PBFD - choroba nie tylko dużych papug

 

Dr n. wet. Tomasz Stenzel

*

, dr n. wet. Tomasz Piasecki

**

*

Katedra Chorób Ptaków Wydziału Medycyny Weterynaryjnej UWM w Olsztynie

**

Katedra Epizootiologii z Kliniką Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej UP we Wrocławiu

 

    Zakażenia wirusami immunosupresyjnymi są bardzo powszechne w świecie ptaków. Najbardziej znaną chorobą ptaków egzotycznych wywoływaną przez wirus powodujący spadek odporności jest cirkowiroza papug, zwana potocznie chorobą dzioba i piór (Psittacine Beak and Feather Disease- PBFD). Choroba ta po raz pierwszy została opisana w połowie lat 70’tych ubiegłego stulecia w Australii, kiedy to zaczęto notować u lokalnych
gatunków papug pochodzących z hodowli (głównie kakadu) przypadki zachorowań przebiegające ze zmianami w upierzeniu oraz na pochwie rogowej dzioba i pazurów. Zachorowania notowano również wśród wolnożyjącej populacji papug. Pierwotnie za przyczynę takiego stanu uznawano niedobory żywieniowe lub wady genetyczne. Aktualnie wiadomo, że PBFD wywoływana jest przez cirkowirus papug typu pierwszego (PsCV-1 –

Psittacine Circovirus). W ostatnich latach zdiagnozowano u lor drugi wariant tego wirusa – PsCV-2.  Wirus PBFD najlepiej namnaża się w komórkach ulegających intensywnym podziałom dlatego choroba przebiega najbardziej ostro u ptaków młodych. Ponadto zmiany chorobowe dotyczą komórek narządów, w których ulegają one szybkiej wymianie takich jak wytwory skóry (pióra, pochwa rogowa dzioba, przełyk, wole, grasica, szpik

kostny, torba Fabrycjusza). Uszkodzenie narządów układu odpornościowego prowadzi w konsekwencji do immunosupresji i występowania licznych zakażeń oportunistycznych. Natomiast namnażanie się wirusa w komórkach brodawek piór oraz pochwy rogu dzioba i pazurów prowadzi do postępujących zmian w wyglądzie powyższych. W związku z handlem ptakami egzotycznymi choroba bardzo szybko rozprzestrzeniła się na całym
świecie. Obecnie zakażenia cirkowirusem papug stwierdzane są u ponad 40 gatunków, przy czym w australijskiej populacji wolnożyjących kakadu szacuje się, że około 20% ptaków jest zakażonych, a seropozytywnych może być nawet 60-80% populacji.

   Do zakażenia cirkowirusem papug może dochodzić zarówno drogą pionową (wirus znajduje się w jaju i zaraża zarodek) jak i poziomą (aerogennie – przez wdychanie złuszczonych komórek naskórka zawierających wirus, drogą układu pokarmowego przez zanieczyszczoną wirusem karmę i/lub wodę).

   Sam czynnik zakaźny jest oporny na oddziaływanie czynników środowiskowych, dlatego może przetrwać przez kilkanaście miesięcy w pudrze ptasich piór, kałomoczu oraz wyściółce gniazd (znaczenie w rozprzestrzenianiu się zakażeń w hodowlach). Wirus może być ponadto przenoszony za pomocą wektorów mechanicznych –  ubranie opiekunów, miski na pokarm, strzykawki do karmienia ręcznego piskląt oraz klatki transportowe.

   Przebieg choroby może być zróżnicowany i zależy od wielu czynników, takich jak status immunologiczny ptaka, jego wiek, warunki utrzymania oraz, co ważniejsze gatunek zainfekowanej papugi. Pierwsze przypadki u australijskich papug gatunków średnich i dużych dotyczyły najbardziej znanej, chronicznej postaci choroby. Manifestuje się ona powstawaniem zmian na piórach (złamania przynasadowe, stosina wypełniona krwią,

zaburzenia wzrostu pióra, depigmentacje) oraz pochwie rogowej dzioba i pazurów (pękanie, przerost i złuszczanie się poszczególnych warstw). Wymienione wyżej zmiany pogłębiają się wraz z każdym kolejnym pierzeniem ptaka. Tego typu objawy notowane są u praktycznie wszystkich średnich oraz dużych gatunków papug w wieku do trzeciego roku życia. Przebieg ostry lub nadostry choroby z nagłymi padnięciami lub z objawami ze

strony przewodu pokarmowego, depigmentacjami wzrastających piór (np. fizjologicznie zielone pióra amazonek mogą być żółte, czerwone sterówki żako – bladoróżowe) oraz częstymi nadkażeniami towarzyszącymi stwierdza się u papuzich piskląt. Przyczyną bardziej ostrego przebiegu choroby u młodszych papug jest dobrze rozwinięty w tym wieku (a więc zawierający liczne komórki docelowe dla wirusa) układ immunologiczny

(głównie torba Fabrycjusza i grasica).

   Opisane skrótowo objawy oraz sam przebieg choroby najczęściej kojarzony jest z większymi gatunkami papug (żako, amazonki, kakadu). Jednak podobne zmiany notowano także u małych gatunków takich jak rozelle, aleksandretty, nimfy, nierozłączki, szkarłatki czy nawet papużki faliste (Fot. 1-5). Powyższe może nieco utrudniać diagnozę, ponieważ zakażenia małych papug wywoływane przez poliomawirusa mogą wyglądać bardzo

podobnie. Najpowszechniej znane zakażenie papużek falistych poliomawirusem określa się mianem francuskiego pierzenia lub choroby opierzających się papużek falistych. Bywały jednak przypadki jednoczesnej izolacji od  papużek ze zmianami w piórach polioma- jak i cirkowirusa papug. Powyższe stawia nieco niepewne światło na zakażenie poliomawirusowe małych papug, tym bardziej, że notowano również przypadki papużek

falistych mających problemy z opierzeniem się, od których wyizolowano tylko PsCV-1. Analiza sekwencji produktów PCR potwierdzających zakażenie cirkowirusem papug wykazuje duże podobieństwo cirkowirusów izolowanych od papużek falistych do cirkowirusów izolowanych od innych papug.

 

Fot. 1 i 2. Młode papużki faliste z typowymi dla PBFD ubytkami w upierzeniu.

 

   Własne przypadki kliniczne u papużek falistych wskazywały na zachorowania bardzo młodych ptaków – od 3 tygodnia życia z objawami takimi jak opóźniony wzrost i rozwój, zielonkawy kałomocz oraz nieprawidłowy wzrost piór (głównie lotek i wielkich pokryw skrzydłowych), łamiące się stosiny lotek oraz sterówek i krwawienia skórne. Podobne objawy, ale dotyczące tylko ptaków powyżej szóstego tygodnia życia obserwowano u
rozelli oraz szkarłatek. U tych gatunków zmiany chorobowe dotyczyły tylko lotek pierwszego rzędu oraz niektórych sterówek. Ponadto notowano depigmentacje pozostałych piór ogona. Co ciekawe, nie wszystkie ptaki z tego samego lęgu wykazywały objawy chorobowe/ zmiany w piórach. Od ptaków z objawami chorobowymi oraz od ich zdrowego rodzeństwa pobrano próbki piór do badań metodami biologii molekularnej. Badanie

metodą PCR wykonane na UP we Wrocławiu wykazało obecność materiału genetycznego PsCV tylko w próbkach piór pochodzących od ptaków ze zmianami w upierzeniu.

   W przeciwieństwie do większych gatunków papug przypadki PBFD u gatunków małych nie kończyły się śmiertelnie. Ponadto nie stwierdzono deformacji dzioba w przebiegu cirkowirozy u małych gatunków. Ptaki z wadliwym upierzeniem odchowują się bezproblemowo, nie notuje się u nich również tak licznych jak u dużych gatunków zakażeń towarzyszących cirkowirozie. Mimo wszystko ptaki takie nie nadają się do dalszej hodowli

(możliwość przekazywania wirusa pionowo). Ze względu na niską wartość rynkową poszczególnych osobników małych gatunków papug, ptaki u których stwierdzono zmiany w upierzeniu i potwierdzono zakażenie PsCV powinny być eliminowane. Osobniki takie nadają się warunkowo do odchowu jako ptaki towarzyszące pod warunkiem, że nigdy nie będą przeznaczane do rozrodu.

Fot. 3 i 5. Ubytki lotek i sterówek u papużki falistej w przebiegu PBFD, które należy różnicować z tzw."francuskim pierzeniem".

 

   Niestety jak w przypadku większości chorób wirusowych PBFD jest nieuleczalne. Próby terapii immunomodulacyjnej podejmuje się tylko u cennych ptaków dużych gatunków. Papugi chore ze zmianami na piórach oraz wytworach rogowych skóry można utrzymywać przy życiu tak długo, dopóki stopień zaawansowania zmian nie sprawia ptakom dużego dyskomfortu.

 

Fot. 5. Wypadanie nie w pełni wyrośniętych piór, w stosinach i dudkach których znajduje się krew  jest charakterystyczne dla zakażeń PBFDV.

 

   W związku z problemami terapeutycznymi i dużym zagrożeniem jakie dla papug stanowi PBFD opracowanie szczepionki przeciwko tej chorobie byłoby bardzo przydatne. W stanach zjednoczonych opracowano inaktywowaną szczepionkę, którą należy immunizować pisklęta co najmniej dwukrotnie. Wstępne badania wykazały, że nie chroni ona w pełni przed zakażeniem wirusem, ale ptaki szczepione i zakażane doświadczalnie nie
wytwarzały charakterystycznych zmian na piórach oraz odchowywały się bez większych problemów. Niestety szczepionka ta nie wyszła poza fazę testów.

   Samo diagnozowanie zakażeń PsCV nie przysparza obecnie większych problemów. Możliwa diagnostyka za pomocą badań histopatologicznych oraz serologicznych (HA, HI) coraz szybciej wypierana jest przez dające szybki i pewny wynik badania metodami biologii molekularnej. Metody te aktualnie wchodzą do rutynowej diagnostyki laboratoryjnej i nie ma większego problemu z wykonaniem ich w naszym kraju. Materiał do badań
mogą stanowić pióra zawierające miękki rdzeń (pióra w trakcie wzrostu), krew lub fragment szpiku pobranego podczas biopsji. Ze względu na dobro pacjenta oraz łatwą technikę pobrania najczęściej badanym materiałem są pióra. Podczas pobierania materiału od kilku ptaków z danego stada w trakcie jednej wizyty należy pamiętać o bezwzględnym zachowaniu zasad sterylności, ponieważ można przypadkowo przenieść DNA ptaka
zarażonego (komórka naskórka, kropelka krwi) na próbkę pochodzącą od ptaka zdrowego. Biorąc pod uwagę czułość metody PCR uzyskany w tym wypadku wynik będzie zafałszowany.

   Ponadto interpretując wyniki należy pamiętać o jednej regule - jeżeli w pierwszym badaniu ptak okaże się PsCV pozytywny – uznajemy go za zakażonego. Natomiast jeżeli pierwsze badanie nie będzie wskazywało na zakażenie należy powtórzyć je po około 3 miesiącach. Zaleca się wykonanie 3 kolejnych badań w interwale czasowym 3 miesięcy w celu ostatecznego potwierdzenia lub wykluczenia zakażenia.