerwowego.

● Analogi platyny - uszkodzają DNA poprzez tworzenie nieprawidłowych wiązań

pomiędzy związkami platyny a nicią DNA.

Przykładowe leki: cisplatyna, karboplatyna i oksaliplatyna

.

Leki z tej grupy są szeroko stosowane w większości guzów litych, w tym w leczeniu

raka płuca, raka jajnika i nowotworów przewodu pokarmowego.

● Antymetabolity - działają poprzez zahamowanie działania enzymów uczestniczących

w syntezie kwasów nukleinowych lub poprzez wbudowywanie się w miejsce

strukturalnie związków tworzących DNA i RNA.

Przykładowe leki: metotreksat, 5-fluorouracyl, kapecytabina, arabinozyd cytozyny,

fludarabina, kladrybina, gemcytabina, pemetreksed.

Leki te znajdują szerokie zastosowanie w leczeniu nowotworów układu

krwiotwórczego oraz większości guzów litych.

● Inhibitory topoizomerazy - Topoizomeraza jest

wspólną nazwą dla kilku enzymów uczestniczących w

zmianach struktury dwuniciowego DNA, niezbędnych w

trakcie procesów powielenia DNA. Zahamowanie ich

prawidłowego działania powoduje efekt

przeciwnowotworowy.

Przykładowe leki: topotekan i irynotekan, etopozyd i

tenipozyd.

Hamowanie topoizomerazy jest jednym z głównych

mechanizmów działania

antracyklin

, leków

pochodzenia roślinnego, do których należy

doksorubicyna i epirubicyna

. Leki z grupy antracyklin

posiadają bardzo szerokie spektrum działania,

obejmujące między innymi pośrednie uszkodzenia DNA

poprzez reakcje z udziałem wolnych rodników.

● Inhibitory wrzeciona mitotycznego - hamują proces

prawidłowego podziału komórkowego. Taksoidy są
grupą leków pochodzenia roślinnego, powodujące
stabilizację wrzeciona mitotycznego i zahamowanie
podziału. Pochodne barwinka są również lekami
pochodzenia roślinnego, powodującymi destabilizację i
zniszczenie struktur umożliwiających podział.

Przykładowe leki:

taksoidy – docetaksel i paklitaksel

– są szeroko stosowane

m. in. w leczeniu raka piersi, raka płuca i raka jajnika;

alkaloidy barwinka – winkrystyna, winblastyna,

winorelbina

– są stosowane między innymi w leczeniu

raka płuca, nowotworów jądra i chłoniaków.

OSTRA BIAŁACZKA LIMFOBLASTYCZNA

ALL BIAŁACZKA U DZIECI

• Metotreksat
• GKS
• 6-merkaptopuryna
• Cyklofosfamid
• Winkrystyna
• Daunorubicyna
• Asparaginaza
Wywołanie remisji: winkrystyna + prednizon
Zapobieganie wystąpieniu przerzutów do OUN : dooponowo:

metotreksat

OSTRA BIAŁACZKA SZPIKOWA AML

BIAŁACZKA DOROSŁYCH

• Cytarabina z antracyklinami (preferowana idarubicyna)
• Dodatkowo: intensywne leczenie podtrzymujące w czasie

chemioterapii indukcyjnej:

- Transfuzje płytek krwi (zapobieganie krwawieniom)
- Czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów –

filgrastim (skrócenie okresów neutropenii)

- Antybiotyki
• Pacjenci kwalifikowani do przeszczepu szpiku : wysokie

dawki chemioterapeutyków, napromieniowanie całego
ciała, immunosupresja.

PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA SZPIKOWA

CML

• Leczenie, gdy WBC>50 000/ul
• Imatynib (inhibitor transdukcji sygnału) – lek 1.rzutu u

pacjentów wczesniej nieleczonych

• Dazatynib, nilotynib – u pacjentów nie tolerujących imatynibu

lub opornych na jego działanie

• inne: interferon, busulfan, doustne leki alkilujące,

hydroksymocznik

PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA

LIMFATYCZNA CLL

• We wczesnym stadium dobre rokowanie, terapia nie zmienia

przebiegu choroby

• W przypadku choroby wysokiego ryzyka lub objawów

wskazane jest leczenie:

• Chlorambucyl w monoterapii lub z prednizonem
• Cyklofosfamid z winkrystyną i prednizonem (COP) lub

dodatkowo z doksorubicyną (CHOP)

• Bendamustyna w monoterapii lub z prednizonem
• Fludarabina w monoterapii lub z cyklofosfamidem i

mitoksantronem oraz deksametazonem lub w połączeniu z
p/ciałem antyCD20 rytuksymabem

CHŁONIAK HODGKINA

• I i IIA stadium: krótka terapia skojarzona

obejmująca chemioterapię i radioterapię

• III i IV: cztery cykle ABVD zawierające

antracykliny (doksorubicyna, bleomycyna,
winblastyna, dakarbazyna)

• Alternatywnie: terapia Stanford V, 12-tyg,

chemioterapia z radioterapią

CHŁONIAKI NIEZIARNICZE

• Schemat CHOP (antracykliny:cyklofosfamid, doksorubicyna,

winkrystyna, prednizon)

• CHOP + p/ciało antyCD20 – rytuksymab
• Chłoniaki guzkowe i pęcherzykowe w zaawansowanych

stadiach – leczenie paliatywne

SZPICZAK MNOGI

• MP (melfalan i prednizon)
• Lenalidomid + deksametazon (bardziej skuteczne)
• Bortezomib + melfalan + prednizon
• Talidomid w monoterapii lub z prednizonem – w leczeniu

opornej choroby lub nawrotów

U pacjentów, którzy są kandydatami do leczenia dużymi dawkami

z przeszczepieniem komórek macierzystych należy unikać
melfalanu i inncyh związków alkilujących, bo mają negartywny
wpływ na namnażanie komórek macierzystych.

RAK PIERSI

• I i II :chemioterapia, operacja, radioterapia, jeśli zajęte

węzły chłonne pooperacyjna chemioterapia

uzupełniająca:

- CMF Protocol(cyklofosfamid, metotreksat, fluorouracyl)

6 cykli lub

- FAC (fluorouracyl, doksorubicyna, cyklofosfamid) lub
- Doksorubicyna + cyklofosfamid, 4 cykle
- FEC (fluorouracyl, epirubicyna, cyklofosfamid), 6 cykli
- U kobiet po menopauzie przez 5 lat po resekcji –

tamoksyfen, po 5 latach inhibitor aromatazy

(anastrozol)

RAK PIERSI III i IV

• Leczenie paliatywne
• Chemioterapia, leczenie hormonalne 40-50%

poprawa stanu zdrowia, z czego 10-20% -
całkowite wyzdrowienie

• Tamoksyfen, anastrozol, letrozol
• Trastuzumab – p/ciało anty-HER-2/neu
• Leczenie pierwszego rzutu u pacjentki z

przerzutami: schematy z antracyklinami
(doksorubucyna, mitoksantron, epirubicyna)

PRZYPADEK KLINICZNY

U 55-letniego mężczyzny wystąpiło zmęczenie,

utrata masy ciała oraz anemia mikrocytarna.

Podczas kolonoskopii zidentyfikowano guza w

części wstępującej okrężnicy. Biopsja wykazała

dobrze zróżnicowanego raka jelita grubego.

Wykonano zabieg chirurgicznej resekcji i

zdiagnozowano stadium 3. raka jelita grubego

oraz zaatakowane węzły chłonne. Po operacji

pacjent czuł się dobrze, nie wystąpiły żadne

niepokojące objawy.

LECZENIE

Ponieważ u pacjenta nie wystąpiły po operacji żadne

niepokojące objawy oraz współistniejące choroby, jest
on dobrym kandydatem do zastosowania agresywnej
chemioterapii adiuwantowej:

-oksaliplatyna i 5-FU podawany w infuzji
lub kapecytabina p.o.
lub
-oksaliplatyna i fluoropirymidyna.
Chemioterapia adiuwantowa zwykle rozpoczyna się 4-6

tygodni po operacji w celu umożliwienia zagojenia ran.

Profilaktyka i zwalczanie objawów

niepożądanych działań leków

cytostatycznych.

Karolina Szara GS 48

Najczęstsze objawy

niepożądane działania

leków cytostatycznych

Nudności

i

wymioty

wrzody żołądka i dwunastnicy,

stany zapalne błon śluzowych

układu pokarmowego

Mielosupresja

Zespół

rozpadu

nowotworu

Wynaczynienie

cytostatyków

Zapalenie skóry

wywołane przez leki

hamujące EGFR

niepłodność

Wypadanie

włosów

Hepato-, nefro-,

kardio-,

neurotoksyczność

Działanie

teratogenne

Ból

nowotworowy

Nudności i Wymioty

• Występują z różnym nasileniem u 70-80% chorych.
• W zależności od czasu wystąpienia po zakończeniu napromieniania lub podaniu

cytostatyków wyróżnia się

NiW typu wczesnego

(do 24h) i

typu późnego

(po

24h).

• Najsilniejsze działanie emetogenne wykazują:

• Silne działanie emetogenne wykazuje również napromienianie całego ciała.

cisplatyna

(w dawce

≥50mg/𝑚

2

)

cyklofosfamid

(>1500mg/𝑚

2

)

dakarbazyna

karmustyna

(>250 mg/𝑚

2

),

chlormetyna

streptozocyna

Nudności i Wymioty

• Całkowite wyeliminowanie wymiotów typu wczesnego

jest możliwe u 80% pacjentów, a wymiotów typu

późnego u 40-50% chorych. Nudności można

skutecznie kontrolować u >50% chorych.

Nudności i Wymioty

• Przede wszystkim zastosuj profilaktykę NiW przed rozpoczęciem chemio-

lub radioterapii

• Przeciwdziałanie NiW typu późnego polega głównie na optymalnej kontroli

NiW typu wczesnego

• Wybór leków p/wymiotnych zależy od emetogennego potencjału

stosowanej chemio- i radioterapii oraz możliwych działań niepożądanych

leków p/wymiotnych

• w przypadku leczenia skojarzonego postępowanie uzależnij od najbardziej

emetogennego składnika terapii

• Leki p/wymiotne stosuj w najmniejszych skutecznych dawkach
• W celu optymalizacji efektu wskazane jest kojarzenie kilku leków

p/wymiotnych podawanych p.o.

NiW typu wczesnego

Najskuteczniejsze jest połączenie antagonisty

receptora 5-H𝑇

3

z GKS.

NiW typu wczesnego

1. Antagoniści receptora 5-H𝑇

3

• Ondansetron- 8 mg p.o. lub 0,15 mg/kg i.v.
• Tropisetron- 5 mg p.o. lub i.v.

Działania niepożądane: ból głowy, zaparcie, biegunka, uderzenia

gorąca, reakcje alergiczne.

1h przed
podaniem
cytostatyku

NiW typu wczesnego

2. GKS

• deksametazon 8-20 mg i.v.
• metyloprednizolon 40-125 mg i.v.

3. Antagoniści receptora neurokininowego (NK1) substancji P

(receptory te znajdują się w mózgu i ppok):

• aprepitant 80-125 mg p.o.

przed podaniem
cytostatyku

NiW typu wczesnego

4. Leki uzupełniające.

• Antagoniści receptora dopaminowego- gł. Metoklopramid 2-3 mg/kg i.v.

lub 20 mg p.o. przed podaniem cytostatyku i 2h po podaniu

• Pochodne fenotiazyny - np. chlorpromazyna 12,5- 50 mg i.v. lub 10-25 mg

p.o. co 6-8 h albo tietylperazyna 6,5 mg p.o. lub p.r. co 4-6 h

• Pochodne benzodiazepiny – np. klonazepam 0,5-2 mg i.v. co 4-6 h w dniu

podania cytostatyku lub 0,5-1 mg p.o. wieczorem i rano przed podaniem

cytostatyku

• Leki przeciwhistaminowe - np. prometazyna 0,25-0,5 mg/kg p.o. 4-6 razy

dziennie.

NiW typu późnego

• Najważniejszejest zapobieganie, które polega na optymalnej kontroli

NiW typu wczesnego.

• Leki z grupy antagonistów 5-HT3 są znacznie mniej skuteczne niż w

NiW typu wczesnego

i nie powinny być stosowane w kolejnych

dobach po zastosowaniu chemioterapii.

NiW typu późnego

Proponowane leczenie

:

• metokiopramid 5mg/kg p.o. co 6h (początek 2 doba, czas trwania-3

doby od zakończenia chemioterapii) + deksametazon 8 mg p.o. lub i.v.
co 12 h (2. i 3. doba) i 4 mg p.o. lub co 12 h (4. i 5. doba).

• W przypadku chemioterapii o dużym potencjale emetogennym

stosuje się aprepitant w 1-3 dobie.

NiW występujące pomimo właściwych działań

zapobiegawczych

• Zaleca się ponowne przeprowadzenie starannej oceny ryzyka

wystąpienia wymiotów u chorego.

• Jeśli zastosowano najlepszy w danej sytuacji klinicznej schemat

postępowania przeciwwymiotnego,

trzeba rozważyć dodanie

lorazepamu lub alprazolamu

. Można też zastąpić metoklopramid

(podawany i.v. w dużej dawce) antagonistą receptora 5-HT3 lub dodać
antagonistę receptora dopaminowego.

Mielosupresja

W wyniku supresji szpiku dochodzi do

neutropenii (najczęstściej),

małopłytkowości i niedokrwistości.

• postać nieciężka

• liczba neutrofilów < 1500 komórek w 1μl krwi
• liczba płytek krwi < 50 000 komórek w 1μl krwi
• liczba retikulocytów < 60 000 komórek w 1μl krwi

• postać ciężka

• liczba neutrofilów < 500 komórek w 1μl krwi
• liczba płytek krwi < 20 000 komórek w 1μl krwi
• liczba retikulocytów < 20 000 komórek w 1μl krwi

• postać bardzo ciężka

• liczba neutrofilów < 200 komórek w 1μl krwi
• liczba płytek krwi < 20 000 komórek w 1μl krwi
• liczba retikulocytów < 10 000 komórek w 1μl krwi

Mielosupresja- zalecenia ogólne:

1) chorych z ciężką niedokrwistością aplastyczną niezwłocznie kieruj
do ośrodka hematologicznego

2)

przetaczaj KKCz i KKP tylko w razie konieczności

3)

rozważ wskazania do profilaktycznego stosowania leku

przeciwbakteryjnego i przeciwgrzybiczego

(zwykle konieczne w przypadku

neutropenii <200/µl)

oraz G-CSF i GM-CSF

(w ciężkich zakażeniach, zwłaszcza

patogenami opornymi na antybiotyki i leki przeciwgrzybicze)

-> aby zapobiec

ciężkim zakażeniom (gorączka neutropeniczna!)

Gorączka

neutropeniczna

Definicja :
1) temperatura w jamie ustnej

≥38,3°C w pojedynczym pomiarze
lub ≥38°C utrzymująca się przez ≥1
h oraz

2) liczba neutrofilów <500/µl lub
przewidywany spadek do <500/µl
w ciągu 48 h.

Wynaczynienie cytostatyków

• W wyniku

przedostania się cytostatyku do przestrzeni

okołonaczyniowej lub bezpośredniego nacieczenia tkanek

,

może dojść do miejscowego staniu zapalnego, owrzodzenia i
martwicy.

• Ostre objawy wynaczynienia

pojawiają zwykle w ciągu kilku

godzin. Należą do nich: silny ból, zaczerwienienie, wzrost
ciepłoty skóry, obrzęk.

Wynaczynienie cytostatyków-Zalecenia ogólne

1.

Wstrzymaj podawanie leku

i pozostaw kaniulę w naczyniu.

2. Ustal i odnotuj nazwę wynaczynionego leku.
3. W celu zmniejszenia ilości/stężenia wynaczynionego leku w tkance

zaaspiruj

go z miejsca wkłucia strzykawką (1–5 ml);

nie używaj większej strzykawki!). Nie

uciskaj obszaru objętego wynaczynieniem.
4. Oznacz długopisem lub pisakiem obszar objęty wynaczynieniem.
5.

Zastosuj swoiste antidotum

, jeśli jest dostępne →niżej. Wstrzyknij je pod

małym ciśnieniem przez pozostawioną kaniulę naczyniową, następnie ją usuń.

Dodatkowo ew. ostrzyknij obszar objęty wynaczynieniem.
6. Kończyna, w której doszło do wynaczynienia, powinna pozostawać uniesiona

przez ≥48 h; po tym czasie stopniowo ją uruchamiaj.
7. Stosuj

zimne albo ciepłe okłady

8. W przypadku rozległego uszkodzenia tkanek i powstania martwicy bywa

konieczne

chirurgiczne opracowanie rany

(czasem wieloetapowe).

9. Każdy incydent wynaczynienia

dokładnie opisz w dokumentacji lekarskiej

.

Wynaczynienie cytostatyków-postępowanie swoiste

1. Antracykliny

1) zimne okłady – zaraz po wynaczynieniu i przez 24–48 h (przez 20 min 4 × dz.)
2) 99% DMSO zaraz po wynaczynieniu w maści miejscowo co 6–8 h przez 7–14 dni
3) deksrazoksan (Cardioxane) – w 1. dobie (w ciągu 5 h od wynaczynienia) i.v. 1000 mg/m2; w 2. dobie 1000 mg/m2,

w 3. – 500 mg/m2 i.v.

2. Alkaloidy barwinka

1) ciepłe okłady – bezpośrednio po wynaczynieniu (na 30–60 min), następnie na 15–20 min 4 × dz. (lub częściej) w ciągu

24–48 h
2) hialuronidaza (Hylase(i)) – 150 j. rozpuść w 1 ml 0,9% NaCl (łącznie przygotuj 1–6 ml); ~0,5–1 ml wstrzyknij przez

kaniulę, resztę w 3–5 wstrzyknięciach s.c. w obszarze wynaczynienia.

3. Taksoidy

1) ciepłe okłady – zaraz po wynaczynieniu i przez 24–48 h (przez 20 min 4 × dz.)
2) hialuronidaza – 150 j. rozpuść w 1 ml 0,9% NaCl (łącznie przygotuj 1–6 ml); ~0,5–1 ml wstrzyknij przez kaniulę, resztę

w 3–5 wstrzyknięciach s.c. w obszarze wynaczynienia.

4. Mitomicyna

: 99% DMSO w maści miejscowo.

5. Cisplatyna, chlormetyna

1) ciepłe okłady – zaraz po wynaczynieniu i przez 24–48 h (przez 20 min 4 × dz.)
2) 2 ml roztworu tiosiarczanu sodu (do 4 ml 10% tiosiarczanu sodowego dodaje się 6 ml wody do iniekcji) wstrzyknij s.c.

w obszar wynaczynienia.

6. Leki nieparzące

: suche zimne okłady.

Wynaczynienie cytostatyków- profilaktyka

1. Wybierz właściwe naczynie

2. Sprawdzaj i zabezpiecz wkłucie tak, aby można

je było łatwo obserwować

3. Właściwe podawanie cytostatyku:

bezwzględnie przestrzegaj określonych przez

producenta zasad podawania cytostatyku!

4. Monitoruj miejsca wkłucia: prowadź kartę

obserwacji wkłucia.

Zapalenie skóry wywołane przez leki hamujące

EGFR

• mają swoiste działania niepożądane, które znacząco pogarszają jakość

życia, a nawet mogą doprowadzić do przerwania leczenia.

• Działania te dotyczą w szczególności skóry

, bowiem niektóre jej

komórki do prawidłowego funkcjonowania wymagają przekazywania
sygnałów przez EGFR.

• Zmiany skórne pojawiają się u 45-100% chorych przyjmujących te leki.

Leki blokujące receptor dla

naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR),

tj.

cetuksymab i panitumumab

inhibitory kinaz tyrozynowych

wchodzących w skład szlaków

sygnałowych aktywowanych przez EGFR,

tj.

gefitynib i erlotynib

Zespół rozpadu nowotworu

Zagrażający życiu

zespół zaburzeń metabolicznych wynikających z szybkiego

rozpadu komórek nowotworowych.

Postać utajoną (LTLS)

rozpoznaje się wówczas, gdy wyjściowo występują ≥2 z

następujących kryteriów:

lub jeżeli stężenia w surowicy któregoś z ww. związków ulegają zmianie o ≥25% w

okresie 3 dni przed lub do 7 dni po rozpoczęciu chemioterapii.

hiperurykemia

hiperkaliemia

hiperfosfatemia

hipokalcemia

Zespół rozpadu nowotworu

Postać jawną (CTLS)

rozpoznaje się, jeśli oprócz cech LTLS występuje ≥1

z następujących powikłań:

ostra

niewydolność

nerek

zaburzenia

czynności układu

krążenia

zaburzenia

neurologiczne

(drgawki)

Zespół rozpadu nowotworu

W rozwiniętym zespole stosuj:

• allopurynol

(maks. do 500 mg/m2), podaż płynów 4–5 l/24 h

• diuretyk pętlowy

(np. furosemid 40–80 mg i.v.), tak aby utrzymywać

diurezę >3 l/24 h.

•

Wyrównuj zaburzenia metaboliczne

: hiperkaliemię, hipokalcemię,

hiperfosfatemię. Jeśli utrzymuje się ciężka hiperurykemia (>15 mg/dl),

rozważ leczenie rasburykazą zwykle w dawce 0,2 mg/kg/d.

• W razie rozwoju ONN dostosuj podaż płynów do diurezy i

stosuj

hemodializę.

Zespół rozpadu nowotworu

• Profilaktyka:

Przez ≥2 dni przed chemioterapią należy

podawać:

allopurynol

600-900 mg/d

Przetaczać płyny

(3 l/m2/24 h 0,9% NaCl) w

celu odpowiedniego nawodnienia chorego

W nowotworach układu krwiotwórczego

z dużą masą komórek nowotworowych
rozważ

leukaferezę

.

Niepłodność

• Leki te powodują

zahamowanie dojrzewania i

zmniejszenie liczby pęcherzyków pierwotnych w jajnikach,
zahamowanie spermatogenezy oraz uszkodzenia komórek
płciowych

• Częstość występowania i stopień nasilenia zaburzeń

płodności zależy gł. od właściwości stosowanych
cytostatyków.

• Efekt gonadotoksyczny jest bardziej nasilony u chorych po

40. roku życia oraz otrzymujących większe dawki leków.

Niepłodność

• ryzyko duże

(>80%) - cyklofosfamid, busulfan, melfalan, chlorambucil,

dakarbazyna, prokarbazyna, ifosfamid, tiotepa, mechloretamina

• ryzyko umiarkowane

- doksorubicyna, cisplatyna, karboplatyna,

cytarabina

• Ryzyko małe

(20%) - metotreksat, bleomycyna, fluorouracyl,

merkaptopuryna, winkrystyna.

Niepłodność

• Przez 12 miesięcy od zakończenia chemioterapii chorzy nie powinni

planować zajścia w ciążę

• Wszystkich chorych w wieku prokreacyjnym przed planowanym

leczeniem przeciwnowotworowym należy poinformować o możliwości
przechowywania nasienia, komórek jajowych lub zarodków w celu ich
wykorzystania do zapłodnienia po zakończeniu leczenia.

Wypadanie włosów

• Pojawia się po 1-2 tygodniach od pierwszej

dawki, maksymalne nasilenie po 2-3
miesiącach leczenia

• stopień zależy od zastosowanych leków i

indywidualnie od pacjenta

• dotyczy owłosienia całego ciała
• Utracie włosów na skutek chemioterapii nie

można zapobiec, ale

ma

charakter całkowicie odwracalny

Wypadanie włosów

uszkodzenie DNA

komórek macierzy

włosa

wadliwe podziały lub

wręcz zanik podziałów

komórek macierzy

włosa

wadliwy

budulec

włosa

łamliwość,

pękanie, szybkie

wypadanie i brak

odnowy łodyg

włosa

Uśpienie cebulek

pod skórą, czyli

wyłysienie

Leki

przeciwnowotworowe

Ból nowotworowy

Stosuje się

analgetyki

-

typowe leki przeciwbólowe,

oraz

koanalgetyki

- leki

niebędące analgetykami, ale

w pewnych rodzajach bólu

wykazujące własną

aktywność p/bólową.

Przypadek kliniczny

• Do pracowni endoskopowej zgłosiła się 36-letnia kobieta w celu

wykonania badań diagnostycznych z powodu utrzymujących się od
wielu miesięcy objawów dyspeptycznych. W wywiadach chora nie
zgłaszała chorób przewlekłych ani też objawów alarmujących. Zgłosiła
natomiast nikotynizm (ok. 15 paczkolat) i wczesne zachorowanie na
raka żołądka u matki (40. rż.). W gastroskopii wykryto płasko-wyniosłą
zmianę o wymiarach ok. 20 mm × 10 mm, z centralnym
owrzodzeniem oraz drobnymi nadżerkami na powierzchni (ryc. 1A). Ze
zmiany pobrano wycinek, w którym rozpoznano utkanie nisko
zróżnicowanego raka żołądka. W badaniach dodatkowych nie
stwierdzono rozsiewu nowotworowego.

Przypadek kliniczny

• Chora została zakwalifikowana do leczenia operacyjnego.
• Mając jednak na uwadze bardziej agresywny, rozlany typ nowotworu

i młody wiek, wielospecjalistyczny zespół zadecydował
o chemioterapii okołooperacyjnej według schematu ECF (połączenie
epirubicyny (50 mg/m

2

), cisplatyny (100 mg/m

2

) i 5-fluorouracylu

(800 mg/m

2

).

• Aby zapobiec objawom niepożądanym ze strony przewodu

pokarmowego (NiW), przed podaniem cytostatyków podawano
Ondansetron- 0,15 mg/kg i.v. w połączeniu z deksametazonem 8 mg
i.v.

• Bibliografia:
• Szczeklik „Choroby wewnętrzne”
• www.mp.pl

Dziękuję za uwagę

Ostre zatrucia

Ogólne zasady postępowania

Michał Staropiętka

Gr. 47

Schemat postępowania

1.

Wstępna ocena kliniczna i postępowanie
ratunkowe

2.

Rozpoznanie czynnika sprawczego i diagnostyka
laboratoryjna

3.

Leczenie przyczynowe:



Dekontaminacja



Przyspieszona eliminacja



Leczenie odtrutkowe

4.

Leczenie objawowe



Ewentualne zabiegi
resuscytacyjne,
stabilizacja i kontrola
czynności życiowych
ma pierwszeństwo
przed diagnostyką i
terapią związaną z
samym zatruciem.

Wstępna ocena kliniczna i

postępowanie ratunkowe



Algorytm ABCDE:

–

„Airway” - stabilizacja dróg oddechowych

–

„Breathing” - zapewnienie odpowiedniej wentylacji i
natlenienia

–

„Circulation” - zapewnienie stabilnego i wydolnego krążenia

–

„Disability” - wstępne przeciwdziałanie poważnym objawom
ze strony układu nerwowego

–

„Exposure & Elimination” - wstępna analiza i
przeciwdziałanie czynnikom zewnętrznym

A

irways



Jeśli pacjent nieprzytomny, z poważnymi

zaburzeniami świadomości, z porażeniem

napędu oddechowego ->

intubacja



Wyjątki- tachypnoe/hiperwentylacja, szybko
odwracalne zaburzenia oddechu:

–

Silne podejrzenie zatrucia opioidami -> Nalokson

początkowo 0,05 mg iv.

–

Głęboka hipoglikemia -> glukoza 20% iv.,
glukagon im.

B

reathing



Ocena częstości, głębokości oddechu,
wentylacji,

saturacji

–

Uwaga na zatrucia tlenkiem węgla, cyjankami



Objawy hipoksji



Podajemy tlen

C

irculation



Ocena częstości pracy serca, RR, EKG



Zapewnienie odpowiedniej wolemii, ciśnienia, HR



Częstsze stany kliniczne:

–

Brak aktywności hemodynamicznej serca (asystolia, VF,
PEA) -

postępowanie według algorytmu ACLS

–

Bradykardia z hipotensją --> Bblokery, digoksyna, CCB

–

Częstoskurcz komorowy z szerokimi odst. QT --> kokaina,
TLPD, leki p/arytmiczne grupy 1A

–

Częstoskurcz kom. wielokształtny --> leki p/arytmiczne
grupy 1A, 1C, III, leki przeciwpsychotyczne

D

isability



Ocena stanu świadomości, objawów

neurologicznych: splątanie, zaburzenia

reakcji ruchowych i słownych, drgawki,

śpiączka



AVPU:

–

Alert (przytomny)

–

Verbal stimuli (reakcja na głos)

–

Painful stimuli (reakcja na ból)

–

Unresponsive (brak reakcji

Exposure, Elimination



Ocena temperatury ciała pacjenta

–

Hipotermia  leki nasenne, opioidy, l. przeciwcukrzycowe,
etanol

–

Hipertermia 

ostry zespół antycholinergiczny,

psychostymulanty, TLPD, hipertermia złośliwa



Ocena otoczenia:

–

Zdejmujemy ubranie, szukamy śladów urazu, wstrzyknięć
do zył obwodowych, oznak infekcji, obrzęków kończyn

–

Poszukujemy wskazówek- rzeczy osobiste pacjenta,
najbliższe otoczenie

Rozpoznanie czynnika sprawczego,
diagnostyka laboratoryjna



Szczegółowy wywiad:

–

Często wywiad niemiarodajny lub niemożliwy do zebrania
(pacjent splątany, nieprzytomny, brak świadków, próba
samobójcza)

–

Co, ile, jak dawno zażyte

–

Puste opakowania po lekach

–

Leki zażywane przez pacjenta

–

Narażenie zawodowe na substancje toksyczne

–

Przebieg zatrucia od chwili znalezienia

–

Prawdopodobny czas trwania



Kto? 

wiek, płeć, waga pacjenta



Co?  rodzaj substancji



Ile? 

dawka, ilość



Kiedy?  czas od zdarzenia, przebieg
zatrucia

Badanie przedmiotowe



Toksydromy-

zespoły objawów klinicznych

łączących się w charakterystyczny obraz
zatrucia:

–

Opioidowe

–

Sympatykomimetyczne

–

Cholinergiczne

–

Antycholinergiczne

Toksydromy opioidowe



Morfina, heroina



Śpiączka, depresja ukł. Oddechowego,
obniżona wrażliwość na bodźce, szpilkowate
źrenice



Leczenie: Nalokson, sztuczna wentylacja,

Toksydromy sympatykomimetyczne



Kokaina, amfetamina



Tachykardia, podwyższone ciśnienie,
hipertermia, pobudzenie, halucynacje,
szerokie źrenice



Leczenie: sedacja, nawodnienie, chłodzenie

Toksydromy cholinergiczne



Związki fosfoorganiczne, paralityczno-
drgawkowe BST



Zaburzenia rytmu serca, drgawki, potliwość,
ślinotok, łzawienie, wzmożone wydzielanie
śluzu w oskrzelach (zespół otwartych
kranów)



Leczenie: atropina, pralidoksym, wentylacja
wspomagana

Toksydromy antycholinergiczne



Atropina, skopolamina, substancje z
niektórych grzybów trujących



Zaburzenia świadomości, rozszerzenie
źrenic, suchość błon śluzowych, zatrzymanie
moczu, hipertensja, hipertermia



Leczenie: sedacja, chłodzenie fizyczne

Badanie fizykalne



Szczególną uwagę zwracamy na:



Źrenice

–

miosis 

opioidy, barbiturany, BDZ, środki

fosfoorganiczne

–

Mydriasis  sympatykomimetyki,

antycholinergiki, halucynogeny, zespół
serotoninowy

–

Nystagmus  Barbiturany, karbamazepina,
fenytoina



Zapachy:

–

Acetonu  etanol, chloroform, alkohol
izopropylowy

–

Czosnku  arsen, tal, selen, fosfor

–

„Świeżo skoszonej trawy”  fosgen

–

„Zgniłego jaja”  siarkowodór

–

„Gorzkich migdałów”  cyjanki



Patologiczne zjawiska nerwowo-

mięśniowe

(drgawki, mioklonie, sztywność, paraliż)



Skóra (kolor, temperatura, wypryski,
pęcherze, oparzenia)



Pełne badanie neurologiczne (świadomość-
sk. Glasgow, odruchy

EKG



Powinno być wykonane u wszystkich
pacjentów z objawami zatrucia lub przy
silnym podejrzeniu ekspozycji na środki
kardiotoksyczne



Szczególną uwagę zwracamy na zespoły
QRS i odstęp QTc

Badania pomocnicze



Krew

żylna obwodowa :

–

Glukoza, elektrolity (Na, K, Mg, Ca, luka anionowa)

–

Układ krzepnięcia (INR, PT, fibrynogen, D-dimery)

–

Czynność wątroby (AST, ALT, LDH, bilirubina, PT)

–

Czynność nerek (kreatynina, mioglobina)

–

Odczyny zapalne (OB, CRP, PCT)

–

Chemiczne analizy toksykologiczne (acetaminofen, salicylany,
opioidy, barbiturany, BDZ, THC)

–oznaczenie jakościowe

–

(Cyjanki, karbamazepina, teofilina, alkohole, metale ciężkie) –

oznaczenie ilościowe



Gazometria krwi tętniczej

–

pO2, pCO2

–

COHb, MetHb

Leczenie przyczynowe



Nie zawsze konieczne, czasem wystarczy
stabilizacja procesów życiowych i leczenie
objawowe



Dekontaminacja, eliminacja, odtrutki

Dekontaminacja



Usunięcie niewchłoniętej trucizny



Na powierzchni ciała:

–

Zdjęcie skażonej odzieży

–

Przemycie skóry letnią wodą, ewentualnie użycie
łagodnego detergentu

–

Oczy przepłukujemy kilka minut ciepłą wodą
(idealnie: ciepły r-r 0,9% NaCl)



Dekontaminacja przewodu pokarmowego:

–

Wywoływanie wymiotów

przeciwwskazane

(korzyści mniejsze niż

ryzyko)

–

Płukanie żołądka- do 1h od połknięcia, uzyskanie w popłuczynach
masy tabletkowej czy innej postaci trucizny nie jest jednoznaczne

ze skutecznym usunięciem z ustroju

–

Przeciwwskazania do płukania-

zatrucie substancjami żrącymi,

truciznami lotnymi, detergentami, chory nieprzytomny

–

Węgiel aktywowany 1g/kg m.c. - postępowanie nierutynowe, do 1h

od połknięcia.

–

Dobrze absorbowane węglem- amfetamina, atropina, BDZ,
glikozydy naparstnicy, aspiryna, kolchicyna, opioidy, strychnina

Metody przyspieszonej eliminacji
trucizn



Alkalizacja moczu

–

Polega na podawaniu iv. NaHCO3 (1-2mmol/kg, potem
wlew ciągły)  pH moczu >7,5

–

Postępowanie pierwszoplanowe w umiarkowanych
zatruciach salicylanami, herbicydami, fenobarbitalem



Forsowna diureza

–

Polega na przetaczaniu dużych objętości płynów (>5l/d),
ewentualnie dodatkowo furosemidu lub mannitolu

–

Obecnie rzadko stosowana



Hemodializa:

–

Skuteczna i wskazana w ciężkich zatruciach m.in. Salicylanami,
glikolem, metanolem, litem

–

Razem z podawaniem związków chelatujących metoda leczenia

zatruć metalami ciężkimi



Hemoperfuzja

–

Tylko nieliczne trucizny mogą być skutecznie usunięte tą metodą
(barbiturany, karbamazepina, walproat, teofilina, muchomor
sromotnikowy)



Powtarzane dawki węgla aktywowanego

–

1g/kg co 2-4h

–

Skuteczne w zatruciach chininą, dapsonem, fenobarbitalem,

karbamazepiną

Swoiste odtrutki



Kluczowe znaczenie w zatruciach:

–

Cyjankami

–

Pestycydami fosfoorganicznymi

–

Paracetamolem

–

Opioidami

–

Benzodiazepinami

–

Wczesny etap zatrucia metanolem, glikolem etylenowym



Poza powyższymi przykładami, jeśli występują, to
odgrywają rolę drugorzędną

ZATRUCIA

Mechanizm

Objawy

Zasady leczenia

Justyna Stefaniuk gr 48 III lek

PARACETAMOL

Toksyczny gdy:

Bardzo duża dawka:
150 mg/kg (ok. 7,5-15g)
15-30g bywa śmiertelne

Połączenie z alkoholem,
gdyż obniżona jest
zdolność
detoksykacyjna
wątroby

Mechanizm

• Paracetamol metabolizowany jest wątrobie:

Objawy

• Początkowo: nudności i wymioty (~24h)
• Następnie: tkliwość w okolicy wątroby,

żółtaczka, wzrost stężenia bilirubiny,
aminotransferaz i INR, oraz inne objawy

niewydolności wątroby…

Leczenie

1. Płukanie żołądka gdy <1h od połknięcia/

węgiel aktywowany (≠ACC)

2. Odtrutka -

acetylocysteina

ACC p.o. lub r-r

5% przez zgłębnik:

* od 150mg/kg,
* następnie 15-20 dawek po 70mg/kg co 4h
* Gdy nudności i wymioty/ piorunująca

niewydolność wątroby/ >10h od połknięcia/
u ciężarnych i.v. 300mg/kg/20h w 5% glukozy

• ACC jest najskuteczniejsza podana do 8h po

zatruciu, ale należy ją podać do 72h

3. Podtrzymywanie funkcji życiowych oraz

leczenie objawowe zaburzeń elektrolitowych,
hipoglikemii, kwasicy, wymiotów
(ondansetron i.v.)

4. W ciężkim uszkodzeniu wątroby z

encefalopatią do rozważenia przeszczep
wątroby, w oczekiwaniu „dializa wątrobowa”.

ALKOHOL ETYLOWY

• Maksymalne stężenie we krwi 0,5-3h od

spożycia

• Poważne objawy zatrucia u osoby dorosłej po

wypiciu 1-1,5ml/kg czystego spirytusu (50-
100ml)

• Dawka śmiertelna to 5-8g/kg, dla dzieci ok.

3g/kg –> ok. 5‰

• Polski niechlubny rekord to 13,75promila…

Etanol

• Działa depresyjnie na OUN prawdopodobnie

poprzez układ GABA-ergiczny

• Hamuje glukoneogenezę w wątrobie

powodując

hipoglikemię

• Metabolizowany w wątrobie przez

dehydrogenazę alkoholową (metabolit
pośredni – aldehyd octowy jest toksyczny!)

Skutki:

• Przekształcanie octanu do acetylo-CoA

wymaga zużycia NADH, następnie może on być
przekształcany do kwasów tłuszczowych i ciał
ketonowych

• Odzyskiwanie NADH następuje poprzez

tworzenie mleczanu ->

kwasica

• Cykl Krebsa zostaje zahamowany (brak

szczawiooctanu)

• Niedobór przeciwutleniaczy powoduje wzrost

ilości wolnych rodników i stres oksydacyjny

Objawy:

• Pobudzenie
• Nudności, wymioty, ból brzucha
• Zwężenie źrenic
• Oczopląs, podwójne widzenie
• Zaburzenia równowagi i koncentracji
• Drgawki, splątanie
• Bełkotliwa mowa, ataksja, senność -> śpiączka
• Hipotensja, bradykardia, hipotermia

U osoby na odwyku (

disulfiram

):

• Nudności, wymioty
• Lęk, niepokój
• Zaczerwienienie skóry, drżenia
• Tachykardia
• Wzrost ciśnienia tętniczego
• W cięższych przypadkach – hipotensja,

arytmie

Leczenie:

1. Pozycja bezpieczna – zapobieganie

zachłyśnięciu się wymiocinami

2. Podtrzymywanie podstawowych czynności

życiowych i korygowanie zaburzeń -> woda i
elektrolity, glukoza, tlen

3. Jak w AZA
4. Osoby leczone disulfiramem - objawowe

AZA

Kryteria rozpoznania (wg DSM-IV):
1. Zaprzestanie lub ograniczenie długotrwałego

picia dużych ilości alkoholu

2. Wystąpienie ≥2 objawów w kilka godzin lub dni

po punkcie 1: zaburzenia ukł. wegetatywnego

(poty, tachykardia), nasilone drżenie rąk,

bezsenność, nudności lub wymioty, omamy lub

iluzja wzrokowe, słuchowe lub dotykowe,

pobudzenie psychoruchowe, drgawki

3. Nasilenie ww. objawów zakłócające pracę lub

codzienne czynności

4. Ww. objawy nie są wywołane inną chorobą

Ocena stanu

Ocena nasilenia objawów zespołu abstynencyjnego

służy skala CIWA-A. Pod uwagę brane są:

• 0-7pkt nudności i wymioty, poty, drżenie rąk, lęk,

pobudzenie ruchowe, utrudnienie kontaktu,
napady drgawkowe uogólnione, bóle głowy

• 0-3pkt rodzaj omamów
• 0-6pkt nasilenie omamów wzrokowych,

słuchowych, czuciowych

• 0-4pkt zaburzenia przytomności
• 0-2pkt zaczerwienienie twarzy

Postaci

1) Zespół abstynencyjny niepowikłany – objawy

charakterystyczne bez drgawek i zaburzeń

świadomości

2) Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) –

zmniejszona zdolność postrzegania otoczenia oraz

skupienia i podzielności uwagi, dezorientacja,

zaburzenia pamięci, mowy, pobudzenie, omamy,

tachykardia, nadciśnienie tętnicze, podwyższenie

temperatury ciała, poty, hiperwentylacja; zaburzenia

te rozwijają się w krótkim czasie (zwykle 48-96h)

3) Abstynencyjne napady drgawkowe – są uogólnione

toniczno-kloniczne, zwykle pojedynczy napad w 6-48h

od zaprzestania picia

Postępowanie:

I. W łagodnym Zespole bez drgawek ->

wyrównanie zaburzeń wodno-
elektrolitowych, spokojne otoczenie,
wsparcie psychologiczne

II. W majaczeniu alkoholowym ->

- dokładna ocena stanu klinicznego i chorób

współistniejących,

- wyrównywanie zaburzeń wodno-elektr.,
- tachykardia-> ß-bloker (nie propranolol!)

- zapobieganie encefalopatii Wernickego ->

tiamina

100 mg i.m. /wcześniej śródskórnie

dawka próbna/ przez ≥ 3 dni (

przed

wlewem

glukozy)

- opanowanie pobudzenia, gdy nie ma już

alkoholu w organizmie (alkomat!) ->

diazepam

p.o. /u starszych lub ze znacznym
uszkodzeniem wątroby lorazepam/

szybkie nasycanie – 10-20 mg diazepamu

(2-4 mg lorazepamu) co 1h aż do ustąpienia
objawów (8-10 pkt w skali CIWA)

„sztywne” dawkowanie 10 mg co 6h w 1.

dobie i po 5mg przez kolejne 2 dni

• Gdy benzodiazepiny są nieskuteczne ->

haloperidol np. 0,5-5 mg i.m. co 30-60 min w
razie silnego pobudzenia lub p.o. co 4h
(podając cały czas diazepam, żeby zapobiegać
drgawkom). Po ustąpieniu objawów
benzodiazepiny odstawiać stopniowo.

• W abstynencyjnych napadach drgawkowych

-> diazepam i.v. 0,15 mg/kg z szybkością
2,5mg/min

• W halucynozie alkoholowej -> lorazepam p.o.

2-10 mg co 4-6h lub haloperidol p.o. 2-5 mg
co 4-6h

ALKOHOL METYLOWY

• Nie da się go odróżnić w smaku lub zapachu

od etanolu

• Obecny w płynach do czyszczenia szyb oraz

alkoholu nieznanego pochodzenia

• Wchłania się szybko – 30-60min –

metabolizowany tak jak etanol, ale wolniej

• Produktami metabolizmu są

formaldehyd i

kwas mrówkowy TRUJĄCE

• Dawka śmiertelna 30-150ml

Toksyczność pośrednia

• Wiąże się z enzymami

zawierającymi żelazo i hamuje
oddychanie komórkowe

• Kwasica metaboliczna

Kwas

mrówkowy

• Nieodwracalnie uszkadza

siatkówkę i nerw wzrokowy

• Denaturacja białek, głównie

enzymów

Formaldehyd

Zatrucie

• Objawy zatrucia pojawiają się kilka-kilkanaście

godzin od spożycia, opóźnia ich wystąpienie
jednoczesne spożywanie etanolu

• Początkowo: depresja OUN i upojenie jak po

etanolu, w wyniku metabolizmu: rozwija się
kwasica metaboliczna ze zwiększoną luką
anionową, śpiączka,

zaburzenia widzenia

,

objawy pozapiramidowe, drgawki, porażenie
oddechu, hipotensja, tachy- lub bradykardia,
mioglobinuria, skąpomocz, może wystąpić OZT

Leczenie

• Odtrutka–

Etanol

p.o. u przytomnych/ i.v. u

nieprzytomnych

• Docelowe stężenie we krwi 1-2‰
• Dawkowanie p.o. początkowo 1ml 95% etanolu/kg w

roztworze <40%, dawka podtrzymująca 0,1-0,2ml 95%

etanolu/kg/h

• i.v. 10% roztwór etanolu w glukozie początkowo

10ml/kg przez 30 min, podtrzymywanie 1,5mg/kg

• Alternatywą jest fomepizol
• Gdy stężenie metanolu >50mg/dl i ciężki stan kliniczny

-> hemodializa, a następnie kontynuacja leczenia

metanolem

• Leczenie objawowe

GLIKOL ETYLENOWY

• Przezroczysty, słodki płyn o zapachu etanolu
• Występuje w płynach chłodnicowych,

układach hamulcowych i jako rozpuszczalnik

• Szybko się wchłania, metabolizowany w

wątrobie (10%) przez dehydrogenazę
alkoholową do: aldehydów i kwasów
glikolowego, glioksalowego i szczawiowego. Są
one

TRUJĄCE!

Mechanizm

1. Ciężka kwasica metaboliczna
2. Uszkodzenie nerek – cytotoksyczność

bezpośrednia, tworzenie się w cewkach
kryształków szczawianu wapnia

3. Uszkodzenie mózgu i serca
Dawka toksyczna >5ml
Dawka śmiertelna 100ml (1,4ml/kg)

Objawy

• 1) Wczesne jak w zatruciu etanolem
• 2) Po kilku godzinach objawy zatrucia

metabolitami: nudności i wymioty, pobudzenie,
oddech Kussmaula (KWASICA), splątanie,
zaburzenia świadomości aż do śpiączki, drgawki,
anizokoria, hipotensja, tachykardia lub
bradykardia, zaburzenia rytmu serca, skąpomocz
przechodzący w bezmocz, hipokalcemia

• Badania: stężenie glikolu we krwi (>50 mg/dl jest

groźne) i w moczu, elektrolity, badanie ogólne
moczu, gazometria

Leczenie

1. Płukanie żołądka tylko gdy minęło do 30 min

od spożycia, węgiel aktywowany jest
nieprzydatny

2. Odtrutką jest

alkohol etylowy i fomepizol

->

dawkowanie jak w zatruciu metanolem

3. W przypadku ciężkiej kwasicy -> hemodializa

w celu usunięcia metabolitów

4. Objawowo – podtrzymywanie czynności

życiowych i wyrównywanie zaburzeń

TLENEK WĘGLA

• Powstaje w wyniku niepełnego spalania węgla np. w

wadliwych piecykach gazowych lub piecach czy
kominkach z niesprawnymi systemami kominowymi.
W pożarach częstsza przyczyna śmierci niż płomienie.

Działanie

• Wiąże się z Hb -> karboksyhemoglobina 

/powinowactwo 250 x większe niż tlenu/

• HIPOKSJA

• W komórkach wiąże się z oksydazą

cytochromową, upośledza transport
elektronów, prowadzi do powstawania
wolnych rodników, które uszkadzają błony
komórkowe

Rozpoznanie

1. Stężenie karboksyhemoglobiny (jako odsetek

całkowitej Hb)

2. elektrolity, mocznik i kreatynina, glukoza
3. EKG – czy są cechy niedokrwienia (jeżeli tak –

markery biochemiczne uszkodzenia)

4. Ocena stanu neurologicznego

Leczenie

I. Przerwać ekspozycję – przewietrzyć

pomieszczenie, wynieść poszkodowanego,
zakręcić dopływ gazu do palnika itp.

II. Pozycja bezpieczna
III. Oddychanie 100% tlenem

Komora hiperbaryczna, gdy jest łatwo
dostępna

IV. Leczenie objawowe – podtrzymywanie

funkcji życiowych

Wskazania do leczenia w komorze

hiperbarycznej

• u kobiet ciężarnych ze stężeniem COHb >20%,

lub z cechami zagrożenia płodu,

• jeśli stężenie COHb 15% - 25% – gdy

utrzymują się zaburzenia neurologiczne i/lub
kardiologiczne.

Powikłania

1. Opóźnione uszkodzenie OUN występuje u ≤ 40%

chorych po znaczącej ekspozycji. Objawy zwykle

po 20 dniach, są to: zaburzenia czynności

poznawczych i sprawności ruchowej, zmiany

osobowości, ogniskowe ubytki neurologiczne.

Zazwyczaj dotyczy chorych z utratą przytomności

w przebiegu zatrucia, stężenie COHb ma mniejsze

znaczenie.

2. Uszkodzenie mięśnia sercowego w mechanizmie

niedokrwienia występuje nawet u osób bez

choroby wieńcowej jeżeli zatrucie jest

umiarkowane lub ciężkie.

PESTYCYDY FOSFOROORGANICZNE

ZESPÓŁ CHOLINERGICZNY

(pobudzenie receptorów muskarynowych

poprzez zablokowanie rozkładu Ach)

ZATRUCIE

Nieodwracalne inhibitory

1. Gazy bojowe: sarin, soman, tabun
2. Insektycydy: TEPP, diazinon, paration,

paraokson, fluostygmina, ekotiopat

*** wchłaniają się one przez przewód

pokarmowy,

skórę

i wziewnie!!!

(rozpuszczalność w tłuszczach)

Objawy – pobudzenie receptorów:

• Zaczerwienienie skóry
• Zwężenie źrenic
• Zaburzenia widzenia nadmierne wydzielanie śliny i

wydzieliny oskrzelowej (!)

• Skurcz oskrzeli, kaszel, duszność
• Łzawienie, potliwość
• Biegunka
• Bradykardia
• Bezwiedne oddawanie moczu i stolca

M

• Drżenie mięśniowe
• Osłabienie aż do całkowitego porażenia pracy mięśni
• Tachykardia
• Nadciśnienie tętnicze

N

Rozpoznanie

• Należy oznaczyć aktywność AChE w krwinkach lub

w surowicy. Stopień zmniejszenia nie jest
proporcjonalny do ciężkości zatrucia, utrzymuje
się na niższym poziomie jeszcze przez wiele
tygodni

• Różnicowanie z hiperwagotonią (trwa krótko,

słabsze objawy), duszność różnicować z
obrzękiem płuc, toksycznym uszkodzeniem dróg
oddechowych, miastenią i przełom
rzekomomiasteniczny

Leczenie

• Ma miejsce na OIT
• Monitorowanie czynności serca i oddychania
• Leki:

atropina 1-2 mg

i.v., następnie powtarzanie dawki

co kilka minut aż do zmniejszenia ilości wydzieliny w
oskrzelach i poprawienia wydolności oddechowej
/zwykle wystarcza kilka mg/;

obidoksym

–

(reaktywator AChE) i.v. po atropinie 1-6mg/kg co 6-8h
przez kilka dni

• Nadmierne pobudzenie lub drgawki -> diazepam 5mg
• Bardzo ciężki skurcz oskrzeli -> adrenalina
• Parametry poprawy: odsysanie wydzieliny z oskrzeli nie

częściej niż 1/godzinę, tętno >80/min

Uwaga

• Atropinę łatwo przedawkować!
• Wskazuje na to nadmierna suchość błon

śluzowych i skóry oraz tętno >120/min

• Obidoksym ma działania niepożądane –

hepatotoksyczność

• Nie stosuje się w takim przypadku morfiny,

teofiliny, GKS, furosemidu

MUCHOMOR SROMOTNIKOWY

(Amanita phalloides)

Dlaczego taki groźny?

• Zawiera 3 rodzaje toksyn:

1)

amatoksyny

– zakłócają trankskrypcję DNA,

wiążą się trwale z wątrobą, słabiej z nerkami;
nie są metabolizowane,
w 90% wydalane z moczem
nie są niszczone podczas gotowania, marynowania…
dawka śmiertelna 0,1-0,3 mg/kg czyli JEDEN grzyb!

2) falloidyny
3) fallolizyny

Objawy

1. Objawy żołądkowo-jelitowe zwykle 8-12h po

spożyciu – nudności, wymioty, biegunka

2. Objawy niewydolności wątroby później

(>36h), czasem po przejściowej poprawie –
żółtaczka, skaza krwotoczna, hipoglikemia,
encefalopatia wątrobowa, śpiączka

3. Objawy ostrej niewydolności nerek
4. W badaniach: wykrywanie zarodników

muchomora w kale lub treści żołądka, we
krwi – stężenie amanityny

Leczenie

 Płukanie żołądka ma sens tylko przez kilkadziesiąt

minut od spożycia grzyba, później tylko do
identyfikacji

 Jako odtrutka

penicylina G

(0,3 – 1 mln

j./kg/doba i.v.) miałaby wypierać amanitynę z
wątroby i

silibinina

(ochrona hepatocytów), ale

skuteczność nie została udowodniona

 Przyspieszenie eliminacji przez hemoperfuzję i

plazmaferezę

 Jedyny skuteczny

przeszczep wątroby

Przypadek kliniczny

• Pacjent, lat 19, przyjęty został na oddział chorób

wewnętrznych i nefrologii kilka godzin po
spożyciu 35 g paracetamolu w celu samobójczym.
Przy przyjęciu pacjent podsypiał, był wydolny
oddechowo i krążeniowo. W izbie przyjęć
wykonano płukanie żołądka, nie uzyskując masy
tabletkowej. Przy przyjęciu w badaniach
laboratoryjnych stwierdzono AST: 25 j./l, ALT: 15
j./l, GGTP: 2 j./l, bilirubinę: 1,0 mg/dl, INR: 1,26,
kreatynina: 0,80 mg/dl.

• Rozpoznano zatrucie paracetamolem, nie

czekając na wyniki oznaczenia stężenia

paracetamolu, zaczęto leczenie acetylocysteiną w

dawce 150 mg/kg masy ciała w ciągu 20 min oraz

kontynuowano wlew acetylocysteiny według

zaleceń do 2. doby, a następnie kontynuowano

leczenie doustne. Oznaczone stężenie

paracetamolu we krwi wyniosło 376 mg/ml co

potwierdziło zatrucie.

• W trakcie hospitalizacji monitorowano wskaźniki

wątrobowe, hematologiczne i parametry

nerkowe, które nie uległy pogorszeniu. Pacjenta

po konsultacji psychiatrycznej w 6. dobie leczenia

przekazano w stanie ogólnym dobrym do szpitala

psychiatrycznego w celu dalszego leczenia.

Dziękuję za uwagę :-)

LECZENIE

HORMONALNE

Małgorzata Repa

Gr.45

Lekarski III rok

NIEDOCZYNNOŚĆ

TARCZYCY

DEFINICJA I PODZIAŁ:

Niedoczynność tarczycy zespół objawów klinicznych

wywołanych niedoborem tyroksyny i wynikającym z tego

niedostatecznym działaniem trijodotyroniny w komórkach,

prowadzący do spowolnienia procesów metabolicznych.



pierwotna- wskutek uszkodzenia tarczycy



wtórna- wskutek niedoboru bądź braku wydzielania TSH-

uszkodzenie/niedoczynność przysadki



trzeciorzędowa- wskutek braku lub niedostatecznego

działania podwzgórzowej tyreoliberyny (TRH)-uszkodzenie

podwzgórza



Jawna obecny charakterystyczny obraz kliniczny oraz

wyniki badań laboratoryjnych (patrz dalej).



Utajona/Subkliniczna bez objawów klinicznych, w

badaniach laboratoryjnych ↑TSH, prawidłowe

stęż.FT4,które często jest bliskie dolnej granicy normy,

prawidłowe stęż.FT3 oraz jeden niecharakterystyczny

objaw sugerujący zaburzenia na osi przysadka- tarczyca:

- obniżony nastrój
-przewlekłe zmęczenie
-przyrost masy ciała

Oś podwzgórze- przysadka- tarczyca

Objawy niedoczynności tarczycy:

• zmęczenie, osłabienie,

obniżenie tolerancji wysiłku

• chrypka, obniżenie głosu

(obrzęk fałdu głośni)

• zaparcia, spowolnienie

perystaltyki

• ↑masy ciała (zwolnienie

metabolizmu, gromadzenie
wody)

• obrzęk śluzowaty (na przednich

powierzchniach goleni)

• funkcje kognitywne-

spowolnienie psychoruchowe

• osłabione zapamiętywanie,

obniżenie nastroju, depresja

• sucha skóra, zimna, blada, o

żółtawym zabarwieniu,
zmniejszonej potliwości

• wypadanie włosów, kruche

łamliwe włosy, paznokcie

• obniżenie temperatury ciała

35,5 ˚C

• bradykardia, ciche tony, tętno

słabo wyczuwalne

• ↓RR i niska aplituda ciśnienia
• wola
• zaburzenia miesiączkowania ,

poronienia, obniżenie libido,

DIAGNOSTYKA:

1. Stężenie TSH w surowicy

↑pierwotna niedoczynność ↓ wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność

2. ↓stęż. FT4 w surowicy
3. ↓stęż. FT3 w surowicy lub prawidłowe
4. ↑stęż. przeciwciał przeciwtarczycowych anty-TPO etiologia

autoimmunologiczna
5. jodochwytność tarczycy (zmniejszona lub prawidłowa)
6. ↑stęż. cholesterolu całkowitego, LDL, TG
7. Niedokrwistość
8. ↑aktywność kinazy kreatynowej (CK) w surowicy
9. możliwa hiponatremia i niewielka hiperkalcemia
10. Badania obrazowe:

-USG tarczycy
-USG jamy brzusznej
-RTG klp
-Echokardiografia
-Scyntygrafia tarczycy

LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY:



Niedoczynność tarczycy jest bezwzględnym wskazaniem

do leczenia substytucyjnego, zazwyczaj przez całe życie.



W początkowym okresie leczenia w razie stwierdzenia

przyśpieszenia rytmu serca, szczególnie u osób

ze współistniejącą chorobą serca (o ile nie

ma przeciwwskazań), możesz zastosować β-bloker

(np. propranolol).

LECZENIE SUBSTYTUCYJNE PRZEWLEKŁE:



Lek z wyboru

LEWOTYROKSYNA w monoteriapii:

Preparaty L-T4:

-Eltroxin
-Euthyrox N
-Letrox
-Wolarex

LEWOTYROKSYNA KRÓTKIE PRZYPOMNIENIE:



Zawierający jod lewoskrętny syntetyczny analog naturalnej

tyroksyny.



Wykazuje działanie podobne do hormonów tarczycy, wpływając

na:



zwiększenie podstawowej przemiany materii (BMR), syntezę

i wykorzystanie związków wysokoenergetycznych, przyspieszenie

procesów spalania, zwiększenie komórkowego zużycia tlenu

i temperatury ciała; przyspiesza metabolizm tłuszczów, białek

i węglowodanów;



parametry biochemiczne osocza: zmniejszenie stężenia

cholesterolu, fosfolipidów i triglicerydów, zwiększenie stężenia glukozy

i wolnych kwasów tłuszczowych;



przyspieszenie podziałów komórkowych, wzrostu, różnicowania

i dojrzewania komórek;



Nie zaleca się stosowania preparatów złożonych zawierających

L-T4 i lewoskrętną trijodotyroninę (L-T3) (T4  konwersja do T3).



L-T3 stosuje się rzadko szczególnie jeśli konieczne jest szybkie

wyrównanie niedoboru hormonów tarczycy, razem z L-T4,

np. w śpiączce hipometabolicznej.



W Polsce nie są dostępne preparaty czystej L-T3 (która ma większą

aktywność biologiczną: 25 µg L-T3 = 100 µg L-T4), natomiast

dostępny jest preparat Novothyral zawierający L-T3 i L-T4

w proporcji 1:5.



U osób z chorobami serca stosuj wyłącznie L-T4 (mniejsza

aktywność bilogiczna niż L-T3).

LECZENIE cd.

Dawkowanie lewotyroksyny

1x na dobę, na czczo, 30–60 min

przed posiłkiem; dawka dobowa ustalana indywidualnie:

• u dorosłych ~1,7 µg/kg/d
• w starszym wieku mniejsza, nawet 1,0 µg/kg/d
• u większości 100–150 µg/d (stężenie TSH powinno się mieścić

w granicach normy, optymalnie w przedziale 2–3 mIU/l).

• START

od małej dawki (25 µg/d) zwiększaj co 2–4 tyg.

(by dojść do dawki optymalnej w ciągu ~3 mies.)

• U chorych w podeszłym wieku, jeśli wiadomo, że choroba trwa

od dłuższego czasu lub ze współistniejącą chorobą serca,

zwiększaj dawkę co 3–5 tyg.

• u młodych chorych dobrze tolerujących L-T4 możesz zwiększać

dawkę szybciej.

• Po ustaleniu dawki terapeutycznej oceń ponownie stężenie TSH

po 6 mies., a potem co 12 mies. i dodatkowo w razie

wystąpienia nowych objawów klinicznych.

• Pamiętaj o lekach wpływających na wchłanianie lub

metabolizm L-T4,np.:

-preparaty wapnia lub żelaza,
-bisfosfoniany,
-pochodne sulfonylomocznika,

• Na obszarach, gdzie podaż jodu jest prawidłowa, nie stosuj

preparatów jodu w terapii niedoczynności tarczycy,

z wyjątkiem okresu ciąży.

W subklinicznej niedoczynności tarczycy:

Leczenie L-T4 jest wskazane:



U chorych z rozpoznaną (lub wcześniej leczoną) chorobą

tarczycy i stężeniem TSH >4–5 mIU/l.



U osób bez wcześniejszej choroby tarczycy– gdy TSH wynosi

>10 mIU/l.



Jeżeli stężenie TSH wynosi 5–10 mIU/l, to leczenie powinno się

włączyć u chorych ze zwiększonym stężeniem

przeciwciał anty-TPO, chorobą niedokrwienną serca,

niewydolnością serca lub z czynnikami ryzyka tych chorób.

Monitorowanie leczenia:



Skuteczność leczenia ocenia się głównie na podstawie wyników

badań laboratoryjnych. W pierwotnej niedoczynności tarczycy

ocenia się stężenie TSH, które w trakcie leczenia powinno

pozostawać w granicach normy dla wieku (<2,5 mIU/l dla osób

młodych, 4,0–5,0 mIU/l dla osób w podeszłym wieku).



We wtórnej i trzeciorzędowej niedoczynności tarczycy ocenia się

stężenie FT4, które powinno być niewiele poniżej górnej granicy

normy.



Stężenie TSH lub FT4 w surowicy ocenia się rano, po upływie 24 h od

przyjęcia ostatniej dawki L-T4.



Należy pamiętać, że okres półtrwania T4 wynosi około 7 dni.

W związku z tym, na początku terapii stężenie TSH oznacza się nie

wcześniej niż 4–8 tygodni po ostatniej zmianie dawki leku. W okresie

wyrównania tyreometabolicznego kontrola TSH może być rzadsza –

co 6–12 miesięcy.

Zwiększenie ustalonej wcześniej dawki substytucyjnej (pod

kontrolą TSH) może być konieczne w przypadkach:

1.

• zaburzeń wchłaniania L-T4 podawanej p.o. (stany zapalne

błony śluzowej przewodu pokarmowego)

2.

• konieczności równoczesnego stosowania leków

ograniczających wchłanianie L-T4(np. cholestyraminy,
preparatów glinu, wapnia, związków żelaza) z zachowaniem
kilkugodzinnego odstępu pomiędzy podaniem tych leków

3.

• rozpoczęcia stosowania preparatów zawierających estrogeny

(np. doustnych środków antykoncepcyjnych).

LECZENIE ŚPIĄCZKI HIPOMETABOLICZNEJ:

SPIĄCZKA HIPOMETABOLICZNA wyraz nieleczonej, skrajnie ciężkiej

niedoczynności tarczycy i jej najpoważniejsze powikłanie, zagrażające życiu,

przebiegające z hiperkapnią, hipoksją, zaburzeniami elektrolitowymi i

hipotermią.



Leczenie na OIT:

L-T4 i.v. (L-Thyroxine)1amp. zawiera 500 µg L-T4

• 1.dnia 300–500 µg i.v. w pojedynczym wlewie kroplowym lub za pomocą pompy

infuzyjnej (w celu uzupełnienia niedoboru; może spowodować widoczną
poprawę kliniczną już w ciągu kilku godzin).

• w następnych dniach 50–100 µg i.v. w krótkim wlewie kroplowym lub

za pomocą pompy infuzyjnej 1 × dz. (zachowaj ostrożność u chorych na chorobę
niedokrwienną serca z uwagi na duże ryzyko wywołania dławicy piersiowej,
niewydolności serca lub arytmii).

• po uzyskaniu poprawy stosuj lek p.o., zwykle 100–150 µg/d (nie obowiązuje

zasada rozpoczynania leczenia od małych dawek L-T4 i stopniowego ich
zwiększania).

Alternatywnie możesz zastosować L-T4 i L-T3 i.v.:

• 1. dnia 200–300 µg i.v. L-T4 i dodatkowo preparat zawierający T3 (Liothyronine

sodium injection(i); wlew i.v. 50 µg)

• w następnych dniach L-T4 i.v. 50–100 µg/d i L-T3 i.v.2,5–10 µg 3 × dz. (mniejsze

dawki u chorych w podeszłym wieku i z większym ryzykiem powikłań
sercowo-naczyniowych; L-T3 i.v. stosuj do uzyskania poprawy klinicznej
i ustabilizowania stanu chorego).

W razie niedostępności preparatów do stosowania i.v. możesz
podać Novothyral p.o. (1 tabl. zawiera 20 µg L-T3 i 100 µg L-T4):

• 1. dnia 3–4 tabl. jednorazowo przez zgłębnik żołądkowy

• w następnych dniach 1 lub 2 tabl. przez zgłębnik żołądkowy

• po uzyskaniu poprawy 1 tabl. 1 × dz. lub L-T4 100–150 µg/d, jednak

skuteczność leczenia p.o. jest mniej pewna niż i.v. z powodu możliwych
zaburzeń wchłaniania

DODATKOWO:



Zapewnij dobrą wentylację płuc – zazwyczaj konieczna intubacja

i wspomaganie oddechu.



Wyrównuj zaburzenia elektrolitowe i możliwą hipoglikemię –

przetaczaj płyny i.v.



Lecz intensywnie choroby współistniejące- takie jak niewydolność

serca, zakażenie (empiryczna antybiotykoterapia do czasu

uzyskania wyników posiewów).



Nie ogrzewaj aktywnie chorego w hipotermii, gdyż może

to spowodować rozszerzenie naczyń krwionośnych i wstrząs.



W cięższych przypadkach lub gdy jest prawdopodobne

współistnienie niedoczynności kory nadnerczy →

hydrokortyzon (Corhydron) i.v. 50–100 mg co 6 h; możesz szybko

odstawić po potwierdzeniu prawidłowego stężenia kortyzolu

w surowicy w próbce pobranej przed podaniem hydrokortyzonu.

CIĄŻA:



U kobiet w ciąży TSH oznacza się zwykle w okresie 4–8 tygodnia

ciąży. W zaleceniach polskich norma stężenia TSH dla całego

okresu ciąży wynosi 2,5 mIU/l.



Oznacz dodatkowo anty-TPO, jeśli:

1) współistnieje inna choroba autoimmunologiczna (głównie

cukrzyca typu I lub występuje w rodzinie
2) stężenie TSH wynosi >2,5 mIU/l
3) USG tarczycy sugeruje chorobę autoimmunologiczną
4) wystąpiło kiedykolwiek poporodowe zapalenie tarczycy
5) kobieta jest leczona z powodu niepłodności lub wystąpiło

wcześniej poronienie albo poród przedwczesny.



U wszystkich kobiet w ciąży, także tych leczonych z powodu

niedoczynności tarczycy, choroby autoimmunologicznej tarczycy

w stanie eutyreozy czy z nadczynnością tarczycy w okresie wyrównania

tyreometabolicznego, stosuj suplementację jodku potasu

Dobowa podaż jodu wynosi 150 µg dla kobiet w wieku prokreacyjnym

i 250µg dla kobiet przed planowaną ciążą oraz w okresie ciąży i karmienia

piersią.



W niedoczynności tarczycy (nawet subklinicznej) u kobiety ciężarnej

rozpocznij leczenie L-T4 od razu w dawce pokrywającej

zapotrzebowanie.



Jeśli niedoczynność tarczycy rozpoznano przed ciążą  zwiększ dawkę

L-T4 o 30–50% (zwykle w 4–6 tyg. ciąży).



U większości kobiet po porodzie trzeba zmniejszyć dawkę L-T4.



W pierwszej połowie ciąży monitoruj stężenie TSH (oraz całkowitej

i wolnej T4) co 4 tyg.



Między 26. a 32. tyg. ciąży oznacz stężenie TSH przynajmniej raz.



Oznaczanie stężenia FT4 nie pozwala na dokładne określenie stanu

tyreometabolicznego w czasie ciąży.

Przypadek kliniczny 1:

•

36-letni mężczyzna z wieloletnią, oporną na leczenie depresją

w wywiadzie, został przyjęty do szpitala z powodu utrzymującego się od

wielu lat uczucia ogólnego osłabienia, pogorszenia sprawności

intelektualnej, upośledzonej tolerancji wysiłku, zaparcia, suchości skóry,

nietolerancji zimna oraz nasilającego się przez ostatnie 6 miesięcy ból

i osłabienie mięśni. W badaniach laboratoryjnych: niedokrwistość

normocytowa i zwiększona aktywność kinazy kreatynowej (CK)

w surowicy. W badaniach dodatkowych: TSH=139mIU/ml(norma 0,27–

4,2); FT3=1,9pmol/l (3,1–6,8); FT4=3,1pmol/l(12–22); przeciwciała

aTPO=546IU/ml(0–12); cholesterol całkowity=238mg/dl, TG=170mg/dl. W

badaniu USG tarczyca niepowiększona, o nieco obniżonej

i niejednorodnej echogeniczności, bez zmian ogniskowych. W trakcie

badania uwagę zwracały upośledzenie szybkiego kojarzenia

i przywoływania faktów, powolna mowa, pogrubienie rysów i obrzęk

twarzy, skóra sucha, szorstka, zażółcona. Czynność serca miarowa,

bradykardia 55/min, ciśnienie tętnicze 115/80 mm Hg.

Przypadek kliniczny 1:

Rozpoznanie: Całość obrazu klinicznego wskazuje na pierwotną

niedoczynność tarczycy, najprawdopodobniej o etiologii

autoimmunologicznej.

Leczenie- doustnie Euthyrox N (25, 50, 75)

Terapię rozpoczyna się:
•

Początkowo: 25–50 µg 1×/d,

•

dawkę zwiększać co 2–4 tyg. o 25–50 µg.

•

dawka podtrzymująca 100–200 µg 1×/d ( wciągu 3 mies.)

Podawać p.o., 1×/d, na czczo, nie mniej niż 30 min przed śniadaniem,

popijając nierozgryzione tabletki. Dawka podtrzymująca powinna być

ustalana i modyfikowana na podstawie stężenia TSH i FT4 w surowicy.

Leczenie zwykle kontynuuje się przez całe życie.

PRZEŁOM

TARCZYCOWY

DEFINICJA:

Przełom tarczycowy(hipermetaboliczny) zagrażający życiu stan

nagłego i gwałtownego załamania homeostazy ustrojowej,

rozwijający się w następstwie nierozpoznanej lub niedostatecznie

leczonej nadczynności tarczycy i przebiegający z zaburzeniami

świadomości do śpiączki włącznie, niewydolnością

wielonarządową i wstrząsem oraz wysoką temperaturą ciała.



Może się rozwinąć u chorego z nadczynnością tarczycy

wskutek zakażenia, urazu, innej ciężkiej choroby lub jeśli chory

będzie leczony operacyjnie bez wystarczającego

przygotowania przeciwtarczycowego.

OBJAWY:

Objawy prodromalne

Pełnoobjawowy przełom tarczycowy

• pobudzenie
• bezsenność (w nocy halucynacje

i inne zaburzenia psychotyczne)

•

znaczne zmniejszenie masy ciała

• nasilenie drżenia mięśniowego
• gorączka
• nudności i wymioty

• gorączka
• silne pobudzenie i nasilenie

zaburzeń psychotycznych,
a niekiedy wzmożona senność
i apatia, nawet śpiączka

• może wystąpić stan padaczkowy
• nagłe nasilenie objawów

tyreotoksykozy ze strony układu
krążenia (znaczna tachykardia,
możliwe migotanie przedsionków,
objawy niewydolności serca, aż
do wstrząsu) i pokarmowego
(nudności, wymioty, biegunka, ból
brzucha)

• objawy odwodnienia (często

poprzedzone okresem wzmożonej
potliwości)

Kryteria rozpoznania
przełomu tarczycowego
wg Burcha i
Wartofsky’ego:

Interpretacja wyniku:
<25pkt-przełom

tarczycowy mało

prawdopodobny
25-44pkt- przełom

tarczycowy

zagrażający
>=45pkt-przełom

tarczycowy bardzo

prawdopodobny

LECZENIE PRZEŁOMU TARCZYCOWEGO:

Rozpocznij natychmiast, jeszcze przed potwierdzeniem

laboratoryjnym, i kontynuuj na OIT.

OGÓLNY SCHEMAT LECZENIA:

1. Tyreostatyki
2. B-bloker
3. Glikokortykosterodiy
4. Jod
5. Leki wspomagające:

-przeciwgorączkowe
-antybiotyki
-leki sedatywne i przeciwdrgawkowe

1) Leki zmniejszające stężenia hormonów tarczycy w surowicy:

•

TIAMAZOL i.v. (Favistan(i)) 40–80 mg 3×dz. lub p.o.(Metizol, Thyrozol)

30 mg 4×dz. (przez zgłębnik żołądkowy) bądź p.r.

ZASADY DAWKOWANIA:
a) przełom tarczycowy– zwykle 120–240 mg/d w 3–4 dawkach

podzielonych doustnie, przez zgłębnik dożołądkowy, doodbytniczo lub

dożylnie(preparat do stosowania dożylnego jest w Polsce dostępny na

import docelowy)

b) zagrażający przełom tarczycowy– 60–120 mg/d w 2–3 dawkach

podzielonych doustnie lub doodbytniczo, 80–120 mg/d w 2 lub

3 dawkach podzielonych dożylnie

c) nadczynność tarczycy o małym lub umiarkowanym nasileniu– 20–45

mg/d w 1–3 dawkach podzielonych doustnie (w leczeniu

ambulatoryjnym nie powinno się stosować dawek >60 mg/d)

• propylotiouracyl – hamuje wewnątrztarczycową syntezę

hormonów tarczycy i obwodową konwersję T4 do T3.

Dawkowanie:

a) przełom tarczycowy – zwykle 800–1600 mg/d w 4–6 dawkach

podzielonych doustnie, przez zgłębnik dożołądkowy lub doodbytniczo

b) zagrażający przełom tarczycowy – 600–800 mg/d w 3–4 dawkach

podzielonych doustnie lub doodbytniczo

c) nadczynność tarczycy o małym lub umiarkowanym nasileniu – 300–

600 mg/d w 3 dawkach podzielonych doustnie

2) β-bloker:

Blokada receptorów adrenergicznych ß powoduje złagodzenie lub

ustąpienie takich objawów jak tachykardia, wzmożona potliwość czy

drżenie rąk. Propranolol w dużej dawce może dodatkowo hamować

obwodową konwersję T4 do T3. Dawka β-blokera musi być

dostosowana do częstotliwości rytmu serca, ciśnienia tętniczego

i objawów niewydolności serca:

a) propranolol w przełomie tarczycowym lub zagrażającym przełomie

tarczycowym można podawać ostrożnie i.v. (2 mg co 4 h [1 mg/min])

lub p.o. (120–240 mg/d w 3–4 dawkach podzielonych)

b) esmolol w przełomie tarczycowym – wstrzyknięcie dożylne 0,25–0,5

mg/kg mc. przez 10 min z następowym wlewem 0,05–0,1 mg/kg

mc./min

c) inne: atenolol 50–200 mg/d, metoprolol 100– 200 mg/d.

3) Glikokortykosteroidy:

Korzystne działanie tych leków polega na:
•

hamowaniu konwersji T4 do T3 (działanie istotne w leczeniu przełomu

tarczycowego);

•

immunosupresyjnym wpływie na przebieg procesu

autoimmunologicznego w ChGB i na przebieg destrukcyjnego

zapalenia tarczycy;

•

na wyrównaniu względnej niedoczynności kory nadnerczy, która może

się rozwinąć w przebiegu przełomu tarczycowego.

Przykładowe dawkowanie w przełomie tarczycowym:

1) hydrokortyzon 300–800 mg/d i.v. w 3–4 dawkach podzielonych

2) deksametazon 8 mg/d p.o. lub i.v. w 4 dawkach podzielonych

3) prednizolon 75–200 mg/d w 2–3 dawkach podzielonych p.o. lub i.v.

4) Jod:

Preparaty jodu powodują szybkie (w ciągu kilku godzin lub dni)

zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy w surowicy. Podawanie jodu

można rozpocząć po upływie co najmniej 1 godziny od wdrożenia

leczenia tyreostatykiem. Podanie tyreostatyku przed preparatem jodu

jest obligatoryjne, ponieważ zapobiega wykorzystaniu jodu jako

substratu do syntezy nowych hormonów.

Preparaty:

•

p.o. SSKI 800–1000 mg/d w 4 dawkach podzielonych (4–5 kropli 4 ×

dz.)

•

lub roztwór Lugola -w leczeniu przełomu tarczycowego 4–8 kropli co

6–8 godzin doustnie (8 mg jodu w jednej kropli)

•

albo i.v. joheksol (Omnipaque) 0,6 g (2 ml) 2 × dz.

LECZENIE WSPOMAGAJĄCE:



antybiotyki i.v. przy najmniejszym podejrzeniu zakażenia (empiryczna

antybiotykoterapia do czasu uzyskania wyników posiewów)



leki sedatywne lub przeciwdrgawkowe – w razie potrzeby (diazepam

lub fenobarbital, który zwiększa metabolizm T4 w wątrobie)



Leki przeciwgorączkowe – paracetamol 325–650 mg co 4–6 h

(stosowanie salicylanów jest przeciwwskazane, ponieważ wypierają

hormony tarczycy z połączeń z białkami)+ fizyczne metody obniżenia

temperatury (np. zimne okłady)



Podawaj tlen 2 l/min przez cewnik donosowy, w razie potrzeby

bardziej intensywna tlenoterapia.



Cholestyramina 4 g/d (hamuje reabsorpcję hormonów tarczycy

z krążenia wrotnego)

LECZENIE WSPOMAGAJĄCE cd.



Wyrównuj zaburzenia wodno-elektrolitowe pod kontrolą ośrodkowego

ciśnienia żylnego i badań biochemicznych wykonywanych co 12 h;

podawaj też 10% roztwór glukozy wyrównuje utratę glikogenu

wątrobowego.



Odpowiednio duża podaż kalorii (3000 kcal/d).



Profilaktyka przeciwzakrzepowa w razie wskazań (np. w migotaniu

przedsionków).



Plazmafereza lub dializa w razie nieskuteczności stosowanego przez 24–

48 godzin leczenia przełomu tarczycowego w celu usunięcia nadmiaru

hormonów tarczycy.

Przypadek kliniczny 2

36-letni mężczyzna zgłosił się na izbę przyjęć z powodu występujących od

2 dni nudności, wymiotów treścią pokarmową i stanu podgorączkowego.

W ostatnich dniach nasiliły się również: osłabienie mięśni, uczucie

szybkiego bicia serca, nadpobudliwość, bezsenność, wzmożona potliwość

i zwiększone pragnienie. Chory schudł 7 kg. W badaniu przedmiotowym

stwierdzono drobnofaliste drżenie rąk, skóra była ciepła i wilgotna

z widocznym dermografizmem. Stwierdzono wytrzeszcz gałek ocznych. W

badaniach laboratoryjnych poziomy hormonów tarczycowych wynosiły:

TSH<0,005mU/l(0,27-4,2); FT3=48pmol/l (3,1-6,8); FT4=66(12-22).
Czynność serca miarowa 110/min, ciśnienie tętnicze 145/65 mm Hg bez

hipotonii ortostatycznej.
USG szyi – tarczyca o niejednorodnej, obniżonej echogeniczności,

w górnym biegunie płata prawego widoczne 2 hiperechogeniczne

zmiany ogniskowe.

Przypadek kliniczny 2

Rozpoznanie: przełom tarczycowy (pacjent cierpi od lat na chorobę

Gravesa-Basedowa)

Zastosowane leki:

1) tiamazol 40 mg 2 x dz. i.v.

2) metoprolol 5 mg i.v., a po ustąpieniu wymiotów propranolol 40 mg 4 x

dz. p.o.

3) prednizolon 25 mg 2 x dz. i.v.

4) nawodnienie dożylne.
5) paracetamol 325–650 mg co 4–6 h

Po około 18 godzinach uzyskano poprawę stanu ogólnego: ustąpienie

gorączki, zwolnienie rytmu serca i ustąpienie nudności i wymiotów.

Przebyty przełom tarczycowy (w tym również zagrażający) jest

wskazaniem do radykalnego leczenia nadczynności tarczycy

(radiojodem lub leczenia operacyjnego) po kilkumiesięcznym

przygotowaniu lekami przeciwtarczycowymi.

PIERWOTNA

NIEDOCZYNNOŚĆ

PRZYTARCZYC

Pierwotna niedoczynność przytarczyc to stan chorobowy

przebiegający z hipokalcemią i hiperfosfatemią, spowodowany

pierwotnym niedoborem albo brakiem PTH lub wydzielaniem PTH

nieczynnego biologicznie.

PRZYCZYNY:

1) usunięcie przytarczyc podczas tyreoidektomii (~80% wszystkich

przypadków) lub innych zabiegów chirurgicznych w obrębie szyi

2) zniszczenie przytarczyc wskutek zapalenia tarczycy, napromieniania

tarczycy, odkładania się żelaza (hemochromatoza),miedzi(choroba

Wilsona) lub amyloidu(skrobiawica), urazu szyi, procesu

autoimmunologicznego (APS-1 lub rzadziej APS-2).

3) wady wrodzone – brak przytarczyc (zespół DiGeorge’a), wrodzona

niedoczynność przytarczyc dziedzicząca się w sposób sprzężony z płcią lub

autosomalnie

4) choroby mitochondrialne – zespół Kearnsa i Sayre’a, zespół MELAS

5) wydzielanie PTH o zmienionej strukturze, który nie wiąże się z receptorem

6) upośledzenie wydzielania PTH spowodowane hipomagnezemią,

zasadowicą oddechową lub mutacją aktywującą receptora wapniowego.

OBJAWY:

OBJAWY HIPOKALCEMII:



Napady tężyczkowe, tężyczka utajona lub równoważniki tężyczki.



W wyniku przewlekłej hipokalcemii mogą występować zaburzenia:



neurologiczne (pląsawica, parkinsonizm, spastyczne porażenie

poprzeczne)


zaburzenia psychiczne (depresja, nerwica, psychozy)



zmiany troficzne tkanek pochodzenia ektodermalnego (zaćma

warstwowa, szorstka i sucha skóra o zwiększonej skłonności do wyprysku

i grzybicy, łamliwość włosów i rzęs, bruzdkowanie poprzeczne, bielactwo lub

rozwarstwienie paznokci, pierścieniowate lub punkcikowate ubytki szkliwa

zębów).



Przewlekła niedoczynność przytarczyc może przez długi czas przebiegać

bezobjawowo.

Badania pomocnicze:

1. Badania krwi:


hipokalcemia



hiperfosfatemia



małe lub nieoznaczalne stężenie PTH



zmniejszone stężenie 1,25(OH)

2

D

3

2. Badania moczu: zwiększenie wydalania fosforanów i cAMP po podaniu

egzogennego PTH (test Ellswortha i Howarda).

3. EKG: cechy hipokalcemii

4. Badania obrazowe: mogą ujawnić zwapnienia w jądrach podstawy mózgu

i w innych tkankach miękkich oraz zagęszczenie struktury kostnej

(osteoskleroza).

5. Badanie przewodnictwa nerwowego i elektromiografia: obniżenie progu

pobudliwości i chronaksji nerwów oraz występowanie spontanicznych

dwufazowych potencjałów o dużej częstotliwości w mięśniach szkieletowych.



Rozpoznanie opiera się na wynikach badań biochemicznych

(hipokalcemia i hiperfosfatemia z małym lub nieoznaczalnym

stężeniem PTH), którym mogą towarzyszyć objawy tężyczki lub

równoważników tężyczkowych oraz zmiany troficzne tkanek

pochodzenia ektodermalnego.



Leczenie przyczynowe najczęściej nie jest możliwe

i postępowanie polega na wyrównywaniu

hipokalcemii i hiperfosfatemii.

LECZENIE HIPOKALCEMII

HIPOKALCEMIA ↓ [Ca] w surowicy <2,25 mmol/l (<9 mg/dl).



Objawy kliniczne są wynikiem niedoboru wapnia

zjonizowanego (aktywnego biologicznie) i przede wszystkim

następstwem zaburzeń czynności układu nerwowego

i nerwowo-mięśniowego.

Objawia się tężyczką lub równoważnikami tężyczkowymi.:



Napad tężyczkowy cechuje się drętwieniem i symetrycznymi

kurczami tonicznymi mięśni rąk („ręka położnika”), następnie

przedramion i ramion, z kolei twarzy (skurcz powiek, „usta

karpia”), klatki piersiowej i kończyn dolnych (ustawienie końsko-

szpotawe), z zachowaniem świadomości.



Tężyczkę utajoną ujawniają:



objaw Chvostka- skurcz mięśni twarzy po uderzeniu młoteczkiem

w nerw twarzowy ~2 cm do przodu od płatka ucha tuż poniżej wyrostka

jarzmowego).


objaw Trousseau -„ręka położnika” po uciśnięciu ramienia przez 3 min

mankietem sfigmomanometru napompowanym do 20 mm Hg powyżej

ciśnienia skurczowego oraz możliwość wywołania napadu tężyczkowego

poprzez hiperwentylację.



Równoważniki tężyczki:



skurcz powiek, światłowstręt, podwójne widzenie, skurcz mięśni krtani,

skurcz oskrzeli(napad astmy),dławica piersiowa, ból brzucha, rzekomy

objaw Raynauda), napad migreny, chwilowa utrata świadomości.


W EKG może być widoczne wydłużenie QT (w wyniku wydłużenia ST).

Przewlekła hipokalcemia często przebiega bezobjawowo, gdyż stężenie

wapnia zjonizowanego jest prawidłowe lub prawie prawidłowe.

1. Przede wszystkim lecz chorobę podstawową.

2. Hipokalcemia objawowa (tężyczka):
•

i.v. 20 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia(Calcium

Teva) lub chlorku wapnia(Calcium chloratum 10%)

• powtarzaj wstrzyknięcie w razie nawrotu objawów
• Monitoruj kalcemię co 4–6 h (u osób z hipoalbuminemią

oznaczaj wapń zjonizowany)

• Równocześnie rozpocznij doustnie leczenie wapniem

i witaminą D. Oporna objawowa hipokalcemia może być

wynikiem hipomagnezemii.

LECZENIE HIPOKALCEMII cd.

3. Hipokalcemia przewlekła, której przyczyna nie może być

usunięta:
• wapń p.o. 1000–3000 mg/d jako węglan wapnia (Calperos);

1,0 g CaCO

3

zawiera 400 mg Ca)

• octan wapnia (Calcifos; 1,0 g octanu wapnia zawiera

253 mg Ca oraz witamina D, zwykle pod postacią aktywnych

metabolitów –alfakalcydol (Alfadiol)

• kalcytriol(i), 0,5–2 μg/d.

4. Hipokalcemia spowodowana nadmierną utratą wapnia

z moczem:
• diuretyki tiazydowe,

np. hydrochlorotiazyd p.o. (Hydrochlorothiazidum Polpharma)

25–50 mg/d jako leczenie uzupełniające (zmniejszają kalciurię).

LECZENIE HIPERFOSFATEMII

HIPERFOSFATEMIA ↑(Pi) w surowicy >1,6 mmol/l (0,5mg/dl)

Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą wskazywać

na przyczynę hiperfosfatemii. Badania pomocne w celu

ustalenia przyczyny hiperfosfatemii:


stężenie kreatyniny, wapnia, magnezu, PTH i witaminy D

w surowicy oraz wydalanie Pi z moczem.

LECZENIE HIPERFOSFATEMII

1. Przede wszystkim leczenie przyczynowe.

2. Zmniejsz ilość fosforanów w ustroju:
• zaleć ograniczenie w diecie produktów o dużej zawartości

fosforu

• stosuj substancje wiążące Pi w świetle przewodu

pokarmowego:



wodorotlenek glinu (Alusal- maks. przez kilka

tygodnizagrożenie toksycznością glinu) 1–2 tabl. 3 × dz.


węglan wapnia(Calperos) lub octan wapnia (Calcifos) 3–6 g/d



sewelamer (Renagel, Renvela) 1,5–6 g/d



węglan lantanu (Fosrenol) 200–1200 mg/d

Leki te należy przyjmować z posiłkami lub bezpośrednio

po posiłkach.

• u osób z prawidłową czynnością nerek i ostrą hiperfosfatemią:


forsuj diurezę w celu przyspieszenia nerkowego wydalania Pi

• w schyłkowej niewydolności nerek dializa (jedyny sposób

usuwania nadmiaru Pi).

Dziękuję za uwagę 

Insulinoterapia

Joanna Ruszczyk
gr. 45

1. Cukrzyca typu 1, również cukrzyca LADA
2. Cukrzyca typu 2 :
a/ wtórna nieskuteczność leków doustnych – utrzymywanie się

HbA1c

>

7%

pomimo

intensyfikacji

leczenia

farmakologicznego i behawioralnego

b/ przeciwwskazania do stosowania leków doustnych
c/ leczenie czasowe- świeżo rozpoznana cukrzyca ze znaczną

hiperglikemią, przy ostrym zespole wieńcowym, udarach,
urazach

1. Wskazania do insulinoterapii

Wyboru preparatu oraz modelu insulinoterapii dokonuje się

indywidualnie, uwzględniając tryb życia chorego i pory
spożywania przez niego posiłków.

Podział ze względu na budowę chemiczną:
a) insuliny ludzkie
b) analogi insuliny ludzkiej

2. Rodzaje insulin

Podział ze względu na czas działania

1/ insuliny posiłkowe

a) szybko działające analogi insuliny – wstrzykiwane najczęściej

tuż przed rozpoczęciem spożywania posiłku, ale można
podczas posiłku, a nawet po nim, 3xdz.; stosowane też. w
osobistych pompach insulinowych

b) krótko działające insuliny ludzkie (insuliny naturalne) –

wstrzykiwane do 30 min przed głównymi posiłkami, 3xdz.; ze
względu na dłuższy okres działania wymagają dodatkowych
posiłków, są też stosowane w osobistych pompach
insulinowych

2/ insuliny naśladujące podstawowe wydzielanie

a/ insuliny średnio długo działające (NPH) – w skojarzeniu z

krótko

działającą

insuliną

wstrzykuje

się

s.c

1xdz.

(wieczorem) a w skojarzeniu z szybko działającymi analogami
– zwykle 2xdz. (rano i wieczorem)

b/ analogi insuliny długo działające – stosuje się zwykle 1xdz.

(rano lub wieczorem, o stałej porze); insulinę detemir w
skojarzeniu z szybko działającymi analogami wstrzykuje się 1
lub 2 x dz. (rano i wieczorem) w zależności od
zapotrzebowania; zaleta jest równomierne stężenie we krwi,
co ułatwia prowadzenie intensywnej insulinoterapii

Insuliny ludzkie i ich analogi

Rodzaje insulin i preparaty

działanie

początkowe

maksymalne

zakres

analogi insuliny
szybko
działające

aparat NovoRapid Penfill

10-20 min

1-3 h

3-5 h

glulizyna Apidra

10-20 min

1-2 h

3-5 h

Lispro Humelog

15 min

40-60 min

3-5 h

insuliny
krótko
działające

Neutralna Actrapid Penfill,
Gensulin R, Humulin R,
Insuman Rapid, Polhumin R

30 min

1-3 h

6-8 h

Insulin średnio
długo działające

Izofanowa (NPH) Gensulin N,
Humulin N, Insulatard Penfill,
Insuman Basal, Polhumin N

0,5-1,5 h

4-12 h

18-20 h

analogi insulin
długo działające

determin Leremir

1,5-2 h

3(4)-14 h

≤ 24 h

glarigina Lantus

1,5-2 h

bezszczytowa

24 h

Degludec Tresiba

bezszczytowa

≥ 48 h

Mieszanki insulinowe ( insuliny złożone,
dwufazowe)

a/ mieszanka analogowa – szybko działający analog

insuliny z zawiesiną protaminową tego analogu o
wydłużonym czasie działania

b/ mieszanka insulin ludzkich – krótko działająca

insulina z insuliną średnio długo działająca

Każda z insulin zawartych w mieszance osiąga szczyt
swojego działania w innym czasie, tzn. pojedyncze
wstrzyknięcie powoduje wystąpienie 2 szczytów stężenia
insuliny we krwi. Wielkość tych szczytów zależy od
proporcji składników wybranego preparatu i od dawki,
szczyt związany z działaniem insuliny szybko lub krótko
działającej jest większy, a czas jego trwania krótszy.
Mieszanki insulinowe wstrzykuje się 2xdz., przed każdym
szczytem działania insuliny chory musi spożyć posiłek. Są
często stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, zwłaszcza u
osób starszych i mniej sprawnych, u których spełnienie
kryteriów wyrównania glikiemii nie jest bezwzględnie
konieczne.

Rodzaje insulin złożonych (dwufazowych) tzw. mieszanek insulinowych

Rodzaje insulin wchodzących w skład mieszanki

Zawartość insuliny szybko lub krótko działającej
preparaty

Insulina aspart z zawiesiną protaminową
insuliny aspart (analog insuliny)

30% NeroMix 30 Penfill

50% NeroMix 50 Penfill

Insulina lispro z zawiesiną protaminową insuliny
lispro (analog insuliny)

25 % Humalog Mix 25

50 % Humalog Mix 50

Insulina dwufazowa, ludzka

20 % Polhumin Mix 20

25 % Insuman Comb 25

30 % Gensulin M30, Humulin H3, Mixtard

30 Penfill, Penhumin Mix 3

40% Gensulin m40, Mixtard 50Penfill,

Polhumin Mix4

50% Gensulin M50, Mixtard 50 Pinfill,

Polhumin Mix5

3. Modele i sposoby insulinoterapii

We wszystkich modelach insulinoterapii w cukrzycy
typu 2 równocześnie stosuje się metforminę, jeśli nie
jest przeciwwskazana.

Nie można odwlekać insulinoterapii – utrzymywanie

się hiperglikemii i zwiększonego stężenia proinsuliny
przyśpiesza rozwój powikłań cukrzycy!!!

1

/ Insulinoterapia prosta: skojarzone leczenie cukrzycy

typu 2 lekami doustnymi i jednym wstrzyknięciem insuliny
naśladującej jej podstawowe wydzielanie (insulina o
pośrednim czasie działania [NPH] lub długo działający analog).
Jest to przejściowy model postępowania w cukrzycy typu 2
stosowany przez kilka miesięcy lub nawet lat przed
wprowadzeniem pełnego leczenia insuliną, najlepiej w
skojarzeniu z metforminą, ale możesz również stosować
akarbozę. Leczenie insuliną 1 wstrzyknięciu w skojarzeniu z
metforminą można rozważać już wcześniej, gdy stosowanie
samej metforminy jest nieskuteczne.

W zaleceniach PTD na rok 2012 algorytm leczenia cukrzycy
typu 2 nie uwzględnia leczenia skojarzonego pochodną
sulfonylomocznika i insuliną, jednak wyjątek stanowią chorzy
z prawidłową masa ciała, u których poleca się takie
postępowanie:

a/ Początkowo dawka insuliny podawana 1xdz. może wynosić

10 j. lub 0,2 j./kg mc.: jeśli występuje hiperglikiemia na czczo,
zaleca się wstrzykniecie wieczorem a jeśli glikiemia na czczo
jest prawidłowa i występuje hiperglikiemia w ciągu dnia –
rano.

b/ Kontrola glikiemii na czczo i stopniowo zwiększanir dawki

insuliny, np. o 2 j. co 3 dni, aż uzyska się glikiemię w przedziale
docelowym (np. 3,9-7,2 mmol/l [70-130 mg/dl], ale może być
szerszy).

c/ Jeśli glikiemia na czczo > 10 mmol/l (180 mg/dl) zwiększaj

dawkę insuliny np. o 4 j. co 3 dni (w leczeniu ambulatoryjnym).

d/ Jeśli wystąpiła hipoglikiemia w nocy lub rano (a chory

spożywał odpowiednie posiłki) lub jeśli glikiemia na czczo <3,9
mmol/l (70 mg.dl) zmniejsz dawkę insuliny podstawowej
wstrzykiwanej przed snem np. o 4 j. lub o 10% (zwykle o
większą z tych wartości).

e/ Jeśli utrzymuje się HbA1c > 7 % pomimo intensyfikacji leczenia

farmakologicznego behawioralnego lub zapotrzebowanie na
insulinę izofanowa (HPA) wstrzykiwaną 1xdz. Wynosi >40j./d
rozpocznij insulinową terapię złożoną, należy odstawić leki
stymulujące wydzielanie insuliny.

Insulinoterapia złożona: stosowanie ≥ 2xdz. wstrzyknięć
insuliny,

zapewniających

pokrycie

zapotrzebowania

na

insulinę w warunkach podstawowych i po posiłkach.

Stosowanie mieszanek insulinowych: podstawowy
model insulinoterapii cukrzycy typu2.

Zalety – mała liczba wstrzyknięć (zwykle 2), co ułatwia lecznicze

u osób w podeszłym wieku i niepełnosprawnych:

Wady – często niemożność osiągnięcia zalecanych kryteriów

wyrównania cukrzycy oraz konieczność stałych pór posiłków,
zwłaszcza w południe

a/ wybierz odpowiednie mieszankę insuliny i indywidualnie ustal

dawkowanie

b/ jeśli zamiast insuliny izofanowej wstrzykiwanej 1xdz. Planujesz

2 wstrzyknięcia insuliny dwufazowej, np. zawierającej 30%
insuliny krótko działającej, to jej całkowita dawka powinna być
o ok. 30% większa niż dawka dotychczas stosowanej insuliny
izofanowej.

c/ początkowy rozkład dawki dobowej:

rano 60%, wieczorem 40%.

d/ w okresie ustalania dawkowania zaplanuj częste wizyty, za

każdym razem upewnij się, czy chory właściwie wstrzykuje
insulinę i czy prawidłowo oznacza glikiemię glukometrem.

Zmiana stylu życia (dieta i wysiłek fizyczny + metformina
a gdy przeciwwskazania pochodna sulfonylomocznika
albo inhibitor DPP-4, albo inhibitor SGLT-2 albo pioglitazon

ETAP I

docelowe HbA1c nieosiągnięte

Metformina +
Pochodna sulfonylomocznika

Metformina +
1 lek z wymienionych,

Lek Inkretynowy ( Aq …. Lub inhibitor DPP-4)

inhibitor 5GLT-2, piogfo …..

docelowe HbA1c nieosiągnięte

Metformina +
2 leki o różnych mechanizmach działania (pochodna sulfonylomocznika,
lek inkrety nowy, akaboza, inhibitor SGLT-2, pioglitazon

ETAP II

docelowe HbA1c nieosiągnięte

Metformina +
insulina podstawowa ( 1 x dz. )

ETAP III

docelowe HbA1c nieosiągnięte

docelowe HbA1c nieosiągnięte

Metformina +
insulina 2xdz. ( podstawowa lub mieszana )

Metformina + intensywna insulinoterapia

ETAP IV

Intensyfikowane leczenie mieszanką insulinową:

modyfikacja powyższej metody umożliwiająca nieznaczne
przesunięcie pory posiłku południowego – przed tym
posiłkiem dodatkowo wstrzykuje się insulinę szybko lub
krótko działającą, wybierając preparat wchodzący w skład
stosowanej

mieszanki;

zalecając

również

wtedy,

gdy

zapotrzebowanie na insulinę wynosi >80 j./d. Niektórzy
stosują też mieszanki insuliny 3xdz.

Intensywna

insulinoterapia:

metoda

wielokrotnych

wstrzyknięć insuliny w ciągu doby jest głównym sposobem
leczenia cukrzycy typu 1, zalecanym też u chorych na
cukrzycę typu 2 wymagających pełnej insulinoterapii do
których wstrzyknięcia insuliny 4xdz. nie stanowią istotnego
problemu.

a/ zapewnij podstawowe stężenie insuliny, wstrzykując (zwykle

1xdz. wieczorem) insulinę średnio długo działającą (NPH) lub
analog insuliny długo działający. Dawkę insuliny podstawowej
zwiększaj

stopniowo

aż

do

osiągnięcia

prawidłowej

(docelowej) glikiemii na czczo.

b/ w porach posiłków wstrzyknij insulinę krótko działającą lub

szybko działający analog. Jeśli docelowa wartość HbA1c: nie
została osiągnięta pomimo docelowych wartości glikiemii na
czczo, aż do zmniejszenia glikiemii posiłkowej poprzez
stopniowe zwiększanie dawek insuliny wstrzykiwanej przed
posiłkami. Jeśli chory nie potrafi samodzielnie przewidywać
zapotrzebowanie na insulinę posiłkową, to powinien zadbać,
aby zawartość węglowodanów w poszczególnych posiłkach
była zbliżona w kolejnych dniach – ułatwi to dobór
odpowiedniej dawki insuliny i osiągnięcia docelowych
wartości glikiemii. Decydując o zmianie dawki insuliny
posiłkowej, kieruj się wartościami glikiemii poposiłkowej po
podaniu dotychczasowej dawki w okresie 2-3 ostatnich dni.

Intensywna

insulinoterapia czynnościowa:

Rozwiniecie powyższej metody - w zależności od
przewidywanej pory i składu posiłku (jego Gl) oraz
planowanego wysiłku fizycznego chory modyfikuje
czas wstrzyknięcia i dawkę insuliny. Podobne
modyfikacje wlewu podstawowego i wstrzyknięć
posiłkowych są możliwe podczas ciągłego wlewu
insuliny za pomocą pompy insulinowej.

Osobiste pompy insulinowe:

Podaj szybko działający analog insuliny we wlewie s.c. – ciągły
wlew podstawowy i wstrzyknięcia (bolusy) posiłkowe.
Zastosowanie krótko działającej insuliny ludzkiej nie jest
przeciwwskazane, ale nie pozwala w pełni wykorzystać
możliwości tej metody leczenia. Wskazania: chwiejna cukrzyca
występowania

zjawiska

„brzasku”

(hiperglikiemia

we

wczesnych godzinach rannych i przed śniadaniem), sytuacje
kiedy okresowo należy bezwzględnie dążyć do normoglikiemii
( np. w ciąży lub podczas leczenia zespołu stopy cukrzycowej);
konieczność stosowania małych dawek insuliny

(np. u dzieci i u kobiet w ciąży) niemożność osiągnięcia dobrego
wyrównania

metabolicznego

za

pomocą

wielokrotnych

wstrzyknięć insuliny nawracające nieprzewidywalne epizody
hipoglikiemii lub nieodczuwanie hipoglikiemii, nieregularny styl
życia i nieregularne posiłki. Konieczne dostosowanie dawek
insuliny do rodzaju i ilości spożywczych węglowodanów oraz
uwzględnianie podejmowanej aktywności fizycznej. Pamiętaj o
ryzyku związanym z przerwaniem wlewu ( hiperglikiemia,
kwasica), zakażenia w miejscu wkłucia podskórnego i
hipoglikiemii (jeśli dawka podawana we wlewie podstawowym
jest za duża w stosunku do podanym kalorii).

Ostra niewydolność kory nadnerczy

( przełom nadnerczy)

Definicja:

Zespół objawów klinicznych wywołanych nagłym znacznym
niedoborem krtyzolu, stanowiący zagrożenie życia.

Etiopatogeneza:
Przełom nadnerczy może wystąpić:
1/ w przebiegu przewlekłej niedoczynności kary nadnerczy w

sytuacjach stresowych, bez osłony dostateczna dawka
hydrokortyzolu (najczęstsza przyczyna): może być pierwszym
sygnałem nierozpoznanej choroby

2/ w następstwie uszkodzenia zdrowych nadnerczy przez uraz,

wlew krwi w przebiegu DIC (np. w sepsie), leczenie leczenia
przeciwzakrzepowego lub rzucawki ciężarnych; w razie
nagłego zaprzestania długotrwałego leczenia GKS (wtórna
niewydolność nadnerczy)

3/ u chorych w krytycznej fazie chorób o ciężkim przebiegu, z

powodu zaburzenia czynności układu podwzgórzowo-
przysadkowo-nadnerczowego w połączeniu z tkanką
opornościową na GKS i z wygórowaną reakcją zapalną.

Leczenie ma na celu :

• uzupełnienie niedoboru kortyzolu, płynów, glukozy
• wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
• opanowanie ewentualnego zakażenia i choroby podstawowej
wyzwalającej przełom nadnerczowy

1. Leczenie ostrej niewydolności kory nadnerczy po pobraniu

próbki krwi do badań podstawowych:

•

Glukoza

•

Sód, potas

•

Kreatynina

Hormonalnych:
• Kortyzol
• ACTH
Oraz ewentualnie w kierunku zakażenia:
1) Hydrokortyzon- i.v. 100 mg 100 mg we wlewie i.v. co 6 h

normalizacja tętna 50 mg i.v. lub i.m. co 6 h

2) 0,9 % NaCl + ewentualnie 10 % roztwór glukozy

płyny krwiozastępcze (dekstran, rtw hydroksyetyloskrobi,

osocze lub roztwór albuminy : 1l/h łącznie 2-4 l/24 h)

3) Leczenie hiponatremii

Należy ściśle monitorować stan chorego- ilość i rodzaj
przetaczanych płynów oraz dawka NaCl zależą od :

• Bilansu płynów
• Nasilenia zaburzeń elektrolitowych
• Wydolności układu sercowo-naczyniowego, nerek
• Masy ciała

Przypadek kliniczny

Pacjentka, lat 55 została przywieziona karetką na SOR

z powodu silnego osłabienia, uporczywych bólów
brzucha, mięśni, wymiotów, biegunki, silnego bicia
serca. Według wywiadu objawy pojawiły się na
skutek stresu związanego z niezdanym egzaminem na
prawo jazdy, od miesiąca pacjentka skarżyła się na
utratę łaknienia, nudności, ból mieśni. W badaniu
fizykalnym stwierdzono zaburzenia świadomości,
obniżone ciśnienie krwi ( 100/60), wzrost
temperatury ciała (38,1 st. C), tachykardię (akcja
serca-110 uderzeń/minutę).

Zlecono badania:

• Morfologia krwi
• Stężenie D-dimerów i fibrynogenu
• Czasy krzepnięcia krwi
• Badania hormonalne-poziom kortyzolu w

surowicy

Nieprawidłowości w wynikach:
• Hiperkaliemia
• Hiponatremia
• Hipoglikemia
• Zmniejszone stężenie kortyzolu w surowicy

Rozpoznanie:

Przełom nadnerczowy w przebiegu

przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy w
sytuacjach stresowych

Leczenie:
• Natychmiastowe uzupełnienie niedoboru

kortyzolu

Hydrokortyzon i.v. 100 mg, następnie 100 mg

we wlewie co 6 h.

• Monitorowanie ciśnienia tętniczego: Po

normalizacji 50 mg i.v. co 6 godzin

• 0,9 % NaCl
• 10 % rtw glukozy
• W celu wyrówniania hipowolemii dekstran
• Leczenie hiponatremii- 5 g w ciągu 24 godzin

Dziękuję za uwagę