PATOMORFOLOGIA
PATOMORFOLOGIA
ZAPALEŃ
ZAPALEŃ
Dr n. med. Marek
Dr n. med. Marek
Baltaziak
Baltaziak
Definicja zapalenia
Definicja zapalenia
•
Zapalenie jest to skomplikowany system
Zapalenie jest to skomplikowany system
reakcji obronnych organizmu
reakcji obronnych organizmu
na czynnik zapaleniotwórczy.
na czynnik zapaleniotwórczy.
Celem tych reakcji jest usunięcie lub
Celem tych reakcji jest usunięcie lub
zniszczenie przyczyny uszkodzenia
zniszczenie przyczyny uszkodzenia
komórek lub tkanek, a także komórek lub
komórek lub tkanek, a także komórek lub
tkanek
tkanek
objętych martwicą w wyniku pierwotnego
objętych martwicą w wyniku pierwotnego
uszkodzenia.
uszkodzenia.
Charakterystyka procesu
Charakterystyka procesu
zapalnego
zapalnego
1.Mechanizmy obronne procesu zapalnego polegają na
1.Mechanizmy obronne procesu zapalnego polegają na
rozcieńczeniu, zniszczeniu lub innej formie neutralizacji
rozcieńczeniu, zniszczeniu lub innej formie neutralizacji
czynników uszkadzających
czynników uszkadzających
2.Następnie uruchamiane są procesy których celem jest
2.Następnie uruchamiane są procesy których celem jest
gojenie i przywrócenie integralności miejsc
gojenie i przywrócenie integralności miejsc
uszkodzonych (naprawa).
uszkodzonych (naprawa).
3.Tak więc zapalenie wiąże się z procesami naprawy, dzięki
3.Tak więc zapalenie wiąże się z procesami naprawy, dzięki
którym uszkodzone tkanki zastępowane są przez
którym uszkodzone tkanki zastępowane są przez
regeneru-jące się komórki miąższowe i /lub ubytki
regeneru-jące się komórki miąższowe i /lub ubytki
tkankowe wypełniane są tkanką włóknistą – blizna.
tkankowe wypełniane są tkanką włóknistą – blizna.
4.Należy jednak pamięta, że działanie obu tych procesów
4.Należy jednak pamięta, że działanie obu tych procesów
(zapalenia + naprawa) może być szkodliwe dla
(zapalenia + naprawa) może być szkodliwe dla
organizmu: odczyny zapalne są odpowiedzialne za
organizmu: odczyny zapalne są odpowiedzialne za
zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne na ukąszenie
zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne na ukąszenie
owadówi podawane leki, przewlekłe choroby jak
owadówi podawane leki, przewlekłe choroby jak
reumatoidalne zapalenie stawów czy miażdżyca,lub
reumatoidalne zapalenie stawów czy miażdżyca,lub
pozapalne zrosty w otrzewnej prowadzące do nie
pozapalne zrosty w otrzewnej prowadzące do nie
drożności jelit.
drożności jelit.
Rodzaje komórek
biorących udział
w zapaleniu
Komórki krwi
i
Białka osocza
Komórki ścian
naczyń
Komórki macierzy
pozakomórkowej
otaczające tkankę
łączną
Rodzaje komórek w zapaleniu
Rodzaje komórek w zapaleniu
•
Komórki krwi
Komórki krwi
•
- granulocyty obojętnochłonne-neutrofile
- granulocyty obojętnochłonne-neutrofile
•
- granulocyty kwasochłonne-eozynofile
- granulocyty kwasochłonne-eozynofile
•
- granulocyty zasadochłonne- bazofile
- granulocyty zasadochłonne- bazofile
•
- limfocyty
- limfocyty
•
- monocyty
- monocyty
•
- płytki krwi
- płytki krwi
•
Białka osocza
Białka osocza
•
-
-
czynniki krzepniecia,
czynniki krzepniecia,
•
- kininogeny
- kininogeny
•
- składniki dopełniacza
- składniki dopełniacza
•
Komórki ścian naczyń
Komórki ścian naczyń
•
-komórki śródbłonka
-komórki śródbłonka
•
-komórki mięśniowe gładkie
-komórki mięśniowe gładkie
•
Komórki tkanki łącznej
Komórki tkanki łącznej
•
-
-
komórki tuczne
komórki tuczne
•
- makrofagi
- makrofagi
•
- limfocyty
- limfocyty
•
- fibroblasty
- fibroblasty
Podział zapaleń
Podział zapaleń
•
Ze względu na czas trwania :
Ze względu na czas trwania :
ostre i przewlekłe
ostre i przewlekłe
•
Ze względu na czynnik
Ze względu na czynnik
wywołujący: np. bakteryjne i
wywołujący: np. bakteryjne i
wirusowe.
wirusowe.
•
Ze względu na dominujący obraz
Ze względu na dominujący obraz
morfologiczny: surowicze,
morfologiczny: surowicze,
włókniko-we,ropne,wrzodziejące.
włókniko-we,ropne,wrzodziejące.
Zapalenie ostre (
Zapalenie ostre (
Inflammatio
Inflammatio
acuta
acuta
)
)
•
Jest natychmiastową wczesną reakcją
Jest natychmiastową wczesną reakcją
na uszkodzenie, której celem jest
na uszkodzenie, której celem jest
dostarczenie leukocytów do miejsc
dostarczenie leukocytów do miejsc
uszkodzenia tkanek, które eliminują
uszkodzenia tkanek, które eliminują
szkodliwe drobnoustroje i inicjują
szkodliwe drobnoustroje i inicjują
procesy rozkładu tkanek martwi-
procesy rozkładu tkanek martwi-
czych
czych
.
.
Podział zapaleń
Podział zapaleń
•
Ze względu na czas trwania :
Ze względu na czas trwania :
ostre i przewlekłe
ostre i przewlekłe
•
Ze względu na czynnik
Ze względu na czynnik
wywołujący: np. bakteryjne i
wywołujący: np. bakteryjne i
wirusowe.
wirusowe.
•
Ze względu dominujący obraz
Ze względu dominujący obraz
morfologiczny: surowicze
morfologiczny: surowicze
,włoknikowe,ropne,wrzodziejące.
,włoknikowe,ropne,wrzodziejące.
Typy zmian w zapaleniu
Typy zmian w zapaleniu
ostrym:
ostrym:
1. Zmiany naczyniowe:
1. Zmiany naczyniowe:
zmiana średnicy naczynia z następowym
zmiana średnicy naczynia z następowym
wzrostem przepływu oraz zwiększeniem
wzrostem przepływu oraz zwiększeniem
przepuszczalności ściany naczynia dla
przepuszczalności ściany naczynia dla
białek
białek
osocza.
osocza.
2.
2.
Zmiany komórkowe:
Zmiany komórkowe:
emigracja leukocytów z
emigracja leukocytów z
mikrokrążenia i ich
mikrokrążenia i ich
gromadzenie się w
gromadzenie się w
ognisku uszkodzenia
ognisku uszkodzenia
.
.
1.Zmiany
1.Zmiany
naczyniowe
naczyniowe
A
A
)
)
Zmiany średnicy naczynia i przepływu
Zmiany średnicy naczynia i przepływu
naczyniowego
naczyniowego
•
Początkowo skurcz naczyń (kilka sekund)
Początkowo skurcz naczyń (kilka sekund)
potem rozszerzenie się tętniczek
potem rozszerzenie się tętniczek
zwiększony miejscowy wzrost przepływu, co
zwiększony miejscowy wzrost przepływu, co
objawia się wystąpieniem rumienia
objawia się wystąpieniem rumienia
(erythema) i wzmożonego ucieplenia (calor)
(erythema) i wzmożonego ucieplenia (calor)
•
Wzrost przepuszczalności naczyń
Wzrost przepuszczalności naczyń
mikrokrążenia, co powoduje wydostawanie
mikrokrążenia, co powoduje wydostawanie
się bogatobiałkowego płynu do tkanek
się bogatobiałkowego płynu do tkanek
pozaustrojowych, a następnie zwiększenie
pozaustrojowych, a następnie zwiększenie
stężenia erytrocytów, zwolnienie przepływu
stężenia erytrocytów, zwolnienie przepływu
krwi i wzrost jej lepkości-zastój krwi (stasis)
krwi i wzrost jej lepkości-zastój krwi (stasis)
•
Zachodzi zjawisko „marginalizacji” leukocytów - czyli
Zachodzi zjawisko „marginalizacji” leukocytów - czyli
ich przylegania do komórek śródbłonka, a następnie
ich przylegania do komórek śródbłonka, a następnie
przeciskania się pomiędzy komórkami śródbłonka i
przeciskania się pomiędzy komórkami śródbłonka i
przechodzenie ich do otaczającej tkanki
przechodzenie ich do otaczającej tkanki
śródmiąższowej (diapedesis).
śródmiąższowej (diapedesis).
B)
B)
Wzrost przepuszczalności ścian naczyń
Wzrost przepuszczalności ścian naczyń
- rozszerzenie się naczyń i wzmożony przepływ dają
- rozszerzenie się naczyń i wzmożony przepływ dają
wzrost ciśnienia hydrostatycznego i przechodzenie
wzrost ciśnienia hydrostatycznego i przechodzenie
płynu do tkanek otaczających (przesięk), dalszy
płynu do tkanek otaczających (przesięk), dalszy
wzrost przepuszczalności ścian naczyń powoduje
wzrost przepuszczalności ścian naczyń powoduje
przenikanie płynu bogatobiałkowego (wysięk). Utrata
przenikanie płynu bogatobiałkowego (wysięk). Utrata
białek osocza powoduje spadek
białek osocza powoduje spadek
wewnątrznaczyniowego ciśnienia osmotycznego i
wewnątrznaczyniowego ciśnienia osmotycznego i
jednoczesny wzrost ciśnienia osmotycznego w
jednoczesny wzrost ciśnienia osmotycznego w
przestrzeni pozanaczyniowej, co z kolei daje wypływ
przestrzeni pozanaczyniowej, co z kolei daje wypływ
wody i jonów do przestrzeni pozanaczyniowej i
wody i jonów do przestrzeni pozanaczyniowej i
określane jest jako obrzęk (oedema).
określane jest jako obrzęk (oedema).
2. Zmiany komórkowe:
2. Zmiany komórkowe:
•
Marginalizacja i toczenie się leukocytów
Marginalizacja i toczenie się leukocytów
Leukocyty spychane są do ściany naczynia, toczą się,
Leukocyty spychane są do ściany naczynia, toczą się,
zatrzymują i przylegają do ściany śródbłonka.
zatrzymują i przylegają do ściany śródbłonka.
•
Adhezja i przechodzenie komórek
Adhezja i przechodzenie komórek
Za pośrednictwem cząsteczek z grupy immunoglobulin
Za pośrednictwem cząsteczek z grupy immunoglobulin
obecnych na powierzchni śródbłonka i integryn na po-
obecnych na powierzchni śródbłonka i integryn na po-
wierzchni leukocyta dochodzi do przywierania leukocyta
wierzchni leukocyta dochodzi do przywierania leukocyta
do śródbłonka. Następnie leukocyt pełzając przechodzi
do śródbłonka. Następnie leukocyt pełzając przechodzi
do przestrzeni
do przestrzeni
pozanaczyniowej (diapedesis)
pozanaczyniowej (diapedesis)
•
Chemotaksja i aktywacja
Chemotaksja i aktywacja
Migracja leukocytów odbywa się zgodnie z gradientem
Migracja leukocytów odbywa się zgodnie z gradientem
chemicznym w kierunku uszkodzenia.
chemicznym w kierunku uszkodzenia.
•
Fagocytoza, neutralizacja i trawienie czynnika zapalenio-
Fagocytoza, neutralizacja i trawienie czynnika zapalenio-
twórczego
twórczego
Fagocytoza i wytworzenie enzymów trawiących to dwa
Fagocytoza i wytworzenie enzymów trawiących to dwa
najważniejsze powody obecności leukocytów w obrębie
najważniejsze powody obecności leukocytów w obrębie
ogniska zapalenia.
ogniska zapalenia.
Mediatory zapalenia
Mediatory zapalenia
•
Miejscowe
Miejscowe
a)
a)
magazynowane w ziarnisto-
magazynowane w ziarnisto-
ściach wydzielniczych
ściach wydzielniczych
- histamina (k.tuczne,bazofile,
- histamina (k.tuczne,bazofile,
płytki)
płytki)
- serotonina (płytki)
- serotonina (płytki)
- enzymy lizosomalne (neutro-
- enzymy lizosomalne (neutro-
file, makrofagi)
file, makrofagi)
b)
b)
syntetyzowane de novo
syntetyzowane de novo
- prostaglandyny (leukocyty,
- prostaglandyny (leukocyty,
płytki, śródbłonek)
płytki, śródbłonek)
- leukotrieny (leukocyty)
- leukotrieny (leukocyty)
- czynniki aktywujace płytki
- czynniki aktywujace płytki
(leukocyty, śródbłonek
(leukocyty, śródbłonek
- aktywne związki tlenu
- aktywne związki tlenu
(leukocyty)
(leukocyty)
- tlenek azotu (makrofagi)
- tlenek azotu (makrofagi)
- cytokiny (makrofagi, limfocyty,
- cytokiny (makrofagi, limfocyty,
śródbłonek)
śródbłonek)
•
Układowe
Układowe
a)
a)
aktywacja czynnika XII
aktywacja czynnika XII
- układ kinin (bradykinina)
- układ kinin (bradykinina)
- układ
- układ
krzepniecia/fibrynolizy
krzepniecia/fibrynolizy
b)
b)
aktywacja układu
aktywacja układu
dopełniacza
dopełniacza
- Anafilatoksyny
- Anafilatoksyny
( C3a,C5a,)
( C3a,C5a,)
- C3b
- C3b
- C5b ( kompleks błonowy)
- C5b ( kompleks błonowy)
DZIAŁANIE MEDIATORÓW
DZIAŁANIE MEDIATORÓW
1.
1.
Histamina: obkurczanie się komórek śródbłonka w żyłkach
Histamina: obkurczanie się komórek śródbłonka w żyłkach
i wzrost przepuszczalności ich ścian, działa 30 minut.
i wzrost przepuszczalności ich ścian, działa 30 minut.
2.
2.
Serotonina: podobnie
Serotonina: podobnie
3.
3.
Bradykinina: poszerza naczynia, ale działa wolniej, skurcz
Bradykinina: poszerza naczynia, ale działa wolniej, skurcz
mięśni gladkich w skórze i uczucie bólu, działa krótko.
mięśni gladkich w skórze i uczucie bólu, działa krótko.
4.
4.
Dopełniacz wytworzenie kompleksu atakującego błony
Dopełniacz wytworzenie kompleksu atakującego błony
komórkowe.
komórkowe.
5.
5.
Leukotrieny aktywne w chemotaksji i zwiększeniu prze-
Leukotrieny aktywne w chemotaksji i zwiększeniu prze-
puszczalności ściany naczynia.
puszczalności ściany naczynia.
6.
6.
Prostaglandyny- gorączka ,ból, wzrost przepuszczalności
Prostaglandyny- gorączka ,ból, wzrost przepuszczalności
żyłek, pobudzają leukocyty i limfocyty.
żyłek, pobudzają leukocyty i limfocyty.
7.
7.
Tlenek azotu, wzrost rozszrzenia naczyń, zmniejszenie
Tlenek azotu, wzrost rozszrzenia naczyń, zmniejszenie
agregacji płytek, hamuje funkcje mastocytów oraz
agregacji płytek, hamuje funkcje mastocytów oraz
rekrutację i migrację leukocytów.
rekrutację i migrację leukocytów.
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i
odpowiedzialne za nie mediatory
odpowiedzialne za nie mediatory
1.
1.
Rozszerzenie naczyń: prostaglandyny, tlenek
Rozszerzenie naczyń: prostaglandyny, tlenek
azotu.
azotu.
2. Wzrost przepuszczalności naczyń: aminy
2. Wzrost przepuszczalności naczyń: aminy
biogenne (histamina, serotonina, bradykinina,
biogenne (histamina, serotonina, bradykinina,
leukotrieny, czynnik aktywujący płytki).
leukotrieny, czynnik aktywujący płytki).
3. Chemotsaksja, aktywacja leukocytów:
3. Chemotsaksja, aktywacja leukocytów:
leukotrieny, produkty bakteryjne, chemokiny.
leukotrieny, produkty bakteryjne, chemokiny.
4. Gorączka: interleukiny 1,6,TNF, prostaglandyny.
4. Gorączka: interleukiny 1,6,TNF, prostaglandyny.
5. Ból: prostaglandyny,bradykinina.
5. Ból: prostaglandyny,bradykinina.
6. Uszkodzenie tkanek. enzymy lizosomalne
6. Uszkodzenie tkanek. enzymy lizosomalne
neutrofilów i makrofagów, metabolity tlenu,
neutrofilów i makrofagów, metabolity tlenu,
tlenek azotu.
tlenek azotu.
Następstwa zapalenia ostrego
Następstwa zapalenia ostrego
A)
A)
W zapaleniach ropnych zniszczenie zajętej
W zapaleniach ropnych zniszczenie zajętej
tkanki i powstanie ropnia ( abscessus),
tkanki i powstanie ropnia ( abscessus),
B)
B)
Gojenie się poprzez ziarninowanie i
Gojenie się poprzez ziarninowanie i
zwłóknienie,
zwłóknienie,
C)
C)
Przejście zapalenia ostrego w proces
Przejście zapalenia ostrego w proces
przewlekły.
przewlekły.
D)
D)
Pełne wygojenie się bez pozostawienia
Pełne wygojenie się bez pozostawienia
śladów (restitutio ad integrum)
śladów (restitutio ad integrum)
Zapalenia przewlekłe
Zapalenia przewlekłe
(
(
Inflammatio chronica
Inflammatio chronica
)
)
•
Zapaleniem przewlekłym określamy
Zapaleniem przewlekłym określamy
proces zapalny trwający tygodnie,
proces zapalny trwający tygodnie,
miesiące lub lata.
miesiące lub lata.
•
Cechy charakterystyczne:
Cechy charakterystyczne:
-
-
naciek z komórek jednojądrowych
naciek z komórek jednojądrowych
(makrofagów, limfocytów, plazmocytów),
(makrofagów, limfocytów, plazmocytów),
- niszczenie tkanek,
- niszczenie tkanek,
- naprawa z tworzeniem nowych naczyń
- naprawa z tworzeniem nowych naczyń
krwiono-śnych (angiogeneza) i włóknieniem
krwiono-śnych (angiogeneza) i włóknieniem
(fibrosis) i bliznowaceniem (cicatrisatio).
(fibrosis) i bliznowaceniem (cicatrisatio).
Zapalenie przewlekłe rozwija
Zapalenie przewlekłe rozwija
się:
się:
-
-
w zakażeniach wirusowych,
w zakażeniach wirusowych,
-
w przewlekłych zakażeniach wywołanych
w przewlekłych zakażeniach wywołanych
przez pewne organizmy (prątki, krętka
przez pewne organizmy (prątki, krętka
bladego, niektóre grzyby)
bladego, niektóre grzyby)
-
w przedłużającej się ekspozycji na
w przedłużającej się ekspozycji na
substancje potencjalnie
substancje potencjalnie
toksyczne( egzogenne-wdychane cząstki
toksyczne( egzogenne-wdychane cząstki
krzemu powodują pylicę płuc, endogenne-
krzemu powodują pylicę płuc, endogenne-
podwyższone lipidy we krwi prowadzą do
podwyższone lipidy we krwi prowadzą do
miażdżycy
miażdżycy
-
w chorobach aoutoimmunologicznych :
w chorobach aoutoimmunologicznych :
samona-pędzający się mechanizm
samona-pędzający się mechanizm
patogenetyczny- rzs, stwardnienie rozsiane.
patogenetyczny- rzs, stwardnienie rozsiane.
Zapalenie ziarniniakowe
Zapalenie ziarniniakowe
(
(
inflammatio granulomatosa
inflammatio granulomatosa
)
)
•
Jest to szczególny typ zapalenia
Jest to szczególny typ zapalenia
przewlekłego, charakteryzuje się
przewlekłego, charakteryzuje się
skupianiem się pobudzonych makrofagów
skupianiem się pobudzonych makrofagów
przypominających swym wyglądem komórki
przypominających swym wyglądem komórki
nabłonka płaskiego (komórki
nabłonka płaskiego (komórki
nabłonkowate).
nabłonkowate).
•
Do zapaleń ziarniniakowych zaliczymy:
Do zapaleń ziarniniakowych zaliczymy:
Bakteryjne – gruźlica, trąd, kilak, choroba
Bakteryjne – gruźlica, trąd, kilak, choroba
kociego pazura
kociego pazura
Typy morfologiczne zapaleń
Typy morfologiczne zapaleń
A) Zapalenie surowicze:
A) Zapalenie surowicze:
charakteryzuje się
charakteryzuje się
wydzielaniem obfitej, wodnistej pochodzącej z
wydzielaniem obfitej, wodnistej pochodzącej z
osocza lub wydzielanej przez komórki międzybłonka
osocza lub wydzielanej przez komórki międzybłonka
otrzewnej, opłucnej czy osierdzia.
otrzewnej, opłucnej czy osierdzia.
B) Zapalenie włóknikowe:
B) Zapalenie włóknikowe:
jest następstwem
jest następstwem
większych uszkodzeń, w których dochodzi do wzrostu
większych uszkodzeń, w których dochodzi do wzrostu
przepuszczalności naczyń-przechodzenie fibrynogenu
przepuszczalności naczyń-przechodzenie fibrynogenu
i tworzenie wysięku włóknikowego.
i tworzenie wysięku włóknikowego.
C) Zapalenie ropne :
C) Zapalenie ropne :
powodowane jest najczęściej
powodowane jest najczęściej
obecnością bakterii ropotwórczych( stafylokoki,
obecnością bakterii ropotwórczych( stafylokoki,
streptokoki), wysięk stanowi ropa (pus), która składa
streptokoki), wysięk stanowi ropa (pus), która składa
się z obumarłych komórek, płynu obrzękowego i
się z obumarłych komórek, płynu obrzękowego i
neutrofilów.
neutrofilów.
D) Zapalenie wrzodziejące:
D) Zapalenie wrzodziejące:
powstaje na
powstaje na
powierzchni skóry lub błon śluzowych, dochodzi do
powierzchni skóry lub błon śluzowych, dochodzi do
martwicy i przerwania ciągłości tkanek.
martwicy i przerwania ciągłości tkanek.
Ogólnoustrojowe następstwa
Ogólnoustrojowe następstwa
zapalenia
zapalenia
•
Gorączka.
Gorączka.
•
Senność.
Senność.
•
Ogólne złe samopoczucie.
Ogólne złe samopoczucie.
•
Utrata łaknienia.
Utrata łaknienia.
•
Przyspieszone OB.
Przyspieszone OB.
•
Spadek ciśnienia tętniczego.
Spadek ciśnienia tętniczego.
•
Przesunięcia w puli leukocytów
Przesunięcia w puli leukocytów
krążących.
krążących.