k l i n i k a

78

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

Łysienie plackowate
– etiopatogeneza i leczenie

£ysienie plackowate (Alopecia areata – AA) jest przewlek³¹ chorob¹ zapaln¹, przebie-
gaj¹c¹ z uszkodzeniem mieszków w³osowych. Jest jedn¹ z czêstszych przyczyn utraty
w³osów i wbrew powszechnemu mniemaniu, czêstoœæ wystêpowania w ogólnej popula-
cji tej choroby jest doœæ wysoka – wg ró¿nych autorów waha siê od 1 do 1,7 proc. Nie-
stety, patogeneza ³ysienia plackowatego w dalszym ci¹gu jest ma³o poznana, a efekty
lecznicze wci¹¿ nie s¹ w pe³ni zadowalaj¹ce. Choroba mo¿e dotykaæ w równym stopniu
osobników obu p³ci, rasa pacjentów równie¿ nie ma znaczenia.

Objawy i przebieg

Pierwsze objawy ³ysienia plackowatego obserwu-

je siê w ró¿nym wieku, chocia¿ najczêœciej pojawia-
j¹ siê u dzieci i m³odych doros³ych, w postaci ogra-
niczonych ognisk wy³ysienia, zwykle na skórze ow³o-
sionej g³owy. Inne okolice skóry (broda, brwi itp.)
tak¿e mog¹ byæ zajête procesem chorobowym. Skó-
ra w miejscu wy³ysienia zazwyczaj jest niezmienio-
na, nigdy nie dochodzi do bliznowacenia, a wyj¹t-
kowo rzadko mo¿na obserwowaæ niewielkie zmiany
rumieniowe w obrêbie ognisk, z towarzysz¹cym
œwi¹dem i tkliwoœci¹ danej okolicy. Na ich obrze-
¿ach czêsto widoczne s¹ u³amane w³osy o wyraŸnie
przewê¿onej czêœci proksymalnej (tzw. w³osy wy-
krzyknikowe) lub resztki ³odyg w³osowych w pozio-
mie skóry (tzw. pseudozaskórniki), które s¹ nieod-
³¹czn¹ sk³adow¹ aktywnej fazy choroby. U ok. 10
proc. pacjentów obserwuje siê zmiany paznokciowe
w postaci drobnych wg³êbieñ, pod³u¿nych pobruz-
dowañ lub pêkniêæ p³ytek paznokciowych, mog¹-
cych prowadziæ nawet do ca³kowitego zniszczenia
p³ytki. Schorzenie mo¿e te¿ dotyczyæ gruczo³ów ³o-
jowych i potowych. Dochodzi nie tylko do zmniej-
szenia wielkoœci gruczo³ów, ale równie¿ ich liczby.

Ogniska wy³ysienia mog¹ byæ pojedyncze lub

mnogie, ró¿nej œrednicy, a postêp choroby jest bar-
dzo indywidualny. U wiêkszoœci pacjentów schorze-
nie jest ograniczone do owalnych ognisk o œrednicy
ca 5–10 cm, b¹dŸ w sposób powolny siê powiêksza
i mog¹ pojawiaæ siê nowe, ma³e ogniska wy³ysienia.
Oko³o 14–25 proc. pacjentów traci w³osy na ca³ej
g³owie – Alopecia totalis (AT) lub wszystkie w³osy na
g³owie i ciele – Alopecia universalis (AU). Ca³kowite

wy³ysienie mo¿e byæ procesem stopniowym, zdarza
siê jednak, ¿e pacjenci trac¹ wszystkie w³osy w ci¹gu
kilku tygodni!

£ysienie plackowate charakteryzuje siê sk³onno-

œci¹ do samoistnego odrostu w³osów. U 34 do 50
proc. pacjentów z ogniskowym ³ysieniem plackowa-
tym dochodzi do pe³nego odrostu utraconych w³o-
sów bez leczenia w ci¹gu roku od wyst¹pienia obja-
wów. Odrastaj¹ce w³osy bardzo czêsto s¹ pozbawio-
ne barwnika, dopiero po pewnym czasie obserwuje
siê ich repigmentacjê. Samoistny odrost rzadko ob-
serwuje siê w ³ysieniu w dole okolicy potylicznej
(ophiasis). W przypadku ca³kowitego wy³ysienia sa-
moistne odrosty s¹ rzadkoœci¹ i dotycz¹ mniej ni¿
10 proc. pacjentów. Niestety, nawroty choroby s¹
równie czêste, a wiêkszoœæ chorych doœwiadcza wiê-
cej ni¿ jednego rzutu ³ysienia. Autorzy uwa¿aj¹, ¿e
rokowniczo z³e czynniki to wczesny pocz¹tek cho-
roby, zajêcie p³ytek paznokciowych, pojawienie siê
ognisk alopecia areata na granicy skóry ow³osionej
g³owy (ophiasis) i wreszcie ca³kowita utrata w³osów.

Objawy i przebieg ³ysienia plackowatego s¹ bar-

dzo charakterystyczne, rozpoznanie choroby zwykle
nie stanowi problemu. W przypadkach trudnych
diagnostycznie bardzo przydatne jest badanie korze-
nia w³osa (trichogram), w którym poza charaktery-
stycznymi cechami zniszczonych w³osów, obserwu-
je siê zwiêkszony odsetek w³osów zanikowych (ka-
tagenowych) i spoczynkowych (telogenowych).
U chorych z ca³kowit¹ utrat¹ w³osów mo¿na prze-
prowadziæ biopsjê skóry – badanie histopatologicz-
ne ujawnia liczne nacieki zapalne wokó³ mieszków

Andrzej Langner, Marcin Ambroziak

k l i n i k a

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

79

w³osowych. Innymi chorobami, które nale¿y braæ
pod uwagê w diagnostyce ognisk ³ysienia s¹ m.in.
trichotillomania, grzybica skóry ow³osionej g³owy, ³y-
sienie bliznowaciej¹ce, skórna postaæ tocznia rumie-
niowatego, ki³a wtórna lub ³ysienie wywo³ane stoso-
waniem niektórych leków.

Etiopatogeneza

Istnieje wiele faktów przemawiaj¹cych za gene-

tyczn¹ predyspozycj¹ do ³ysienia plackowatego. U 20
proc. chorych udaje siê wychwyciæ dodatni wywiad
rodzinny (w czêœci publikacji odsetek ten znacznie
wzrasta). Poszukiwania powi¹zañ genetycznych do-
tycz¹ antygenów zgodnoœci tkankowej, genów kodu-
j¹cych cytokiny, czy zwi¹zku z wystêpowaniem innych
chorób, takich jak ³uszczyca, bielactwo, zespó³ Downa
(chromosom 21) oraz zespó³ APECED (autoimmu-
ne polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dysplasia),
w którym u 30 proc. choruj¹cych stwierdza siê ³ysie-
nie plackowate.

W obrazie histopatologicznym na pierwszy plan

wysuwaj¹ siê nacieki zapalne, z³o¿one przede
wszystkim z limfocytów CD4 i komórek Langer-
hansa. Nacieki limfocytarne otaczaj¹ opuszkê w³o-
sa, ale mog¹ tak¿e wnikaæ do macierzy w³osa i bro-
dawki. W bardziej nasilonych przypadkach komór-
ki nacieku mog¹ migrowaæ w dystalnym kierunku
w³osa uszkadzaj¹c os³onkê w³osa. Nacieki zwykle
nie dotycz¹ okolicy tzw. bulge, w której znajduj¹ siê
komórki macierzyste. Oszczêdzenie tej struktury
warunkuje mo¿liwoœæ odrostu w³osów.

Pierwotnym celem, uszkadzanym przez komórki

nacieku, s¹ w³osy d³ugie w fazie wzrostu (anagen).
W wyniku tego dochodzi do znacznego zwê¿enia
proksymalnej czêœci w³osa, który pod wp³ywem ura-
zu przechodzi w fazê spoczynkow¹, przesuwaj¹c siê
w kierunku powierzchni skóry. Taki ci¹g zdarzeñ
t³umaczy zjawisko wystêpowania w³osów wykrzyk-
nikowych w aktywnej fazie choroby.

U ok. 10 proc. chorych z wieloletnim przebie-

giem alopecia areata dochodzi do w³óknienia w oko-
licy mieszków w³osowych, a proces chorobowy staje
siê nieodwracalny.

W patogenezie ³ysienia plackowatego przede

wszystkim podkreœla siê rolê uk³adu immunologicz-
nego. Poœrednimi dowodami na immunologiczne
pod³o¿e schorzenia jest dobra odpowiedŸ na leczenie
steroidami i miejscowymi immunomodulatorami oraz
wspó³istnienie z innymi chorobami autoimmunolo-
gicznymi – zapaleniem tarczycy, czy bielactwem. Po
wstêpnych doniesieniach o kr¹¿¹cych przeciwcia³ach

skierowanych przeciwko strukturom w³osa u chorych
z alopecia areata, szybko okaza³o siê, ¿e takie same
przeciwcia³a wykrywa siê u ludzi zdrowych.

Obserwowane nacieki oko³o- i wewn¹trzmiesz-

kowe sk³adaj¹ siê zarówno z komórek CD4+, jak
i CD8+. Œwiadectwem aktywacji immunologicznej
jest zwiêkszona ekspresja antygenu HLA-DR oraz
cz¹steczek adhezyjnych ICAM-1 w obrêbie nab³on-
ka mieszkowego. Te z kolei s¹ efektem dzia³ania in-
terferonu gamma. Prawdopodobnie indukcja anty-
genów zgodnoœci tkankowej pozwala limfocytom T
na rozpoznanie autoantygenów w obrêbie mieszka
w³osowego, natomiast ekspresja ICAM-1 odgrywa
wa¿n¹ rolê w migracji limfocytów z mikrokr¹¿enia.

W dalszym ci¹gu nieznane s¹ antygeny wywo³u-

j¹ce reakcjê immunologiczn¹. Byæ mo¿e s¹ nimi me-
lanocyty zlokalizowane w okolicy mieszka w³osowe-
go. Œwiadczyæ o tym mo¿e degeneracja melanoto-
cytów obserwowana w pocz¹tkowej fazie choroby,
oszczêdzenie w³osów siwych przez proces chorobo-
wy, czy te¿ fakt, ¿e odrastaj¹ce w³osy s¹ w wiêkszo-
œci przypadków pozbawione barwnika.

Badania na modelach zwierzêcych wykaza³y, ¿e

podstawowym czynnikiem przyczynowym w alope-
cia areata s¹ swoiœcie uczulone limfocyty T. Okaza³o
siê, ¿e przeszczepy skóry pobrane od chorych w mo-
delach mysich pozbawionych limfocytów (SCID –
severe combined immunodeficiency mice) nie wykazywa-
³y objawów choroby. Dopiero po wstrzykniêciu lim-
focytów pobranych od chorych z AA, po uprzedniej
ich aktywacji w homogenacie mieszków w³osowych,
obserwowano uszkodzenie i wypadanie w³osów.

Rola cytokin, a zw³aszcza INF-

γ, IL-2 i TNF-α,

wskazuje na udzia³ odpowiedzi immunologicznej ty-
pu Th1 w patogenezie ³ysienia plackowatego.

Oddzielnym problemem jest rola neuropeptydów

w powstawaniu ognisk alopecia areata. Obserwacje kli-
niczne naszych pacjentów wyraŸnie ³¹cz¹ stany napiê-
cia emocjonalnego z nasileniem objawów ³ysienia.
Udowodniono, ¿e niektóre neuropeptydy, takie jak
CGRP (calcitonin gene-related peptide),

α-MSH czy

substancja P maj¹ zdolnoœci immunosupresyjne po-
przez stymulacjê wydzielania interleukiny 10
i TNF-

α. U pacjentów z ³ysieniem plackowatym

dochodzi do obni¿enia stê¿enia CGRP i substancji
P, co mo¿e byæ powodem nadmiernej reaktywnoœci
uk³adu immunologicznego.

Leczenie

Pomimo ¿e ³ysienie plackowate nie jest chorob¹

upoœledzaj¹c¹ jakiekolwiek czynnoœci ¿yciowe, na

k l i n i k a

80

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

tyle jednak obni¿a jakoœæ ¿ycia pacjentów i ich sa-
moocenê, ¿e do rzadkoœci nale¿¹ chorzy decyduj¹-
cy siê na akceptacjê braku w³osów. Leczenie ³ysie-
nia plackowatego jest zazwyczaj ¿mudne i wymaga
du¿ej cierpliwoœci tak ze strony pacjentów, jak i leka-
rzy. Dlatego te¿ ka¿dy chory powinien byæ szczegó-
³owo poinformowany o przyczynach, czynnikach za-
ostrzaj¹cych chorobê, mo¿liwoœciach terapeutycz-
nych i przebiegu samego leczenia. Czêsto pacjenci
wymagaj¹ dodatkowych konsultacji psychologicz-
nych, które nie tylko s¹ uznan¹ metod¹ leczenia
wspomagaj¹cego, ale te¿ pomagaj¹ zapobiegaæ na-
wrotom w czêœci przypadków.

Brak leczenia

Pamiêtaj¹c o stosunkowo du¿ym odsetku samoist-

nych wyleczeñ, siêgaj¹cym a¿ 50 proc. chorych z ogni-
skowym ³ysieniem plackowatym, w ci¹gu roku, od
pierwszych objawów choroby, mo¿na by siê pokusiæ
o pozostawienie chorych bez ¿adnego leczenia. Ze
wzglêdu na du¿y wp³yw ³ysienia na status spo³eczny
pacjentów, takie postêpowanie nale¿y zarezerwowaæ
dla ma³ych dzieci lub chorych z przeciwwskazaniami
do stosowania bardziej skutecznych metod leczenia.

Kortykosteroidy

M

Miieejjssccoow

wee k

koorrttyyk

koosstteerrooiid

dyy s¹ chyba najczêœciej

stosowan¹ grup¹ leków w terapii ³ysienia plackowa-
tego. Ze wzglêdu na ograniczon¹ skutecznoœæ tych
preparatów, zastosowanie znalaz³y jedynie silne ste-
roidy z I i II grupy w skali Stoughtona (np. propio-
nian klobetazolu, piroœluzan mometazonu). Œredni
czas leczenia tymi preparatami wynosi 3 mies. Co-
dzienne, d³ugotrwa³e stosowanie tych leków mo¿e
dawaæ dzia³ania niepo¿¹dane w postaci zapaleñ oko-
³omieszkowych, telangiektazji, czy utraty elastycz-
noœci skóry. Miejscowe kortykosteroidy s¹ niesku-
teczne w leczeniu ca³kowitego wy³ysienia – AT, AU.

Œ

Œrróód

dssk

kóórrn

nee w

wssttrrzzyyk

kn

niiêêcciiaa k

koorrttyyk

koosstteerrooiid

dóów

w d³ugo

uwalniaj¹cych siê z miejsca podania skutecznie hamu-
j¹ stan zapalny uszkadzaj¹cy mieszki w³osowe, wywo-
³uj¹c powolny odrost w³osów. W polskich warunkach
stosuje siê octan triamcynolonu w stê¿eniu 4–8 mg/ml.
Skutecznoœæ stosowania œródskórnie podanego triam-
cynolonu w ogniskowej odmianie ³ysienia waha siê od
60 do 90 proc. odrostów po 12-tygodniowym lecze-
niu. Leczenie Alopecia totalis/universalis przynosi znacz-
nie gorsze efekty. Wstrzykniêcia wykonuje siê co 4 tyg.
po to, by unikn¹æ wyst¹pienia ewentualnych dzia³añ
niepo¿¹danych. Odrosty w³osów zwykle obserwuje siê
po 4–6 tyg. od podania leku. Najczêstszym powik³a-

niem tego typu leczenia s¹ zaniki skóry w miejscu po-
dania, które zwykle ustêpuj¹ po kilku miesi¹cach od
wykonania zabiegu. Doogniskowe podanie triamcy-
nolonu jest bardzo przydatne w leczeniu ograniczo-
nych ognisk ³ysienia, w przypadku wypadania brwi.
Stosowanie na rozleg³e powierzchnie skóry mo¿e po-
wodowaæ ogólnoustrojowe dzia³anie steroidów.

S

Stteerrooiid

dyy p

pood

daaw

waan

nee p

paarreen

ntteerraalln

niiee w postaci monote-

rapii w wiêkszoœci przypadków powoduj¹ odrost w³o-
sów. Kilkumiesiêczne stosowanie prednisonu w po-
cz¹tkowej dawce 40 mg dziennie prowokuje odrost
w³osów u ok. 30–40 proc. pacjentów. Niestety, bardzo
czêstym problemem s¹ niemal natychmiastowe nawro-
ty choroby przy próbie odstawienia prednisonu. Z ko-
lei przed³u¿aj¹ce siê leczenie wywo³uje powa¿ne dzia-
³ania niepo¿¹dane, takie jak cukrzyca, osteoporoza,
choroba wrzodowa, zespó³ Cushinga, czy zaburzenia
psychiczne. Podejmowano równie¿ próby leczenia ³y-
sienia plackowatego pulsami z metylprednisolonu po-
dawanego do¿ylnie co 4 tyg. Skutecznoœæ leczenia
u chorych z ogniskowymi zmianami wynosi³a ok. 60
proc. satysfakcjonuj¹cych odrostów. W przypadkach
AU/AT odrosty obserwowano u nie wiêcej ni¿ 10
proc. pacjentów. W przeciwieñstwie do ci¹g³ego po-
dawania prednisolonu nie obserwowano znacz¹cych
powik³añ ogólnoustrojowych. Autorzy uwa¿aj¹, ¿e le-
czenie ogólne kortykosteroidami powinno byæ stoso-
wane w zupe³nie wyj¹tkowych przypadkach, gdy¿
zwykle przynosi wiêcej szkody ni¿ po¿ytku.

Minoksidil

Preparat pocz¹tkowo przeznaczony do leczenia

nadciœnienia têtniczego, szybko okaza³ siê skutecz-
nym lekiem przyspieszaj¹cym wzrost w³osów. Me-
chanizm jego dzia³ania jest nie do koñca poznany.
Prawdopodobnie, poza rozszerzaniem naczyñ dopro-
wadzaj¹cych mieszków w³osowych wywiera bezpo-
œredni efekt mitotyczny na komórki naskórkowe po-
przez wp³yw na EGF (epidermal growth factor).
Zwiêksza w ten sposób czas prze¿ycia keratynocytów.
W leczeniu ³ysienia plackowatego stosowany jest za-
zwyczaj jako sk³adowa terapii skojarzonej, chocia¿ ist-
niej¹ doniesienia o skutecznoœci minoksidilu, jako le-
ku podstawowego. Na polskim rynku dostêpny jest
w dwóch stê¿eniach: 2 i 5 proc. 5-proc. minoksidil
jest znacznie bardziej skuteczny, pierwszych odrostów
mo¿na siê spodziewaæ po 12-tygodniowym leczeniu.
Miejscowo stosowany minoksidil jest nieskuteczny
w przypadkach AT i AU. Preparat wywiera umiar-
kowane dzia³ania niepo¿¹dane w postaci wzrostu ak-
tywnoœci gruczo³ów ³ojowych i nadmiernego ow³osie-
nia w miejscach, w których nie stosowano leku.

k l i n i k a

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

81

Cygnolina

Cygnolina (ditranol) znalaz³a zastosowanie u pa-

cjentów z ³ysieniem plackowatym ze wzglêdu na swo-
je dzia³anie dra¿ni¹ce. Zastosowanie w alopecia areata
mo¿e byæ uzasadnione uwalnianiem siê wolnych rod-
ników maj¹cych dzia³anie immunosupresyjne. Sku-
tecznoœæ w tej grupie leków jest znacznie mniejsza
i wynosi od 15 do 60 proc. zadowalaj¹cych odrostów.
Wad¹ preparatów zawieraj¹cych cygnolinê jest wywo-
³ywanie przebarwieñ skóry. Nale¿y pamiêtaæ, ¿e cy-
gnolina w sposób nieodwracalny uszkadza tkaniny.

Pochodne makrolidowe

Tacrolimus i pimecrolimus to nowe pochodne

makrolidowe, stosowane w miejscowym leczeniu
atopowego zapalania skóry. Wprowadzenie tych pre-
paratów do lecznictwa zosta³o uznane za swojego ro-
dzaju prze³om. Mechanizm ich dzia³ania polega na
hamowaniu aktywacji limfocytów poprzez blokowa-
nie dzia³ania calcyneuryny. Skutecznoœæ leków jest
porównywalna ze œredniej mocy kortykosteroidami,
natomiast dzia³ania niepo¿¹dane s¹ daleko mniejsze.

Zastosowanie nowych makrolidów w leczeniu ³ysie-

nia plackowatego jest w dalszym ci¹gu na etapie badañ
klinicznych. Wi¹¿e siê jednak z nimi du¿e nadzieje.

Cyklosporyna A

Substancjê tê wykorzystuje siê nie tylko ze wzglê-

du na jej dzia³anie immunosupresyjne. Czêœæ auto-
rów uwa¿a, ¿e cyklosporyna A pobudza równie¿
wzrost w³osów w doœæ niejasnym mechanizmie dzia-
³ania. Ograniczona liczba opublikowanych badañ
klinicznych nie pozwala na jednoznaczne okreœlenie
skutecznoœci leku w leczeniu ³ysienia plackowatego.
Ze wzglêdu na czêste wystêpowanie dzia³añ niepo-
¿¹danych (nefrotoksycznoœæ) towarzysz¹cych d³u-
gotrwa³emu leczeniu nie jest to metoda powszech-
nie wykorzystywana.

Fototerapia i fotochemoterapia

F

Foottootteerraap

piiaa z zastosowaniem naœwietlañ ultrafio-

letem typu B wydaje siê byæ zupe³nie nieskuteczn¹
metod¹ leczenia alopecia areata.

F

Foottoocch

heem

mootteerraap

piiaa ((P

PU

UV

VA

A)) jest najczêœciej sto-

sowanym sposobem leczenia ogólnego ³ysienia plac-
kowatego z powodu du¿ej skutecznoœci oraz wzglêd-
nego bezpieczeñstwa dla chorego. Pe³ne odrosty
w³osów obserwuje siê u 60–65 proc. chorych. Na-
œwietlania PUVA charakteryzuj¹ siê tak¿e du¿¹ sku-
tecznoœci¹ w terapii ca³kowitego wy³ysienia. Foto-
chemoterapia dzia³a immunosupresyjnie, pod wp³y-
wem naœwietlañ dochodzi do zmniejszenia iloœci
limfocytów CD4, CD8, receptorów dla interleuki-

ny 2 i komórek Langerhansa. Leczenie polega na
podaniu choremu leku fototoksycznego z grupy pso-
ralenów, a po up³ywie 1 lub 2 godz., gdy preparat
osi¹ga szczytowe stê¿enie w surowicy i tkankach, na-
stêpuje naœwietlenie, zazwyczaj ca³ej skóry, odpo-
wiedni¹ dawk¹ promieniowania UVA.

Dawki psoralenów s¹ zale¿ne od rodzaju preparatu.

Najczêœciej stosowany 8-metoxypsoralen (Oxsoralen
lub Metoxalen) dawkuje siê od 0,6 do 0,8 mg/kg m.c.
Preparat w postaci kapsu³ek za¿ywa siê godzinê przed
naœwietlaniem, natomiast tabletki – 2 godz. przed na-
œwietlaniem.

Dzia³ania niepo¿¹dane w rzadkich przypadkach

uniemo¿liwiaj¹ prowadzenie terapii. Chorzy zg³a-
szaj¹ g³ównie dolegliwoœci ¿o³¹dkowo-jelitowe,
przede wszystkim nudnoœci, bóle w¹troby, zawroty
g³owy, i w skrajnych przypadkach wymioty. W tym
ostatnim przypadku leczenie nale¿y bezwzglêdnie
przerwaæ lub zast¹piæ 5-metoxypsoralenem (Gera-
len), który charakteryzuje siê znikomym dzia³aniem
niepo¿¹danym, ale musi byæ stosowany w dawce
1,2–1,5 mg/kg m.c. 2 godz. przed naœwietlaniem.

Nale¿y pamiêtaæ, ¿e fotochemoterapia prowadzo-

na z du¿ymi dawkami kumulacyjnymi UVA wi¹¿e
siê ze zwiêkszonym ryzykiem powstawania nowotwo-
rów skóry pochodzenia nab³onkowego, tzn. raka
podstawnokomórkowego i kolczystokomórkowego.

Miejscowa immunoterapia

Leki wywo³uj¹ce uczulenie kontaktowe po raz

pierwszy zastosowano ju¿ w 1976 r. Ich mechanizm
dzia³ania w ³ysieniu plackowatym nie jest do koñca ja-
sny, ale prawdopodobnie polega na przestawieniu od-
powiedzi immunologicznej typu Th1 na Th2
i zmniejszeniu stanu zapalnego wokó³ mieszków w³o-
sowych zale¿nego od wp³ywu cytokin zapalnych zwi¹-
zanych z odpowiedzi¹ typu Th1. Do tej pory stoso-
wano 3 substancje uczulaj¹ce: dinitrochlorobenzen
(DNCB), dwubutylowy ester kwasu skwarowego
(SADBE) oraz difenylocyklopropenon (DPCP).
Z powodu w³aœciwoœci mutagennych DNCB i nie-
stabilnoœci chemicznej SADBE najczêœciej stosowa-
nym immunomodulatorem jest DPCP.

Leczenie DPCP polega na pocz¹tkowym uczule-

niu chorego 2-proc. roztworem preparatu i póŸniej-
szym cotygodniowym wywo³ywaniu wyprysku kon-
taktowego na skórze g³owy niskimi stê¿eniami leku.
Pierwsze odrosty w³osów obserwuje siê po ok. 3 mies.
stosowania DPCP, a pe³ne odrosty w³osów ma 60–70
proc. pacjentów. Znacz¹c¹ poprawê uzyskuje siê nie-
mal u 90 proc. chorych. Œredni czas potrzebny do
uzyskania remisji to zwykle 12–18 mies. Zastosowa-
nie miejscowej immunoterapii wi¹¿e siê z niewielki-

k l i n i k a

82

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

mi dzia³aniami niepo¿¹danymi. Najczêstsze z nich to nasilony stan zapal-
ny w miejscu aplikacji leku, powiêkszenie karkowych wêz³ów ch³onnych,
przebarwienia i odbarwienia. Opisano kilka przypadków pacjentów, u któ-
rych stosowanie DPCP sprowokowa³o pojawienie siê ognisk bielactwa.

Ze wzglêdu na wysok¹ skutecznoœæ, ³atwoœæ stosowania, rzadkie i nie-

zbyt nasilone dzia³ania niepo¿¹dane metoda uwa¿ana jest za postêpowanie
z wyboru, zw³aszcza w przypadkach rozleg³ego ³ysienia plackowatego.

Podsumowanie

Podsumowuj¹c nale¿y stwierdziæ, i¿ mimo istotnego postêpu badañ nad

rol¹ zjawisk immunologicznych w patogenezie ³ysienia plackowatego istotna
przyczyna schorzenia pozostaje niejasna, a leczenie nie w pe³ni przyczynowe.

Jakkolwiek brak jest w literaturze badañ kontrolowanych dotycz¹cych

leczenia AA, w chwili obecnej najbardziej wartoœciowymi i trwa³ymi me-
todami leczenia ograniczonych form schorzenia jest miejscowe stosowanie
kortykosteroidów w formie p³ynów, czêsto kojarzone z preparatami zawie-
raj¹cymi 5-proc. minoksidil. Rozleg³e formy AA z wyboru kwalifikuj¹ siê do
leczenia fotochemioterapi¹. Jej dzia³anie immunosupresyjne jest stosunko-
wo niewielkie, a pobudzenie wzrostu w³osa powoduje, ¿e wyniki s¹ bardziej
trwa³e, ni¿ przy stosowaniu klasycznych œrodków immunosupresyjnych.
Bardziej lub równie skuteczn¹ metod¹ leczenia jest miejscowa immunote-
rapia, która w rozleg³ych lub uogólnionych postaciach AA, u znacznego
odsetka chorych (40–60 proc.) prowadzi do pe³nego odrostu w³osów.

Piśmiennictwo

1. Tang L, Lui H, Sundberg JP, et al. Restoration of hair growth with topical diphencyprone

in mouse and rat models of alopecia areata. Br J Dermatol 2003; 49: 1013-19.

2. Randall VA. Is alopecia areata an autoimmune disease? Lancet 2001; 358: 1922-3.
3. Shapiro J, Tan J, Ho V, et al. Treatment of chronic severe alopecia areata with topical

diphenylcycloproperone and 5% minoxidil: a clinical and immunopathologic evaluation. J Am
Acad Dermatol 1993; 29: 729-35.

4. McDonald HS, Norris JF. Diphencyprone in the treatment of long-standing alopecia areata. Br

J Dermatol 1988; 119: 367-74.

5. Gilhar A, Shalaginov R, Assay B, et al. Alopecia areata is a T-lymphocytes mediated

autoimmune disease: lesional human T-lymphocytes transfer alopecia areata to human skin
grafts on SCID mice. J Invest Dermatol 1999; 4: 207-10.

6. Gilhar A, Landau M, Assy B, et al. Mediation of alopecia areata by cooperation between

CD4+ and CD8+ T lymphocytes. Arch Dermatol 2002; 138: 916-22.

7. Whiting D. The histopathology of alopecia areata in vertical and horizontal sections.

Dermatol Therapy 2001; 14: 297-305.

8. Bolduc C, Shapiro J. The treatment of alopecia areata. Dermatol Therapy 2001; 14: 306-16.
9. Kalish R, Gilhar A. The immunology of alopecia areata and potential application to novel

therapies. Dermatol Therapy 2001; 14: 322-8.

10. Aita V, Christiano A. The genetics of alopecia areata. Dermatol Therapy 2001; 14: 329-39.

prof. dr hab. med. Andrzej Langner

lek. Marcin Ambroziak

Zespó³ Naukowo-Kliniczny IWOLANG w Iwoniczu-Zdroju

Klinika Dermatologiczna

Akademii Medycznej w Warszawie

kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Maria B³aszczyk-Kostanecka

82

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

82

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

Prawidłowe odpowiedzi na pytania testowe ze str. 68

1. cc

5. aa,, cc,, ee

2. ee

6. d

d

3. b

b

7. ee

4. ee

8. aa –

– 1

1;; b

b –

– 7

7;; cc –

– 3

3;; d

d –

– 5

5;; ee –

– 3

3