PATOMORFOLOGIA ZAPALENIE

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 1

ZAPALENIE / INFLAMMATIO/

Bronchopneumonia cruposa

Zapalenie włóknikowe ( krupowe)

Bronchopneumonia serosa s. catarrhalis

Zapalenie surowicze

Bronchopneumonia purulenta

Ropne zapalenie płuc

Bronchopneumonia verminosa

Zapalenie płuc tła pasożytniczego

1. ZAPALENIE /INFLAMMATIO/

Jest to złożona reakcja obronna układu mezenchymalnego i krwionośnego na bodziec uszkadzający lub jest
złożoną reakcją obrooną organizmu na działanie czynników uszkadzających

Zadaniem procesu zapalnego jest:
o Ograniczenie powstałego uszkodzenia
o Wyeliminowanie czynnika powodującego zapalenie
o Usunięcie zniszczonej tkanki, a tym samym umożliwienie powrotu do normy

Cechy zapalenia:
o Zaczerwienienie /rubor/ na skutek rozszerzenia drobnych naczyo krwionośnych
o Podwyższona temperatura /calor/ na skutek rozszerzenia naczyo krwionośnych i zwiększonego

metabolizmu tkanek objętych procesem zapalanym

o Obrzmienie, obrzęk /tumor/ na skutek wynaczynienia osocza, wzrostu przepuszczalności naczyo,

gromadzenia się wysieku

o Ból /dolor/ na skutek wzrostu napięcia tkankowego i drażnienia zakooczeo nerwowych
o Upośledzenie funkcji /functio laesa/

Zaczerwienienie i podwyższona temperatura w ognisku zapalnym są efektem rozszerzenia drobnych naczyo
krwionośnych – najpierw tętniczek, później naczyo włosowatych, wzmożonego przepływu krwi oraz
zwiększonego metabolizmu tkanek objętych procesem zapalnym

Obrzmienie to m.in. wynik wynaczynienia osocza z tkanek, ból powstaje przez wzrost napięcia tkankowego i
ucisk uszkadzający zakooczenia włókien nerwowych czuciowych

Fazy zapalenia, z reguły wyróżniamy 3 fazy:
o Dochodzi do zaburzeo w krążeniu i tworzenie wysięku
o Następnie dochodzi do wyrównawczego rozplemu tkanki łącznej i naczyo krwionośnych.
o Proces kooczy się podobnie jak przy gojeniu się ran – tj. Zupełnym wyleczeniem lub rozwojem ziarniny i

blizny

Podział zapaleo ze względu na czas trwania procesu chorobowego:
o Zapalenie podostre /inflammatio subacuta/ często brak zmian morfologicznych w tkankach
o Zapalenie ostre /inflammatio acuta/ w nacieku zapalnym przeważają neutrofile
o Zapalenie przewlekłe /inflammatio chronica/ w nacieku zapalnym przeważają limfocyty, plazmocyty,

makrofagi, komórki tuczne, eozyno file, bazofile

W każdym zapaleniu mamy do czynienia z występowaniem następujących procesów:
o Zmiany wsteczne – uszkodzenie /alterativa/
o Zaburzenia w krążeniu – wysiękaie /exudatio/
o Zmiany wytwórcze – rozplem /proliferatio/

Podział zapaleo ze względu na typ:
o Zapalenie uszkadzające / inflammatio alterativa/
o Zapalenie wysiękowe/inflammatio exudativa/
o Rozplem, czyli proliferacja /inflammatio productiva s. proliferativa/

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 2

2. ETIOLOGIA ZAPALEO

Przyczynami zapaleo są różne czynniki zewnątrz- i wewnątrzpochodne.

Do czynników zewnątrzpochodnych zalicza się:
o Czynniki biologiczne ( wirusy, riketsje, bakterie, grzyby, pasożyty, owady), tkanki martwe ( zawał, zator,

obumierająca doczesna) lub tkanki żywe ( nowotwory)

 Antygeny pochodzenia zewnętrznego np. obce białko, antygeny bakteryjne, wirusowe oraz tkanki

przeczepione ( wytwarzanie kompleksów antygen-przeciwciało

 Antygeny pochodzenia wewnętrznego ( autoantygeny), mogą wywoływad zapalenie przez reakcję

humoralną z wytworzeniem kompleksów immunologicznych lub reakcję komórkową

o Czynniki chemiczne dzieli się na:

 Egzogenne np. alkohol i pewne leki powodujące zapalenia wątroby, terpentyna wywołująca

zapalenie ropne

 Endogenne np. żółd wydostająca się do otrzewnej i powodująca jej zapalenie, azot niebiałkowy w

mocznicy wywołujący zapalenie włóknikowe nasierdzia
 Wśród czynników endogennych zapaleniotwórczych wymienia się: toksyny i substancje

chemiczne uwolnione w ustroju np. podczas mocznicy, enzymy – w ostrej martwicy trzustki

 Do tej grupy zaliczyd można endo- i egotoksyny bakteryjne, metale ciężkie ( Pb, Hg) powodujące

reakcje zapalną w miejscu ich obecności w organizmie

o Czynniki fizyczne ( promieniowanie jonizujące, nadfioletowe, wysokie i niskie temperatury, powtarzające

się urazy mechaniczne, nierozpuszczalne ciała obce np. nici chirurgiczne, krzem, talk

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 3

ZAPALENIE OSTRE

ZAPALENIE PRZEWLEKŁE

1. Odgrywa rolę ogólnego mechanizmu obronnego

organizmu:

Wytwarzane są mediatory chemiczne, które
oddziaływają na naczynia włosowate, co
powoduje:
o Powstawanie wysięku surowiczego
o Odkładanie się włóknika
o Gromadzenie granulocytów

obojętnochłonnych

o Później monocytów i limfocytów

2. W ostrych reakcjach immunologicznych w

ognisku zapalnym można zauważyd eozynofile

3. W ostrych zakażeniach wirusowych obserwuje

się neutrofile

4. W długo trwających zapaleniach ziarniniakowym

obserwuje się nacieki zapalne złożone z
limfocytów i komórek plazmatycznych

5. W zapaleniu ostrym dominują:

Mediatory egzogenne ( bakteryjne)

Z uszkodzonych komórek uwalniane są:
histamina, serotonina, proteazy,
prostaglandyny

Z osocza: kininy, układ dopełniacza, układ
krzepnięcia krwi

1. W zapaleniu przewlekłym dominują następujące

mediatory:

Limfokiny
o Czynniki hamujące migrację makrofagów
o Czynniki chemotaktyczne
o Czynniki limfo toksyczne
o Czynniki mitogenne limfocytów

6. Odczyn wywołany przez wszystkie czynniki

zapaleniotwórcze, w tym przez reakcje
immunologiczną typu wczesnego

2. Odczyn wywołany przez reakcje komórkowe

nieswoiste wywoływane przez odczyn
immunologiczny typu komórkowego

7. Objawy zapalenia ostrego:

Leukocytoza

Zwiększona przemiana materii

Wzrost stężenia alfa-1, alfa-2 globulin

3. Objawy:

Leukocytoza lub limfocytoza

Zmniejszona przemiana materii

Wzrost poziomu gammaglobulin

Pojawiające się przeciwciała

8. Zapalenie ostre nie zawsze przechodzi w

zapalenie przewlekłe np. przy oparzeniu I
stopnia zapalenie ma charakter wysiękowy i mija
bez dalszych konsekwencji

4. Zapalenie przewlekłe ma od początku charakter

utajony bez ujawniania się odczynu zapalnego
ostrego np. przewlekłe zapalenie wątroby

9. Podsumowując, dlatego zapalenie ostre

determinowane jest przez neutrofile i prowadzi
zazwyczaj do całkowitego powrotu do normy
bez powikłao

5. Podsumowując, dlatego zapalenie przewlekłe

determinowane jest przez limfocyty,
plazmocyty, makrofagi, fibroblasty i prowadzi di
trwałego uszkodzenia tkanek aż do powstania
blizny

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 4

3. ZAPALENIE USZKADZAJĄCE /INFLAMMATIO ALTERATIVA/

Zapalenia, w których wyraźnie zaznaczają się zmiany wsteczne ( zwyrodnienie tłuszczowe, miąższowe, martwica)

Charakteryzuje się przewagą zmian uszkadzających ( zwyrodnienie miąższowe, wodniczkowe, tłuszczowe, martwica)
nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi

Zapalenie to często występuje w narządach miąższowych, i dlatego nosi nazwę zapalenia miąższowego /inflammatio
parenchymatosa/ i może wycofad się bez śladu lub jest przyczyną zwłóknienia

Często przy chorobach Rubartha u psów – uszkodzenie hepatocytów

Najczęstsze przyczyny:
o Toksyny bakterii
o Wirusy
o Substancje chemiczne

Przykładem zapalenia uszkadzającego wywołanego przez wirusy u ludzi jest:
o Choroba Heinego i Medina /poliomyelitis anterior acuta/, której wirus powoduje martwicę komórek nerwowych

rogów przednich rdzenia kręgowego

o Choroba Rubartha u psów HCC /hepatitis contagiosa canum/ w której wirus odpowiedzialny jest za martwicę

hepatocytów

Do zapaleo uszkadzających wlicza się również zwyrodnienie włóknikowa te, czyli martwicę włóknikowatą, będące
reakcją immunologiczną w tkance łącznej ściany naczyo krwionośnych

4. ZAPALENIE WYTWÓRCZE /INFLAMMATIO PRODUCTIVA S. PROLIFERATIVA/

Rozplem tkanek miejscowych przy słabo zaznaczonych zmianach wstecznych i wysiekaniu

Rodzaje
o Zapalenie wytwórcze ostre /inflammatio proliferativa acuta/

 Dochodzi do rozplemu komórek układu siateczkowo-histiocytarnego
 Rozplem komórek jest nieznaczny lub nie ma go wcale
 Rozplem obserwuje się w rozroście odczynowym węzłów chłonnych /hyperplasia lymphonodulorum reactiva/

 dochodzi do proliferacji komórek ośrodków reaktywnych grudek lub wyściółki zatok, tzw. nieżyt zatok

o Zapalanie wytwórcze przewlekłe /inflammatio proliferativa chronica/, może byd:

 Dominuje rozplem zrębu łącznotkankowego z towarzyszącym naciekiem komórek zapalnych lub rozplem

tkanki nabłonkowej

 Zapaleniem przebiegającym z rozplemem tkanki nabłonkowej np. polipowate zapalenie błony śluzowej

żołądka /gastritis polyposa/ lub nosa /rhinitis polyposa/

 Zapaleniem tkanki łącznej śródmiąższowej z jednoczesnym zanikiem komórek miąższowych, np. marskośd

wątroby /cirrhosis hepatis/

Marskośd wątroby  forma przewlekłego zapalenia wytwórczego, może byd następstwem zmian :
o Podystroficznych

 Dystrofia z niedoboru
 Dystrofia toksyczna
 Dystrofia z zaburzeo przemiany materii

o Pomartwiczych
o Pozapalnych
o Zmian ksantomatycznych
o Pasożytniczych
o Przewlekłego stłuszczenia
o Utrudnienia odpływu krwi lub żółci

Ze względu na rozrost tkanki łącznej w wątrobie, marskośd można podzielid na dwa główne typy:
o Zanikową /cirrhosis atrophica/
o Przerostowa /cirrhosis hypertrophica/

Natomiast włóknienie wątroby bez cech marskości polega na przybytku włókien kolagenowych w drogach
bramnożołciowych

Czasem marskośd wątroby określa się śródmiąższowym przewlekłym zapaleniem /hepatitis interstitialis chronica/
spotykany w marskości pasożytniczej /hepatis interstitialis parasitaria multiplex/ co może prowadzic do zapalenia
rozplanego narządu / hepatis interstitialis parasitaria diffusa/. Obficie rozrasta się tkanka ziarninowa, bogata w
eozynofile, która przekształca się później w tkankę łączną bliznowatą.

Następstwem marskości wątroby mogą byd:
o Zmiany w śledzionie
o Zaburzenia krzepliwości krwi
o Wodobrzusze
o Zmiany hormonalne ( hiperestrogenizm) powodujące zespół feminizujący u osobników męskich)
o Śpiączka /coma hepaticum/

o

Procesy nowotworowe /carcinoma/

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 5

5. ZAPALENIE WYSIĘKOWE /INFLAMMATIO EXSUDATIVA/

Zapalenia te charakteryzują się przewagą wysięku nad uszkodzeniem i rozplemem komórek

Nieznaczne uszkodzenie śródbłonka powoduje pojawienie się wysięku surowiczego, który przy
uszkodzeniu silniejszym zawiera włóknik, granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty.

Gdy wystąpi znaczna przewaga komórek lub wysięk złożony jest wyłącznie z nich to mówi się o
wysięku komórkowym

Najczęstsza postacią wysięku komórkowego jest wysięk leukocytarny

W zależności od charakteru wysięku zapalenie do dzieli się na:
o Surowicze /inflammatio serosa/
o Włóknikowe, krupowe /inflammatio fibrinosa s. crouposa/
o Ropne /inflammatio purulenta/
o Nieżytowe /inflammatio catarrhalis s. catarrhus/
o Krwotoczne /inflammatio haemorrhagica/
o Zgorzelinowe, posokowate /infammatio ichorosa s. gangraenosa/

Postacie mieszane tych zapaleo:
o Zapalenie włóknikowo-ropne /inflammatio fibrinosopurulenta/
o Zapalenie surowiczo-ropne /inflammatio serosopurulenta/
o Zapalenie surowiczo-włókniowe /inflammatio serosofibrinosa/


ZAPALENIE SUROWICZE /INFLAMMATIO SEROSA/

Może występowad w każdym narządzie i tkance, często poprzedza inne zapalenia wysiękowe

Płyn wysiękowy zawiera powyżej 4% białka oraz jego gęstośd jest większaj niż 1018-1021. W zależności od
przepuszczalności ścian naczyo krwionośnych zawiera różne dodatki morfotyczne powodujące jego
zmętnienie ( globuliny, albuminy, leukocyty , złuszczone nabłonki ,znikome ilości włóknika oraz pojedyncze
neutrofile)

W przypadku domieszki erytrocytów mówimy o zapaleniu surowiczo-krwotocznym /inflammatio
serosohaemorrhagica/

Płyn może byd w każdym narządzie i tkance. Gromadzi się w wolnych przestrzeniach:
o Jamach surowiczych
o Pęcherzykach płucnych
o Przestrzeni podpajęczynówkowej
o Wydostawad się na powierzchnię błon śluzowych – wysięk wolny /exsudatum liberum/
o Lub przepajad tkanki – naciek zapalny /infiltratum/

Płyn zapalny może także:
o Wydostawad się na powierzchnię błon śluzowych
o Przepajad tkanki

W skórze wysięk podminowuje naskórek, powodując powstawanie pęcherza /bulla/

Płyn wysiękowy może ulec resorpcji, lub gdy pozostaje długo doprowadzid do rozplemu tkanki łącznej i
zlepów /adhaesiones s. synechiones/ lub zrostów /accretiones/

Zrostów w przeciwieostwie do zlepów nie daje się rozdzielid

Zapalenie surowicze może dotyczyd także narządów miąższowych np. wątroby, gdzie płyn wysiękowy
gromadzi się w przestrzeniach Dissego tj. między beleczkami i zatokami naczyniowymi w zraziku. Wskutek
wnikania płynu wysiekowego do wnętrzna hepatocytów tzw. wsiąkania /insudatum/, komórki te ulegają
zmianom wstecznym i wówczas zapalenie przechodzi w fazę zapalenia uszkadzającego /inflammatio
alterativa/

Tkanka objęta zapaleniem surowiczym jest zwykle powiększona, obrzęknięta

Na ogół ma charakter ostry lub podostry

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 6

ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE //INFLAMMATIO FIBRINOSA S. CROUPOSA/

Zapaleniu włóknikowym mówimy wtedy, kiedy bariera naczyniowa jest uszkodzona w tak znacznym stopniu, że poza
naczynia wydostaje się fibrynogen, który przekształca się w włóknik.

Występuje na powierzchni błon śluzowych, surowiczych i w płucach

Wysięk, w zależności od składu i czasu trwania może mied różny wygląd: żółtawego płyny, galaretowatych mas, litych
mas

W początkowej fazie błony surowicze są szorstkie i matowe, potem przyjmują bardziej gładki wygląd i w miarę napływu
granulocytów zmieniają barwę na białą

Dotyczy najczęściej:
o Otrzewnej /peritonitis fibrynosa/
o Opłucnej /pleuritis fibrynosa/
o Stawów
o Płuc
o Nasierdzia /pericarditis fibrinosa/ i mamy serce kosmate /cor villosum/
o Torebki wątroby
o Śledziony
o Wielu błon surowiczych jednocześnie /polyserositis fibrinosa/ np. W chorobie glassera u świo

Włóknik gromadzi się:
o Na powierzchni błon śluzowych
o W świetle pęcherzyków płucnych
o W błonach surowiczych
o Na powierzchni błon maziowych
o W głębi tkanek w pobliżu naczyo krwionośnych

Zapalenie włóknikowe dzieli się na:
o Powierzchowne /inflammatio fibrinosa superficialis/

 Włóknik gromadzi się na powierzchni błony śluzowej tworząc delikatną błonkę, którą łatwo można oderwad

bez wywołania krwawienia. Taka postad łatwo się goi, nie pozostawiając blizny, dzięki dużej zdolności tkanki
nabłonkowej do regeneracji

o Głębokie /inflammatio fibrinosa profunda/, które dzielimy na:

 Zapalenie rzekomo błoniaste, czyli błonicowe, inaczej dyfteroidalne /inflammatio fibrinosa

pseudomembranosa s. dyphteroides/
 Włóknik przepaja zmartwiały nabłonek powierzchniowy oraz górną warstwę blaszki właściwej błony

śluzowej

 Tworzą się tzw. błony rzekome, po których usunięciu pozostaje płaski ubytek błony śluzowej, czyli

nadżerka /erosio/

 Czasem tkanka łączna z blaszki właściwej błony śluzowej wrasta do włóknika, organizuje wysięk,

powodując zrost z błoną śluzową.

 Warstwa ta nie daje się łatwo usunąd i nosi nazwę błony dyfteroidalnej
 Wysięk mocno zespolony z błoną śluzową która ulega martwicy
 Po usunięciu wysięku pozostają nadżerki lub owrzodzenia np. przy przewlekłym pomorze świo w jelitach

 Zapalenie włóknikowe zestrupiające /inflammatio fibrinosa escharotica/

 Charakteryzuje się obecnością włóknika nie tylko w błonie śluzowej, ale i podśluzowej, a nawet

mięśniowej

 Błona śluzowa obumiera, jest pokryta grubą warstwą włóknika, czyli strupem /eschara/
 Strup zostaje oddzielony /sequestratio/ pozostawiając owrzodzenie /ulus/ i zapalenie wrzodziejące

/inflammatio ulcerosa/

 Przykład: buton pomorowy w jelicie grubym u świo.
 Zapalenie to goi się przez ziarninowanie i z reguły powstaje blizna lub doprowadza to do perforacji ściany

jelita

 Martwica w błonie śluzowej, podstawnej, może nawet sięgad mięśni

o Rodzaje:

 Ogniskowe /inflammatio focalis s. circumscripta/ np. butony pomorowe u świo
 Rozlane /inflammatio diffusa/ np. salmonelloza jelit

W jamach ciała wysięk jest złożony z samego włóknika, o wyglądzie kruchych, kożuchowatych mas lub włóknika z
domieszką wysięku surowiczego  zapalenie suche /inflammatio sicca/

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 7

PRZYKŁAD ZAPALENIA WŁÓKNIKOWEGO / KRUPOWEGO: KRUPOWE ZAPALENIE PŁUC

/ PNEUMONIA FIBRINOSA S. CRUPOSA/

Najczęściej tło bakteryjne np. Pasterella, Streptococcus  są to saprofity układu oddechowego, które powodują
infekcje przy spadku odporności

Rozpoczyna się od mniejszych oskrzeli, później szerzy się na całe płuca

W jego przebiegu wyróżniamy 3 fazy:
o Okres nawału /stadium infiltrationis s. incrementi/

 Płuca są powiększone
 Barwy ciemnoczerwonej
 Przekrwione
 Ciężkie
 Z powierzchni przekroju wypływa mętny, szaro-czerwony płyn
 Jędrna konsystencja
 Płuca są powietrzne
 Mikroskopowo

 Rozszerzone naczynia krwionośne w przegrodach międzypęcherzykowatych
 W świetle pęcherzyków widoczny jest surowiczy płyn z pojedynczymi komórkami zapalnymi:

makrofagami, granulocytami obojętnochłonnymi i erytrocytami

o Okres zwątrobienia /stadium hepatisationis/, który dzieli się na:

 Czerwone / hepatisatio rubra/

 Płuca są powiększone
 Konsystencja tęga
 Barwa ciemnoczerwona
 Bezpowietrzne
 Swym wyglądem przypominają wątrobę
 Powierzchnia przekroju jest sucha, tkanka łączna międzyzrazikowa ulega poszerzeniu i przyjmuje wygląd

galaretowatych, obrzękłych pasm

 Okres ten trwa około 2-3 dób
 W pęcherzykach płucnych gromadzi duża liczba nitek włóknika, tworzących z reguły sied, w której oczkach

znajdują się liczne erytrocyty oraz pojedyncze leukocyty i makrofagi

 Większośd naczyo krwionośnych jest nadal silnie przekrwiona, a w świetle naczyo chłonnych, małych

tętnicach i żyłach występują zakrzepy

 Rdzawe /hepatisatio fusca/

 Płuca przybierają rdzenną barwę
 Barwa wynika z gromadzenia się hemosyderyny, powstałej z rozpadłych erytrocytów

 Szare /hepatisatio grisea/

 Barwa szarożółta
 Konsystencja zbita
 Bezpowietrznośd
 Twarde
 Ciężkie
 Powierzchnia przekroju jest sucha i drobnoziarnista
 Stadium trwa kilka dni
 Oprócz włóknika w pęcherzykach płucnych są liczne granulocyty i makrofagi, uprzątające erytrocyty i

włóknik

 Żółte /hepatisatio flava/

 Może dochodzid do zwyrodnienia tłuszczowego leukocytów, nabłonka oddechowego  stąd żółta barwa

o Okres rozpuszczania /stadium resulutionis s. lysis/

 Powierzchnia przekroju płuc jest wilgotna, a konsystencja wiotka
 Wynika to z rozpływania się skrzepłego wysięku pod wpływem enzymów proteolitycznych, uwalnianych z

rozpadających się granulocytów

 Masy włóknika zostają wchłonięte, wykrztuszone lub pozostają częściowo nierozpuszczone
 Taką sytuację obserwuje się zwykle u zwierząt, natomiast całkowitą lizę włóknika i wchłonięcie wysięku notuje

się u człowieka

 Pozostały włóknik ulega organizacji tj. przerasta tkanką łączną włóknistą i płuca stają się twarde, mięsiste, o

szarym lub czerwonym zabarwieniu  stan ten nazywa się zwłóknieniem płuc /fibrosis pulmonum/ czyli
umięśnieniem /carnificatio pulmonum/

 Proces zapalny może zakooczyd się zropieniem lub martwicą i otorbieniem tkanki płucnej /sequestratio/
 Objawem towarzyszącym włóknikowemu zapaleniu płuc jest z reguły włóknikowe zapalenie opłucnej /pleurtis

fibrinosa/ pokrytej różnej grubości nalotami barwy żółtej lub szarej

 Włóknik obserwuje się także w oskrzelach, gdzie tworzy błony rzekome lub krupowe

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 8

ZAPALENIE ROPNE I ROPNE ZAPALENIE PŁUC / BRONCHOPNEUMONIA PURULENTA/

Przyczyną zapalenia jest infekcja bakteriami ropnymi

Polega na kumulacji wysięku zawierającego liczne granulocyty obojętnochłonne

Głównym składnikiem wysięku jest ropa /pus/

Proces tworzenia się ropy nazywa się ropnieniem /suppuratio/

Ropa jest gęstą, lepką cieczą o konsystencji śmietany, w której oprócz granulocytów obojętnochłonnych są
bakterie i ich toksyny, obumarłe komórki i enzymy proteolityczne powstałe z leukocytów i rozpadłych tkanek

W zależności od typu bakterii ropa przybiera różną barwę tj. żółtą, brunatną, zielonkawą lub niebieskawą

W przypadku ropnego zapalenia płuc wysięk ropny gromadzi się wewnątrz pęcherzyków płucnych lub
dochodzi do tworzenia ropni w tkance miąższowej płuc

Najczęściej proces zaczyna się od zapalenia oskrzeli, a następnie szerzy się śród- i odoskrzelowo.

Może dojśd drogą:
o Aerogenną – ropne odoskrzelowe zapalenie płuc
o Hematogenną – przerzutowe ropne zapalenie płuc

Najczęściej spotyka się:
o Bakterie ropotwórcze ( gronkowce, paciorkowce)
o Pałeczki ropy błękitnej
o Pałeczki okrężnicy
o Promieniowce

Konsystencja ropy zależy od typu bakterii, czasu trwania zapalenia i liczby rozpadłych komórek

W ropie brak jest włóknika, gdyż ulega on rozpuszczeniu enzymatycznemu

Zapalenie ropne może byd:
o Ograniczone
o Rozlane
o Powierzchowne /inflammatio purulenta superficialis/

 Toczy się na powierzchni błon śluzowych, jam surowiczych i w innych zamkniętych przestrzeniach
 Zapalenie ropne błon śluzowych nazywamy ropotokiem /pyorrhoea/ i występuje np. w drogach

oddechowych, drogach moczowych

 Zbiorowisko ropy w jamie brzusznej (surowiczej) lub narządzie jamistym to ropniak /empyema/, ale

rozległe zapalenie otrzewnej /peritonitis purulenta diffusa/ to nie ropniak, ale jej ropne zapalenie.

 Natomiast mówi się o ropniaku opłucnej /empyema pleurae/, osierdzia /e.pericardii/, pęcherzyka

żółciowego /e.vesicae fellae/, jamy macicy /e. pyometra/, jajowodu /e.pyosalpinx/, w komorach
mózgu /pyocephalus/

o Głębokie /inflammatio purulenta profunda/
o Może byd ogniskowe lub rozległe
o Toczy się z reguły w tkance łącznej i nazywa się ropowicą /phlemone/
o Proces spowodowany jest destrukcją substancji podstawowej przez hialuronidazę, fibrynolizę

(degraduje barierę ochłonną z włóknika) i przez lecytynazy bakteryjne niszczące błonę komórkową

o Zwykle rozpoczyna się zapaleniem surowiczym i kooczy zapaleniem ropnym
o Ropowicy towarzyszy zapalenie żył i naczyo chłonnych co doprowadza do ropnicy /pyemia/
o Wysięk ropny w tkance podskórnej to cellulitis

 Cellulitis u kobiet to przerost adipocytów tkanki podskórnej wskutek bezwzględnego lub

względnego nadmiaru estrogenów  dochodzi do upośledzenia krążenia, obrzęku i ostatecznie do
zwłóknienia tkanki

 Cellulitis spowodowane przez Clostridia charakteryzuje się rozlaną martwica enzymatyczną,

zakrzepami w naczyniach krwionośnych, hemolizą i obecnością bakterii. Odczyn zapalny, zwłaszcza
reprezentowany przez granulocyty obojętnochłonne jest bardzo słaby, co różni się od infekcji
spowodowanej przez gronkowce i paciorkowce

o Ropnicę obserwuje się głównie w skórze i tkance łącznej międzymięśniowej, a w dalszej kolejności w

pęcherzyku żółciowym, śródpiersiu, macicy i żołądku

o Ograniczone, głębokie zapalenie ropne to ropieo /abscessus/ czyli nagromadzenie się ropy w jamie

powstałej z obumarłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych

o Wydostanie się wysięku zapalnego bogatego w granulocyty z naczyo krwionośnych nazywamy

nacieczeniem ropnym /infiltratio purulenta/

o Czasem powstaje małe ognisko złożone z neutrofilów, co nazywamy mikroropniem /microabscessus/

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 9

ZAPALENIE NIEŻYTOWE, CZYLI NIEŻYT /INFLAMMATIO CATARRHALIS S. CATARRHUS/

Jest to zapalenie surowicze/ wysiękowe błon śluzowych i płuc, w którym wysięk surowiczy miesza się ze
nadmierną ilością śluzu produkowanego przez komórki kubkowe

Wysięk jest lepki, ciągliwy przylega do błon śluzowych, ma wygląd szklisty i barwę żółtą  następnie może
stad się zapaleniem ropnym

Błony śluzowe objęte tym zapaleniem są jasnoczerwone

Wysięk może zawierad elementy skrzepłej krwi i nitki włóknika, pojedyncze neutrofile i erytrocyty oraz
szczątki uszkodzonych tkanek

Zapalenie nieżytowe obejmuje powierzchnię błon śluzowych wszystkich odcinków dróg oddechowych,
układu płciowego i przewodu pokarmowego  czyli tam, gdzie jest dużo gruczołów śluzowych i komórek
kubkowych

Przykład nieżytowego zapalenia: zapalenie nosa /rhinitis catarrhalis/

Mogą pojawid się nadżerki /erosiones/

Obserwuje się nacieczenie błon śluzowych komórkami zapalnymi oraz zwyrodnienie śluzowe komórek
nabłonkowych

Ostre nieżytowe zapalenie z reguły goi się bez śladu, natomiast przewlekłe zapalenie może przebiegad z:
o Zanikiem nabłonka /catarrhus atrophicus – nieżyt zanikowy/  błona śluzowa jest cienka jak pergamin
o Przerostem nabłonka /catarrhus hypertrophicus- nieżyt przerostowy/  błona śluzowa jest zgrubiała

wskutek rozplemu komórek nabłonka, rozrostu i rozciągnięcia gruczołów śluzowych oraz nacieczenia
zapalnego. Przypomina aksamit lub jest pofałdowana.

W przypadku przerostu gruczołów np. W żołądku mogą powstad brodawkowate lub polipowate zgrubienia
/gastritis polyposa/ typu torbieli zastoinowych /gastritis cystica/

PRZYKŁAD NIEŻYTOWEGO ZAPALENIA: ODOSKRZELOWE NIEŻYTOWE ZAPALENIE PŁUC

/BRONCHOPNEUMONIA SEROSA S. CATARRHALIS/

Najczęściej spowodowane działaniem: bakterii, wirusów, grzybów, pasożytów

Proces rozpoczyna się od oskrzelików, najczęściej w szczytowych partiach płuc

Następnie rozszerza się na pęcherzyki płucne

Płyn wysiękowy zaczyna wypełniad pęcherzyki płucne powodując niedodmę

Obraz makroskopowy
o Ognisko zapalne wzniesione ponad powierzchnię płuc
o Tęga konsystencja w porównaniu do zdrowych partii płuc
o Bezpowietrzne
o Barwy szarej lub czerwonej
o Po przecięciu wypływa z nich mętny płyn

Obraz mikroskopowy
o Ścianki oskrzelików są obrzękłe i wraz z tkanką okołooskrzelikową nacieoczone granulocytami i

limfocytami

o Nabłonek oskrzelików złuszcza się do wnętrza oskrzelików wypełniając je razem z komórkami zapalnymi

oraz nielicznymi erytrocytami

o Następnie proces przenosi się na pęcherzyki płucne, wypełniając je wydzieliną zawierającą komórki

zapalne

o Naczynia krwionośne płuc mogą byd wypełnione krwią

ZAPALENIE PŁUC TŁA PASOŻYTNICZEGO /PNEUMONIA VERMINOSA/

Powodowane przez pasożyty przypadkowo dostające się do płuc lub przez takie, które w czasie swej migracji
do narządów docelowych przedostają się do płuc

Dirofilaria u mięsożernych, nicienie płucne u przeżuwaczy, Strongylus u koni, świo, bydła

Zmiany wywołane przez pasożyty mają najczęściej charakter przewlekłego nieżytowego zapalenia płuc,
obejmujące zraziki lub całe płaty

Obecności pasożytów w płucach często towarzyszą ogniska rozedmy płuc

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 10

ZAPALENIE KRWOTOCZNE /INFLAMMATIO HAEMORRHAGICA/

Spowodowane jest przerwaniem ciągłości ściany drobnych naczyo krwionośnych ( z reguły żył) w trakcie
reakcji zapalnej, co prowadzi do wydostania się dużej liczby erytrocytów

W wysięku oprócz płynnej lub skrzepłej krwi widoczne są włóknik i szczątki tkanek tzw. Kruszywo /detritus/

Obraz mikroskopowy: krwotok oraz ostra martwica serowata

Przykład:
o Zapalenie krwotoczne ogniskowe - wąglik jelit /anthrax/
o Zapalenie krwotoczne rozlane – zatrucie arsenem, rtęcią

ZAPALENIE ZGORZELINOWE, CZYLI POSOKOWATE /INFLAMMATIO GANGRAENOSA S. ICHOROSA/

Zapalenie zgorzelinowe, zgorzel jest spowodowane przedostaniem się bakterii gnilnych do tkanki martwej w
ognisku zapalnym

Rodzaje:
o Zgorzel biała /gangraena alba/ - występuje w przypadku, kiedy tkanka zmartwiała była uprzednio słabo

unaczyniona i niedotleniona

o Zgorzel czarna /gangraena nigra/ - występuje w przypadku, kiedy tkanka martwa była wcześniej silnie

przekrwiona

o Zgorzel gazowa /gangraena emphysematosa/ powstaje w wyniku produkcji dużej ilości gazów przez

bakterie w obrębie tkanki martwej. Tkanka trzeszczy przy dotyku

Zmieniony barwnik krwi nadaj tkankom zgorzelinowym barwę brudnozieloną

Masy zgorzelinowe mają półpłynną konsystencję  z czasem przechodzą w cuchnący płyn o zabarwieniu
brudno wiśniowym lub zielonoczarnym, zwany posoką /ichor/

Substancje toksyczne wytwarzane w ognisku zgorzelinowym prowadzą do zatrucia całego organizmu
/intoxicatio putrida/, a ostatecznie do śmierci zwierzęcia

Przykład zapalenia zgorzelinowego: zachłystowe zapalenie płuc /pneumonia aspiratoria/  powstaje w
wyniku dostania się do płuc ciał obcych, np. cząstek karmy, treści żołądka lub u dużych zwierząt podanie leku
poprzez sondę do płuc, zamiast do żołądka

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 11

6. ZAPALENIE PRZEWLEKŁE /INFLAMMATIO CHRONICA/

Każde zapalenie ostre może przejśd w zapalenie przewlekłe lub jest przewlekłe od początku bez wyraźnej
fazy ostrej

W zapaleniu przewlekłym narząd nie jest zaczerwieniony i gorący, ale może byd bolesny, obrzmiały, o
upośledzonej funkcji

W czasie zapalenia przewlekłego mogą pojawid się stany zapalenia ostrego, co nosi nazwę zaostrzenia się
procesu przewlekłego /inflammatio chronica exacerbans/

Przykład: zapalenie wytwórcze przewlekłe
o Dochodzi do nagromadzenia się komórek: makrofagów, komórek nabłonkowatych, komórek olbrzymich,

plazmatycznych, limfocytów oraz fibroblastów

o Dochodzi również do pączkowania naczyo, i nazywa się ziarniakiem /granuloma/, czyli zapaleniem

ziarniakowym /inflammatio granulomatosa/

Zapalenie ziarniakowe
o Główną rolę odgrywają fagocyty, które można zobaczyd w szpiku kostnym, jako promonocyty, a po

przedostaniu się do krwi- jako monocyty, a w tkance – jako makrofagi

o Makrofagi w tkance noszą nazwę – histiocytów, w wątrobie – komórki Browicz-Kupffera, w płucach –

makrofagi płucne, a w mózgu – komórki mikrogleju

o Na początku zapalenie ziarniniakowi ma charakter zapalenia wysiękowego – obecne są granulocyty

obojętnochłonne lub makrofagi, a dopiero później pojawiają się makrofagi.

o Makrofagi przybierają różne postacie, w przypadku dużej ilości lipidów mogą gromadzid się w

cytoplazmie i mają charakter komórek piankowatych. Gdy materiału do degradacji jest zbyt dużo to
pojawiają się makrofagi gigantyczne, wielojądrowe. Ich obecnośd świadczy o powstaniu ziarniaków
resorpcyjnych/granuloma resorptivum/

o W przypadku gruźlicy makrofagi przekształcają się w komórki olbrzymie Langhansa i komórki

nabłonkowate

o W ziarniniakach toczą się z reguły 3 procesy równocześnie tj. odczyn zapalny ( komórkowy), naprawczy (

rozrost tkanki łącznej) i zmiany wsteczne ( zwyrodnienie, martwica)

7. ZAPALENIE W TKANCE BEZNACZYNIOWEJ

Tkanki nie mające naczyo krwionośnych:
o Rogówka
o Chrząstka stawowa
o Wsierdzie
o Komórki odżywiane są poprzez dyfuzję

To powoduje, że w wyżej wymienionych tkankach nie ma fazy naczyniowej zapalenia

Wysięk pojawia się dopiero wtedy, kiedy do miejsca objętego procesem zapalnym wnikną naczynia z
sąsiedztwa

Przykład: do rogówki wnikają pączkujące naczynia krwionośne ze spojówki co powoduje utratę jej
przejrzystości, a w następstwie powstanie bielma /leucoma corneae/

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 12

ENCEPHALITIS ET MYELITIS ACUTA LYMPHOCYTARIA DISSEMINATA NON PURULENTA

LUB

ENCEPHALITIS ET MYELITIS LYMPHOCYTARIA NON PURULENTA ACUTA

Ostre, nieropne, limfocytarne zapalenie mózgu i rdzenia

ENCEPHALITIS PURULENTA / LISTERIOSIS OVIUM/

Ropne zapalenie mózgu i rdzenia

MYOSITIS CHRONIC INTERSTITIALIS EOSINOPHILICA

Eozynofilne zapalenie tkanki mięśniowej

CYSTITIS CATARRHALIS ACUTA

Zapalenie pęcherza moczowego

8. ENCEPHALITIS MYELITIS ACUTA LYMPHOCYTARIA DISSEMINATA NON PURULENTA

Ma charakter polietiologiczny tzn. może byd wywołane przez: wirusy neurotropowe, wirusy organotropowe,
chlamydie, mikoplazmy, riketsje, leptospiry, pierwotniaki, a także może byd odpowiedzią organizmu na
szczepienie

Zakażenie następuje drogą hematogenną lub neurolimfogenną, za pośrednictwem naczyo chłonnych
towarzyszących nerwom mózgowo-rdzeniowym i ma skłonnośd do szerzenia się przez ciągłośd w obrębie
tkanki nerwowej lub przez komory mózgu i pochewki naczyo opony miękkiej

Obraz makroskopowy
o Brak zmian w OUN lub są nietypowe
o Występują pojedyncze punktowe wybroczyny, przekrwienie i słaby obrzęk opony miękkiej mózgu i

rdzenia

o Zwiększona ilośd płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach

Obraz mikroskopowy
o Komórki śródbłonka naczyniowego ulegają proliferacji i złuszczaniu się
o Ściany naczynia ulegają zwyrodnieniu szklistemu i martwicy
o W przestrzeniach chłonnych okołonaczyniowych i w przydance naczyo gromadzi się płyn surowiczy z

licznymi komórkami  naczynia mają wokół siebie mankiet nacieków okołonaczyniowych

o Naciek zapalny złożony jest z: limfocytów, komórek przydanki naczyo, a w późniejszym okresie z

makrofagów, komórek plazmatycznych i pojedynczych neutrofili  stąd nazwa zapalenie nierodne
mózgu

Proces naprawczy to neuronofagia i uprzątanie uszkodzonych elementów strukturalnych mózgu 
następstwem jest tworzenie guzków glejowych, rozet glejowych i tzw. Gęstwiny glejowej

Proces z reguły kooczy się śmiercią zwierzęcia lub przy niedużym uszkodzeniu OUN tworzą się blizny
glejowe, które mogą byd przyczyną porażeo, niedowładów

Dochodzi do:
o Naciek komórek limfoidalnych wokół naczyo krwionośnych
o Zwyrodnienie komórek zwojowych
o Rozplem komórek glejowych
o Komórki glejowe pochłaniają zwyrodniałe komórki zwojowe czyli mają zdolności fagocytarne

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 13

Do chorób przebiegających z objawami ostrego nierodnego zapalenia mózgu i rdzenia u wszystkich
gatunków zwierząt zalicza się:
o Wściekliznę /lyssa s. rabies/
o Choroba Aujeszky’ego , czyli zakaźne porażenie opuszkowe lub wścieklizna rzekoma

Psy, lisy i inne:
o Nosówka /febris catarrhalis et nervosa canum/
o Choroba “twardej łapy” /hard pad disease/ rozsiane demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia
o Choroba Rubartha /hepatitis contagiosa canum/ zakaźne zapalenie wątroby psów
o Zapalenie mózgu u starych psów
o Enzootyczne zapalenie mózgu i rdzenia u lisów
o Poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia

Konie:
o Choroba bornaska
o Amerykaoskie i wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia u koni
o Japooskie zapalenie mózgu
o Rosyjskie zapalenie mózgu i rdzenia
o Niedokrwistośd zakaźna koni

Owce:
o Choroba bornaska
o Francuskie zapalenie mózgu u owiec
o Choroba kłusowa owiec
o Choroba skokowa owiec
o Choroba visna

Bydło:
o Enzootyczne zapalenie mózgu
o Sporadyczne zapalenie mózgu i rdzenia
o Głowica bydła
o Pomór bydła

Świnie:
o Choroba cieszyoska
o Pomór świo

Ptaki:
o Pomór rzekomy, czyli choroba Newcastle
o Zapalenie mózgu

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 14

9. ENCEPHALITIS PURULENTA / LISTERIOSIS OVIUM/

Ropne zapalenie mózgu i rdzenia

Zapalenie powstaje na drodze:

Hematogennej

W postaci przerzutów z pierwotnych ognisk ropnych zlokalizowanych w innych narządach np. zapalenie
pępowiny, płuc, zołzy u koni, zawleczenie bakterii ropnych przez pasożyty

Limfogennej

Np. zapalenie zatok, ucha środkowego, kości czaszki i kręgów

Bezpośrednio przez ciągłośd tkanki lub tępe urazy

Obecnośd bakterii ropnych w mózgu działa chemotaktycznie na granulocyty obojętnochłonne, które
przechodzą przez błonę graniczną zewnętrzną i wnikają do substancji nerwowej

Wspólnie z bakteriami doprowadzają do homogenizacji mózgu i powstaje wysięk ropny w postaci ropnia
otoczonego pasmem obrzęku lub wybroczyn

Rozwija się ziarnina zapalna i z czasem tkanka łączna

Ropnie są pojedyncze, gdy czynnik patogenny działa miejscowo lub liczne – w przypadku ropni
przerzutowych

Ropa ma różny kolor ( żółtawy, szary, zielonożółty)  uwarunkowane gatunkiem bakterii np. w obecności
bakterii gnilnych jest cuchnąca i posokowata

Ropieo pojedynczy może ulec wygojeniu, natomiast liczne ogniska z reguły prowadzą do śmierci, ponieważ
dochodzi do ich pękania i następowego rozlanego zapalenia mózgu

Czasem ropieo przebija się do komory mózgu lub powstaje zrost z oponą twardą, jeżeli jest on ustawiony
blisko powierzchni

Objawy: nerwowe, wygięcie kręgosłupa do tyłu, drżenie kooczyn, niedowład, porażenie

Zmiany w móżdżku, rdzeniu przedłużonym i podstawie mózgu

Nacieki granulocytów obojętnochłonnych  tworzą się mikroropnie w mózgu

Przykład choroby zakaźnej przebiegającej z reguły z objawami ropnego zapalenia ośrodkowego układu
nerwowego – listerioza wywołana przez Listeria monocytogenes

10. MYOSITIS CHRONIC INTERSTITIALIS EOSINOPHILICA

Rzadko spotykany typ zapalenia

Obejmuje mięśnie żuchwy

Mięśnie są powiększone, opalizujący połysk

Często u owczarków niemieckich

Dodatkowo mięśnie są twarde co utrudnia pobieranie pokarmu

Występują nacieki eozynofili

11. CYSTITIS CARRHALIS ACUTA

Towarzyszy zastój moczu

Jest to zapalenie o charakterze nieżytowym

Zapalenie krwotoczne może byd na przykład przy kamicy

Przewlekłe zapalenie pęcherza

Zgrubienie i zaczerwienienie ściany pęcherza moczowego  jest mniej elastyczna, słabo się rozciąga

Ostre zapalenie pęcherza

Zaczerwienie pęcherza i mętny mocz

Cechy:
o Obrzęk śluzówki
o Przekrwienie
o Nacieki zapalne


Uwaga!
Choroba cieszyoska- zmiany, pobiera się wycinki rdzenia kręgowego odcinka szyjnego i lędźwiowego
Listerioza
Choroba Mareka
BSE - OBEX- zasówka miedzy 3-4 komorą mózgu

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 15























































background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 16

GLOMERULONEPHRITIS SEROSA ACUTA

Ostre zapalenie kłębuszka nerkowego

GLOMERULONEPHRITIS CHRONICA

Przewlekłe zapalenie kłębuszka nerkowego

PYELONEPHRITIS PURULENTA

Ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek

NEPHRITIS INTERSTITIALIS CHRONICA

Śródmiąższowe zapalenie nerek przewlekłe

1. PODZIAŁ ZAPALEO NEREK

Zakażenie drogą krwionośną ( zstępującą)
o Zapalenie nerek nieropne

 Zapalenie kłębuszkowe: ogniskowe, rozlane
 Zapalenie śródmiąższowe : ostre, przewlekłe

o Zapalenie nerek ropne ( przerzutowe)

Zapalenie nerek drogą przewodów moczowych ( wstępującą)
o Zapalenie miedniczek nerkowych
o Odmiedniczkowe zapalenie nerek

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 17

GLOMERULONEPHRITIS SEROSA ACUTA -OSTRE ZAPALENIE KŁĘBUSZKA NERKOWEGO

Występuje u wszystkich gatunków zwierząt- najczęściej występuje u psów

Makroskopowo:
o Nerka powiększona
o Obrzęknięta
o Jaśniejsza
o Torebka początkowo łatwo ściagalna
o Stosunek warstwy korowej do warstwy rdzennej jest zachowany

Kompleksy immunologiczne odkładają się w ścianie naczyo krwionośnych

Występuje bolesnośd przy omacywaniu okolicy lędźwiowej – wygięcie kręgosłupa

Pojawia się surowiczy wysięk, który zlokalizowany jest między torebką Bowmana, a kłębuszkiem nerkowym
 podobny płyn wysiękowy obserwujemy w kanalikach nerkowych

Torebka kłębuszka może byd lekko pogrubiała

Ściany kanalików nerkowych są lekko obrzęknięte

Obserwowane są nacieki zapalne złożone przede wszystkim z komórek jednojądrzastych, czyli limfocytów

W konsekwencji dochodzi do rozplemu komórek mezangialnych i komórek śródbłonka naczyo

Wysięk może gromadzid się również w tkance śródmiąższowej

Rys. 1

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 18

GLOMERULONEPHRITIS CHRONICA- PRZEWLEKŁE ZAPALENIE KŁĘBUSZKA NERKOWEGO

Nerki są zmienione  proces trwał dłużej

Nerki są pomniejszone, blade

Torebka nerkowa jest trudno ściągalna, silnie związana z miąższem nerki. Po ściągnięciu torebki nerki mają
nierówną, chropowatą powierzchnie  usiane licznymi bliznami

nerki mają bardziej tęgą konsystencję na skutek rozplemu tkanki łącznej

po przecięciu nerki obserwuje się ścieoczenie warstwy korowej ( większośd kłębuszków nerkowych tu leży)
 zaburzony stosunek warstwy korowej do rdzennej

Obraz mikroskopowy
o W wyniku przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek dochodzi do uszkodzenia i zaniku kłębuszków

nerkowych  Warstwa korowa ulega ścieoczeniu

o Początkowo kłębuszki nerkowe mogą byd wypełnione wysiękiem, a następnie dochodzi do znacznego

rozrostu komórek śródbłonka i komórek mezangium

o Przewlekłe zapalenie nerek jest następstwem ostrego, wygląda podobnie, ale zmiany są bardziej

nasilone i posunięte

o Torebka Bowmana ulega znacznemu zgrubieniu i zwłóknieniu !
o Dochodzi do zaniku kłębuszków nerkowych, tkanka się rozrasta jeśli chodzi o Mezangium a potem ulega

zanikowi

Może dochodzid do zmian wstecznych tj. zmiany szkliste, wapnienie w obrębie zmienionych kłębuszków
nerkowych

Mogą pojawiad się komórki odczynu zapalnego

Rys. 2

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 19

PYELONEPHRITIS PURULENTA- ROPNE ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK

Infekcja bakteryjna

Ile w poprzednim zapaleniu tez może byd infekcyjna bakteryjna, ale bezpośrednią przyczyną jest odkładanie
się kompleksów immunologicznych, tutaj bezpośrednią przyczyną jest infekcją bakteryjną – droga
wstępująca, czyli stan zapalny rozpoczyna się od miedniczek nerkowych, infekcji bakteryjnej najczęściej
pęcherza i ropne zapalenie nerek

Spotykane u wszystkich gatunków zwierząt, najczęściej u krów po porodzie

Najczęstsza przyczyna: E.coli , C. bovis

Na ogół ma charakter przewlekły

Okolica lędźwiowa bolesna przy omacywaniu

Torebka może byd trudno ściągalna, zrośnięta z miąższem nerki, ale z drugiej strony przy przewlekłym
zapaleniu nerki może schodzid bez żadnego problemu

Na przekroju miąższ nerki może byd zniszczony, ulec zanikowi, miedniczka nerkowa jest poszerzona,
wypełniona ropą co doprowadza do zaniku miąższu nerki i powstaję roponercze

Moczowody znacznie pogrubiałe

Ropne zapalenie samych nerek: Pojawiają się nacieki złożone z granulocytów obojętnochłonnych
zlokalizowanych w kłębuszkach, kanalikach, tkance śródmiąższowej nerek. Nacieki mogą mied charakter
rozlany lub przy przerzutowym zapaleniu nerek ( bakterie dostają się z innego miejsca organizmu drogą
naczyo krwionośnych) powstają ropnie

Wtórnie dochodzi do rozplemu tkanki łącznej

Przewlekłe – zanik kłębuszków nerkowych i kanalików nerkowych

Ogólna charakterystyka: Rozlane albo ogniskowe nacieki zapalne złożone z granulocytów
obojętnochłonnych, potem wtórny rozplem tkanki łącznej, zanik kłębuszków nerkowych i zanik kanalików
nerkowych

Rys. 3

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 20

NEPHRITIS INTERSTITIALIS CHRONICA -ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK PRZEWLEKŁE

Przyczyną jest infekcja drogą wstępującą, hematogenną

Z reguły powodowana przez wirusy

Może byd także infekcja bakteryjna, ale nie poprzez bezpośrednie oddziaływanie bakterii tylko ich toksyny,
które mogą powodowad śródmiąższowe zapalenie nerek

Zapalenie najczęściej spotykane u zwierząt, głównie u świo i psów

Zapalenie nieropne

Może występowad w formie ogniskowej i rozlanej

Może występowad bezobjawowo, diagnozowana z reguły wtedy, kiedy występują typowe objawy
mocznicowe ( zwierze przestaje jeśd, pid etc)

Makroskopowo nerki mogą byd:
o Powiększone, ale mogą byd też fizjologicznej wielkości
o Przekrwione
o Torebka może byd łatwo ściągalna lub miejscowo zrośnięta z miąższem nerki
o Im dłużej trwa zapalenie tym zrost jest silniejszy
o Na przekroju mogą występowad biało-szarawe przebarwienia

Badanie histopatologiczne: obserwujemy nacieki zapalne złożone głównie z limfocytów oraz mogą
występowad pojedyncze plazmocyty. Nacieki zapalne zlokalizowane są w tkance śródmiąższowej nerek, czyli
między kłębuszkami nerkowymi, miedzy kanalikami nerkowymi

Może dochodzid do wtórnego rozplemu tkanki łącznej, czyli następstwem nacieków jest wtórny rozplem
tkanki łącznej. Tkanka łączna może uciskad kanaliki nerkowe oraz kłębuszki nerkowe prowadząc do zaniku

Mogą pojawiad się wałeczki w kanalikach nerkowych

Cechą charakterystyczną są nacieki zapalne złożone z komórek jednojądrzastych w tkance śródmiąższowej
nerki i wtórny rozplem tkanki łącznej czego następstwem jest ucisk na struktury nerki i czasami ich zanik

Rys. 4

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 21

12. ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE /INFLAMMATIO INTERSTITIALIS/

Zmiany patologiczne zlokalizowane są przede wszystkim w tkance łącznej podścieliskowej narządów

Klasyczny przykład: śródmiąższowe zapalenie płuc, nerek, mięśni szkieletowych

Śródmiąższowe zapalenie płuc:
o Proces zaczyna się i szerzy w tkance śródmiąższowej płuc:

 W przegrodach międzypęcherzykowych płuc
 W tkance około oskrzelowej płuc
 W tkance około naczyniowej płuc
 W tkance międzyzrazikowej płuc

o Wyróżniamy:

 Zapalenie okołooskrzelowe
 Zapalenie śródzrazikowe
 Zapalenie międzyzrazikowe

o Przyczyną zapalenia płuc są:

 Wirusy /noviwirus, myxovirus, herpesvirus/
 Mikoplazmy
 Grzyby /pneumocystis carinii/  powodują zapalenie ropne lub włóknikowe płuc

Zapalenie okołooskrzelowe płuc / peribronchitis/ i okołooskrzelikowe /peribronchiolitis/
o Rozwija się zawsze w związku z zapaleniem oskrzeli i oskrzelików
o Ma charakter komórkowo-wytwórczy
o Przyczyną są wirusy i robaczyce
o W obrazie mikroskopowym widoczne są nacieki komórek zapalnych wokół oskrzeli tzw. Mankiet wokół

oskrzeli /peribronchitis nodosa/ - nacieki limfoplazmatyczne i histiocytarne

Zapalenie płuc śródmiąższowe międzyzrazikowe /pneumonia interstitialis interlobularis/

o Obejmuje tkankę łączną międzypęcherzykową
o Jest objawem towarzyszącym włóknikowemu zapaleniu płuc oraz przeniesienia się zmian zapalanych z

opłucnej na przegrody międzyzrazikowe

Zapalenie płuc śródmiąższowe śródzrazikowe /pneumonia interstitialis intralobularis/

o Powstaje z zapalenia około oskrzelowego lub z pęcherzykowego zapalenia płuc
o W przegrodach międzypęcherzykowych jest widoczny naciek zapalny złożony z limfocytów, plazmocytów,

histiocytów i rzadziej z granulocytów obojętno- i kwasochłonnych  efekt: zgrubienie przegród i zwężenie
światła pęcherzyków

o Komórki pęcherzyków płuc ulegają częściowemu złuszczaniu się, powodując powstanie złuszczającego

zapalenia płuc /pneumonia desquamativa/

Obraz makroskopowy płuc w formie przewlekłej:

o Płuca charakteryzują się rozszerzeniem tkanki śródmiąższowej oraz obecnością guzków jako efekt zwłóknienia

około-, między- i śródzrazikowego

Śródmiąższowe zapalenie nerek /nephritis interstitialis/
o Jest spowodowane różnymi czynnikami natury infekcyjno-toksycznej np. toksynami bakteryjnymi, związkami

chemicznymi pochodzenia Edno- i egzogennego, lekami

o Na początku zmiany mają charakter wysiękowy, a później wytwórczy
o Makroskopowo nerki są początkowo obrzękłe, plamiste, a na przekroju usiane drobnymi, licznymi, szarobiałymi

ogniskami lub guzkami

o Rozpoczyna się w tkance mezenchymalnej ściany naczyo krwionośnych, a następnie szerzy się w tkance

podścieliskowej narządu

o Oprócz zmian obrzękowych i wysięku leukocytarnego pojawiają się obficie nacieki komórek limfocytarnych,

histiocytarnych i plazmatycznych ( zwłaszcza u bydła), które zlokalizowane są między kanalikami, wokół kłębków i
naczyo

o Na skutek ucisku dochodzi do zaniku kanalików nerkowych lub wnikania komórek do światła i tworzenie

wałeczków komórkowych

o W miarę upływu czasu w nacieku zapalnym dominują fibroblasty, a tkanka łączna ulega zwłóknieniu.

Śródmiąższowe zapalenie mięśni
o Spotykane przy urazach, wylewach krwi, chorobach pasożytniczych (np. włośnicy, sarkosporidiozie), promienicy,

piasecznicy

o W początkowym okresie tkanka łączna śródmięśniowa jest galaretowato obrzękła i nacieoczona granulocytami,

limfocytami, histiocytami, plazmocytami, a podczas obecności pasożytów dodatkowo eozynofilami.

o Włókna mięśniowe tracą prążkowanie, ulegają fragmentacji i segmentacji, zwyrodnieniu szklistemu, ziarnistemu

lub tłuszczowemu

o Z czasem między włóknami mięśniowymi rozrasta się ziarnina zapalna, która uciska na włókna mięśniowe

powodując ich zanik.

o

Mięśnie są suche, twarde, poprzerastane tkanką łączną bliznowatą

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 22

ZAPALANIA ZIARNINIAKOWE ( SWOISTE)

Tuberculosis pulmonum

Gruźlica płuc

Tuberculosis lienis

Gruźlica śledziony

Pseudotuberculosis pulmonum

Gruźlica rzekoma płuc

Actinomycosis

Promienica

Zapalenia ziarniniakowe-swoiste

/Inflammatio granulomatosa/

Zapalenia w przebiegu, których powstaje charakterystycznie zbudowana tkanka ziarninowa, której skład komórkowy w

każdym przypadku jest odmienny i zależny od czynnika zapaleniotwórczego. Pozwala to na dokładne rozpoznanie

rodzaju zapalenia oraz czynnika etiologicznego.

Do zapaleo ziarniniakowych u zwierząt zalicza się:

Gruźlicę /tuberculosis/

Gruźlicę rzekomą /pseudotuberculosis rodentium s. yersiniosis s. rodentiosis/

Nosaciznę /malleus/

Promienicę /actinomycosis/

Piasecznicę /botryomycosis/

Oraz

Koligranulomatozę ptaków /coligranulomatosis/

Brucelozę /brucellosis/

Salmonellozę /salmonellosis/

Listeriozę /listeriosis/

Chorobę Johnego / enteritis paratuberculosa bovum/

GRUŹLICA / TUBERCULOSIS/ TBC







background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 23


GRUŹLICA /TUBERCULOSIS/ TBC

Gruźlica jest chorobą zakaźną, przewlekłą chorobą ziarniniakową wywoływaną przez prątek gruźlicy

Zwierzęta są wrażliwe na zakażenie prątkiem gruźlicy /Mycobacterium tuberculosis/ typu:
o Bydlęcego /typus bovinus/
o Ptasiego /typus avium/
o Ludzkiego /typus humans/

Prątki niepatogenne:
o Typ mysi /typus murium/
o Typ zmiennocieplnych /typus poikilotermorum/

Prątki dostają się do organizmu poprzez układ oddechowy ( zakażenie kropelkowe) i przewód pokarmowy

Bardzo rzadko prątki dostają się przez narządy płciowe, łożysko np. u cieląt, powłoki skórne np. u rzeźników (
chore zwierzęta) i anatomopatologów ( ze zwłok)

O drodze zakażenia decyduje lokalizacja ogniska pierwotnego ( miejsce wniknięcia prątka i zapoczątkowania
procesu chorobowego):
o U bydła jest umiejscowione w 90% przypadków w płucach, a w 10% poza płucami ( zwykle w przewodzie

pokarmowym-gardle, jelicie)

o U cieląt jest umiejscowione w 50% przypadków w wątrobie, w 40% w płucach, a w 10% w przewodzie

pokarmowym

o U konia i świni ognisko pierwotne jest z reguły w przewodzie pokarmowym – 95%, 5%- inne
o U mięsożernych ( psa , kota) w 50% przypadków w płucach i 50% w jelicie

Pierwsza faza po zakażeniu prątkiem jest odczynem wysiękowym, z powstaniem martwicy.

Druga faza jest odpowiedzią pobudzonych makrofagów i limfocytów, tworzących gruzełki gruźlicze. Jest to
odpowiedź typu późnego, czyli komórkowa charakterystyczna dla gruźlicy.

Gruźlica może dotyczyd każdego narządu. Najczęściej jednak wystepuje w płucach (bydło), rzadziej w
gruczole mlekowym (bydło), przewodzie pokarmowym (świnia, koo, kura), wątrobie, śledzionie, kościach i
jelitach (kura)

Gruźlica ptaków: forma płucna występuje rzadko!

Perlica – gruźlica błon surowiczych: opłucnej i otrzewnej, występuje u bydła

Na błonach surowiczych występują guzki w środku których znajduje się gruzełek gruźliczy o typowej
budowie, ulegający serowaceniu otoczony nieswoistą tkanką ziarninową

Zmiany patomorfologiczne w gruźlicy ptaków lokalizują się głównie w wątrobie ( 95%), śledzionie (80-90% ,
kościach (90%), oraz jelitach (75-80%)




Zespół pierwotny

Parrota-Rankego

/complexus primarius/

Ognisko pierwotne (ognisko
Ghona)

Zapalenie naczyo chłonnych

Gruźlicze zapalenie
regionalnego węzła chłonnego

Zespół Ghona

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 24

Uszkodzenie jest groźniejsze im jest więcej prątków i im są one zjadliwsze i odwrotnie.

Opornośd organizmu zależy m.in.
o Od gatunku zwierzęcia ( koo jest oporny, bydło podatne)
o Narządu ( gruźlica wyjątkowo dotyczy tarczycy, trzustki, natomiast często płuc)
o Odżywiania się
o Warunków chowu
o U ludzi – dodatkowo rasy ( biali ludzie są bardziej oporni niż rasa czarna)

L =

L /laesio/ - zmiana gruźlicza

n /numerus/ -liczba prątków

v /virulentia/- zjadliwośd prątka

r /resistentia/-opornośd organizmu

i /immunitas/ - odporośd

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 25

Zespół pierwotnego kompletnego Parrota-Rankego /complexus primarius completus Parrot-Ranke/
o Gruźlicze zapalenie węzła chłonnego / lymphadenitis tuberculosa/
o Gruźlicze zapalenie naczyo chłonnych / lymphangitis tuberculosa/
o Ognisko pierwotne /focus primarius Ghon/

Zespół pierwotnego niekompletnego Parrota Rankego /complexus primarius incompletus Parrot-Ranke/
o Występuje, jeżeli ognisko pierwotne jest niezupełnie rozwinięte lub go brak
o Wtedy proces chorobowy ogranicza się do przynależnych węzłów chłonnych

Ognisko pierwotne, po wchłonięciu mas martwiczych i zwłóknieniu może:
o Ulec zupełnemu wygojeniu, rozprzestrzenid się, co prowadzi do wczesnego uogólnienia procesu

/generalisatio protrahens/

o Lub uspokoid i wówczas jest względnie nieczynne. Stan ten może trwad całe miesiąca lub lata i jest

wyrazem nabycia przed organizm odporności

W otorbionych przez tkankę łączną, często zwapniałym ognisku gruźliczym prątki żyją i w dogodnej dla nich
sytuacji ( spadek odporności organizmu) mogą się uaktywniad  zaostrzenie procesu /exacerbans/, czyli
nadkażenie /superinfectio/

Inny przypadek: gdy ognisko pierwotne ulegnie zupełnemu wygojeniu i dojdzie do powtórnego zakażenia
prątkami  to dochodzi do powstania po raz drugi ogniska pierwotnego i zespołu pierwotnego. Jest to
zespół powtórnego zakażenia prątkami /reinfectio endogenes s. Autogenes/  dalszy przebieg identyczny z
zakażeniem pierwotnym

Uogólnienie wczesne gruźlicy, czyli okres uogólnienia procesu gruźliczego z ogniska pierwotnego
o Charakteryzuje się szerzeniem prątków różnymi drogami tj. naczyniami krwionośnymi, chłonnymi, przez

oskrzela, przez implantację w jamach surowiczych i stycznośd tkanek

o Szybki wysiew dużej liczby prątków do krwi prowadzi do powstania ostrej gruźlicy prosówkowej

/tuberculosis miliaris acuta/  charakteryzuje się obecnością licznych gruzełków i zmianami w
okolicznych węzłach chłonnych. Wolny i stopniowy wysiew prątków daje w efekcie mniej gruzełków
prosówkowych

o Przy powolnym wysiewie proces chorobowy rozprzestrzenia się wolniej, powstaje mniej gruzełków. Jest

to postad przewlekająca się uogólnienia wczesnego

o U cieląt i młodego bydła, gruźlica szerzy się wszystkimi drogami ( głównie śródoskrzelowo) i powstaje

zrazikowe, serowate, gwałtownie postępujące zapalenie płuc /pneumonia tuberculosa caseosa/.
Ogniska są serowate, słoninowate, nieregularnie obejmujące zespoły pęcherzyków płucnych.
Towarzyszą im gruzełki i serowacenie węzłów chłonnych tzw. Serowacenie promieniste /caseificatio
radiata/

o Uogólnienie wczesne kooczy się śmiercią zwierzęcia, wyleczeniem lub uspokojeniem procesu
o Może wystąpid także zakażenie wtórne /reinfectio/, zaostrzenie procesu /exacerbatio/ lub nadważenie

/superinfectio

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 26

POSTACIE WCZESNEGO UOGÓLNIENIA – z dwiczeo

Ostra gruźlica prosówkowa /tuberculosis millaris acuta/

o Przy wysiewie do krwi znacznej ilości prątków
o Cechuje się występowaniem w narządach dużej ilości niewielkich ( wielkości ziarna prosa) gruzełków

Gruźlica przewlekająca /tuberculosis protranhens/

o Przy powolnym wysiewie prątków
o Pojawiają się liczne, różnej wielkości i w różnym stadium rozwoju guzki

Gruźlica serowata /tuberculosis caseosa/

o Najczęściej u cieląt i młodego bydła przy małej odporności
o Dotyczy głównie płuc, rozprzestrzenia się wszystkimi drogami ( szczególnie śródoskrzelowo), powodując

powstanie licznych, słoninowatych, nieregularnych, serowaciejących ognisk

Gruźlica popierwotna, czyli okres po pierwotnym zakażeniu
o Z wykładu: rozwija się z uspokojonego ogniska pierwotnego lub uspokojonych zmian wczesnego

uogólnienia, w przypadku rozbudzenia, zaostrzenia się procesu lub nadważeniu na zewnątrz. Ma
charakter przewlekły ( tbc chronica) i często orziwja się tylko w jednym narządzie (tbc isolata). Proces
gruźliczy rozprzestrzenia się nie drogą naczyo chłonnych i krwionośnych, lecz śródkanalikowo np. drogą
kanalików nerkowych, przewodów mleko nośnych w gruczole mlekowym, śródoskrzelikowo. W tej
postaci gruźlicy brak wapnienia natomiast występuje rozmiękanie mas serowatych, tworzenie się jam (
kawern) oraz powstają owrzodzenia na błonach śluzowych

o Charakteryzuje się pewną odpornością organizmu, zwaną odpornością śródzakaźną
o Proces zapalny jest przewlekły /tuberculosis chronica/ i ogranicza się tylko do jednego narządu
o Proces rozprzestrzenia się śródkanalikowo, tj. w płucach- śródoskrzelikowo, w nerkach- drogą kanalików

nerkowych, w gruczole mlekowym- drogą przewodów mlekowych

o Nie rozprzestrzenia się drogą hemato-, limfogenną jak w przypadku wczesnego uogólnienia
o Brak zmian gruźliczych w węzłach chłonnych i wapnienia
o W przebiegu przewlekłej gruźlicy płuc wyróżniamy 3 postacie:

 Ogniska zrazikowe, składające się z zespołu gruzełków ułożonych na kształt listka koniczyny i często

rozmiękających w centrum. Zmienione zraziki łączą się czasem w większe guzy /tuberculosis nodosa/
z tendencją do otorbiania. Ściana oskrzeli śródzrazikowych jest zgrubiała, a w świetle są obecne
rozmiękające serowate masy

 Jamy, czyli kawerny, które dzielimy na:

 Jamy prawdziwe /cavernae verae/ powstałe wskutek rozmiękania i rozpływania ognisk martwicy
 Jamy rzekome /cavernae spuriae/ tworzą się w następstwie rozstrzeni oskrzeli /bronchiectasis/

 Gruźlicze owrzodzenia w obrębie oskrzeli i rozwidlenia tchawicy. Są to wrzody o wałowatych,

słoninowatym brzegu i ziarninującym dnie

Późne uogólnienie /generalisatio tarda/
o Wyraz załamania się nabytej odporności ( inne choroby zakaźne, niedożywienie, zaburzenia hormonalne

w czasie ciąży) w okresie pierwotnego i popierwotnego zakażenia, w czasie trwania gruźlicy przewlekłej
narządowej

o Proces szerzy się naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi, zajmując węzły chłonne.
o W płucach u bydła obserwuje się 3 postacie gruźlicy:

 zrazikową, z obecnością prosówkowych gruzełków ulegających martwicy i rozmiękaniu, o wyglądzie

listka koniczyny. Węzły chłonne reagują procesem zapalnym z licznymi świeżymi ogniskami
serowacenia

 Zrazikowo-serowaciejącą, charakteryzującą się obecnością suchych, szarożółtych ognisk z licznymi

wybroczynami oraz gruzełkami gruźliczymi

 Ostrą gruźlicę prosówkową z typowymi gruzełkami, ale zmiany w węzłach chłonnych są słabo

zaznaczone

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 27

Gruźlica wysiękowa i wytwórcza
o Z wykładu: prątek gruźlicy może prowadzid do zmian o charakterze wysiękowym i wytwórczym. Odczyn wysiękowy

jest zapaleniem swoistym. W wysięku poza częścią płynną znajdują się także komórki. Wśród nich przeważają
komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego, leukocyty, limfocyty. W przypadku większej liczby leukocytów
wysięk ma charakter ropny i jest zwykle następstwem wtórnego zakażenia drobnoustrojami ropotwórczymi.
Wysięk gruźliczy łatwo krzepnie tworząc serowate masy. Zejście zapalenia wysiękowego może byd różne.
Najczęściej tkanka ulega martwicy skrzepowej, serowaceniu /caseificatio/

o Z wykładu Cd. Postad wytwórcza. Typową morfologiczną postacią ziarniny gruźliczej jest gruzełek. Makroskopowo

słabo widoczny. Bardziej dostrzelane są gruzełki starsze lub ich skupiska, które tworzą guzki wielkości główki
szpilki, barwy szarobiałej lub szarożółtej

o Cechy gruzełka różniące go od zwykłej ziarniny:

 Brak naczyo krwionośnych
 Odmienna budowa
 Typowa martwica serowata

o Zmiany gruźlicze o charakterze wysiękowym lub wytwórczym mogą wystąpid w każdej tkance
o Odczyn wysiękowy charakteryzuje się obecnością płynu surowiczego bogatego w komórki wysiękowe, pochodne

układu mezenchymalnego  faza zapalenia gruźliczego surowiczego lub surowiczo-komórkowego

o W wysięku spotyka się limfocyty, pojedyncze granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty
o Większa liczba granulocytów powoduje zmętnienie wysięku i nadanie mu charakteru ropnego
o Wysięk łatwo krzepnie, tworzy martwicę skrzepową i serowacieje, następnie ulega wessaniu
o Z zapalenia ostrego powstaje zapalenie przewlekłe wytwórcze, z wykształceniem się gruźliczej ziarniny
o W płucach wysiękowy gruźliczy odczyn powoduje gromadzenie się płynu w świetle pęcherzyków, obrzęk tkanki

śródmiąższowej i powstanie tzw. Galaretowatego zapalenia płuc /pneumonia gelatinosa/

o W przypadku surowiczo-komórkowego zapalenia nabłonek oddechowy łatwo złuszcza się do światła pęcherzyków,

a wysięk bogaty jest w granulocyty

o Obra procesy zapalne prowadzą do serowacenia /pneumonia caseosa/, które może przebiegad gwałtowanie, z

zajęciem dużych obszarów płuc  mamy do czynienia z gruźlicą rozpadową /phtisis florida/

o Postad wysiękowa w przeciwieostwie do postaci wytwórczej nie jest charakterystyczna dla gruźlicy  typowa jest

ziarnina gruźlicza, której morfologicznym wykładnikiem jest gruzełek /tuberculum/

o Ziarnina gruźlicza różni się od zwykłej ziarniny pewnymi cechami tj. brakiem naczyo krwionośnych, typową

martwicą serowatą i odmienną budową

o Gruzełek jest zbudowany z :

 Komórek nabłonkowatych /cellulae epithelioidales/ jest ich najwięcej, nie pochodzą z nabłonka. Często

układają się palisadowo

 Komórek olbrzymich typu langansa /cellulae giganteae/ - wielokrotnie większe od komórek nabłonkowatych,

będące polikariocytami ( zawierają od kilku do 200 jąder ułożonych regularnie ). Powstają wskutek licznych
podziałów ich cytoplazmy

 Komórki limfoidalne. Lokalizują się na obwodzie tworzą rodzaj nacieku obwodowego

o Gruzełek gruźliczy w przypadku starzenia się szybko ulega serowaceniu /tyrosis/ które ozpoczyna się od środka

gruzełka  Wskutek zwyrodnienia miąższowego i tłuszczowego dochodzi do martwicy skrzepowej centrum
gruzełka czyli tzw. Serowacenia /caseificatio s. tyrosis/ co przypomina matowy, biało żółty, roztarty ser.

o Losy gruzełka. Zależą od postępowania procesu chorobowego lub jego cofania. Serowate masy mogą ulegad:

 Rozmiękaniu
 Upłynnieniu
 Zagęszczeniu
 Zwapnieniu
 Zwłóknieniu
 Zmianom szklistym
 Skostnieniu /ossificatio/
 Skamienieniu /petrificatio/
 Mogą się zlewad tworząc guzki tzw. Gruźliczaki /tuberculoma/

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 28

Rodzaje gruzełków gruźliczych:
o Podprosówkowy – niewidoczny gołym okiem /tuberculum normale/
o Prosówkowy /t. miliare/
o Złożony – powstały ze zlania się mniejszych gruzełków /t. conglomeratum/
o Nabłonkowaty /t. epithelioideum/
o Limfoidalny /t. lymphoideum/
o Serowaty /t. caseosum/
o Wapniejący /t. calcificatum/
o Skamieniały /t. petrosum/
o Kostny /t. osseum/
o Włóknisty /t.fibrosum/
o Szklisty /hyaloideum/
o Tzw. Gruźliczak /tuberculomata/ guz powstały ze zlania się dużej ilości drobnych gruzełków

PROMIENICA /ACTINOMYCOSIS/ - aktinomykoza /actinomycosis/ i aktinobacyloza /actinobacillosis/

Czynnik etiologiczny: promienicę wywołują różne promieniczaki /actinomyces/, ale obraz morfologiczny
zawsze jest jednakowy

Główną rolę odgrywają:

o Actinomyces bovis s. streptothrix israeli – powoduje promienicę kości u bydła i gruczołu mlekowego

u świo

o Actinobacillus lignieriesi – wywołuje promienicę skóry i narządów miąższowych

Promienica – gram dodatnie beztlenowce bakterie z rodzaju Actinomyces- Actinomyces viscous,
Actinomyces bovis ( zakażenie kości, szczęki, żuchwy u bydła i gruczołu sutkowego u świo- bez zajecia
regionalnych węzłów chłonnych

Aktinobacyloza – bakteria Actinobacillus lignieresi ( zakażenie tkanek miękkich np. języka u bydła- z
zajęciem naczyo i regionalnych węzłów chłonnych)

Obie choroby mają bardzo podobny przebieg kliniczny i obraz zmian zmian morfologicznych w skórze
jako że powstają albo wskutek bezpośredniego zakażenia skóry, albo pośrednio przez przeniesienie
się procesu z otoczenia ( jama ustna, kości), lub przerzutowo drogą naczyo krwionośnych

Drobnoustrój wnika do organizmu głównie per os i skórę, zwłaszcza w miejscach ich uszkodzenia np.
ostrymi źdźbłami traw, plewami  dlatego zmiany zapalne o charakterze wytwórczo-wysiękowym
(ropnym) spotyka się przede wszystkim w mięśniach języka, kościach żuchwy i szczęki

Ropnie mają tendencję to przebijania się i tworzenia przetok

W ropnym wysięku spotyka się drobne ziarenka barwy żółtej lub żółtoszarej

Morfologicznie promienica występuje w postaci guzów i guzów /actinomycomata/, często jako formy
grzybiaste /actinomycosis fungosa/ lub ropne nacieki lub ropnie /abscessus actinomycoticum/ z
towarzyszącym rozrostem tkanki łącznej

W obrazie mikroskopowym, w centrum ropnej martwicy obserwuje się kolonię promieniczaka w postaci
nitek przypominających grzybnię, które na obwodzie są maczugowato rozdęte wskutek zwyrodnienia

Wokół koloni są granulocyty obojętnochłonne, limfocyty, histiocyty, komórki nabłonkowate i komórki
olbrzymie, gruszkowatego kształtu

Całośd tworzy ziarninę zapalną z licznymi cienkościennymi naczyniami

Z czasem ziarnina włóknieje i wówczas obok limfocytów i plazmocytów mogą pojawiad się eozyno file.

Jeżeli promieniczak charakteryzuje się małą zjadliwością to może nie występowad naciek ropny i wtedy
schorzenie jest od samego początku zapaleniem wytwórczym o dużych możliwościach fibroplazji


background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 29

Promienica występuje w różnych narządach:

o Promienica języka
o Promienica kości
o Promienica gruczołu sutkowego
o Promienica skóry
o Promienica warg i ucha

Promienica języka
o Występuje u bydła
o Postad rozsiana
o Liczne guzki lokalizujące się w mięśniach języka, mogą zlewad się ze sobą, przebijad na zewnątrz

tworząc głębokie, kraterowate wrzody

o Postad rozlana
o Prowadzi do rozplemu tkanki łącznej, co skutkuje znacznym powiększeniem i stwardnieniem języka,

zwłaszcza trzonu –„drewniany język”

Promienica skóry /actinomycosis cutis/
o Postad wytwórcza guzowata – grzybiasta / actinomycosis fungosa/

 Przy tej postaci powstają w skórze guzy promienicze, wielkości od ziarna grochu do pięści,

grzybiasto wystające ponad powierzchnie, niejednokrotnie owrzodziałe

 Na przekroju guza wśród utkania łącznotkankowego włóknistego znajdują się liczne, wielkości

ziarna prosa, ogniska ropne lub duże ropnie, w których można stwierdzid obecnośd
promieniowców

 Postad ta najbardziej typowo występuje u bydła ( szczęka i żuchwa) i u świo ( gruczoł mlekowy)

o Postad rozlana

 Występuje z przewagą procesu wysiękowego
 Spotykana u ludzi, rzadziej koni i psów
 Charakteryzuje ją rozległy obrzęk skóry, w której stwierdza się duże jamy wypełnione ropą

przebijającą się na zewnątrz

o U świo i bydła spotyka się dodatkowo tzw. słoniowaciznę promieniczą /pachydermia

actinomycotica/
 U świo dotyczy ucha, które jest twarde i znacznie powiększone ( może osiągad masę kilku

kilogramów)

 Na jego powierzchni występują guzki i owrzodzenia.
 Istotą procesu chorobowego jest zapalenia naczyo chłonnych, dookoła których rozrasta się

tkanka łączna. Podobne zjawisko może dotyczyd warg u bydła

Promienica kości

o Występuje u bydła
o Dotyczy kości żuchwy, rzadziej szczęki, sporadycznie innych kości
o Na skutek przeniesienia procesu z dziąseł i zębodołów, rzadziej drogą hematogenną
o Początkowo dotyczy okostnej ( małe guzki) następnie przenosi się do jamy szpikowej
o Dochodzi do ziarnianikowego zapalenia całej kości, skutkującego rozpadem i zanikiem tkanki kostnej
o W kościach powstają liczne kawerny, kości przybierają gąbczasty wygląd
o Obraz mikroskopowy

 W centrum ropnej martwicy obserwuje się kolonie promieniowca w postaci nitek

przypominających grzybnię

 Kolonia przypomina rozetę
 Wokół niej obserwuje się liczne neutrofile, limfocyty, histiocyty, komórki nabłonkowate oraz

olbrzymie

 Z czasem ziarnina może ulegad włóknieniu

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 30

BOTRIOMIKOZA, CZYLI ZIARNIAK ROPNY /BOTRYOMYCOSIS S. GRANULOMA PYOGENICUM/

Zapalenie wytwórczo- wysiękowe o przewadze zmian proliferacyjnych

Przyczyna: Botryococcus ascoformans

Najczęściej spotykane u koni w kikucie sznura nasienego po kastracji, rzadziej na przedpiersiu i grzbiecie po
uszkodzeniu skóry przez uprząż

Powstaje miękki guz różnej wielkości, barwy żółtoczerwonej lub brunatnej

Na przekroju są widoczne liczne, rozsiane ogniska ropne

Po pęknięciu może powstad przetoka lub dochodzi do przerzutów  najpierw do okolicznych węzłów chłonnych, a
później do odległych narządów

Obraz mikroskopowy

Kolonie bakterii tzw. Grudki piasecznicy mają barwę pomaraoczową i wielkośd ziaren piasku

Przypominają owoc morwy lub maliny

Wokół nich gromadzi się naciek leukocytarny ( naciek ropny)

Obwodowo znajduje się młoda ziarnina zapalna która z czasem włóknieje i szkliwieje

NOSACIZNA /MALLEUS/

Występuje u zwierząt nieparzystokopytnych – konia, osła, muła

Przyczyna: Pseudomonas mallei – pałeczka nosacizny

Wrażliwy na zakażenie jest człowiek oraz mięsożerne, zwłaszcza koty

Zakażenie następuje przez:

o Per os
o Skórę
o Spojówki
o Błonę śluzową pochwy
o Rzadko drogą kropelkową

Patogeneza nosacizny podobna do patogenezy gruźlicy  w związku z tym występują ognisko pierwotne, zespół
pierwotny, wczesne uogólnienie

Jest to proces wytwórczo-wysiękowo-martwicowy z przewagą albo procesu wytwórczego albo wysiękowego

Anatomicznie nosacizna jest polimorficzna tj. spotyka się guzy, guzki, owrzodzenia, ropnie, blizny i zmiany
wysiękowe

Najbardziej charakterystyczną zmianą jest guzek nosaciznowy

W środku guzka obserwuje się naciek leukocytarny, który ulega martwicy skrzepowej

W jądrach chromatyna stopniowo się rozpada /karyorrhexis/, zbija w grudki, a jądra komórkowe wysychają i
kurczą się. Powstaje typowa martwica  chromatotexis –Unna

Postad guzowata w odróżnieniu od guzkowatej cechuje się występowaniem dużych ognisk o wyglądzie szarym,
słoniowatym, obejmujących cały zrazik lub większą liczbę zrazików płucnych

Guzki nosaciznowe mają charakterystyczną budowę: są wielkości ziarna prosa lub grochu, barwy szarobiałej.
Rozróżniamy trzy rodzaje guzków:

o Guzek młody ( do 2 tyg)
o Guzek starszy ( 2-4 tyg)
o Guzek najstarszy ( 4 tyg i więcej)

Wokół martwicy tworzy się tkanka ziarninowa złożona z:

o Komórek nabłonkowatych
o Komórek olbrzymich
o Plazmo- i limfocytów

Owrzodzenia nosaciznowe dotyczą przede wszystkim błony śluzowej przegrody nosowej i małżowin nosowych. Są
w postaci soczewkowatych, płytkich lub głębokich ubytków z poszarpanymi, wałowato wywiniętymi brzegami,
barwy popielatoszarej, o dnie słoninowatym, z dobrze zaznaczoną obwódką przekrwienia obocznego

Owrzodzenia skóry – „tylczak” /dermatitis ulcerosa malleosa/ kraterowate ubytki, obłożone są strupami lub
ciągliwą ropą o barwie miodu. Brak w tym miejscu włosów

Blizny nosaciznowe – po wygojeniu wrzodów są bardzo charakterystyczne- mają wygląd gwiazdkowaty!

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 31

BRUCELOZA /BRUCELLOSIS/

Występuje u wielu gatunków zwierząt

Wywołuje ją:

o Brucella abortus
o Brucella suis
o Brucella melitensis

Choroba powoduje:

o Poronienia
o Przedwczesne porody
o Słabą żywotnośd noworodków
o Zatrzymanie łożyska

W narządach wewnętrznych powstają ogniska martwicy i charakterystyczne ziarniniaki /brucelloma/
podobne do guzków gruźliczych

Ziarniniaki zbudowane są z limfocytów, plazmocytów, komórek olbrzymich Langhansa, a w mniejszym
stopniu z histiocytów, leukocytów, fibroblastów leżących obwodowo wśród tkanki łącznej

Ziarniniaki spotyka są głównie w jądrach i najądrzach gdzie powodują zapalenie /orchitis et epididymitis
brucellosa/

SALMONELLOZA /SALMONELLOSIS S. PARATYPHUS/

Dotyczy wielu gatunków zwierząt

Przyczyna: różne szczepy Salmonella

Może przebiegad z objawami:
o Posocznicy
o Zapaleo przewodu pokarmowego
o Zapaleo płuc
o Zapaleo stawów
o Zmian martwiczo-zapalnych

Zmiany te przebiegają z wytworzeniem charakterystycznych ziarniaków

Zmiany martwiczo-zapalne spotyka się przede wszystkim w wątrobie cieląt

Ogniska martwicze mają postad martwicy skrzepowej, która dotyczy głównie hepatocytów

Ogniska są małe, wielkości główki szpilki lub ziarna zboża o barwie żółtej

Podobną wielkośd mają zmiany zapalne ( ziarniniaki), zwane guzkami paratyfusowymi

Guzki te złożone są z komórek nabłonkowatych i powstają w wyniku proliferacji układu
mezenchymalnego wątroby

Ziarniaki lokalizują się także pod śródbłonkiem naczyo żylnych

Zmianom towarzyszą czasem nacieki limfohistiocytarne w przestrzeniach bramnych (wrotno żółciowych)









background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 32

LISTERIOZA /LISTERIOSIS/

Przyczyna choroby: Listeria monocytogenes

Może doprowadzid do:

o Postaci nerwowej ( zapalenie OUN)

 Zmiany morfologiczne lokalizują się w pniu mózgu, rdzeniu przedłużonym i w móżdżku pod

postacią ognisk rozmiękczynowych i płaszczowatych, okołonaczyniowych nacieków złożonych z
granulocytów obojętnochłonnych oraz limfocytów i histiocytów

 Czasem komórki limfohistiocytane dominują, co powoduje, że listerioza może mied charakter

zarówno ropnego (częściej) jak i nieropnego zapalenia mózgu

 Postad nerwowa nie ma nic wspólnego z pozostałymi postaciami listeriozy

o Postaci posocznicowej

 Posocznica na tle listeriozy charakteryzuje się obecnością licznych ognisk martwicy i ziarniniaków

zapalnych w różnych narządach ( wątrobie, śledzionie, nerkach, nadnerczach)

o Poronieo

 Występują podobne zmiany jak w przypadku postaci posocznicowej tj. ogniska martwicy i

ziarniniaki

 Obserwujemy w trzeciej dekadzie ciąży lub u padłych noworodków

o Zapaleo macicy




KOLIGRANULOMATOZA /COLIGRANULOMATOSIS/

Występuje u różnych gatunków ptaków, głównie ptaków grzebiących –kur,indyków,bażantów, kuropatw

Przyczyna: E. coli oraz przy współudziale innych bakterii  Pseudomonas, Salmonella, Proteus

Jest to przewlekłe zapalenie wytwórcze prowadzące do powstania guzkowych ziarniniaków, które
przypominają makroskopowo wytwórczą postad gruźlicy

Ziarniniaki lokalizują się głównie w przewodzie pokarmowym ( głównie w jelicie ślepym), rzadziej w
wątrobie, śledzionie, płucach i innych narządach

Powstają guzy różnej wielkości, barwy białej, na przekroju uwarstwione jak słoje drzewa lub cebula,
wewnątrz rozmiękające, o tendencji do powstawania jam, otoczonych tkanką ziarninową

Guzki zbudowane są z komórek nabłonkowatych oraz niewielkiej ilości limfocytów

W starszych guzkach w centrum powstaje ognisko martwicy serowatej, które otaczają wakuole
tłuszczowe, histiocyty, oraz komórki olbrzymie ( typu ciało obcych)

Czasem powierzchnia guzków ulega owrzodzeniu i powstają szarożółte martwicze czopy

Obraz mikroskopowy
o Występuje ziarnina zapalna, podobna do ziarniny gruźliczej
o Złożona jest z komórek nabłonkowatych, małej liczby limfocytów i pseudoeozynofilów
o Z czasem środek ulega martwicy serowatej, a wokół układają się palisadowato histiocyty, komórki

olbrzymie typu ciał obcych i liczne wakuole tłuszczowe, obwodowo – limfocyty, neutrofile i eozyno
file

background image

Alicja Śliwka gr.7

Strona 33

CHOROBA JOHNEGO, CZYLI PRZEROSTOWY NIEŻYT JELIT U BYDŁA /ENTERITIS PARATUBERCULOSIS BOVUM/

Jest to przewlekłe, wytwórcze zapalenie jelit wywołane przez Mycobacterium paratuberculosis

Występuje głównie u bydła

Inne gatunki: owce, kozy, konie, jelenie, wielbłądy, antylopy gnu

Zmiany morfologiczne dotyczą głównie jelit, zwłaszcza jelita czczego i biodrowego, które są bardzo
zgrubiałe (3-20 krotnie), pofadowane i przypominają zwoje mózgowe

Obraz histologiczny: silny naciek komórkowy złożony z komórek nabłonkowatych ( zawierających
sfagocytowane prątki), komórek olbrzymich Langhansa, plazmatycznych, limfocytarnych i licznych
eozynofilów których brak jest w ziarninie gruźliczej

Podobną ziarninę spotyka się w węzłach chłonnych krezkowych

GRUŹLICA RZEKOMA, CZYLI JERSINIOZA /PSEUDOTUBERCULOSIS RODENTIUM S. RODENTIOSIS S. YERSINIOSIS/

Przyczyna choroby: Yersinia pseudotuberculosis s. Pasteurella pseudotuberculosis

Rezerwuar: gryzonie – myszy, zające, króliki

Chorują także ptaki, rzadko duże ssaki i człowiek, ale rzadziej

Droga zakażenia : droga pokarmowa lub przez uszkodzoną skórę

U ssaków zmiany morfologiczne zlokalizowane są głównie w węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie,
nerkach i jelitach

Narządy są silnie powiększone, nawet 10-krotnie ( szczególnie śledziona) usiane licznymi, prosówkowymi,
szarymi guzkami, które na przekroju mają ogniska martwicy serowatej

Choroba może występowad w postaci skórnej ( rzadziej) lub narządowej

Obraz mikroskopowy:
o Centrum guzka stanowi martwica serowata z tendencją do wapnienia
o Dookoła luźno ułożone komórki nabłonkowate ( z których częśd układa się palisadowo wokół ogniska

martwicy) oraz pojedyncze neutrofile

o Obwodowo naciek zapalny – ziarnina nieswoista
o Guzki mają strukturę ziarniniaków o tendencji do serowacenia i ogniskowego wapnienia
o Obecne są komórki olbrzymie typu Langhansa

U ptaków powstają drobne ziarniniaki zbudowane z histiocytow i komórek limfoidalnych, a większych
guzkach pojawiają się neutrofile, co nadaje charakter ropny

Centrum dużych ognisk tworzy martwica skrzepowa o wyglądzie drobnoziarnistym

Martwica otoczona jest przez komórki olbrzymie typu ciał obcych, a obwodowo – limfocytami i ziarniną
nieswoistą ( fibroblasty, histiocyty, eozyno file, komórki limfoidalne)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PATOMORFOLOGIA ZAPALEN
Wyklad 3 ZAPALENIA, Patomorfologia, Zapalenia
patomorfa zapalenia@ 60
patomorfologia - zapalenia, Moje dokumenty, Downloads
pato kicka, Patomorfologia, Zapalenia
Pelna wersja kola z zapalen, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, 1 koło, Giełdy
Zapalenie to zespół zjawisk w tkance i całym ustroju, stuuuuudia cm umk, patomorfologia
patomorfa slowniczki Zapalenia LAT
Patomorfologia, Kłębuszkowe zapalenia nerek- sem., PATOMORFOLOGIA - KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK
patomorfologia rozdział 4 - zapalenia, IV rok, Patomorfologia
ZAPALENIA 1, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, patomorfologia2
KOŁO III - Część 3. Zapalenia, UWM Weterynaria, Patomorfologia
3-8 Zapalenie mięśnia serca, Naika, stomatologia, Patomorfologia, LEKARSKI, Patomorfa 1

więcej podobnych podstron