ZAPALENIA

Kom zapalne:

• Granulocyty obojętnochłonne/neutrofile (mikrofagi)

• Są to kom o zmiennym kształcie występujące głównie w ostrej fazie zapalenia

• W młodych kom jądro pałeczkowate, w starszych płatowate

• Chromatyna jest zwarta, a w cytoplazmie jest dużo glikogenu (na cele energetyczne - ułatwia funkcjonowanie w tkankach słabo utlenowanych i wysięku)

• Lizosomy zawierają enzymy:

• Proteolityczne, np. trypsyna, katepsyny, plazmina - powodują rozpuszczenie martwicy skrzepowej w centrum ogniska zapalnego

• Histolityczne - uwalniane po śmierci granulocytu - powodują oddzielenie martwej tkanki

• Bakteriobójcze - lizozym (rozpuszcza ścianę kom bakterii), peroksydaza, fosfataza kwaśna i zasadowa, elastaza, mieloperoksydaza, kolagenaza (hydrolizuje kolagen - kom są łatwiej dostępne dla fagocytów), laktoferyna (białko wiążące Fe²⁺ konieczne do wzrostu bakterii - bakteriostatycznie)

• Ponadto aktywator plazminogenu, kininy, układ dopełniacza, czynnik aktywujący płytki

• Wyzwalanie enzymów kontrolowane przez cykliczne nukleotydy i hamowane przez np. prostacyklinę PGI₂ lub histaminę; reakcja zapalna hamowana również przez inhibitory proteaz (α1-antytrypsyna, α2-makroglobulina) i ceruloplazmina

• Pod wpływem czynników chemotaktycznych migrują poza naczynia i tam dokonują jednorazowej fagocytozy bakterii (makrofagi fagocytują wiele razy).

• Po wchłonięciu bakterii zużywają więcej tlenu niż zwykle - wybuch tlenowy. Pod wpływem mieloperoksydazy tworzy się wolny rodnik tlenowy O₂^- i H₂O₂. H₂O₂ reaguje z Cl^- i powstaje chloramina (bakteriobójcza). O₂^- przekształcany w H₂O₂ przez dysmutazę, a katalaza rozkłada ją na wodę i tlen.

• Inne czynniki bakteriobójcze - katepsyny i białka kationowe - mogą działać chemotaktycznie na neutrofile

• Granulocyty żyją we krwi 6h, 24-48h w wysięku i kilka dni poza naczyniami; po wyjściu z naczyń już do nich nie wracają

• Reakcja ostrej fazy jest skutkiem wzrostu syntezy białek wątroby pod wpływem IL-1 i TNF. Rośnie też OB (erytrocyty są opłaszczane białkami).

• Neutrofile usuwają martwe tkanki, a w ich miejscu tworzy się ropa (pus) z resztkami obumarłych kom, martwymi i żywymi granulocytami i drobnoustrojami. Wysięk jest ropny - zapalenie ropne (i. purulenta).

• W zapaleniu przewlekłym największe znaczenie mają makrofagi (powstają z monocytów pod wpływem interferonu ɣ) - maja obfitą cytoplazmę i nazywane są kom nabłonkowatymi, a po fuzji olbrzymimi. Po aktywacji są fagocytami. Makrofagi często mnożą się dając ogniska ziarniniakowe (granuloma) - zapalenie ziarniniakowe (i. granulomatosa).

• Leukocyty które biorą udział w nieswoistej odp immunologicznej rozpoznają struktury na pow patogenów, np. LPS, dwuniciowe RNA itp. (PAMP). Są to subst rozpoznawane przez tzw. receptory rozpoznające wzorce (PRR), np.:

• Receptory TLR - na pow fagocytów

• Białko C-reaktywne (CRP) - wydzielane pozakom

• Białko wiążące mannozę

• Białka obecne w cytoplazmie kom, np. NLR

Wyzwala to sygnały prowadzące do fagocytozy patogen albo do produkcji defensyn, cytokinin itd.

• Monocyty i makrofagi (histiocyty)

• Największe kom krwi

• W ich cytoplazmie liczne lizosomy z enzymami - fosfataza kwaśna, esteraza niespecyficzna, proteazy, peroksydazy; wydzielają też subst - składniki dopełniacza, IL-1 (pobudza hepatocyty do wydzielania białek ostrej fazy, wywołująca gorączkę przez wpływ na ośrodki podwzgórza, nasila katabolizm białek mięśni, pobudza limf do produkcji przeciwciał), interferony (pod wpływem wirusów i endotoksyn; powodują wzrost aktywności przeciwwirusowej limf); TNF (czynnik martwicy nowotworów - zwiększa przepuszczalność ścian żyłek)

• Są odporne na promieniowanie jonizujące i mają na pow receptory dla fragmentu Fc immunoglobuliny G; poza tym receptory dla inhibitora proteinaz - α2-makroglubulina - uprzątanie aktywnych enzymów proteolitycznych

• Monocyt:

• fagocytuje wolniej niż granulocyt

• żyje dłużej w tkankach

• Czerpie energię ze spalania tlenowego i glikolizy

• Nerkowate jądro

• Przekształca się w makrofagi

• Monocyty krążące są przyciągane do tkanek przez bakterie, białka rozpadłych granulocytów i czynniki od limf

• Fagocytują m.in. złogi hemosyderyny, pyły węglowe i krzemowe, lipidy

• Wydzielają hialuronidazę (rozpuszcza kolagen i włóknik), lizozym, elastazę (rozpuszcza włókna elastyczne)

• Makrofagi (histiocyty/kom dendrytyczne):

• pobudzają limf B i T - udział w odp immunologicznej

• Są heterogenną populacją kom

• Zlokalizowane w różnych tkankach:

• Miazga czerwona i biała śledziony

• Szpik kostny

• Wątroba (kom Browicz-Kupfera)

• Płuca (makrofagi płucne)

• Jamy ciała (makrofagi opłucnej, otrzewnej)

• Skóra, tkanka łączna (makrofagi osiadłe)

• Kości (osteoklasty)

• Tkanka nerwowa (kom mikrogleju)

• Wysięki zapalne (kom wysiękowe)

• Wokół ciał obcych (wielojądrowe kom olbrzymie)

• Pod wpływem czynnika hamującego migrację tworzą skupiska - ziarniniaki - kom nabłonkowate

• Mogą się zlewać ze sobą - kom olbrzymie typu ciał obcych (liczne jądra, nieregularnie w cytoplazmie) i kom olbrzymie typu Langhansa (liczne jądra, regularnie - wianuszkowato, przy obwodzie kom - Krzyż Południa) - typowe dla ziarniniaków gruźliczych i gruźliczopodobnych

• Ich główną funkcją jest fagocytoza bakterii i rozpadłych tkanek

• Udział w procesach zapalnych ostrych i przewlekłych

• W zapaleniu okołoprzewodowym sutka (rozszerzenie przewodów wyprowadzających - piankowate histiocyty i makrofagi spotykane - zwane kom siary (cellulae colostri)

• Histiocyty obładowane ceroidem - ochrocyty (autofluorescencja)

• Czasami tworzy się ziarniniak cholesterolowy (granuloma cholesterolicum) - z makrofagów i kom olbrzymich typu ciał obcych - fagocytują cholesterol, limfocytów, plazmocytów i tkanki łącznej - kończy się zamknięciem światła przewodów przez ziarninę (mastitis obliterans)

• Limfocyty

• Rozpoznają obcy antygen i zapoczątkowują odp immunologiczną (kom kompetentne)

• Antygen stymuluje tylko ten limf, który ma na pow receptor dla tego antygenu

• Po zetknięcie z antygenem ulega pobudzeniu - powiększenie jądra, rozluźnienie chromatyny, pojawiają się jąderka, wzrost objętości kom - kiedy zniknie antygen - maleje liczba kom, części ginie, inne są kom pamięci

• Podział:

• Limf T

• Tc - cytotoksyczne; niszczące obce kom (odp komórkowa)

• Th - pomocnicze - regulujące odp immunologiczną - wspomagające (CD4+)

• Ts - supresorowe - hamujące odp immunologiczną (CD8+)

Na pow limf T obecny jest antygen T4 - limf pomocnicze - rozpoznają antygen w powiązaniu z antygenami zgodności tkankowej klasy 2 (HLA-D/MHC II); antygen T8 na pow limf Tc lub Ts w powiązaniu z autologicznymi antygenami klasy 1 (HLA A, B, C/MHC I)

• Limf B

• Produkują przeciwciała swoiste dla danego antygenu (odp humoralna), przekształcając się wcześniej w kom plazmatyczne (plazmocyty) o szprychowatej chromatynie

• Komórki L

• Posiadają receptory dla fragmentu Fc immunoglobuliny G

• Duże ziarnistości

• Mogą to być kom zabijające - kom K - w reakcjach cytotoksyczności zależnej od przeciwciał (ADCC)

• Wśród nich są kom NK - niszczą kom nowotworowe i zakażone wirusami

• W zatrzymywaniu antygenu biorą udział kom dendrytyczne - w obwodowych narządach limf, skórze i przewodzie pokarmowym - pobierają antygen, transportują na swoją pow i jest tam zatrzymywany, a następnie rozpoznawany przez limf Th

• Limf maja małe możliwości ruchu, nie fagocytują i prawie nie mają lizosomów

• Spotykane w późnych okresach zapalenia ostrego i zapaleniach przewlekłych

• Mastocyty (kom tuczne) i bazofile (granulocyty zasadochłonne)

• Pochodzą ze szpiku

• Mastocyty:

• Występują w tkankach

• Amorficzna struktura ziarnistości (w nich heparyna - inaczej nazywane heparynocytami; Zn²⁺, histamina, serotonina, dopamina, dodatkowo proteinazy)

• Mediatory:

• Naczynioruchowe (histamina, PAF - czynnik aktywujący płytki, leukotrieny C, D, E, prostaglandyny, adenozyna)

• Regulujące odp immunologiczną (histamina, leukotrieny C, D, heparyna, czynnik chemotaktyczny dla limf)

• Chemotaktyczne (czynnik chemotaktyczny dla granulocytów i limf, leukotrieny B, PAF, histamina)

• Wpływające na tkankę łączną (heparyna, hydrolazy lizosomów)

• Są to kom pomocnicze - kontrolują stan zapalny

• Obecne w sąsiedztwie naczyń i zakończeń nerwowych (np. bł.śl. przewodu pokarmowego)

• Infekcja powoduje wydzielanie histaminy, co prowadzi do wzrostu wydzielania wody i uruchomienia mechanizmów usuwających patogen ze światła przewodu

• Kom nerwowe działają z mastocytami na zasadzie sprzężenia zwrotnego (neuron uwalnia neuroprzekaźnikiaktywuje kom tuczne w pobliżu zakończeń nerwówuwalnianie mediatorów - np. histaminypobudzenie do czasu usunięcia ciała obcegowyciszanie odp neuronu na bodziec

• Bazofile:

• Występują we krwi

• Ziarnistości mają strukturę ziarnistą (dodatkowo peroksydazy)

• Różne czynniki powodują degranulację

• Aktywatorem degranulacji jest reakcja antygenu z przeciwciałami IgE na pow bazofilu

• Kompleks IgE-receptor błonowy dla IgE pobudza cyklazę adenylanową, rośnie poziom cAMP

• cAMP powoduje przemieszczanie fosfolipidów błony i wnikanie do kom Ca²⁺ , co powoduje skurcz mikrofilamentów i degranulację

• uwolnione są kompleksy heparyny i proteinazy (pojawiają się kininy rozszerzające naczynia i kurczące mięśnie gładkie)

• heparyna powoduje migrację eozynofili z krwi do tkanek

• Eozynofile (granulocyty kwasochłonne)

• posiadają ziarnistości - 50% to zasadowe białko, reszta to fosfolipaza B i D, fosfataza kwaśna, arylosulfataza, katepsyny, katalaza (w kwaśnym środowisku i niskim stężeniu H₂O₂ ma działanie bakteriobójcze - kontroluje poziom H₂O₂w kom), peroksydaza

• w małej ilości we krwi, dużo w tkankach i szpiku

• zdolność ruchu i fagocytozy

• przyciągane przez histaminę (rozkładają ją dzięki histaminazie), leukotrieny, czynnik chemotaktyczny z mastocytów

• dużo w chorobach pasożytniczych, alergiach i nowotworach (białaczka bydła, ziarnica złośliwa)

• Inne kom:

• Erytrocyty - przechodzą do tkanek biernie po uszkodzeniu naczyń i biorą udział w zapaleniach krwotocznych

• Fibroblasty i miofibroblasty w zapaleniach ostrym (końcowe fazy) i przewlekłym - syntetyzują kolagen w miejscu blizny

• Trombocyty - uruchamiają krzepnięcie; uwalniają histaminę, serotoninę, PAF, enzymy lizosomalne, czynniki chemotaktyczne, prostaglandyny

• Nieswoiste czynniki humoralne:

• W płynach tkankowych - białko C-reaktywne, properdyna, lizozym (te 3 - nieswoiste elementy obrony przeciw bakteriom), interferon, dopełniacz (grupa białek kolejno uzyskujących aktywność biologiczną - kaskadowy układ dopełniacza; powoduje powstanie niezamykającego się otworu w błonie kom - liza kom)

Ognisko zapalne

Nie zawsze występuje 5 stref. Np. w ropnym zapaleniu nerek 5 stref, w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek 4 strefy (brak martwicy), w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek 3 strefy (brak martwicy i ropienia), a w glomerulonephrosis tylko zmiany wsteczne.

Ostremu zapaleniu towarzysza gorączka i leukocytoza. Wzrost temp spowodowany jest przedostawaniem się toksyn do krwi (toxaemia) lub bakterii (bakteriaemia - krótkotrwałe). Jeśli układ immunologiczny jest niewydolny, do bakterie, toksyny lub grzyby dostają się do krwi - posocznica (sepsis/septicaemia) - jeśli mamy do czynienia z bakteriami ropnymi - ropnica (pyemia).

Posocznica:

• Obrzęk, przekrwienie i zapalenie w węzłach chłonnych, martwica grudek chłonnych

• Obrzmienie śledziony (tumor lienis acutus) - miękka, przekrwiona, powiększone grudki, rozplem kom siateczki

• Płynność krwi, DIC

• Skaza krwotoczna w skórze, bł.śl. i surowiczych

• Zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe narządów, ogniska martwicy

• Szybko postępujący rozkład gnilny, przyspieszona hemoliza krwi

Klasyfikacja zapaleń

Najważniejsze kryteria to:

-czas trwania procesu zapalnego

-rodzaje dominujących zmian morfologicznych

-czynnik etiologiczny (uszkadzający):

-fizyczny - temp, promieniowanie

-chemiczny - zewnątrzpochodny (alkohol, leki, metale) i wewnątrzpochodny (mocznik, kwasy tłuszczowe, lipaza)

-biologiczny - grzyby, wirusy, bakterie, nowotwory, martwe tkanki, autoimmunologiczny itd.

Objawy zapalenia:

-zaczerwienienie (rubor), obrzmienie (tumor), ból (dolor), temp (calor), upośledzenie funkcji (functio laesa)

Szerzenie się zapalenia

Rozprzestrzenia się od ogniska pierwotnego przez:

• Naczynia krwionośne - tętnice i żyły

• cienkie ściany żył, wolny prąd krwi i częste powstawanie zakrzepów przyściennych sprzyjają rozwojowi zapalenia tą drogą, np. ropne rozsiane zapalenie wątroby wskutek zapalenia pępowiny za pośrednictwem żyły wrotnej u nowonarodzonych zwierząt

• zapalenie ściany tętnicy - od zewn przez naczynia odżywcze (vasa vasorum) lub od wewn przez zakażone zatory zakrzepowe lub w ropnicy

• naczynia limf i ww. chłonne również są bardzo szybką drogą szerzenia zapaleń - obejmuje szybko cały organizm - zakażenie ogólne (infectio generalisatia)

• Przewody - wstępująco lub zstępująco

• Dotyczy głównie dróg moczowych, żółciowych, trzustkowych, oskrzeli i przewodów gruczołowych (np. ślinianek)

• Najczęściej wstępujące (infectio ascendens), rzadziej zstępujące (infectio descendens)

• Szybko tam gdzie jest utrudniony odpływ moczu, żółci itd.

• Kontakt bezpośredni - rzadziej, np. z opłucnej płucnej na opłucna ścienną

O zasięgu agresywności bakterii świadczy ich patogenność i zjadliwość, liczba, wytwarzane toksyny i enzymy rozkładające kom oraz ich organotropizm (np. wirus zapalenia tętnic u koni - ściany drobnych tętnic; wirus wścieklizny - ciałka Negriego z kom zwojowych mózgu)

Bakterie produkują endo- i egzo-toksyny. Egzotoksyny głównie przez G+, endotoksyny głównie przez G-. Egzotoksyny są białkami i maja właściwości antygenowe, powodują produkcje swoistych przeciwciał. Endotoksyny złożone są z białek, polisacharydów i lipidów i są to słabe antygeny. Uwalniają się podczas rozpadu bakterii w organizmie i są pirogenami. Może dojść do wstrząsu endotoksycznego, np. u świń przy kolibakteriozie. Toksyny mogą powodować również zmiany wsteczne.

Bakterie produkują poza tym enzymy: kolagenazę (rozkłada kolagen), hialuronidazę (rozkłada subst podstawową tkanki łącznej), koagulazę (powoduje krzepnięcie osocza i wytrącanie fibryny), fibrynolizynę (pobudza układ fibrynolityczny).

Do walki z bakteriami służą defenzyny - peptydowe antybiotyki produkowane przez niektóre nabłonki:

-LAP - przez nabłonek języka (przeciwdrobnoustrojowy peptyd językowy)

-TAP - przez nabłonek tchawicy (przeciwdrobnoustrojowy peptyd tchawiczy)

-SAP - przez nabłonek skóry (przeciwbakteryjny peptyd skóry)

Defenzyny wbudowują się w błony bakterii i wytwarzają w nich kanały, np. dla Na⁺. W efekcie liza kom.

Czas trwania zapalenia

• Możemy je podzielić na:

• Ostre (i. acuta)

• Podostre (i. subacuta)

• Przewlekłe (i. chronica)

• Zapalenie ostre przebiega tak samo, bez względu na czynnik - jest to ogólny mechanizm obronny organizmu. Wytwarzane mediatory oddziałują na naczynia i tworzy się wysięk, odkłada włóknik, gromadzą neutrofile, monocyty i limf. Patogeny mają zdolność modyfikowania ostrego zapalenia, np. w ostrej reakcji immunologicznej w ognisku zapalnym pojawiają się eozynofile, w ostrych zakażeniach wirusowych jest dużo neutrofili, a w długotrwającym zapaleniu ziarniniakowym w naciekach dominują limf i plazmocyty.

• Mediatory:

• Zapalenie ostre - egzogenne (bakteryjne), z uszkodzonych kom (histamina, serotonina, proteazy, PG) i osocza (kininy, układ dopełniacza, układ krzepnięcia krwi)

• Zapalenie przewlekłe - limfokiny (czynniki hamujące migrację makrofagów, czynniki chemotaktyczne, czynniki mitogenne limf)

• W zapaleniu ostrym odczyn wywoływany jest przez wszystkie czynniki zapaleniotwórczy, natomiast w przewlekłym występują nieswoiste reakcje kom, wywołane przez odczyn immunologiczny typu kom; towarzyszą temu objawy ogólne - w zapaleniu ostrym - leukocytoza, zwiększona przemiana materii, wzrost stężenia α-globulin, a w przewlekłym - leukocytoza, limfocytoza, zmniejszona przemiana materii, wzrost poziomu ɣ-globulin i pojawiające się przeciwciała

• Zapalenie ostre nie zawsze przechodzi w przewlekłe, np.

• Przy oparzeniu 1ᵒ ma charakter wysiękowy i mija bez konsekwencji

• Odwrotnie gdy od początku ma charakter utajony - nie ujawnia się odczyn zapalny ostry - np. przewlekłe zapalenie wątroby (przyjmuje się że ostre determinują neutrofile, a przewlekłe limf, plazmocyty, makrofagi i fibroblasty)

• Mediatory (histamina, serotonina) powodują rozszerzenie naczyń, połączeń tętniczo - żylnych kapilar (kininy, proteazy) i venuli (globulinowy czynnik przepuszczalności) - efektem jest wzrost przepuszczalności naczyń, migracja leukocytów do ogniska zapalnego. W późnej fazie ostrego zapalenia dochodzi do pogłębienia wypełnienia żyłek (lizolecytyna) i wzrostu przepuszczalności naczyń jednocześnie (aminy biogenne (histamina, serotonina), polipeptydy (bradykinina), proteazy (plazmina, kalikreina, enzymy lizosomów, czynniki krzepnięcia). Powstaje obrzęk zapalny, co utrudnia dopływ subst odżywczych i odpływ metabolitów. W wyniku tego dochodzi do kwasicy (kwas mlekowy się gromadzi), wzrost CO₂ i spadku ATP. Uszkodzenie błon kom powoduje uwolnienie enzymów z lizosomów i destrukcję tkanek.

• Przedłużające się ostre zapalenie prowadzi do odkładania się amyloidu w postaci pozakom włókien

• Amyloid to pochodna apolipoproteinę, produkowanej pod wpływem IL-1 z makrofagów. IL-1 pobudza w wątrobie również syntezę wszystkich białek ostrej fazy i limf T

• Niektóre czynniki zapalne działają latami, np. prątki gruźlicy - wtedy stan ostry przechodzi w przewlekły.

• Zamiast wysięku dominują nacieki makrofagów i fibroblastów i zmiany wytwórcze

• Zapalenie przewlekle powoduje trwałe uszkodzenie tkanek, do powstania blizny

• Zapalenie ostre - całkowity powrót do zdrowia

• Czas trwania:

• Ostre - kilka dni - kilka tygodni

• Podostre - 4-6 tyg

• Przewlekłe - miesiące i lata (do wyeliminowania czynnika patogennego)

• Fazy zapalenia:

• Naczyniowa - po uszkodzeniu, skurcz naczyń chwilowy i znaczne rozszerzenie

• Wysiękowa - z rozszerzonych naczyń - osocze do tkanek i powstawanie obrzęków

• Komórkowa - migracja krwinek białych z łożyska naczyniowego do ogniska kom

Mechanizmy obronne

Role w obronie błon śluzowych, z którymi wirusy mają styczność najczęściej, odgrywa układ immunologiczny związany z tymi błonami. Są to skupiska grudek chłonnych i samotne grudki - wszystkie są określane mianem tkanki limfatycznej związanej z błonami śluzowymi - MALT oraz pojedyncze limf.

MALT obejmuje tkankę limf błony śluzowej i podśluzowej przewodu pokarmowego (GALT), układu oddechowego (BALT - u gryzoni BALU) i tkankę limf gruczołu mlekowego, gruczołu łzowego i ślinianek.

Nabłonek pow skóry jest zaporą mechaniczną i chemiczną - np. kwas mlekowy w pocie, kwasy tłuszczowe w łoju; w błonie śluzowej żołądka, pochwy i dróg moczowych działają kwasy: solny, moczowy i mlekowy.

Aparat rzęskowy kom układu oddechowego jest kolejnym elementem obrony, podobnie jak flora bakteryjna, np. w przewodzie pokarmowym nie pozwala na rozwój innych bakterii chorobotwórczych i grzybów.

Mechanizmem nieswoistym jest też: wiek, konstytucja, rasa. Najważniejszym mechanizmem nieswoistym jest fagocytoza.

Upośledzenie mechanizmów wynika z zaburzeń w przemianie materii (np. cukrzyca), nowotworów, uszkodzenia szpiku, stosowania leków (przeciwzapalne osłabiają fagocytozę, czynność lizosomów i przeciwciał, zmniejszają liczbę monocytów, upośledzają ziarninowanie)

Podział zapaleń

W każdym zapaleniu występują 3 zmiany morfologiczne:

-uszkodzenie (alteratio)

-wysiękanie (exsudatio)

-rozplem (proliferatio)

Rodzaj zapalenia zależy od przewagi jednej ze zmian.

1. Zapalenie uszkadzające (inflammatio alterativa)

• Przewaga zmian uszkadzających (zwyrodnienia miąższowe, wodniczkowe, tłuszczowe; martwica)

• Przyczyny - toksyny bakterii, wirusów, subst chem

• Często w narządach miąższowych - zapalenie miąższowe (inflammatio parenchymatosa) - wycofuje się bez śladu lub dochodzi do włóknienia

• Np.:

• Choroba Heinego-Medina u ludzi (poliomyelitis anterior acuta) - wirus powdouje martwice kom nerwowych rogów przednich rdzenia kręgowego

• Choroba Rubartha u psów HCC (hepatitis contagiosa canum) - wirus powoduje martwicę hepatocytów

• Martwica włóknikowata (zwyrodnienie włóknikowate) - reakcja immunologiczna w tkance łącznej ściany naczyń krwionośnych

• Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)

• Przewaga wysięku

• Uszkodzenie śródbłonka powoduje pojawienie się wysięku, zawierającego włóknik, neutrofile i erytrocyty

• Ze względu na charakter wysięku - zapalenie:

• surowicze (i. serosa)

• włóknikowe (i. fibrinosa)

• ropne (i. purulenta)

• nieżytowe (i. catarrhalis/catarrhus)

• krwotoczne (i. haemorrhagica)

• zgorzelinowe (i. ichorosa/gangraenosa)

• postacie mieszane np. włóknikowo-ropne (i.fibronosopurulenta)

zapalenie surowicze (inflammatio serosa)

• przez ścianę naczynia przedostaje się bogatobiałkowy płyn (>4%)

• w płynie globuliny, albuminy, mało włóknika, pojedyncze neutrofile

• domieszka erytrocytów - wtedy zapalenie surowiczo-krwotoczne (i. serosohaemorrhagica)

• jest to odpowiedź na słaby czynnik zapaleniotwórczy - cofa się bez śladu lub przechodzi w inne zapalenie

• płyn gromadzi się w jamach surowiczych, pęcherzykach płucnych, jamie podpajęczynówkowej

• płyn wydostaje się na pow błon śluzowych - wysięk wolny (exsudatum liberum) lub przepaja tkanki - naciek zapalny (infiltratium)

• w skórze gromadzi się pod naskórkiem - pęcherze (bulla)

• płyn wysiękowy może ulec resorpcji lub pozostać i doprowadzić do rozplemu tkanki łącznej i zlepów (adhaesiones/synechiones) lub zrostów (accretiones) - zlepy daje się rozdzielić, a zrostów nie

• może dotknąć narządów miąższowych - płyn gromadzi się w przestrzeniach Dissego (np. wątroba) - czyli między beleczkami i zatokami naczyniowymi zrazika

• płyn wnika do wnętrza hepatocytów - wsiąkanie (insudatum), a kom przez to ulegają zmianom wstecznym i przechodzi w zapalenie uszkadzające

• surowicze zapalenie płuc (bronchopneumonia serosa)

• gromadzenie wysięku surowiczego (exsudatum serosum) w pęcherzykach płucnych, oskrzelikach i wolnych przestrzeniach tkankowych

• zapalenie rozprzestrzenia się śródoskrzelikowo i okołooskrzelikowo

• makroskopowo - płuca bezpowietrzne, czerwone, niebiesko-czerwone, brunatno-czerwone, konsystencja tęga, toną zanurzone w wodzie; pow przekroju gładka, wilgotna, wypływa pienisty płyn

• mikroskopowo - przekrwienie płuc, wysięk w pęcherzykach, zgrubienie ich ścianek i tkanki okołooskrzelikowej, nacieki limfocytów; w pęcherzykach złuszczone pneumocyty (złuszczające zapalenie płuc - pneumonia desquamativa) oraz dostrzegalne zapalenie tkanki okołooskrzelowej (peribronchitis)

zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrinosa)

• naczynia uszkodzone w znacznym stopniu - poza naczynia wydostaje się fibrynogen, przekształcając się we włóknik, a ten gromadzi się na błonach śluzowych, w pęcherzykach płucnych, błonach surowiczych i maziowych oraz w tkankach przy naczyniach

• dzieli się na:

• powierzchowne (i. fibrinosa superficialis)

• głębokie (i. fibrinosa profunda)

• rzekomobłoniaste/błonicowe (i. fibrinosa pseudomembranosa/diphteroides)

• zestrupiające (i. fibrinosa escharotica)

• wysięk galaretowaty, żółtawy, lity lub elastyczny (masy lub błony)

• w jamach ciała z samego włóknika - kożuchowate masy; lub włóknika z domieszką wysięku surowiczego - zapalenie suche (i. sicca) - w badaniu klinicznym szmery charakterystyczne (ocieranie blaszek błony surowiczej pokrytych włóknikiem - np. opłucnej)

• wysięk włóknikowy - płyn surowiczy, fibrynogen we włóknik, złuszczone kom, neutrofile (nadają białą barwę), makrofagi;

• włóknik jest rozpuszczany przez enzymy granulocytów i plazminę i wchłaniany lub organizowany - zlepy i zrosty

• na początku zapalenia błony surowicze szorstkie i matowe, później mają wygląd „chleba z masłem” (dużo włóknika) lub w postaci grudek lub pasemek; dodatkowo silny obrzęk, wylewy krwi i przekrwienie

• włóknik powoduje naciek granulocytów, zmieniających jego barwę na białą; masy włóknika rozpuszczane przez enzymy granulocytów lub plazminę i wchłonięte; jednak zwykle jest organizacja włóknika i tworzą się zlepy i zrosty [ogniskowe; w kształcie sznurka (accretiones funiculares) lub zarasta cała jama surowicza (obliteratio/cancretio cavi)] lub powstają plamy mleczne (maculae tendineae), gdy zapalenie na pow narządu

• najczęściej w:

• Nasierdziu (pericarditis fibrinosa) - serce kosmate (cor villosum)

• Opłucnej (pleuritis fibrinosa)

• Otrzewnej (peritonitis fibrinosa)

• Torebce wątroby lub śledziony (perihepatitis/perisplenitis fibrinosa)

• Wielu błonach surowiczych naraz (polyserositis fibrinosa) - np. choroba Glassera świń

• Przykładem zapalenia włóknikowego (krupowego) jest zapalenie płuc (pneumonia fibrinosa/crouposa). 3 okresy:

• nawału (stadium infiltrationis/incrementi)

• Płuco powiększone, ciemnoczerwone, przekrwione i ciężkie

• Z pow przekroju szaroczerwony płyn

• Powietrzność płuc częściowo zachowana - trwa kilkanaście h

• Naczynia włosowate wypełnione krwią

• Tkanka łączna międzypłacikowe rozszerza się na skutek obrzęku zapalnego

• w świetle pęcherzyków płyn surowiczy z makrofagami, neutrofilami i erytrocytami

• zwątrobienia (stadium hepatisationis)

• czerwone (hepatisatio rubra) - płuca powiększone, tęgie, ciemnoczerwone, bezpowietrzne, przypominają wyglądem wątrobę; pow przekroju sucha; tkanka międzyzrazikowa w postaci galaretowatych pasm; w pęcherzykach płucnych dużo nitek włóknika, tworzących sieć, w której oczkach erytrocyty, leukocyty i makrofagi; naczynia przekrwione, zakrzepy w żyłach

• rdzawe (hepatisatio fusca) - płuca rdzawe (gromadzenie hemosyderyny z rozpadających erytrocytów); nie zawsze widoczne; bezpowietrzne, tęga konsystencja

• szare (hepatisatio grisea) - szaro-żółta barwa płuc, zbita konsystencja, bezpowietrzność; pow przekroju sucha i drobnoziarnista; w pęcherzykach włóknik, granulocyty i makrofagi; naczynia między pęcherzykowe przekrwione; duży naciek leukocytów i złuszczanie nabłonka oddechowego

• żółte (hepatisatio flava) - w trakcie degradacji materiału ginie wiele fagocytów; mogą one ulec zwyrodnieniu tłuszczowemu - żółta barwa; nie zawsze widoczne; bezpowietrzne

• rozpuszczenia (stadium resulutionis/lysis)

• pow przekroju płuc wilgotna, konsystencja wiotka (rozpływanie wysięku pod wpływem enzymów proteolitycznych z rozpadających się granulocytów) - masy włóknika wchłonięte, wykrztuszone lub częściowo nierozpuszczone (często u zwierząt) - całkowita liza włóknika i wchłonięcie wysięku u ludzi; pęcherzyki staja się stopniowo powietrzne

• pozostały włóknik ulega organizacji - przerasta tkanką łączna - płuca twarde, mięsiste, szare lub czerwone - zwłóknienie płuc (fibrosis pulmonum) lub zmięśnieniem (carnificatio pulmonum)

• w sprzyjających warunkach wyzdrowienie (restitutio ad integrum)

• proces kończy się zropieniem lub martwicą i otorbieniem tkanki płucnej (sequestratio)

• włóknikowemu zapaleniu płuc towarzyszy włóknikowe zapalenie opłucnej (pleuritis fibrinosa) - pokryta nalotami żółtymi lub szarymi; włóknik też w oskrzelach - błony rzekome lub krupowe

• zapalenie włóknikowe błon śluzowych ma postać pow lub głęboką

• jest ogniskowe (i. focalis/circumscripta) lub rozlane (i. diffusa)

• w postaci pow włóknik gromadzi się na pow błony śluzowej, tworząc delikatną błonkę, którą można łatwo oderwać - łatwo się goi, bez blizny

• włóknikowe zapalenia błon surowiczych - pericarditis, peritonitis, pleuritis, perisplenitis, perihepatitis, polyserositis

• zapalenie rzekomobłonicowe - włóknik przepaja nabłonek zmartwiały pow i górną warstwę blaszki właściwej błony śluzowej - tworzą się błony rzekome, a po ich usunięciu pozostaje ubytek błony śluzowej - nadżerka (erosio)

• tkanka łączna z blaszki właściwej włóknika może wrastać do włóknika, organizując wysięk i powodując zrost z błoną śluzową - nie daje się łatwo usunąć (błona dyfteroidalna)

• włóknik w postaci płynnej może przejść do światła jelita, ulega tam krzepnięciu i wyściela je, tworząc ich odlew - są to odlewy włóknika charakterystyczne dla zapaleń jelit na tle salmonelli (wyrzucane z kałem jako długie taśmy; podobne odlewy włóknika powstają także w tchawicy i oskrzelach i są wykrztuszane

• zapalenie zestrupiające (inflammatio escharotica)

• włóknik w błonie śluzowej, podśluzowej i mięśniowej

• błona śluzowa obumiera, jest pokryta włóknikiem - strupem (eschara)

• strup zostaje oddzielony pozostawiając owrzodzenie (ulcus) i zapalenie wrzodziejące (i. ulcerosa)

• goi się przez ziarninowanie - powstaje blizna lub jest perforacja ściany jelita

• np. buton pomorowy w jelicie grubym świni

• zapalenie krupowe płuc (bronchopneumonia crouposa)

• obecny jest wysięk włóknikowy w pęcherzykach

• rozprzestrzenia się śródoskrzelowo i odoskrzelowo

• mozaikowaty obraz płuca, bo zraziki obejmowane są w różnym czasie

• stadium nawału, 4 stadia zwątrobienia, stadium lizy

• zapalenie włóknikowe osierdzia (pericarditis fibrinosa)

• zmętnienie nasierdzia; błona surowicza matowa i szorstka, pokryta włóknikiem

• towarzyszy temu wysięk surowiczy - zapalenie surowiczo-włóknikowe (pericarditis serofibrinosa)

• część surowicza szybko resorbowana, a włóknik powoduje zlepianie się błon surowiczych worka osierdziowego i nasierdzia (adhesio), a potem dochodzi do całkowitego zrostu (synechia)

• mikroskopowo - dużo włóknika, do którego wnikają leukocyty i kom tworzące ziarninę; na pow ziarniny znowu włóknik i proces powtarza się - tworzy się gruba warstwa ziarniny - wytwórcze włóknikowe zapalenie osierdzia (pericarditis fibrinosa productiva)

zapalenie ropne (inflammatio purulenta)

• Jest to kumulacja wysięku z licznymi neutrofilami - ropa (pus) jest głównym składnikiem wysięku

• Gęsta, lepka ciecz, konsystencja śmietany; są tu oprócz granulocytów również bakterie (Pasteurella, Fusobacterium, Actinomyces, Enterococcus), ich toksyny, obumarłe kom i enzymy proteolityczne z leukocytów i rozpadłych tkanek

• Zależnie od bakterii ropa może mieć barwę żółtą, białą, brunatną, zieloną lub niebieską - najczęściej bakterie ropotwórcze (gronkowce, paciorkowce), pałeczki ropy błękitnej, pałeczki okrężnicy, promieniowce itd.

• Konsystencja ropy zależy od typu bakterii, czasu trwania zapalenia i liczby kom obumarłych

• Brak w ropie jest włóknika - rozpuszcza się pod wpływem enzymów

• Tworzenie ropy to ropienie (suppuratio)

• Może być ograniczone i rozlane, pow i głębokie

• Zapalenie ropne pow (i. purulenta superficialis) - na pow błon śluzowych, jam surowiczych i innych przestrzeni zamkniętych

• Zapalenie ropne błon śluzowych - ropotok (pyorrhoea) - n drogach oddechowych i moczowych

• Ropa w jamie brzusznej lub narządzie to ropniak (empyema) - opłucnej (e. pleurae), osierdzia (e. pericardii), pęcherzyka żółciowego (e. vesicae felleae), jamy macicy (e. cavi uteri/pyometra), jajowodu (pyosalpinx)

• rozległe zapalenie otrzewnej to nie ropniak, ale ropne zapalenie otrzewnej (peritonitis purulenta diffusa)

• nagromadzenie ropy w miedniczce nerkowej - roponercze (pyonephritis)

• nagromadzenie ropy w komorach mózgu - ropomózgowie (pyocephalus)

• zapalenie ropne głębokie (i. purulenta profunda)

• ogniskowe lub rozległe

• zwykle w tkance łącznej - ropowica (phlegmone) - spowodowana niszczeniem subst podstawowej tkanki przez hialuronidazę, fibrolizynę niszczącą włóknik i lecytynazy niszczące błoną kom

• ropowicy towarzyszy zapalenie żył i naczyń chłonnych - prowadzi do ropnicy (pyemia) - głównie w skórze i tkance łącznej międzymięśniowej, rzadziej w pęcherzyku żółciowym, macicy i żołądku

• rozpoczyna się jako zapalenie surowicze i kończy jako ropne

• wysięk ropny w tkance podskórnej to cellulit (cellulitis)

• u kobiet jest to przerost adipocytów tkanki podskórnej na skutek nadmiaru estrogenów - upośledzone jest krążenie miejscowe, powstaje obrzęk i w końcu włóknienie tkanki

• spowodowany przez Clostridia - rozlana martwica enzymatyczna, zakrzepy w naczyniach, hemoliza, obecność bakterii; odczyn zapalny słaby (w odróżnieniu od infekcji paciorkowców i gronkowców)

• ograniczone zapalenie głębokie ropne to ropień (abscessus) - nagromadzenie się ropy w jamie powstałej z obumarłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych

• po śmierci granulocytów uwalniają się proteazy - trawią uszkodzone kom i kom sąsiadujące z ogniskiem zapalnym, a z kolei z tych kom uwalniają się wtedy mediatory zapalenia, pogłębiające proces - ropień niedojrzały (a. immaturus); rozpłynięcie ogniska zapalnego - ropień dojrzały (a. maturus)

• z udziałem bakterii lub nie (a. sterilis)

• na obwodzie pączkują naczynia, mnożą fibroblasty, tworzy ziarnina, włókniejąca z czasem w wyniku czego tworzy się torebka łącznotkankowa - błona ropotwórcza (membrana pyogenes)

• może się powiększyć przez przyrost tkanki łącznej w części środkowej i zewn błony ropotwórczej, a warstwa wewn rozpuszcza się

• przy braku czynnika ropień goi się przez wchłonięcie płynnych składników i obkurczenie i zanik torebki; w środku rozrost tkanki łącznej i powstaje blizna; w innym wypadku może pęknąć i wylać do jam ciała, przebić na pow skóry lub do naczynia żylnego

• czasem tworzy przetokę (fistula) - odgałęzienie osiągające jakąś pow - z niej ropa wydobywa się ciągle, jeśli działa czynnik patogenny

• gdy zmiany w ropniu są rozległe, a torebka gruba, wtedy nie powstaje blizna, a torbiel rzekoma z płynem surowiczym

• może powstać małe ognisko złożone z granulocytów - mikroropień (microabscessus)

• wydostanie się wysięku zapalnego bogatego w granulocyty z naczyń - nacieczenie ropne (infiltratio purulenta)

• zapalenie ropne ma w zależności od lokalizacji różne nazwy:

• ropowica palca podskórnie - zastrzał (panaritium)

• ropowica powodująca obumarcie palca - zanokcica (paronychia)

• ropne zapalenie naskórka - krosta (crusta)

• ograniczone ropne zapalenie skóry (podobne do trądziku) z martwica tkanki tworzącej czop (rdzeń) to czyrak (furunculus) lub jeśli jest dużo zmian - czyraczyca (furunculosis/carbunculosis)

• zapalenie torebki rzęsy - jęczmień (hordeolum)

• ropne zapalenie płuc (bronchopneumonia purulenta)

• w tkance płucnej ropa, gromadzi się w oskrzelach, oskrzelikach, nacieka do pęcherzyków płucnych (bronchopneumonia purulenta infiltrativa) lub postać ogniskowa - ropnie różnej wielkości, otoczone tkanką łączną (bronchopneumonia purulenta abscedens)

• dodatkowo może wystąpić ropne zapalenie opłucnej i gromadzenie ropnego wysięku w jamie klatki piersiowej

• mikroskopowo - uszkodzenie oskrzelików i pęcherzyków do zatarcia ich budowy; miejsca te wypełnione są ropą, na obwodzie tkanka łączna

• ropne zapalenie wątroby (hepatitis purulenta)

• w wyniki zakażenia drobnoustrojami ropotwórczymi

• w postaci ropni (hepatitis purulenta apostematosa)

• ropnie ostro odgraniczone, jasnożółte, zielone ogniska; stare ropnie otoczone tkanką łączną

• zawartość ropni może twardnieć i ulegać zwapnieniu; drobne ropnie po wchłonięciu ulegają bliznowaceniu

• mikroskopowo - ogniska rozpadających się hepatocytów; na obrzeżu zapalenie graniczne, proliferacja fibroblastów - tworzą pas tkanki łącznej (od strony wewn ropnia tworzy błonę ropotwórczą - membrana pyogenes); naciekające leukocyty do wewn ropnia zwiększają objętość ropy, podnosząc ciśnienie w ropniu i powiększając go

• ropne zapalenie nerek (nephritis purulenta)

• zakażenie bakteriami ropotwórczymi drogami urogenną i hematogenną

• ogniska zapalenia w kłębuszkach nerkowych (glomerulonephritis purulenta), dalej rozprzestrzenia się na tkankę łączną (nephritis interstitialis purulenta)

• postaci:

• rozlana (nephritis diffusa)

• ogniskowa (nephritis abscedens)

• makroskopowo - nerki powiększone, na przekroju guzki, z których wycieka ropa po nacięciu

• mikroskopowo - nacieki leukocytarne w kłębuszkach lub tkance międzykanalikowej; wysięk ropny w kanalikach nerkowych także; nabłonek kanalików obumiera i rozpada się, tkanka łączna ulega rozplemowi

zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrhalis/catarrhus)

• jest to zapalenie surowicze błon śluzowych i płuc - wysięk surowiczy miesza się ze śluzem, produkowanym w nadmiernej ilości przez kom kubkowe

• w fazie ostrej wysięk jest lepki, szklisty, żółty, potem może stać się zapaleniem ropnym; może zawierać skrzepłą krew i nitki włóknika, neutrofile i erytrocyty i fragmenty uszkodzonych tkanek

• na pow błon śluzowych wszystkich odcinków dróg oddechowych i przewodu pokarmowego (tam dużo gruczołów śluzowych i kom kubkowych)

• np. zapalenie nieżytowe nosa (rhinitis catarrhalis)

• w podłożu objętym zapaleniem mogą pojawić się płytkie ubytki tkanek - nadżerki (erosiones)

• zapalenie ostre goi się bez śladu, a przewlekłe przebiega z:

• zanikiem nabłonka - nieżyt zanikowy (catarrhus atrophicus) - błona śluzowa cienka jak pergamin

• przerostem nabłonka - nieżyt przerostowy (catarrhus hypertrophicus) - błona śluzowa zgrubiała, przypomina aksamit, jest pofałdowana

• przy przeroście gruczołów (np. żołądka) mogą powstać polipowate zgrubienia (gastritis polyposa) typu torbieli zastoinowych (gastritis cystica); w przypadku zakażenia Helicobacter pylori w żołądku - zapalenie aktywne części dennej z dużą ilością neutrofili (eliminacja bakterii - zapalenie nieaktywne - tylko naciekają limfocyty i makrofagi - trwa lata)

• nieżytowe zapalenie płuc (bronchopneumonia catarrhalis)

• obejmuje mniej przewietrzany płaty płuc zwykle (przednie i sercowe)

• rozprzestrzenia się dooskrzelowo i odoskrzelowo - może obejmować pojedyncze zraziki płuc (bronchopneumonia lobularis), większe obszary (bronchopneumonia lobularis confluens) lub cały płat (bronchopneumonia pseudolobaris/lobaris)

• krótkotrwałe nie pozostawia zmian morfologicznych

• długotrwałe powoduje rozplem tkanki łącznej, który powoduje stwardnienie płuc (induratio pulmonum)

• makroskopowo - płuca powiększone, czerwone, sinoczerwone, brunatno-czerwone, tęgie; pow przekroju z mętnym, szaro-czerwonym wysiękiem, pienistym; wycinki płuc szybko toną w wodzie

• mikroskopowo - dużo wysięku surowiczo-śluzowego w pęcherzykach (eozyną na różowo), złuszczone kom nabłonka oddechowego i liczne limf, makrofagi, granulocyty pojedyncze; ściany pęcherzyków i oskrzelików przekrwione i obrzękłe

• ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis catarrhalis acuta)

• błona śluzowa rozlanie lub plamiście zaczerwieniona, rozpulchniona, pokryta dużą ilością wysięku surowiczo-śluzowego

• pojedyncze lub liczne wybroczyny oraz nadżerki

• mikroskopowo - przekrwienie błony śluzowej, obrzęk, na pow dużo śluzu (eozyną na różowo); nacieki limf (zwykle jednojądrowych)

• przewlekłe nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis catarrhalis chronica)

• brak wyraźnego zaczerwienienia błony śluzowej

• przy postaci zanikowej (gastritis catarrhalis chronica atrophicans) błona śluzowa jest cienka, szara, z dużą ilością śluzu; mikroskopowo - zanik elementów gruczołowych

• przy postaci przerostowej (gastritis catarrhalis chronica hypertrophicans) błona śluzowa jest zgrubiała, szara lub brązowo-czerwona, pofałdowana, z dużą ilością ciągliwego śluzu; mikroskopowo - rozrost tkanki łącznej, gruczołów żołądkowych, naciek limf w podścielisku

• przewlekłe zapalenie żołądka powstaje z zapalenia ostrego lub od początku jako przewlekłe - np. wskutek zaburzeń krążenia (gastritis venostatica) czy drażniącego działania wydalanych subst (gastritis excretoria)

• nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit (enteritis catarrhalis acuta)

• częściej jako ostre niż przewlekłe

• zapalenie ostre:

• makroskopowo - rozlane, plamiste lub smugowate zaczerwienienia, rozpulchnienie, wysięk surowiczo-śluzowy na błonie śluzowej; poza tym nadżerki, wybroczyny, owrzodzenia (ulcerationes); gdy nabłonek ulega nadmiernemu złuszczaniu to wysięk jest mętny

• mikroskopowo - przekrwienie czynne, wynaczynienia, obrzęki błony śluzowej, dużo śluzu na pow, liczne złuszczone kom nabłonkowe gruczołów jelitowych, nacieki kom jednojądrzastych

• zapalenie przewlekłe rozwija się z ostrego lub od początku jest przewlekłe, np. na tle przewlekłego przekrwienia:

• początkowo postać przerostowa (enteritis chronica hypertrophicans), a następnie zanikowa (enteritis chronica atrophicans) - zamykanie przewodów gruczołów i rozszerzanie pęcherzykowate gruczołów (enteritis chronica cystica)

• makroskopowo - błona śluzowa blada, szara, czerwonosina, pokryta ciągliwym, mętnym śluzem; pow gładka lub ziarnista, układa się w fałdy, nie dające się rozprostować; potem błona śluzowa staje się cienka, gładka i szara

• mikroskopowo - obfity naciek kom i przerost tkanki łącznej (z czasem bliznowacieje, a gruczoły błony śluzowej ulegają zwyrodnieniu i zanikają)

zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica)

• w wyniku przerwania ciągłości naczyń, zwykle żył, w trakcie reakcji zapalnej - dużo erytrocytów wydostaje się do wysięku

• w wysięku płynna lub skrzepła krew, włóknik, szczątki tkanek (kruszywo - detritus)

• mikroskopowo - dominują krwotoki, ostra martwica serowata

• ogniskowe zapalenie krwotoczne - np. wąglik jelit (anthrax)

• rozlane zapalenie krwotoczne - np. zatrucie Ar lub Hg

zapalenie zgorzelinowe/posokowate (inflammatio gangraenosa/ichorosa)

• w wyniku przedostania się bakterii gnilnych do tkanki martwej w ognisku zapalnym

• inaczej zgorzel (gangraena humida/sphacelus/putrificatio)

• gdy tkanka była słabo unaczyniona - zgorzel biała (gangraena alba)

• gdy tkanka była przekrwiona - zgorzel czarna (gangraena nigra)

• gdy bakterie produkują duże ilości gazów - zgorzel gazowa (gangraena emphysematosa) - trzeszczy przy dotyku

• masy zgorzelinowe mają konsystencję półpłynną, przechodzącą w cuchnący płyn o zabarwieniu brudnowiśniowym lub zielono-czarnym - posoka (ichor)

• zmieniony barwnik krwi nadaje tkankom zgorzelinowym barwę brudnozieloną

• subst toksyczne wytwarzane w ognisku zgorzelinowym powodują zatrucie całego organizmu (intoxicatio putrida) - zwykle kończy się śmiercią

• np. zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria) - na skutek dostania się do płuc ciał obcych (pneumonia e corpora alieno) - np. karmy, treści żołądka, leku, które normalnie miały trafić do żołądka




3. Zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva/proliferativa)

• ostre (i. proliferativa acuta) - nieznaczny rozplem kom lub jego brak; obserwowany w rozroście naczyniowym węzłów chłonnych w okolicy ogniska zapalnego (hyperplasia lymphonodulorum reactiva), gdzie jest proliferacja kom ośrodków grudek lub wyściółki zatok (nieżyt zatok)

• przewlekłe (i. proliferativa chronica)

• przebiega z rozplemem tkanki nabłonkowej - polipowate zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis polyposa) lub nosa (rhinitis polyposa)

• zapalenie tkanki łącznej śródmiąższowej z zanikiem kom miąższowych - marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

• zmiany wsteczne w kom miąższu, rozległe włóknienie i tendencja do odnowy

• proces rozpoczęty jest nieodwracalny

• wyraźne zmiany architektoniki narządu - miąższ ulega fragmentacji na guzki, oddzielone tkanką łączną (guzki pozbawione dróg bramnożółciowych i żył ośrodkowych - guzki bezosiowe lub zawierające żyłę ośrodkową i drogi bramnożółciowe - guzki osiowe); guzki rozrastają się, uciskają na naczynia, utrudniając przepływ krwi, co podnosi ciśnienie w żyle wrotnej i jej dopływach i tworzy się krążenie oboczne

• jest następstwem zmian:

• podystroficznych (dystrofia z niedoboru; toksyczna; z zaburzeń przemiany materii); pomartwiczych; pozapalnych; zmian ksantomatycznych i pasożytniczych; stłuszczenia; utrudnienia odpływu krwi lub żółci

• w wątrobie rozwija się zależnie od przyczyny:

• choroby zakaźne, wirusowe, w których pojawia się przewlekłe zapalenie - marskość pozapalna (cirrhosis postinflammatoria)

• zastój krwi (cirrhosis venostatica)

• tło pasożytnicze (hepatitis interstitialis parasitaria multiplex)

• powstanie ognisk martwicy - marskość pomartwicza (cirrhosis postnecrotica) - hepatocyty się rozpadają, a miąższ zapada - powstają guzki (wątroba wyboista); przewaga dużych guzków - marskość wielkoguzkowa (cirrhosis macronodularis); powstanie guzków świadczy o regeneracji, ale prawidłowa budowa narządu nie zostaje przywrócona

• mikroskopowo - zraziki rzekome (pseudolobuli) - pozbawione żyły środkowej - na skutek rozwarstwienia na części starych zrazików przez tkankę łączną lub są to nowo utworzone zespoły kom, zbudowane z jasnych hepatocytów; między nimi tkanka łączna z naczyniami, przewody żółciowe oraz przewody rzekome (pseudotubuli) z kom wątrobowych (podobne do przewodów żółciowych - 2 szeregi ciemnych hepatocytów, uciśniętych, ulegających zanikowi, zamykających między sobą włosowate kanaliki żółciowe)

• najważniejszy jest rozrost tkanki łącznej śródzrazikowej, a mniejsze znaczenie ma rozrost z tkanki międzyzrazikowej i przestrzeni wrotnożółciowej; czasem włóknienie rozpoczyna się od przestrzeni bramnożółciowych - połączenie sąsiadujących obszarów, a pasma tkanki łącznej łączą się z żyłami centralnymi - powstaje marskość drobnoguzkowa/wrotna (cirrhosis micronodularis/portalis)

• postać ze stłuszczeniem (wczesna)

• postać bez stłuszczenia (późna)

• ze względu na rozrost tkanki łącznej:

• marskość zanikowa (c. atrophica)

• marskość przerostowa (c. hypertrophica)

• ze względu na objawy kliniczne i zmiany patomorfologiczne:

• marskość dokonana (cirrhosis inactiva) - proces przebudowy wątroby dobiegł końca; rzadko

• marskość aktywna (cirrhosis activa) - przebudowa architektoniki trwa; obecne uszkodzone hepatocyty, rozrost tkanki łącznej, regeneracja hepatocytów

• włóknienie wątroby bez cech marskości - przybywanie włókien kolagenowych w drogach bramnożółciowych, ale architektonika i przepływ krwi nie zmieniają się

• czasem marskość wątroby nazywana jest śródmiąższowym przewlekłym zapaleniem wątroby (hepatitis interstitialis chronica) - np. w marskości pasożytniczej (hepatitis interstitialis parasitaria multiplex), co prowadzi do zapalenia rozlanego wątroby (hepatitis interstitialis diffusa) - obfity rozrost tkanki ziarninowej, posiadającej dużo eozynofili, która potem w tkankę łączną bliznowatą (często jest tutaj brak odnowy narządu)

• następstwem marskości są zmiany w śledzionie (splenomegalia), zaburzenia krzepliwości krwi, wodobrzusze, zmiany hormonalne (hiperestrogenizm) - zespół feminizujący u samców, śpiączka (coma hepaticum), nowotwory (adenoma, carcinoma)

Zapalenie w tkance beznaczyniowej

• istnieją tkanki nie mające naczyń krwionośnych - kom odżywiane są przez dyfuzję, np. rogówka, chrząstka stawowa, wsierdzie

• brak jest w związku z tym fazy naczyniowej zapalenia

• wysięk pojawia się, gdy do miejsca objętego zapaleniem wnikają naczynia z sąsiedztwa, np. do rogówki ze spojówki (utrata przejrzystości i powstanie bielma (leucoma corneae)

Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica)

• każde zapalenie może przejść w przewlekłe lub jest takie od razu

• narząd nie jest zaczerwieniony i gorący, ale może być bolesny, obrzmiały, o upośledzonej funkcji

• w czasie zapalenia przewlekłego pojawiają się stany zapalenia ostrego - zaostrzenie procesu przewlekłego (inflammatio chronica exacerbans)

• należy tu zapalenie wytwórcze przewlekłe (w nim ogniskowe nagromadzenie kom - makrofagów, kom nabłonkowatych, olbrzymich, plazmatycznych, limf i fibroblastów - i pączkujących naczyń - ziarniniak (granuloma) - zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa)

• główną rolę odgrywają fagocyty

• w szpiku jako promonocyty

• we krwi monocyty

• w tkankach makrofagi

• makrofagi w tkankach także nazywane histiocytami

• makrofagi w wątrobie to kom Browicz-Kupfera

• w płucach to makrofagi płucne

• makrofagi w mózgu to kom mikrogleju

• uprzątają zniszczone tkanki, fagocytują bakterie wewn kom i przekazują informację limfocytom o antygenach

• na początku ma charakter zapalenia wysiękowego (neutrofile, makrofagi, mikrofagi)

• makrofagi przybierają liczne postaci

• przy dużej ilości lipidów gromadzą się w cytoplazmie i maja charakter kom piankowatych

• gdy materiału do degradacji jest za dużo - makrofagi gigantyczne, wielojądrowe - kom olbrzymie dla ciał obcych - ich obecność mówi o powstaniu ziarniniaków resorpcyjnych (granuloma resorptivum)

• w gruźlicy makrofagi przekształcają się w kom olbrzymie typu Langhansa i kom nabłonkowate

• w ziarniniakach toczą się 3 procesy jednocześnie:

• odczyn zapalny (kom)

• naprawczy (rozrost tkanki łącznej)

• zmiany wsteczne (zwyrodnienia, martwice)

Zapalenie śródmiąższowe (inflammatio interstitialis)

• zmiany patologiczne głównie w tkance podścieliskowej narządów, np. śródmiąższowe zapalenie płuc, nerek i mm. szkieletowych

• w płucach:

• zapalenie okołooskrzelowe, śródzrazikowej, międzyzrazikowe - jednocześnie wszystkie

• przyczyną pierwotną są wirusy (rhinovirus, myxovirus, herpesvirus), mikoplazmy i grzyby (pneumocystis carinii), powikłane infekcją bakteryjną (powodują zapalenie ropne lub włóknikowe płuc)

• postaci:

• okołooskrzelowe (p. i. peribronchitis) i okołooskrzelikowe (p. i. peribronchiolitis) śródmiąższowe zapalenie płuc rozwija się w związku z istnieniem zapalenia oskrzeli (bronchitis) i oskrzelików (bronchiolitis)

• ma charakter kom-wytwórczy

• liczne limf, plazmocyty, histiocyty - tworzą mankiet wokół oskrzeli (peribronchitis nodosa)

• międzyzrazikowe śródmiąższowe zapalenie płuc (pneumonia interstitialis interlobularis)

• obejmuje tkankę łączną miedzypęcherzykową

• towarzyszy włóknikowemu zapaleniu płuc oraz jest objawem przeniesienia zmian zapalnych z opłucnej na przegrody międzyzrazikowe

• śródzrazikowe śródmiąższowe zapalenie płuc (pneumonia interstitialis intralobularis)

• powstaje z zapalenia okołooskrzelowego lub z pęcherzykowatego zapalenia płuc

• w przegrodach międzypęcherzykowych naciek zapalny z limf, plazmocytów, histiocytów, neutrofili, eozynofili - efektem jest zgrubienie przegród i zwężenie światła pęcherzyków

• kom pęcherzyków częściowo złuszczają się - złuszczające zapalenie płuc (pneumonia desquamativa)

• makroskopowo - rozszerzenie tkanki śródmiąższowej, guzki - efekt zwłóknienia

• w nerkach:

• śródmiąższowe zapalenie nerek (nephritis interstitialis)

• u psów, bydła, świń, koni, kur; diagnoza przypadkowa (bo brak objawów)

• spowodowane czynnikami infekcyjnymi i toksycznymi, wydalanymi z moczem

• na początku charakter wysiękowy, potem wytwórczy

• makroskopowo - nerki obrzękłe, szaro-białe, słoninowate ogniska lub guzki (zlewają się tworząc guzy - u świń ciemnoczerwone - przypomina świeży zawał, wysklepiony ponad pow nerki)

• zmiany obrzękowe, wysięk leukocytarny, nacieki kom limf, histiocytów i plazmocytów (między kanalikami, wokół kłębków i naczyń)

• w efekcie ucisku dochodzi do zaniku kanalików nerkowych lub wnikania kom do światła i tworzenie wałeczków kom; podobnie z kłębkami nerkowymi

• z czasem w nacieku dominują fibroblasty - włóknienie

• odsznurowane przez tkankę łączną kanaliki ulegają torbielowatemu rozszerzeniu w wyniku gromadzenia się w nich moczu

• torebka Bowmana i błony podstawne kanalików ulegają zwyrodnieniu szklistemu z odkładaniem wapnia, powstają grudki hialiny

• zwyrodnieniu i wapnieniu ulegają też ściany tętniczek nerkowych

• powstaje nerka marska (cirrhosis renis) - pomniejszenie nerki, stwardnienie i zziarnienie pow, narząd pozaciągany bliznowato, cienka warstwa korowa, na przekroju liczne torbiele

• w mięśniach:

• po urazach, wylewach krwi, chorobach pasożytniczych (np. włośnica)

• najpierw tkanka łączna śródmięśniowa galaretowato obrzękła, naciek granulocytów, limf, histiocytów i plazmocytów, eozynofili (przy pasożytach)

• utrata prążkowania, fragmentacja włókien, zwyrodnienie szkliste, ziarniste i tłuszczowe

• z czasem między włóknami ziarnina zapalna, uciskająca włókna - zanik

• mięśnie są suche, twarde, dużo tkanki łącznej bliznowatej

• śródmiąższowe eozynofilowe zapalenie wątroby (hepatitis interstitialis eosinophilica)

• w tkance łącznej podścieliskowej w formie nacieków kom zapalnych

• dominują kom eozynofilne

• towarzyszy zwykle inwazjom pasożytniczym

• nacieki kom, których cytoplazma wybarwia się eozyną na różowo

• kom gromadzą się w tkance łącznej przestrzeni bramnych, między zrazikami

• dochodzi do znacznego rozplemu tkanki łącznej - przewlekłe śródmiąższowe wytwórcze zapalenie wątroby (hepatitis interstitialis chronica productiva) - prowadzi do marskości wątroby

• kłębuszkowe zapalenie nerek (glomerulonephritis)

• spowodowane zaburzeniami immunologicznymi pod wpływem toksyn, infekcji itp.

• Dochodzi do odkładania się w kłębuszkach kompleksów immunologicznych, uszkadzających ich strukturę lub do rozplemu kom śródbłonka, mezangium, podocytów i zgrubienia błon podstawnych

• Makroskopowo - zmiany w kłębuszkach niewidoczne, nerki powiększone, jasnobrunatne

• Mikroskopowo - przekrwienie włośniczek kłębuszków

• Wyróżniamy:

• Rozplemowe mezangialne zapalenie kłębuszków (g. proliferativa mesangialis)

• Rozplemowe wewnątrzwłośniczkowe zapalenie kłębuszków (g. proliferativa endocapilaris diffusa)

• Kłębuszkowe zapalenie nerek z rozplemem nabłonka torebki (g. proliferativa extracapilaris)

• Kłębuszkowe błoniaste zapalenie nerek (g. membranosa)

• Kłębuszkowe błoniasto-rozplemowe zapalenie nerek (g. membranosa et proliferativa)

Zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa)

• powstaje ziarnina - jej skład w każdym zapaleniu jest różny, zależnie od czynnika patogennego

• jest to ziarnina swoista, nie zawierająca naczyń

• kom nabłonkowate (cellulae epithelioidales)

• powstają z makrofagów i histiocytów

• bogate w cytoplazmę, jądra w kształcie podeszwy, kom wydłużone podobne do kom warstwy kolczystej

• łatwo ulegają martwicy i serowaceniu

• kom olbrzymie (cellulae giganteae) - typu Langhansa lub ciał obcych

• kom limfoidalne (cellulae lymphoidales)

• należą tutaj:

• gruźlica (tuberculosis)

• promienica (actinomycosis)

• botriomikoza (botryomycosis)

• nosacizna (malleus) - brak w Polsce

• bruceloza (brucellosis)

• salmonelloza (salmonellosis)

• listerioza (listeriosis)

• koligranulomatoza ptaków (coligranulomatosis)

• choroba Johnego (enteritis paratuberculosa bovum)

• gruźlica rzekoma (pseudotuberculosis rodentium/rodentiosis)

• Gruźlica (tuberculosis)

• Prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) typu bydlęcego (typus bovis), typu ptasiego (typus avium) i typu ludzkiego (typus humanus); niepatogenne są typu mysiego (typus murium) i typu zmiennocieplnego (typus poikilotermorum)

• Dostają się do organizmu drogą oddechową (kropelkową) i pokarmową; rzadziej płciową, śródmacicznie (np. cielęta) lub przez skórę (rzeźnicy, anatomopatolodzy)

• Na drodze zakażenia rozstrzyga się umiejscowienie - 90% w płucach, 10% poza nimi; u cieląt w 50% w wątrobie, 40% w płucach i 10% w przewodzie pokarmowym; u konia i świni ognisko pierwotne w przewodzie pokarmowym, u psów i kotów 50% w płucach a 50% w jelitach; u ptaków 95% w wątrobie, 80% śledzionie i kościach, 80% w jelitach, rzadko w płucach

• W 1 fazie po zakażeniu prątkiem mamy do czynienia z odczynem wysiękowym i powstawaniem martwicy, a w drugiej fazie z odpowiedzią makrofagów i limf (odczyn kom - odp typu późnego) i powstawaniem gruzełków gruźliczych

• Czynniki wpływające na nasilenie zmian gruźliczych:




• l (laesio) - zmiana gruźlicza

• n (numerus) - liczba prątków

• v (virulentia) - zjadliwość prątków

• r (resistentia) - oporność prątków

• i (immunitas) - odporność

• uszkodzenie jest groźniejsze im więcej jest prątków i im bardziej są zjadliwe

• oporność to zdolność do walki z prątkiem - zależy od gatunku (koń oporny), narządu (często w płucach), odżywiania, warunków chowu, rasy (ludzie - biali oporniejsi niż czarni)

Rozwój gruźlicy:

• prątki niezależnie jaką droga wnikną, zatrzymywane są w układzie limf, szpiku, płucach i innych narządach

• jeśli prątek dostanie się do węzła tchawiczo-oskrzelowego wywołuje jego zapalenie (lymphadenitis tuberculosa) - w wyniku wstecznego prądu limf powstającego na skutek zamknięcia naczynia chłonnego, prątek przedostaje się do płuc, gdzie powoduje ognisko pierwotnego zakażenia (focus primarius Ghon), któremu towarzyszy zapalenie gruźlicze naczyń chłonnych (lymphangitis tuberculosa) - zapalenie węzła, naczyń chłonnych i ognisko pierwotne to zespół pierwotny kompletny Parrota-Rankego (complexus primarius completus Parrot-Ranke)

• jeżeli ognisko pierwotne jest nie do końca rozwinięte lub go nie ma, to proces ogranicza się do ww. chłonnych - zespół pierwotny niekompletny Parrota-Rankego (complexus primarius incompletus Parrot-Ranke)

• ognisko pierwotne po wchłonięciu mas martwiczych i zwłóknieniu może ulec:

• wygojeniu

• Jeśli dojdzie do powtórnego zakażenia, to powstaje znowu ognisko pierwotne i zespół pierwotny - zespół powtórnego zakażenia (reinfectio endogenes/autogenes) - przebiega identycznie jak w zakażeniu pierwotnym

• rozprzestrzenić, co prowadzi do wczesnego uogólnienia procesu (generalisatia protrahens)

• prątki szerzą się różnymi drogami - naczyniami chłonnymi, krwią, przez oskrzela, styczność tkanek, implantację w jamach surowiczych

• szybki wysiew prątków do krwi powoduje powstanie ostrej gruźlicy prosówkowej (tuberculosis miliaris acuta) - liczne gruzełki i zmiany w ww. chłonnych

• wolny wysiew prątków do krwi - mniej gruzełków prosówkowych w różnych okresach rozwoju i różnej wielkości i zmiany w ww. chłonnych - przewlekłe uogólnienie (tuberculosis protrahens)

• u cieląt i młodego bydła wszystkimi drogami - powstaje serowate, zrazikowe, postępujące zapalenie płuc (pneumonia tuberculosa caseosa) - ogniska serowate, nieregularnie obejmujące zespoły pęcherzyków płucnych (tuberculosis acinosa), gruzełki, serowacenie ww. chłonnych - serowacenie promieniste (caseificatio radiata)

• kończy się śmiercią, wyleczeniem lub uspokojeniem; może dojść do zakażenia wtórnego (reinfectio), zaostrzenia (exacerbatio) lub nadkażenia (superinfectio)

• uspokoić się (unieczynnić) - może trwać latami (wyraz nabycia odporności przez organizm)

• prątki żyją i w dogodnej sytuacji (np. spadek odporności) uaktywniają się - zaostrzenie procesu (exacerbans), czyli nadkażenie (superinfectio)

• gruźlica popierwotna - okres po pierwotnym zakażeniu

• charakteryzuje się odpornością śródzakaźna organizmu - proces zapalny jest przewlekły (tuberculosis chronica) i ogranicza się do 1 narządu (tuberculosis isolata organorum)

• rozprzestrzenia się śródkanalikowo - w płucach śródoskrzelikowo, w nerkach kanalikami nerkowymi, w gruczole mlekowym przewodami mlekowymi

• brak zmian gruźliczych w ww. chłonnych i wapnienia

• przewlekła gruźlica płuc - postaci:

• ogniska zrazikowe - zespoły gruzełków w kształt listka koniczyny, rozmiękające w centrum; zraziki zmienione łączą się często ze sobą - tworzą guzy (tuberculosis nodosa), które mogą się otorbiać; ściana oskrzeli śród zrazikowych jest zgrubiała, a w świetle obecne są rozmiękające serowate masy

• jamy (kawerny)

• jamy prawdziwe (cavernae varae) - wskutek rozmiękania i rozpływania ognisk martwicy

• jamy rzekome (cavernae spuriae) - w następstwie rozstrzeni oskrzeli (bronchiectasis)

• pierwotny naciek ściany oskrzeli i wysięk powodują jej rozszerzenie (guzy z licznymi jamami i kanałami podzielonymi tkanką łączną)

• jamy komunikują się z oskrzelami zdrowymi

• jamy prawdziwe u bydła nie ulegają pełnemu opróżnianiu z mas martwiczych tak jak u ludzi, w wyniku czego nie dochodzi do tętniaków

• gruźlicze owrzodzenia w oskrzelach i rozwidleniu tchawicy - wrzody wałowate, słoninowaty brzeg, ziarninujące dno

• późne uogólnienie (generalisatia tarda)

• załamanie nabytej odporności w okresie pierwotnego i popierwotnego zakażenia, w czasie trwania gruźlicy przewlekłej narządowej

• szerzy się naczyniami chłonnymi i krwią, zajmując węzły chłonne

• w płucach bydła postaci:

• zrazikowa - prosówkowe gruzełki ulegające martwicy i rozmiękaniu, wyglądu listka koniczyny; zapalenie ww. chłonnych z ogniskami serowacenia

• zrazikowo-serowaciejąca - suche, szaro-żółte ogniska z gruzełkami i wybroczynami

• ostra gruźlica prosówkowa - gruzełki, zmiany w ww. chłonnych nieznaczne

• gruźlica wysiękowa i wytwórcza

• zmiany o charakterze wysiękowym lub wytwórczym w różnych tkankach

• odczyn wysiękowy - płyn surowiczy z kom wysiękowymi pochodzenia mezenchymalnego - faza zapalenia gruźliczego surowiczego lub surowiczo-kom

• kom duże, okrągłe, bogata cytoplazma, małe jądro, mają pseudopodia, mają cechy fagocytozy

• w wysięku liczne neutrofile (powodują zmętnienie wysięku i nadanie mu charakteru ropnego) i erytrocyty, limf

• wysięk łatwo krzepnie, tworzy martwicę skrzepowa i serowacieje; masy serowate mogą ulec:

• otorbieniu - gdy doszło do zniszczenia prątków lub utraciły swoją zjadliwość

• zwapnieniu

• rozmiękaniu - gdy nie nastąpi otorbienie lub jest ono nieszczelne - prowadzą do powstania jam (kawern)

• w płucach w świetle pęcherzyków gromadzony jest płyn, dochodzi do obrzęku tkanki śródmiąższowej i powstania galaretowatego zapalenia płuc (pneumonia gelatinosa)

• surowiczo-kom zapalanie - nabłonek złuszcza się do światła pęcherzyków (pneumonia desquamativa) a wysięk bogaty w granulocyty - prowadzi do serowacenia - gruźlica rozpadowa (phtisis florida)

• postać wysiękowa w przeciwieństwie do wytwórczej nie jest charakterystyczna dla gruźlicy - typowa jest ziarnina gruźlicza - gruzełek (tuberculum)

• tworzą one skupiska wielkości główki od szpilki, szaro-białe lub szaro-żółte, ostro odgraniczone

• ziarnina gruźlicza różni się od ziarniny normalnej - brak naczyń, martwica serowata, odmienna budowa

• gruzełek z kom przypominających kom nabłonka, z dużym owalnym jądrem, układających się palisadowato (głównie u mięsożernych) lub współśrodkowo - im odczyn wytwórczy jest silniejszy tym jest ich więcej; oprócz nich są kom olbrzymie typu Langhansa (cellulae giganteae) będące polikariocytami (kilka - 200 jąder, ułożonych wianuszkowato, na biegunach, na kształt Krzyża Południa) - regularność jądra różni je od kom olbrzymich typu ciał obcych, gdzie jądra leżą chaotycznie; na obwodzie gruzełka kom limfoidalne nazywane czasem naciekiem okołoogniskowym (inflammatio perifocalis) - tworzą z naczyniami pas ziarniny nieswoistej (w samym gruzełku brak naczyń

• zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe powoduje martwicę skrzepową centrum gruzełka - serowacenie - może ulec upłynnieniu, zagęszczeniu i zwapnieniu; mogą pojawić się fibroblasty (zwłóknienie i szkliwienie); może dojść do skostnienia lub skamienienia

• typy gruzełków:

• podprosówkowy (tuberculum submiliare/normale) - niewidoczny gołym okiem

• prosówkowy (t. miliare)

• złożony (t. conglomeratum) - ze zlania mniejszych gruzełków

• nabłonkowaty (t. epithelioideum)

• limfoidalny (t. lymphoideum)

• serowaty (t. caseosum)

• wapniejący (t. calcificatum)

• skamieniały (t. petrosum)

• kostny (t. osseum)

• włóknisty (t. fibrosum)

• szklisty (t. hyaloideum)

• gruźliczak (tuberculomata) - zlanie się dużej ilości drobnych guzków

• ziarnina może mieć charakter rozlany i powstają guzy o wyglądzie słoninowatym i małej zdolności do serowacenia i wapnienia - najczęściej u koni

• ww. chłonne - przerost wielokom (kom siateczki); podobnie u mięsożernych rozrost kom siateczki dotyczy śledziony, w wątrobie kom Browicz-Kupfera

• typową postacią gruźlicy psów jest wysiękowa postać błon surowiczych

• u bydła często perlica - gruźlica błon surowiczych opłucnej, otrzewnej (pleuritis vel peritonitis tuberculosa nodosa/granulosa) - drobne guzki, szaro-białe, szaro-żółte, zlewające się o perłowym połysku, w centrum guzków gruzełki z tendencją do serowacenia

• u świń prątek typu bydlęcego powoduje powstanie gruzełków nabłonkowatych (w środku granulocyty a na obwodzie limf); gruzełki ulegają serowaceniu i wapnieniu

• zarażenie prątkiem typu ptasiego powoduje gruzełki podobne jak u konia - z kom nabłonkowatych, nie serowacieją, nie wapnieją, wygląd słoninowaty

• u ptaków serowacenie i wapnienie w jelitach powodują owrzodzenia i perforacje jelit

• gruźlica węzła chłonnego (lymphadenitis tuberculosa/tuberculosis lymphonodi)

• postać wysiękowa (w części rdzennej węzła płyn bogaty w białko, obejmujący coraz większe obszary, a tkanka objęta zapaleniem ulega martwicy; w wysięku są histiocyty, limf i leukocyty; miejsca objęte wysiękiem ulegają serowaceniu - serowacenie promieniste); masy serowate mogą ulec wapnieniu (tbc. caseificata lymphonodi)

• postać wytwórcza (rozplem kom nabłonkowatych i olbrzymich - tworzenie gruzełków i w końcu powstaje jednolita szara masa wypełniająca cały węzeł)

• gruźlica śledziony (tuberculosis lienis)

• w 3 postaciach:

• prosowata (t. miliaris lienis)

• guzowata (t. nodosa lienis)

• gruźlicze powiększenie śledziony - rozrost wielkokom (splenomegalia tuberculosa)

• mikroskopowo - liczne gruzełki, poprzetykane tkanką łączną, ulegającą stwardnieniu; naciek kom nabłonkowatych, olbrzymich i limf - powodują powiększenie narządu (tumor lienis hyperplasticus); serowacenie rzadkie




• Promienica (actinomycosis)

• Przyczyny:

• Actinomyces bovis - powoduje promienicę kości u bydła i gruczołu mlekowego u świń

• Actinobacillus lignieriesi - promienica skóry i narządów miąższowych

• Bakterie wnikają per os o per cutis, głównie w miejscach uszkodzenia (zmiany zapalne wytwórczo-wysiękowe (ropne) głównie w mięśniach języka, kościach żuchwy i szczęki) - w wysięku drobne żółte ziarenka, a ropnie mogą przebijać się i tworzyć przetoki

• Występuje w postaci guzków i guzów (actinomycomata)

• Formy grzybiaste (actinomycosis fungosa), ropne nacieki, ropnie (abscessus actinomycoticum) z rozrostem tkanki łącznej (actinomycosis diffusa)

• Mikroskopowo w centrum martwicy ropnej kolonie promieniczaka jako nitki przypominające grzybnię, rozdęte na obwodzie (zwyrodnienie) - kolonie przypominają rozetę rozdętą na końcach wokół której neutrofile, lim, histiocyty, kom nabłonkowate, kom olbrzymie - całość to ziarnina zapalna z licznymi naczyniami - włóknieje z czasem i wówczas pojawiają się także eozynofile

• Jeżeli zarazek nie zostanie zwalczony to dojdzie do rozprzestrzenienia się przy udziale makrofagów i powstaną nowe guzki i rozrost tkanki łącznej

• Botriomikoza/ziarniniak ropny/piasecznica (botryomycosis/granuloma pyogenicum)

• Przyczyna - Botryococcus ascoformans

• Zapalenie wytwórczo-wysiękowo (ropne) o przewadze zmian wytwórczych

• U koni w kikucie sznura nasiennego po kastracji, rzadziej na przedpiersiu i grzbiecie po uszkodzeniu skóry

• Powstaje miękki guz, żółto-czerwony lub brunatny, różnej wielkości, na przekroju ogniska ropne; po pęknięciu powstaje przetoka lub przerzuty do ww. chłonnych lub odległych narządów

• Mikroskopowo kolonie bakterii - grudki piasecznicy barwy pomarańczowej, wielkości ziaren piasku, przypominają owoc morwy; wokół naciek zapalny (ropny), obwodowo młoda ziarnina zapalna

• Nosacizna (malleus)

• Przyczyna - Pseudomonas mallei

• Wrażliwe są nieparzystokopytne - koń, osioł, muł, człowiek, mięsożerne (zwłaszcza koty)

• Zakażenie per os, per cutis, przez spojówki, błonę śluzową pochwy, drogą kropelkową

• Ognisko pierwotne, zespół pierwotny i wczesne uogólnienie

• Jest to proces wytwórczo-wysiękowo-martwicowy

• Guzy, guzki, owrzodzenia, ropnie, blizny, zmiany wysiękowe; charakterystyczny guzek nosaciznowy

• W środku guzka naciek leukocytarny, bakterie - które ulegają martwicy skrzepowej; jądra kom wysychają i kurczą się - powstaje martwica, charakterystyczny rozpad chromatyny (chromatotexis Unna); wokół której ziarnina z kom nabłonkowatych, olbrzymich; potem warstwa z kom plazmocytów, limf, na obwodzie pas przekrwienia, ziarnina nieswoista rozrasta się (fibroblasty, naczynia krwionośne; u starszych osobników ziarnina ta przechodzi w tkankę łączną włóknistą)

• Nosacizna płuc (malleosis pulmonum)

• Makroskopowo - guzy, guzki, ropnie, wysięk, blizny

• Mikroskopowo - obumieranie kom w środku guzka; wokół kom nabłonkowate i olbrzymie, poza tym kom plazmatyczne, limf i leukocyty, na obwodzie pas przekrwienia i ziarniny łącznotkankowej

• Bruceloza (brucellosis)

• Przyczyna - Brucella abortus, suis, melitensis

• Powoduje poronienia, przedwczesne porody, małą żywotność noworodków i zatrzymanie łożyska

• W narządach ogniska martwicy i ziarniniaki (brucelloma) - podobne do guzków gruźliczych

• Ziarniniaki z limf, plazmocytów, kom olbrzymich typu Langhansa, histiocytów, leukocytów, fibroblastów

• Ziarniniaki głównie w jądrach i najądrzach, powodują zapalenie (orchitis et epididymitis brucellosa)

• Salmonelloza (salmonellosis)

• Przyczyna - różne szczepy Salmonella

• Z objawami posocznicy, zapaleń przewodu pokarmowego, płuc, stawów, zmian martwiczo-zapalnych (wątroba cieląt), ziarniniakami

• Ogniska martwicze - postać martwicy skrzepowej, głównie hepatocytów (małe, żółte, wielkości główki od szpilki)

• Ziarniniaki zwane guzkami paratyfusowymi

• U dorosłego bydła ziarniniaki i martwice rzadziej

• Listerioza (listeriosis)

• Przyczyna - Listeria monocytogenes; głównie owce i ludzie (zoonoza)

• Postaci:

• Nerwowa - zapalenie CUN

• Zmiany w pniu mózgu, rdzeniu przedłużonym, móżdżku

• Ogniska rozmiękczynowe i płaszczowate, okołonaczyniowe nacieki z neutrofili, limf i histiocytów

• Może mieć charakter ropnego i nieropnego zapalenia mózgu

• Posocznicowa

• Ogniska martwicy i ziarniniaki zapalne w narządach

• Podobne zmiany w poronionych płodach lub u padłych noworodków

• Poronienia i zapalenie macicy

• Mikroskopowo - limfocytarne zapalenie opon mózgowych (głównie opony miękkiej); u owiec w miejscu nacieku kom zapalenie ogniskowe ropno-martwicowe mózgu

• Koligranulomatoza (coligranulomatosis)

• Przyczyna - E.coli; u ptaków

• Przewlekłe zapalenie wytwórcze - powstają guzkowe ziarniniaki, przypominające wytwórczą postać gruźlicy

• Głownie w przewodzie pokarmowym (jelito ślepe głównie), wątrobie, śledzionie, płucach

• Guzy różnej wielkości, białe na przekroju warstwy jak w cebuli, wewn rozmiękające, tendencja do tworzenia jam otoczonych tkanką ziarninową; pow guzków może ulegać owrzodzeniu i powstają szaro-żółte martwicze czopy

• Mikroskopowo - ziarnina zapalna z kom nabłonkowatych, limf i pseudoeozynofilów; w środku martwicy martwica serowata, wokół palisadowo histiocyty, kom olbrzymie typu ciał obcych, wakuole tłuszczowe; obwodowo limf, neutrofile i eozynofile

• Młody guzek - kom nabłonkowate, limf, heterofile

• Starszy guzek - od środka: martwica skrzepowa; histiocyty palisadowo, kom olbrzymie, krople tłuszczu; kom ziarniny swoistej, heterofile, neutrofile, limf; tkanka łączna

• Choroba Johnego/przerostowy nieżyt jelit u bydła/paratuberkuloza (enteritis paratuberculosis bovum/paratuberculosis)

• Przewlekłe wytwórcze zapalenie jelit - Mycobacterium paratuberculosis; u bydła, także owce, kozy, konie

• Zmiany w jelitach (czcze i biodrowe) - zgrubiale (3-20x), pofałdowane i przypominają zwoje mózgowe, błona śluzowa pokryta szaro-zielonym wysiękiem (parmezan)

• Naciek kom z kom nabłonkowatych, kom olbrzymich typu Langhansa, plazmocytów, limf, eozynofili

• Mikroskopowo - powiększenie kosmków jelitowych, na końcach maczugowato rozszerzone (tutaj ziarniniak z licznych kom nabłonkowatych, makrofagów, kom olbrzymich i limf); powiększająca się ziarnina wciska się między gruczoły i powoduje ich zanik; barwienie metodą Ziehl-Nielsena - purpurowy kolor w miejscu sfagocytowania bakterii przez kom nabłonkowate

• Gruźlica rzekoma/jersinioza (pseudotuberculosis rodentium/rodentiosis/yersiniosis)

• Przyczyna - Yersinia pseudotuberculosis

• Zakażenie per os i per cutis

• Zmiany w ww. chłonnych, śledzionie, wątrobie, nerkach i jelitach

• Narządy powiększone, liczne prosówkowe, szare guzki; na przekroju ogniska serowacenia

• Mikroskopowo guzki o strukturze ziarniniaków, tendencja do serowacenia, ogniskowe wapnienie; kom olbrzymie typu Langhansa

• U ptaków małe ziarniniaki z histiocytów, kom limfoidalnych, neutrofile w większych guzkach (charakter ropny)





8

---