Postępowanie w niewydolności oddechowej – postępy w intensywnej terapii 2013

04.06.2014
prof. dr hab. n. med. Andrzej Kübler

1

, prof. Roman Jaeschke MD MSc

2

, dr n. med. Miłosz Jankowski

3

1

Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu,

2

Department of Medicine,

McMaster University, Hamilton, Ontario, Kanada,

3

II Katedra Chorób Wewnętrznych im. Prof. Andrzeja Szczeklika,

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie

Rok 2013 obfitował w ważne publikacje dotyczące zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Od wielu lat
wiadomo było, że ułożenie na brzuchu chorych podczas wentylacji mechanicznej może poprawić natlenianie krwi,
zwłaszcza w opornej hipoksemii, ale nie udawało się wykazać innych istotnych klinicznie korzyści z tego postępowania.
W wieloośrodkowym badaniu klinicznym PROSEVA oceniano wpływ wentylacji mechanicznej w ułożeniu na brzuchu
przez co najmniej 16 godzin w ciągu doby na wynik leczenia ciężkich postaci ARDS. Do badania zakwalifikowano
prospektywnie 466 pacjentów z ilorazem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO

2

) i zawartości tlenu

w mieszaninie wdychanych gazów wyrażonej ułamkiem dziesiętnym (FiO

2

) wynoszącym <150 mm Hg. Wczesne

zastosowanie wentylacji w ułożeniu na brzuchu zmniejszało istotnie częstość zgonów w ciągu 28 dni (z 32,8% do
16,0%) i 90 dni (z 41,0% do 23,6%). Tak duża skuteczność metody leczenia jest bezprecedensowa w historii badań
klinicznych z randomizacją dotyczących ARDS. Prawidłowe stosowanie tej metody wymaga jednak zapoznania się
z protokołem badania, a zwłaszcza z filmem instruktażowym zamieszczonym na stronie internetowej

.

Uwagi krytyczne

wobec badania PROSEVA dotyczą sposobu prowadzenia wentylacji mechanicznej płuc, ponieważ dostosowując dodatnie
ciśnienie końcowowydechowe (PEEP) do FiO

2

, kierowano się strategią niższego PEEP, podczas gdy obecnie u chorych

z umiarkowanym i ciężkim ARDS (PaO

2

/FiO2 ≤200 mm Hg) sugeruje się stosowanie strategii wyższego PEEP (obydwie

strategie przedstawił ARDSnet).

Wentylacja mechaniczna z dużą częstotliwością oscylacji (HFOV; wentylacja oscylacyjna) jest jedną z kilku technik
wentylacji z dużymi częstotliwościami stosowaną rzadko u dorosłych, choć od lat ma ugruntowaną pozycję w intensywnej
terapii dzieci, a zwłaszcza noworodków. CCCTG przeprowadziła u dorosłych chorych z umiarkowanym i ciężkim ARDS
(PaO

2

/FiO

2

≤200 mm Hg i FiO

2

>0,5), leczonych w 39 OIT z 4 państw, badanie z randomizacją o akronimie OSCILLATE,

w którym porównano HFOV z wentylacją konwencjonalną, ale prowadzoną z małymi objętościami oddechowymi (tzw.
wentylacja protekcyjna), zgodnie ze strategią wyższego PEEP (p. wyżej). Planowano randomizację 1200 pacjentów, lecz
rekrutację przerwano po ocenie wyników u 548 chorych, ponieważ stwierdzono znamienne zwiększenie częstości
zgonów u chorych wentylowanych oscylacyjnie (47%) w porównaniu z grupą kontrolną (35%; p = 0,005). Ponadto

chorzy wentylowani oscylacyjnie otrzymywali większe dawki midazolamu, częściej stosowano u nich leki
blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (NMBA), a także częściej i dłużej podawano im leki wazoaktywne.
Nie potwierdzono więc korzyści ze stosowania HFOV u dorosłych, jakie wykazywał wcześniej opublikowany przegląd
systematyczny, który objął łącznie mniejszą liczbę pacjentów i uwzględniał 8 badań. Wyniki tych badań przedstawiono
w latach 2004–2011, a zatem część z nich prowadzono jeszcze przed rozpowszechnieniem się strategii „oszczędzającej
płuca” konwencjonalnej wentylacji mechanicznej (wentylacja protekcyjna – małe objętości oddechowe 4–6 ml/kg mc.,
ciśnienie plateau [czyli podczas pauzy końcowowdechowej] <30 cm H

2

O). W świetle wyników badania OSCILLATE można

rozważyć zastosowanie HFOV u dorosłych z ciężką hipoksemią, której nie udaje się skorygować za pomocą
konwencjonalnej wentylacji mechanicznej. Nie ma jednak jednoznacznych dowodów na korzyści z takiego postępowania,
dlatego niektóre ośrodki zaprzestały stosowania HFOV bądź preferują w takich sytuacjach szybkie rozpoczęcie
oksygenacji pozaustrojowej (ECMO).

Techniki pozaustrojowej wymiany gazowej, takie jak ECMO, znajdują coraz częstsze zastosowanie u chorych ze skrajnie
nasiloną niewydolnością oddechową, u których wentylacja mechaniczna nie jest skuteczna (i są zagrożeni w krótkim
czasie zgonem). U takich pacjentów koniecznie jest prowadzenie krążenia pozaustrojowego z dużym przepływem krwi
(bliskim wartości rzutu serca) przez oksygenator w celu jej skutecznego natlenienia. Z rosnącym zainteresowaniem
spotyka się również koncepcja zastosowania krążenia pozaustrojowego z mniejszym przepływem krwi (1–2 l/min),
zapewniającym eliminację CO

2

, do wspomagania wentylacji mechanicznej płuc, ponieważ przyjęcie strategii

„oszczędzającej płuca” (małe objętości oddechowe) prowadzi nierzadko do nasilenia hiperkapni. Międzynarodowa grupa
Xtravent-study opublikowała wyniki badania z randomizacją porównującego skuteczność wentylacji „superprotekcyjnej”
z bardzo małymi objętościami oddechowymi (ok. 3 ml/kg) w połączeniu z pozaustrojową eliminacją CO

2

ze standardową

metodą wentylacji protekcyjnej (objętość oddechowa ok. 6 ml/kg). Badanie przeprowadzone na 10 OIT w Niemczech i w
Austrii objęło 79 pacjentów. Oceniono wpływ nowej metody postępowania na liczbę dni wolnych od wentylacji
mechanicznej w ciągu 28 i 60 dni leczenia. Nie wykazano różnic w częstości zgonów ani objawów niepożądanych. Liczba
dni wolnych od wentylacji mechanicznej nie różniła się istotnie między grupami, ale analiza post hoc wykazała, że
w podgrupie z ciężką postacią ARDS (PaO

2

/ F

1

O

2

<150) była znamiennie większa u chorych, u których prowadzono

wentylację „superprotekcyjną” (41%) w porównaniu z wentylowanymi standardowo (28%; p <0,03).

W opinii autorów wentylacja z bardzo małymi objętościami oddechowymi i pozaustrojową eliminacją CO

2

jest

metodą bezpieczną i łatwą do prowadzenia oraz może ograniczyć uszkodzenie płuc przez wentylację mechaniczną

i poprawić wyniki leczenia ARDS. Potrzebne są dalsze badania nad wpływem tej metody na śmiertelność w ciężkim
ARDS, a na rutynowe stosowanie tych technik nie ma wystarczających dowodów. Stosowanie blokady przewodnictwa

nerwowo-mięśniowego podczas wentylacji mechanicznej na OIT już od dawna przestało być postępowaniem rutynowym,
m.in. z uwagi na ryzyko miopatii. Międzynarodowa grupa badaczy dokonała systematycznego przeglądu z metaanalizą
badań nad wykorzystaniem NMBA w leczeniu ARDS. Do analizy włączono 3 badania (tej samej grupy badawczej)
obejmujące 431 pacjentów z PaO

2

/FiO

2

<200 mm Hg (u znacznej większości chorych <150 mm Hg) leczonych w 20

ośrodkach we Francji. Krótkotrwały wlew cis-atrakurium (przez 48 h) wiązał się z istotnie mniejszą częstością
zgonów podczas leczenia na OIT w ciągu 28 dni i w trakcie całej hospitalizacji (NNT odpowiednio 8, 7 i 9). Blokada
nerwowo-mięśniowa zmniejszała ryzyko uszkodzenia ciśnieniowego płuc (barotrauma) u chorych z ARDS. Nie

wykazano zwiększenia ryzyka nabytego na OIT zespołu osłabienia mięśni w związku z krótkotrwałym (do 48 h)
zastosowaniem NMBA. Autorzy sugerują przeprowadzenie dalszych międzynarodowych badań w celu potwierdzenia
uzyskanych dotąd wyników.

Trudnym problemem intensywnej terapii jest wycofywanie się z wentylacji mechanicznej płuc. Grupa kanadyjska
przedstawiła wyniki przeglądu systematycznego z metaanalizą porównującego zastosowanie w tym celu nieinwazyjnej
wentylacji mechanicznej (NIV), czyli ekstubację i niezwłoczne rozpoczynanie NIV po usunięciu rurki dotchawiczej
u chorych zakwalifikowanych do wycofywania się z respiratoroterapii („odzwyczajania od respiratora”), z klasycznym
podejściem (inwazyjne mechaniczne wspomagania wentylacji i próby oddechu spontanicznego z utrzymaną rurką
dotchawiczą u takich pacjentów). Metaanaliza objęła 16 badań i łącznie 994 pacjentów, wśród których przeważali chorzy
na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Wykazano duże korzyści ze stosowania NIV: znamienne
zmniejszenie ryzyka zgonu (najwyraźniejsze w badaniach dotyczących chorych na POChP: RR 0,36; 95% CI: 0,24–0,56),
zmniejszenie prawdopodobieństwa niepowodzenia wycofywania się z wentylacji mechanicznej i wystąpienia VAP

oraz częstości wykonywania tracheostomii i ponownych intubacji, a także skrócenie wentylacji mechanicznej
płuc, pobytu na OIT i leczenia szpitalnego.

Ostra niewydolność oddechowa
Definicja i etiopatogeneza
Ostra niewydolność oddechowa rozwija się nagle i jest potencjalnie odwracalna.
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome – ARDS) – kryteria (wg definicji berlińskiej
2012):

1) czas wystąpienia – w ciągu tygodnia od zachorowania bądź pojawienia się lub nasilenia wcześniej obecnych objawów
podmiotowych ze strony układu oddechowego

2) nieprawidłowości w badaniach obrazowych płuc (RTG lub TK) – obustronne zacienienia, których nie można w pełni
wyjaśnić obecnością płynu w jamach opłucnej, niedodmą lub występowaniem zmian guzowatych

3) przyczyna obrzęku płuc – niewydolność oddechowa nie jest w pełni wyjaśniona niewydolnością serca ani
przewodnieniem, jeśli nie występują czynniki ryzyka ARDS → niżej, konieczna jest obiektywna ocena (np.
echokardiograficzna), aby wykluczyć obrzęk hydrostatyczny

4) utlenowanie krwi tętniczej oceniane na podstawie ilorazu PaO2 i zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej
przedstawionej w postaci ułamka dziesiętnego (FiO2) (u osoby zdrowej oddychającej powietrzem atmosferycznym: PaO2
= 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 mm Hg; na wysokości >1000 m nad poziomem morza posłuż się wzorem
PaO2/FiO2 × ciśnienie atmosferyczne w mm Hg/760) podczas wentylacji mechanicznej płuc. Na tej podstawie wyróżnia
się ARDS:

a) łagodny – 200 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤300 mm Hg przy dodatnim ciśnieniu końcowowydechowym (positive end
expiratory pressure – PEEP) lub stale dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych (continous positive airway pressure –
CPAP) ≥5 cm H2O (wentylacja mechaniczna płuc w łagodnym ARDS może być nieinwazyjna)
b) umiarkowany – 100 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg przy PEEP ≥5 cm H2O
c) ciężki – PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg przy PEEP ≥5 cm H2O.

Przyczyny ostrej hipoksemii:

1) zmiany rozsiane w płucach:

a) obrzęk płuc – spowodowany:

– podwyższeniem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych (niewydolność lewokomorowa serca,
przewodnienie)

– zwiększeniem przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej (ARDS, przytopienie, po reperfuzji płuca
[po przeszczepieniu płuca lub usunięciu zatoru tętniczego])

– o niejasnym lub złożonym mechanizmie (rozprężeniowy [po odbarczeniu odmy], poobturacyjny [po usunięciu przyczyny
niedodmy], neurogenny, po udarze mózgu, po leczeniu tokolitycznym)

b) krwawienie do pęcherzyków płucnych – zapalenia naczyń i choroby tkanki łącznej, skaza krwotoczna (zwłaszcza DIC)

2) zmiany ogniskowe w płucach – ciężkie zapalenie płuc, niedodma (m.in. w następstwie zatkania dróg oddechowych
przez ciało obce, guz lub wydzielinę), urazy płuca

3) choroby opłucnej – odma opłucnowa (zwłaszcza prężna lub duża), duża ilość płynu w jamie opłucnej

4) zmniejszenie przepływu krwi przez płuca – zatorowość płucna, wstrząs.

Przyczyny ostrej hipowentylacji →wyżej.

Przyczyny ARDS, tożsame z ich czynnikami ryzyka:

1) płucne – aspiracja treści żołądkowej, zapalenie płuc, uraz klatki piersiowej i stłuczenie płuca, inhalacja dymu lub toksyn,
napromienianie klatki piersiowej, uszkodzenie wskutek wentylacji mechanicznej, przytopienie, zapalenie naczyń płucnych

2) pozapłucne – sepsa, wstrząs, ostre zapalenie trzustki, uraz wielonarządowy, liczne złamania (zator tłuszczowy),
rozległe oparzenia, uraz głowy i nadciśnienie śródczaszkowe, masywne przetoczenia preparatów krwi (ostre
poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc – TRALI), powikłania ciąży (rzucawka, zator wodami płodowymi), zespół rozpadu
nowotworu, stan po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego, reakcje polekowe i zatrucia lekami.

Patogeneza ARDS: niekontrolowany proces zapalny → uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej (śródbłonka
naczyń i pneumocytów) → przesiąkanie bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych
(powstawanie błon hialinowych) → zniszczenie i spadek produkcji surfaktantu → zapadanie się i obrzęk pęcherzyków
płucnych (faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny → zaburzenia wymiany gazowej
i zmniejszenie podatności płuc → niewydolność oddechowa (dominuje hipoksemia) i nadciśnienie płucne (ostre). W 2. lub
3. tygodniu powstawanie tkanki ziarninowej (faza proliferacyjna), w dalszych etapach możliwa regeneracja zniszczonych
komórek lub produkcja kolagenu przez fibroblasty (faza włóknienia).

Obraz kliniczny i przebieg naturalny

Objawy podmiotowe: duszność; w zależności od przyczyny mogą też występować: kaszel, gorączka, ból w klatce
piersiowej, krwioplucie i inne objawy. Objawy przedmiotowe: objawy niedotlenienia (sinica, tachykardia, tachypnoë)
i objawy choroby podstawowej (niedrożność górnych dróg oddechowych, obturacja oskrzeli, obrzęk płuc, naciek zapalny,
niedodma, odma opłucnowa, płyn w jamie opłucnej itd.); niekiedy widać nasiloną pracę dodatkowych mięśni
oddechowych i paradoksalne ruchy oddechowe ścian klatki piersiowej i brzucha. Nieleczona ostra niewydolność
oddechowa prowadzi do zgonu.

Rozpoznanie

1. Wyklucz inne niż niewydolność oddechowa przyczyny duszności

2. Ustal przyczynę ostrej niewydolności oddechowej (→wyżej); w pierwszej kolejności:

1) oceń układ oddechowy – poszukuj objawów niedrożności górnych i ciężkiej obturacji dolnych dróg oddechowych,
niedodmy, zapalenia płuc, odmy opłucnowej, płynu w jamach opłucnej

2) oceń układ krążenia – ustal, czy występuje kardiogenny obrzęk płuc → lub zatorowość płucna

3) wyklucz lub rozpoznaj sepsę; jeśli występuje, ustal jej przyczynę.

Tabela 2.19-5. Wstępne różnicowanie kardiogennego i niekardiogennego obrzęku płuc

Cechy kliniczne

Obrzęk płuc
kardiogenny

niekardiogenny

skóra

zimna

zwykle ciepła

rytm cwałowy

obecny

zwykle nieobecny

EKG

cechy niedokrwienia lub zawału

zwykle prawidłowy

serca

RTG klatki piersiowej

zmiany w okolicy wnęk

początkowo zmiany zlokalizowane
obwodowo

stężenie troponin sercowych
we krwi

może być zwiększone

zwykle prawidłowe

Badania pomocnicze

1. Pulsoksymetria: zmniejszenie SaO2.

2. Badania laboratoryjne:

1) gazometria krwi – hipoksemia, w części przypadków hiperkapnia i kwasica

2) morfologia krwi obwodowej i badania biochemiczne – nieprawidłowości zależne od etiologii.

3. Badania mikrobiologiczne: ponieważ częstą przyczyną są zakażenia, dąż do wykrycia czynnika etiologicznego (zleć
badanie materiału z układu oddechowego [np. pobranego podczas bronchofiberoskopii], posiewy krwi).

4. Badania obrazowe: RTG klatki piersiowej – zmiany zależne od etiologii (nacieki zapalne w płucach, niedodma, odma
opłucnowa, płyn w jamie opłucnej; w ARDS nieswoisty obraz obrzęku płuc – rozlane zacienienia i zagęszczenia
pęcherzykowe z negatywnym bronchogramem, postępujące zwykle od obwodu płuc ku wnękom). TK klatki piersiowej –
za typową (choć nieswoistą) cechę ARDS w TKWR uważa się objaw kostki brukowej.

5. EKG: mogą występować cechy niedokrwienia mięśnia sercowego i nadciśnienia płucnego

Kryteria rozpoznania → definicje niewydolności oddechowej i ARDS.

Leczenie

1. Udrożnienie dróg oddechowych (najczęściej konieczne u nieprzytomnych): w zależności od sytuacji bezprzyrządowe →
intubacja →, wprowadzenie rurki ustno-gardłowej →lub innego przyrządu, konikotomia →, tracheotomia (postępowanie
z wyboru w masywnym obrzęku krtani i przedłużającej się wentylacji mechanicznej). Postępowanie w zachłyśnięciu.

2. Tlenoterapia w celu zwalczania hipoksemii , doraźnie z dużą zawartością tlenu w mieszaninie oddechowej (w razie
potrzeby 100%).

Prowadź sztuczną wentylację płuc – workiem samorozprężalnym (z zastawką), najlepiej połączonym z workiem
rezerwuarowym i źródłem tlenu, umożliwiającym uzyskanie dużego przepływu tlenu (>10–15 l/min), aby osiągnąć jak
największe stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (bliskie 100%). Przed intubacją (również jeśli stosuje się rurkę
ustno-gardłową lub nosowo-gardłową) – przez maskę twarzową, 2 oddechy ratownicze po każdych 30 uciśnięciach klatki
piersiowej. Po intubacji – przez rurkę dotchawiczą, z częstotliwością ~10 min, bez konieczności synchronizacji
z uciskaniem klatki piersiowej (resuscytacji asynchronicznej możesz też spróbować po zabezpieczeniu dróg oddechowych
przyrządami nagłośniowymi). Objętość i czas wdechu – 6–7 ml/kg (500–600 ml) przez 1 s. Jeśli masz dostęp
do kapnografii (pomiaru ciśnienia parcjalnego CO2 w powietrzu końcowo-wydechowym), posłuż się nią jako dodatkową
metodą do potwierdzania intubacji tchawicy, skuteczności wentylacji i powrotu samoistnego krążenia, a także oceny
jakości wykonywanych uciśnięć klatki piersiowej.

3. Wentylacja mechaniczna płuc: inwazyjna lub nieinwazyjna; jeśli nieskuteczna → rozważ pozaustrojowe wspomaganie
czynności płuc (ECLA, ECMO).

4. Leczenie choroby podstawowej: farmakologiczne i inwazyjne – np. odbarczenie odmy opłucnowej →, usunięcie płynu
z jamy opłucnej

5. Fizjoterapia oddechowa: w tym drenaż ułożeniowy.

6. Odżywianie: dieta zapobiegająca niedożywieniu, ze zmniejszoną zawartością węglowodanów, aby zmniejszyć
wytwarzanie CO2.

Powikłania

Następstwa hipoksemii → i hiperkapni → krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego – z owrzodzeń
stresowych lub wskutek krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka (zapobiegaj →), żylna choroba zakrzepowo-
zatorowa

Leczenie tlenem

Wskazania

Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa. Wskazaniem w stanach ostrych jest SaO2 <94% (wyjątek: rozpoznana lub
podejrzewana hiperkapniczna niewydolność oddechowa →niżej). Domowe leczenie tlenem stosuje się w zaawansowanej
przewlekłej niewydolności oddechowej (spowodowanej najczęściej POChP, rzadziej rozstrzeniami oskrzeli, samoistnym
włóknieniem płuc lub mukowiscydozą); niekiedy też u chorych z przewlekłą niewydolnością serca lub zaawansowaną
chorobą nowotworową.

Przeciwwskazania

Narastająca retencja CO2 u chorego z przewlekłą niewydolnością oddechową (najczęściej wskutek POChP) nie jest
przeciwwskazaniem do tlenoterapii, jeśli występuje hipoksemia, ale powinna skłonić do zmniejszenia zawartości tlenu
w mieszaninie oddechowej albo do zastosowania wentylacji mechanicznej płuc.

Powikłania

1. Działania niepożądane tlenu (dotyczy wysokich stężeń

ryzyko tym większe, im większe stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej i dłuższy czas stosowania tlenoterapii):

1) zapalenie tchawicy i oskrzeli – z suchością błony śluzowej i upośledzeniem oczyszczania śluzowo-rzęskowego

2) niedodma absorpcyjna – podczas oddychania 100% tlenem dochodzi do wypłukiwania azotu, który zapobiega
m.in. zapadaniu się pęcherzyków płucnych, a tlen zastępujący azot ulega szybkiej absorpcji

3) ostre uszkodzenie płuc.

2. Następstwa oddychania suchą i zimną mieszaniną gazów (zwłaszcza długotrwałego): wysychanie i owrzodzenia błon
śluzowych, upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego, zaleganie wydzieliny i zwiększenie jej gęstości (prowadzące
do powstania ognisk niedodmy), skurcz oskrzeli, zakażenia.

Sprzęt

1. Źródła tlenu

1) szpitalne (źródła czystego tlenu) – tlen ciekły lub gazowy (sprężony w butlach o różnej pojemności), dostarczany
do pacjenta przez centralną instalację tlenową lub z przenośnej butli

2) pozaszpitalne (w tlenoterapii domowej): koncentratory – zagęszczają tlen pobierany z otaczającego powietrza
(do stężenia 85–95%) i dostarczają go w sposób ciągły choremu; rzadziej stosuje się (w tlenoterapii domowej) tlen
gazowy sprężony w butlach lub tlen ciekły w butlach.

2. Przepływomierz z możliwością regulacji – podłączony do gniazda centralnej instalacji tlenowej, butli lub koncentratora,
pozwala uzyskać pożądaną zawartość tlenu w mieszanie wdychanych gazów.

3. Maski i cewniki tlenowe

1) cewnik umieszczony w obydwu nozdrzach przednich (tzw. wąsy tlenowe →) – najczęściej używany; przepływ tlenu
1 l/min zapewnia stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej 24%, a zwiększenie przepływu o każdy następny 1 l/min
(w przedziale 2–8 l/min) zwiększa to stężenie o kolejne 4%; niekiedy (głównie podczas bronchoskopii) używa się cewnika
wprowadzanego do jednego otworu nosowego

Rycina 24.20-1. Wąsy tlenowe

2) maski proste (zwykłe) – zapewniają stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej 40–60% przy przepływie 5–8 l/min (5–
6 l/min – 40%, 6–7 l/min – 50%, 7–8 l/min – 60%). Nie stosuj przepływu <5 l/min ze względu na ryzyko powtórnego
wdychania wydychanego CO2 i narastającego oporu podczas wdechu.

Rycina 24.20-2. Maska prosta

3) maski z zastawkami Venturiego () – podawanie czystego (100%) tlenu z odpowiednią szybkością przepływu (wg
instrukcji producentów) pozwalają uzyskać dokładnie określone stężenie tego gazu (24%, 25%, 28%, 35%, 40%, 50%
i 60%) w mieszaninie oddechowej – zalecane u chorych na POChP i innych pacjentów zagrożonych hiperkapnią →niżej.
Jeśli częstotliwość oddechów >30/min, zwiększ przepływ tlenu o 50% powyżej ustalonego w instrukcji producenta.

Rycina 24.20-3. Maska z zastawką Venturiego – wymienną (A) i regulowaną (B)

4) maski częściowo zwrotne (z workiem rezerwuarowym bez zastawki uniemożliwiającej mieszanie się powietrza
z czystym tlenem) – duże stężenie tlenu (7 l/min – 70%, 8 l/min – 80%, 9–15 l/min – 90–95%)

5) maski bezzwrotne – z workiem rezerwuarowym i zastawką uniemożliwiającą mieszanie się powietrza z czystym
tlenem; pozwalają uzyskać duże stężenie tlenu (jak maski częściowo zwrotne)

Rycina 24.20-4. Maska bezzwrotna

6) worki samorozprężalne z maską twarzową – służą zwykle do ręcznego wspomagania wentylacji i wentylacji zastępczej,
mogą być wyposażone w zastawkę i worek rezerwuarowy, zapewniają duże stężenie tlenu (jak maski częściowo zwrotne)
przy dużym przepływie tlenu (i wypełnieniu worka samorozprężalnego [oraz rezerwuarowego, jeśli wchodzi w skład
zestawu]).

4. Dreny łączące – w przypadku stacjonarnych koncentratorów w domu dopuszcza się długość do 12 m.

5. Urządzenia do nawilżania i ogrzewania gazów oddechowych – korzystne przy oddychaniu mieszaniną o dużej
zawartości tlenu przez maskę; najwydajniejsze są aktywne układy nawilżania. Brak należytej higieny podczas nawilżania
bywa przyczyną zakażeń układu oddechowego. Nie stosuj urządzeń, w których tlen jest nawilżany poprzez przejście przez
warstwę płynu z kaniuli umieszczonej na dnie zbiornika z cieczą (nieudowodniona skuteczność, ryzyko zakażenia).

Technika

Nie stosuj tlenu przy otwartym źródle ognia.

1. Ostra niewydolność oddechowa

1) dąż do uzyskania SaO2 94–98% u wszystkich chorych, z wyjątkiem osób z rozpoznaną lub podejrzewaną
hiperkapniczną niewydolnością oddechową (najczęściej chorzy na POChP, rzadziej na mukowiscydozę, rozstrzenie
oskrzeli, kifoskoliozę lub choroby nerkowo-mięśniowe albo ze znaczną otyłością), u których docelowa SaO2 wynosi 88–
92%

2) monitoruj efekty tlenoterapii – pulsoksymetria →, niekiedy kapnometria, gazometria krwi

Często konieczne jest podawanie tlenu w dużym stężeniu (>50% = FiO2 >0,50). Ze względu na toksyczność tlenu w dużym
stężeniu stosuje się je zazwyczaj krótko (od kilku godzin do kilku dni), a niewystąpienie poprawy stanu klinicznego często
jest wskazaniem do mechanicznej wentylacji płuc.

Tabela 19.2-1. Parametry gazometrii krwi tętniczej

Symbol i wyjaśnienie

Norma

pH

ujemny logarytm dziesiętny ze stężenia jonów wodorowych

7,35–7,45

PaCO2

ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej

32–45 mm Hg (4,27–6,00 kPa)

HCO3– akt

aktualne stężenie wodorowęglanów w osoczu

21–27 mmol/l

HCO3– std

standardowe stężenie wodorowęglanów

24 (21–25) mmol/l

BE

nadmiar zasad we krwi

od –2,3 do +2,3 mEq/l

PaO2

ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

75–100 mm Hgb (10,00–13,33 kPa)

ctCO2

całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu

22–28 mmol/l

47–60,5% obj.

SaO2

wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej

95–98%b

a pobranej bez kontaktu z powietrzem

b Interpretując PaO2 i SaO2, należy zawsze odnotować zawartość tlenu w mieszanie oddechowej (FiO2). Podano normy
podczas oddychania powietrzem atmosferycznym na poziomie morza (stężenie tlenu 20,9%, co odpowiada FiO2 = 0,209).
Podczas oddychania 100% tlenem (FiO2 = 1,0) u zdrowego człowieka PaO2 może sięgać ~600 mm Hg, a SaO2
wyniesie 100%.

2. Zaostrzenie przewlekłej niewydolności oddechowej

1) ze względu na możliwości hipoksemicznego napędu oddechowego w następstwie hiperkapni (zwłaszcza u chorych
na POChP, rozstrzenie oskrzeli i [rzadziej] mukowiscydozę; inne rzadsze przyczyny →wyżej), nie stosuj tlenu w dużym
stężeniu w mieszaninie oddechowej u pacjenta z dusznością, zanim (szybko) nie uzyskasz informacji o występującej
u niego chorobie płuc

2) przed rozpoczęciem leczenia tlenem wykonaj gazometrię krwi tętniczej (ew. arterializowanej)

3) u chorych zagrożonych hiperkapnią dąż (zwykle) do SaO2 88–92%. W przypadku izolowanej hipoksemii przepływ
tlenu przez cewnik donosowy zazwyczaj wynosi 2 l/min (w razie znacznej hipoksemii – większy przepływ tlenu,
a najlepiej użyj maski Venturiego). W razie hiperkapni stosuj mniejsze przepływy tlenu (0,5–1 l/min) przez cewnik
donosowy lub użyj maski Venturiego, zapewniającej najmniejsze możliwe stężeniu tlenu (24% lub 25%) w mieszaninie
oddechowej. Możesz tolerować niewielką hipoksemię (PaO2 50–60 mm Hg), ale nie dopuszczaj do PaO2 <40 mm Hg.
W razie utrzymywania się tak niskiego PaO2 lub nasilenia hiperkapni rozważ nieinwazyjną lub inwazyjną wentylację
mechaniczną.

4) monitoruj uważnie efekty tlenoterapii, uwzględniając nie tylko SaO2 (pulsoksymetria), lecz także PaCO2 i pH
(gazometria krwi tętniczej → 3. Domowe leczenie tlenem

1) dąż do uzyskania PaO2 >60 mm Hg

2) zaleć przyjmowanie tlenu ≥15 h/d, najlepiej przez całą dobę

3) przepływ tlenu ustal indywidualnie, na podstawie wyników badania gazometrycznego, zwykle na ~2 l/min (0,5–
3 l/min)

4) w czasie snu i podczas wysiłku fizycznego zaleć zwiększenie przepływu tlenu o 1 l/min.