Angiologia skrypt FINAL EDITION

edvin@op.pl

I.

DIAGNOSTYKA

OGÓLNA

CHORÓB NACZYŃ

OBWODOWYCH
Badanie angiologiczne obejmuje:
- badanie podmiotowe (wywiad),
- badanie przedmiotowe,
- badania dodatkowe.
Prawidłowo przeprowadzony wywiad wraz z badaniem
przedmiotowym w większości przypadków wystarczają do
postawienia diagnozy w chorobach naczyń obwodowych.
Badania

dodatkowe

służą do uściślenia rozpoznania,

obiektywizują

wyniki

badania

przedmiotowego,

służą

wykluczeniu lub wyka-zaniu obecności stanów patologicznych,
wpływających na rozwój choroby naczyniowej, ułatwiają
wykrycie niektórych, rzadkich chorób.
Badanie podmiotowe
Wywiad rodzinny: choroby naczyń nie są dziedziczne, jednakże
niektóre stany chorobowe, sprzyjające rozwojowi chorób naczyń
występują rodzinnie, dlatego należy każdego pacjenta wypytać o
występowanie wśród krewnych cukrzycy, zaburzeń gospodarki
lipidowej, otyłości, nadciśnienia tętniczego, dny moczanowej.
Istotne są także informacje o występujących w rodzinie
narządowych manifestacjach chorób naczyniowych; przebyte
przez krewnych zawały serca, udary mózgowe, chromanie
przestankowe lub amputacje z przyczyn nieurazowych.
Pierwotna żylakowatość w niektórych rodzinach występuje ze
wzmożoną częstością. Stany pierwotnej nadkrzepliwości krwi
(skaza zakrzepowa, trombofilia) mogą być uwarunkowane
genetycznymi niedoborami endogennych antykoagulantów:
białek C i S oraz antytrombiny III. W rodzinach obciążonych
tymi defektami spotykamy różnorodne kliniczne manifestacje
chorób o podłożu zakrzepowo-zatorowym: zawały serca, udary
niedokrwienne

mózga,

niedokrwienie tętnicze kończyn,

zakrzepice żylne, zatory w krążeniu dużym i płucnym.
Wiek i płeć: mają istotne znaczenie dla sprecyzowania
rozpoznania choroby naczyniowej. Miażdżycowe niedokrwienie
kończyn dolnych przed 60 rokiem życia występuje 6-7 razy
częściej u mężczyzn niż u kobiet. Wiek podeszły - powyżej 70
lat, cukrzyca i hyperlipoproteidemie niwelują różnice w
zapadalności na miażdżycę. Początek objawów niedokrwienia
tętniczego kończyn w młodym wieku (przed 35 rokiem życia)
sugeruje rozpoznanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń
(choroby Buergera), na które chorują prawie wyłącznie
mężczyźni. U młodych kobiet zapalne choroby tętnic są
zazwyczaj manifestacjami układowych chorób tkanki łącznej,
takich jak toczeń trzewny, guzkowe zapalenie tętnic, zespół
suchości

(Sjógrena),

reumatoidalne

zapalenie

stawów,

polimialgia reumatyczna. Niekiedy długo dominują objawy
naczyniowe

dopiero

wieloletnia

obserwacja

pozwala

sprecyzować rozpoznanie. Patologia żył, zwłaszcza żylaki
pierwotne, występuje znacznie częściej u kobiet. Doustna
antykoncepcja zwiększa zapadalność na zakrzepicę żył
głębokich kończyn dolnych i miednicy mniejszej oraz częstość
powikłań zatorowych.
Narażenia zawodowe i środowiskowe: poza narażeniem na
dwusiarczek węgla (CSz) powodujący przyśpieszony rozwój
miażdżycy tętnic oraz narażeniem na wibracje nie spotykamy w
polskim przemyśle specyficznych czynników etiologicznych

chorób naczyń obwodowych. Niekorzystne warunki pracy,
jak narażenie na wilgoć, urazy kończyn, także mikrourazy,
praca w gumowym obuwiu, korzystanie ze wspólnych
łaźni

(grzybice)

mogą

sprzyjać

wcześniejszemu

ujawnieniu się dolegliwości i nasilać je. Siedzący tryb
życia i pracy sprzyjają otyłości i ujawnieniu zaburzeń
gospodarki lipidowej i cukrzycy, nie sprzyjają rozwojowi
krążenia obocznego w przypadkach już rozwiniętego
niedokrwienia tętniczego kończyn. Praca siedząca i stojąca
niekorzystnie wpływa na przebieg niewydolności żylnej
kończyn dolnych. Dźwiganie, praca. z rękami uniesionymi
do góry, wykonywanie monotonnych ruchów odwodzenia
i unoszenia rąk oraz zwyczaj spania z rękami założonymi
za głowę sprzyjają ujawnieniu się zespołów uciskowych
tętnic podobojczykowych. Długotrwała praca z rękami
uniesionymi do góry (np. mycie okien, malowanie ścian i
sufitów) to typowa okoliczność wystąpienia powysiłkowej
zakrzepicy żyły podobojczykowej i pachowej. Aktywność
ruchowa i trening sportowy są zachowaniami korzystnymi
z punktu widzenia angiologa, jednak obserwacje ostatnich
lat wykazały, że nadmierne obciążenie, zwłaszcza
młodzieży, treningiem na poziomie wyczynowym oraz
nierozsądne

(nadmierne

obciążenie

osób

niewytrenowanych)

uprawianie

tzw.

"joggingu"

doprowadziło do zwiększenia częstości występowania
zespołów uciskowych tętnicy podkolanowej. Czynniki
ryzyka chorób naczyń: Palenie tytoniu jest ściśle związane
z rozwojem choroby Buergera, sprzyja także rozwojowi
miażdżycy tętnic i przyśpiesza ją.
Wystąpienie innych czynników ryzyka: cukrzycy (także
upośledzenia tolerancji glukozy w teście doustnego
obciążenia), hyperlipoproteidemii (hypercholesterolemii
i/lub

hypertrójglicerydemii),

hyperurikemii

(dna

moczanowa, kamica nerkowa) oraz nadciśnienia
tętniczego każe myśleć o miażdżycy tętnic.
Schorzenia przebyte i wspólistniejące: stwierdzenie w
wywiadzie przebytego zawału serca, udaru mózgowego,
występowania

dławicy

piersiowej,

niewydolności

krążenia, zaburzeń rytmu i przewodnictwa serca,
nadciśnienia tętniczego wskazuje na tło miażdżycowe
tętniczego

niedokrwienia.

Zapalenia

żył

powierzchownych, zwłaszcza wędrujące, wyprzedzające
lub współistniejące z niedokrwieniem tętniczym stóp lub
rąk to zasadnicze elementy pozwalające rozpoznać
chorobę Buergera. Zmiany naczyniówe w przebiegu
chorób infekcyjnych (dur brzuszny i osutkowy, cholera,
płonica, kiła) są obecnie wyjątkowo rzadko spotykane.
Należy natomiast pamiętać o możliwości zatorów,
zwłaszcza mikrozatorów w przebiegu infekcyjnego
zapalenia wsierdzia, o infekcyjnej etiologii części
tętniaków

oraz

związku

etiopatogenetycznym

guzkowego zapalenia tętnic i zmartwiających zapaleń
naczyń z przebytą infekcją wirusem zapalenia wątroby
typu B. Występowanie rumieni skórnych, zwłaszcza
charakterystycznego "motyla" na twarzy, nadwrażliwości
na

światło

słoneczne,

stanów

gorączkowych

niewyjaśnionego pochodzenia, obrzęków i zniekształceń
stawowych, zapalenia kłębków nerkowych, krwinkomoczu
lub niewydolności nerek, zaburzeń miesiączkowania,

poronień, niemożności zajścia w ciążę, poli- lub mononeuropatii,
drgawek, psychozy, zapalenia opłucnej, osierdzia, aseptycznego
zapalenia

wsierdzia,

niedokrwistości,

leukopenii,

trombocytopenii - sugeruje, że stwierdzane objawy choroby
naczyń są manifestacją układowej choroby tkanki łącznej.
Współistnienie

owrzodzeń

trawiennych

żołądka

i/lub

dwunastnicy wykazano u niemal 30% chorych na przewlekłe
niedokrwienie tętnicze kończyn dolnych. Stwierdzenie to ma
poważne implikacje terapeutyczne - jest przeciwwskazaniem do
stosowania

leków

przeciwzakrzepowych.

Możliwość'współistnienia wrzodu trawiennego powinna być
przedmiotem każdego wywiadu z chorym na chorobę
naczyniową.
Objawy choroby naczyniowej
Objawy niedokrwienia tętniczego kończyn mogą wystąpić nagle
(ostro), lub rozwijać się przewlekle. Ostre niedokrwienie tętnicze
manifestuje się ochłodzeniem kończyny, nagłym i silnym bólem,
zblednięciem i/lub marmurkowatym zasinieniem, zapadnięciem
się żył, po ok. 6 godz. porażeniem ruchowym kończyny,
niedoczulicą, stężeniem mięśni. Po ok. 24 godz. występują
pęcherze i sucha zgorzel kończyny. Przyczyną najczęściej jest
zator materiałem pochodzenia sercowego, rzadziej z dużych
naczyń (zatory tętniczo-tętnicze), zakrzep tętnicy, uraz. Niekiedy
objawy ostrego niedokrwienia występują u chorego, który
uprzednio zgłaszał dolegliwości charakterystyczne dla
przewlekłego niedokrwienia tętniczego; najczęściej mamy wtedy
do czynienia z zakrzepicą miażdżycowo zwężonej tętnicy.
Powoli (miesiące, lata) narastający niedobór ukrwienia
tętniczego

jest

charakterystyczny

dla

przewlekłego

niedokrwienia tętniczego. Naturalna historia przewlekłego
niedokrwienia

tętniczego

kończyn

charakteryzuje

się

stópniowym narastaniem dolegliwości, wśród których głównym
objawem jest ból.
Według Fontaine'a wyróżniamy 4 kliniczne okresy przewlekłego
niedokrwienia tętniczego kończyn:
Okres I - bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Dolegliwości nie
występują lub są mini.malne, zazwyczaj lekceważone przez
pacjentów: drętwienia, mrowienia kończyn, wzmożona ich
wrażliwość na zimno, większa nużliwość kończyn. Pacjenci w I
okresie wyjątkowo rzadko szukają porady lekarskiej, najczęściej
wykrywamy chorobę stwierdzając brak tętna na kończynach
pacjenta, który zgłosił się do badania z powodu innych
dolegliwości. Należy wyrobić nawyk badania tętna na
wszystkich kończynach podczas badania ogólnolekarskiego,
zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka miażdżycy lub
jakąkolwiek manifestacją kliniczną miażdżycy. Objawy
podmiotowe I okresu są niecharakterystyczne i mogą
występować w przebiegu wielu innych schorzeń, jak np.
płaskostopie i inne zaburzenia statyki stóp, schorzenia
obwodowego układu nerwowego, niewydolność żylna i
lixnfatyczna.
Okres II - bólów wysiłkowych - chromania przestankowego.
Chromanie przestankowe jest specyficznym rodzajem bólu,
powstaje z powodu niedoboru tlenu w pracujących mięśniach.
Najczęściej dotyczy kończyn dolnych, w kończynach górnych
występuje rzadko, co tłumaczymy efektywniejszym rozwojem
krążenia

obocznego.

Ból

chromania

przestankowego

charakteryzuje się regularnością - występuje po wykonaniu
określonej pracy (tej samej ilości kroków), zmusza chorego do

przerwania wysiłku, po odpoczynku pacjent może
kontynuować marsz do wystąpienia kolejnego bólu itd.
Chromanie przestankowe dotyczy grup mięśni położonych
obwodowo, poniżej miejsca niedrożności tętniczej i
pozwala w przybliżeniu określić jej lokalizację, np. bóle w
obrębie stóp - niedrożność tętnic podudzi, chromanie
podudzi - niedrożność tętnic udowych, chromanie całych
kończyn dolnych - niedrożność aortalno-biodrowa.
Przyjęto II okres przewlekłej niewydolności tętniczej
kończyn dolnych dzielić na dwa podokresy: IIa -
chromanie przestankowe powyżej 200 m, IIb - chromanie
przestankowe poniżej 200 m. Nie ma różnicy jakościowej
między podokresami, podział jest arbitralny i określa
graniczną wydolność tętniczego ukrwienia kończyn
dolnych, umożliwiającą choremu "normalne" życie we
współczesnych warunkach cywilizacyjnych.
Okres III - bólów spoczynkowych. Bóle spoczynkowe,
zazwyczaj początkowo nocne, wraz z narastającym
deficytem ukrwienia rozciągają się na całą dobę. Niewielki
wysiłek mięśniowy lub niższe ułożenie kończyn (sen w
pozycji siedzącej lub z nogami opuszczonymi poza łóżko)
u wielu chorych łagodzą ból. Z największą intensywnością
bóle występują w obwodowych częściach kończyn, tj. w
palcach i stopach.
Okres IV - martwicy i/lub owrzodzeń niedokrwiennych,
którym towarzyszą bóle spoczynkowe o bardzo dużym
nasileniu,

najczęściej

wymagające

stosowania

narkotycznych środków przeciwbólowych. Głównym
objawem podmiotowym niewydolności żylnej jest
towarzyszące obrzękowi uczucie "ociężałości" nóg,
rozpierania, rzadziej pieczenia. Charakterystyczne są także
kurcze łydek, zwłaszcza nocą. Dolegliwości nasilają się po
długim staniu i chodzeniu, odpoczynek z nogami
uniesionymi je łagodzi; upały nasilają objawy.

Badanie przedmiotowe
Badanie przedmiotowe w chorobach naczyń obejmuje
oglądanie, palpację, osłuchiwanie i próby czynnościowe.
Oglądaniem oceniamy wygląd i zabarwienie skóry, stan
mięśni,

tętnienia,

przebieg

wypełnienie

żył

powierzchownych. Skóra w niedokrwieniu tętniczym jest
blada

lub

zasiniona,

zapadniętymi

żyłami

powierzchownymi w zaawansowanym niedokrwieniu
często obserwuje się jej ścieńczenie. Wzmożoną potliwość
niedokrwionych, sinoczerwonych stóp spotykamy u
chorych na chorobę Buergera. Brak potliwości skóry stóp
występuje u chorych po odnerwieni.u współczulnym oraz
u chorych z polineuropatią. cukrzycową. Częstym, choć
niepewnym diagnostycznie objawem jest zanik owłosienia
w obszarach niedokrwionych. Zaniki mięśniowe świadczą
o znacznym i długotrwałym niedokrwieniu oraz
niedostatecznym postępowaniu rehabilitacyjnym. Zmiany
troficzne paznokci to pogrubienie płytek paznokciowych,
ich zniekształcenie, zmatowienie i wzmożona łamliwość.
Najczęściej na zmiany troficzne nakłada się infekcja
grzybicza paznokci i skóry stóp. Kończyna niedokrwiona
po uniesieniu wyraźnie blednie, opuszczona sinieje (objaw
skarpetkowy). Obserwowane często u chorych w III i IV
okresie niedokrwienia tętniczego obrzęki nie są

spowodowane samym niedokrwieniem, lecz zachowaniem
pacjenta - długotrwałym (tygodnie, miesiące) opuszczaniem nóg
poza łóżko. Martwica i owrzodzenia niedokrwienne dotyczą
obwodowych części kończyn, na stopach najczęściej lokalizują
się na I i V palcu, w dalszej kolejności obejmują pozostałe palce.
Wraz z postępem niedokrwienia zgorzel lub owrzodzenie może
szerzyć się na pozostałe części stopy. Objęcie zgorzelą okolicy
grzbietu stopy, ścięgien, kości jest objawem żdecydowanie złym
rokowniczo. Zgorzel jest sucha, gdy martwe tkanki ulegają
mumiiikacji, lub wilgotna, gdy są zainfekowane. Owrzodzenia
powstałe w wyniku oddzielenia się martwicy zazwyczaj są
pokryte wydzieliną ropną. Tkanki wokół martwicy i owrzodzeń
są najczęściej zmienione zapalnie, obrzęknięte, skóra
zaczerwieniona, lecz chłodna. Owrzodzenie wypełnione
żyworóżową ziarniną z brzeżnym rąbkiem młodego naskórka
świadczy o dobrej reakcji na leczenie i poprawie ukrwienia.
Niedokrwienna martwica i owrzodzenia palców rąk są rzadsze i
najczęściej spotykamy je u chorych na chorobę Buergera, u
kobiet w mieszanej chorobie tkanki łącznej. Dla niewydolności
żylnej, zwłaszcza żył głębokich kończyn dolnych i miednicy
mniejszej, charakterystyczne są obrzęki, początkowo miękkie i
plastyczne, zmniejszające się po wysokim ułożeniu kończyny
lub stosowaniu elastycznego ucisku. Po miesiącach i latach
trwania zastoju żylnego w wyniku odkładania się złogów
hemosyderyny skóra przyjmuje brunatne zabarwienie, często jest
pergaminowocienka, sucha, łuszcząca się, towarzyszy temu
włóknienie tkanki podskórnej. Owrzodzenia żylne lokalizują się
najczęściej w okolicy kostki przyśrodkowej lub bocznej oraz do
wysokości 1/3 dolnej podudzi, zwłaszcza , od strony
przyśrodkowej. Żylakowato zmienione żyły powierzchowne są
łatwo dostępne do oglądania. Pacjenta z żylakowatością powinno
się badać nie tylko w pozycji leżącej, lepsze wypełnienie
zmienionych żył uzyskamy badając pacjenta stojącego. W
przypadku zapalenia żył powierzchownych widoczne są
guzkowate

lub

powrózkowate

bolesne,

zaczerwienione

zgrubienia wzdłuż zmienionych żył. Zakrzepica żył głębokich
manifestuje się powiększeniem obwodu kończyny, jej
obrzękiem, wzmożonym uciepleniem, może wystąpić zasinienie,
także zblednięcie. Niewydolność limfatyczną charakteryzuje
twardy, sprężysty obrzęk, skóra jest blada lub bladoszara,
szorstka, sucha. Zaburzenia naczynioruchowe przebiegają ze
zmianami zabarwienia skóry, zależnymi od skurczu lub
rozkurczu naczyń: - napadowe błednięcie z następowym
zasinieniem palców występuje w choro- r bie i zespole
Raynauda, - zasinienie w samoistnej sinicy kończyny
(acrocyanosis), - sinoczerwone, nieregularne zabarwienie w
siności siatkowatej,
- napadowe, bolesne zaczerwienienie skóry rąk i stóp w
bolesnym rumieniu kończyn (erythromelalgia). Obmacywaniem
oceniamy ucieplenie skóry, najlepiej czynić to grzbietem dłoni.
Skóra w obszarach niedokrwionych jest wyraźnie chłodniejsza.
Zapaleniu

żył powierzchownych towarzyszy wyraźnie

wzmożone ucieplenie skóry. Palpacja tętnic jest kluczowym
elementem badania angiologicznego. W połączeniu z wywiadem
decyduje o dalszym postępowaniu z danym pacjentem, a
zwłaszcza o powzięciu decyzji o potrzebie diagnostyki
inwazyjnej i leczenia angiochirurgicznego. Badanie tętna
kciukiem jest zawodne!, używamy do badania opuszek
pozostałych palców. Rutynowo badamy tętno na tętnicach

szyjnych wspólnych bocznie od tchawicy i krtani,
przyśrodkowo

mięśnia

sutkowo

mostkowo-

obojczykowego, na tętnicach ramieniowych przyśrodkowo
od mięśni dwugłowych ramienia, na dłoniowych
powierzchniach przedramion - od strony palca V. Aortę
brzuszną można wymacać u osób szczupłych i o słabym
napięciu mięśni powłok brzusznych. Szeroki (pow. 6-8
cm), tętniący, podłużny opór w śródbrzuszu moźe
odpowiadać tętniakowi aorty brzusznej. W pachwinach
obmacujemy

tętno

tętnic

udowych,

dołach

podkolanowych

(koniecznie oburącz) tętno tętnic

podkolanowych. Stałą tętnicą podudzia jest tętnica
piszczelowa tylna, którą obmacujemy za kostką
przyśrodkową. Na grzbiecie stopy lub w I przestrzeni
międzykostnej śródstopia poszukujemy tętna tętnicy
grzbietowej stopy. Brak tętna tej tętnicy nie musi
świadczyć o patologii, ponieważ 7-12% zdrowych osób tej
tętnicy nie posiada lub jest ona hypoplastyczna.
Osłuchiwanie tętnic jest przydatne do stwierdzenia
zwężenia miażdżycowego lub spowodowanego uciskiem
na tętnicę. Szmery zwężenia tętnic są zawsze skurczowe,
zazwyczaj niskie w tonacji, "szorstkie". Osłuchujemy
tętnice

szyjne

wzdłuż

ich

przebiegu,

tętnice

podobojczykowe w dołach nadobojczykowych, aortę
brzuszną w nad- i śródbrzuszu, tętnice biodrowe w dołach
biodrowych, tętnice udowe wspólne w pachwinach, tętnice
udowe powierzchowne wzdłuż ich przebiegu na
przednioprzyśrodkowej i przyśrodkowej powierzchni ud.

Próby czynnościowe
Rozpoznanie niedokrwienia tętniczego kończyn dolnych
ułatwia prosta próba pracy w warunkach niedokrwiennych,
tzw. próba Rotschowa. Polecamy pacjentowi unieść nogi
do góry i przez 30 sek. w rytmie 1/sek. wykonywać ruchy
zginania i prostowania stóp. W tym czasie obserwujemy
zabarwienie skóry podeszwowej powierzchni stóp. W
kończynach zdrowych nie powinno wystąpić zblednięcie
skóry, skóra kończyn niedokrwionych wyraźnie blednie.
Następnie pacjent opuszcza stopy w pozycji siedzącej. W
warunkach prawidłowego ukrwienia żyły powierzchowne
grzbietu stóp wypełniają się w czasie krótszym niż 15 sek.
Wydłużenie czasu wypełnienia żył powierzchownych
grzbietu stopy świadczy o niedokrwieniu tętniczym. Po
opuszczeniu stóp zdrowych występuje lekkie zaróżowienie
skóry, stopy niedokrwione są blade, a po kilkudziesięciu
sekundach przybierają siną lub sinoczerwoną barwę
("objaw skarpetkowy").
Próba Allena ułatwia wykrywanie upośledzonej drożności
tętnic promieniowych i łokciowych. Pacjent unosi ręce i
przez

sek.

wykonuje pracę w warunkach

niedokrwiennych rytmicznie zaciskając i prostując dłonie.
Po 30 sek. polecamy pacjentowi zacisnąć dłonie w pięści i
uciskamy tętnice promieniowe prosząc jednocześnie o
rozprostowanie dłoni. Upośledzony napływ krwi przez
tętnice łokciowe spowoduje utrzymywanie się zblednięcia
dłoni, przy prawidłowym napływie skóra szybko zaróżowi
się. Analogicznie po ponownej pracy w uniesieniu,
uciskając tętnice łokciowe badamy wydolność tętnic
promieniowych.

Niedrożność

tętnic

dłoni

(łuku

dłoniowego, tętnic śródręcza, palców) może objawiać się w tej
próbie zblednięciem obejmującym część skóry dłoni.
Próba Trendelenburga pozwala ocenić wydolność zastawek żyły
odpiszczelowej, a zwłaszcza zastawki przy ujściu żyły
odpiszczelowej do żyły udowej. Pacjent unosi badaną kończynę
do góry, aby opróżnić układ żylny z nadmiaru krwi. W tej
pozycji zakładamy na udzie, poniżej ujścia żyły odpiszczelowej
wielkiej opaskę i polecamy opuścić kończynę. Zwalniamy
opaskę. Gwałtowne wypełnianie się żylaków krwią od góry
świadczy o niewydolności zastawek żyły odpiszczelowej, a
zwłaszcza w jej ujściu do żyły udowej. Wolne wypełnianie się
żylaków od dołu po zwolnieniu opaski świadczy o wydolności
zastawek. Wypełnienie się żylaków w czasie krótszym niż 35
sek. przemawia za niewydolnością żył przeszywających.
Pozostałe próby czynnościowe opisano w odpowiednich
rozdziałach. Dodatkowe badania przyrządowe ukrwienia
kończyn
Badania nieinwazyjne
Oscylometria i oscylografia: rejestracja odkształceń badanego
odcinka kończyny, związanych z tętnieniem naczyń. Ze względu
na małą dokładność metoda obecnie rzadko stosowana.
Metody pletyzmograficzne polegają na pomiarze zmian objętości
(gęstości optycznej; oporu elektrycznego) kończyny lub jej
części pod wpływem przepływu fali tętna. Zazwyczaj
precyzyjne, szczególnie są przydatne do oceny działania leków
oraz do oceny zaburzeń czynnościowych naczyń. Najczęściej
stosowane: - pletyzmografia objętościowa (powietrzna, wodna) -
rejestracja zmian objętości kończyn, - reoangiografia - rejestracja
zmian oporu elektrycznego, - fotopletyzmografia - rejestracja
zmian gęstości optycznej tkanek.
Metody ultradźwiękowe: umożliwiają zarówno obrazowanie
naczyń krwionośnych (ultrasonografia), jak i ocenę przepływu
krwi w naczyniach (metody dopplerowskie). W zależności od
doskonałości aparatu możliwa jest ocena prędkości liniowej i
objętościowej przepływu krwi w tętnicach i żyła.ch, jego
kierunku i charakteru (laminarny, turbulentny). Matematyczna
analiza krzywych prędkości przepływu krwi ze względów
praktycznych jest wykonywana wtedy, gdy dysponujemy
skomputeryzowanym zestawem aparaturowym. Ze względu na
dużą przydatność praktyczną, prostotę wykonania, niski koszt
oraz powtarzalność i możliwość porównywania wyników
uzyskanych różnymi aparatami najbardziej rozpowszechnił się
pomiar ciśnień skurczowych w tętnicach kończyn z użyciem
dopplerowskich detektorów przepływu krwi. Powszechnie
wykonuje się pomiary na wysokości kostki i porównuje z
wartościami ciśnienia na ramieniu, obliczając tzw. współczynnik
kostkowo-ramienny K/R. W warunkach prawidłowych K/R jest
równy lub wyższy od l. Wartości K/R niższe niż 1 świadczą o
obecności istotnych hemodynamicznie zwężeń lub niedrożności
w układzie tętniczym kończyn dolnych. U chorych w I okresie
przewlekłego niedokrwienia tętniczego kończyn dolnych K/R
wynosi 0,85-0,7; u chorych z chromaniem przestankowym 0,7-
0,45; u pacjentów z bólami spoczynkowymi 0,4-0,2, w
kończynach z martwicą lub owrzodzeniami niedokrwiennymi
0,4-0,0. Wykonując pomiary ciśnień na różnych wysokościach
kończyn dolnych można wnioskować o obecności zwiężeń lub
niedrożności w poszczególnych segmentach naczyniowych
kończyny. Typowe miejsca zakładania mankietu oraz
przyłożenia głowicy dopplerowskiej pokazuje rycina 2. Wartości

współczynnika Up/R większe niż 1,2 świadczą o braku
istotnych zwężeń w segmencie aortalno-biodrowym
układu tętniczego kończyny; wartości w przedziale 1,2-1,0
przemawiają za zwężeniem, niższe niż 1,0 świadczą o
niedrożności. W warunkach prawidłowych gradient
współczynników ciśnień Up/R-Ud/r wynosi od 0,1 do 0,2,
spadek większy niż 0,25 świadczy o niedroźności tętnicy
udowej powierzchownej. Spadek wartości współczynnika
ciśnień Ud/R-P/r w warunkach prawidłowych nie
powinien przekraczać 0,15. Gradient P/R-K/R większy niż
0,25 obliczony dla każdej z tętnic podudzia przemawia za
niedrożnością.
Termometria skórna, termografia i termowizja. U osób
zdrowych cieplota powierzchni skóry w zależności od
warunków zewnętrznych waha się w granicach 24-35

C, w

obszarach niedokrwionych obniża się. Badanie wymaga
utrzymania standardowych warunków termicznych, co
ogranicza jego zastosowanie. Kapilaroskopia - uwidacznia
morfologię i stan czynnościowy oraz przypływ krwi w
mikrokrążeniu.
Metody radioizotopowe - są wykorzystywane do oceny
przepływu krwi przez mięśnie oraz lokalizacji zakrzepów
w żyłach głębokich i zatorów w krążeniu płucnym.
Oksymetria przezskórna - pozwala na przezskórny pomiar
prężności tlenu w tkankach, znalazła zastosowanie do
oceny działania leków i kwalifikacji do amputacji.
Prężność tlenu w tkankach wyższa niż 6 kPa rokuje
wygojenie zmian troficznych, niższa niż 3 kPa skłania do
amputacji.

Badania inwazyjne
Nadal podstawową metodą diagnostyczną w angiologii
pozostaje arteriografia - uwidacznia morfologię tętnic,
precyzyjnie lokalizuje zwężenia i niedrożności, umożliwia
ocenę krążenia obocznego. Wobec dostępności licznych i
dokładnych

badań

nieinwazyjnych

arteriografię

wykonujemy głównie u chorych kierowanych do leczenia
angiochirurgicznego. Wskazania do arteriografii:
- planowany zabieg operacyjny u chorych w III i IV okre
sie niedokrwienia, - tętniaki, - zespoły uciskowe tętnic,
- niejasne zmiany tętnic obwodowych (poniżej łokcia i
kolana).
Przeciwwskazania do arteriografii:
- niewyrównana niewydolność krążenia,
- niestabilna dławica piersiowa,
- zawał serca i udar mózgowy przebyte w okresie ostatnich
6 miesięcy,
- skazy krwotoczne, także leczenie antykoagulantami,
- uprzednio stwierdzone uczulenie na kontrast.
Ostatnie dziesięciolecie przyniosło upowszechnienie się
cyfrowej angiografii subtrakcyjnej, która umożliwia na
drodze komputerowej obróbki obrazu uwidocznienie
dużych tętnic po dożylnym podaniu kontrastu. Tętnice
obwodowe uwidacznia się podając mniejsze niż w
metodzie konwencjonalnej dawki kontrastu dotętniczo.
Radiologicznym badaniem kontrastowym układu żylnego
jest flebografia. Wykonujemy ją aby ocenić drożności żył
głębokich oraz wydolności zastawek żylnych i ocenić
funkcję żył przeszywających. Prawdopodobnie w

przyszłości badania radiologiczne naczyń zostaną zastąpione
techniką analizy magnetycznego rezonansu jądrowego, która jest
nieinwazyjna. Obecnie pozwala na obrazowanie aorty i jej
głównych gałęzi.

II.

PRZEWLEKŁE

NIEDOKRWIENIE

TĘTNICZE

KOŃCZYN
l. MIAŻDŻYCA NACZYŃ
Przewlekłe niedokrwienie tętnicze jest następstwem zwężenia
lub powolnego zamknięcia światła naczynia. Skutki tego
niedokrwienia zależą od stopnia rozwoju krążenia obocznego.
Podstawę do wyodrębnienia okresów choroby w przebiegu
zarostowych chorób tętnic obwodowych stanowi podział wg
Fantaine'a. Poszczególne stadia nie zawsze dadzą się ściśle
odgraniczyć od siebie. Stadium II i III-IV są tym bliżej siebie, im
bardziej obwodowo leży zaburzenie krążenia. Wynika to z
różnic wielkości masy mięśniowej, znajdującej się poniżej
zamknięcia. Stąd w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń,
chory zgłasza się zwykle dopiero w stadium III/IV, podczas gdy
chorzy z miażdżycą dużych pni naczyniowych w stadium II,
które może trwać latami, zanim przejdzie w stadium III.
Klinicznie odróżniamy dwie główne przyczyny przewlekłego
niedokrwienia tętniczego:
l. zmiany zwyrodnieniowe naczyń,
2. zmiany zapalne naczyń.
Ad.l. Do zmian zwyrodnieniowych zaliczamy miażdżycę
zarostową tętnic, która jest w 90% przyczyną zwężenia lub
zamknięcia dużych naczyń u mężczyzn i w około 70% u kobiet
(procent ten zależy od wieku; im młodsza chora, tym większe
prawdopodobieństwo choroby zapalnej).
Ad.2. Zmiany zapalne naczyń u mężczyzn to: zakrzepowo-
zarostowe zapalenie naczyń (choroba Buergera), choroby
zapalne naczyń u kobiet to kolagenozy. Zarówno miażdżyca, jak
i choroby zapalne w konsekwencji dają te same zmiany -
zwężenie lub zamknięcie światła naczynia, co prowadzi do
przewlekłego niedokrwienia tętniczego.

Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn
Zmiany anatomopatologiczne takie same jak miażdżycy ogólnej
kończyn dolnych. W zależności od lokalizacji rozróżnia się
niedrożność:
- aortalno-biodrową. Blisko 90% miażdżycy zarostowej dotyczy
zmian chorobowych w układzie tętniczym.
- udowo-podkolanową,
- obwodową,
- wielopoziomową.
Niedrożność aortalno-biodrowa
Około 1/3 chorych zgłaszających się do lekarza z powodu
niedokrwienia kończyn dolnych ma zwężenie lub zamknięcie
jednej albo obu tętnic biodrowych lub dolnego odcinka aorty
brzusznej, zwłaszcza w okolicy jej rozwidlenia, w niektórych
przypadkach, bardziej zaawansowanych, na poziomie odejścia
tętnic nerkowych lub krezkowych. Przeważają w znacznym
stopniu mężczyźni - 19 : 1. Średni wiek chorych z tym typem
niedrożności wynosi 50 lat. Brak zmian miażdżycowych w
tętnicach udowych jest charakterystyczny w badaniach
angiograficznych, wykonywanych głównie we wczesnych
okresach tej niedrożności. Tłumaczy się to ochronnym efektem
hemodynamicznym istniejącego zwężenia powyżej. U starszych
chorych z aortalno-biodrową niedrożnością zmiany są bardziej
rozsiane i często występują zwapnienia w ścianie naczyń
tętniczych. Mogą tworzyć się również zmiany tętniakowate aorty
brzusznej, w wyniku dystalnego zwężenia tętnic biodrowych.
We wczesnych okresach tej niedrożności występują objawy

chromania przestankowego ograniczone do łydki, np. u
chorych z jednostronnym zwężeniem tętnicy biodrowej
wspólnej. W późniejszych okresach bóle wysiłkowe
bardziej się nasilają, występuje tzw. typ chromania
przestankowego całej nogi, obejmujący pośladki, uda,
podudzia.

Objawy

chromania

przestankowego

dystansexn 500-600 m mogą być przez długi czas (ok. 3-5
lat) jedynymi dolegliwościami zgłaszanymi przez chorego
w tym typie niedroźności tętniczej. Tłumaczy się to
rozwojem krążenia obocznego - połączeniem tętnicy
krezkowej dolnej z biodrową wewnętrzną, a dalej
tętnicami uda. Tendencja do poprawy i wydłużenia się
dystansu chromania jest jednak w tym typie niedrożności
rzadsza aniżeli w udowo-podkolanowym. U mężczyzn ze
zmianami miażdżycowymi w obu tętnicach biodrowych
wewnętrznych lub niedrożności rozwidlenia aorty mogą
występować zaburzenia wzwodu. Połączenie objawów
obustronnego wysokiego typu chromania przestankowego
u mężczyzn i niemożności utrzymania pełnego wzwodu
składa się na zespół kliniczny Leriche'a. Zespół Leriche'a
może być wynikiem niedrożności zlokalizowanej w samej
aorcie brzusznej od odejścia tętnic nerkowych do
rozwidlenia, końcowego odcinka aorty i tętnic biodrowych
lub tylko obu tętnic biodrowych. Chory skarży się na bóle
opasujące, obejmujące mięśnie miednicy, promieniujące
do ud, niemożność wchodzenia po schodach, bóle w
odbytnicy, impotencję. Mogą też występować bóle
brzucha przy chodzeniu (przy obliteracji jedńej osi
biodrowej) jako zespół podkradania trzewnego mesenteric
steal syndrome. Jest to wynik wytworzenia się krążenia
obocznego, które odciąga krew od a. mesenterica inferior
przez a. renalis superior - a. rectalis inferior - a. iliaca
interna do pracujących mięśni uda. W badaniu
przedmiotowym w niedrożności aortalno-biodrowej
charakterystyczne są zaniki mięśniowe poniżej bloku
naczyniowego. Znaczne zaniki mięśniowe łydek, ud i
pośladków występują zwykle u chorych z długotrwałym
przebiegiem choroby. Zabarwienie skóry oraz ciepłota
stóp i palców są często prawidłowe w spoczynku. W
późniejszych okresach, przy bardziej zaawansowanym
niedokrwieniu, znacznym zanikom mięśniowym całej
kończyny towarzyszy stale utrzymujące się zblednięcie i
oziębienie skóry, palce mogą mieć zabarwienie
sinoczerwone (jak przy przewlekłym niedokrwieniu),
czasami występują ich owrzodzenia. Zgorzel stopy nie jest
charakterystyczna dla przewlekłej niedrożności aortlano-
biodrowej. Występuje dopiero wtedy; gdy dołączy się
niedrożność udowo-podkolanowa lub tętnic podudzi. W
niedrożności aortalno-biodrowej stwierdza się brak tętna w
pachwinie i na całej długości kończyny. U pacjentów z
przeciętną budową, dostępne w badaniu palpacyjnym jest
również tętno tętnicy biodrowej zewnętrznej i wspólnej.
oraz aorty brzusznej. Brak tętna nad aortą brzuszną
sugeruje niedrożność dolnego odcinka aorty brzusznej.
Również osłabienie tętna nad tętnicą udową wspólną lub
jego nierówność jest objawem sugerującym zwężenie,
bądź niedrożność aortalno-biodrową, nawet gdy dystalnie,
zwłaszcza w spoczynku, jest wyczuwalne tętno na
kończynie. Przy niepełnym zamknięciu tętnicy wysłuchuje

się szmer skurczowy. Jeżeli nie wysłuchuje się szmeru, jest
mniejsze prawdopodobieństwo zwężenia tętnic biodrowych;
wyjątek stanowią: a) niektóre przypadki z dużym zwężeniem lub
zupełnym zamknięciem, w których tętno pojawia się drogą
krążenia obocznego, b) znaczna niedrożność tętnicy udowej,
która uniemożliwia osiągnięcie przepływowi biodrowemu
prędkości potrzebnej do uzyskania szmeru. W przebiegu
miażdżycy zarostowej tętnic, dotyczącej zwłaszcza odcinka
brzusznego aorty, tętnic biodrowych, rzadziej udowych mogą
występować powikłania zakrzepowo-zatorowe, dotyczące
zwykle małych tętnic palców lub stóp. Źródłem zatorów są
zmiany miażdżycowe, dotyczące dużych tętnic z przyścienną
zakrzepicą, które zwężają światło tętnic ale nie doprowadzają do
ich całkowitego zamknięcia. Materiał zatorowy składa się z
części skrzepliny, kryształów cholesterolu lub zagregowanych
płytek. Klinicznie charakterystyczne jest występowanie w
niedrożności aortalno-biodrowej i udowo-podkolanowej ostrego
ale często przemijającego niedokrwienia stopy, a najczęściej
poszczególnych palców. Objawy te mają charakter nawrotowy,
może dojść do wystąpienia zgorzeli palców. Tętno jest wtedy
dobrze wyczuwalne na obwodzie, tzn. na tętnicy piszczelowej
tylnej i grzbietowej stopy.
Niedrożność udowo-podkolanowa
Jest to najczęstsza lokalizacja miażdżycy zarostowej tętnic,
występująca w ponad 60% wszystkich przypadków, zwykle u
chorych powyżej 50 roku życia. Większość chorych stanowią
mężczyźni. Niedrożność udowo-podkolanowa początkowo
zazwyczaj jest jednostronna, jednak u 75% chorych po kilku
latach powstaje niedrożność obustronna. W 60-75% niedrożność
udowo-podkolanowa powstaje początkowo w obwodowym
odcinku tętnicy udowej powierzchownej, na końcu kanału
przywodzicieli (kanał Huntera), gdzie ścięgno mięśnia
przywodziciela wielkiego ściśle przylega do tętnicy. W
następnym okresie niedrożność ta narasta dośrodkowo, zajmując
dalszy odcinek tętnicy udowej powierzchownej aż do miejsca
odejścia tętnicy głębokiej uda. Tętnica głęboka uda przez długi
czas jest drożna i pełni szczególną rolę w ukrwieniu kończyny.
Od niej w niedrożności tętnicy udowej powierzchownej biegnie
krążenie oboczne. W okresie wytworzenia się tego typu krążenia
obocznego prawie do reguły należy tendencja do poprawy,
wyrażająca

się

wydłużeniem

dystansu

chromania

przestankowego. Chorzy ci mogą mieć przez kilka lat tylko
objawy chromania przestankowego dotyczącego łydki o
dystansie 400-500 m. Taki długotrwały przebieg choroby
obserwuje się w tym typie niedrożności jednak tylko w 30%
przypadków. W pozostałych przypadkach następuje szybka
progresja

procesu chorobowego z ciężkimi objawami

niedokrwienia kończyny i zgorzelą. Dochodzi do narastania
niedrożności tętnicy udowej powierzchownej odśrodkowo (w
dół), rzadko jednak do zupełnego zamknięcia tętnicy
podkolanowej, z wyjątkiem jej górnej części: Odcinkowa
drożność tętnicy podkolanowej utrzymuje się długo, wcześniej
ulegają zamknięciu początkowe odcinki tętnicy piszczelowej
przedniej i tylnej. Bóle spoczynkowe i martwica powstają
wówczas, gdy niedrożna jest cała tętnica udowa powierzchowna
i część podkolanowej z jednoczesnym zwężeniem lub
niedrożnością przynajmniej dwóch tętnic podudzi lub przy
dołączeniu się niedrożności tętnicy głębokiej uda, co
uniemożliwia rozwój krążenia obocznego albo zamyka

istniejące. Klinicznie, w tym typie niedrożności, poza
bólami wysiłkowymi a następnie spoczynkowymi,
dotyczącymi zwykle łydki, rzadziej stopy, stwierdza się
również zaniki mięśniowe, brak tętna na tętnicy
grzbietowej

stopy

piszczelowej

tylnej,

przy

wyczuwalnym tętnie w pachwinie, tj. na tętnicy udowej
wspólnej. W 1 /3 przypadków słyszy się szmer skurczowy
w okolicy tuż poniżej niedrożności. Stosunkowo rzadko
(mniej niż 10% przypadków) mamy do czynienia z
niedrożnością tętnicy udowej wspólnej. Występują jednak
wtedy ciężkie objawy niedokrwienia z chromaniem
dotyczącym zarówno uda, jak i podudzia z silnymi
następnie bólami spoczynkowymi i zgorzelą. Niedrożność
tę łatwo zlokalizować klinicznie, bez wykonywania
arteriografii, gdyż krótki odcinek niedrożnej tętnicy
udowej wspólnej może być wyczuwalny w badaniu
palpacyjnym

(twardy,

bolesny)

ponad więzadłem

pachwinowym, powyżej którego zwykle dobrze jest
wyczuwalne tętno tętnicy biodrowej zewnętrznej. Dobre są
w tych przypadkach wyniki leczenia chirurgicznego.
Subiektywne dolegliwości chorego o typie chromania
przestankowe lokalizują się zwykle na szerokość 2 dłoni
poniżej miejsca zamknięcia tętnicy.
Niedrożność obwodowa
Izolowana niedrożność tętnic poniżej kolana na tle
miażdżycy

występuje

tylko

przypadkach

współistniejących z cukrzycą i/lub hiperlipoproteinemią
pierwotną. Może natomiast dochodzić do wtórnego
zarastania naczyń poniżej kolana - przy niedrożności
aortalno-biodrowej lub udowo-podkolanowej z powodu
małego napływu krwi dłużej trwającego. Stąd ważna jest
wczesna rekonstrukcja dużych pni naczyniowych - bo
zarośnięcie naczyń obwodowych wyklucza możliwości
leczenia operacyjnego.
Niedrożność wielopoziomowa
O niedrożności wielopoziomowej mówimy wówczas, gdy
po jednej stronie (w jednej kończynie) występują dwie lub
więcej niedrożności, wyraźnie oddzielone od siebie
odcinkiem drożnym. Najczęściej mamy z nią do czynienia,
gdy do niedrożności aortalno-biodrowej dołączy się
niedrożność udowa lub obwodowa oraz do udowej
obwodowa. Powstanie niedrożności na innym, zwykle
niższym poziomie, manifestuje się klinicznie zawsze
znacznym

pogorszeniem

ukrwienia

kończyny,

wystąpieniem bólów spoczynkowych i zgorzeli.

2. ZESPOŁY "PODKRADANIA" TĘTNICZEGO
Prawidłowy rozdział krwi pomiędzy poszczególne obszary
naczyniowe zapewniają warunki anatomiczne oraz
sprawne mechanizmy nerwowo-humoralne, gwarantujące
homeostazę krążeniową. Przepływ krwi jest wprost
proporcjonalny do ciśnienia a odwrotnie proporcjonalny
od oporu, wobec tego zjawisko "podkradania" wystąpi
wtedy, gdy zawiodą mechanizmy regulacyjne lub pojawią
się nieprawidłowości anatomiczne w układzie tętniczym.
Najczęstszą przyczyną zwężenia lub zamknięcia tętnic jest
proces miażdżycowy. Zmiany te lokalizują się w tętnicach
dużego kalibru. Powolne zamknięcie lub zwężenie takiego
naczynia prowadzi do rozwoju krążenia obocznego (np.

zespół podkradania trzewnego) lub wykorzystania istniejących
połączeń tętniczych (np. zespół podkradania tętnicy
podobojczykowej).

Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej (Subclavian steel
syndrome). U podłoża objawów klinicznych leżą zmiany
prowadzące do zamknięcia lub znacznego zwężenia
początkowego odcinka tętnicy podobojczykowej, przed
odejściem tętnicy kręgowej. Przyczyną niedrożności tętnicy
podobojczykowej może być proces miażdżycowy, choroby
zapalne naczyń (np. choroba Takayasu, toczeń układowy,
anomalie rozwojowe tętnic, ucisk z zewnątrz). Przez niektórych
autorów zespół tętnicy podobojczykowej jest uważany za
szczególną postać zespołu łuku aorty. Brak przepływu krwi
tętniczej w początkowym odcinku tętnicy podobojczykowej
prowadzi do spadku ciśnienia w jej odcinku dystalnym. Zgodnie
z gradientem ciśnień następuje zmiana kierunku przepływu krwi.
Krew z tętnicy kręgowej płynie do dystalnego odcinka tętnicy
podobojczykowej. Zjawisko to występuje przede wszystkim w
czasie wykonywania ruchów kończyną górną - działanie pompy
mięśniowej. Dochodzi wówczas do rozszerzenia naczyń
krwionośnych mięśni i spadku oporu obwodowego. Prowadzi to
do, zjawiska "podkradania" z tętnicy kręgowej, a następnie
tętnicy podstawnej mózgu. W efekcie ukrwienie kończyny
górnej poprawia się, pojawiają się natomiast objawy
przemijającego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego,
stąd inna nazwa "zespół podkradania mózgowego". Objawy
kliniczne odpowiadają symptomatologii zespołu niewydolności
kręgowo-podstawnej. Pojawiają się:
- bóle i zawroty głowy,
- zaburzenia równowagi,
- nagłe upadki (drop attack), wynikające z przejściowego
zwiotczenia mięśni kończyn,
- zaburzenia wzroku pod postacią nieostrego widzenia lub
omamów wzrokowych (błyski, mroczki),
- szum w uszach, upośledzenie ostrości słuchu, - objawy
wegetatywne (nudności, wymioty),
- zaburzenia mowy,
-

przemijające niedowłady połowicze (w przypadku

współistnienia zmian w tętnicach szyjnych wspólnych lub
tętnicach szyjnych wewnętrznych).
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne przyczyny
prowadzące do zespołu niewydolności kręgowo-podstawnej:
- zmiany zwyrodnieniowe i dyskopatie kręgosłupa szyjnego,
- zwężenie tętnicy kręgowej lub jej zagięcia (a. tortuoza),
- współistnienie zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej.
W zespole podkradania tętnicy podobojczykowej objawy
niedokrwienia kończyny górnej są zwykle dyskretne. W badaniu
przedmiotowym można stwierdzić zblednięcie kończyny, jej
ochłodzenie, brak tętna lub jego osłabienie. Mogą występować
objawy przewlekłego niedokrwienia kończyny w II okresie
niewydolności tętniczej wg Fontaine'a (ból lub omdlewanie w
czasie wykonywania pracy kończyną, szczególnie przy
uniesieniu kończyny ku górze). Sporadycznie pojawiają się
objawy niedokrwienia w III i IV okresie niewydolności tętniczej
wg Fontaine'a (bóle spoczynkowe, martwica palców).

Zespół podkradania trzewnego (Mesenteric steel syndrome).

W warunkach fizjologicznych obszar naczyń trzewnych i
tętnic kończyn dolnych spełniają wobec siebie rolę
obszarów kompensacyjnych. Również w stanach
patologicznych zaburzenia przepływu krwi w jednym z
obszarów zmieniają przepływ w drugim. W warunkach
spoczynku przy dobrze rozwiniętym krążeniu obocznym,
mechanizmy kompensacyjne są na tyle wydolne, że może
nie dochodzić do manifestacji objawów klinicznych.
Istnieje wiele możliwości powstawania dróg krążenia
obocznego między gałęziami końcowego odcinka aorty
brzusznej a tętnicą biodrową wewnętrzną, która jest
główną gałęzią krążenia obocznego do tętnic miednicy. Od
tętnicy biodrowej wewnętrznej rozwija się dalsze krążenie
oboczne poprzez różne połączenia do tętnic udowych. Ze
względu na duże możliwości wytworzenia krążenia
obocznego, objawy kliniczne rozwijają się dopiero
wówczas, gdy współistnieją zmiany naczyniowe w
obszarze trzswnym (w pniu trzewnym lub tętnicy
krezkowej górnej, lub tętnicy krezkowej dolnej) oraz w
tętnicach zaopatrujących kończyny dolne (w dolnym
odcinku aorty lub tętnicy biodrowej wspólnej lub tętnicy
biodrowej zewnętrznej). Pień trzewny może łączyć się z
tętnicą krezkową górną poprzez tętnice "krezkowe
dwunastnicze. Przy niedrożności pnia trzewnego lub
tętnicy krezkowej górnej dochodzi do uaktywnienia tych
połączeń, które tworzą łuk Buchlera. Przy zwężeniu lub
zamknięciu tętnic krezkowych dochodzi do wzmożonego
przepływu przez gałęzie tętnic okrężniczych. W przypadku
zamknięcia lub zwężenia tętnicy krezkowej dolnej
powstaje zstępujący spływ krwi z tętnicy krezkowej
górnej, zwany łukiem Riolana I. Jeśli zmiany są
zlokalizowane w tętnicy krezkowej górnej, następuje
wstępujący napływ krwi z tętnicy krezkowej dolnej, zwany
łukiem Riolana II. A w sytuacji zwiększonego
zapotrzebowania

krew

współistnienia

nieprawidłowości anatomicznych dochodzi do powstania
wieloobjawowego

zespołu podkradania trzewnego.

Większe zapotrzebowanie na krew w kończynach dolnych
podczas wysiłku fizycznego prowadzi do objawów
zmniejszonego przepływu krwi w obszarze trzewnym, co
manifestuje się bólami brzucha w czasie chodzenia. Bóle
te są umiejscowione głównie wzdłuż lewej okrężnicy.
Istnieje również możliwość "podkradania" odwrotnego.
Przy wzmożonej czynności przewodu pokarmowego
podczas trawienia posiłku, może wystąpić nasilenie
objawów niedokrwienia kończyn dolnych. Zespół
podkradania trzewnego często stanowi fazę wstępną do
tzw. anginy brzusznej (angina abdominalis), która
manifestuje się bólami brzucha po posiłku, niezależnie od
czynności ruchowych kończyn. Angina brzuszna
występuje wówczas, gdy zwężone lub zamknięte są
przynajmniej dwie tętnice obszaru trzewnego.

Zespół podkradania tętnicy udowej (Femoral steel
syndrome). W przypadku istnienia niedrożności tętnicy
biodrowej wspólnej lub tętnicy biodrowej zewnętrznej po
jednej stronie dochodzi do zjawiska "podkradania"
poprzez tętnicę udową powierzchowną z tętnicy biodrowej
wewnętrznej strony przeciwnej. W czasie obciążenia

kończyn dolnych wysiłkiem i wzmożonego zapotrzebowania na
krew, pojawiają się objawy "podkradania" z obszaru miednicy
małej. Manifestacja kliniczna jest wyrazem niedokrwienia
narządów miednicy małej. Objawia się dysfunkcją zwieraczy,
nietrzymaniem moczu i stolca, zaburzeniami wzwodu u
mężczyzn.
Diagnostyka zespołów podkradania obejmuje:
1. Podmiotowe i przedmiotowe badanie.
2. Badanie dopplerowskie segmentarnego pomiaru ciśnień i
ultrasonografczne obrazowanie czarno-białe lub kolorowe ściany
i światła tętnic.
3. Badanie angiograficzne zajętego obszaru naczyniowego.

Leczenie: Jedynym skutecznym postępowaniem terapeutycznym
jest leczenie chirurgiczne:
1. W zespole podkradania tętnicy podobojczykowej najczęściej
wskazaniem do leczenia operacyjnego są objawy ze strony
o.u.n., a nie objawy niedokrwienia kończyny.
2. Leczenie operacyjne w zespole podkradania trzewnego polega
na poprawie przepływu krwi przez tętnice biodrowe wspólne,
biodrowe zewnętrzne lub udowe.

3. ZAKRZEPOWO-ZAROSTOWE ZAPALENIE NACZYŃ
Thromboangiitis obliterans-Choroba Buergera - morbus Buergeri
Choroba

Buergera

zakrzepowo-zarostowe

zapalenie

obwodowych naczyń krwionośnych kończyn, które jest
przyczyną ich przewlekłego niedokrwienia. W krajach
europejskich występuje w około 3% przypadków wszystkich
chorób naczyń obwodowych.
Etiopatogeneza

choroby

Buergera

pozostaje

nadal

niewyjaśniona. W związku z charakterem zapalnym zmian w
tętnicach i żyłach dopatrywano się wpływu zakażenia
bakteryjnego, riketsjowego, wirusowego i grzybiczego na
występowanie zmian naczyniowych w chorobie Buergera.
Szeroko rozważana jest rola toksyczno-alergicznego działania
nikotyny zarówno w powstawaniu procesu chorobowego, jak i
jego progresji. Występuje znaczna poprawa lub regresja zmian
po zaprzestaniu palenia papierosów. Jednakowoż u chorych tych
widać wyraźne uzależnienie od palenia tytoniu - i porzucenie
palenia przez chorego należy do rzadkości. Chorobę Buergera
zalicza się również do grupy chorób autoimmunologicznych. U
chorych

tych

stwierdza

się

obecność

przeciwciał

przeciwelastynowych, przeciw kolagenowi typu I i III,
podwyższenie składowej komplementu C4, obecność krążących
kompleksów immunologicznych,

częstsze

występowanie

antygenów zgodności tkankowej HLA-A9, HLA-B5, przy braku
HLA-B12. Odczyn opadania krwinek czerwonych jest
prawidłowy. Podwyższony odczyn opadania bez ognisk
martwicy na stopie wyklucza rozpoznanie choroby Buergera.
Obecnie rozpoznanie choroby Buergera opiera się na kryteriach:
- klinicznych,
- angiograficznych,
- histopatologicznych (rzadko wykonywane badanie).
Chociaż nie wszystkie kryteria mają specyficzną wartość, to
jednak razemwzięte u tego samego chorego, pozwalają na
ustalenie właściwego rozpoznania.Choroba Buergera jest
schorzeniem młodych (poniżej 35 r. ż.), palących mężczyzn. Do
podstawowych kryteriów klinicznych należą:

a) obwodowy typ niedrożności tętniczej,
b) równoczesne zajęcie średnich i małych tętnic kończyn
górnych,
c) nawracające zapalenie żył powierzchownych,
d)brak

jakichkolwiek

chorób

metabolicznych,

immunologicznych i pierwotnie zakrzepowych. W
chorobie Buergera najczęściej zajęte są tętnice
piszczelowe i to zwykle obustronnie. Nawracające w tej
chorobie zapalenie żył powierzchownych wyprzedza
objawy

obwodowej

niewydolności

tętniczej

lub

towarzyszy

40-80% przypadków.

Różnice

statystyczne wynikają tu głównie z tego, że bądź chorzy,
którzy zgłaszają się do lekarza z objawami ciężkej
niewydolności tętniczej nie pamiętają epizodów zapalenia
żył powierzchownych, bądź lekarz rozpoznaje je błędnie;
jako samoistne zapalenie żył powierzchownych, rumień
guzowaty lub inne jednostki dermatologiczne. Zapalenie
żył powierzchownych najczęściej dotyczy podudzi i stóp,
rzadziej kóńczyn górnych. W okresie ostrym przedstawia
się

jako

okrągłe

lub

postronkowate

(linijne)

zaczerwienienie wzdłuż przebiegu objętej procesem
chorobowym żyły, tkliwe przy dotyku, może ustąpić bez
pozostawienia

zmian.

Uporczywe

jednak

nawroty

zapalenia żył powierzchownych poźostawiają zwykle
przebarwienia

stwardnienia.

badaniach

angiograficznych zamknięcie światła naczyń w chorobie
Buergera zaczyna się w odcinku dystalnym układu
tętniczego. Najczęściej dotyczy tętnic podudzia. W 90%
przypadków zajęte są obie kończyny dolne. Tętnice leżące
proksymalnie od zablokowanego odcinka naczyniowego
dają obraz prawidłowy, ich ściana jest gładka, chociaż
może być pofałdowana. Jest to objaw skurczu ściany
naczyniowej pod wpływem wprowadzonego środka
cieniującego. Wielu autorów zwraca uwagę na widoczną w
badaniach angiograficznych wątłość i wąskość układu
tętniczego w chorobie Buergera, przy idealnie gładkich
zarysach ściany naczynia. Punkt początkowy zamknięcia
światła naczynia w chorobie Buergera jest zwykle ostry,
bez nieregularności proksymalnej i stopniowego zwężenia
się światła tętnicy. Nie ma również drożnego odcinka
tętnicy za jej odcinkiem zablokowanym, wypełnionego
przez krążenie oboczne jak to często obserwuje się w
miażdżycy zarostowej tętnic. Charakterystyczny jest tu
obraz krążenia obocznego w odcinku proksymalnym,
zwykle

konfiguracp

"korzenno-podobnej"

"pająkowatej" a w odcinku dystalnym "korkociągowatej".
Zazwyczaj

obrazie

angiograficznym

uderza

niespodzianie bogactwo środka cieniującego: Tłumaczy
się to wczesnym wypełnianiem żylnym przez istniejące w
chorobie Buergera połączenia tętniczo-żylne. Kryteria his-
topatologiczne
Mimo że na temat zmian anatomopatologicznych w
chorobie Buergera opinie są bardzo kontrowersyjne, to
jednak w ostatnich latach wyniki wielu prac wskazują, że
obraz histologiczny choroby Buergera, chociaż nie jest
specyficzny, zasadniczo różni się od miażdżycy
zarostowej tętnic. Od innych zapalnych schorzeń tętnic
odróżnia chorobę Buergera brak uszkodzenia blaszki
sprężystej błony wewnętrznej oraz brak martwicy i

tętniaków ściany naczyniowej. Materiał do badań powinno się
uzyskiwać przez biopsję żył powierzchownych, w których
proces chorobowy jest zupełnie podobny do toczącego się w
tętnicach, bądź tętnic (nie tylko kończyn amputowanych) ale w
przypadkach leczonych chirurgicznie. Nie wolno pobierać
materiału do badań histopatologicznych przez biopsję tętnic
niedokrwionej kończyny, gdyż stwarza to zbyt duże
niebezpieczeństwo powstania owrzodzeń i zgorzeli. Bez
wartości jest natomiast materiał pobrany

32
z miejsc objętych owrzodzeniami lub zgorzelą. Zmiany
histopatologiczne tętnic i żył w chorobie Buergera ujmuje się w
3 stadia:
I stadium ostre (zapalne) - proliferacja komórek śródbłonka,
obfite nacieki komórkowe, obejmujące całą ścianę naczynia,
złożone głównie z fibroblastów, limfocytów, komórek
plazmatycznych, rzadziej leukocytów i komórek olbrzymich.
Nacieki limfocytarne są zlokalizowane głównie dookoła vasa
vasorum błony zewnętrznej.
II stadium pośrednie (zakrzepowe) - dominuje w tym okresie
wewnątrznaczyniowy zakrzep, który ulega organizacji oraz
częściowej rekanalizacji.
III stadium zmian późnych (zwłóknienia) - następuje rozrost
tkanki włóknistej. Zwłóknienie obejmuje zajętą procesem
chorobowym tętnicę, towarzyszącą żyłę i nerw. Badania
histopatologiczne mogą być cenną wskazówką diagnostyczną,
zwłaszcza w przypadkach przewlekłej niewydolności tętniczej z
nietypowym obrazem klinicznym i angiograficznym. Choroba
Buergera u kobiet jest niezmiernie rzadka. W każdym przypadku
obwodowego zajęcia naczyń tętniczych u kobiety należy
wykluczyć immunologiczne zapalenie naczyń. Ma to bardzo
ważne znaczenie terapeutyczne.

4. STOPA CUKRZYCOWA I ZASADY JEJ LECZENIA
Stopa cukrzycowa jest wynikiem współdziałania różnorodnych
zmian patologicznych, dotyczących szczególnie układu
naczyniowego, nerwów obwodowych oraz kości. W określeniu
tym są zawarte różne zmiany patologiczne i odchylenia stóp
chorych na cukrzycę, począwszy od zmian skórnych typu
zaczerwienienia podeszwowego a skończywszy na zgorzeli
cukrzycowej, będącej najbardziej zaawansowaną formą zmian.
Według statystyk amerykańskich chorzy na cukrzycę mają 50-
krotnie większe ryzyko rozwoju zgorzeli aniżeli chorzy bez
zaburzeń gospodarki węglowodanowej, co 10 chory jest
zagrożony amputacją, a globalnie 70% wszystkich amputacji
stanowią chorzy na cukrzycę. Zespół stopy cukrzycowej jest
polietiologiczny, wiodącą rolę w jego powstaniu i rozwoju mają:
- zmiany naczyńiowe,
- zaburzone unerwienie stopy,
- wtórne infekcje a także bezpośrednie wpływy metaboliczne
cukrzycy, jak zmienność stanu uwodnienia tkanek czy
glikozylacja kolagenu.

Zmiany naczyniowe w stopie cukrzycowej obejmują:
a) zmiany włośniczek i małych tętniczek o średnicy poniżej 100
mikrometrów (microangiopathia diabetica),
b) zmiany większych tętniczek i tętnic (macroangiopathia
diabetica),

c) zmiany żył (venopathia diabetica).

Mikroangiopatia cukrzycowa
Jest to swoisty dla cukrzycy proces patologiczny, toczący
się w obrębie układu naczyń włosowatych oraz
najdrobniejszych tętniczek i żył. Podstawową zmianą
morfologiczną w mikroangiopatii cukrzycowej jest
zgrubienie

błony

podstawowej

włośniczek.

Mikroangiopatia cukrzycowa dotyczyć może wszystkich
tkanek (retinopathia; nephropathia). Szczególne znaczenie
w stopie cukrzycowej ma mikroangiopatia skóry, dając
zmiany zanikowe z powstaniem zgorzeli plamkowatej.
Makroangiopatia cukrzycowa
Odpowiedzialna

objawy

stopy

cukrzycowej

charakteryzuje się współistnieniem zmian w vasa vasorum,
typowych dla mikroangiopatii cukrzycowej. Ściana tętnicy
w

makroangiopatii

cukrzycowej

jest

uszkadzana

równocześnie z dwóch stron. Błona wewnętrzna i
środkowa jest uszkadzana w procesie miażdżycowym,
natomiast błona zewnętrzna poprzez zmiany w vasa
vasorum. Stąd znacznie większa dynamika procesu
niedokrwiennego, mniejsze są możliwości krążenia
obocznego. Szczególnie charakterystyczne są zwężenia lub
niedrożność tętnic piszczelowych i strzałkowych, a także
tętnicy głębokiej uda. Również u chorych na cukrzycę z
towarzyszącą polineuropatią występuje miażdżyca typu
Monckeberga,

polegająca

zwyrodnieniowym

uwapnieniu błony środkowej tętnic, w następsfwie zaniku
mięśni gładkich tętnic i rozplemu włókien kolagenowych.

Wenopatia cukrzycowa
Polega ona na obniżeniu napięcia ściany żył, wzrostu
ciśnienia żylnego, rozszerzeniu żył, zwłaszcza w odcinku
przylegającym do włośniczek. Nie stwierdzono odrębności
w budowie anatomicznej żył i opisywane zmiany są
przypisywane zaburzeniom czynnościowym, tym niemniej
wpływają one w sposób istotny na mikrokrążenie a w
szczególności na wymianę pomiędzy naczyniami
włosowatymi a otaczającym je środowiskiem.

Niedokrwienną stopę cukrzycową znamionują:
- prawidłowe lub nawet wzmożone odczuwanie bólu,
- oziębienie kończyny,
- odchylenia w badaniu tętna (brak tętna, szmery
naczyniowe),
- zaniki mięśniowe i inne zmiany troficzne.
Niedokrwienie powoduje podatność na niewielkie urazy
oraz wtórną infekcję. Przyczyniają się one do zaskakująco
dużej destrukcji tkanek stopy, w postaci ognisk zgorzeli
suchej lub wilgotnej. Wynikające z niedokrwienia
zagrożenie życia stopy jest zawsze duże, także bez
działania zewnętrznych czynników. Na podstawie
wywiadu u tych chorych można stwierdzić chromanie
przestankowe, które po kilku latach przechodzi w ciężkie
niedokrwienie, wywołujące bóle spoczynkowe.

Etiologia zmian w obwodowym układzie nerwowym-
neuropathia diabetica również nie jest wyjaśniona. Istnieją
dwie zasadnicze teorie usiłujące wytłumaczyć jej

patomechanizm - metaboliczna i naczyniowa. Neuropatia
obwodowa w stopie cukrzycowej może być: ruchowa, czuciowa
i wegetatywna. Neuropatia ruchowa daje głównie zaniki
mięśniowe, zaburzenia chodu ze zmianą głównych punktów
ucisku na stopę. Neuropatia czuciowa - zaburzenia czucia
skórnego typu "rękawiczki" i "skarpetki". Zaburzenia czucia dają
różnego rodzaju parestezje (pieczenie, palenie, drętwienie,
uczucie zimna), dystezje (przykre nienormalne odczuwanie
zwykłych bodźców dotykowych) oraz hiperalgezje (zwiększona
wrażliwość na bodźce bólowe). W bardziej zaawansowanych
okresach występują ubytki czucia: wibracji, bólu, temperatury,
dotyku. W wyniku tego chory może nie odczuwać działania
szkodliwego czynnika. Neuropatia układu wegetatywnego jest
odpowiedzialna za zaburzenia, potliwości - sucha, pękająca
skóra. Obwodowy brak pocenia jest zwykle niezauważalny,
dolegliwości polegają natomiast na wyrównawczym poceniu się
tułowia oraz nietolerancji wysokiej temperatury. Ponadto
zniesienie regulacji autonomicznej mikrokrążenia prowadzi do:
długotrwałego rozszerzenia naczyń mikrokrążenia, otwarcia
przetok tętniczo-żylnych, nadmiernego wypełnienia krwią
naczyń żylnych powierzchownych, z całkowitym lub
częściowym

ominięciem

naczyń

włosowatych

(zespół

podkradania włośniczkowego). Otwarte połączenia tętniczo-
żylne powodują maksymalny przepływ tkankowy w spoczynku,
uniemożliwając jego zwiększenie przy wysiłku, co klinicznie
daje obraz rzekomego chromania przestankowego. Uszkodzenia
małych naczyń oraz zaburzenia metabolizmu białek, przy
współistniejących objawach neuropatii obwodowej, mają
przypuszczalnie zasadniczy wpływ na występowanie zmian
kostnych w stopie cukrzycowej.

Uszkodzenie układu kostnego w stopie cukrzycowej (osteopathia
diabetica) stanowi wachlarz zmian, począwszy od: zaników
kostnych, osteolizy paliczków stop, ubytków korowych i
okołostawowych, torbieli kostnych, martwicy aseptycznej,
fragmentacji i samoistnych złamań aż do okostnowego
nowotworzenia kości, zwapnień w przyczepach ścięgien.
Znaczna destrukcja nie wiąże się z ciężką demineralizacją kości,
odwrotnie, niekiedy stwierdza się odczyn stwardnienia.
Osteoartropatia typu Charcota występuje rzadko. Zmiany w
układzie kostnym prowadzą do zaburzeń chodu, zmieniają
punkty obciążenia (ucisku) stopy, doprowadzając w tych
miejscach do owrzodzeń i zgorzeli. W obrębie każdego rodza.ju
stopy cukrzycowej istotną rolę zmieniającą jej symptomatologię,
przebieg i rokowanie mają wpływy infekcji. Skłonność do
infekcji zależy od stopnia kontroli cukrzycy. W cukrzycy źle
kontrolowanej powstaje upośledzenie odporności nieswoistej i
immunol'ogicznej. Szczególnie podatne na infekcje są tkanki
niedokrwione, z obniżonym wewnątrztkankowym ciśnieniem
tlenu. W posiewach zakażonych owrzodzeń stopy uzyskuje się
wzrost bakterii tlenowych G(+): gronkowców, paciorkowców,
enterokoków oraz G(-): pałeczki odmieńca, pałeczki okrężnicy.
Często spotyka się beztlenowce. Prawie zawsze występuje
grzybica paznokci, często również bolesne wrastanie paznokci
do otaczającej skóry. Udział wyżej przedstawionych zmian w
poszczególnych przypadkach stopy cukrzycowej może być
zasadniczo różny.

W zależności od dominujących objawów, a głównie takich
jak niedokrwienie tętnicze i neuropatia obwodowa,
możemy wyodrębnić 3 postacie stopy cukrzycowej:
1. Dominują ciężkie objawy niedokrwienia tgtniczego z
bardzo silnymi bólami spoczynkowymi, zwykle w
wysokich typach niedrożności tętniczej. Zgorzel w tych
przypadkach może być niewielka i sucha. W tej postaci
stopy cukrzycowej jest najgorsze rokowanie. Amputacje są
4-krotnie częstsze niż w miażdżycy zarostowej bez
cukrzycy.
2. Niedokrwienie tętnicze jest uwarunkowane obwodową
niewydolnością tętniczą oraz występują objawy neuropatii.
Niedrożność dotyczy zwykle tętnic poniżej rozwidlenia
tętnicy podkolanowej. Z uwagi na współistnienie
neuropatii obwodowej z ubytkami czucia brak jest doznań
bólowych, mimo występowania w tej postaci stopy
cukrzycowej rozległej zainfekowanej zgorzeli.
3. Postać, w której występują tylko objawy neuropatii
obwodowej bez objawów niedokrwienia tętniczego.
Oczywiście

nie

można

wykluczyć

stadium

czynnościowego angiopatii cukrzycowej. W tej postaci
dominują objawy ropowicy, zainfekowanej zgorzeli bez
towarzyszących bólów. Rokowanie przy odpowiednio ci-
erpliwym postępowaniu zachowawczym jest dobre.

Zasady leczenia
l. W każdym przypadku konieczne jest uregulowanie
gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej i mineralnej.
Insulinoterapia z zastosowaniem insulin oczyszczonych
(najlepiej ludzkich).
2. Jeżeli dominują objawy niedokrwienia tętniczego -
wdrożenie do leczenia leków naczynioaktywnych, tj.:
Sadamina

(Complamin),

Pentoxifillina

(Trental,

Agapurin), Dusodril, Adavin, Cinnarizina, Prostavasin
(Prostaglandyna E1). Jeżeli leczenie zachowawcze nie
przynosi efektu, należy rozpatrzyć możliwości leczenia
chirurgicznego. Największe szanse powodzenia mają
krótkie odcinkowe zwężenia w obrębie tętnicy
powierzchownej z dobrym odpływem obwodowym.
Można wówczas wykonać przezskórną angioplastykę
tętnic i/lub lokalną trombolizę.
3) W związku ze stwierdzanymi u chorych na cukrzycę
głębokimi zaburzeniami w układzie krzepnięcia,
fibrynolizy i zaburzeniami reologicznymi krwi (zespół
nadlepkości) chętnie podajemy: leki zmniejszające
czynność krwinek płytkowych, obniżające aktywność
procesów osoczowego krzepnięcia oraz aktywujące proces
fibrynoliny: Heparyna, salicylany, Ibustrin.
4. Antybiotyki, w większości przypadków o szerokim
spektrum działania i.v. lub i.a.
5. Leczenie miejscowe zmian zgorzelinowych: wielkość i
głębokość

zmian

zgorzelinowych

decyduje

postępowaniu terapeutycznym:
a) powierzchowne owrzodzenie- przemywanie wodą
utlenioną i ochrona sterylną gazą,
b) owrzodzenie zajmujące tkankę podskórną- mechaniczne
oczyszczanie z tkanek nekrotycznych, przemywanie wodą
utlenioną,

osuszanie

przykładanie

preparatów

enzymatycznych w postaci:

- fibrolanu,
- varidase (streptokinaza i urokinaza),
- lizozymu (muramidaza),
c) widoczne ścięgna lub kości - te same zasady j.w. Rozpatrzyć
należy możliwość pokrycia ubytku, jeśli to możliwe nie
dopuszczać do wysuszenia ścięgna lub kości. Przy infekcji -
nacięcie lub drenaż, przemywanie wodą utlenioną, chloraminą
lub rivanolem. Po oczyszczeniu ubytki przemywać płynem
Ringera. Głębokie owrzodzenia nawet po wygojeniu - w ciągu
roku w 40% kończą się amputacją, niewygojone w 80%.
Oszczędzająca amputacja jest korzystniejsza, nawet powtarzana,
od jednej dużej. Po wysokiej amputacji chory żyje 1-2 lata.

LECZENIE

ZACHOWAWCZE

PRZEWLEKLEGO

NIEDOKRWIENIA TROFNICZEGO
Leczenie

zachowawcze

pacjentów

chorobami

niedokrwiennymi kończyn dolnych jest ogólnie zastrzeżone dla
etapu bólów wysiłkowych, natomiast pacjenci z niedokrwieniem
krytycznym czyli bólami spoczynkowymi, martwicą tkanek lub
też z chromaniem przestankowym, z dystansem chromania
uniemożliwiającym normalne życie, powinni być leczeni
operacyjnie. Zwalczanie czynników ryzyka, tam gdzie to
możliwe, jest bardzo ważnym, najskuteczniejszym i najtańszym
sposobem walki z chorobami naczyń. Profilaktyka ta obejmuje:
- zerwanie z nałogiem palenia tytoniu, należy uczynić wszystko,
aby pacjentowi w tym pomóc,
- leczenie zaburzeń gospodarki tłuszczowej (u ludzi po 65 r. ż.
włączamy leczenie farmakologiczne dopiero wtedy, gdy pomimo
leczenia dietetycznego utrzymuje się poziom cholesterolu
powyżej 250 mg%),
- normalizacja ciśnienia tętniczego,
- energiczne leczenie cukrzycy,
- diagnozowanie i leczenie wrodzonych skaz zakrzepowych
(niedobór białka C, S, antytrombiny III, obecność przeciwciał
fosfolipidowych i inne).
Wyniki prób klinicznych wydają się wskazywać na zjawisko
cofania się miażdżycy u pacjentów stosujących się do reżimu
niwelującego

czynniki

ryzyka.

Podstawą

leczenia

zachowawczego chromania przestankowego jest program
codziennych marszowych ćwiczeń, które poprawiają przepływ
spoczynkowy, wydłużają dystans chromania. Pacjenci z
chromaniem, którzy ćwiczą regularnie i zaprzestali palenia
papierosów, mają średnio 4-8-krotny wzrost dystansu chromania
i najczęściej unikają zabiegu operacyjnego. Program ćwiczeń
musi uwzględniać częste u tych chorych schorzenia
współistniejące: dusznica bolesna, zastoinowa niewydolność
krążenia i niewydolność oddechowa, czyli musi być dobrany
indywidualnie.
Użycie leków naczyniorozszerzających. Bardzo popularne w
przeszłości, nie znalazło przekonujących dowodów klinicznych
na ich korzystne działanie. Obecnie najczęściej stosowanym
lekiem jest pentoxifyllina. Wykazano, że działa ona poprzez
zwiększenie odkształcalności ściany erytrocytów i leukocytów,
obniżenie poziomu fibrynogenu, a więc poprzez poprawę
właściwości reologicznych krwi, zwiększa dopływ tlenu do
mięśni niedokrwionej kończyny. Dawkowanie: 3 x 400 mg (w
przypadku istniejących już powikłań naczyniowych 3 x 100 mg).
Pełny efekt terapeutyczny uzyskuje się po 2-3 miesiącach
stosowania. Główny objaw uboczny to nietolerancja żołądkowo
jelitowe., ale łatwo go uniknąć zalecając przyjmowanie leku w
czasie posiłku. Spośród wielu próbowanych leków w sytuacji
krytycznego niedokrwienia preparaty prostaglandyny El wydają
się mieć dobre efekty lecznicze. W naszej klinice stosujemy
prostavasin przede wszystkim w 30 minutowych infuzjach
dotętniczych I x 10 wg), lub dożylnie 2 x 40 mg w 2 godzinnych
wlewach.

Antykoagulanty opóźniające krzepnięcie krwi są często
stosowane u pacjentów z chorobami naczyń, jak:
- zatory i zakrzepica żylna i tętnicza,
- wszystkie przypadki zmian naczyniowych z nadkrzepliwością,
z wyjątkiem poheparynowej trombocytopenii,

- oraz po zabiegach udrażniających i wstawionych
protezach naczyniowych.
Najczęściej stosowanymi antykoagulantami są: heparyna
oraz doustnie podawane pochodne kumaryny. Dawka
heparyny jest zależna od indywidualnej wrażliwości
pacjenta, zwykle zaczyna się dawką nasycającą 5-10 tys.
jednostek, podawaną dożylnie w ciągu 10-15 min. i
kontynuuje stały wlew dożylny z prędkością 15-20
jedn./kg/godz. Trzeba stanowczo podkreślić, że stały
dożylny wlew heparyny jest najskuteczniejszym i
najbezpieczniejszym sposobem heparynizacji, niosącym
najmniejsze ryzyko powikłań krwotocznych.
Oczywistymi

przeciwwskazaniami

stosowania

antykoagulantów są:
- aktywne krwawienie,
- operacja neurochirurgiczna,
- operacja okulistyczna.
Względne przeciwwskazania obejmują:
- owrzodzenia żołądkowo-dwunastnicze,
- ciężkie nadciśnienie-rozkurczowe większe niż 130mmHg
- udar mózgowy stwierdzony w wywiadzie,
- brak współpracy chorego,
- brak możliwości laboratoryjnego monitorowania leczenia

Przy leczeniu heparyną kontroluje się czas kaolinowo-
kefalinowy (APTT). Terapeutyczna wartość aPTT wynosi
od 1,5 do 2,5 wartości wyjściowej. Profilaktyka
przeciwzakrzepowa przy zabiegach operacyjnych polega
na podawaniu małych dawek podskórnych (5000 jedn. co
8-12 godz.), choć przy dużych zabiegach ortopedycznych
nie jest w pełni skuteczna. Obecnie, coraz częściej stosuje
się heparynę niskocząsteczkową, która słabo działa na
antytrombinę III a hamuje czynnik Xa, ma ona bardziej
regularny metabolizuy, łatwiejsze dawkowanie, rzadziej
daje powikłania krwotoczne oraz małopłytkowość.
Podawanie podskórne zwykle składa się ze wstrzyknięć co
6-12 godz. w dawce 10-25 tys. jednostek. Panuje
powszechna opinia, że nie trzeba tu kontrolować aPTT.

Pochodne kumarynowe (syncumar) są stosowane doustnie
i pełne ich działanie ujawnia się 48-72 godzin po
rozpoczęciu leczenia. Dawka jest regulowana przez
przedłużenie bezpośredniego czasu protrombinowego,
który powinien wynosić 1,5-2,0 wartości wyjściowych
(najnowsze badania wykazują, że przedłużenie 1,25-1,5
może być wystarczające). Średnia dawka dikumarolu
wynosi

200-400

mg/24

godz.

przy

nasycaniu,

podtrzymująca: 25-100 mg/24 godz. Na działanie kumaryn
może wpływać wiele leków. Podobnie jak w przypadku
heparyny, najczęstszym powikłaniem jest krwawienie.
Inne są rzadkie: zatorowość tętniczo-tętnicza, martwica
skóry, nudności, wymioty i biegunka.
Leczenie fibrynolityczne lub trombolityczne dodało
nowego wymiaru leczeniu chorób obwodowych naczyń
krwionośnych. Leki takie jak streptokinaza, urokinaza,
tkankowopochodny aktywator plazminogenu są stosowane
w lecznictwie zamkniętym.
W zapobieganiu ostrych powikłań miażdżycowych swoją
potwierdzoną

rolę

terapeutyczną

leczenie

przeciwpłytkowe. Dotychczas najczęściej stosowanym lekiem
jest aspiryna i żaden z innych wprowadzanych preparatów
przeciwpłytkowych nie potwierdził swojej przewagi nad nią.
Dawka aspiryny nie jest ściśle ustalona, zwykle kilkaset mg
dziennie (średnio 160 mg) a ponieważ nawet 1 mg hamuje tak
samo tromboxan A i prostacyklinę, mechanizm jej ochronnego
działania nie jest znany. Powszechnie znane działania uboczne
aspiryny, zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu, muszą być brane
pod uwagę i niwelowane przez podawanie w czasie posiłków lub
stosowanie

leków

osłaniających

śluzówkę

przewodu

pokarmowego.
Poniżej przedstawiamy schemat postępowania w przypadku
przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych:
1. Zaprzestanie palenia papierosów i zwalczanie innych
czynników ryzyka.
2. Zaangażowanie w systematyczny program ćwiczeń
marszowych.
3. Ustawienie łóżka z uniesioną częścią głowową (zwłaszcza
przy bólach spoczynkowych, nie gojących się ranach).
4. Pielęgnacja stóp:
a) codzienne staranne oglądanie stóp,
b) bardzo ostrożne obcinanie pażnokci,
c) unikanie wszelkich innych urazów mechanicznych i
termicznych,
d) nawilżanie skóry kremem z lanoliną 2-4 x dziennie,
e) leczenie towarzyszących infekcji, zwłaszcza grzybiczej,
f) noszenie dopasowanego i wygodnego obuwia,
g) używanie odpowiednich, ciepłych, nie uciskających
skarpetek,
5. Leczenie pentoxifylliną lub pochodnymi. W przypadku
pojawienia się bólów spoczynkowych, martwicy niedokrwiennej
trzeba jak najszybciej zastosować odpowiednie leczenie
operacyjne, lub przezskórną angioplastykę połączoną lub nie z
miejscowym podawaniem leków fibrynolitycznych. Jeżeli stan
ogólny pacjenta lub lokalizacja zmian uniemożliwia leczenie
interwencyjne, można próbować leczenia farmakologicznego.
Nie ma przekonujących dowodów na skuteczność leczenia
zachowawczego

sytuacji

krytycznego

niedokrwienia.

Teoretycznie, ze względu na ich działanie na płytki, śródbłonek,
leukocyty i ich interakcję ze ścianą naczynia, perfuzję
mikrokrążenia, prostanoidy powinny być tu skuteczne.
Odnotowano pewne korzystne ich działanie i obecnie, zwłaszcza
dotętniczo podawane pochodne PGIz lub PGF1 wydają się być
lekami z wyboru w sytuacji bezpośredniego zagrożenia
kończyny.

III. OSTRE NIEDOKRWIENIE TĘTNICZE
Przyczyną nagłego zatrzymania krążenia tętniczego w
kończynach w 80-90% przypadków jest zator i narastający na
nim zakrzep. 10-20% zamknięć jest wywołane zakrzepem, który
nakłada się na patologicznie zmienioną ścianę naczynia (w
wywiadzie chromanie przestankowe). Rzadką przyczyną (0,3-
0,5%) ostrych zamknięć tętniczych jest tętniak rozwarstwiający
aorty i urazowe uszkodzenie tętnicy. W patologii ludzkiej
najczęstszym materiałem zatorowym jest zakrzep, (bardzo
rzadko powietrze, tłuszcz czy ciało obce). Miejscem powstania
zakrzepu jest zwykle lewy przedsionek lub lewa komora serca.
Przy nagłym zatrzymaniu krążenia tętniczego w kończynie,
zawsze musimy sobie postawić pytanie, czy w sercu są zmiany

usposabiające do powstania zakrzepu jako materiału
zatorowego. Zmiany w sercu asposabiające do powstania
skrzepliny
Podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia jest klasycznym
przykładem choroby zakrzepowo-zarostowej. Powstające
zmiany anatomiczne na wsierdziu w postaci kruchych,
łamliwych, zakażonych wyrośli brodawkowatych zostają
odrywane i z prądem krwi przenoszone na obwód.
Zamykając światło naczynia, którego średnica jest
mniejsza od średnicy materiału zatorowego, wyzwalają
równocześnie odczyn zapalny naczynia: Embolizacja
naczyń odżywczych (vasa vasorum) dużych pni
naczyniowych może prowadzić wtórnie do ich zmian w
postaci martwicy ściany, włóknienia i następowego
wytworzenia tętniaka lub pęknięcia jej z wytworzeniem
krwiaka

okołonaczyniowego.

Podostre

bakteryjne

zapalenie wsierdzia jest posocznicą ze stałą obecnością
bakterii we krwi, najczęściej paciorkowców. Zapalenie to
może się rozwijać w sercu chorym, ze zmianymi na
zastawkach, po operacjach serca, po wszczepieniu
rozrusznika, lub w sercu zdrowym, np. po zabiegach
operacyjnych i badaniach inwazyjnych. Może rozwinąć się
również u narkomanów, po niesterylnych dożylnych
iniekcjach środków odurzających. Przy leczeniu
bakteryjnego zapalenia wsierdzia dużymi dawkami
antybiotyków może dojść d.o inwazji grzybiczej i
wtórnego grzybiczego zapalenia wsierdzia. Cechuje się
ono między innymi tworzeniem dużych zakrzepów na
wsierdziu i embolizacją większych pni naczyniowych.
Wada mitralna serca w postaci zwężenia lewego ujścia jest
najczęstszą wadą serca, powstałą na tle reumatycznego
zapalenia wsierdzia. Zaburzenia hemodynamiczne w tej
wadzie sprzyjają tworzeniu materiału zakrzepowego,
szczególnie w przedsionku lewym. Wada ta jest przyczyną
zatorów tętniczych w 70-85% przypadków, a więc jest ich
najczęstszą przyczyną. Zawał mięśnia serca jest przyczyną
zatoru w około 10% przypadków. Materiał zatorowy
powstaje na zmienionym martwiczo wsierdziu. W myśl
triady Virchowa:
l. każda zmiana na wsierdziu lub błonie wewnętrznej
naczyń,
2. zwolnienie prądu krwi oraz
3. wzrost czynników krzepnięcia krwi - sprzyjają
powstawaniu zakrzepów.
Zakrzep może się odrywać od wsierdzia między 10 a 14
dniem zawału, tj. w okresie organizacji i włóknienia ściany
serca. Ponieważ zakrzep jest rozpuszczany od strony
wsierdzia, prąd krwi podmywa go i porywa, zgodnie z
kierunkiem swego przepływu a więc do naczyń krążenia
dużego.
Tętniak serca najczęściej jest zejściem zawału na skutek
rozległego bliznowacenia ściany serca, jej scieńczenia i
rozpychania przez wewnątrzkomorowe ciśnienie. Zmiany
hemodynamiczne wynikające z akinezy części ściany
serca, sprzyjają powstawaniu materiału zatorowego. W
rozpoznawaniu tętniaka serca najbardziej przydatna jest
ultrasonograiia. Jest ona niezbędna do oceny
umiejscowienia i rozmiarów tętniaka oraz jego wpływu na
pracę serca. Są jednak objawy pośrednie, które pozwolą

interniście na wysunięcie podejrzenia tętniaka. Do nich należą:
1. Zatory po przebytym zawale.
2.Utrzymujące się uniesienie odcinka ST w elektrokardiogramie,
mimo normalizacji OB i transaminaz po przebytym zawale.
3. Pojawienie się nad koniuszkiem serca szmeru skurczowego
lub skurczowo-rozkurczowego po przebytym zawale.
4. Unoszące uderzenie koniuszkowe serca przy nitkowatym
(słabo napiętym i słabo wypełnionym) tętnie na tętnicach
promieniowych.
5. Wzrost tętna i spadek ciśnienia tętniczego krwi przy nagłej
zmianie pozycji z leżącej na stojącą (próba Schellonga).
Internista ma obowiązek skierowania chorego do kardiochirurga
przy podejrzeniu lub stwierdzeniu tętniaka serca. O leczeniu
operacyjnym tętniaka decyduje kardiochirurg. Czas przeżycia
chorego z tętniakiem serca wynosi średnio 2 lata. Chory umiera
zwykle nagle z powodu obrzęku pluc, pęknięcia tętniaka lub
zatoru mózgowego.
Migotanie przedsionków - niezależnie od swojej etiologii (wada
mitralna serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie,
nadczynność tarczycy) sprzyja tworzeniu się przyściennych
zakrzepów z powodu zmniejszenia rzutu serca i zwolnienia
prądu krwi w przedsionkach. Zmiany rytmu serca przy
napadowym migotaniu przedsionków są przyczyną wysiewania
materiału zatorowego z przedsionków. Powroty rytmu
zatokowego z efektywnym skurczem przedsionków mogą być
wówczas przyczyną uruchamiania zakrzepów.
Śluzak przedsionka, zazwyczaj lewego, rosnąc wpukla się do
jego światła dając obraz kliniczny zwężenia ujścia żylnego
lewego. Na obraz śluzaka składają się szrnery typowe dla
zwężenia lewego ujścia, ale zmieniające się pod wpływem
zmiany położenia ciała, omdlenia, napady obrzęku płuc.
Przyczyną tych zjawisk jest nagłe i przerywane zatykanie lewego
ujścia żylnego. O śluzaku przedsionka należy pomyśleć, gdy u
młodego mężczyzny w wieku 20-30 lat, bez wywiadu w
kierunku choroby reumatycznej, stwierdza się przysłuch
charakterystyczny dla wady mitralnej, a towarzysząca
niewydolność

krążenia

nie

podddaje

się

leczeniu

farmakologicznemu. Incydenty zatorowe, zwykle do dużych
naczyń - mogą być kardynalnym objawem. Leczenie operacyjne.
Kardiomiopatia pierwotna lub wtórna - mianem tym objęte są
choroby mięśnia serca, bez pierwotnych zmian w obrębie
zastawek, tętnic wieńcowych czy wsierdzia. W kardiomiopatii
zastoinowej podstawowym zaburzeniem hemodynamicznym jest
pierwotne obniżenie kurczliwości serca, co wtórnie prowadzi do
zwiększenia objętości krwi zalegającej w komorze w okresie
rozkurczu. Wzrasta ciśnienie późnorozkurczowe i stopniowo
powoduje rozszerzenie się komory lewej, następnie lewego
przedsionka. Podwyższone ciśnienie przenosi się na naczynia
płucne i w konsekwencji prowadzi do obciążenia prawej komory
z jej niewydolnością włącznie. Do obrazu chorobowego, obok
niewydolności prawokomorowej, należą zaburzenia rytmu serca
oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe. Sztuczne zastawki serca,
mimo kontrolowanego leczenia przeciwzakrzepowego, mogą
być miejscem tworzenia zakrzepów i embolizacji naczyń.
Źródłem zatorów mogą być również tętniaki dużych pni
tgtniczych, np. tętniaki aorty oraz blaszki miażdżycowe tychże
naczyń.
Zakumulowane i zagregowane płytki krwi na blaszce
miażdżycowej mogą embolizować średnie i małe tętnice, dając

martwicę np. palców przy obecnym tętnie na tętnicy
grzbietowej stopy. Przy istniejących przeciekach
międzykomorowych lub międzyprzedsionkowych mogą
występować tzw. zatory paradoksalne, które przenoszą się
z lewego serca do krążenia małego, a z prawego - do
krążenia dużego. Również rzadkie są zatory wychodzące z
żył płucnych w przebiegu zapalenia płuc i embolizujące
naczynia krążenia dużego. Zasadą jest, że zakrzepy
powstałe w lewym sercu embolizują krążenie duże,
natomiast zakrzepy powstałe w prawym sercu i żyłach
krążenia dużego embolizują krążenie małe, zgodnie z
kierunkiem przepływu krwi. Rozpoznanie ostrego,
obwodowego zamknięcia tgtniczego
Nagłe zamknięcie naczynia tętniczego kończyny daje ból,
brak tętna, bladość skóry, oziębienie, zaburzenia czucia i
motoryki kończyny. Stopień ciężkości tych objawów jest
zależny od miejsca zamknięcia, od krążenia obocznego już
istniejącego oraz od ogólnego stanu krążenia. Pojawienie
się marmurkowatego i plackowatego zasinienia świadczy o
zajęciu przez zakrzep układu kapilarów. Jest to objaw
prognostycznie niekorzystny. Przy pełnym niedokrwieniu
motoryka bierna i czynna jest niemożliwa. Mięśnie ulegają
stężeniu na skutek obumarcia. Stan kliniczny kończyny
pozwala na odróżnienie:
-niepełnego zespołu niedokrwienia;
-pełnego

zespołu

niedokrwienia

następstwie

niecałkowitego i całkowitego zamknięcia tętnicy.
Zabieg

embolektomii

można

przeprowadzić

pozytywnym skutkiem w okresie do 6 godz. od
wystąpienia ostrego zamknięcia, zanim wystąpi porażenie
ruchowe i znieczulica. Po wystąpieniu porażenia
ruchowego

embolektomia

nie

przywróci

funkcji

kończynie. Pozostaje jedynie do wykonania amputacja
kończyny, którą też należy wykonać szybko, celem
uniknięcia

biochemicznych

następstw

ostrego

niedokrwienia, jak kwasica metaboliczna, uwalnianie
proteaz,

hiperkaliemia

myoglobinuria

(ostra

niewydolność nerek). Obszar niedokrwienia bezpośrednio
po zatorze jest znacznie większy, aniżeli to wynika z
kalibru zamkniętego naczynia, gdyż ok. 8 cm poniżej
zatoru i powyżej następuje odruchowy skurcz zarówno
naczynia embolizowanego,jak i naczyń od niego
odchodzących.
W miejscu obkurczenia naczyń następuje w ciągu 2-3
godzin wykrzepianie krwi - prowadząc do ograniczonego
ich zamknięcia, które uniemożliwia powstanie krążenia
obocznego (dlatego też ważna jest szybka embolektomia).
Nagłe zamknięcia naczynia tętniczego obwodowego daje
również reflektoryczny (odruchowy) skurcz naczyń
wieńcowych serca, co manifestuje się bólem dławicowym
serca, a może również prowadzić do zawału mięśnia serca,
zwłaszcza, gdy naczynia wieńcowe są zmienione
miażdżycowo. Zawał serca zatem może być zarówno
przyczyną, jak i skutkiem zatoru tętniczego. Ostre
zamknięcia tętnic kończyn górnych nie dają tak
burzliwych objawów, ze względu na dużą sieć krążenia
obocznego i rzadko zmuszają do interwencji chirurgicznej.
Zamknięcie dwóch tętnic przedramienia prowadzi do
łatwego marznięcia rąk, bólów palców, nużliwości mięśni .

przedramienia. Zamknięcie początkowego odcinka tętnicy
podobojczykowej lewej prowadzi do zespołu podkradania
mózgowego (subclavian steel syndrome) i wymaga korekty
chirurgicznej. Leczenie ostrego niedokrwienia tętniczego
kończyn dolnych Ostre zamknięcie naczynia tętniczego powyżej
kolana wymaga interwencji chirurgicznej, tj. embolektomu.
Zabieg ten stanowi wskazanie życiowe - wobec czego nie ma
przeciwwskazań do jego wykonania. Embolektomia musi być
wykonana przed wystąpieniem miejscowej śmierci kończyny,
dlatego chorego przesyłamy w trybie ostrym do oddziału
chirurgii naczyniowej. Do embolektomii kwalifikują się zatory
powyżej kolana i powyżej łokcia. Chorego przygotowujemy do
szybkiego transportu, należy przedtem:
- ułożyć kończynę poniżej tułowia,
- owinąć kończynę watą - w celu uniknięcia utraty ciepła oraz
uniknięcia najdrobniejszych urazów w czasie transportu,
- podać lek przeciwbólowy (fortral, dolantyna) pozajelitowo,
- podać heperynę dożylnie 10.000-20.000 I.U. Informację o
podanych lekach i czasie ich podania umieszczamy w
skierowaniu.
Nie wolno kończyny:
-ogrzewać,
-wysoko jej układać i unieruchamiać, podawać środków
rozkurczowych,
- czekać na samoistną poprawę,
-przedłużać diagnostykę, bowiem badanie podmiotowe i
przedmiotowe wystarcza do ustalenia rozpoznania
-materiał zatorowy tkwi na wysokość dwóch dłoni powyżej linii
ochłodzenia. Ostre zamknięcie tętnic poniżej kolana i poniżej
łokcia ze względu na ich kaliber, kwalifikuje się do leczenia
zachowawczego w oddziale internistycznym.

W leczeniu zachowawczym stosujemy:
- leki naczynioaktywne (sadamina, trental, dusodril) - aby
przemieścić zator jak najdalej obwodowo,
- heparynę - celem zapobieżenia narastania zakrzepu powyżej i
poniżej zatoru,
- leki przeciwbólowe (pyralgina, fortral, tramal),
- leczenie choroby podstawowej.
W celu zwiększenia skuteczności leki podaje się dożylnie we
wlewie ciągłym używając pompy infuzyjnej.

IV. ZAPALNE CHOROBY NACZYŃ TĘTNICZYCH
Podany przez Zeeka podział zapalnych chorób naczyń, który
uwzględnia kaliber zajętych tętnic oraz częściowo charakter
morfologiczny odczynu zapalnego jest najbardziej przydatny dla
klinicysty. Podział zapalnych chorób naczyń:
l. Zapalenie leukocytoklastyczne lub alergiczne, lub hypergiczne
(vasculitis leukocytoclastica vel alergica vel hyperergica).
2. Zapalenie reumatyczne (vasculitis rheumatica).
3. Zapalenie ziarniniakowe (vasculitis granulomatosa).
4. Zapalenia guzkowe klasyczne lub skórne (Polyarteriitis
rcodosa classica vel cutanea).
5. Zapalenie wielokomórkowe (Arteriitis gigantocellularis).

A.l. Zapalenie alergiczne naczyń.
Klasycznym przykładem tego typu zapalenia jest choroba
posurowicza, dająca się odtworzyć na modelu doświadczalnym,
a wywołana krążącymi kompleksami immunologicznymi.

Przeciwciała klasy IgG i IgM tworzą kompleksy z
krążącym antygenem. Dopóki jest nadmiar antygenu,
kompleksy są rozpuszczalne i pozostają w układzie
krążenia. Przy wysyceniu przeciwciałami precypitują i
zostają wyłapane i ufiksowane w ścianie naczyń. Miejsce
odkładania kompleksów może być uwarunkowane
czynnikami

hydrodynamicznymi,

turbulencją

wazodilatacją. Ufiksowany kompleks inicjuje aktywację
komplementu

wytworzeniem

czynników

hemotaktycznych dla leukocytów. Leukocyty przylegające
do ściany naczynia wyzwalają enzymy lizosomalne jak
elastaza, kolagenaza, fosfolipaza i toksyczne metabolity
tlenowe, które naruszają integralność ściany naczynia.
Produktami działania fosfolipazy są leukotrieny i czynnik
aktywujący płytki. Krążące kompleksy immunologiczne
mogą się odkładać praktycznie w naczyniach wszystkich
narządów i skóry. Klinicznie występują obrzęki, bóle
stawów, bóle brzucha, zajęcie nerek i guzowate rumienie
skórne. Objawy zapalne wycofują się wraz z eliminacją
antygenu, nie pozostawiając trwałych następstw. W
leczeniu stosuje się leki antyhistaminowe i sterydy w
dawkach 1 mg/kg masy ciała/dobę przez okres 5-8 dni.

Ad.2. Zapalenie reumatyczne naczyń.
Do grupy reumatycznych zapaleń naczyń należą wszystkie
kolagenozy. Zapalenia te są również wywołane krążącymi
kompleksami immunologicznymi, ale powstałymi na
drodze

autoagresji.

Wysokie

miano

czynnika

reumatoidalnego czy przeciwciał przeciwją drowych z
towarzyszącym niskim poziomem komplementu, jest
charakterystyczne dla tych schorzeń i służy do
monitorowania leczenia. Proces chorobowy może
dotyczyć naczyń tętniczych każdego kalibru od
mikrokrążenia do dużych pni naczyniowych. Może też
wybiórczo zajmować naczynia kończyn, bez zajęcia
naczyń

narządów

wewnętrznych.

niektórych

przypadkach ostre zamknięcia dużych pni naczyniowych
poprzedzone są zespotem Raynauda, który jest nietypowy,
asymetryczny, przedłużający się, nie reagujący na zmiany
temperatury, występujący w cieple i nasilający się w nocy.
Niektórym chorobom z kręgu systemowych takim jak
toczeń rumieniowaty układowy, choroba Sjógrena,
ziarnica Wegenera mogą towarzyszyć różne zespoły
neurol.-psychiatryczne (zajęcie naczyń mózgowych). W
toczniu układowym obok/lub bez przeciwciał p/jądrowych
mogą występować przeciwciała antyfosfolipidowe i
antykoagulanty toczniowe, odpowiedzialne za powikłania
zakrzepowe w tętnicach i/lub żyłach, samoistne
poronieniaoraz fałszywie dodatni test VDRL. Zakrzepica
obwodowych naczyń tętniczych manifestuje się zwykle
ostrym ich zamknięciem i może dotyczyć zarówno tętnic
kończyn dolnych, jak i górnych. Zespół Raynauda może
wyprzedzać o tygodnie lub lata ostre zamknięcie. Zmiany
w naczyniach żylnych mogą występować w formie siności
siatkowatej z mikrozawałami skóry, wędrującego
zapalenia żył lub zakrzepicy żył głębokich. Przy zajęciu
naczyń obwodowych zwykle nie ma objawów
narządowych,

utrudnia

rozpoznanie

choroby

systemowej. Przeciwciała p/jądrowe (jako powszechny

marker tocznia) mogą pojawić się po paru latach trwania
choroby.

Ad.3.Ziarniniakowe zapalenie naczyń.
Do tej grupy należą zapalenia naczyń małych i średnich o typie
ziarniniakowo martwiczym (ziarnica Wegenera). Zmiany
zmartwiające naczyń z naciekami ziarniczymi zajmują górne i
dolne drogi oddechowe; nerki, układ nerwowy, skórę, oczy,
serce i stawy. Rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji błony
śluzowej nosa, nerek lub skóry.

Ad.4. Guzkowe zapalenie naczyń (Polyarteriitis nodosa).
Guzkowe zapalenie naczyń obejmuje średnie naczynia w
miejscu ich rozwidleń, prowadząc do ich zwężenia lub
zamknięcia z następowym niedokrwieniem tkanek, zawałem lub
krwotokiem. Proces chorobowy jest związany z infekcją HBV.
Może przebiegać w formie uogólnionej - atakuje wtedy naczynia
wszystkich narządów z predylekcją do vasa nervorum, stąd w
obrazie chorobowym obok zajęcia narządów dominuje
polineuropatia. W formie skórnej choroba wybiórczo atakuje
naczynia skóry, dając bolesne owrzodzenia, zlokalizowane na
stopie lub podudziu. Naśladuje chorobę Buergera, rumień
guzowaty

lub

odcinkowe,

bolesne

zapalenie

żył

powierzchownych, które przechodzi w ostro odgraniczoną
martwicę, trudno gojącą się.
l. Współistnienie nadciśnienia tętniczego, leukocytozy,
eozynofilii lub podwyższonego odczynu opadania krwinek
czerwonych pozwala na odróżnienie tych chorób.
2. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym
wycinka skórno-mięśniowego przed włączeniem łeczenia.
3. Leczeniem z wyboru jest Cyclophosphamid.

Ad.5. Zapalenie wielkokomórkowe tętnic.
Do tej grupy zapaleń należy:
a) choroba Takayasu - choroba młodych kobiet,
b) polimialgia reumatyczna - choroba ludzi po 50 r. ż.,
- postać izolowana
- choroba Hortona,
- postać uogólniona.
Choroba Takayasu - lub aorto-arteriitis jest przewlekłą zapalną
chorobą tętnic, najczęściej atakującą aortę piersiową i naczynia
od niej odchodzące. Proces chorobowy obejmuje odcinkowo
wszystkie 3 warstwy ściany naczynia prowadząc do jej
zwłóknienia, tworząc następnie tętniaki z wszystkimi ich
powikłaniami. Choroba dotyczy młodych kobiet między 15 a 35
r. życia, jednak ze względu na niecharakterystyczne objawy,
rzadko jest w tym czasie rozpoznawana. U 70% chorych zaczyna
się objawami prodromalnymi jak gorączka, nużliwość, "bicie"
serca, pobolewania stawowe. Pojawia się bolesność tętnic
szyjnych na ucisk. Rozpoznawana jest dopiero przy pojawieniu
się powikłań jak:
- brak tętna na tętnicy promieniowej (choroba bez tętna),
- retinopatia,
- napadowe omdlenia,
- napadowe zaniewidzenia,
- rozwój nadciśnienia tętniczego.
Rozróżnia się 4 typy anatomiczne tej choroby. Najczęściej
występuje typ III - 65% przypadków.

52
W typie I - dominują objawy stenozy aorty, objawy
neurologiczne, oczne oraz brak tętna na lewej tętnicy
promieniowej. Objawy ze strony kończyny górnej są
dyskretne, ponieważ przy powolnym zamykaniu tętnicy
podobojczykowej zdąży rozwinąć się krążenie oboczne.
Natomiast ze strony centralnego układu nerwowego mogą
to być:
- niewydolność kręgowo-podstawna,
- padaczka,
- przemijające, ostre niedokrwienie mózgu (TIA),
- objawy wypadowe trwałe.
W typie II - przy zajęciu brzusznego odcinka aorty
dominują objawy ze strony tętnic krezkowych (bóle,
biegunki), tętnic nerkowych (nadciśnienie naczynio-
nerkowe) i tętnic biodrowych (przewlekłe niedokrwienie
kończyn dolnych). Czasem tworzą się tętniaki,
rozwarstwienia lub pęknięcia z masywnymi krwotokami
pozaotrzewnowymi.
W typie III - mamy objawy z górnego i dolnego odcinka
aorty.

Chore

często

wymagają

zabiegów

rekonstrukcyjnych na naczyniach.
W typie IV - zajęta jest tętnica płucna i jej odgałęzienia.
Choroba prowadzi do nadciśnienia płucnego a następnie
rozwoju serca płucnego. Choroba przebiega rzutami. Trzy
z czterech pacjentek umiera w ciągu 2 lat od wystąpienia
powikłań naczyniowych.
Rozpoznanie ustala się na podstawie naczyniowych badań
nieinwazyjnych a następnie angiografii.

Polimialgia reumatyczna - Polymalgia rheurnatica.
W polimialgii reumatycznej proces jest uogólniony.
Zajmuje tętnice obręczy barkowej i/lub biodrowej, u 15%
chorych daje zespół łuku aorty, a u 40% również zmiany w
tętnicy skroniowej. Towarzyszą mu zaniki mięśniowe.
Proces chorobowy zajmuje również naczynia krezkowe a
zajęcie naczyń wieńcowych i mózgowych jest przyczyną
zgonów. Choroba dotyczy częściej kobiet i występuje
zwykle po 50 roku życia. Często na pierwszy plan
wybijają się objawy ogólne pod maską choroby
nowotworowej - adynamia mięśniowa, utrata ciężaru ciała,
stany podgorączkowe, wysoki odczyn opadania krwinek
czerwonych. Choroba ta wyjątkowo dobrze reaguje na
sterydoterapię

(0,5 mg/kg ciężaru ciała/dobę po

normalizacji OB zmniejszając dawkę do 5-10 mg/dobę),
którą trzeba prowadzić przez 2-4 lata, aż do uzyskania
trwałej remisji.

Choroba Hortona - arteriitis temporalis
Zapalenie tętnicy skroniowej należy do zapaleń
wielkokomórkowych. Może być izolowane i dotyczyć
tylko odgałęzień tętnic szyjnych zewnętrznej i
wewnętrznej lub składową polimialgii reumatycznej.
Dotyczy zwykle osób po 50 r. ż., chorobie towarzyszy
zawsze podwyższony odczyn opadania, powyżej 40 mm
po pierwszej godzinie. Tętnica skroniowa jest bolesna,
twarda, a skóra nad nią zaczerwieniona. Zapaleniu tętnicy
skroniowej towarzyszą bóle głowy, szczególnie w nocy,
budzące ze snu.

Izóolowanie może być również zajęta tętnica potyliczna (bóle w
okolicy potylicy), tętnica językowa (chromanie języka lub
bolesne owrzodzenie), tętnica żnchwowa (chromanie żuchwy),
tętnica oczna (ślepota w 50% przypadków), tgtnice kręgowe
(niewydolność kręgowo-podstawna). Obecnie uważa się, że
wszystkie

zapalne

choroby

naczyń

mają

podłoże

immunologiczne. Przy krótkiej obserwacji chorego i olbrzymim
wachlarzu objawów (zarówno ilościowych, jak i jakościowych)
można napotkać na duże trudności w ustaleniu rozpoznania
konkretnej jednostki chorobowej. Przy wykluczeniu miażdżycy
można postawić ogólne rozpoznanie immunovasculitis, co z
jednej strony wskaże na charakter zapalny zmian naczyniowych,
a z drugiej zobliguje lekarza do dalszych poszukiwań
diagnostycznych i ścisłej obserwacji pacjenta przez miesiące i
lata.

Leczenie immunosupresyjne przewlekłych, zapalnych chorób
naczyń W leczeniu immunosupresyjnym zapalnych chorób
naczyń główne zastosowanie mają dwa leki:
- glikokortykosterydy i
- cyclophosphamid.
Wskazaniem do wyłącznego stosowania glikokortykosterydów
jest:
- alergiczne lub hiperergiczne zapalenie naczyń (0,5 mg/kg m.c.
przez 3-6 tygodni),
- polimialgia reumatyczna - zarówno postać uogólniona, jak i
izolowana (0,5 mg/kg m.c. przez okres 2-4 lat dobierając
minimalną dawkę, przy której utrzymuje się remisja choroby;
kierować można się odczynem opadania krwinek czerwonych).
Wskazaniem do stosowania cyclophosphamidu jest:
- guzkowe zapalenie naczyń,
- pozastawowa manifestacja gośćca reumatoidalnego (vasculitis
rheumatica),
- ziarniniakowe zapalenie naczyń (ch. Wegenera),
- powikłania neuropsychiatryczne w przebiega zespołu Sjógrena
i innych kolagenoz. Jeżeli w tych jednostkach stosujemy
równocześnie sterydy, to w celu zapobieżenia lub zniesienia
supresji szpiku kostnego.
Wskazaniem

leczenia

zarówno

sterydami,

jak

cyclophosphamidem (alternatywnie lub równoczasowo) jest
toczeń rumieniowaty układowy - ze względu na długofalowy
przebieg, dużą ekspresję choroby i często młody wiek chorych.

Leczenie immunosupresyjne cyclophosphamidem i sterydami
możemy stosować w terapii pulsacyjnej lub ciągłej.
Terapia pulsacyjna dożylna:
a) 15 mg/kg m.c. + 50 mg Fenicortu w interwałach 3-4
tygodniowych,
b) 5 mg/kg m.c.+doustnie 15 mg encortolonu przez 3 dni w
interwałach 2-3 tygodniowych.
Stosuje się co najmniej 6 pulsów.
Terapia ciągła doustna:
2-3,5 mg/kg m.c. codziennie +5-15 mg encortolonu aż do
uzyskania remisji choroby.

Objawy uboczne działania cyclophosphamidu:
- nudności i wymioty uwarunkowane centralnie
- zapalenie błony śluzowej żołądka

- przy leczeniu doustnym konieczne podawanie blokerów
receptorów H2
- zapalenie pęcherza moczowego (szczególnie przy dużych
dawkach),
- supresja szpiku kostnego.
Doustna terapia jest łatwiejsza do zniesienia dla pacjenta
przy dłuższym leczeniu. Jest również związana ze
zmniejszonymi objawami ubocznymi, z wyjątkiem
przewodu pokarmowego. Można też robić różne
kombinacje leczenia dożylnego i doustnego, np. po 2
pulsach dożylnych przejść na leczenie doustne, lub
prowadzić leczenie przez 6 miesięcy metodą pulsacyjną, a
następnie wydłużać interwały lub zmniejszać ilość leku.
Każdy ośrodek ma swoje metody postępowania
immunosupresyjnego,

oparte

wieloletnim

doświadczeniu. Praktycznie u każdego chorego leczenie
trzeba ustalać indywidualnie i kontrolować zarówno jego
skuteczność, jak i działania uboczne, dlatego ważne jest,
by leczenie danego pacjenta było prowadzone przez ten
sam ośrodek.

V. FENOMEN RAYNAUDA
Fenomen Raynauda jest to napadowe blednięcie palców
rąk i/lub nóg, związane z ich niedokrwieniem.
Rozróżniamy 2 postacie fenomenu Raynauda:
1. pierwotną - czyli chorobę Raynauda,
2. wtórną - czyli zespół Raynauda.

Choroba Raynauda występuje u młodych dziewcząt,
zwykle w okresie pokwitania, ma przebieg łagodny z
tendencją do wygasania i nie prowadzi do owrzodzeń i
zgorzeli.

Zespół Raynauda występuje zarówno u kobiet, jak i
mężczyzn w każdym wieku, atakuje kończyny
niesymetrycznie, wykazuje progresję objawów i prowadzi
do uszkodzenia tkanek w postaci owrzodzeń i zgorzeli.
Jest objawem choroby naczyń.
W przebiegu fenomenu Raynauda odróżniamy 2 stadia:
Pierwsze stadium - objawy naczynioruchowe:
a) miejscowe omdlenie (syncope localis), zblednięcie,
ochłodzenie, obniżenie czucia,
b) miejscowa zamartwica (asphyxia localis), zasinienie,
obrzęk, drętwienie, ból,
c) miejscowe czynne przekrwienie, zaczerwienienie,
podwyższenie ciepłoty, piekący ból.
Drugie stadium - zmiany organiczne - zaburzenia
troficzne, zmiany płytek paznokci, owrzodzenia, zgorzel.

W chorobie Raynauda występuje tylko pierwsze stadium,
w zespole Raynauda po różnie długim okresie trwania
stadium pierwszego dochodzi do stadium drugiego - do
zmian organicznych.
Fazę czynnościową od organicznej można odróżnić za
pomocą kapilaroskopii.

Czynniki wyzwalające napady: zimno, emocje, urazy
psychiczne, schorzenia infekcyjne, odmrożenia, palenie
papierosów, zaburzenia hormonalne, środki antykonc.

Czynniki etiopatogenetyczne choroby Raynauda:
l. zaburzenia neurowegetatywne,
2. zaburzenia hormonalne,
3. dziedziczność.

Czynniki etiopatogenetyczne zespołu Raynauda uszeregowane
wg częstości występowania:
l. wibracje (np. praca przy młotach pneumatycznych),
2. twardzina skórna oraz inne choroby tkanki łącznej (toczeń
rwnieniowaty układowy, zapalenie wielomięśniowe i skórno-
mięśniowe, reumatyczne zapalenie naczyń, mieszana choroba
tkanki łącznej, polimialgia reumatyczna),
3. zespoły uciskowe na naczynia: piersiowy wylotowy, mięśnia
pochyłego, żebra dodatkowego, kanału nadgarstka,
4. choroby zamykające naczyń,
5. kryoglobulinemia,
6. choroba zimnych aglutynin,
7. choroby układu nerwowego (jamistość rdzenia, trąd, wiąd
rdzenia),
8. leki lub środki chemiczne (alkaloidy sporyszu, dopamina,
noradrenalina, beta-blokery, bleomycyna i vinblastyna, środki
antykoncepcyjne, ołów i polichlorek winylu),
9. odmrożenia,
10. niedoczynność tarczycy,
11. przetoki tętniczo-żylne i hemodializa,
12. czerwienica prawdziwa i trombocytoza,
13. gruczolak chromochłonny i rakowiak,
14. zwapnienia naczyń w przebiegu nadczynności przytarczyc,
15. choroby rozrostowe,
16. ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs, długotrwały
napad częstoskurczu, zakrzep kulisty lewego przedsionka).

Leczenie choroby Raynauda polega na:
- odstawieniu papierosów,
- prowadzeniu czynnych ćwiczeń ruchowych,
- stosowaniu suchego ciepła,
- zakazie stosowania hormonalnych leków antykoncepcyjnych, .
stosowaniu psychoterapii,
- leczeniu farmakologicznym objawowym: sadamina, blokery
alfa 1 receptorów adrenergicznych, jak prazosyna czy minipress
w małych dawkach (1 x 0,5 mg).

Leczenie zespołu Raynauda polega na leczeniu choroby
podstawowej. Ponadto uwzględnia się 3 czynniki:
l. zmniejszenie napięcia sympatycznego (ciepło, pochodne
nitrogliceryny, leki blokujące alfa-receptory, sympatectomia),
2. udrożnienie zamkniętego naczynia,
3. poprawa przepływu w mikrokrążeniu przez zmnięjszenie
lepkości krwi (prep. Ancrod lub Arvin 1 j/kg/dobę przez 2-4
tygodnie).

VI. ZESPÓŁ UCISKOWY GÓRNEGO OTWORU KLATKI
PIERSIOWEJ (Thoracic compression outlet syndrome,
Syndroma aperturae thoracis superioris).
Terminem zespołu górnego otworu klatki piersiowej (zgokp)
określa się zaburzenia nerwowo-naczyniowe, występujące w
obrębie kończyn górnych, wywołane zewnętrznym uciskiem na
splot ramienny, tętnicę podobojczykową lub pachową oraz żyłę

podobojczykową. Izolowany ucisk pojedynczej struktury
pęczka naczyniowo-nerwowego należy do rzadkości, z
reguły jest wywierany w różnym stopniu na wszystkie
struktury. Najczęściej obserwuje się w obrazie klinicznym
objawy

neurologiczne,

dalszej

kolejności

niedokrwienne, wynikające z ucisku tętnicy, rzadko
występują objawy kompresji żylnej. Pęczek naczyniowo-
nerwowy biegnąc od górnego otworu klatki piersiowej do
dołu pachowego napotyka na trzy anatomiczne zwężenia,
będące miejscem potencjalnego ucisku:
1. Tylna szczelina mięśni pochyłych.
2. Przestrzeń żebrowo-obojczykowa.
3. Kąt utworzony przez wyrostek kruczy i ścięgno mięśnia
piersiowego mniejszego.

Powstanie zgokp mogą powodować trzy przyczyny:
l. Patologiczne twory anatomiczne wrodzone lub nabyte.
a) struktury kostne - np. żebro szyjne z różnymi warian-
tami jego przyczepu do pierwszego żebra, długie wyrostki
poprzeczne C7, zniekształcenia wrodzone lub pourazowe
pierwszego żebra czy obojczyka;
b) anomalie włóknisto-mięśniowe - pasma włókniste lub
włóknisto-mięśniowe, nieprawidłowości przyczepu lub
przerost mięśni pochyłych przedniego i środkowego,
obecność dodatkowego mięśnia pochyłego najmniejszego,
przerost mięśnia piersiowego mniejszego:
2. Uraz barków lub szyjnej części kręgosłupa, zwłaszcza
typu odgięciowego. Przyjmuje się, że zapoczątkowuje on
organizację nieprawidłowych struktur włóknistych lub
przerost mięśnia pochyłego przedniego.
3. Wady postawy.

W zależności od lokalizacji i patomechanizmu ucisku
wyróżnia się następujące rodzaje zgokp: zespół żebra
szyjnego, mięśnia pochyłego przedniego, żebrowo-
obojczykowy lub kruczo-piersiowy. Najczęściej objawy
choroby ujawniają się w trzeciej lub czwartej dekadzie
życia, co jest uwarunkowane fzjologicznym obniżeniem
obręczy barkowej w tym okresie życia i związanym z tym
zaciśnieniem przestrzeni żebrowo-obojczykowej. Częściej
chorują kobiety, zwłaszcza reprezentujące leptosomicżny
typ budowy ciała. Także atletyczny typ budowy ciała
poprzez przerost mięśni sprzyja rozwojowi tegoż zespołu.
W przypadkach pourazowego zgokp w jego patogenezie
nie odgrywają roli wymienione czynniki: wiek, płeć czy
typ budowy ciała.

Symptomatologia
W obrazie klinicznym zgokp charakterystyczną cechą jest
zależność występowania objawów podmiotowych i
przedmiotowych od pozycji kończyn górnych. Dolegli-
wości występują lub nasilają się w czasie uniesienia czy
też odwiedzenia ramion, uniemożliwiając przeprowadza-
nie różnych prac lub zwykłych codziennych czynności,
wymagających przyjęcia takiej pozycji kończyn, np.
malowania ścian, mycia okien, układania włosów itp.
l. Objawy neurologiczne
Bóle barku zlokalizowane głęboko w stawie, ciągłe lub
przerywane, lub bóle o charakterze segmentalnym,

promieniujące wzdłuż wewnętrznej powierzchni ramienia i
łokciowej strony przedramienia do palców IV i V. Czasami bóle
mogą być zlokalizowane w klatce piersiowej imitując dławicę
piersiową. Również bóle głowy nie należą do rzadkich u
pacjentów z tym zespołem. Zaburzenia czucia o charakterze hy-
poestezji lub parestezji, występują najczęściej w obszarze
zaopatrzenia przez nerw łokciowy. Osłabienie siły mięśniowej,
upośledzenie precyzyjnych ruchów ręki, a w zaawansowanych
przypadkach - zaniki drobnych mięśni dłoni, kłębu, kłębiku i
międzykostnych. Uszkodzenie włókien współczulnych może
powodować nadmierną potliwość dłoni, zaburzenia naczynio-
ruchowe, zespół Hornera.
2. Objawy tętnicze
Uczucie zimna, oziębienie skóry rąk, objaw Raynauda, dolegli-
wości bólowe o charakterze chromania przestankowego, także
bóle spoczynkowe, zmiany troficzne palców, owrzodzenia pod-
paznokciowe i martwica. Objaw Raynauda występujący jed-
nostronnie powinien w pierwszym rzędzie nasuwać podejrzenie
zgokp jako przyczyny. Powtarzający się ucisk na tętnicę
podobojczykową prowadzi do traumatyzacji naczynia, powstania
poszerzenia poststenotycznego, a nawet tętniaka. Wszystko to
sprzyja rozwojowi zakrzepów przyściennych i zmian mi-
ażdżycowych. Jeżeli dochodzi do powstania zwężenia tętnicy na
tle miażdżycy lub zakrzepu bez współistniejących zatorów,
występuje wówczas przewlekłe niedokrwienie kończyny z
określonym stopniem chromania. Jeżeli wystąpią zatory tętnicy
ramiennej, wywoła to objawy ostrego niedokrwienia kończyny,
o ile tętnica ramienna zamknięta jest materiałem zatorowym
powyżej kolateraliów okolicy łokcia. W sytuacji, gdy zator tkwi
poniżej tego miejsca, należy spodziewać się napadu przemija-
jącego bólu połączonego z oziębieniem palców lub ręki,
wystąpienia objawu Raynauda. Przy powtarzających się zatorach
tętnic przedramienia, rąk i palców dochodzi do powstania obrazu
ciężkiego obwodowego niedokrwienia kończyny górnej, z obec-
nością wybroczyn i owrzodzeń podpaznokciowych lub martwicy
palców. Interesujący jest fakt, że u większości pacjentów z ucis-
kiem tętnicy podobojczykowej, w przeprowadzonych badaniach
angiograficznych ręki wykazano organiczne zamknięcia tętnic
palców. Powikłania tętnicze, szczególnie zatory tętnic palców
mogą być pierwszym objawem klinicznym zgokp. W przypad-
kach umiejscowienia zakrzepu w prawej tętnicy podobojczy-
kowej, może nastąpić embolizacja materiałem zakrzepowym
prawej tętnicy szyjnej z kontralateralnym porażeniem połowi-
czym.
3.Objawy żylne
Poranne obrzęki przedramion i rąk, sinicze zabarwienie skóry,
nadmierne wypełnienie żył powierzchownych, zwłaszcza okoli-
cy barku i przedniej powierzchni klatki piersiowej po stronie
ucisku. Przejściowe epizody niewydolności żylnej kończyn
górnych nie są tu rzadkością, natomiast do rzadkich powiłań
należy zakrzepowe zapalenie żyły podobojczykowej i pachowej
(zespół Pageta-Schroettera), występujące zwykle po wysiłku
fizycznym, połączonym z odwiedzeniem czy też uniesieniem
ramienia.

Diagnostyka
1. Badanie fizykalne
W diagnostyce zgokp duże znaczenie ma staranne przeprow-
adzenie wywiadu oraz szczegółowe badanie kliniczne. Należy

zwracać uwagę na budowę ciała, wady postawy, położenie
i symetrię obręczy barkowej, zabarwienie i temperaturę
skóry kończyn, obwód ramienia, poszerzenie rysunku
żylnego; obrzęki, zaniki mięśni, zmiany troficzne skóry
dystalnych paliczków palców rąk. Przy palpacji szyi
szczególną uwagę należy zwrócić na okolicę bocznego
trójkąta szyi i nadobojczykową, gdzie stwierdzić można
obecność struktur patologicznych (żebro szyjne, wyrośla
kostne, rzekome guzy kostninowe, węzły chłonne), nad-
mierną tkliwość lub opór. Powinny być sprawdzane na-
pięcie i siła mięśniowa obręczy barkowej, ramion i rąk.
Charakterystyczne dla zespołu jest bolesne, wzmożone
napięcie mięśnia czworobocznego, bolesność uciskowa
pęczka naczyniowo-nerwowego w dole nadobojczykowym
i pachowym. Dłuższy ucisk na pęczek z reguły wywołuje
charakterystyczne objawy bólowe. Typowe jest również
osłabienie mięśnia trójgłowego przy pociąganiu ramienia
wbrew oporowi.
Do każdego badania angiologicznego należy określenie
stanu tętna w typowych punktach badania, osłuchanie tęt-
nic, obustronny pomiar ciśnień oraz wykonanie testów-
prób ułożeniowych, wśród których wyróżniamy:
Test Adsona - u chorego siedzącego z przywiedzionymi
ramionami, po wykonaniu przez niego głębokiego wdechu,
tyłozgięciu głowy i zwróceniu twarzy w kierunku badanej
strony, ocenia się stan uprzednio dobrze wyczuwalnego
tętna na tętnicy promieniowej i obecność szmeru nad tęt-
nicą podobojczykową.
Zmodyfikowany test Adsona może być wykonywany u
pacjentów siedzących lub leżących, polega na od-
wiedzeniu ramienia, zgięciu kończyny w stawie łokcio-
wym z ułożeniem ręki w okolicy potylicy i maksymalnym
obróceniem głowy w stronę przeciwną. W czasie próby
stosuje się głęboki wdech. Próba ta została uznana za
szczególnie przydatną w angiografcznej diagnostyce kom-
presji tętnicy podobojczykowej.
Test żebrowo-obojczykowy (próba Falconera i Weddella) -
u siedzącego pacjenta, z maksymalnie opuszczonymi bar-
kami i zbliżonymi do siebie łopatkami, przy pośrednim
ustawieniu głowy ocenia się stan tętna na tętnicy
promieniowej i ewentualną obecność szmeru nad tętnicą
podobojczykową. Test ten odpowiada tzw. próbie mili-
tarnej lub próbie "na baczność".
Test hiperabdukcji (próba Wrighta) jest wykonywany ró-
wnież u pacjentów siedzących z odwiedzionym pod kątem
ok. 135 stopni ramieniem. Ocenia się tutaj stan tętna na
tętnicy promieniowej oraz obecność szmeru naczyniowego
nad tętnicą podobojczykową w dole podobojczykowym
lub nad tętnicą pachową w dole pachowym.
Próba AER (abduction-external-rotation ) - oba ramiona są
odwiedzione pod kątem prostym i zgięte także pod kątem
prostym w stawach łokciowych. Powierzchnie dłoniowe
rąk są rotowane na zewnątrz. W tej pozycji pacjent wyko-
nuje mocne ruchy zaciskania ręki w pięść przez ok. -3
minuty. U chorych w czasie wykonywania próby występu-
ją charakterystyczne dla zgokp dolegliwości bólowe lub
masywne, długo utrzymujące się zblednięcie skóry rąk,
czy też wzrastające jej sinicze zabarwienie z nadmiernym
wypełnieniem żył powierzchownych. Próby te uznaje się

za dodatnie, gdy wywołują zanik lub wyraźne osłabienie tętna,
wystąpienie szmeru nad tętnicą podobojezykową oxaz kliniczne
objawy niedokrwienia kończyny. Na podstawie wyników prób
ułożeniowych nie można określić dokładnego patomechanizmu
ucisku.
2. Badania przyrządowe
Należy przeprowadzić konwencjonalne badania rentgenowskie,
w których istotne jest wykonanie zdjęć kręgosłupa szyjnego i
pogranicza szyjno-piersiowego, mogących wykazać obecność
żebra szyjnego czy innych anomalii kostnych w tym obszarze.
Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej mogą wykryć ewentual-
ne twory kostne, nieprawidłowe ułożenie zagojonych po złama-
niu części żeber lub obojczyka, a także ujawnić patologiczne
procesy opłucnej lub pluc, w tym guz Pancoasta. Diagnostyka
naczyniowa w pierwszej kolejności opiera się na zastosowaniu
nieinwazyjnych metod badania naczyniowego - dopplerowskie-
go pomiaru ciśnień, reoangiografii czy oscylografii kończynowej
w czasie spoczynkowego ułożenia kończyn górnych, a następnie
z zastosowaniem próby ułożeniowej. Zależnie od klinicznych
wskazań wykonuje się badanie angiograficzne, najlepiej z zasto-
sowaniem dożylnej cyfrowej angiografii subtrakcyjnej lub fleb-
ografię. W obu tych badaniach należy uwidocznić tętnicę lub
żyłę podobojczykową w pozycji stresowej kończyny górnej.
Najczęściej stosuje się tu zmodyfikowaną próbę Adsona. W celu
oceny stopnia uszkodzenia splotu ramiennego przeprowadza się
badania neuroelektrofizjologiczne - emg i pomiar prędkości
przewodzenia w nerwie łokciowym. Badania te są również
użyteczne w różnicowaniu zgokp z szyjnym zespołem korzen-
iowym oraz z zespołem kanału nadgarstka (przy różnicowaniu z
tym zespołem wykonuje się badanie przewodnictwa nerwu
pośrodkowego na wysokości kanału nadgarstka).

Leczenie
Ponieważ w zgokp chodzi najczęściej o dłużej trwający proces
chorobowy, u podłoża którego leży przyczyna mechaniczna,
zachowawcze metody leczenia mają szansę powodzenia tylko w
lżejszych i średniociężkich przypadkach, i tylko wtedy, gdy
wykluczono miejscowe uszkodzenie struktur pęczka naczynio-
wo-nerwowego

oraz

powikłania

zakrzepowo-zatorowe.

Głównym sposobem leczenia zachowawczego jest fizykoterapia
(I faza - zabiegi ciepłe, II faza - delikatne masaże, III faza -
korekcja istniejących wad postawy, ostatnia faza - ćwiczenia
wzmacniające mięśnie obręczy barkowej). Terapię tę zaleca się
prowadzić przez okres wielu miesięcy. W koniecznych przypad-
kach zaleca się pacjentom zmianę pracy. Należy również cho-
rych pouczyć o konieczności unikania czynności i pozycji
kończyn wywołujących dolegliwości. We wszystkich ciężkich
przypadkach ucisku tętnicy podobojczykowej postępowaniem z
wyboru jest leczenie operacyjne - zabiegi dekompresji (resekcja
żebra szyjnego, prżezpachowa resekcja I żebra, skalenotomia,
skalenektomia, resekcja nieprawidłowych struktur włóknisto-
mięśniowych i inne). W przypadku powikłań miejscowych (tęt-
niak, zakrzepica) przeprowadza się zabiegi rekonstrukcyjne na
tętnicy podobojczykowej. U chorych z obwodowymi
zaburzeniami przepływu krwi, objawem Raynauda, zmianami
troficznymi palców, będących powikłaniem zgokp, wykonuje się
także sympatektomię piersiową.

VII. NIEWYDOLNOŚĆ NACZYŃ ŻYLNYCH

l. FIZJOPATOLOGIA UKŁADU ŻYLNEGO
Układ żylny kończyn dolnych stanowią żyły powi-
erzchowne, głębokie oraz przeszywające (łączące). Żyły
powierzchowne przebiegają w tkance podskórnej i są
oddzielone od systemu żył głębokich powięzią.
Przezpowięziowo przebiegają żyły łączące. Układ żylny
powierzchowny składa się z żyły odpiszczelowej, od-
strzałkowej i ich gałęzi. Żyła odstrzałkowa uchodzi do
podkolanowej, a odpiszczelowa do udowej wspólnej. Żyły
te odprowadzają krew z przestrzeni nadpowięziowych
kończyn dolnych. Żyła odpiszczelowa jest bogatsza w
zastawki od żyły odstrzałkowej. Układ żylny głęboki
składa się z naczyń towarzyszących jednoimiennym tęt-
nicom kończyn dolnych a dystalnie przebiegających pod-
wójnie. Żyły głębokie mają dobrze rozwinięte zastawki.
Schemat żył powierzchownych i głębokich kończyny
dolnej oraz żył przeszywających i zastawek żylnych Te
dwa układy żylne łączą się między sobą żyłami przeszy-
wającymi. W obrębie goleni ich liczba wynosi 20, w
obrębie całej kończyny dolnej dochodzi do 80. Liczba żył
jest zmienna, a zastawki kierują krew od układu powi-
erzchownego do głębokiego. W warunkach prawidłowych
1/10 krwi żylnej przepływa układem powierzchownym, a
9/10 układem żył głębokich. Delikatne zastawki, znaj-
dujące się w żyłach kończyn są wyrazem ewolucyjnej
adaptacji człowieka do pozycji stojącej. One zatrzymują
słup krwi od strony serca do stóp, który gdyby nie było
przeszkód, mógłby działać z siłą grawitacyjną równą 110-
120 mmHg. W pozycji stojącej, w spoczynku, ciśnienie w
żyłach powierzchownych na stopie równe jest ciśnieniu
słupa krwi sięgającego od prawego przedsionka do punktu
pomiaru ciśnienia. Przeciętnie to ciśnienie wynosi 90
mmHg. W czasie skurczu mięśni goleni ciśnienie obniża
się do 0-30 mm Hg. Czas powrotu do wyjściowego pom-
iaru ciśnienia spoczynkowego wynosi 31 sek. Odprow-
adzenie krwi do prawego serca poprzez układ żylny jest
uwarunkowane różnicą ciśnień między prawym sercem, a
łożyskiem żylnym kończyn dolnych. Ciśnienie żylne w
kończynach dolnych jest wyższe i krew przemieszcza się
od ciśnienia wyższego do niższego.
Do czynników wspomagających sprawny odpływ krwi
żylnej należą:
- ciśnienie tkanek otaczających żyły,
- ciśnienie resztkowe arterioli,
- różnice ciśnień powstające podczas oddychania,
- działanie zastawek żylnych oraz pompy mięśniowej,
zwanej także obwodowym sercem żylnym. Pracujące
mięśnie, szczególnie łydki, otoczone nierozciągliwą
powięzią goleni, uciskają lub rozkurczają żyły głębokie.
Skurcz mięśni wywołuje wzrost ciśnienia żylnego,
zamykają się zastawki żylne obwodowe oraz zastawki żył
przeszywająych. Krew przemieszcza się w kierunku serca
dużymi żyłami głębokimi. Cofaniu się krwi zapobiegają
zastawki żylne. Rozkurcz mięśni powoduje proces od-
wrotny. Zastawki obwodowe są otwarte i następuje
zasysanie krwi z obwodowego odcinka żyły oraz z żył
powierzchownych poprzez żyły łączące. W fazie rozkur-
czu ciśnienie w układzie żylnym powierzchownym jest
wyższe od ciśnienia żylnego w układzie głębokim.

Czynnikiem warunkującym prawidłową czynność żył jest równ-
ież ich zdolność do kurczenia się. Zdolność tę warunkują
mięśnie gładkie warstwy środkowej, które są zależne od
bodźców nerwowych i neurohormonalnych. W odróżnieniu od
wyżej wymienionych czynników biernych jest to funkcja czynna
ściany żylnej warunkująca termoregalację ustroju. W warunkach
niewydolności zastawkowej krew z układu żył głębokich w
czasie skurczu przemieszcza się zarówno w kierunku serca -
dzięki niewydolnym zastawkom żył łączących, jak i obwodowo
do układu żył powierzchownych. W rozkurczu mięśni występuje
zwrotny w kierunku przeciwnym od serca przepływ krwi w
żyłach głębokich. Powstają więc warunki, w których dochodzi
do utrudnionego odpływu krwi z układu żylnego, z równ-
oczesnym zwrotnym przepływem krwi zarówno w układzie żył
powierzchownych, jak i głębokich z następowym zaleganiem, co
przyczynia się do powstania obrazu niewydolności żylnej z jej
klinicznymi następstwami.

Głównymi klinicznymi objawami niewydolności żylnej są:
- obrzęk kończyny, zasinienie w pozycji stojącej,
- hyperpigmentacja (hemosyderynowe przebarwienia skóry),
- obliteracja kapilar limfatycznych i naczyń włosowatych (atro-
phie blanche)
- zastój i rozstrzeń małych żył
- corona phlebectatica - zastój i rozstrzeń dużych pni żylnych
powierzchownych
- żylaki wtórne,
- zaburzenia troficzne skóry, zapalenie tkanki podskórnej,
wypryski,
- owrzodzenia żylakowate podudzi.

2. ŻYLAKI KOŃCZYN DOLNYCH
Żylakami nazywamy trwałe, organiczne rozszerzenie żył w
postaci sznurów, splotów lub kłębków. Żylaki stanowią jedną z
najczęstszych chorób. Stwierdza się je u około 10-15% ludzi, a
po 40 roku życia u 30%, częściej u kobiet. Zmiany żylakowate
są procesem nieodwracalnym, postępującym, wskutek nara-
stającej niewydolności żył powierzchownych, przeszywających i
w końcu głębokich. W miarę upływu lat z obecnością żylaków
są związane coraz liczniejsze powikłania, wymagające
długotrwałego leczenia i powodujące trwałe inwalidztwo. Dlate-
go też żylaki można zaliczyć do chorób społecznych.
Uwzględniając czynniki usposabiające odróżnia się żylaki:
-pierwotne, występujące przy prawidłowym stanie żył głębokich,
-wtórne, będące następstwem niedrożności żył głębokich lub
przetoki tętniczo-żylnej.

W obrębie żylaków pierwotnych wyróżniamy:
- żylaki siateczkowate i miotełkowate,
- żylaki głównego pnia żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej,
- żylaki odgałęzień żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej,
- żylaki żyły biodrowej wewnętrznej.

Etiologia
Żylaki powstają w wyniku zaburzenia stosunku między ciśnie-
niem krwi w żyle a wytrzymałością jej ściany.
Do czynników osłabiających ścianę żył bądź zwiększającą w niej
ciśnienie krwi należą:
-właściwości konstytucjonalne

-dziedziczne, wiodące do nieprawidłowego ukształtowania
zastawek (wg opracowań bazylejskich wynoszą ok.
77,15%).
- obciążenie statyczne "niefizjologiczny tryb życia" - tj.
praca stojąca, mała aktywność ruchowa.
Do czynników potęgujących objawy choroby żylakowej
należą:
- wzmożone ciśnienie śródbrzuszne,
- porody,
- przebyte choroby żył,
- przetoki tętniczo-żylne, - alkoholizm, - otyłość,
- przyjmowanie estrogenów (śr. antykoncepcyjne).
Właściwości konstytucjonalne przejawiają się w atonii
niektórych tkanek, zwłaszcza włókien sprężystych (elasto-
patia), czego wyrazem mogą być: żylaki kończyn dolnych,
odbytu, powrózka nasiennego oraz płaskostopie,
przepukliny, opuszczenie trzewi. Najczęściej jednak
żylakom kończyn dolnych towarzyszą żylaki odbytu i
płaskie stopy. Postawa stojąca człowieka jest bardzo
ważnym czynnikiem usposabiającym do powstania
żylaków. Szczególnie predysponowane są osoby pracujące
w pozycji stojącej, a także wykonujące krótkotrwałe
wysiłki fizyczne, kiedy to ciśnienie tłoczni brzusznej jest
przenoszone do żył biodrowych. W początkowym okresie
żylaki pierwotne nie powodują żadnych dolegliwości, a
chorzy zgłaszają się do lekarza jedynie ze względów
kosmetycznych. Pierwszym objawem jest zwykle uczucie
ciężaru, zmęczenia, rozpierania i ciężkości, pojawiające
się po długotrwałym staniu i siedzeniu, potem pojawiają
się bóle, kurcze mięśni a w końcu obrzęki - zwłaszcza w
obrębie stopy i okolicy kostek, z biegiem czasu nie ustępu-
jące po nocnym odpoczynku. Objawy powyższe są
wyraźniej

zaznaczone

żylakach

wtórnych,

przsważnietowarzyszą im zmiany troficzne, znaczne
obrzęki i owrzodzenia w okolicy kostek.

Badanie przedmiotowe
Ma ono na celu stwierdzenie rodzaju żylaków, ich
umiejscowienia i rozmiarów, wydolności pni żylnych
powierzchownych, wydolności żył przeszywających oraz
drożności i wydolności układu żył głębokich. Ponadto
należy sprawdzić czy istnieją stany zapalne skóry, zmiany
barwnikowe, wypryski, owrzodzenia. Zawsze obowiązuje
badanie tętna na obwodzie. Oglądając kończynę chorego
(w postawie stojącej) widzimy liczne wężowate sznury i
sploty żylne, często z balonowatymi uwypukleniami. Są
one miękkie, niebolesne a stopień ich wypełnienia zależy
od ułożenia kończyny. W miejscach przejścia przez
powięź niewydolnej żyły przeszywającej powstaje kuliste
rozdęcie żylne. Naciskając je palcem możemy wyczuć
ubytek w powięzi. Do sprawdzenia drożności żył
głębokich, wydolności żył powierzchownych oraz żył
przeszywających kończyn dolnych służy szereg prób
możliwych do wykonania w każdych warunkach. Należą
do nich:
- próba Szwartza,
- próba Trendelenburga,
- próba Perthesa,
- próba opaskowa,

- próba Pratta.
Próba Szwartza: służy do sprawdzenia wydolności zastawek żyły
odpiszczelowej. Opukując palcami jednej ręki żyłę odpiszcze-
lową goleni, wywołujemy falę krwi, którą wyczuwamy w żyle
odpiszczelowej na udzie palcami drugiej ręki. W żyle, w której
zastawki są wydolne, drganie nie jest przenoszone.
Próba Trendelenburga. Chory unosi kończynę dolną do góry, co
powoduje opróżnienie żylaków i żył powierzchownych.
Gumowym drenem zaciskamy okolicę ujścia żyły odpiszcze-
lowej i polecamy choremu wstać. Zdejmujemy zacisk i obser-
wujemy kierunek wypełniania się żył powierzchownych. Nat-
ychmiastowe wypełnienie się żył powierzchownych z góry na
dół świadczy o niewydolności zastawek żyły odpiszczelowej.
Badanie powtarzamy, z tym, że w pozycji stojącej nie zdejmu-
jemy zacisku. Szybkie wypełnienie się żył powierzchownych i
żylaków (do 35 sek.) świadczy o niewydolności żył łączących
(próba dodatnia), jeżeli zaś wypełniają się po upływie 35 sek.,
żyły przeszywające są wydolne (próba ujemna).
Próba Perthesa ma na celu wykazanie drożności żył głębokich.
Choremu uciskamy udo opaską gumową zamykając światło żyły
odpiszczelowej i polecamy wykonywać szybkie ruchy zginania i
prostowania kończyny w stawie kolanowym. Jeśli żyły głębokie
są drożne a przeszywające wydolne, żylaki opróżniają się. W
razie niewydolności wypełniają się jeszcze bardziej a kończyna
staje się sina i obrzmiewa.
Próba opaskowa. Polega na założeniu trzech drenów gumowych
na uniesioną kończynę. Jeden zakładamy w górnej części uda,
drugi nad kolanem, trzeci pod kolanem. Następnie polecamy ba-
danemu opuścić kończynę do pionu. Wypełnienie się żylaków
ponad pierwszym drenem świadczy o niewydolności ujścia żyły
odpiszczelowej. Wczesne (przed upływem 35 sek.) wypełnienie
się żylaków między poszczególnymi drenami dowodzi
niewydolności żył przeszywających w odcinkach między nimi.
Wypełnienie się żylaków poniżej dolnego drenu przemawia za
niewydolnością żył przeszywających goleni.
Próba Pratta. Służy do umiejscowienia niewydolnych żył
przeszywających. Na kończynę od palców do pachwiny
zakładamy opaskę elastyczną, a tuż poniżej więzadła dren
gumowy. Potem powoli odwijamy opaskę od góry ku dołowi.
Pojawienie się żylaka wskazuje na umiejscowienie niewydolnej
żyły przeszywającej. Badanie żyły odpiszczełowej.
a) przepływ dosercowy w czasie wydechu i podczas ucisku łydki
(ortograd)
b) przepływ wsteczny, występujący przy głębokim wdechu i
przy próbie Valsavy, kiedy żyła odpiszczelowa jest niedrożna

Badanie niewydolności żył przeszywających
Najważniejsze w rozpoznaniu jest stwierdzenie przepływu
wstecznego podczas ucisku łydki przy wyłączeniu naczyń powi-
erzchownych. Poprzez założenie mankietu uciskającego żyły
powierzchowne otrzymujemy przepływ wsteczny przy ucisku
łydki w części proksymalnej lub staniu na palcaeh. Po
ukończeniu ucisku kierunek przepływu krwi powraca.

Żylakowatość wtórna jest uwarunkowana najczęściej patolog-
icznymi zmianami w żyłach głębokich w przebiegu:
l.zespołu pozakrzepowego. Żylaki w zespole pozakrzepowym są
zazwyczaj małe, ale rozsiane na całym podudziu, przeważnie z
towarzyszącym obrzękiem, wypryskiem i owrzodzeniem;

2.utrudnienia odpływu krwi wskutek kompresji żyły
udowej (guz nowo tworowy, węzły chłonne, blizny)
3. wrodzonych defektów zastawek (brak lub njedorozwój)
4.ucisku lewej żyły biodrowej przez lewą tętńicę biodrową
w miejscu ich skrzyżowania;
5.niewydolności pompy mięśniowej łydki wywołanej
zanikiem mięśni w przebiegu chorób neurologicznych,
zespołów pourazowych, schorzeń reumatycznych;
6.podwyższenia

ciśnienia w układzie żył powi-

erzchownych

wskutek

przetok

tętniczo-żylnych

(wrodzonych mnogich lub pourazowych pojedynczych).

Leczenie
Żylaki można leczyć operacyjnie lub zachówawczo.
Wybór metody zależy od rozległości żylaków, przyczyny
ich wywołującej, wieku, stanu zdrowia i zawodu chorego.
Zachowawczo leczymy, gdy chory nie wyraża zgody na
zabieg lub, gdy istnieją przeciwwskazania do leczenia chi-
rurgicznego. Leczenie zachowawcze ma za zadanie ob-
niżenie ciśnienia w żyłach powierzchownych i
niedopuszczanie do zalegania krwi w kończynie. Leczenie
zachowawcze obejmuje:
- leczenie uciskowe: wskazane w każdej postaci choroby
żylakowej, bezwspółistniejącego niedokrwienia kończyn.
Leczenie to zapobiega poszerzaniu się żylaków powi-
erzchownych, występowaniu zmian skórnych, zmniejsza
obrzęk, przyspiesza gojenie owrzodzeń żylakowych;
- unoszenie kończyny: zwiększa odpływ żylny. Należy
stosować kilka razydziennie oraz spać z kończynami unie-
sionymi wyżej niż klatka piersiowa; - zaleca się ćwiczenia
ruchowe kończyn dolnych w pozycji leżącej (jazda na
rowerze), szczególnie zalecane przed udaniem się na
spoczynek nocny;
- leczenia farmakologiczne:
a)leki przeciwzapalne niesterydowe (salicylany, metindol,
butapirazol oraz antybiotyki przy stanach zapalnych żył),
b)leki sympatykolityczne(Dihydroergatamina i jej
pochodne), Dihydroergot, Ergomimet, Venacorn i
Anavenol - preparaty złożone,
c)leki p/obrzękowe, normalizujące przepuszczalność,
hamujące procesy zapalne i wysiękowe:
- bioflawonoidy: Rutozyd, Troxerutin, Venoruton,
- glikozydy trójterpenowe otrzymane z kasztanowca:
Aescin, Fitoven, Essaven,
- pochodne syntetyczne: Glyvenol, Fragivix
d)leki diuretyczne (stosowane okresowo w celu
zmniejszenia obrzęków kończyn dolnych).

3.ZAKRZEPOWE ZAPALENIE ŻYŁ POWIERZCHOWNYCH
W chorobie tej współistnieją dwa czynniki: odczyn zapalny
ściany naczynia i śródścienna skrzeplina. Na ogół dominuje od-
czyn zapalny naczynia, skrzeplina zaś jest mocno związana ze
ścianą, toteż w większości przypadków nie zagraża zatorem
płucnym. Ponadto bogata sieć bocznic sprawia, że odpływ żylny
z tkanki podskórnej pozostaje praktycznie nienaruszony. Zgod-
nie z powyższym leczenie zapalenia zakrzepowego żył powi-
erzchownych skierowane jest przeciw odczynowi zapalnemu
ściany żylnej, natomiast leczenie antykoagulantami jest sto-
sowane w wyjątkowych wypadkach. Zapalenie zakrzepowe żył
powierzchownych może występować w żyłach:
a)zmienionych żylakowato - varicothrombophlebitis jest częstym
powikłaniem choroby żylakowej. Dotyczy najczęściej pnia żyły
odpiszczelowej i odstrzałkowej.
b)w żyłach powierzchownych niezmienionych.

Objawy
Są na ogół typowe: powrózkowate zgrubienie w przebiegu żyły
powierzchownej, obrzęk okolicznej tkanki, zaczerwienienie (nie
znika przy uniesieniu kończyny), ból kłujący lub piekący i duża
bolesność przy palpacji. Niekiedy występuje stan podgorącz-
kowy lub gorączka z dreszczami przy zapaleniu septycznym, złe
sampoczucie, leukocytoza.
Uwaga! należy zawsze dokładnie zbadać czy nie ma głębokiej
bolesności i zwiększonego napięcia pod powięzią łydki i objawu
Homansa. Niekiedy bowiem stan zapalny żył powierzchownych
łączy się z zakrzepicą żył głębokich i wówczas leczenie jest
zasadniczo róźne.
Postacie:
1. Jatrogenne zapalenie żył powierzchownych w wyniku urazów
mechanicznych i chemicznych, najczęściej dotyczy żył kończyn
górnych i jest powikłaniem nakłucia żyły lub wprowadzenia
cewników lub wenflonów z pozostawieniem ich dłużej niż 72
godz. Predysponuje do zapalenia dożylna infuzja roztworów
hipertonicznych, z zawartością witamin, antybiotyków, cytostat-
yków i soli potasu.
2. Infekcyjne zapalenie żył powierzchownych rozwija się w
sąsiedztwie

zakażonych

ran,

czyraków,

owrzodzeń

żylakowatych goleni. Miejscem zakrzepowego zapalenia żył na
tle zakażenia są:
- żyły kątowe i zatoki jamiste przy czyraczności wargi górnej lub
skrzydełka nosa,
- żyły maciczne przy zapaleniu przymacicz lub septycznym po-
ronieniu,
- zatoka esowata przy zapaleniu ropnym ucha.
3. Odczynowe zapalenie żył powierzchownych jako reakcja
śródbłonka żylnego na toksyny bakteryjne i wirusy w przebiegu
chorób zakaźnych, np: zapalenie przyusznic, grypa, borelioza,
dur brzuszny, zapalenie płuc.
4. Swoiste zapalenie żył powierzchownych w przebiegu
gruźlicy, schorzeń paragruźlicznych, kiły. Szczególna postać
zapalenia zakrzepowęgo żył powierzchownych to wędrujące za-
palenie żył (thrombophlebitis migrans), które obejmuje zdrowe
żyły z umiejscowieniem w kończynach górnych i dolnych. Może
być objawem towarzyszącym w następujących chorobach:
-w zarostowo-zakrzepowym zapaleniu naczyń, jako zwiastun tej
choroby lub w jej przebiegu,

- w niektórych kolagenozach: choroba mieszana tkanki
łącznej, toczeń,
- w chorobach nowotworowych (podobnie jak zakrzepowe
zapalenie żył głębokich) zwłaszcza w raku trzustki, jajni-
ka, płuc, pęcherzyka żółciowego,
- w zaburzeniach metabolicznych: dna moczanowa,
- w policytemii,
5. Powrózkowate zapalenie żyły piersiowo-nadbrzusznej
(choroba Mondora) podejrzewa się tło alergiczno-
infekcyjne. Obowiązuje dokładne badanie piersi, może
bowiem występować w przebiegu raka piersi.

Leczenie
Leczenie zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych
polega na stosowaniu niesterydowych leków przeciw-
zapalnych, które początkowo podajemy pozajelitowo (5-7
dni) a następnie kontynuujemy leczenie preparatami
doustnymi. Miejscowo stosujemy kompresy (Altacet) oraz
maści zawierające heparynę. W razie potrzeby podajemy
leki p/bólowe. W przypadku zakrzepicy żylnej po wen-
flonie, należy usunąć igłę lub cewnik z żyły pobierając
posiew bakteriologiczny. Na tę okolicę stosujemy okład, a
kończynę unosimy. Antybiotyki włączamy, gdy istnieją
widoczne cechy zakrzepicy zakażonej. W przypadku zapa-
lenia żył powierzchownych kończyny dolnej, nie zaleca się
leżenia, bowiem związany z tym zastój usposabia do
przeniesienia procesu zakrzepowego do żył głębokich.
Wskazania do operacyjnego leczenia żył powi-
erzchownych podzielić można na bezwzględne i względne.
Bezwzględnym wskazaniem jest objęcie procesem zapal-
no-zakrzepowym bliższego odcinka żyły odpiszczelowej,
ponieważ istnieje wówczas duże prawdopodobieństwo
przejścia procesu na żyłę udową. Względnym wskazaniem
do operacji jest zapalenie zakrzepowe w obrębie
żylakowato zmienionych żył. Te rozdęte żyły wypełnione
dużymi skrzeplinami dość długo pozostają bolesne mimo
p/zapalnego leczenia. Operacyjne wycięcie odcinka
żylaków przyspiesza wyleczenie.

4. ZAKRZEPOWE ZAPALEME ŻYŁ GŁĘBOKICH
Etiologia i patogeneza zakrzepicy żylnej
W powstawaniu zakrzepów w żyłach głębokich
decydującą rolę odgrywają trzy czyrmiki sformułowane
przez Virchowa:
1) uszkodzenie ściany żyły,
2) zwolnienie przepływu krwi,
3) zmiany w składzie krwi.
Ad.l.
Do uszkodzenia śródbłonka żylnego dochodzi podczas:
a) złamań miednicy i kości długich (szyjki kości udowej),
b) zabiegów operacyjnych (operacje ortopedyczne -
wszczepienie protezy stawu biodrowego),
c) cewnikowania prawego serca (nakłucie żyły udowej),
d) zakażenia bakteryjnego okolicznych tkanek (zakrzepica
splotów żylnych miednicy mniejszej w zapaleniu
przymacicza, stercza),
e) nacieczenia nowotworowego ściany żyły (np. rak jas-
nokomórkowy nerki),
f) naświetlania promieniami rentgenowskimi.

Ad.2.
Zwolnienie przepływu krwi (wyczerpanie aktywności fi-
brynolitycznej śródbłonka żylnego w warunkach zastoju żylne-
go) występuje:
a) u chorych operowanych (zniesienie pracy pompy mięśniowej,
wpływ leków znieczulających i zwiotczających),
b) u chorych długotrwale unieruchomionych,
c) u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia,
d) w kończynach porażonych, objętych niedowładem lub unieru-
chomionych w opatrunkach gipsowych,
e) w ciąży,
f) w chorobie żylakowej.
Ad.3.
Zmiany w składzie krwi prowadzące do zaburzeń hemostazy
obejmują:
a) elementy morfotyczne (czerwienica, nadpłytkowość,
zagęszczenie krwi wskutek niekontrolowanego odwodnienia),
b) czynniki krzepnięcia (hiperfibrynogenemia w przewlekłych
stanach zapalnych i chorobach nowotworowych),
c) tromboplastyny tkankowe uwalniane do krążenia podczas
urazów wielonarządowych (urazy czaszkowo-mózgowe, klatki
piersiowej; rozległe oparzenia) i zabiegów operacyjnych
(operacje w obrębie miednicy małej u kobiet, prostatektomia u
mężczyzn),
d) przeciwciała antyfosfolipidowe indukujące zakrzepicę w ko-
lagenozach,
e) niedobory fizjologicznych inhibitorów aktywowanego układu
krzepnięcia: antytrombiny III, białka C i S (wrodzone i nabyte -
ciężkie uszkodzenie wątroby, zespół nerczycowy). Jednoczesne
występowanie kilku z wymienionych czynników usposabi-
ających znacznie zwiększa ryzyko procesu zakrzepowego.
Zakrzepica żylna częściej występuje u ludzi starszych, co jest
związane ze zmniejszeniem aktywności fizycznej, dłuższymi
okresami unieruchomienia wskutek chorób przewlekłych i
zabiegów operacyjnych, częstym współistnieniem przewlekłej
niewydolności krążenia i chorób nowotworowych. Zakrzepowe
zapalenie żył głębokich w ponad 90% przypadków dotyczy
kończyn dolnych - najczęściej rozpoczyna się w zatokach żyl-
nych mięśnia płaszczkowatego i brzuchatego łydki oraz żyłach
głębokich podudzi (45%), następnie żyłach biodrowych (30%) i
udowych (15%). Żyły kończyn górnych są rzadko miejscem
powstawania zmian zakrzepowych w związku z większą
zawartością

tkankowego

aktywatora

plazminogenu

śródbłonku żylnym. Zakrzep żyły pachowej i podobojczykowej
może być wynikiem diagnostycznego cewnikowania, ucisku
przez dodatkowe żebro szyjne, przerosły mięsień pochyły
przedni, piersiowy mńiejszy lub podobojczykowy, niekiedy
pojawia się po dużym wysiłku fizycznym (zespół Pageta-
Schroetera).

Obraz kliniczny
Badanie podmiotowe:
a) stopniowo zwiększający się w ciąga kilku dni głęboki ból
spoczynkowy łydki, okolicy dołu podkolanowego lub uda, aż do
pachwiny, nasilający się podczas stania i chodzenia,
b) obrzęk kończyny (obrzęk może być nieobecny, jeśli zakrzep
jest ograniczony do zatok żylnych łydki lub chory przebywa w
łóżku z powodu innej choroby),

c) podwyższona temperatura ciała, na ogół nie prze-
kraczająca 38

Badanie przedmiotowe
Objawy miejscowe zakrzepicy żył głębokich kończyn dol-
nych:
a) obrzęk podpowięziowy (twardy) łydki, uda lub całej
kończyny w zależności od lokalizacji zakrzepu w żyle
podkolanowej, udowej lub biodrowej (pomiar obwodów
obydwu kończyn na dokładnie tych samych poziomach
miękką miarą centymetrową),
b) głęboka bolesność uciskowa oraz wzrost ucieplenia
skóry wzdłuż przebiegu zajętej żyły w obrębie ścięgna
Achillesa (zatoki żylne), łydki lub uda, od kanału
przywodzicieli do więzadła pachwinowego,
c) wzmożone podpowięziowe napięcie tkanek miękkich
goleni (badanie chorego w ułożeniu na plecach ze zgiętymi
kończynami w stawach kolanowych),
d) głęboki ból łydki przy biernym, grzbietowym zgięciu
stopy (objaw Homansa).
e) poszerzenie żył powierzchownych łydki i stopy (typowe
dla całkowitej zakrzepicy biodrowo-udowej).
Objawy ogólne: przyśpieszenie tętna.
Badania dodatkowe - leukocytoza, podwyższony odczyn
opadania krwinek czerwonych.
Należy pamiętać, że:
1) w ok. 50% przypadków zakrzepowe zapalenie żył
głębokich kończyn dolnych nie manifestuje się podczas
badania przedmiotowego (ryzyko rozpoznania "fałszywie
ujemnego") i dopiero zator tętnicy płucnej jestpierwszym
objawem wskazującym na to rozpoznanie - stąd tak ważna
jest ocena czynników predysponujących do procesu
zakrzepowego u każdego chorego,
2) w ok. 50% przypadków rozpoznań zakrzepicy żył
głębokich kończyn dolnych na podstawie badania przed-
miotowego diagnoza nie znajduje potwierdzenia w bada-
niu flebograficznym (ryzyko rozpoznania "fałszywiedo-
datniego") - dlatego należy bezwzględnie dążyć do pot-
wierdzenia rozpoznania dostępnymi nieinwazyjnymime-
todami diagnostycznymi, w przeciwnym razie, opierając
rozpoznanie tylko na objawach klinicznych,co drugiego
chorego leczy się niepotrzebnie heparyną i doustnymi
antykoagulantami,
3) rozpoznanie zakrzepowego zapalenia żył głębokich u
pacjenta pozorniezdrowego i w pełni aktywnego wymaga
wykluczenia:
a) u osób młodych - wrodzonego niedoboru fizjo-
logicznych inhibitorówkrzepnięcia (antytrombiny III,
białka C i S),
b) u osób po 40 r. życia - nowotworu złośliwego przewodu
pokarmowego, układu moczowo-płciowego lub oskrzela.

Zakrzepica w segmencie biodrowo-udowym, szczególnie
często spotykana po operacjach w miednicy małej i po
porodach, stwarza największe ryzyko zatoru tętnicy
płucnej.Może przejawiać się klinicznie w postaci:
a) bladego, bolesnego obrzęku kończyny (phlegmasia alba
dolens) – duży obrzęk, bolesność i zblednięcie całej
kończyny z jednoczesnym upośledzeniem krążenia tęt-
niczego przez obrzęk i odruchowy skurcz tętnic,

b) siniczego, bolesnego obrzęku kończyny (phlegmasia coerulea
dolens) - masywny obrzęk, bolesność i zasinienie całej kończyny
w wyniku zakrzepicy obejmującej duże i drobne żyły kończyny
dolnej, prowadzącej do zahamo-wania odpływu krwi żylnej i
napływu krwi tętniczej, powikłanej często wstrząsem i martwicą
kończyny.

W diagnostyce różnicowej zapaleń żyl głębokich bierzemy pod
uwagę:
1) zespół pozakrzepowy (brak głębokiej bolesności uciskowej,
obrzęk, zmiany troficzne skóry i tkanki podskórnej, żylaki
wtórne),
2) obrzęk chłonny (miękki obrzęk nadpowięziowy w obrębie
skóry i tkanki podskórnej, powierzchniowa bolesność uciskowa,
brak głębokiej bolesności uciskowej oraz wzmożonego napięcia
podpowięziowego),
3) zapalenie tkanki łącznej podskórnej goleni w przebiegu bak-
teryjnego zakażenia skóry i tkanki podskórnej, np. róży (zaczer-
wienienie i obrzęk nadpowięziowy skóry - objaw "skórki
pomarańczowej", bolesność powierzchniowa ograniczona do
tkanki podskórnej),
4) nerwoból nerwu kulszowego lub jego gałęzi (nasilona głęboka
boleśność uciskowa całej kończyny, brak obrzęku, dodatni ob-
jaw Lasegue'a),
5) przeciążeniowe zapalenie mięśni lub ścięgien goleni (głęboka
bolesnośćuciskowa goleni, brak obrzęku),
6)pourazowe uszkodzenie włókien mięśniowych goleni (głęboka
bolesność ograniczona do miejsca urazu, brak obrzęku,
podskórny krwiak).

Badania diagnostyczne
Badaniem rozstrzygającym o rozpoznaniu zakrzepicy żył
głębokich jest flebografia kontrastowa. Z uwagi na toksyczne
działanie środka cieniującego na śródbłonek naczyniowy oraz
manipulacje przy badaniu, zwiększające ryzyko zatoru tętnicy
płucnej, wskazania do flebografii w okresie ostrego zakrze-
powego zapalenia żył głębokich kończyn dolnych są ograni-
czone do tych przypadków czynnego procesu zapalenia żył, gdy
a) planuje się zabieg operacyjny (trombektomię),
b) rozpoznanie innymi metodami jest niemożliwe. Postęp w
rozwoju czułych metod nieinwazyjnych sprawił, że u znacznej
liczby chorych mogą one z powodzeniem zastąpić flebografię.
Należą do nich:
1) badanie izotopowe z zastosowaniem fibrynogenu znakowane-
go jodem radioaktywnym (wskazanie - zakrzepica żył głębokich
goleni, zwłaszcza wczesna, ograxiiczona do zatok żylnych;
zgodność z wynikami flebografii kontrastowej od 80 do 90%),
2) badanie przypływomierzem ultradźwiękowym metodą Dop-
plera lub pletyzmografia oporowa (wskazanie - zakrzepica w
segmencie podkolanowo-udowo-biodrowym; zgodność badań
ultradźwiękowych z wynikami flebografii od 90 do 93%),
3) flebografia izotopowa z zastosowaniem albuminy znakowanej
technetem, umożliwiająca jednoczesne wykonanie scyntygrafii
perfuzyjnej płuc (wskazanie - podejrzenie zatoru tętnicy płucnej
w przebiegu zakrzepicy żylnej; obraz zgodny z flebografią w
96% przypadków).

Leczenie

Ze względu na ryzyko zagrażającego życiu zatoru tętnicy
płucnej, każdy chory powinien być hospitalizowany i unie-
ruchomiony w łóżku przez pierwszy okres leczenia (7 dni).
Chorą kończynę należy unieść powyżej poziomu klatki
piersiowej na poduszkach lub szynie Brauna (zmniejszenie
zastoju żylnego). Po stwierdzeniu klinicznych objawów
zakrzepicy należy:
- dążyć do potwierdzenia rozpoznania oraz ustalenia loka-
lizacji i zasięgu zakrzepicy za pomocą dostępnych metod
diagnostycznych,
- pobrać krew od chorego w celu oznaczenia jej grupy i
morfologii oraz oceny hemostazy (liczba płytek krwi, fi-
brynogen, czas protrombinowy, kaolinowo-kefalinowy,
trombinowy),
- podać ogólnie antybiotyk (profilaktyka zakażenia
zakrzepu), niesterydowy lek przeciwzapalny (najlepiej
doodbytniczo), miejscowo zastosować maść przeciw-
zapalną, okład z altacetu, nałożyć opaskę elastyczną na
kończynę,
- zebrać starannie wywiad chorobowy i przeprowadzić
badanie przedmiotowe w celu wykluczenia p/wskazań do
leczenia trombolitycznego i przeciwzakrzepowego. Prze-
ciwwskazania do leczenia trombolitycznego (lekami fi-
brynolitycznymi) i przeciwzakrzepowego (heparyną i
doustnymi antykoagulantami):
1) choroba wrzodowa, żylaki przełyku, wrzodziejące zapa-
lenie jelita grubego, czynna gruźlica płuc, nowotwór
złośliwy układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub
oddechowego,
2) skaza krwotoczna, z wyjątkiem rozsianego krzepnięcia
śródnaczyniowego, np. hemofilia, małopłytkowość,
3) udar mózgu (2 miesiące), operacja na czaszce lub uraz
głowy (20 dni), guz mózgu,
4) wczesny okres po zabiegu operacyjnym, biopsji narządu
lub punkcji tętnicy (dla leków fibrynolitycznych < 10 dni,
dla leków przeciwzakrzepowych < 4 dni),
5) utrwalone nadciśnienie tętnicze > 200/100 mmHg,
6) tętniak rozwarstwiający aorty,
7) bakteryjne zapalenie wsierdzia,
8) wiek chorego powyżej 70 lat,
9) retinopatia cukrzycowa,
10) niewydolność wątroby i nerek,
11) ciąża (dla leków fibrynolitycznych i doustnych anty-
koagulantów),
12) wczesny okres połogu (7 dni), protezy tętnic z
tworzywa

sztucznego

miesiące),

obecność

przyściennego zakrzepu w lewym sercu, znaczne zwężenie
tętnicy szyjnej - dla leków fibrynolitycznych,
13) przebyte leczenie streptokinazą (6 miesięcy) - dla
streptokinazy przy ponownym stosowaniu tego leku. Op-
tymalnym celem leczenia zakrzepicy żylnej jest
rozpuszczenie

zakrzepu

(tromboliza),

przywrócenie

drożności żyły i prawidłowej funkcji zastawek żylnych.
Leczenie

powinno

zapobiec

dwóm powikłaniom:

wczesnemu - zatorowi tętnicy płucnej i
późnemu - zespołowi pozakrzepowemu.
Warunki te spełnia leczenie trombolityczne za pomocą
środków fibrynolitycznych. Wskazaniem do podjęcia lec-
zenia trombolitycznego jest świeża (czas trwania objawów

< 5 dni) zakrzepica żył głębokich, umiejscowiona proksymalnie
w stosunku do żyły podkolanowej lub ramiennej.
Zabieg chirurgiczny (trombektomia) może być rozważany jako:
a) alternatywa terapii trombolitycznej u chorych z wczesną (do
48 h) zakrzepicą segmentu udowo-biodrowego lub pachowo-
obojczykowego w razie przeciwwskazań do leczenia fi-
brynolitycznego,
b) postępowanie z wyboru w przypadku bolesnego siniczego
obrzęku kończyny dolnej.
Drugim kierunkiem leczenia jest stosowanie leków przeciw-
zakrzepowych (heparyny, doustnych antykoagulantów), które
hamując narastanie zakrzepu zmniejszają ryzyko zatoru
płucnego, natomiast pozbawione właściwości trombolitycznych
w małym stopniu zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia
zespołu pozakrzepowego.
Wskazaniem do podjęcia leczenia heparyną jest:
1) zakrzepica żył głębokich goleni,
2) późny okres -czas trwania objawów zakrzepicy żyły udowo-
biodrowej i pachowo-obojczykowej.

Istnieją trzy sposoby podawania heparyny:
1) metoda ciągłego wlewu dożylnego przy użyciu pompy in-
fuzyjnej w dawce 1000-1500 j./h, poprzedzonego zawsze dawką
wstępną wynoszącą 5000 j.,
2) metoda powtarzanych dożylnych wstrzyknięć heparyny w
dawce 5000-10 000 j. co 4-6 h,
3) metoda powtarzanych podskórnych wstrzyknięć w dawce
dobowej 500 j./kg wagi ciała, podzielonej na dwa podskórne
wstrzyknięcia co 12 h. Przeciwzakrzepowy efekt działania hepa-
ryny uważa się za leczniczy, a jednocześnie za nie prze-
kraczający progu bezpieczeństwa, jeśli czas częściowej, zak-
tywowanej tromboplastyny (APTT) czyli czas kaolinowo-
kefalinowy jest wydłużony od 1,5 do 2,5 raza, a czas krzepnięcia
krwi pełnej (łatwy do wykonania, ale mniej czuły) od 2 do 3 razy
w odniesieniu do wartości wyjściowych. Okres leczenia hap-
aryną nie powinien być krótszy niż 7-10 dni. Leczenie przeciw-
zakrzepowe powinno być kontynuowane za pomocą doustnych
antykoagalantów. W Polsce stosuje się powszechnie pochodną
kumaryny - acenokumarol (Syncumar lub Sintrom), którego po-
dawanie należy rozpocząć na trzy dni przed planowanym od-
stawieniem heparyny (pamiętając jednocześnie o zmniejszeniu
dawki heparyny w tym okresie). Pierwszego dnia podajemy
zwykle 8 mg,. drugiego dnia 4 mg, a trzeciego dnia dawkę leku
uzależniamy od badania kontrolnego. Dawkę podtrzymującą us-
tala się indywidualnie na podstawie okresowej kontroli czasu
protrombinowego, wyrażonego w procencie normy, jako
wskaźnik protrombinowy. Przy przewlekłym doustnym leczeniu
przeciwzakrzepowym wskaźnik ten należy utrzymywać w grani-
cach od 40 do 50% (ostatnio używa się międzynarodowego
znormalizowanego współczynnika INR, którego wartość
powinna wynosić od 2,0 do 3,0). Leczenie doustnymi anty-
koagulantami powinno trwać co najmniej 3 miesiące od
początku zakrzepicy żył głębokich. Wskazaniem do przedłużenia
tego leczenia do 6, a nawet 12 miesięcy jest głęboka bolesność
uciskowa łydki, dołu podkolanowego lub uda, świadcząca o
trwającym odczynie zapalnym ściany żylnej i utrzymującym się
procesie zapalno-zakrzepowym. Występowanie obrzęku po
upływie 3 miesięcy może świadczyć o rozwinięciu się zespołu
pozakrzepowego i nie jest żadnym wskazaniem do dalszego lec-

zenia antykoagulatami. Alternatywną metodą długotrwałej
profilaktyki przeciwzakrzepowej doustnymi antykoagulan-
tami jest podawanie zagęszczonych preparatów heparyny
lub heparyny drobnocząsteczkowej podskórnie. Ten
sposób postępowaniaprofilaktycznego nie wymaga
wykonywania kontrolnych testów krzepnięcia. Dotyczy
pacjentów z ciężkim uszkodzeniem wątroby oraz kobiet
ciężarnych.

Profilaktyka
Wobec częstego występowania zakrzepicy żylnej w
okresie pooperacyjnym wyodrębniono tzw. czynniki
ryzyka choroby zakrzepowej:
a) wiek pacjenta (przekroczenie 60 r. życia zwiększa ryzy-
ko powikłań zakrzepowych o 45%).
b) otyłość, tj. przekroczenie o 20% masy należnej ciała,
c) żylaki kończyn dolnych,
d)nowotwór złośliwy (rak trzustki, żołądka, jelita grubego,
pęcherzyka żółciowego, narządów moczowo-płciowych,
sutka, płuc),
e)zastoinowa niewydolność krążenia, doustne środki anty-
koncepcyjne,
f) przebyta zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych.
Obecność co najmniej dwóch czynników ryzyka jest
wskazaniem do profilaktyki przeciwzakrzepowej u cho-
rych w okresie pooperacyjnym lub długotrwale unieru-
chomionych z powodu choroby przewlekłej. Postępowanie
zapobiegawcze

polega

prostych

ćwiczeniach

ruchowych czynnych i biernych kończyn dolnych,
wczesnym uruchamianiu chorych, zakładaniu pończoch
elastycznych o stopniowanym ucisku, zwłaszcza u chorych
z żylakami, podskórnym stosowaniu małych dawek hepa-
ryny, 5000 j. co 8-12 h, do czasu pełnego uruchomienia.
Skuteczność leków przeciwagregacyjnych (kwas acetylo-
salicylowy, dwupirydamol) w profilaktyce zakrzepicy
żylnej jest kwestionowana.

5. ZESPÓŁ POZAKRZEPOWY
Patogeneza.
Zespół pozakrzepowy jest późnym następstwem zakrze-
powego zapalenia żył głębokich. W wyniku częściowej lub
całkowitej

rekanalizacji

(własna

aktywność

fi-

brynolityczna, lityczne działanie protez granulocytów)
dochodzi do samoistnego udrożnienia naczynia żylnego,
jednak konsekwencją tego procesu jest zniszczenie zasta-
wek żył głębokich oraz przeszywających. W czasie skur-
czu pompy mięśniowej krew przemieszcza się w kierunku
dosercowym i obwodowym w obrębie zrekanalizowanej
żyły głębokiej (sztywna rura pozbawiona zastawek) oraz
przez bezzastawkowe żyły przeszywające do żył powi-
erzchownych. Nadciśnienie w powierzchownym układzie
żylnym sprzyja przesiękowi białek osocza (rozrost tkanki
łącznej włóknistej) i erytrocytów (pigmentacja hemosy-
derynowa), co prowadzi do zaburzeń troficznych skóry i
tkanki podskórnej goleni. Obraz kliniczny.
Główne objawy zespołu pozakrzepowego:
a)podpowięziowy obrzęk okolicy kostki (zakrzepica pod-
kolanowa), podudzi (zakrzepica udowa) lub całej
kończyny (zakrzepica biodrowa), nasilający się w ciągu

dnia w pozycji stojącej lub siedzącej oraz w porze letniej, a
ustępujący lub znacznie zmniejszający się po odpoczynku noc-
nym,
b) zmiany troficzne skóry i tkanki podskórnej (suchy i łuszczący
się naskórek, stwardnienie tkanki podskórnej, brunatne przebar-
wienia skóry właściwej), prowadzące do nawracających owr-
zodzeń żylnych z typową lokalizacją po stronie przyśrodkowej 1
/3 dolnej części goleni (większa liczba żył przeszywających po
tej stronie),
c) żylaki wtórne układu odpiszczelowego lub odstrzałkowego,
rozszerzonasieć żył podskórnych (corona phlebectatica) i
śródskórnych (figury pędzla).

Rozróżnia się 3 postacie kliniczne zespołu pozakrzepowego:
1) typ łydkowy po rekanalizacji zakrzepicy w obrębie mięśnio-
wych zatok żylnych lub żył głębokich łydki (podmiotowo:
mierny ból i uczucie zmęczenia łydki, przedmiotowo: niewielki
obrzęk w okolicy kostki, zmiany troflczne skóry, owrzodzenia
goleni, flebografia: niewydolność zastawkowa żył przeszy-
wających i głębokich goleni),
2) typ biodrowo-udowy po niepełnej rekanalizacji zakrzepicy w
segmencie biodrowo-udowym (podmiotowo: rozpierający, silny
ból łydki, narastający podczas wysiłku - chromanie żylne,
przedmiotowo: znaczny obrzęk łydki i uda, nieobecność zmian
troflcznych skóry, flebografla: niedrożność żyły biodrowo-
udowej, wydolność zastawek żył głębokich i przeszywających
goleni),
3) typ mieszany po rozległej zakrzepicy biodrowo-udowo-
łydkowej, łącżący cechy obu powyższych typów, najcięższy i
praktycznie nieuleczalny z powodu niewydolności zastawkowej
żył głębokich i przeszywających całej kończyny.
Rozpoznanie odpowiedniej postaci klinicznej determinuje
sposób leczenia operacyjnego. Rozpoznanie W badaniu przed-
miotowym należy dokonać próby umiejscowienia niewydolnych
perforatorów (palpacyjne poszukiwanie zagłębień w powięzi,
odpowiadających miejscom przejścia szerokich żył łączących;
próba Trendelenburga, Pratta, Perthesa - przy obecności
żylakowatych rozszerzeń żył powierzchownych na wysokości
ich połączeń z żyłami łączącymi).
Podstawą rozpoznania jest flebografia, która pozwala na ujawn-
ienie skutków rekanalizacji - ocenę drożności żył głębokich,
wydolności zastawek żylnych i ujawnienie niewydolności żył
łączących. Dla potwierdzenia rozpoznania pomocne jest badanie
przepływomierzem ultradźwiękowym metodą Dopplera (ocena
drożności żył głębokich i wydolności zastawek żylnych) oraz
pomiar ciśnienia metodą bezpośrednią w układzie powi-
erzchownym (badanie wykonuje się w spoczynku i po wysiłku
fizycznym kończyny, z określeniem czasu powrotu ciśnienia do
wartości sprzed wysiłku).

Rozpoznanie różnicowe.
Zadaniem badającego jest zawsze rozstrzygnąć, czy obrzęk
kończyny jest wyrazem zespołu pozakrzepowego, czy nałożone-
go na to powikłanie nowego rzutu zapalenia żył głębokich.
Obecność głębokiej bolesności uciskowej kończyny przemawia
za zapaleniem ściany naczynia żylnego w przebiegu świeżej
zakrzepicy. Owrzodzenie tętnicze różni się od żylnego bardziej
obwodowym umiejscowieniem, znaczną żywą bolesnością,
oziębieniem skóry i brakiem tętna w zakresie stopy.

Uwaga: suche owrzodzenie żylne ze względu na mieszaną
etiologię wymaga zawsze oceny ukrwienia tętniczego
kończyny!!!!!

Leczenie zachowawcze.
Leczenie zachowawcze zespołu pozakrzepowego jest ob-
jawowe i ma na celu zapobiec późnemu następstwu zastoju
żylnego, jakim jest owrzodzenie żylne. Podstawowe
znaczenie ma przeciwdziałanie obrzękowi kończyny
poprzez ' ułatwienie odpływu krwi żylnej, czemu sprzyja
unoszenie kończyny oraz stosowanie ucisku równ-
oważącego ciśnienie w żylnym układzie powierzchow
nym. Choremu z zespołem pozakrzepowym należy pole-
cić:
a)spanie z uniesionymi kończynami dolnymi,
b)zakładanie opaski lub pończochy elastycznej o stopnio-
wanym ucisku rano po przebudzeniu, przed opuszczeniem
nóg z łóżka,
c)unoszenie chorej kończyny powyżej poziomu klatki
piersiowej przez 20 minut co najmniej 4 razy dziennie.
Leki wspomagające:
a) uszczelniające naczynia,
b) moczopędne, zwłasżcza w okresie nasilenia obrzęków
w porze letniej oraz u kobiet w okresie przedmiesiącz-
kowym,
c) niesterydowe przeciwzapalne w okresie zaostrzenia sta-
nu zapalnego tkanki łącznej podskórnej.
W leczeniu owrzodzenia elementarnym warunkiem osi-
ągnięcia sukcesu jest również ułatwienie odpływu krwi
żylnej poprzez uniesienie kończyny (stopa znajduje się
wyżej niż staw kolanowy, a ten wyżej niż biodrowy). Sa-
ma pozycja, nawet bez żadnego dodatkowego leczenia,
zapewnia po kilku tygodniach wygojenie owrzodzenia.
Wyróżnia się dwie fazy postępowania miejscowego,
zależnie od charakteru owrzodzenia:
l. Owrzodzenie zainfekowane
a) codziennie, po antyseptycznej kąpieli owrzodzenia w
słabym wodnym roztworze nadmanganianu potasu i prze-
myciu 3% roztworem wody utlenionej - mechaniczne
usuwanie tkanek martwych z dna i brzegów owrzodzenia,
b) dwa razy dziennie na owrzodzenie przymoczki z 1 %
roztworu chloraminy (przy dużej ilości martwych tkanek
fibrolan w maści), na skórę wokół owrzodzenia maść z
allantoiną lub witaminą A jako ochrona przed maceracją
naskórka (w razie dużej alergizacji skóry wokół owr-
zodzenia 0,1 % Laticort lub 1 % Hydrokortyzon w kremie,
czasami krótkotrwała sterydoterapia ogólna),
c) w przypadku wyhodowania bakterii w posiewie
(najczęściej gronkowiec złocisty) antybiotyk ogólnie,
zgodnie z antybiogramem.
Uwaga: miejscowo na owrzodzenie nie stosuje się żadnych
leków w maści (poza fibrolanem) lub aerozolu, zwłaszcza
antybiotyków, ponieważ nasilają zmiany zapalno-
alergiczne skóry, stanowią doskonałą pożywkę i osłonę dla
rozwoju bakterii, a wchłonięte do krążenia ustrojowego
mogą wywołać uogólnioną reakcję alergiczną.
2. Owrzodzenie czyste (z czystą ziarniną)
Dwa razy dziennie, po przemyciu owrzodzenia 3% rozt-
worem wody utlenionej, przymoczki z 10% roztworu

chlorku sodu, rzadziej roztworu witaminy C (pobudzenie ziarni-
nowania). W każdym przypadku obowiązuje silny opatrunek
uciskowy z zastosowaniem gąbki z tworzywa sztucznego
przykrywającej owrzodzenie, którą przyciska się mocno opaską
elastyczną, nałożoną od podstaw palców stopy aż pod kolano lub
pończochą elastyczną o stopniowanym ucisku. Leczenie chirur-
giczne
Wskazaniem do leczenia operacyjnego zespołu pozakrzepowego
jest:
1) utrzymywanie się znacznego obrzęku, będącego przyczyną
dolegliwości podmiotowyćh, pomimo systematycznego leczenia
zachowawczego metodami uciskowymi,
2) narastanie zmian troficznych, przewlekłe stany zapalno-
wypryskowe skóry,
3) nawracające owrzodzenia goleni po leczeniu zachowawczym.

6: ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ
Etiopatogeneza.
Zator tętnicy płucnej jest ostrym, zagrażającym życiu, powik-
łaniem za krzepicy żylnej. Materiałem zatorowym jest zakrzep
pochodzący z żył głębokich kończyn dolnych, najczęściej seg-
mentu biodrowo-udowego (80%), miednicy małej (10%) oraz
prawej komory i prawego przedsionka serca (10%). Możliwość
powikłań zatorowych istnieje również w przebiegu śluzaka
prawego przedsionka oraz bakteryjnego zapalenia wsierdzia
prawej komory, zwłaszcza u narkomanów. Czynnikami sprzyja-
jącymi powstawaniu zakrzepu są:
a)zwolnienie prądu krwi (niewydolność krążenia, unieruchomie-
nie, miejscowy ucisk),
b) uszkodzenie śródbłonka żylnego (cewnikowanie, zabiegi
operacyjne),
c) nadkrzepliwość krwi (nowotwory, zakażenia, choroby o
podłożu immunologicznym).
Umiejscowienie się zatoru w tętnicy płucnej powoduje:
a) mechaniczne zamknięcie tętnicy płucnej (jej rozciąganie jest
przyczyną bólu),
b) odruchowy skurcz obwodowych naczyń płucnych poza nie-
drożnym obszarem oraz skurcz naczyń wieńcowych serca,
c) lokalne krzepnięcie wewnątrznaczyniowe w płucnych
naczyniach włosowatych,
d) uogólniony skurcz małych oskrzeli w wyniku uwolnienia z
krwinek płytkowych amin biogennych, takich jak histamina i
serotonina.
Konsekwencją tego jest:
a) wzrost oporu naczyniowego i ciśnienia w krążeniu płucnym,
b) nagłe obciążenie prawej komory, zmniejszenie pojemności
minutowej serca i spadek ciśnienia w krążeniu dużym,
c) niedokrwienie mięśnia serca i ektopowe zaburzenia rytmu,
d) upośledzenie wymiany gazowej (hypoksemia).
W zależności od wielkości zatoru, kalibru zajętego naczynia,
dynamiki narastania nadciśnienia płucnego, proporcjonalnego do
stopnia wyłączenia łożyska naczyniowego, stanu czynnościo-
wego układu krążenia i oddychania, wyróżnia się trzy postacie
kliniczne zatoru tętnicy płucnej:
l. Masywny zator rozwidlenia pnia tętnicy płucnej, tzw. "zator
jeździec", poprzez krytyczny nagły wzrost ciśnienia płucnego,
jest przyczyną nagłego zatrzymania krążenia i oddychania lub
ostrej prawokomorowej niewydolności serca, tj. ostrego serca
płucnego, powikłanego zespołem małego rzutu i częstó nieod-

wracalnym wstrząsem. Przy współistnieniu choroby
niedokrwiennej, spadek rzutu minutowego i ciśnienia tęt-
niczego w wyniku przeciążenia i niewydolności prawoko-
morowej serca powoduje zmniejszenie przypływu
wieńcowego, co pogłębia dysfunkcję lewej komory serca i
może prowadzić do jej niewydolności z obrzękiem płuc
włącznie.
2. Mikrozatorowość płucna, czyli liczne, nawracające małe
zatory umiejscowione w rozgałęzieniach tętnicy płucnej,
prowadzi do przewlekłego nadciś nienia płucnego i
przewlekłego serca płucnego po zmniejszeniu łożyska
naczyniowego o 70%.
3.Zawał płuca, najczęściej zlokalizowany w płatach dol-
nych, występuje w 10% przypadków zatoru tętnicy
płucnej, gdy:
a) nastąpi zamknięcie tętnicy płucnej poniżej gałęzi pła-
towej (napływ krwi przez rozszerzoną tętnicę oskrzelową
przekracza możliwości przejęcia jej przez miejscową sieć
naczyń - odwracalne ognisko krwotoczne w tkance
płucnej),
b) współistnieje lewokomorowa przewlekła niewydolność
krążenia (wysokie ciśnienie w żyłach płucnych utrudnia
rozejście się ogniska krwotocznego - nieodwracalna mart-
wica tkanki płucnej).

Obraz kliniczny.
Do głównych objawów podmiotowych zalicza się:
a.) duszność,
b) ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym lub
dławicowym,
c) niepokój, pobudzenie psychoruchowe, omdlenie (nagły
spadek rzutu minu towego i wtórne niedotlenienie mózgu),
d) kaszel, krwioplucie (w przypadkach zawału płuca),
sinica. Zasadniczymi objawami przedmiotowymi są:
a) tachypnoe (powyżej 20 oddechów/min.), b) tachycardia
(powyżej 100/min.),
c) nadmierne wypełnienie powierzchownych żył szyjnych,
rytm cwałowy serca, wzmocnienie II tonu nad tętnicą
płucną, szmer skurczowy niedomykalności zastawki
trójdzielnej nad pniem płucnym, dodatnie tętno żylne, un-
oszenie

skurczowe

prawej

komory

serca

(cechy

niewydolności prawokomorowej serca),
d) świsty, furczenia (przemijający bronchospazm) oraz
tarcie opłucnowe i wzrost temperatury (zawał płuca).
Uwaga: tylko w 30% przypadków zator tętnicy płucnej
manifestuje się klinicznie, dlatego przy współistniejących
czynnikach ryzyka zakrzepicy żylnej każde nie znajdujące
uzasadnienia przyśpieszenie czynności serca, oddechu,
obniżenie ciśnienia tętniczego, duszność, niepokój
powinno budzić podejrzenie zatoru płucnego.
Podejrzenie zatorowości płucnej jest bezwzględnym
wskazaniem do hospitalizacji pacjenta.

Badania dodatkowe
Gazometria wykazuje hipoksemię, hipokapnię i alkalozę
oddechową. Uwaga: ciśnienie parcjalne tlenu we krwi
tętniczej > 90 mmHg pozwala wykluczyć zator tętnicy
płucnej.
Badanie elektrokardiograficzne

a) ostre przeciążenie prawego przedsionka: wysoki załamek P w
II i III odprowadzeniu kończynowym (P-pulmonale),
b) ostre przeciążenie prawej komory serca:
- pogłębienie załamka S oraz obniżenie odcinka ST w I odprow-
adzeniu kończynowym,
- pogłębienie załamka Q, uniesienie odcinka ST i odwrócenie
załamka T w III odprowadzeniu kończynowym,
- ujemne załamki T w odprowadzeniach przedsercowych
prawokomorowych V1-V3,
- obniżenie napięcia załamków R i głębokie załamki S w od-
prowadzeniach przedsercowych lewokomorowych V4-V6,
c) zaburzenia przewodzenia w postaci niezupełnego lub pełnego
bloku prawej odnogi pęczka Hisa,
d) zaburzenia rytmu serca- pobudzenie dodatkowe nadkomorowe
i komorowe, napadowe migotanie przedsionków. Uwaga:
zmiany

elektrokardiograficzne

są

często

krótkotrwałe,

prawidłowy wynik badania ekg nie wyklucza zatoru tętnicy
płucnej.
Badanie radiologiczne.
a)poszerzenie pnia płucnego i rozgałęzień tętniczych we
wnękach, powiększenie prawej komory serca (nadciśnienie
płucne),
b)wzmożona przejrzystość miąższu płucnego, płytkowa niedod-
ma płuc, uniesienie kopuły przepony po jednej stronie (obszar
zmniejszonego ukrwienia),
c)zagęszczenie miąższu płucnego w kształcie stożka zwróconego
szczytem do wnęki i płyn w jamie opłucnowej (zawał płuca).
Uwaga: w połowie przypadków zatoru tętnicy płucnej badanie
radiologiczne nie wykazuje zmian.
Badanie scyntygraficzne.
Skojarzone badanie radioizotopowe perfuzji (znakowana tech-
netem albumina ludzka podawana dożylnie) i wentylacji (ksenon
podawany wziewriie) - ognisko ubytku perfuzji przy
prawidłowej wentylacji wskazuje na zator tętnicy płucnej.
Uwaga: prawidłowa scyntygrafia perfuzyjna płuc pozwala
wyłączyć zator tętnicy płucnej.
Arteriografia tętnicy plucnej
Brak przepływu środka cieniującego przez zatkane naczynie
(całkowita niedrożność) lub ubytek wypełnienia w świetle
naczynia (częściowa niedrożność) świadczy o obecności zatoru
płucnego.
Uwaga: badanie należy wykonać w każdym przypadku, w
którym rozważane jest leczenie operacyjne. W przeciwieństwie
do konwencjonalnej arteriografii tętnicy płucnej, wymagającej
cewnikowania prawego serca, cyfrowa angiografia subtrakcyjna
pozwala na podanie środka kontrastowego drogą dożylną, stąd
jest metodą znacznie mniej inwazyjną, choć jednocześnie mniej
czułą.
Echokardiografia
W połączeniu z metodą Dopplera pozwala na ocenę następstw
hemodynamicznych zatoru płucnego: zwiększenie ciśnienia w
tętnicy płucnej,

VIII. NIEWYDOLNOŚĆ NACZYŃ LINFATYCZNYCH
Początek układu limfatycznego stanowią kapilary chłonne,
przechodzące następnie w naczynia chłonne, zwiększające w
miarę przebiegu swoją średnicę. Chłonka z dolnej połowy ciała
oraz z miednicy małej zbiera się w dwa przewody lędźwiowe, a
z jelit w przewód jelitowy. Ujście tych dróg kończy się

zbiornikiem mleczu, od którego odchodzi główne naczynie
limfatyczne przewód piersiowy. Do przewodu piersiowego
uchodzą też naczynia limfatyczne z górnej lewej połowy
ciała. Limfa z prawej połowy ciała zbiera się w prze-
wodzie limfatycznym prawym. Krążenie limfatyczne
kończy się w miejscu ujścia przewodów do kątów żylnych.
Naczynia limfatyczne mają w swoim przebiegu zastawki,
ich unerwienie i unaczynienie jest podobne jak w naczyni-
ach żylnych. Anastomozy limfatyczno-źylne ułatwiają
przepływ limfy. Kapilara limfatyczna różni się w budowie
anatomicznej od kapilary żylnej brakiem błony pod-
stawnej, co warunkuje jej dużą przepuszczalność dla
białek

(syntetyzowanych

miejscowo,

rozpadu

tkankowego i białek osocza). Prawidłowy przepływ limfa-
tyczny zapewnia równowaga pomiędzy ciśnieniem hydro-
statycznym i ciśnieniem koloidoosmotycznym w ka-
pilarach i przestrzeni tkankowej. Wzrost ciśnienia ka-
pilarnego lub spadek stężenia białek zwiększa pojemność
naczyń limfatycznych. Wzrost przepuszczalności naczyń
krwionośnych powoduje wzrost stężenia wody i białek w
tkankach i zaburza drenaż limfatyczny. W efekcie
końcowym powstaje obrzęk, a następnie nekroza. Podobne
zjawiska występują przy zamknięciu naczynia żylnego, jak
również przy przeszkodzie w krążeniu limfatycznym (na
poziomie naczyń lub węzłów chłonnych). Niewydolność
limfatyczna ujawnia się klinicznie obrzękiem.
Istnieją 3 grupy przyczyn powstawania niewydolności lim-
fatycznej:
- mechaniczna,
- dynamiczna,
- niewydolność "wentyla bezpieczeństwa".

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI LIMFATYCZNEJ
MECHANICZNA:
zaburzenie funkcji transportowej naczyń limfatycznych
- organiczna na każdym szczeblu układu limfatycznego
- czynnościowa kapilarów, zastawek, porowatości ściany,
akineza spazm lub porażenieściany naczynia
DYNAMICZNA:
obniżenie stężenia białka lub wzrost ciśnienia hydro-
statycznego
- zaburzona równowaga przy nieuszkodzonych naczyniach
limfatycznych
- prawidłowa pojemność transportowa
- obniżona pojemność transportowa
NIEWYDOLNOŚĆ "WENTYLA BEZPIECZEŃSTWA"
wzrost obciążenia układu limfatycznego przy istniejącej
przeszkodzie mechanicznej
- forma ograniczona
- forma uogólniona

Wg NYHA na obrzęk limfatyczny składają się 3 formy:
a) flebopatia+limfostaza,
b) arteriopatia+ limfostaza,
c)flebo+arteriopatia+limfostaza(obrzę; panangiopatyczny)
Bez względu na współistniejące zaburzenia w krążeniu
żylnym czy tętniczym, zawsze równocześnie przy
istniejącym obrzęku powstaje niewydolność drenażu lim-
fatycznego. Wyróżnia się 3 stadia obrzęku limfatycznego:

I stadium - obrzęk odwracalny (klinicznie ciastowaty); od-
wracalność zależy od: zachowanej zdolności transportującej
przez anastomozy limfatyczno-żylne, - wbudowywania nadmiaru
białek przez elementy tkanki łącznej.
II stadium - obrzęk nieodwracalny (twardy, plastyczny).
III stadium - słoniowacizna (elefantiaza)- przebiega z usz-
kodzeniem tkanki, z czasem prowadzi do zwyrodnienia w
postaci zwłóknień i stwardnienia. W końcowym stadium rozwija
się słoniowacizna. Często dołącza się zapalenie bakteryjne,
grzybicze lub immunologiczne (czemu sprzyja podłoże tkanki
obrzękowej, bogatej w białko). Zmiany te nieuchronnie wiodą do
martwicy miejscowej.

Czynniki etiologiczne ujęte są w 2 grupy:
I. Pierwotne (wrodzone zaburzenia rozwojowe).
II. Wtórne.
Przyczyna obrzęku limfatycznego może być rozpoznawana w
limfografii.

Ad.I.
Wrodzone defekty w zakresie naczyń limfatycznych to: lim-
fangiektazje, hypoplazja, aplazja, braki połączeń z układem żyl-
nym, limfangiopatia włókniejąca. Klinicznie rozróżnia się 2
formy:
l. Lymphoedema praecox - ujawniająca się w okresie
dojrzewania.
2. Lymphoedema tardum - u dorosłych.
Wyróżnia się czynniki usposabiające do ujawnienia
niewydolności limfatycznej: wypadki i urazy, długie siedzenie z
opuszczonymi kończynami, róża, pokwitanie oraz ciąże. Istotna
jest rola czynnika hormonalnego u kobiet. Progesteron wpływa
rozluźniająco na tkankę łączną, przez co zmniejsza elastyczność
zrębu tkankowego i osłabia struktury naczyń limfatycznych.
Ponadto powoduje retencję sodu i wody, podwyższa filtrację
żylną, przez co wzrasta gotowość obrzękowa. Przed rozpoz-
naniem zaburzeń rozwojowych należy wykluczyć inne
przyczyny. Obrzękowi limfatycznemu mogą towarzyszyć takie
anomalie jak dysgenezja jajników, wady serca (ubytki), defekty
palców rąk, żółciowa marskość wątroby, anomalie chromoso-
mowe.

Ad.II.
W grupie przyczyn wtórnych wymienia się:
l.Zapalenia - bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze, wywołane
przez owady, czynniki alergiczne lub drażniące (zapalenie ma
charakter wytwórczy lub włókniejący naczyń limfatycznych i
żylnych).
2.Zmiany

degeneracyjne:

limfangiopatia

zarostowa

lub

włókniejąca.
3.Uraz (mechaniczne zniszczenie naczyń limfatycznych).
4.Nowotwory.
Uwaga: każdy lekarz ma obowiązek dać odpowiedź na pytanie,
czy podłożem obrzęku nie jest choroba nowotworowa! U
mężczyzn - najczęściej w nowotworach układu moczowo-
płciowego, u kobiet - w nowotworach narządów rodnych, sutka.
Mięsak limfatycżny jest nowotworem wywodzącym się pierwot-
nie z układu chłonnego.
5. Czynniki jatrogenne:

- leczenie chirurgiczne nowotworów: głowy, gardła, po
mastektomii u 10-30% kobiet
- naświetlanie (promieniami gamma, kobaltem, radem),
- iniekcje dolimfatyczne.

Kliniczny obraz obrzęków limfatycznych
Aktualny pozostaje opis podany przez Winiwartera z 1892
r.: początkowo skóra jest niezmieniona nad obszarem
obrzęku, nieco blada, napięta i elastyczna, z czasem traci
te właściwości, zmienia się jej konsystencja na ciastowatą,
aż w końcowym etapie w twardą.Charakterystyczny jest
wygląd kończyny objętej słoniowacizną.

Diagnostyka i różnicowanie.
Ustalenie przyczyny niewydolności limfatycznej na pod-
stawie wywiadu i obrazu klinicznego nie sprawia trud-
ności. Badaniami pomocniczymi w ustalaniu rozpoznania
może być:
a) limfografia,
b) testy barwne, ukazujące obszary limfatyczne,
c)badanie izotopowe z podaniem podskórnym, dot-
kankowym lub dożylnym znakowanej albuminy.
W przypadku, gdy mamy do czynienia z tzw. "grubymi
nogami", należy przeprowadzić różnicowanie z:
a) zespołem Klippel-Trenaunay (brak innych anomalii
kończyny),
b) przewlekłą niewydolnością żylną, a przy współist-
niejącym owrzodzeniu - z niewydolnością żylną i również
tętniczą (ustalenie współistnienia niewydolności żylnej ma
duże znaczenie przy podejmowaniu decyzji odnośnie do
leczenia operacyjnego - warunkiem jest sprawny układ
żylny), należy też zwrócić uwagę na obecność żylaków,
sinicze zabarwienie skóry oraz ból uciskowy, co wyklucza
obrzęk limfatyczny,
c) w miażdżycy zarostowej nie występuje zazwyczaj
obrzęk, ale choroby te mogą współistnieć. Należy zawsze
przy obrzękach limfatycznych badać tętno, aby nie
popełnić błędu, np. bandażując niedokrwione kończyny,
d) różnicowanie z otłuszczeniem jest niekiedy trudne,
wskazówką może być brak zmian w obrębie stóp i powi-
erzchni kości, a zmiany są zawsze symetryczne. Ró-
żnicowanie z zespołem pozakrzepowym i zespołem
Sudecka ilustruje tabela wg Brunnera.

Leczenie
Racjonalna terapia może być stosowana tylko po
właściwym rozpoznaniu podłoża, zależy też od stadium
obrzęku.
W I stadim (obrzęk odwracalny ) - zawsze należy
wykluczyć nowotwór! Przy podejrzeniu konieczna diag-
nostyka onkologiczna! Zaleca się pacjentowi odpowiednie
postępowanie, mające na celu oddalenie momentu
przejścia w obrzęk nieodwracalny:
-unikania: gorąca, zimna, wysiłków fizycznych, inten-
sywnych masaży, sznurowanej odzieży, wysokich ob-
casów, nie jest wskazane zachodzenie w ciążę,
- należy leczyć infekcje grzybicze stóp, różę i inne
zakażenia skóry,
- wskazana profilaktyka zakażeń bakteryjnych,

- w codziennym postępowaniu
- wysokie ułożenie nóg w nocy, gimnastyka, pływanie,
- masaże: ręczny drenaż limfatyczny lub za pomocą aparatury
pneumatyczno-kompresyjnej, bandażowanie, pończochy elas-
tyczne.
W II stadium (obrzęk nieodwracalny)
Nie zwalnia od diagnostyki w kierunku nowotworu. Postępow-
anie jak w stadium I - profilaktyka i leczenie zachowawcze, ew.
leczenie chirurgiczne
W III stadimn - słoniowacizna - postępowanie j.w. częściej
próby leczenia operacyjnego (plastyka). Wskazaniem do leczenia
operacyjnego jest ograniczenie samodzielnego poruszania się
pacjenta oraz nawracająca róża. Leki moczopędne mogą być sto-
sowane w każdym stadium objawowo.

KONIEC

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
FILOZOFIA - PEDAGOGIKA 2012-2013 SYLABUS poprawiony final edition, z innej beczki
opracowanie OCS final edition
WinUAE i AmigaOS 4 1 Final Edition Classic Część 0 Wstęp
DistCat CRI Edition2 Final
ekonometria-egzamin-teoria--FINAL, Studia, STUDIA PRACE ŚCIĄGI SKRYPTY
planning guidance for response to nuclear detonation 2 edition final
DistCat CRI Edition2 Final
06 pamięć proceduralna schematy, skrypty, ramyid 6150 ppt
Architecting Presetation Final Release ppt
geodezja satelitarna skrypt 2 ppt
Opracowanie FINAL miniaturka id Nieznany
Mój skrypt 2011
Mechanika Techniczna I Skrypt 2 4 Kinematyka
MNK skrypt
Art & Intentions (final seminar paper) Lo

więcej podobnych podstron