1

Opracowanie pytań
z interny

Stomatologia

2014

2

Spis treści:

1.

Czynniki ryzyka i patogeneza miażdżycy ........................................................................................... 4

2.

Różnicowanie bólu w klatce piersiowej .............................................................................................. 5

3. Prewencja pierwotna choroby niedokrwiennej serca .......................................................................... 6

4.

Prewencja wtórna choroby niedokrwiennej serca ............................................................................... 7

5.

Stabilna dławica piersiowa ................................................................................................................. 7

6.

Zawał serca ....................................................................................................................................... 9

7. Leczenie

świeżego zawału serca ..................................................................................................... 10

8.

Nagła śmierć sercowa ...................................................................................................................... 11

9.

Postępowanie w zatrzymaniu krążenia ............................................................................................ 12

10.

Wstrząs kardiogenny .................................................................................................................... 13

11.

Kardiogenny obrzęk płuc .............................................................................................................. 14

12.

Zastoinowa niewydolność serca ................................................................................................... 15

13.

Nadciśnienie tętnicze pierwotne ................................................................................................... 16

14.

Przełom nadciśnieniowy ............................................................................................................... 18

15.

Zaburzenia rytmu serca ................................................................................................................ 19

16.

Nagłe utraty przytomności ............................................................................................................ 21

17.

Niedomykalność mitralna.............................................................................................................. 23

18.

Zwężenie ujścia mitralnego .......................................................................................................... 24

19.

Niedomykalność zastawki aortalnej .............................................................................................. 25

20.

Zwężenie ujścia aorty ................................................................................................................... 26

21.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia ..................................................................................................... 27

22.

Gorączka reumatyczna ................................................................................................................. 29

23.

Zapalenie mięśnia sercowego ...................................................................................................... 31

24.

Krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego .............................................................. 32

25.

Krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego .............................................................. 34

26.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy ................................................................................... 35

27.

Nowotwory żołądka ...................................................................................................................... 37

28.

Zespół złego wchłaniania ............................................................................................................. 38

29.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego ......................................................................................... 40

30.

Choroba Leśniowskiego-Crohna .................................................................................................. 42

31.

Rak jelita grubego ........................................................................................................................ 44

32.

Wirusowe zapalenia wątroby ........................................................................................................ 45

33.

Kamica żółciowa ........................................................................................................................... 48

34.

Marskość wątroby - przyczyny i powikłania .................................................................................. 49

35.

Różnicowanie żółtaczek ............................................................................................................... 51

36.

Ostre zapalenie trzustki ................................................................................................................ 52

37.

Rak trzustki .................................................................................................................................. 54

38.

Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa ................................................................................ 55

39.

Zator tętnicy płucnej ..................................................................................................................... 59

40.

Zapalenia płuc i opłucnej .............................................................................................................. 60

41.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc ........................................................................................... 63

3

42.

Astma oskrzelowa ........................................................................................................................ 65

43.

Astma oskrzelowa z nadwrażliwością na aspirynę ........................................................................ 66

44.

Nowotwory płuc ............................................................................................................................ 68

45.

Klasyfikacja i rozpoznawanie cukrzycy ......................................................................................... 69

46.

Cukrzyca typu 1 ............................................................................................................................ 71

47.

Cukrzyca typu 2 ............................................................................................................................ 72

48.

Ostre powikłania cukrzycy ............................................................................................................ 74

49.

Przewlekłe powikłania cukrzycy .................................................................................................... 76

50.

Nadczynność tarczycy .................................................................................................................. 78

51.

Niedoczynność tarczycy ............................................................................................................... 80

52.

Nadczynność przytarczyc ............................................................................................................. 82

53.

Niedoczynność przytarczyc .......................................................................................................... 84

54.

Nadczynność nadnerczy .............................................................................................................. 85

55.

Niedoczynność nadnerczy: ........................................................................................................... 87

56.

Osteoporoza ................................................................................................................................. 88

57.

Reumatoidalne zapalenie stawów ................................................................................................ 90

58.

Choroba zwyrodnieniowa stawów ................................................................................................. 92

59.

Toczeń rumieniowaty układowy .................................................................................................... 93

60.

Pancytopenia polekowa ................................................................................................................ 96

61.

Niedokrwistości ............................................................................................................................ 96

62.

Skazy krwotoczne ...................................................................................................................... 100

63.

Przewlekła białaczka limfatyczna................................................................................................ 101

64.

Przewlekła białaczka szpikowa ................................................................................................... 102

65.

Ostre białaczki szpikowe ............................................................................................................ 102

66.

Szpiczak mnogi .......................................................................................................................... 103

67.

Guzy nerek ................................................................................................................................. 104

68.

Zespół nerczycowy ..................................................................................................................... 105

69.

Kamica

układu moczowego ........................................................................................................ 106

70.

Kłębuszkowe zapalenia nerek .................................................................................................... 107

71.

Zakażenia układu moczowego ................................................................................................... 108

72.

Przewlekła niewydolność nerek .................................................................................................. 109

73.

Ostra niewydolność nerek .......................................................................................................... 110

74.

Hipo- i hiperkaliemia ................................................................................................................... 111

75.

Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych i choroba Buergera .............................................. 112

76.

Alergia na leki i nietolerancja leków ............................................................................................ 113

77.

Działania niepożądane niersteroidowych leków przeciwzapalnych i leków przeciwbólowych ...... 114

78.

Wstr

ząs anafilaktyczny ............................................................................................................... 115

4

1.

Czynniki ryzyka i patogeneza miażdżycy

a) Czynniki ryzyka



n

iemożliwe do modyfikacji

­ wiek
­ p

łeć męska

­ zaburzenia genetyczne



pierwszoplanowe

­ hiperlipidemia

(gł. hipercholesterolemia)

­ n

adciśnienie tętnicze

­ palenie tytoniu
­ cukrzyca



drugoplanowe

­

podwyższenie stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi

­

otyłość

­

brak aktywności fizycznej

­ stres
­ przerost komory lewej
­

niedobór estrogenów (po menopauzie)

­

duża ilość węglowodanów w diecie

­

zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego i frakcji LDL

­

zmniejszone stężenie frakcji HDL cholesterolu

b) Patogeneza:



Miażdżyca jest chorobą tętnic, polegającą na powstaniu w ich błonie wewnętrznej i środkowej
wieloogniskowych zmian prowadzących do zmniejszenia ich elastyczności oraz zwężających ich
światło. Jest to przewlekła odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym, zapoczątkowana
uszkodzeniem

śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy:



Przewl

ekłe uszkodzenie śródbłonka - którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do

zwiększonej przepuszczalności a także sprzyjająca zakrzepicy.



Przedostawanie się lipoprotein, głównie frakcji LDL zawierającej dużo cholesterolu, w obręb
ścian naczyń.



Modyfikacja lipoprotein

w obrębie zmiany wskutek ich utleniania.



Przyleganie

monocytów krwi (oraz innych leukocytów) do śródbłonka pod wpływem chemokin i

cząsteczek adhezyjnych, po którym następuje ich migracja do błony wewnętrznej i
transformacja w makrofagi i

komórki piankowate.



Przyleganie

płytek krwi



Uwalnianie przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących
migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej



Proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy
pozakomórkowej pod wpływem czynników wzrostu, co prowadzi do odkładania kolagenu i
proteogl

ikanów.



Wzmożone gromadzenie lipidów zarówno w komórkach (makrofagi i komórki mięśni gładkich),
jak i pozakomórkowo.



Powstanie blaszki włóknisto-tłuszczowej



Nasilanie procesu zapalnego przez cytokiny, czynniki wzrostu i inne mediatory zapalenia

produkowane przez makrofagi, limfocyty T i komórki mięśni gładkich. Proces zapalny
destabilizuje płytkę miażdżycową i nasila formowanie skrzepliny.



Pęknięcie płytki miażdżycowej.
­

makrofagi wytwarzają enzymy trawiące zrąb łącznotkankowy płytki (np. kolagenazy)

5

­

limfocyty T wytwarzają interferon ɣ hamujący syntezę kolagenu przez komórki mięśni
gładkich

­

redukcja wierzchniej warstwy włóknistej prowadzi do powstawania szczelin i pęknięć.



Ekspozycja krwi na wysoce trombogenne substancje zawarte w złogach (kolagen, czynnik
tkankowy), co prowadzi do aktywacji płytek, ich adhezji i agregacji, powstania trombiny,
odkładania fibrynogenu i włóknika oraz miejscowe tworzenie skrzepliny.



Zamknięcie światła naczyń (ostry zespół wieńcowy, zawał serca, udar, tętniak aorty lub
zakrzepica innych narządów).

2.

Różnicowanie bólu w klatce piersiowej

Źródłem bólu mogą być wszystkie struktury klatki piersiowej oprócz miąższu płucnego.
a) serce



dławica piersiowa – ból zamostkowy, promieniujący do szyi, żuchwy, kończyny górnej i
nadbrzusza, gniotący, piekący, ściskający, trwa kilka minut, wywołany wysiłkiem fizycznym
stresem, zimnym powietrzem a nawet obfitym posiłkiem, ustępuje po zaprzestaniu wysiłku lub
nitrogl

icerynie, może mu towarzyszyć duszność



zawał serca - ból zamostkowy, promieniujący do szyi, żuchwy, kończyny górnej i nadbrzusza,
gniotący, piekący, ściskający, silniejszy niż dławicowy, utrzymuje się powyżej 30min., nie
ustępuje po zaprzestaniu wysiłku i nitroglicerynie, może towarzyszyć mu duszność, poty,
osłabienie, nudności i wymioty



zapalenie osierdzia

– ból zamostkowy lub w okolicy uderzenia koniuszkowego, może

promieniować do szyi i barku, ostry, kłujący, o zmiennym natężeniu, nasila się przy głębokim
wdechu, skręcie tułowia, pozycji leżącej i kaszlu a zmniejsza się w pozycji siedzącej z
pochyleniem do przodu

b)

inne narządy klatki piersiowej



rozwarstwienie aorty

– ból w przedniej ścianie klatki piersiowej, może promieniować do okolicy

międzyłopatkowej lub lędźwiowej, rozdzierający, b. silny, nagły, nasila go wysokie ciśnienie
tętnicze, pojawia się szmer niedomykalności zastawki aortalnej i asymetria ciśnienia tętniczego
na kończynach



ból opłucnowy (zapalenie opłucnej, podrażnienie w zawale lub odma opłucnowa) – zwykle
jednostronny, może promieniować do okolicy międzyłopatkowej, ostry kłujący, nasila się przy
głębokim wdechu, kaszlu i ruchach tułowia, zmniejsza się po położeniu na bolącym boku



choroby przełyku, oskrzeli lub śródpiersia

c)

ściana klatki piersiowej



nerwoból (zapalenia nerwu lub ucisk przez zmiany w kręgosłupie) – jednostronny w półpaścu z
towar

zyszącą osutką, obustronny przy zmianach w kręgosłupie z tkliwością uciskową kręgów

piersiowych

, ostry, nasila się przy palpacji wzdłuż przebiegu nerwu



ból kostno-stawowy (zapalenie stawów lub urazy) – ból miejscowy, w przedniej ścianie klatki
piersiowej,

ostry lub gniotący, nasilają go ruchy klatki piersiowej, szczególnie kaszel, obecna

tkliwość przy palpacji



choroby gruczołów sutkowych i skóry

d)

narządy jamy brzusznej



refluks żołądkowo-przełykowy – ból zamostkowy, może promieniować do pleców, zwykle
piekący lub gniotący, nasila go obfity posiłek, pochylanie się i pozycja leżąca, może obejmować
także nadbrzusze



pęknięcie przełyku – zamostkowy, b. silny, piekący nagły, towarzyszą mu wymioty nasilając go



choroba wrzodowa

– w nadbrzuszu i w dolnej cz. klatki piersiowej (czasem), zwykle tępy,

zjedzenie posiłku nasila ból przy wrzodzie żołądka a łagodzi przy wrzodzie dwunastnicy

6



kamica żółciowa – ból w prawym podżebrzu lub nadbrzuszu, może promieniować do barku,
silny narastający a potem stały, ustępuje wolno trwa od kilkunastu minut do kilku godzin, nasila
się po spożyciu tłustego posiłku, zmniejsza się w pozycji leżącej bez ruchu, mogą mu
towarzyszyć nudności, wymioty i jadłowstręt

e)

ból psychogenny



ból nerwicowy – obejmuje przednią ścianę klatki piersiowej, charakter zmienny, wywołany
stresem emocjonalnym, może mu towarzyszyć duszność, niepokój i kołatanie serca

Diagnostyka opiera się na ocenie parametrów życiowych (oddech, tętno, ciśnienie tętnicze), badaniu
podmiotowym i przedmiotowym w celu wstępnego określenia charakteru bólu i prawdopodobnej
przyczyny. Należy także wykonać EKG. W zależności od podejrzewanej przyczyny wykonuje się także
inne badania.

3. Prewencja pierwotna choroby niedokrwiennej serca

Po

lega na zwalczaniu lub modyfikacji czynników ryzyka. Obejmuje osoby z czynnikami ryzyka

miażdżycy i ma na celu ochronę przed jej rozwojem oraz powikłaniami. Do najważniejszych zadań
prewencji pierwotnej ChNS należy zachęcanie do zmiany stylu życia.
a) zmniejszenie cholesterolu LDL -

<130 miligramów/dl, zapobieganie postępu miażdżycy



↓ podaży kalorii



↓ podaży tłuszczów poniżej 35% całkowitej dobowej dawki energii, w tym energii pochodzącej z
nasyconych kwasów tłuszczowych poniżej 10%,



unikanie jednonienasyconych KT o konfiguracji trans



↑ podaży tłuszczów wielonienasyconych



↑ podaży witamin, błonnika i ryb

b)

podwyższenie poziomu cholesterolu HDL - powyżej 35 mg/dl u mężczyzn i 40 mg/dl u kobiet.

c)

kontrola masy ciała - pacjenci z otyłością brzuszną mają często podwyższone poziomy
cholesterolu frakcji LDL, a obniżone frakcji HDL, wysokie stężenia trójglicerydów i wzmożoną
skłonność krwi do krzepnięcia co sprzyja rozwojowi miażdżycy. Występuje również duże ryzyko
cukrzycy



jeśli BMI>30kg/m

2



obwód talii >102cm u mężczyzn



obwód talii >88 u kobiet

d)

zwiększenie aktywności fizycznej - umiarkowana aktywność fizyczna przez co najmniej 30min
dziennie, prowadzi do ↑ HDL, ↓ LDL, ↓ ryzyka cukrzycy typu II, ↓ nadwagi

e)

zwalczanie nadciśnienia - <140/90mmHg,



zmiana trybu życia
­

↓ spożycia soli

­

↓ spożycia alkoholu etylowego (zwiększa ryzyko zgonu sercowego)

­

↑ spożycia potasu

­

↓ masy ciała u osób otyłych



leczenie farmakologiczne

f) zaprzestanie palenia tytoniu

– czynnik ryzyka miażdżycy (usposabia do pojawienia się uszkodzeń

śródbłonka, nasila agregację krwinek czerwonych, powoduje wzrost lepkości krwi, zwiększa
aktywność niekorzystnych procesów utleniania oraz ryzyko pęknięcia blaszki miażdżycowej),
nikotyna zwiększa wydzielanie i stężenie adrenaliny i noradrenaliny we krwi, co sprzyja
powstawaniu zaburzeń rytmu sera, kurczeniu się naczyń wieńcowych (niedokrwienie), powoduje
przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego, pogarsza profil lipidowy i zwiększa ryzyko zawału

7

g) kontrola poziomu glukozy we krwi

poprzez odpowiednie postępowanie w razie występowania

cukrzycy lub innych zaburzeń tolerancji glukozy – czynnik ryzyka miażdżycy, u chorych na cukrzycę
typu 2 odsetek HbA1c powinien wynosić <7%

h)

obniżenie poziomu trójglicerydów poniżej 150 mg/dl

4.

Prewencja wtórna choroby niedokrwiennej serca

Prewencją wtórną obejmowane są osoby z symptomami choroby wieńcowej, której działania
zmierzają do zahamowania postępu choroby i uniknięcia przyszłych incydentów wieńcowych. Z tego
powody profilaktyce wtórnej przyznaje się najwyższy priorytet.
Priorytety profilaktyki ChNS w praktyce klinicznej:



Pacjenci z ustaloną ChNS lub innymi chorobami naczyniowymi na tle miażdżycy



Osoby bez objawów choroby, ale ze szczególnie wysokim ryzykiem (osoby z ciężką
hipercholesterolemią lub innymi postaciami dyslipidemii, cukrzycą lub nadciśnieniem; osoby z
wieloma czynnikami ryzyka)



Bliscy krewni:

­ pacjenci

z wczesnym początkiem ChNS lub innych chorób naczyniowych na tle miażdżycy

­

osoby bez objawów chorobowych, ale ze szczególnie wysokim ryzykiem



Inne osoby przyjmowane przez lekarza w ramach normalnej praktyki.

Założenia redukcji czynników ryzyka są podobne do tych, jakie określono dla profilaktyki pierwotnej:
a) zmniejszenie poziomu cholesterolu LDL -

poniżej 100 miligramów/dl a nawet poniżej 70 mg/dl u

osób po zabiegach na tętnicach wieńcowych i u osób z cukrzycą

b)

całkowity zakaz palenia tytoniu – poprawa zdrowia i zmniejszenie ryzyka rozwinięcia się
późniejszych incydentów wieńcowych.

c)

bezwzględne przestrzeganie zaleceń dietetycznych umożliwiających obniżenie wagi ciała,
stężenia cholesterolu we krwi, ciśnienia tętniczego oraz glukozy (szczególnie ważne dla osób
chorujących na cukrzycę)

d)

zwiększenie aktywności fizycznej do minimum rekomendowanego poziomu

e)

kontrola poziomu ciśnienia tętniczego krwi oraz stężenia cholesterolu całkowitego.

Ponad to w profilaktyce wtórnej obowiązują specjalne zalecenia odnośnie leków profilaktycznych (ABC)



A - kwas acetylosalicylowy

(↓ ryzyka powikłań zatorowo-zakrzepowych)



B

– beta-adrenolityki (↓ śmiertelności): bisoprolol, atenolol, metoprolol lub karwedilol



C

– leki obniżające poziom cholesterolu: atorwastatyna, lowastatyna, simwastatyna



Oprócz tego:
­

antagoniści kanału wapniowego: werapamil

­ inhibitory konwertazy angiotensyny

(zwłaszcza przy nadciśnieniu i niewydolności krążenia,

kon

iecznie po zawale, ↓ śmiertelności): lizynopril, perindopril

5.

Stabilna dławica piersiowa

Jest to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia
mięśnia sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i niezwiązanego z martwicą. Jest
wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.
Stabilną dławicę piersiową rozpoznaje się, jeśli objawy dławicowe nie uległy nasileniu w ciągu ostatnich
2 miesięcy. Najczęstszą przyczyną jest miażdżycowe zwężenie światła tętnic wieńcowych. Inne
przyczyny mogące powodować takie dolegliwości nawet wobec braku zmian w tętnicach wieńcowych
obejmują m.in. kardiomiopatię przerostową i rozstrzeniową oraz ciężką stenozę aortalną.
a)

Ból dławicowy – ból zamostkowy, promieniujący do szyi, żuchwy, lewej kończyny górnej i
nadbrzusza, gniotący, piekący, ściskający, trwa kilka minut, wywołany wysiłkiem fizycznym stresem,

8

zimnym powietrzem a nawet obfitym posiłkiem, ustępuje po zaprzestaniu wysiłku lub nitroglicerynie
(1-3min.)

. Zamiast bólu mogą wystąpić tzw. równoważniki dławicy piersiowej:

­

duszność wysiłkowa

­

zmęczenie

­

ból brzucha

­

nudności

b) K

lasyfikacja nasilenia dławicy piersiowej wg CCS – pozwala monitorować przebieg choroby i

decyduje o leczeniu.



Klasa I

– bóle dławicowe jedynie podczas ciężkich wysiłków



Klasa II

– bóle dławicowe przy szybkim chodzeniu po płaskim terenie lub po schodach, przy

wchodzeniu pod górę, przy chodzeniu po płaskim terenie lub schodach po posiłkach, gdy jest
zimno, wieje wiatr, pod wpływem stresu lub tylko w ciągu kilku godzin po przebudzeniu, po
przejściu >200m po terenie płaskim i wchodzeniu po schodach na >1 piętra



Klasa III

– bóle dławicowe po przejściu 100 – 200m po terenie płaskim lub przy wchodzeniu po

schodach na 1 piętro



Klasa IV

– bóle dławicowe podczas niewielkich wysiłków i bóle spoczynkowe.

c) Rozpoznanie:



Podstawę rozpoznania stanowi wywiad.



Badanie przedmiotowe - wykluczenie lub potwierdzenie innych

chorób i stanów

współistniejących (np. nadciśnienie tętnicze), czy obecność cech mogących wskazywać na
patologię zastawek serca. Należy również zmierzyć obwód pasa oraz wyliczyć wskaźnik masy
ciała (BMI) oraz sprawdzić, czy nie ma cech świadczących o miażdżycy w pozostałych
łożyskach naczyniowych (m.in. w tętnicach szyjnych i tętnicach kończyn dolnych).



Badania biochemiczne:

­

pełna morfologia krwi obwodowej m.in. w celu wykluczenia niedokrwistości mogącej
wywoływać i/lub nasilać objawy.

­

pomiar stężenia kreatyniny w surowicy - ocena funkcji nerek

­ badanie poziomu glukozy
­

pełen lipidogram (cholesterol całkowity, HDL, LDL i trójglicerydy)

­

w razie wskazań oznaczanie markerów martwicy mięśnia sercowego (troponina) lub ocena
funkcji tarczycy (TSH)



EKG spoczynkowy

– u większości chorych, którzy nie przebyli zawału, jest prawidłowy, u

pozostałych pacjentów można zaobserwować obniżenie odcinka ST oraz spłaszczenie lub
odwrócenie załamka T (zwłaszcza w czasie bólu dławicowego)



elektrokardiograficzna próba wysiłkowa – najczęściej stosowana



koronarografia

– najskuteczniejsza, przy II lub IV klasie wg CCS



scyntygrafia perfuzyjna serca



echokardiografia

d) Leczenie:



zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy (profilaktyka wtórna)



leczenie chorób nasilających dławicę piersiową



zwiększenie aktywności fizycznej



szczepienie przeciwko grypie



leczenie inwazyjne

– u wybranych chorych

­

PTCA (przezskórna angioplastyka wieńcowa)

­

chirurgiczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego



farmakoterapia

­

leki przeciwpłytkowe (profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych): kwas
acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel

­

β-adrenolityki (zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen): metoprolol, atenolol

­

blokery kanału wapniowego (zamiast β-blokerów): diltiazem i werapamil,

9

­ inhibitory konwertazy angiotensyny (odbarczenie serca, u wszystkich chorych z przebytym

zawałem): enalapril, ramipril

­

azotany (rozszerzenie naczyń, zwiększenie przepływu wieńcowego i ustąpienie bólu):
triazotan glicerolu (nitrogliceryna), diazotan i monoazotan izosorbidu

­ statyny: lowastatyna, atorwastatyna, simwastatyna

6.

Zawał serca

Zawałem serca nazywamy martwicę komórek mięśnia sercowego na określonym obszarze wywołana
ostrym jego niedokrwieniem (niedrożność tętnicy wieńcowej) Obszar martwicy zależy od rozległości
niedokrwienia.
a) Patogeneza:



W

90% przypadków przyczyną pierwotną jest miażdżyca tętnic, bezpośrednią przyczyną jest

zamknięcie światła naczynia wieńcowego wywołane najczęściej zakrzepem śródnaczyniowym
i/lub blaszką miażdżycową - rzadziej inne przyczyny : zator, obrzęk zapalny lub alergiczny (uraz,
wstrząs)

b) Obraz kliniczny:



ból wieńcowy (dusznicowy) trwający dłużej niż 20-30 min, o dużym nasileniu, utrzymujący się w
spoczynku i nie ustępujący po nitroglicerynie, ból zamostkowy, promieniujący do szyi, żuchwy,
kończyny górnej i nadbrzusza, pojawia się nagle bez rozpoznanej dotąd/lub z rozpoznaną
chorobą wieńcową,



uczucie lęku,



omdlenie,



poty,



osłabienie



tachykardia (może być sygnałem zagrażającego wstrząsu lub ostrej niewydolności
lewokomorowej), bradykardia (najczęściej w pierwszych godzinach zawału) i zaburzenia rytmu
(częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór



wyjątkowo spotyka się bezbólowe postacie zawału, w których pierwszym objawem może być
obrzęk płuc, nagłe osłabienie, zaburzenie rytmu serca lub tylko zawałowy obraz
elektrokardiograficzny.



nad sercem ciche i głuche tony, często rytm cwałowy



spadek ciśnienia tętniczego u wszystkich chorych w ciągu 2-4 dni (skurczowe nawet 80-90
mmHg), w p

óźniejszym okresie ciśnienie może wracać do normy, lecz często pozostaje

obniżone, w pierwszych godzinach u chorych z zespołem nerwu błędnego lub wstrząsem
sercopodobnym



w

1 lub 2 dniu zawału występuje podwyższenie temperatury do 37-39°C (może się utrzymywać

przez kilka dni)

c) Diagnostyka:



EKG

­

bezpośrednio po wystąpieniu bólu wysokie spiczaste załamki T

­

uniesienie odcinka ST w ciągu kilku godzin (fala Pardeego) lub obniżenie w innych
odprowadzeniach

­

uniesienie ST stopniowo obniża się do linii izoelektycznej (nawet tygodnie)

­

nieprawidłowy załamek Q lub zespół QS (utrzymują się trwale)

­

ujemny załamek T (z czasem staje się znowu dodatni - miesiące)

­

jeśli ST utrzymuje się >14 dni – podejrzenie pozawałowego tętniaka serca



badanie holterowskie

– u pacjentów z zaburzeniami rytmu w wywiadzie i chorych z przebytym

zawałem, „uchwycenie” zaburzeń rytmu

10



echokardiografia

– ocena funkcji lewej komory i ew. regionalnych zaburzeń kurczliwości



badania laboratoryjne (markery martwicy mięśnia sercowego)
­ kinaza kreatynowa (CK-MB)
­ troponina T
­ mioglobina (MG)
­ aminotransferaza asparaginowa (GOT)
­ dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH)
­

↑ liczby leukocytów

­

↑ OB

d)

Powikłania zawału:



wstrząs kardiogenny



pękniecie serca



ostra niedomykalność zastawki dwudzielnej



zapalenie osierdzia (zespół Dreslera – 8-14 doba)



zakrzepica żył głębokich



nadciśnienie



zator tętniczy



pękniecie przegrody międzykomorowej



nagła śmierć (najczęściej migotanie komór)

7.

Leczenie świeżego zawału serca

a) Na miejscu zdarzenia:



unieruchomienie chorego



tlenoterapia



nitrogliceryna

podjęzykowo (z wyjątkiem tachykardii i hipotonii)



ASA doustnie (300-500mg)



ew. analgetyki i leki

uspokajające



transport do szpitala pod nadzorem lekarskim (najlepiej karetka reanimacyjną lub kardiologiczną
z możliwością monitorowania EKG i wykonania efektywnej kardiowersji lub defibrylacji serca w
razie wystąpienia częstoskurczu komorowego lub migotania komór)

b) Hospitalizacja:



przez 1-

2 dni w ośrodku intensywnej terapii



monitoring EKG, tętna, w wybranych przypadkach oddechu,



wielokrotne pomiary ciśnienia



re

habilitacja w łóżku, w 4-5 dniu w pozycji siedzącej a po 7 dniach nauka chodzenia



pobyt w szpitalu przez co najmniej 10 dni (dłużej przy zawałach powikłanych)



dieta ubogo energetyczna

, płynna, bogato witaminowa

c) Leczenie:



leczenie przeciwbólowe: morfina



lec

zenie przeciwpłytkowe: ASA (150mg dziennie)



leczenie fibrynolityczne

– jest najskuteczniejsze w pierwszych 3-6h zawału serca (max do 12h) i

może prowadzić do udrożnienia tętnicy wieńcowej przez rozpuszczenie zakrzepu: streptokinaza
w ciągu 30-60min., tkankowy aktywator plazminogenu w ciągu 90min., przy znacznym ryzyku
powikłań krwotocznych podaje się heparynę łącznie z ASA lub tirofibanem



leczenie przeciwzakrzepowe

– zapobieganie powikłaniom zatorowo-zakrzepowym, bolus

heparyny jeszcze przed trombolizą, przy streptokinazie nie kontynuujemy leczenia



dożylny wlew nitrogliceryny przez kilka godzin - szczególnie u osób z niewydolnością
lewokomorową, podwyższonym ciśnieniem krwi lub nawracającymi bólami wieńcowymi

11



β-blokery – od pierwszych godzin, zmniejszają zapotrzebowanie na tlen, zwiększają przepływ
wieńcowy, obniżają niekorzystny wpływ pobudzenia układu sympatycznego na serce
(zapobiegają powikłaniom, kolejnemu zawałowi i zmniejszają ból), stosowane przewlekle



leki wpływające na „remodeling” lewej komory serca – inhibitory konwertazy angiotensyny, od
drugiego dnia zawału, kontynuacja do 6 miesięcy



leczenie przeciwarytmiczne:

­

nadpobudliwość serca: lidokaina

­

napadowe częstoskurcze i migotanie przedsionków: kardiowersja elektryczna

­ zaburzenia przewodzenia: glikokortykosteroidy i elektrostymulacja
­ bradykardia zatokowa: atropina
­

β-blokery również mogą zapobiegać zaburzeniom rytmu



PTCA

– przezskórna angioplastyka wieńcowa

8.

Nagła śmierć sercowa

Jest to nieoczekiwany zgon, poprzedzony nagłą utratą przytomności, do którego dochodzi w okresie 1
godziny od początku objawów, u osoby ze znaną wcześniej lub utajoną chorobą serca.
a)

Cechy nagłej śmierci sercowej:



naturalna -

śmierć powstała w toku procesów biologicznych, a nie z przyczyn zewnętrznych czy

urazowych



nagła - od początku objawów do zgonu upływa nie więcej niż 60 minut



sercowa -

w odróżnieniu od innych przyczyn nagłych zgonów np. masywnego zatoru tętnicy

płucnej lub udaru mózgu przyczyna wynika z patologii sercowej i ma w zdecydowanej
większości podłoże arytmiczne



nieoczekiwana -

osoba uprzednio nie chorowała "na serce" lub jeśli chorowała to jej stan był na

tyle stabilny, że nie zapowiadał zgonu

b)

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

­

choroba niedokrwienna serca (80% przypadków)

­ kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa, arytmogenna prawokomorowa)
­

niescalony mięsień lewej komory

­ genetycznie uwarunkowane arytmogenne choroby serca (LQTS, CPVT)
­

zwężenie zastawki aortalnej

­

wypadanie płatka zastawki mitralnej

­

nieprawidłowe odejście tętnic wieńcowych

­

mostek mięśniowy nad tętnicą wieńcową

­

zespoły preekscytacji

­

zaburzenia czynności węzła zatokowego i przewodzenia AV

c) Mechanizm:



migotanie komór (VF) – w 75% przypadków



częstoskurcz komorowy (VT) bez tętna



bradyarytmia



tamponada serca



pęknięcie tętniaka aorty lub tętniaka lewej komory serca



zatorowość płucna

d) Leczenie:



leki antyarytmiczne np. amiodaron, sotalol



beta-blokery np. metoprolol, bisoprolol



diuretyki np. indapamid, furosemid



leki obniżające poziom lipidów we krwi np. statyny



inhibitory konwertazy angiotensyny np. lisinopril, kaptopryl, enalapryl



kardiowersja



elektrostymulacja serca



ICD czyli wszczepialne kardiowertery-

defibrylatory u osób z wysokim ryzykiem

12

9.

Postępowanie w zatrzymaniu krążenia

Nagłe zatrzymanie krążenia prowadzi do śmierci klinicznej. Jest to stan chorobowy, w którym doszło do
odwracalnego zatrzymania podstawowych czynności życiowych organizmu: krążenia, oddychania,
świadomości, przy czym ze względu na krótkotrwałość zmian procesy biologiczne w obrębie
poszczególnych komórek przebiegają nadal, ulegając stopniowemu wygasaniu. Objawy:

­

utrata przytomności( ok. 10 sekund od zatrzymania krążenia),

­

brak tętna dużych naczyń tętniczych (t. szyjna lub udowa),

­ zatrzymanie oddechu (po ok. 20-30 sek.) ,
­ drgawki toniczno-kloniczne,
­

bladość lub sinica,

­

rozszerzenie źrenic (dopiero po ok. 30-60 sek.)

Postępowanie:
a) BLS:



ocena bezpieczeństwa chorego i własnego



ocena przytomności chorego



wołanie o pomoc

A

– udrożnienie dróg oddechowych: usunięcie z jamy ustnej śluzu i ciał obcych oraz odgięcie

głowy do tyłu i wysunięcie żuchwy
B

– wentylacja płuc: obserwujemy ruchy klatki piersiowej, nasłuchujemy szmery przy ustach

chorego i wyczuwamy ruchy powietrza, przez max. 10s., przy braku - sztuczny oddech usta-
usta lub usta-nos,
C

– sprawdzamy tętno, przy braku zewnętrzny (pośredni) masaż serca: rytmiczne uciskanie

mostka dwoma rękami ułożonymi dłoń na dłoń na głębokość 5 cm (u dorosłych) w linii
środkowej ciała, na środku klatki piersiowej



p

o stwierdzeniu braku reakcji oraz braku oddechu, należy wezwać pogotowie, po czym

trzydzieści razy ucisnąć środek klatki piersiowej, a następnie wykonać dwa wdechy ratownicze
(u dzieci przez pierwszą minutę 15:2)



resuscytację krążeniowo-oddechową rozpoczyna się od 5 wdechów ratowniczych z następnym
masażem serca w 4 przypadkach NZK: u dziecka, u topielca, u wisielca, u zasypanego



s

ekwencję trzydziestu ucisków i dwóch wdechów należy powtarzać do przywrócenia

spontanicznego oddechu, zmęczenia ratującego lub do przyjazdu wykwalifikowanej pomocy



w

ażne jest, aby w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej starać się wykryć i leczyć (jeśli to

możliwe) potencjalnie usuwalne przyczyny nagłego zatrzymania krążenia.



j

eżeli podstawowe zabiegi resuscytacyjne były wykonywane przez przynajmniej dwie minuty bez

pozytywnego skutku, a mamy dostęp do defibrylatora (automatycznego (AED) lub z karetki
zespołu ratownictwa medycznego lub szpitalnego), przykleja się elektrody do klatki piersiowej z
monitora defibrylatora sprawdza się rytm i przechodzi do dalszego postępowania.

b) Po stwierdzeniu rytmu do defibrylacji

(migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna):



wykonuje się defibrylację 360 J - prądem monofazowym, 150-200 J - prądem dwufazowym



kontynuuje się rozpoczętą resuscytację krążeniowo-oddechową w sekwencji trzydziestu
uciśnięć i dwóch wdechów przez dwie minuty



co 2 minuty sprawdza się rytm



w razie potrzeby wykonuje się kolejne defibrylacje i kontynuuje się resuscytację według
podanego schematu



zabezpieczenie dojścia do żyły i intubacja tchawicy



po trzeciej defibrylacji podaj

e się 1 mg adrenaliny dożylnie (powtarza się 1 mg adrenaliny co 3-5

minut) i amiodaron w dawce 300 mg



wyżej wymieniony cykl postępowania powtarza się, jeśli nie dojdzie do przywrócenia krążenia
(obecny puls)

c) Po stwierdzeniu rytmu nie do defibrylacji (asystolia lub ak

tywność elektryczna bez tętna - PEA):



podaje się 1 mg adrenaliny dożylnie i powtarza się podawanie 1 mg co 3-5 minut

13



kontynuuje się resuscytacje krążeniowo-oddechową w sekwencji: 30:2



ocena rytmu co dwie minuty



nie zaleca się rutynowo podawania atropiny

d) Inne leki:

­

wodorowęglan sodu (hiperkaliemia, przedawkowanie trójpierścieniowych leków
przeciwdepresyjnych, ciężka kwasica): 50ml 8,4%

­

chlorek wapnia (hiperkaliemia, hipokalcemia, przedawkowanie blokerów kanału
wapniowego, hipermagnezemia): 10ml 10%

­ alteplaza

(zatorowość płucna): 50mg

­ glukoza (hipoglikemia)
­

glukagon (hipoglikemia: 1mg i przedawkowanie β-blokerów lub blokerów kanału
wapniowego: 5-10mg)

­ leki przeciwhistaminowe i glikokortykosterydy (anafilaksja)
­ nalokson (zatrucie opioidami)
­ 20% emulsja lipidowa (zatrucie lekami znieczulenia miejscowego): 15ml/kg/h

e)

Po przywróceniu krążenia:



pozycja bezpieczna (przewracamy co 30min)



regularna kontrola oddechu



szybki transport na OIT i hospitalizacja

10.

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs to stan bezpośredniego zagrożenia życia, który charakteryzuje się uogólnionym zmniejszeniem
przepływu obwodowego krwi (hipoperfuzja) powodującym niedotlenienie tkanek (hipoksja).
3 etapy wstrząsu:

I

– Niepostępujący (mechanizmy kompensacyjne są wydolne i zapewniają minimalny przepływ krwi

przez narządy obwodowe
II -

Postępujący (wydolność mechanizmów kompensacyjnych ulega zmniejszeniu lub jest

niewystarczająca, co doprowadza do postępującego niedokrwienia narządów)
III - Nieodwracalny (

gdy niewydolność mechanizmów kompensacyjnych powoduje niedokrwienie,

niedotlenienie i martwicę komórek - niewydolność narządów).

Na początku organizm radzi sobie ze wstrząsem dzięki tzw. „Centralizacji krążenia” (zapewnienia
przepływu krwi dla mózgu, serca, płuc). Usunięcie przyczyny wstrząsu w 2 pierwszych etapach umożliwia
przywrócenie prawidłowej funkcji krążenia.
Wstrząs kardiogenny spowodowany jest zaburzeniami czynności serca (ostra niewydolność serca) lub
zmianami w dużych naczyniach powodującymi zmniejszenie rzutu serca. . Liczba pacjentów umierających
z powodu wstrząsu kardiogennego jest bardzo wysoka i wynosi ok.65-90%.

a) Przyczyny:



niewydolność napełniania komór:
­

tachyarytmie (zaburzenia rytmu z szybką czynnością serca)

­

nagromadzenie płynu w worku osierdziowym (tamponada osierdzia)



niewydolność funkcji wyrzutowej:
­

niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca

­

zapalenia mięśnia sercowego

­

niedomykalność ujść tętniczych

­ kardiomiopatia przerostowa
­ leki kardiodepresyjne (inotropowo ujemne)
­

zwężenie ujść tętniczych

­

zator tętnicy płucnej

­ zaburzenia rytmu (bradyarytmie)

b) Obraz kliniczny



zimna, pokryta

potem, blada skóra

14



zaburzenia świadomości



obniżenie temperatury ciała



oddech szybki i głęboki, spłycający się



oliguria



tętno szybkie i słabe



spadek ciśnienia tętniczego

c)

Objawy charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego:



spadek skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg lub spadek o ponad 60 mmHg
wartości wyjściowej utrzymujący się przez ponad pół godziny



diureza godzinowa na poziomie poniżej 20ml



zaburzenia świadomości



spadek indeksu pojemności wyrzutowej poniżej 2l/m

2

/min

d) Diagnostyka:



pomiar ciśnienia



EKG



echokardiografia (ustal

enie przyczyny wstrząsu kardiogennego)



pomiar rzutu serca (CO)i pomiar ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc
(PCWP)



stężenie troponiny, CK-MB lub mioglobiny (markery zawału serca)



badania obrazowe (RTG, TK)

e) Leczenie:



utrzymanie drożności dróg oddechowych



uniesienie nóg



zabezpieczenie dojścia do naczynia



odstawienie β-blokerów, ACEI lub innych leków obniżających ciśnienie



tlenoterapia



kardiowersja w razie częstoskurczu komorowego, migotania bądź trzepotania przedsionków



atropina i elektrostymulacja serca u chorych z bradykardią



przetaczanie płynów: 250ml 0,9% NaCl przez 10min jeżeli nie ma objawów przewodnienia i
zastoju w

krążeniu płucnym



leki działające inotropowo dodatnio (polepszają kurczliwość mięśniówki serca): aminy
katecholowe (dopamina, dobutamina)



diuretyk pętlowy u chorych z zastojem w krążeniu płucnym lub obrzękami obwodowymi



nitrogliceryna u chorych z zastojem

w krążeniu płucnym



leczenie przyczynowe (kardiochirurgia)

11.

Kardiogenny obrzęk płuc

Obrzęk płuc – stan chorobowy, w trakcie którego w pęcherzykach płucnych zamiast powietrza zaczyna
gromadzić się płyn przesiękowy, który utrudnia wymianę gazową w płucach. Jest to stan zagrożenia życia.
Kardiogenny

obrzęk płuc jest to obrzęk płuc pochodzenia sercowego, najczęściej spowodowany jest

lewokomorow

ą niewydolnością serca, ale może być także wywołany zawałem serca, poważnymi

zaburzeniami rytmu

, szybkim i dużym wzrostem ciśnienia tętniczego, zaawansowanymi wadami zastawek

serca lub

zaostrzeniem przewlekłej niewydolności krążenia.

Niewydolność lewokomorowa to niezdolność serca do zapewnienia wydolnego krążenia. Mechanizm
polega na niedostatecznym odbieraniu krwi z płuc i pompowaniu jej do aorty. Niewydolność jednej komory
często doprowadza do niewydolności drugiej. Obrzęk płuc jest głównym objawem.

a) Objawy:

15

­

duszność – ortopnoe (chory jest zmuszony do utrzymywania pozycji wyprostnej i opierania
się o przedmiot stały np. krawędź łóżka), nagła, szybko narastająca

­ kaszel (

początkowo suchy, później z odksztuszaniem pienistej wydzieliny podbarwionej

krwią) → zastoinowy nieżyt oskrzeli

­

tachypnoë (szybki oddech)

­

świsty i bulgotania podczas oddechu (czasem nawet bez przykładania słuchawki)

­

duszność nocna

­

skóra blada, zimna, oblana potem

­

niepokój

­ sinica

(zasinienie warg i opuszków palców)

b) Diagnostyka:



EKG i echokardiografia

– wykrycie przyczyny



RTG klatki piersiowej



badania laboratoryjne

­ morfologia
­

stężenie kreatyniny, mocznika, sodu, potasu i glukozy we krwi

­ poziom troponiny sercowej
­

aktywność enzymów wątrobowych

­

gazometria krwi tętniczej

c)

Leczenie obrzęku płuc:



leczenie choroby podstawowej



celem leczenia jest zmniejszenie duszności i poprawa utlenowania krwi pacjenta



leki moczopędne (diuretyk pętlowy)



tlenoterapia



ułożeniowe sposoby zmniejszenia zastoju krwi w płucach (pozycja siedząca, opaski uciskowe)



ograniczenie spożywania płynów



opioidy (morfina)

– zmniejszenie uczucia duszności



ciśnienie skurczowe >110mmHg - leki rozszerzające naczynia krwionośne (pozorne
zmniejszenie ilości krwi krążącej, wskutek przemieszczenia jej do łożyska naczyniowego
obwodowego)



ciśnienie skurczowe <85mmHg - glikozydy naparstnicy (wzmacniają siłę skurczu serca –
działanie inotropowe dodatnie)



intubacja z sztuczną wentylacją z użyciem dodatniego ciśnienia końcowo – wydechowego
(PEEP)



prawidłowo leczony ustępuje dość szybko

12.

Zastoinowa niewydolność serca

O zastoinowej niewydolności serca mówimy wówczas, gdy serce z powodu zmian morfologicznych nie jest
w stanie spełnić swego fizjologicznego zadania, a mianowicie przepompowania krwi na obwód. Objętość
wyrzutowa niewydolnego ser

ca jest zmniejszona, z powodu zmniejszenia kurczliwości dochodzi do

zalegania krwi w sercu podczas skurczu.

Zastoinowa niewydolność krążenia jest często spotykaną

dolegliwością u osób starszych, zmniejsza znacznie jakość życia.

a) Przyczyny:



schorzenia zastaw

ki płucnej i mitralnej



niedomykalności zastawek, wady przeciekowe lub przetoki tętniczo-żylne



niewydolność komory lewej (całkowita niewydolność krążenia)



zatorowość i nadciśnienie płucne



przewlekłe schorzenia płuc

16



długotrwałe nadciśnienie tętnicze,



wrodzone lub nabyte kardiomiopatie prawej komory

b) Objawy:



zaleganie

krwi w krążeniu żylnym (wzrost ciśnienia żylnego)



obrzęki obwodowe (okolice kostek),



nadmierne wypełnienie żył szyjnych



obrzęk płuc (zmiany osłuchowe u podstawy płuc),



powiększenie wątroby (żółtaczka, zaburzenia krzepnięcia) a nawet sercowa marskość wątroby



przesięk płynu do jamy brzusznej - obrzęk brzucha i upośledzenie wchłaniania jelitowego (zastój
żylny w obrębie jelit)



nykturia



upośledzenie przesączania kłębuszkowego przez przekrwienie nerek (wzrost stężenia
kreatyniny we krwi)



zagęszczenie moczu i niewielki białkomocz

c) Diagnostyka:



pomiar ciśnienia tętniczego i tętna



oglądanie i palpacja (sinica, obrzęki, powiększenie wątroby)



opukiwania (przesięki do jamy ciała)



osłuchiwanie serca (rozdwojenie tonów serca, obecność III i IV tonu, szmery)



osłuchiwanie płuca (rzężenia, świsty i furczenia)



EKG



echokardiogram



RTG klatki piersiowej

d) Leczenie:



ograniczenie soli i wody

­ dieta niskosodowa
­

leki moczopędne



zahamowanie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron
­ ACEI
­

antagoniści receptorów angiotensyny

­

antagoniści aldosteronu



zmniejszenie obciążenia następczego
­ ACEI
­ wazodylatatory



β-blokery



zmniejszenie obciążenia wstępnego
­ nitraty
­ molsydomina



zwiększenie kurczliwości
­ naparstnica
­ sympatykomimetyki



leki przeciwkrzepliwe

13.

Nadciśnienie tętnicze pierwotne

Jest to przewlekła choroba układu krążenia, która charakteryzuje się stale lub okresowo podwyższonym
ciśnieniem tętniczym krwi zarówno skurczowym (górnym), jak i rozkurczowym (dolnym) bez żadnej
somatycznej przyczyny, którą dałoby się usunąć interwencją medyczną. Stanowi >90% przypadków
nadciśnienia tętniczego

17

a)

Klasyfikacja nadciśnienia:
ciśnienie prawidłowe: <140/90
I stopień: <160/100 (zmiany stylu życia i ew. 1 lek hipotensyjny)
II stopień: <180/110
III stopień: ≥180/110

b) Etiopatogeneza:

Spowodowane jest różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi zaburzającymi
działanie jednego lub kilku układów regulujących ciśnienie (ustalenie ciśnienia krwi na wyższym
poziomie).

­

układ RAA

­

układ współczulny

­ peptydy natriuretyczne
­

substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy (prostacyklina, NO i endoteliny)

c) Czynniki ryzyka:



nadmierne spożycie sodu



mała aktywność fizyczna



otyłość



stres psychiczny

d) Objawy:



najczęściej bezobjawowe



zaburzenia snu



łatwe męczenie się



uczucie napięcia psychicznego



niestabilność emocjonalna



potyliczne bóle głowy



sztywność karku



uderzenia gorąca

e)

Powikłania



przerost lewej komory



przyśpieszony rozwój miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych i kończyn
dolnych



udar mózgu



upośledzenie czynności nerek i ich niewydolność



rozwarstwienie aorty



zmiany w naczyniach siatkówki

f) Diagnostyka:

­

pomiar ciśnienia tętniczego

­

ustalenie przyczyny (pierwotne czy wtórne)

­

ocena innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego

­

wykrycie ew. powikłań narządowych i ocena stopnia ich zaawansowania

­

wyrycie ew. chorób towarzyszących

­

określenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego



badania laboratoryjne:

­ morfologia
­

stężeni sodu, potasu, glukozy, kreatyniny, kwasu moczowego, cholesterolu całkowitego,
HDL, LDL i triglicerydów w surowicy

­

badanie ogólne moczu



EKG



echokardiografia



USG tętnic szyjnych i nerek

(zmiana stylu życia i 2 leki hipotensyjne)

18



ocena albuminurii i dobowego wydalania sodu i potasu z moczem



badanie dna oka



samodzielne pomiary ciśnienia tętniczego

g) Leczenie



zmiana stylu życia (zmniejszenie nadwagi, spożycia sodu i alkoholu, niepalenie tytoniu i
aktywność fizyczna)



modyfikowanie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego



fa

rmakoterapia (w zależności od poziomu ryzyka sercowo-naczyniowego, wyjściowej wysokości

ciśnienia tętniczego i wartości docelowych, należy zacząć od małych dawek, lepiej łączyć
preparaty niż zwiększać dawki, ocena skuteczności po 2-4tyg.)
­ diuretyki
­

β-blokery

­

blokery kanału wapniowego

­ ACEI
­ blokery receptora angiotensynowego



monitorowanie

14.

Przełom nadciśnieniowy

Inaczej

nadciśnienie złośliwe. Jest to ciężka postać nadciśnienia tętniczego przebiegająca z wysokimi

wartościami ciśnienia (zazwyczaj 120-140 mmHg rozkurczowego), uszkodzeniem małych naczyń w
siatkówce i ostrą, szybko postępującą niewydolnością nerek i serca, a także innych narządów.
Częstość nadciśnienia złośliwego nie przekracza 1% chorych na nadciśnienie tętnicze. Nieleczone
nadciśnienie złośliwe prowadzi do zgonu w ciągu od kilku dni do kilkunastu miesięcy. W przypadku
stosowania leczenia rokowanie się poprawia, niemniej około 5% pacjentów umiera w ciągu 12 miesięcy
od rozpoznania
a) Patogeneza:



istotna jest nie sama wysoka wartość ciśnienia tętniczego, ale szybkość jego narastania
(wartości ciśnień przy których może dojść do rozwoju zmian narządowych jest zmienna
osobniczo)



w wyniku wzrostu ciśnienia dochodzi do niedokrwienia tkanek i rozwoju niewydolności
narządowej na poziomie ogólnoustrojowym i miejscowym



efekty ogólnoustrojowe:
­

nasilona natriureza (zwiększone wydalenie sodu z moczem)→ hipowolemia i zwiększenie
aktywności układu RAA → skurcz naczyń (nasila go zachodzące również zwiększenie
stężenia katecholamin i wazopresyny).



równocześnie dochodzi do zmian miejscowych w ścianach naczyń krwionośnych:
­

zwiększona produkcja rodników tlenowych i prostaglandyn,

­

uszkodzenie śródbłonka (połączone z nadmierną produkcją endoteliny),

­

aktywacja czynników mitogennych prowadzącą do przerostu błony wewnętrznej i mięśniowej
w ścianach naczyń

­ c

ałość tych procesów pogłębia niedotlenienie tkanek

­ d

ysfunkcja śródbłonka i skurcz naczyń sprzyja agregacji trombocytów i powstawaniu

zakrzepów

b)

Zmiany narządowe:



nerki

­

uszkodzenie głównie tętniczek doprowadzających kłębuszkowych

­

martwica włóknikowata

­ podw

ojenie błony podstawnej

19

­

rozplem komórek mezangialnych

­

zrosty pomiędzy pętlami kłębuszkowymi a torebką Bowmana

­

zmiany te są określane nazwą złośliwego stwardnienia naczyniowego nerek



serce

­

przerost mięśnia sercowego

­

cechy przebudowy naczyń z wybroczynami okołonaczyniowymi



mózg
­

upośledzenie autoregulacji krążenia mózgowego

­

obrzęk substancji białej (głównie tylnych regionów mózgu) zmiany odwracalne



oko

­

uszkodzenie naczyń

c) Objawy:



ból głowy (zwykle w potylicy i w godzinach porannych



zaburzenia widzenia, myślenia, orientacji, świadomości a nawet śpiączka



bóle brzucha



osłabienie



duszność



wielomocz i nykturia



zmniejszenie masy ciała



wysokie ciśnienie tętnicze



objawy niewydolności lewokomorowej z obrzękiem płuc (objawy przeciążenia i przerostu lewej
komory w badaniu echokardiograficznym)



niewydolność nerek (białkomocz, krwinkomocz, ↑ stężenia kreatyniny, mocznika i kwasu
moczowego w surowicy, zaburzenia elektrolitowe)



wysięki na dnie oka, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

d) Leczenie:



w warunkach szpitalnych (stały monitoring)



stopniowe obniżanie ciśnienia (ryzyko niedokrwienia narządów krytycznych)



dożylne podawanie krótko działających leków hipotensyjnych (nitoprusydek sodu, nitrogliceryna,
nikardypina i inne)



po osiągnięciu stabilizacji podanie drogą doustną



hemodializy

przy ciężkich przypadkach opornych na leczenie

15.

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenie rytmu serca, arytmia, dysrytmia,

niemiarowość serca – stan, w którym skurcze mięśnia

sercowego

są nieregularne, a ich częstotliwość wychodzi poza bezpieczny zakres 60-100 uderzeń na

minutę. Występują często i mogą przebiegać bezobjawowo lub powodować omdlenia, zawroty głowy,
kołatania serca, a nawet nagłą śmierć

a) Patogeneza:



przyspieszenie lub zwolnieniu prawidłowego (zatokowego) rytmu serca z zachowaniem
regularności pobudzeń,



pojawienie się ewolucji dodatkowych, wyzwalanych z różnych ognisk bodźcowych,



wypadanie oczekiwanych ewolucji pracy serca,



bezładnym pojawianiu się komorowych ewolucji serca na skutek nieregularnego, chaotycznego
przewodzenia pobudzeń przedsionków na węzeł przedsionkowo-komorowy i następnie na
komory (trzepotania i migotania przedsionków)

20

b)

Typy niemiarowości



bradykardie

– częstość akcji

serca <60/min



tachykardie

– częstość akcji

serca >100/min



nadkomorowe

– źródłem rytmu jest część ukł. bodźco-

przewodzącego znajdującego się w obrębie przedsionka
lub złącza przedsionkowo-komorowego



komorowe

– źródło szybkiego rytmy serca zlokalizowane

w obrębie komory

c) Czynniki ryzyka:



schorzenia serca i układu krążenia: wady zastawkowe serca, kardiomiopatie, choroba
niedokrwienna serca, zawał mięśnia serca, zapalenie mięśnia serca, zapalenie osierdzia,
zapalenie wsierdzia, niewydolność krążenia.



zaburzenia endokrynologiczne: nadczynność lub niedoczynność tarczycy, przysadki mózgowej
lub kory nadnerczy.



zaburzenia w składzie elektrolitowym krwi: zbyt duże lub zbyt małe stężenie potasu, sodu lub
magnezu.



efekt uboczny stosowania różnych leków, również leków stosowanych przeciw zaburzeniom
rytmu serca.



używki: alkohol, kawa, herbata, narkotyki, napoje z zawartością kofeiny.



stres oraz przewlekłe zmęczenie

d) Diagnostyka:



osłuchiwanie tonów serca stetoskopem



badanie tętna obwodowego



EKG spoczynkowe i wysiłkowe



ucisk tętnicy szyjnej



badanie elektrofizjologiczne



badanie EKG 24h (holterowskie)



testy farmakologiczne np. test atropinowy



badania laboratoryjne (elektrolity, hormony tarczycy, stężenie leków/trucizn we krwi)

e) Objawy:



z

miany tętna, deficyt tętna



zmęczenie,



zawroty głowy,



omdlenia,



zatrzymanie krążenia i nagła śmierć sercowa,



zatory i

zawały związane z odrywaniem się skrzeplin

f) Bradykardia zatokowa:



przyczyny:

­ hipotermia,
­

niedoczynność tarczycy,

­

żółtaczka cholestatyczna,

­

podwyższone ciśnienie śródczaszkowe

­ stosowanie beta-

blokerów, glikozydów naparstnicy

­

ostre niedokrwienie lub zawał węzła SA

­

przewlekłe zmiany zwłóknieniowe węzła SA lub przedsionka



leczenie:

­ atropina
­ rozrusznik serca (przy charakterze utrwalonym)

g) Bradykardie patologiczne:

­

Zespół chorego węzła zatokowego - powodowany przez niedokrwienie, zawał lub proces o
charakterze degeneracyjnym dot. węzła SA, któremu towarzyszą inne zaburzenia rytmu i
przewodzenia, leczenie: wszcz

epienie rozrusznika serca oraz stosowanie leków

antyarytmicznych, profilaktyka przeciwzakrzepowa

­ blok przedsionkowo-komorowy

21

I stopnia -

jedynie wydłużenie odstępu PQ .0,22 s ; każda depolaryzacja dociera do komór

ale z opóźnieniem
II stopnia (częściowy) – nie wszystkie pobudzenia z przedsionków docierają do komór

Typ I

– Wenckebacha (Mobitz I) – stopniowe wydłużanie PQ, aż do wypadnięcia

jednego z kolejnych pobudzeń komorowych.
Typ II

– Mobitza (Mobitz II) – blok 2:1 lub blok 3:1

III stopnia (całkowity) – żadne z pobudzeń nie jest przewodzone do komory i komory
wyzwalają własny rytm

­

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego - całkowity blok odnogi pęczka Hisa (prawej lub
lewej)

­

Zespół zatoki tętnicy szyjnej

h) Tachykardia zatokowa:



przyczyny:

­

gorączka,

­

wysiłek fizyczny,

­ stres,
­

ciąża

­

niedokrwistość

­

niewydolność serca (jako mechanizm kompensacyjny)

­

nadczynność tarczycy,

­ aminy katecholowe
­ pierwotna tachykardia zatokowa



leczenie:

­

β-blokery

i) Tachykardie patologiczne:



tachykardie nadkomorowe

­ tachykardie przedsionkowe:

skurcze dodatkowe przedsionkowe, częstoskurcz

nadkomorowy, trzepotanie przedsionków (miarowy i szybki rytm przedsionków o
częstotliwości 250-350/min, nie każde pobudzenie jest przewodzone do komór), migotanie
przedsionków (częste i niejednoczesne skurcze poszczególnych pęczków i włókien o
częstości >350/min pozbawione efektu hemodynamicznego, całkowicie niemiarowa
czynność komór, najczęściej spowodowane wadami zastawki dwudzielnej, niedokrwienną
chorobą serca i nadczynnością tarczycy, leczymy chorobę podstawową, czynność komór
możemy zmniejszyć farmakologicznie, stosujemy profilaktykę przeciwzakrzepową,
kardiowersja elektryczna),

­

zespół Wolfa-Parkinsona_White’a (WPW) - zespół preekscytacji wywołany wrodzoną
anomalią ukł. przewodzącego, polegającą na przewodzeniu pobudzeń z przedsionków do
komór dodatkowymi drogami, omijając całkowicie lub częściowo węzeł AV i pęczek Hisa.
Obecnośd dodatkowej drogi (tzw. pęczek Kenta) usposabia do zaburzeń rytmu
powstających w mechanizmie Re-entry, leczenie: leki p/arytmiczne

­

Zespół Lowna-Ganonga-Levine’a (LGL) – kolejny zespół preekscytacji



tachykardie komorowe

­ ekstrasystolia komorowa
­ c

zęstoskurcz komorowy (amiodaron, ICD – implantowany kardiowerter-defibrylator)

­ m

igotanie komór (całkowita dezorganizacja czynności elektrycznej komór, zanik czynności

mechanicznej i zatrzymania krążenia, najczęstsza przyczyna nagłego zgonu, QRS w
kształcie sinusoidy, częstość powyżej 400/min, nagła utrata przytomności z brakiem tętna na
tętnicach szyjnych, wskazana natychmiastowa defibrylacja elektryczna)

­ c

zęstoskurcz komorowy polimorficzny

16.

Nagłe utraty przytomności

Jest

to stan zaburzenia świadomości w którym osoba nie reaguje na żadne bodźce zewnętrzne.

22

a) Przyczyny:



efekt działania leku (np. hipotensja, hipoglikemia) – przyjmowanie leków (np. leki
przeciwnadciśnieniowe, insulina)



kardiogenna utrata przytomności – należy znaleźć (EKG holterowskie, inwazyjne badanie
elektrofizjologiczne, rejestrator EKG) i leczyć chorobę podstawową
­

w trakcie wysiłku fizycznego – zmniejszenie rzutu serca: kardiomiopatia przerostowa z
utrudnieniem drogi odpływu, zwężenie aorty lub ujścia tętnicy płucnej,

­

poprzedzone kołataniem serca – arytmie: zespół długiego QT, zespół Brugadów



zespół podkradania tętnicy podobojczykowej – zwężenie tętnicy podobojczykowej przed
odejściem tętnicy kręgowej w czasie wytężonej pracy mięśni kończyny górnej → odwrócenie
przepływu w tętnicy kręgowej i podstawnej → „podkradanie” krwi z koła Willisa)



zespół zatoki tętnicy szyjnej – ruchy głowy, szyi, ucisk na zatokę tętnicy szyjnej (np. ciasny
kołnierzyk),
Leczenie:
­

wszczepienie stymulatora dwujamowego u chorych z udokumentowaną bradykardią

­

leczenie farmakologiczne mało skuteczne



odruch wazowagalny -

nieprzyjemny widok, zapach lub doznanie słuchowe, przedłużone stanie

(w ścisku, upale), najczęstsza przyczyna u młodych ludzi, nieprawidłowa reakcja odruchowa
prowadząca do rozszerzenia naczyń lub bradykardii, mogą towarzyszyć nudności i wymioty
Leczenie:
­

unikanie sytuacji sprzyjających omdleniom,

­

rozpoznawanie objawów zwiastujących,

­

leczenie przyczyn omdleń,

­

spanie z głową wyżej,

­

picie dużych ilości płynów i zwiększenie spożycia soli,

­ umiarkowany trening fizyczny
­

leczenie farmakologiczne mało skuteczne



niewydolność autonomiczna – po obfitym posiłku (omdlenie poposiłkowe), najczęściej u
starszych osób



padaczka

– aura padaczkowa, objawy towarzyszące: nietrzymanie moczu, przygryzienie języka,

uraz, drgawki



hipertermia (udar cieplny, hipertermia wysiłkowa) – wysoka temperatura otoczenia, duży wysiłek
fizyczny



hipotensja ortostatyczna

– spadek ciśnienia tętniczego po szybkiej pionizacji,

Przyczyny:

­

przyjmowanie diuretyków i leków rozszerzających naczynia

­ picie alkoholu
­ samoistna (rzadko)
Leczenie
­

odstawienie lub zmniejszenie dawek leków wywołujących

­

unikanie sytuacji prowadzących do omdlenia

­

zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej (o ile nie ma nadciśnienia)



przyczyny neurologiczne

– wolny powrót świadomości, objawy towarzyszące: zawroty głowy,

zaburzenia mowy, podwójne widzenie, może być spowodowane migreną lub zaburzeniami
naczyń mózgowych, diagnostyka: USG tętnic szyjnych, podobojczykowych i kręgowych,
angiografia, echokardiografia,



omdlenie sytuacyjne

– podczas kaszlu, oddawania moczu, defekacji



zaburzenia wewnętrzne (np. niewydolność nerek, niewydolność wątroby)



niedobór lub nadmiar składników fizjologicznych (np. cukrów - hipoglikemia lub hiperglikemia)



urazy mechaniczne

(np. głowy)

23



krwawienie spowodowane urazem (hipowolemia)

17.

Niedomykalność mitralna.

Jest to wada serca polegająca na wstecznym przepływie krwi z lewej komory do lewego przedsionka,
spowodowanym nieprawidłowym zamknięciem płatków zastawki mitralnej. Może mieć przebieg ostry
lub przewlekły.
a) Przyczyny:



choroba reumatyczna serca



zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego (np. zespół Marfana)



infekcyjne zapalenie wsierdzia



choroby układowe tkanki łącznej (np. twardzina układowa)



choroby mięśnia sercowego (choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie)



choroby spichrzeniowe i naciekowe (np. skrobiawica)



jatrogenne (np. pochodne ergotaminy)



wrodzone (rozszczep płatka zastawki mitralnej, dwuujściowa zastawka mitralna)



uraz śródzabiegowy

b) Patofizjologia:

nie

możność zamknięcia zastawki → skurczowa fala zwrotna do lewego przedsionka →

p

rzeciążenie objętościowe lewego przedsionka i lewej komory → rozstrzeń lewego przedsionka i

przerost i dekompensacja lewej komory
wzrost ciśnienia w lewym przedsionku → nadciśnienie płucne → przeciążenie ciśnieniowe prawej
komory → końcowa niewydolność krążenia prawokomorowa.

c) Obraz kliniczny:



przewlekła niedomykalność:
­

zwykle bezobjawowa (niewielka i umiarkowana przewlekła niedomykalność)

­

uczucie zmęczenia

­

duszność

­

kołatanie serca (migotanie przedsionków)



ostra niedomykalność:
­

gwałtowna duszność i objawy hipotensji lub wstrząsu kardiogennego



objawy przedmiotowe:

­ szmer holosystoliczny
­

krótki turkot rozkurczowy

­

szmer późnoskurczowy

­

ściszenie I tonu

­ rozdwojeni II tonu
­ III ton
­

duża niedomykalność i nadciśnienie płucne – objawy niewydolności prawej komory



przebieg:

­

zależy od choroby podstawowej

­

ostra niedomykalność przebiega gwałtownie i nieleczona operacyjnie prowadzi zwykle do
zgonu

­

duża śmiertelność przy świeżym zawale

­

niedomykalność przewlekła przez kilkanaście lat przebiega bezobjawowo

­

duża niedomykalność może doprowadzić do nieodwracalnej, bezobjawowej dysfunkcji lewej
komory

d) Rozpoznanie:



EKG

– zwykle prawidłowy, najczęściej migotanie lub trzepotanie przedsionków, cechy

powiększenia lewego przedsionka i przerostu i przeciążenia lewej komory

24



RTG klatki piersiowej

– znaczne powiększenie lewej komory i lewego przedsionka, cechy

zastoju w krążeniu płucnym w ostrej niedomykalności cechy zastoju, możliwe zwapnienie
pierścienia mitralnego



Echokardiografia z badaniem doplerowskim

– ocena fali niedomykalności



P

róby obciążeniowe – ocena tolerancji wysiłku



MR

– ocena budowy i czynności zastawki

e) Leczenie:



leki rozszerzające naczynia:
­

ostra niedomykalność: nitrogliceryna, nitroprusydek sodu

­

przewlekła: karwedilol, monoazotan izosorbidu, ACEI, ARB



leczenie operacyjne

– konieczna plastyka zastawki mitralnej lub proteza zastawkowa

f)

Powikłania:



migotanie przedsionków



niewydolność serca i obrzęk płuc



nadciśnienie płucne



nagły zgon sercowy

18.

Zwężenie ujścia mitralnego

Jest to zmniejszenie powierzchni ujścia mitralnego, co utrudnia napływ krwi z lewego przedsionka do
lewej komory.

a)

Podział etiologiczny:



strukturalne

– ograniczona ruchomość płatków i strun ścięgnistych wskutek zmian organicznych

­

choroba reumatyczna (najczęściej)

­ infekcyjne zapalenie wsierdzia
­ choroby spichrzeniowe



czynnościowe – niedostateczne otwieranie się prawidłowych płatków zastawki o charakterze
wtórnym
­

fala zwrotna przez zastawkę aorty

­ skrzeplina w lewym przedsionku
­ guz
­ asymetryczny przerost lewej komory w kardiomiopatii przerostowej



względne – w przebiegu wad ze zwiększonym przepływem przez zastawkę mitralną
­

ubytek przegrody międzykomorowej

­

przetrwały przewód tętniczy

­

przetoka naczyniowa w krążeniu płucnym

b) Patofizjologia:

Zwężenie lewego ujścia żylnego → obciążenie ciśnieniowe lewego przedsionka →

zastój w naczyniach płucnych/ nadciśnienie płucne → obciążenie ciśnieniowe prawej komory →
przerost prawego serca → niedomykalność zastawki trójdzielnej → zastój w krążeniu dużym

c) Obraz kliniczny:



ograniczenie tolerancji wysiłku i łatwe męczenie się



duszność wysiłkowa



kaszel z odkrztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią plwociny



nawracające zakażenie układu oddechowego



kołatanie serca



uczucie gniecenia w prawym podżebrzu



ból w okolicy przedsercowej



osłuchiwanie serca

25

­

głośny, „kłapiący” I ton

­ ton otwarcia zastawki mitralnej
­

szmer rozkurczowy o niskiej częstotliwości ze wzmocnieniem przedskurczowym



zaawansowana wada:

­ sinawo-

czerwone podbarwienie policzków (facies mitralis)

­ sinica obwodowa
­

skurczowe tętnienie w dołku podsercowym

­

przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo

­

objawy niewydolności prawej komory



wada narasta stopniowo (objawy najczęściej po kilku – kilkunastu latach)

d) Diagnostyka:



Echokardiografia z badaniem dopplerowskim

– ocena morfologii zastawki, wykrywanie skrzeplin

w lewym przedsionku, o

szacowanie powierzchni ujścia mitralnego i klasyfikacji stopnia

zwężenia



EKG

– dwugarbny załamek P (opóźniony skurcz lewego przedsionka), częste przedsionkowe

zaburzenia rytmu (zwłaszcza migotanie)



RTG

– powiększenie lewego przedsionka, obrzęk pęcherzykowy i śródmiąższowy,

powiększenie prawej komory,



próba wysiłkowa



cewnikowanie serca i koronarografia

e) Leczenie:



leczenie zachowawcze (niewielkie objawy lub brak)

­

diuretyki (objawy zastoju w krążeniu płucnym)

­

digoksyna (migotanie przedsionków)

­ ACEI (dysfunkcja lewej komory)
­

leczenie przeciwkrzepliwe (migotanie przedsionków, po incydencie zatorowym lub z
udokumentowaną skrzepliną w lewym przedsionku, współistniejącą niewydolnością
skurczową lewej komory, duży lewy przedsionek)

­ profilaktyka infekcyjnego zapalenia

wsierdzia i nawrotów gorączki reumatycznej



leczenie inwazyjne

­

przezskórna komisurotomia mitralna (PMC)

­

operacyjna naprawa zastawki (walwulotomia otwarta lub zamknięta)

­ wymiana zastawki mitralnej

19.

Niedomykalność zastawki aortalnej

Jest to wada serca

polegająca na wstecznym przepływie krwi z aorty do lewej komory w wyniku

nieprawidłowego zamknięcia płatków zastawki aortalnej
a) Przyczyny:



wrodzone

­

zastawka dwupłatkowa lub czteropłatkowa

­

wypadanie płatków zastawki (ubytek w przegrodzie międzykomorowej

­ uszkodzenie zastawki

w zwężeniu podzastawkowym



idiopatyczne rozszerzenie ujścia



infekcyjne zapalenie wsierdzia



układowe choroby tkanki łącznej
­ choroba reumatyczna
­ RZS



zwyrodnieni (zwapnienie, zwłóknienie)

26



poszerzenie lub rozwarstwienie aorty wstępującej
­ nadc

iśnienie

­

zespół Marfana

­

miażdżyca

­ zapalenie
­ uraz



polekowe uszkodzenie płatków

b) Patofizjologia:

Krew cofa się do lewej komory podczas rozkurczu co powoduje wzrost objętości i przerost lewej
komory, spadek perfuzji wieńcowej i spadek ciśnienia rozkurczowego w aorcie. Duża komora lewa
daje uczucie skaczącego serca ( kołatanie serca). Im większa objętość LK, tym mniejsza jest
wydajność mechaniczna, a wzrasta zapotrzebowanie na tlen. Doprowadza to do objawów
niewydolności lewokomorowej i duszności oraz objawów dusznicy bolesnej.

c) Obraz kliniczny:



ostra

­

gwałtownie pojawiająca się tachykardia

­

narastająca duszność



przewlekła
­

przez wiele lat bez objawów

­

uczucie zmęczenia

­

kołatanie serca

­ dusznica bolesna



duża amplituda ciśnienia



tętno wysokie i chybkie (taranowe)



osłuchiwanie:
­

I ton dobrze słyszalny

­

wzmożenie (patologia aorty) lub ściszenie (patologia płatków zastawki) składowej aortalnej II
tonu serca

­ szmer holodiastoliczy typu decrescendo
­

szmer Austina Flinta (turkot rozkurczowy wskutek względnego zwężenia zastawki mitralnej

­

często skurczowy szmer wyrzutu w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej

d) Diagnostyka:



EKG

– cechy przerostu i przeciążenia lewej komory i często komorowe zaburzenia rytmu



RTG

– powiększenie lewej komory, poszerzenie aorty wstępującej i łuku, w niedomykalności

ostrej zastój w krążeniu płucnym



echokardiografia

– wykrywanie i ocena fali niedomykalności,

e) Leczenie:



leczenie jest niepotrzebne przy braku objawów i prawidłowej czynności skurczowej



leczenie inwazyjne:

­ wymiana zastawki (proteza mechaniczna lub homograft aortalny)
­

w razie potrzeby wszczepienie protezy aorty wstępującej



leczenie zachowawcze:

­

leki rozszerzające naczynia

­ profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia
­

leczenie niewydolności krążenia

20.

Zwężenie ujścia aorty

Jest to zmniejszenie powierzchni ujścia aortalnego utrudniające wypływ krwi z lewej komory do aorty.

27

a) Przyczyny:



wada nabyta (najczęściej)
­ zwyrodnienie
­ choroba reumatyczna serca



wrodzona:

­

dwupłatkowa zastawka aorty

b) Obraz kliniczny:



długo bezobjawowe (szybkość narastania zwężenia gwałtownie wzrasta z chwilą pojawienia się
objawów)



ból dławicowy



kołatanie serca



zawroty głowy



stany przedomdleniowe i omdlenia



duszność wysiłkowa i spoczynkowa i inne objawy niewydolności serca



osłuchiwanie:
­ uderzenie koniuszkowe

unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i ku dołowi

­

mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi

­ skurczowy szmer wyrzutu
­

składowa aortalna II tonu ściszona lub nie występuje

­ niekiedy IV ton
­

tętno małe, twarde i leniwe

c) Diagnostyka:



Echokardiografia z badaniem dopplerowskim

– potwierdzenie obecności wady i ocena jej

zaawansowania i czynności lewej komory, zmniejszenie otwarcia lub zwapnienie płatków
zastawki,



EKG

– w niewielkim i umiarkowanym zwężeniu zwykle prawidłowy, w ciasnym zwężeniu cechy

przer

ostu i skurczowego przeciążenia lewej komory



RTG

– przez wiele lat prawidłowy, w ciasnym zwężeniu powiększenie lewej komory i

poszerzenie aorty wstępującej, zwapnienia w rzucie zastawki aorty



cewnikowanie serca

– przy rozbieżności między obrazem klinicznym i echokardiografią oraz

przed kwalifikacją do leczenia operacyjnego

d) Leczenie:



leczenie zachowawcze (zwężenie małe lub umiarkowane)
­

zastój w krążeniu płucnym – diuretyki i ACEI, digoksyna

­

migotanie przedsionków – kardiowersja elektryczna, digoksyna, amiodaron

­

dławica piersiowa – β-blokery, azotany

­ profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia



inwazyjne

­ operacja wymiany zastawki (podstawowa metoda)

– leczenie przeciwkrzepliwe do końca

życia

­ przezcewnikowe wszczepienie zastawki aortalnej (alternatywa)
­ przezsk

órna walwulotomia balonowa (rozwiązanie tymczasowe)

21.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Jest to

choroba rozwijająca się wskutek zakażenia wsierdzia. Najczęściej rozwija się w obrębie

zastawek, ale dotyczy także jam serca, dużych naczyń krwionośnych oraz ciał obcych (np. elektrody
stymulatora, implantowany kardiowerter-defibrylator, sztuczne zastawki, cewniki donaczyniowe)

28

mających kontakt z krwią i wsierdziem. Lokalizuje się głównie na brzegach zastawek (przede wszystkim
aortalnej i mitralnej).
a) Etiologia:



najczęściej bakteryjna (w 90%):
­ paciorkowce (Streptococcus viridans),
­ gronkowce

(gł. Staphylococcus aureus, rzadziej Staphylococcus epidermidis),

­ inne ziarenkowce (enterokoki, pneumokoki, gonokoki),
­ bakterie Gram(-)

należące do flory fizjologicznej jamy ustnej,

­

prątki (rzadko)



rzadko grzybicza (Candida albicans, Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum)



bardzo rzadko inna

­ chlamydie,
­ riketsje,
­ mykoplazmy



u ok. 1/3 chorych nie udaje się ustalić etiologii

b) Patogeneza:



choroby predysponujące do infekcyjnego zapalenia wsierdzia na naturalnej zastawce:
­ przebyta choroba reumatyczna,
­ wrodzone wady serca,
­

niedomykalność zastawki mitralnej,

­ kardiomiopatia przerostowa,
­

inne wady serca (obejmujące aparat zastawkowy, np. zwężenie zastawki aortalnej)



infekcyjne zapalenie wsierdzia związane ze sztucznymi zastawkami odpowiada za 10-30%
przy

padków choroby (najczęściej w drugim miesiącu po zabiegu i pochodzenia

gronkowcowego)



najczęstsze ogniska choroby:
­

przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych, zatok przynosowych,

­

ogniska okołowierzchołkowe zębów

­ zabieg chirurgiczny na miednicy mniejszej czy w jamie brzusznej
­

u narkomanów niesterylna igła



infekcyjne zapalenie wsierdzia prowadzi do:

­

niszczenia wsierdzia i aparatu zastawkowego (przedziurawienie płatka, pęknięcie struny
ścięgnistej, ropnie okołozastawkowe, tętniaki i przetoki);

­

zatorów obwodowych, co prowadzi do zawałów różnych tkanek, mnogich ropni i zakażeń;

­ nieadekwatnej odpowiedzi immunologicznej.



nieleczone kończy się śmiercią (niewydolność serca i udar mózgu)

c) Objawy:

­

podwyższona temperatura ciała, dreszcze, zlewne poty

­

złe samopoczucie, osłabienie, splątanie

­

bóle stawowe i mięśniowe

­

brak apetytu, utrata masy ciała

­

duszność, kaszel

­

ból głowy, brzucha, pleców, w klatce piersiowej lub kończyny dolnej

­

nudności i wymioty, biegunka.

­

szmery sercowe, najczęściej niedomykalności zastawki mitralnej lub aortalnej;

­ objawy

niewydolności serca (lub ich zaostrzenie);

­ obwodowe objawy naczyniowe: wybroczyny

skórne i podpaznokciowe, guzki Oslera, plamki

Rotha, objaw Janewaya;

­

w długo trwającym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia: powiększenie śledziony, palce
pałeczkowate, skóra barwy "kawy z mlekiem"



zajęte elementy prawego serca: dominują objawy zapalenia płuc oraz zatorowości płucnej,
rzadziej występują objawy prawokomorowej niewydolności serca, kaszel i ból klatki piersiowej o
charakterze opłucnowym.

29



zajęte elementy lewego serca: dominują objawy ostrej niewydolności aparatu zastawkowego
oraz

zatorowości obwodowej.

d) Diagnostyka:



morfologia krwi

­ przyspieszenie OB
­ leukocytoza
­

niedokrwistość

­

zwiększone stężenie fibrynogenu, CRP i immunoglobulin we krwi



badanie moczu

­ krwinkomocz
­

białkomocz



EKG

­

świeże zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego

­

zmiany niedokrwienne lub cechy świeżego zawału serca



RTG

­

cechy niewydolności serca lub zatorowości płucnej



echokardiografia

­

obecność wegetacji

­ cechy uszkodzenia

aparatu zastawkowego (niedomykalność, tętniak rzekomy, ropnie)



badanie mikrobiologiczne

­ posiewy krwi

– wykrywanie czynnika etiologicznego)

­ PCR lub badania serologiczne

e) Rozpoznanie -

dla rozpoznania konieczne 2 duże objawy lub 1 duży i 3 małe lub 5 małych objawów



kryteria duże:

­ dodatnie posiewy mikrobiologiczne z krwi
­

zajęcie wsierdzia (typowe zmiany w badaniu echokardiograficznym)



kryteria małe
­ wywiad
­

gorączka

­ objawy naczyniowe (

zatory naczyniowe lub tętnicze)

­ reakcje immunologiczne (guzki Moslera, glomerulonephritis)
­ echokardiografia (

sugerująca IZW, ale niespełniajaca kryteriów dużych)

­ mikrobiologia (

posiewy krwi, niespełniajace kryteriów dużych)

f) Leczenie



farmakologiczne:

­ antybiotykoterapia (na podstawie antybiogramu)
­ profilaktyka przeciwgrzybicza
­ leczenie przeciwzakrzepowe



inwazyjne:

­

wymiana zajętej zastawki, plastyka płatków lub usunięcie wegetacji, ew. usunięcie
wszczepionego wcześniej stymulatora lub kardiowertera-defibrylatora

­

wskazania: umiarkowana lub ciężka niewydolność serca, dodatnie posiewy krwi po 7–10
dniach antybiotykoterapii, zajęcie struktur okołozastawkowych, nawracająca zatorowość,
ruchome lub duże wegetacje

g) Profilaktyka



wskazania

­

proteza zastawkowa lub naprawa zastawki z użyciem sztucznego materiału

­ przebyte IZW
­ wybrane wrodzone wady serca



jedynie zabiegi stomatologiczne wymagające manipulacji w obrębie dziąsła lub okolicy
okołowierzchołkowej zęba bądź naruszenia ciągłości błony śluzowej)

22.

Gorączka reumatyczna

Jest to choroba autoimmunologiczna wywołana nadmierną odpowiedzią immunologiczna na zakażenie
paciorkowcem β-hemolizującym grupy A. Reakcja immunologiczna jest skierowana przeciwko epitopom

30

o budowie białek podobnej białek występujących w m.in. mięśniu sercowym, zastawkach serca, błonie
maziowej, skórze oraz w podwzgórzu i jądrze ogoniastym. Istotą choroby są zmiany zapalne w tkance
łącznej serca i naczyń, gdzie powstają nacieki komórkowe (guzki Aschoffa), które martwieją i
bliznowacieją. Obecnie w Polsce występuje bardzo rzadko, zwykle między 5 a 15 r.ż. i jest najczęstszą
na świecie przyczyną nabytych wad serca u dzieci i ludzi młodych.
a) Obraz kliniczny:



rozwija się po kilkunastu dniach od paciorkowcowego zapalenia gardła



przebiega w ostrych rzutach, które trwają około 4–6 tygodni, przejawiają się dolegliwościami
stawowymi



okresy utajenia choroby mogą trwać kilka lat



podczas pozornego wygaśnięcia choroby procesy reumatyczne przebiegają w mięśniu
sercowym i wsierdziu



zmiany zapalne dużych stawów (u ponad 90% chorych) - utrzymują się kilka lub kilkanaście dni,
następnie przechodzą i pojawiają się w innym stawie, nigdy nie dochodzi do destrukcji i zmian
radiologicznych w stawach, co odróżnia chorobę reumatyczną od reumatoidalnego zapalenia
stawów



zapalenie serca

– zapalenie wsierdzia, mięśnia sercowego, osierdzia (ponad 50% chorych),

objawia się szmerem niedomykalności mitralnej, rzadziej szmerem mezodiastolicznym (szmer
Careya Coombsa)



pląsawica Sydenhama – ruchy mimowolne mięśni twarzy i kończyn, osłabienie, labilność
emocjonalna, ustępuje bez leczenia w ciągu 1–2 tygodni



rumień brzeżny (5% pacjentów)



guzki podskórne Meyneta - średnica 0,5–2cm, zlokalizowane na powierzchniach wyprostnych
stawów (zwłaszcza łokciowych i kolanowych), niebolesne, przesuwalne względem podłoża, bez
zaczerwienienia skóry nad nimi, obecne zwykle u chorych z zajęciem serca



jeśli nie dojdzie do zapalenia serca, choroba jest łagodna



każdy nawrót zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju zastawki mitralnej i aortalnej

b) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

­

testy potwierdzające ostre zakażenie PBHA (dodatni wynik posiewów, dodatni wynik testu
wykrywającego antygen streptokokowy, wysokie miano przeciwciał antystreptokokowych)

­

przyspieszone OB i zwiększone stężeni CRP w surowicy (utrzymuje się do kilku miesięcy)

­

określanie miana antystreptolizyny O



echokardiografia

­

ocena niedomykalności zastawki mitralnej z ograniczoną ruchomością płatków

­

stwierdzenie guzków na płatkach zastawki

c) Rozpoznanie:

potrzebne jest stwierdzenie 2 objawów większych lub 1 większego i 2 mniejszych



kryteria większe:
­

wędrujące zapalenie stawów

­ zapalenie serca (pancarditis)
­

guzki podskórne

­

rumień obrączkowaty (brzeżny)

­

pląsawica Sydenhama



kryteria mniejsze:

­

gorączka

­

bóle stawów

­

zwiększone OB lub CRP

­

wydłużony odstęp PQ (PR) w EKG

d) Leczenie:



chorego z podejrzeniem gorączki reumatycznej należy przyjąć do szpitala



ASA



glikokortykosterydy w razie ciężkich objawów zapalenia serca

31



antybiotykoterapia

­ penicyliny
­ erytromycyna lub sulfadiazyny (przy uczuleniu na penicyliny

23.

Zapalenie mięśnia sercowego

Jest to zapalenie obejmujące kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia, niekiedy też osierdzie.
Oprócz zakażenia de novo, możliwa jest reaktywacja zakażenia utajonego
a) Etiologia:



w większości przypadków nie udaje się ustalić czynnika etiologicznego



zakażenie wirusowe (najczęściej)
­ parwowirus B19
­ HHV-6
­ Coxsackie B
­ adenowirusy



zakażenie bakteryjne
­ Borrelia burgorferi
­

prątek gruźlicy

­ pneumokoki
­ gronkowce



riketsje, mykplazmy, chlamydie



grzyby (Candida)



pierwotniaki (np. Toxoplasma gondii)



robaki (np. włosień kręty)



gorączka reumatyczna



sarkoidoza



alergia polekowa

b) Obraz kliniczny:



może się objawiać jako szybko postępująca niewydolność serca



może przebiegać bezobjawowo



ból w klatce piersiowej



kołatanie serca



gorączka



zmęczenie



upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego (niewydolność krążenia):
­ tachykardia
­

duszność wysiłkowa



obrzęk płuc



zaburzenia rytmu serca



osłuchiwanie:
­

rytm cwałowy

­

szmery wewnątrzsercowe (względna niedomykalność zastawki dwudzielnej),

­ tarcie osierdzia

(przy równoczesnym zajęciu osierdzia)

c) Diagnostyka:



EKG

– zmiany odcinka ST i załamka T, pobudzenia przedwczesne komorowe i nadkomorowe,

zaburzenia przewodzenia bodźców (np. bloki przedsionkowo-komorowe), arytmie nadkomorowe
i komorowe



echokardiografia

– osłabiona kurczliwość mięśnia sercowego plus cechy współistniejącego

endocarditis (zmiany zastawkowe) i pericarditis (płyn w osierdziu)

32



RTG

– powiększenie serca z cechami zastoju w krążeniu płucnym



MR

– obrzęk mięśnia sercowego i uszkodzenie kardiomiocytów



biopsja endomiokardialna

– u chorych z piorunującym przebiegiem lub zaawansowaną

niewydolnością serca



badania laboratoryjne:

­ leukocytoza
­

podwyższone OB

­

podwyższone miano immunoglobulin

­

obecność reaktywnego białka C

­

zwiększenie aktywności enzymów (CK-MB) i troponin sercowych w surowicy



badanie immunologiczne i serologiczne (identyfikacja antygenów wirusowych, przeciwciała
przeciwsercowe, mino antystreptolizyn)



badania mikrobiologiczne

d) Leczenie:



rzadko możliwa terapia przyczynowa



ograniczenie aktywności fizycznej i picia alkoholu



unikanie NLPZ (mogą nasilać chorobę)



leczenie niewydolności serca (ACEI, ARB, β-blokery, antagoniści aldosteronu, diuretyki)



leczenie przeciwzakrzepowe (heparyna drobnocząsteczkowa)



leczenie przeciwarytmiczne



przeszczep serca (ciężka niewydolność i nieskuteczność leczenia)

e) Rokowanie:



ciężka niewydolność krążenia lub niebezpieczne zaburzenia rytmu – poważne zagrożenie życia



etiologia wirusowa

– dobre rokowanie (pełne samowyleczenie lub utrzymanie się pewnych

zmian)



etiologia reumatyczne

– rokowanie zależy od udziału zmian we wsierdziu i osierdzu



w pozostałych przypadkach decyduje ciężkość schorzenia podstawowego

24.

Krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego

O krwawieniach z górnego odcinka przewodu pokarmowego mówimy gdy źródło krwawienia
zlokalizowane jest powyżej więzadła Treitza dwunastnicy. Mogą być:



ostre

– jednorazowa utrata krwi przekracza 500 ml



przewlekłe – utrata dzienna krwi wynosi około 50 ml



utajone

– wykrywalne tylko metodami laboratoryjnymi

a) Przyczyny:



wrzody

żołądka lub dwunastnicy –najczęstsza przyczyna,



długotrwałe przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np. kwas
acetylosalicylowy, ibuprofen, naproksen, nimesulid, diclofenac itd.), które uszkadzają błonę
śluzową żołądka,



żylaki przełyku lub – powstające najczęściej w przebiegu marskości wątroby,



choroba refluksowa przełyku – w wyniku długotrwałego drażnienia przełyku kwaśną treścią
żołądkową dochodzi do jego owrzodzenia,



pęknięcia błony śluzowej żołądka spowodowane gwałtownymi, długotrwałymi wymiotami -
najczęściej u alkoholików (tzw. zespoł Mallory'ego-Weissa),



rak

przełyku lub żołądka,



uraz przełyku,



rozerwanie przełyku (zespół Boerhaaave’a)



choroby laryngologiczne:

­

krwawienie z błony śluzowej jamy nosowej

­

krwawienia z jamy ustnej i gardła (owrzodzenia, urazy, stany zapalne, nowotwory)

33



poszerzenia naczyń przełyku, tzw. teleangiektazje,



zaburzenia krzepnięcia krwi, skazy krwotoczne.



ektazje naczyń odźwiernika u chorych z marskością wątroby – tzw. żołądek arbuzowaty



tętniaki : aorty, tętnicy trzustkowo-dwunastniczej lub śledzionowej



choroby układu oddechowego: stany zapalne, urazy, nowotwory, gruźlica

b) Objawy:



fusowate wymioty

– wymioty częściowo strawioną krwią, która jest brunatno-czarna (wyglądem

przypomina fusy)



wymioty krwiste

– wymioty świeżą krwią,



smoliste stolce

– stolce o smolisto-czarnym kolorze (w przypadku niewielkich krwawień), gdy

ilość krwi w świetle przekracza 100ml



stolce zmieszane ze świeżą krwią (w przypadku masywnych krwawień)



ból w nadbrzuszu, uogólniony lub w okolicy zamostkowej



w zależności od ilości utraconej krwi może przebiegać bezobjawowo lub mogą pojawić się takie
symptomy, jak:
­

bladość,

­

osłabienie,

­ zimne poty,
­ zawroty

głowy,

­

spadek ciśnienia i przyspieszenie akcji serca, aż do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego,

c) Diagnostyka:



wywiad



badanie per rectum



badania laboratoryjne:

­

morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość (normocytarna w krwawieniu ostrym a
mikrocytarna niedobarwliwa w przewlekłym)

­

ocena wskaźników krzepnięcia (liczby płytek, czasu protrombinowego i kaolinowo-
kefalinowego) -

wykluczenie zaburzeń układu krzepnięcia

­

test na krew utajoną w kale



gastroskopia

– skuteczność diagnozy ok. 90%, często znaczenie także lecznicze (zaopatrzenie

źródła krwawienia),



ezofagogastroduodenoskopia (panendoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego) -
wygląd i przekrwienie błony śluzowej, obecność guzów, uchyłków, zwężeń, żylaków, nadżerek,
owrzodzeń, blizn powrzodowych, pobranie wycinków do badania histopatologicznego i
wykonanie testu ureazowego na obecność Helicobacter pylori



badania obrazowe:

­ RTG z kontrastem
­ USG jamy brzusznej
­ tomografia komputerowa
­ rezonans magnetyczny
­

wybiórcza arteriografia tętnicy trzewnej i tętnicy krezkowej górnej

­ badanie izotopowe z krwinkami czerwonymi znakowanymi technetem

d) Leczenie:



mają zazwyczaj dość dramatyczny przebieg i mogą nawet doprowadzić do śmierci, chory
bezwzględnie potrzebuje pomocy lekarza.



nie można podawać żadnych środków przeciwwymiotnych,



stabilizacja stanu hemodynamicznego pacjenta



obserwacja i leczenie w warunkach szpitalnych



do najczęstszych postępowań należą:
­ zabieg endoskopowy

– zlokalizowanie źródła krwawienia i zatamowania go,

­ leczenie operacyjne

– w razie nieskuteczności zabiegu endoskopowego.



zaopatrzenie źródła krwawienia na drodze elektrokoagulacji termicznej i argonowej,
ostrzykiwania adrenaliną, skleroterapii i opaskowania (w odniesieniu do żylaków przełyku)



krwawienie z wrzodów żołądka lub dwunastnicy – inhibitor pompy protonowej



krwawienie z żylaków przełyku – lek obniżający ciśnienie wrotne (somatostatyna, terlipresyna)



neutralizacja działania leków przeciwkrzepliwych

34

25.

Krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

O krwawieniach z dolnego odcinka przewodu pokarmowego mówimy gdy źródło krwawienia
zlokalizowane jest poniżej więzadła Treitza dwunastnicy. Mogą być:



ostre

– jednorazowa utrata krwi przekracza 500 ml



przewlekłe – utrata dzienna krwi wynosi około 50 ml



utajone

– wykrywalne tylko metodami laboratoryjnymi

a) Przyczyny:



żylaki odbytu (tzw. hemoroidy) – najczęstsza przyczyna,



szczelina odbytu



długotrwałe przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np. kwas
acetylosalicylowy, ibuprofen, naproksen, nimesulid, diclofenac itd.),



infekcyjne zapalenia jelit (np. salmonella, czerwonka bakteryjna itd.),



polipy dolnych odcinków jelita grubego,



uchyłki dolnych odcinków jelita grubego,



nowotwory jelita grubego,



zapalenie odbytnicy, owrzodzenia odbytnicy



nieswoiste zapalenia jelit (np. choroba

Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita

grubego),



zaburzenia krzepnięcia krwi, skazy krwotoczne.



krwawienie po polipektomii endoskopowej



niedokrwienie jelit (zator, zakrzep)



nasilone krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego



endometrioza



stany po radioterapii raka prostaty u mężczyzn i nowotworów narządów rodnych u kobiet

b) Objawy:



s

tolec z domieszką krwi – najczęstszy objaw, w większości przypadków związany z obecnością

żylaków odbytu (hemoroidów),



często przebieg bezobjawowy, szczególnie w przypadkach niewielkich krwawień związanych
zazwyczaj z występowaniem nowotworu jelita grubego – jedynym sposobem na wykrycie
takiego krwawienia jest wykonanie testu na krew

utajoną w kale.



w zależności od ilości utraconej krwi może przebiegać bezobjawowo lub mogą pojawić się takie
symptomy, jak:
­

bladość,

­

osłabienie,

­ zimne poty,
­ zawroty

głowy,

­

spadek ciśnienia i przyspieszenie akcji serca, aż do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego,

c) Diagnostyka:



wywiad



badanie per rectum



badania laboratoryjne:

­

morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość (normocytarna w krwawieniu ostrym a
mikrocytarna niedobarwliwa w

przewlekłym)

­

ocena wskaźników krzepnięcia (liczby płytek, czasu protrombinowego i kaolinowo-
kefalinowego) -

wykluczenie zaburzeń układu krzepnięcia

­

test na krew utajoną w kale



kolonoskopia -

dokładne obejrzenie błony śluzowej jelita, obecności polipów, guzów, nadżerek,

owrzodzeń, zmian zapalnych, przeprowadzenie ewentualnej polipektomii oraz pobranie
wycinków umożliwiających weryfikację rozpoznania i ustalenie dalszego toku postępowania
diagnostycznego i leczniczego



rektosigmoidoskopia, rektoskopia



badanie

kapsułką endoskopową (jelito cienkie) – w krwawieniach utajonych, jako jedyna metoda

(obok metody podwójnego balonu) pozwalająca na ocenę błony śluzowej jelita cienkiego



technika podwójnego balonu



badania obrazowe:

35

­ RTG z kontrastem
­ USG jamy brzusznej
­ tomografia komputerowa
­ rezonans magnetyczny
­

wybiórcza arteriografia tętnicy trzewnej i tętnicy krezkowej górnej

­ badanie izotopowe z krwinkami czerwonymi znakowanymi technetem

d) Leczenie:



polega na zlokalizowaniu źródła krwawienia i leczenia choroby podstawowej



stabilizacja stanu hemodynamicznego pacjenta



obserwacja i leczenie w warunkach szpitalnych



endoskopia połączona z próbą zatamowania krwawienia – ostrzykiwanie lekami obkurczającymi
lub obliterującymi naczynia (skleroterapia), elektrokoagulacja, koagulacja argonowa, zakładanie
opasek na żylaki



odcinkowe wycięcie jelita z zespoleniem



subtotalne wycięcie z zespoleniem jelitowo-odbytniczym

26.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Jest to cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku i/lub dwunastnicy. Wrzód trawienny
jest ograniczonym ubytkiem sięgającym w głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem
zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Wrzody trawienne powstają najczęściej w opuszce
dwunastnicy i żołądku (najczęściej odźwiernik), rzadziej w dolnej cz. przełyku lub pętli dwunastnicy.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy należy do najczęstszych chorób przewodu pokarmowego.
Nieleczony wrzód goi się 15 lat.
a) Przyczyny:



zakażenie H. pylori – większość przypadków, bakteria wytwarza ureazę która umożliwia
neutralizację HCl (dzięki temu przeżywa w kwaśnym środowisku żołądka), początkowo
wywołuje ostre zapalenie cz. przedodźwiernikowej żołądka, następnie po kilku tygodniach
przechodzi w przewlekłe i rozwija się hipergastrynemia (zwiększenie wydzielanie HCl)



NLPZ

– wszystkie, uszkadzają błonę śluzową przewodu pokarmowego (zmniejszają

wytwarzanie prostaglandyn i hamują czynność płytek krwi),



rzadziej:

­ leczenie na OIT
­

zespół Zollingera i Ellisona

­ GKS + NLPZ
­ czynniki genetyczne -

genetycznie uwarunkowana zwiększoną ilością komórek

okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększona wrażliwością na działanie
gastryny

­ inne leki: chlorek potasu, bisfosfoniany
­ chemioterapia i napromienianie
­ sarkoidoza

b) Czynniki ryzyka:



uszkodzenie błony śluzowej przez NLPZ



przebyty wrzód trawienny lub krwawienie wrzodowe



zakażenie H. pylori



wiek > 60 lat



równoczesne przyjmowanie kilku NLPZ, przyjmowanie dużych dawek lub razem z GKS



palenie papierosów

c) Obraz kliniczny:



ból lub dyskomfort w nadbrzuszu

36

­

wrzód żołądka: 1-3h po posiłku, ustępuje po spożyciu pokarmu lub przyjęciu leków
zobojętniających kwas solny,

­

wrzód dwunastnicy: często pojawia się w nocy lub wcześnie rano (na czczo)



nudności i wymioty



brak apetytu i niesmak w ustach



pieczenie występujące za mostkiem



kwaśne lub gorzkie odbijanie



wzdęcia



czkawka



spadek masy ciała



często bezobjawowo

d) Diagnostyka:



endoskopia -

badanie bezpośrednio potwierdzające obecność wrzodów i stanowiące o

rozpoznaniu,
­ lokalizacja

żołądkowa - konieczne pobranie wycinków ze zmiany do badania

histopatologicznego w celu wykluczenia obecności nowotworu złośliwego

­ lokalizacja dwunastnicza

– pobranie wycinków tylko przy podejrzeniu innej etiologii niż

Helicobacter pylori



testy wykrywające zakażenie H. pylori:
­ test ureazowy

– wycinek umieszcza się na płytce zawierającej mocznik z dodatkiem

barwnego wskaźnika, przy obecności bakterii (ureaza bakteryjna), mocznik ulega rozkładowi
do amoniaku → alkalizacja podłoża i zmiana barwy, czułość i swoistość testu = 95%

­ badanie histopatologiczne wycinka pobranego z dwunastnicy
­ hodowla bakteryjna
­ ureazowy test oddechowy

– spożycie przez pacjenta porcji mocznika znakowanego

iz

otopem węgla

13

C lub

14

C. Pod wpływem bakteryjnego enzymu ureazy dochodzi do jego

hydrolizy do dwutlenku węgla i amoniaku, który jest wydalany przez płuca i oznaczany

­ testy serologiczne

– obecność swoistych przeciwciał przeciwko antygenom H. pylori

­ test na antygeny Helicobacter pylori w kale

– czułość i swoistość wynoszą > 90%

e) Leczenie:



dieta

– regularne spożywanie posiłków z wyłączeniem jedynie potraw wywołujących lub

nasilających dolegliwość, ograniczenie kawy i mocnych alkoholi



niepalenie papierosów



unikanie NLPZ lub leczenie gastroprotekcyjne



leczenie zakażenia H. pylori (eradykacja) – wyleczenie i zapobieganie nawrotom (trwałe
leczenie), przez 10 dni stosuje s

ię IPP oraz preparat zawierający cytrynian potasowo

bizmutowy, metronidazol i tetracyklinę, ocena skuteczności leczenia po 4 tygodniach (test
oddechowy lub test na antygeny H. pylori w kale)



leczenie chorych niezakażonych:
­ inhibitory pompy protonowej (np. pantoprazol, omeprazol, esomeprazol) -

najsilniej hamują

produkcję kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka, blokują wydzielanie H

+

do

soku żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się z błonową H+/K+ ATP-azą (pompą
protonową)

­ H

2

-blokery (np. cymetydyna, famotydyna, ranitydyna) -

blokują wydzielanie kwasu solnego

stymulowane histaminą

­

leki osłaniające - tworzą na powierzchni wrzodów ochronną warstewkę, zapobiegająca
podrażnieniom

­ M

1

-blokery (pirenzepina) -

zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego przez blokowanie

receptorów muskarynowych

37

­ analogi prostaglandyn (mizoprostol) -

działają osłonowo na śluzówkę żołądka oraz

zmniejszają produkcję soku żołądkowego



leczenie operacyjne

– nie eliminuje ryzyka nawrotu, późne powikłania, wykonuje się gdy

leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub występują powikłania
­

wycięcie części żołądka razem z wrzodem, można wykonać operację metodą Rydygiera
(łączenie końca dwunastnicy z żołądkiem) lub Billrotha II (zespolenie żołądka z pierwszą
pętlą jelita cienkiego)

­ wagotomia

– przecięcie nerwów błędnych (biegną wzdłuż przełyku do jamy brzusznej i

pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, pepsyny i zwiększają perystaltykę i rozluźniają
napięcie zwieraczy), po operacji często konieczna jest plastyka odźwiernika (przecięcie
nerwów błędnych powoduje skurczenie się tego narządu i uniemożliwia przesuwanie się
treści pokarmowej)

f)

Powikłania:



krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego



przedziurawienie



zwężenie odźwiernika

27.

Nowotwory żołądka

Rak żołądka jest drugim co do częstości występowania nowotworem złośliwym przewodu
pokarmowego

(ogólnie na 6 miejscu u mężczyzn i 9 u kobiet). Występuje najczęściej w 5 i 6 dekadzie

życia. Dwukrotnie częściej chorują mężczyźni.
a)

Podział:



łagodne
­ gruczolaki

– stany przedrakowe, zwykle w postaci polipów,



złośliwe
­

gruczolakoraki (90% nowotworów złośliwych)

­

chłoniaki – z tkanki chłonnej żołądka (MALT) lub w przebiegu uogólnionych schorzeń kładu
chłonnego (wtórne)

­ rakowiaki
­

mięsaki

b)

Czynniki etiopatogenetyczne raka żołądka



dieta uboga w warzywa i owoce



duże spożycie soli kuchennej



duża zawartość azotanów i azotynów w wodzie pitnej i pokarmach



palenie papierosów



czynniki genetyczne

­ predyspozycja rodzinna
­ grupa krwi A



zwiększone ryzyko:
­

przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka typu A

­ zapalenie typu B
­

niedokrwistość złośliwa

­

stany po operacjach żołądka



przerzuty:

­

drogą chłonną (wczesne)

­

drogą krwi (późne): wątroba , płuca, kości, mózg

­

przez ciągłość: przełyk, dwunastnica, okrężnica i trzustka

c) Objawy:

38



guzy łagodne
­

zwykle nie dają dolegliwości

­

przy dużych rozmiarach mogą utrudniać pasaż pokarmu

­

możliwe krwawienie z wrzodziejących polipów



rak

żołądka

­

może być skąpoobjawowy przez dłuższy okres (przypadkowa diagnoza)

­

uczucie szybkiej sytości lub pełności po jedzeniu

­ wymioty
­ spadek kondycji
­

utrata masy ciała

­

ból w nadbrzuszu

­

stany podgorączkowe

­

zaawansowany rak żołądka: przerzut w węźle chłonnym nadobojczykowym lewym (przerzut
Virchowa), guz w okolicy pępka, guz wyczuwalny poza odbytnicą w badaniu per rectum

d) Diagnostyka:



endoskopia

– uzupełniona pobraniem i oceną wycinka, wskazaniem są niejasne dolegliwości

brzuszne trwające > 2-3 tygodni, odróżnienie wrzodów żołądka od ubytku wynikającego z
rozpadu tkanki nowotworowej może być trudne



badanie radiologiczne

– umożliwia rozpoznanie wyłącznie rozległych guzów (zbyt późna

diagnoza)



USG, TK, endosonografia

– ocena rozległości i głębokości miejscowego nacieku przed operacją

oraz wykrywanie przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych i przerzutów odległych



badania laboratoryjne

­

niedokrwistość (częściej w nowotworach złośliwych)

­ marker CEA (antygen rakowo-

płodowy)

­ oznaczanie markera CA 72-4

– ocena pooperacyjna

e) Leczenie:



przerosty błony śluzowej (również polipowate) nie wymagają leczenia



polipy gruczolakowate i objawowe guzy mezenchymalne (zaparcia, krwawienia) wymagają
polipektomii (endoskopowo)



rak żołądka powinien być leczony operacyjnie – gastrektomia częściowa lub całkowita z
usunięciem sąsiednich węzłów chłonnych



nowotwory nieoperacyjne

– próba uzyskania niższego stopnia w klasyfikacji TNM za pomocą

radio-

i chemioterapii a następnie operacja

f) Rokowanie:



w późnych stadiach rokowanie złe (20-30% operowanych pacjentów przeżywa 5 lat)



wczesne leczenie raka żołądka daje 90% trwałych wyleczeń

28.

Zespół złego wchłaniania

Jest to stan wynikający z nieprawidłowości w trawieniu i wchłanianiu składników odżywczych z
przewodu pokarmowego. Może dotyczyć jednego lub wielu składników odżywczych w zależności od
nieprawidłowości. Może to prowadzić do niedożywienia i różnych rodzajów niedokrwistości. Podział:



selektywna

– np. złe wchłanianie laktozy (wrodzony niedobór laktazy lub wtórne uszkodzenie

nabłonka jelitowego w przebiegu np. celiakii lub choroby Leśniowskiego-Crohna, fermentacja
niestrawionej laktozy przez bakterie w jelicie grubym

– wzdęcia, bóle brzucha i luźne stolce)



częściowa – np. abetalipoproteinemia (choroba genetyczna spowodowana mutacjami genu
kodującego białko MTP, powoduje niedobór cholesterolu i trójglicerydów oraz całkowity brak
chylomikronów, LDL i VLDL w osoczu)

39



całkowita – celiakia

Celiakia

(choroba trzewna, enteropatia glutenozależna) – zespół objawów zaburzeń wchłaniania

wywołanych uszkodzeniem kosmków jelitowych przez gluten obecny w pożywieniu. Wyróżniamy
celiakię rodzimą i tropikalną (występuje endemicznie w niektórych rejonach strefy tropikalnej)
a) Etiologia i patogeneza:



nieprawidłowa reakcja immunologiczna wywoływana nadmierną odpowiedzią immunologiczną
na grupę białek zbożowych zwanych prolaminami, a dokładniej na pochodzące z nich frakcje:
gliadynę (w pszenicy), sekalinę (w życie), hordeinę (w jęczmieniu)



może wystąpić w każdym wieku



choroba zostaje zapoczątkowana kontaktem glutenu z błoną śluzową jelita



białka glutenowe bogate w glutaminę stanowią substrat dla transglutaminazy tkankowej, pod
wpływem której ulegają dezaminacji



powstałe w wyniku tego procesu białka stają się silnie immunogenne dla osób z predyspozycją
genetyczną



dochodzi do nacieków limfocytów śródnabłonkowych



produkcja cytokin przez układ immunologiczny przewodu pokarmowego → uszkodzenie
kosmków jelitowych błony śluzowej jelita cienkiego → zmniejszenie produkcji enzymów
trawiennych przez enterocyty i upośledzenie wydzielania hormonów tkankowych
produkowanych w przewodzie pokarmowym



na skutek uszkodzeń dochodzi do zaburzenia motoryki jelit, nieprawidłowego trawienia oraz
wchłaniania substancji zawartych w pokarmie i do powstania niedoborów (MAS – zespół
upośledzonego wchłaniania)

b) Objawy:



postać jawna – najczęściej u dzieci, kobiet w ciąży, osób starszych, stosunkowo łatwa do
rozpoznania, statystycznie występuje zdecydowanie rzadziej niż postać niema:
­

bóle brzucha,

­

przewlekła biegunka

­

wzdęcia,

­

biegunki tłuszczowe lub wodniste,

­

objawy niedoborowe składników pokarmowych: osłabienie, spadek masy ciała,
niedokrwistość, rozmiękczenie kości (bóle kostne),

­

skłonność do obrzęków

­ nawrotowe afty i zapalenia w jamie ustnej
­

zaburzenia rozwoju u dzieci (m.in. niskorosłość),

­ zmiany w zachowaniu (m.in. depresja)



postać niema – zanik kosmków bez jawnych objawów upośledzonego wchłaniania, występują
typowe zmiany w błonie śluzowej jelita, nie występują jednak objawy choroby aktywnej
­

niedokrwistość,

­

próchnica zębów, niedorozwój szkliwa zębowego,

­

nawrotowe afty i wrzodziejące zapalenia jamy ustnej,

­

podwyższony poziom cholesterolu

­ zaburzenia neurologiczne (ataksja, neuropatia obwodowa),
­

otępienie, schizofrenia, upośledzenie umysłowe,

­ wczesna osteoporoza,
­

patologiczne złamania kostne,

­

zanik mięśni,

­

obrzęki,

c) Diagnostyka:



endoskopia

– decyduje o rozpoznaniu, badanie histologiczne pobranego wycinka jelita



badania laboratoryjne

40

­

test oddechowy/wodorowy z laktozą

­ test z D-

ksylozą

­

badanie w celu wykrycia przeciwciał przeciwko gliadynom, endomysium mięśni gładkich lub
transglutaminazie

d) Leczenie:



dieta bezglutenowa przez całe życie – wykluczenie:
­

produktów zbożowych

­ unikanie mleka i

przetworów mlecznych



rokowanie dobre pod warunkiem przestrzegania diety bezglutenowej (cofnięcie zmian)



długotrwale nieleczona powoduje nieodwracalne uszkodzenie jelita, doprowadzające do
za

grażającego życiu niedożywienia - leczenie immunosupresyjne w oparciu o

glikokortykosteroidy, azatioprynę lub infliksymab

29.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Jest to rozlane nieswoiste zapalenie błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy, prowadzące w
niektórych przypadkach do powstania owrzodzeń. Należy do nieswoistych zapaleń jelit o niewyjaśnionej
etiologii.

Zmiany chorobowe biorą swój początek w odbytnicy i szerzą się ku górze.

a) Objawy:



biegunka (do 20 wypróżnień na dobę)



domieszka krwi w kale



u chorych ze zmianami ograniczonymi do odbytnicy rytm wypróżnień może być prawidłowy a
nawet zaparcia



osłabienie



utrata masy ciała



ciężki rzut
­ objawy odwodnienia
­ tachykardia
­

obrzęki

­

bolesność uciskowa brzucha

­

gorączka



powikłania:
­

polipowatość zapalna

­

ostre rozdęcie okrężnicy

­ rak jelita grubego
­

perforacja okrężnicy

­ krwotok z jelita grubego
­

zwężenie jelita

­ przetoki
­ ropnie
­

zmiany w ukł. kostno-stawowym: zapalenie stawów, osteoporoza

­

stłuszczenie wątroby, zapalenie lub rak dróg żółciowych

­

zmiany skórne: rumień guzowaty

­

zmiany oczne: zapalenie spojówek lub tęczówki

­ powi

kłania naczyniowe: żylna choroba zatorowo-zakrzepowa

b) Postaci kliniczne



postać dystalna – zmiany ograniczone do dalszego odcinka jelita grubego, nie przekraczają
zagięcia śledzionowego okrężnicy, możliwe leczenie miejscowe

41



postać rozległa – zajęte duże odcinki jelita grubego, w tym proksymalnie do zagięcia
śledzionowego, konieczne leczenie systemowe

c) Diagnostyka:



badania laboratoryjne

– brak nieprawidłowości swoistych

­

cechy stanu zapalnego: zwiększone stężenie CRP, wzrost OB, leukocytoza

­

w cięższych rzutach niedokrwistość, hipoalbuminemia, zaburzenia elektrolitowe

­

autoprzeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów (pANCA) – u 60%
chorych

­

zwiększone stężenie kalprotektyny w kale



badania obrazowe

­ RTG jamy brzusznej

– w cięższych rzutach rozdęcie okrężnicy

­ kontrastowy wlew doodbytniczy

– we wczesnej fazie ziarnistość i płytkie owrzodzenia błony

śluzowej, później polipy rzekome, w postaci przewlekłej zanik haustracji i skrócenie jelita, u
części chorych z zajęciem całej okrężnicy otwarta zastawka krętniczo-kątnicza, poszerzone
światło jelita i wygładzona błona śluzowa, nie wykonujemy w ostrym rzucie choroby

­ USG, TK i MR

– pogrubienie ściany jelita, zanik haustracji, głębsze owrzodzenia



endoskopia

­ rektosigmoidoskopia

– w aktywnej fazie choroby błona śluzowa zaczerwieniona, ziarnista,

obrzęknięta i matowa, krwawienie kontaktowe, w ciężkich postaciach owrzodzenia i polipy
rzekome, duża ilość śluzu, ropa i krew w świetle jelita, w długotrwałej chorobie zwężenie
dalszego odcinka jelita grubego

­ kolonoskopia

– ocena zakresu zmian, różnicowanie z chorobą Leśniowskiego-Crohna

­ badanie histologiczne

– obraz histologiczny zależy od fazy choroby



rozpoznanie na podstawie obrazu endoskopowego i wyniku badania histologicznego

d)

Różnicowanie z chorobą Leśniowskiego-Crohna:

choroba Leśniowskiego-Crohna

colitis ulcerosa

bóle

często długotrwałe

sporadyczne, zwykle przed
wypróżnieniem

lokalizacja bólu prawe podbrzusze

lewe podbrzusze

zmiany
okołoodbytnicze

częste: szczeliny, przetoki, ropnie

rzadkie

częstość
wypróżnień

nieco zwiększona

znacząco zwiększona

wyczuwalny
guz brzucha

dość częsty

bardzo rzadki

zwężenie jelita

częste

rzadkie

krwawienia z
rectum

rzadkie

częste

pANCA

ok 10%

ok 60%

ASCA

ok 60%

ok 10%

e) Leczenie:



w rzucie umiarkowanym i ciężkim leczeni szpitalne



aminosalicylany: sulfasalazyna i mesalazyna



GKS o działaniu miejscowym: hydrokortyzon, prednizon,



leki immunosupresyjne: azatiopryna, cyklosporyna, infliksymab, takrolimus



w rzucie ciężkim dodatkowo uzupełnianie niedoborów wody, elektrolitów i albumin



leczenie operacyjne

– oporność na leczenie, rak lub zmiana przedrakowa w jelicie grubym i

inne:
­

całkowite wycięcie odbytnicy i okrężnicy (proktokolektomia) z wytworzeniem końcowej
przetoki na jelicie

krętym (ileostomia)

­

wycięcie samej okrężnicy i zespolenie jelita krętego z odbytnicą – przy niewielkich zmianach
w odbytnicy

42

­

proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika z końcowego odcinka jelita krętego i
zespoleniem z kanałem odbytu - najczęściej

f) Przebieg i rokowanie:



choroba przewlekła z ostrymi rzutami i remisjami



rzuty mogą wywołać: stres, zmiany odżywiania, NLPZ, zakażenia jelit i innych narządów leczone
antybiotykami



możliwe pełne wyleczenie po prokokolektomii

30.

Choroba Leśniowskiego-Crohna

Jest to

przewlekłe, pełnościenne, przeważnie ziarniniakowate zapalenie, które może dotyczyć każdego

odcinka przewodu pokarmowego (najczęściej w końcowym odcinku jelita krętego i ślepego). Typowe są
odcinkowe zmiany zapalne przedzielone odcinkami zdrowymi. Etiologia nieznana. Proces zapalny
rozpoczyna się w błonie śluzowej, stopniowo obejmuje wszystkie warstwy ściany przewodu
pokarmowego, prowadzi do jej zniszczenia i włóknienia oraz do powstania owrzodzeń, przetok i zwężeń
a) Objawy:



ogólne:
­

osłabienie

­

gorączka w ostrym stadium choroby

­

objawy upośledzonego wchłaniania jelitowego

­

niedobór masy ciała

­

bladość skóry



postać klasyczna z zajęciem końcowego odcinka jelita krętego (połowa chorych):
­

początek zwykle skryty, przypominający zapalenie wyrostka robaczkowego

­

niedokrwistość

­

gorączka

­

zgięciowy przykurcz w prawym stawie biodrowym (ropień zakątniczy)

­

ból brzucha

­ biegunka
­ rzadko domieszka krwi w stolcu lub stolce smoliste
­

zespół złego wchłaniania (biegunka tłuszczowa, niedokrwistość, hipoproteinemia,
awitaminoza,

zaburzenia elektrolitowe, niedożywienie i wyniszczenie, obrzęki)



jelito grube

­

przypomina wrzodziejące zapalenie jelita grubego

­

biegunka (rzadko z domieszką krwi)

­

ból brzucha



jama ustna

­

ból

­ afty
­ owrzodzenia



przełyk
­ dysfagia
­ odynofagia



żołądek i dwunastnica – przypomina chorobę wrzodową
­

ból brzucha

­ wymioty



powikłania:
­

przetoki zewnętrzne i wewnętrzne

­

ropnie międzypętlowe

­

zwężenie światła jelita

43

­

niedrożność jelit

­ masywny krwotok
­

zwiększenie ryzyka raka jelita grubego

b) Diagnostyka:



badania laboratoryjne

– wykrycie i określenie stopnia niedoborów, ocena aktywności procesu

chorobowego
­

niedokrwistość

­ leukocytoza
­ wzrost OB
­

zwiększone stężenie CRP

­

hipoproteinemia z hipoalbuminemią

­ hipokaliemia



badania obrazowe:

­ kontrastowe badania radiologiczne

– badanie pasażu jelita cienkiego i kontrastowy wlew

doodbytniczy, ujawnia odcinkowe zmiany jelit (zwężenia, głębokie owrzodzenia, przetoki)

­ USG, TK i MR

– ujawnienie ropni i przetok, ocena grubości i szerokości światła jelita



endoskopia

– początkowo drobne aftowate owrzodzenia błony śluzowy a później, nieregularny

obrzęk i głębokie owrzodzenia, typowy obraz: linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne
­ rektoskopia

– nieregularne zwężenie światła odbytnicy, wysepkowe zajęcie błony śluzowej,

owrzodzenia

­ kolonoskopia

– zmiany zapalne w okrężnicy i końcowym odcinku jelita krętego

­

endoskopia kapsułkowa – przy utrudnionej diagnozie za pomocą endoskopu i RTG



badanie histologiczne

c)

Różnicowanie z colitis ulcerosa:

choroba Leśniowskiego-Crohna

colitis ulcerosa

bóle

często długotrwałe

sporadyczne, zwykle przed
wypróżnieniem

lokalizacja bólu prawe podbrzusze

lewe podbrzusze

zmiany
okołoodbytnicze

częste: szczeliny, przetoki, ropnie

rzadkie

częstość
wypróżnień

nieco zwiększona

znacząco zwiększona

wyczuwalny
guz brzucha

dość częsty

bardzo rzadki

zwężenie jelita

częste

rzadkie

krwawienia z
rectum

rzadkie

częste

pANCA

ok 10%

ok 60%

ASCA

ok 60%

ok 10%

d) Leczenie:



diety oszczędzające i uwzględniające indywidualną nietolerancję



uzupełnianie niedoborów



leki przeciwzapalne

­

glikokortykosteroidy (głównie w ostrych rzutach choroby): prednizolon, budesonid

­ aminosalicylany: sulfasalazyna, mesalazyna



leki immunosupresyjne

– przy nieskuteczność GKS i w leczeniu podtrzymującym remisję:

azatiopryna, metotreksat



leki biologiczne: infliksymab



antybiotyki

– przy zmianachokołoodbytowych: metronidazol, cyprofloksacyna



leczenie biegunek: loperamid



leki przeciwbólowe: tramadol, etamizol

44



interwencja chirurgiczna przy perforacji jelita, masywnych krwotokach

i nawracających

przetokach
­

oszczędna resekcja lub rozszerzanie zwężeń jelita cienkiego

­ hemikolektomia
­ proktokolektomia

e) Przebieg i rokowanie:



przebieg przewlekły z okresami zaostrzeń i remisji



często objawy utrzymują się stale



konieczność operacji z powodu powikłań



nawroty po operacji

31.

Rak jelita grubego

a) Etiopatogeneza:



stany przedrakowe:

­ gruczolaki (90%)
­ z

espoły polipowatości rodzinnej (możliwe rodzinne występowanie raka)

­ nieswoiste choroby zapalne jelit



rzadko występuje przed 40 r.ż.



stanowi 2 przyczynę zgonów na nowotwory złośliwe w Polsce



oprócz czynników genetycznych rozwojowi sprzyja dieta bogatotłuszczowa, palenie papierosów
i brak wysiłku fizycznego



częściej chorują mężczyźni

b) Objawy:



rak prawej połowy okrężnicy
­ utajone krwawienie
­

narastająca niedokrwistość

­

ból brzucha



rak odbytni

cy i lewej połowy okrężnicy

­ jawne krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
­

zmiana rytmu wypróżnień (śluzowa biegunka lub zaparcia)



rak odbytnicy

­

często guz wyczuwalny podczas badania per rectum

­ rzadko krwotok lub perforacja
­

objawy niedrożności

c) Diagnostyka:



badania laboratoryjne

­

niedokrwistość niedobarwliwa

­

zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w surowicy

­

dodatni test na obecność krwi utajonej w kale



kolonoskopia

– umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i obejrzenie całego jelita



badania obrazowe

­ USG i TK

– wykrywanie przerzutów

­ endosonografia i MR

– ocena miejscowego zaawansowania



badanie histologiczne

d) Leczenie:



resekcja guza z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych (nie w zaawansowanym stadium)



rak odbytnicy

– często napromienianie przed operacją

45



chemioterapia

– zmniejsza ryzyko wznowy miejscowej i zgonu: fluorouracyl z kwasem

folinowym



przeciwciała monoklonalne: cetuksymab, bewacizumab



zwężenia:
­

paliatywne udrożnienie przez umieszczenie w zwężeniu stentu

­ laseroterapia
­ koagulacja argonowa



regularne zażywanie NLPZ zmniejsza zapadalność i umieralność na raka jelita grubego



rokowanie zależy od stopnia zaawansowania



średnie 5-letnie przeżycie wynosi 25-45%

e) Badania przesiewowe:



celem jest wykrycie raka we wczesnym stadium zaawansow

ania i wykrycie oraz usunięcie

polipów gruczolakowych (stan przedrakowy



zalecane od 50 r.ż. u kobiet i mężczyzn



metody:

­

test na obecność krwi utajonej w kale - co rok

­ sigmoidoskopia

wykonywana za pomocą giętkiego aparatu – co 5 lat

­

pełna kolonoskopia – co 10 lat



rodzinna polipowatość gruczolakowata – kolonoskopia co rok od 10-12 r.ż.

32.

Wirusowe zapalenia wątroby

Wirusowe Zapalenie Wątroby potocznie błędnie nazywane "żółtaczką" lub "żółtaczką zakaźną" to
choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym. Oprócz wirusów hepatotropowych (wirusów
wyspecjalizowanych w atakowaniu komórek wątroby) może być wywołana przez inne, pierwotnie
niehepatotropowe wirusy takie jak: adenowirusy, wirus grypy, Coxackie B, CMV, EBV, HSV, VZV, wirus
świnki, różyczki i inne.
a) Objawy -

podobne we wszystkich typach WZW niezależnie od wywołującego je wirusa



żółtaczka:
­

ściemnienie moczu, rzadziej odbarwienie stolca

­

zażółcenie twardówki i skóry

­ rzadziej

świąd skóry



objawy rzekomogrypowe

­

stany podgorączkowe

­

bóle mięśni, stawów i kości

­

osłabienie



objawy dyspeptyczne

­ brak apetytu
­

nudności

­ wymioty



pobolewanie i

rozpieranie w prawym podżebrzu wywołane powiększeniem wątroby (rzadziej

splenomegalia)



bardzo rzadko: krwawienia z nosa i dziąseł, śpiączka wątrobowa

b) WZW typu A

– ostre zapalenie miąższu wątroby rozwijające się w ciągu kilku dni bez zajęcia dróg

żółciowych i pęcherzyka żółciowego



najdłużej znane i najczęściej występujące



"żółtaczka pokarmowa"



wywoływane przez wirus HAV - stale obecny w środowisku, szerzący się drogą pokarmową



zaliczana do grupy chorób "brudnych rąk

46



systematycznie zmniejsza się ilość przypadków WZW typu A w Polsce



chorują zwykle dzieci



osoby dorosłe znacznie ciężej przechodzą chorobę (częstsze są także powikłania i potrzeba
hospitalizacji chorego)



można się zarazić poprzez spożycie zanieczyszczonej wirusem wody lub produktów
żywnościowych (szczególnie surowych oraz przez kontakt z osobą chorą we wczesnej,
bezobjawowej fazie choroby) -

ryzyko zakażenia wzrasta w sytuacjach kiedy ograniczona jest

możliwość stosowania zasad higieny (podróże)



może przebiegać bezobjawowo



diagnostyka:

­

↑ aktywności transaminaz (AlAT>AspAT)

­

↑ stężenia bilirubiny i ferrytyny we krwi

­

przeciwciała anty-HAV w surowicy



leczenie objawowe



rokowanie pomyślne



dostępne szczepienie ochronne - dwie dawki szczepionki przyjęte w odstępie od 6 do 12
miesięcy

c) WZW typu B

– ostra choroba infekcyjna rozwijająca się w ciągu kilku dni, wirus atakuje miąższ

wątroby (drogi żółciowe i pęcherzyk wolne)



w Polsce liczba nosicieli jest średnio nasilona (1 - 2%) ale około 20% populacji posiada
przeciwciała świadczące o przebytym zakażeniu



oprócz ostrej odmiany (liczba przypadków w ostatnich latach systematycznie maleje) powoduje
także przewlekłe zapalenie wątroby, często o bardzo nikłych objawach czy wręcz przebiegu
bezobjawowym



może wywołać marskość wątroby i pierwotny rak wątroby



znajduje się praktycznie w każdej wydzielinie i wydalinie człowieka zakażonego (we krwi, ślinie,
pocie, moczu)



sposób zakażenia:
­

w czasie porodu od zakażonej matki

­

poprzez źle wyjałowiony sprzęt medyczny (zaniedbania w placówkach Służby Zdrowia,
narkomania

, tatuaże)

­ poprzez stosunki seksualne
­

zwiększone ryzyko u biorców krwi i produktów krwiopochodnych, pacjentów
hemodializowanych i pracowników służby zdrowia



WZW typu A i B sta

nowi szczególne zagrożenie dla osób przewlekle chorych na schorzenia

wątroby – żółtaczka przebiega ostrzej niż normalnie i znacznie wzrasta zagrożenie zgonem



przebieg zależny od odpowiedzi organizmu:
­

sprawna i efektywna odpowiedź – ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B, które kończy
się samowyleczeniem i eliminacją wirusa z ustroju

­

zbyt słaba odpowiedź - możliwe przetrwanie zakażenia i powstanie tzw. nosicielstwa wirusa
(około 5-10% chorych dorosłych, zwykle bezobjawowo lub z objawami zapalenia
przewlekłego)

­

przewlekłe zapalenie wątroby rozpoznaje się, jeżeli po 6 miesiącach od początku leczenia
ostrego W

ZW typu B nie nastąpiło wyleczenie (obecność markerów zakażenia we krwi)



diagnostyka:

­

↑ aktywności AlAt

­

wykrywanie markerów zakażenia: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA (najlepszy wskaźnik
zakażenia)

­

przeciwciała anty-HBc w klasie IgM (początkowy okres) i anty-HBe (świadczy o eliminacji
wirusa z organizmu)

47

­

wskaźnik zdrowienia: przeciwciała anty-HBc w klasie IgG i anty-HBs (chronią przed
ponownym zakażeniem)



leczenie

– w przewlekłym przebiegu choroby: interferon alfa



dostępne szczepienie ochronne – 0-1-6 miesiąc i dawka przypominająca po 5 latach



można też zastosować specyficzne globuliny zawierające przeciwciała anty-HBs – możliwie
najszy

bciej od chwili zakażenia



rok

owanie dobre (u 10% osób nie dochodzi do eliminacji wirusa i wyzdrowienia)

d) WZW typu C -

cechuje się rozlanym, nieropnym uszkodzeniem wątroby, zajmuje głównie wątrobę



często przebiega bezobjawowo,



ostre objawy zakażenia tylko w 15% przypadków, a żółtaczka w 20%



przewlekła postać (u 40-90% chorych) może prowadzić do marskości wątroby, niewydolności
wątroby, pierwotnego raka wątroby oraz żylaków przełyku i żołądka



odsetek zakażonych na świecie – 3%



nosicielstwo wirusa stwierdza się u ponad 80% zakażonych



drogi

zakażenia:

­ przez przetoczenia krwi i produkty krwiopochodne
­

w wyniku naruszenia ciągłości tkanek w związku z zabiegami medycznymi i przyjmowaniem
narkotyków

­ w czasie hemodializ
­

okołoporodowo

­

drogą płciową

­

drogą nieznaną – tzw. infekcje sporadyczne



najczęściej występująca postać przewlekłego zapalenia wątroby



diagnostyka:

­

↑ stężenia transaminaz (nie tak znaczny jak w zapaleniu typu A i B)

­

oznaczanie za pomocą metody ELISA przeciwciał anty-HCV

­ potwierdzenie testem RIBA
­ wykrywanie HCV-

RNA za pomocą PCR

­

o przewlekłym WZW C mówimy, gdy wirus HCV utrzymuje się w organizmie przez ponad 6
miesięcy (obecność RNA wirusa we krwi)

­

diagnoza często przypadkowa

­

biopsja wątroby – ocena stopnia uszkodzenia



leczenie:

­

zapobieganie przejścia w stan przewlekły: interferon alfa

­

przewlekły przebieg choroby: interferon i rybawiryna



postać przewlekła ma niekorzystne rokowanie



nie istnieje szczepionka ani globulina odpornościowa

e) WZW typu D



Droga zakażenia:
­

przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne,

­

przetaczanie krwi zakażonej wirusami

­

wydzieliny organizmu: sperma, śluz szyjkowy.

­

nie występuje w kale, ślinie i łzach



wirus HDV może ulegać namnażaniu jedynie w organizmach zakażonych wirusem zapalenia
wątroby typy B (sam nie koduje białka osłonki)



koinfekcja HBV+HDV występuje w Europie stosunkowo rzadko i jest ograniczone zwykle do
grup zwiększonego ryzyka



zakażenie HDV w WZW typu B znacznie nasila postęp choroby



leczenie: interferon alfa (słaby efekt)

f) WZW typu E:

48



przenoszony drogą fekalno-oralną



występuje endemicznie w Azji Środkowej i Półudniowo-Wschodniej oraz w Afryce Północno-
Wschodniej



istnieje szczepionka

g) WZW typu G



prawdopodobnie nie wywołuje żadnych objawów chorobowych,



je

go prawdopodobne sprzyjanie piorunującemu zapaleniu wątroby, przy nadkażeniu, jest nadal

sporne

33.

Kamica żółciowa

Jest to choroba polegająca na powstawaniu tzw. złogów, czyli kamieni żółciowych w drogach
żółciowych. Kamienie mogą być pojedyncze lub mnogie, przy czym mogą powstawać w samym
pęcherzyku żółciowym lub w przewodach żółciowych wskutek wytrącania się z żółci złogów
cholesterolu, bilirubiny, białka, węglanu wapnia i bilirubinianu wapnia. Występuje w Polsce u ok. 18%
kobiet i 8% mężczyzn a częstość zachorowań rośnie z wiekiem.
a) Patogeneza:



zwiększenie ilości cholesterolu w składzie żółci



wykrystalizowanie się cholesterolu i wytworzenie drobnych centrów kamiczych (mikrolity)



powiększanie się centrów kamiczych



zdeponowanie barwników żółciowych w obrębie kamieni



„czyste kamienie barwnikowe” powstają na skutek nadmiernej podaży bilirubiny (hemoliza,
marskość wątroby)



możliwe zwapnienia kamieni (w wyniku procesów zapalnych)



kamienie barwnikowe wypełniają dno pęcherzyka żółciowego

b) Objawy:



często przebiega bezobjawowo



triada Charcotta

­

ból w nadbrzuszu (może promieniować do okolicy łopatkowej) – od kilkunastu minut do kilku
godzin

­

gorączka i dreszcze

­

żółtaczka mechaniczna



brak apetytu

, uczucie pełności



nudności



wymioty przynoszące ulgę



p

owiększony tkliwy pęcherzyk w badaniu przedmiotowym

c) Diagnostyka:



kamica pęcherzykowa - badanie USG



kamica przewodowa

– ECPW



RTG

– kamica kontrastująca (złogi wapnia)



badania laboratoryjne

– cechy cholestazy pozawątrobowej

­

↑ bilirubiny

­

↑ fosfatazy zasadowej

­

↑ gamma-glutamylotranspeptydazy

d) Leczenie:



dieta wątrobowa



przebieg bezobjawowy nie wymaga leczenia



leczenie farmakologiczne:

­

leki przeciwbólowe,

49

­ leki rozkurczowe,
­ niekiedy antybiotyki;
­

próby farmakologicznego rozpuszczenia kamieni (skuteczne tylko w niektórych
przypadkach): kwas ursodeoksycholowy lub chenodeoksycholowy



leczenie operacyjne:

­

kamica pęcherzykowa – ESWL (rozbijanie kamieni za pomocą zewnątrzustrojowej fali
uderzeniowej),

usunięcie pęcherzyka żółciowego (cholecystektomia) wraz z kamieniami,

­ wskazane

jest wykonanie zabiegu metodą laparoskopową, a gdy jest to niemożliwe

wykonuje się laparotomię

­ kamica przewodowa

– usunięcie złogów na drodze operacyjnej, endoskopowej,

przezskórnej i za pomocą ESWL

e)

Powikłania:



kamicze

zapalenie pęcherzyka żółciowego z perforacją pęcherzyka i żółciowym zapaleniem

otrzewnej, ropień lub wodniak pęcherzyka żółciowego



kamicze zapalenie dróg żółciowych



odleżyny powodujące powstawanie przetok



żółtaczka mechaniczna (w kamicy przewodowej)



ostre zapalenie trzustki (zatkanie przewodu trzustkowego)



krwawienie



przetoka pęcherzykowo-jelitowa



zwiększone ryzyko rozwoju raka pęcherzyka żółciowego



przy łagodnym przebiegu rokowanie są dobre

34.

Marskość wątroby - przyczyny i powikłania

Je

st to postępujące włóknienie miąższu wątroby, niszczące strukturę narządu. Marskość wątroby

charakteryzuje się zastępowaniem komórek włóknami tkanki łącznej, które zaburzają jej prawidłową
budowę, doprowadzając do upośledzenia funkcji metabolicznych, utrudnienia odpływu żółci oraz są
przyczyną powstania nadciśnienia wrotnego. Uszkodzenie wątroby jest nieodwracalne, można jednak
spowolnić lub zatrzymać postępy zwłóknienia, jeśli rozpocznie się właściwe leczenie.
a)

Podział:



marskość alkoholowa



marskość zastoinowa



marskość pozapalna



marskość żółciowa



marskość uwarunkowana genetycznie

b) Przyczyny:



choroba wątroby spowodowana alkoholem – najczęstsza przyczyna marskości
­

krótkotrwałe spożywanie < 80 g etanolu dziennie prowadzi do niewielkich i odwracalnych
zmian w wątrobie, dzienne spożywanie > 160 g przez 10-20 lat powoduje ciężkie
uszkodzenie, a przewlekłe spożywanie 80-160 g dziennie jest ilością graniczną powodującą
znaczne uszkodzenie,

­

uszkodzenie wątroby jest wynikiem blokowania przez alkohol metabolizmu związków
pokarmowych (tłuszczów, białek i węglowodanów)

­

alkohol dostarcza również pustych kalorii, co przyczynia się do otyłości, mimo wyraźnych
objawów niedoboru witamin i składników mineralnych



zakażenie wirusem zapalenia wątroby
­ WZW typu C

– najczęstsza obok alkoholu przyczyna marskości i zapalenia wątroby w kręgu

cywilizacji zachodniej, zakażenie HCB powoduje przewlekłe zapalenie miąższu i
uszkodzenia, które po upływie wielu lat prowadzą do zwłóknienia, obecnie nie ma na niego
szczepionki i jest stosunkowo oporny na sterylizację.

50

­ WZW typu B

– jedna z najczęstszych przyczyn marskości wątroby, wirus HBV powoduje

zapalenie wątroby, które przekształca się w marskość po upływie wielu (nawet
kilkudziesięciu) lat, koinfekcja wirusem HDV przyspiesza postęp choroby



choroby genetyczne

– powodują uszkodzenia funkcji metabolicznych wątroby lub jej zdolności

do przechowywania metali, białek, enzymów i innych cząsteczek
­

Niedobór alfa-1 antytrypsyny

­ Hemochromatoza

(patologiczna akumulacja żelaza)

­ Choroba Wilsona (patologiczna akumulacja miedzi)
­ Galaktozemia
­

Upośledzenie przechowywania glikogenu

­ Mukowiscydoza



marskość z autoimmunizacji – spowodowana wytworzeniem przez organizm przeciwciał
skierowanych przeciw własnej wątrobie, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia narządu,
zapalenia, powstawania blizn łącznotkankowych i zwłóknienia



stłuszczenie wątroby – nadmierne gromadzenie tłuszczu w wątrobie powoduje jej
bliznowacenie,
­ w przebiegu cukrzycy,
­

w niedoborach białka,

­

w otyłości,

­

w chorobie wieńcowej,

­ podczas leczenia preparatami steroidowymi



choroby

powodujące zamknięcie przewodów żółciowych – w wyniku nadmiernego gromadzenia

się żółci powstaje uszkodzenie wątroby:
­

u niemowląt – przewody żółciowe bywają zablokowane lub nie wykształcają się wcale

­

u dorosłych – najczęstszą przyczyną jest zwłóknienie przewodów żółciowych z ich
zapaleniem i bliznowaceniem

­

wtórne zwłóknienie przewodów żółciowych może wystąpić po operacji wycięcia pęcherzyka
żółciowego, jeśli przypadkowo ulegną one uszkodzeniu



leki lub toksyny



niektóre pasożyty (np. motylica wątrobowa)

c) Powik

łania:



nadciśnienie wrotne
­

powodem jest utrudniony przepływ krwi wrotnej przez marską wątrobę

­

prowadzi do: wytworzenia krążenia obocznego między układem żyły wrotnej i żyły głównej
(m.in. przez żyły przełyku i dna żołądka → żylaki przełyku i dna żołądka, żyły okołopępkowe
→ „głowa meduzy”, żyły krezki i odbytu → hemoroidy), powiększenie śledziony
(splenomegalia) i wodobrzusze (ascites)



hipersplenizm

­

powiększenie śledziony

­

nadczynność śledziony – dochodzi do niszczenia elementów krwi z wtórną hiperplazją
pr

ekursorów krwinek w szpiku kostnym (szpik hiperplastyczny)

­ pancytopenia, trombocytopenia, granulocytopenia, erytrocytopenia
­

bardzo znaczna, zagrażająca cytopenia może być leczona za pomocą splenektomii



wodobrzusze

­

najgroźniejsze obok żylaków przełyku powikłanie nadciśnienia wrotnego

­

w ciągu 2 lat od wystąpienia umiera 50% chorych

­

przyczyny: nadciśnienie, hipoalbuminemia (<3g/dl) i zaburzenia odpływu chłonki z wątroby

­

leczenie: dieta z ograniczeniem sodu i zalecenie leżenia, diuretyki pętlowe, antagoniści
a

ldosteronu, czasem nakłucie odbarczające, leczenie chirurgiczne



encefalopatia wrotna

51

­

potencjalnie odwracalny zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych u osób z marskością
wątroby

­

samoistne połączenia wrotno-żylne → omijanie wątroby przez liczne substancje i osłabienie
funkcji metabolicznej → oddziaływanie toksyn z przewodu pokarmowego na OUN (np.
amoniak, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe)

­

w początkowym stadium zaburzenia koncentracji, bezsenność, drżenie rąk, w końcowym
śpiączka wątrobowa

­ leczenie: restrykcja

białka w diecie, podawanie laktulozy oraz asparaginianu ornityny lub

benzoesanu sodu (zwiększenie metabolizmu amoniaku)



pierwotny rak wątroby
­

u 4% chorych z marskością

­

wysokim ryzykiem obciążeni są pacjenci z wrodzoną hemochromatozą

­

może rozwijać się jako pojedynczy guz lub jest pierwotni rakiem wieloogniskowym

­

wcześnie daje przerzuty

­ diagnostyka: USG (ognisko nowotworowe), marker AFP,
­ leczenie: resekcja chirurgiczna (guzy do 5cm), leczenie paliatywne: wstrzykiwanie do guza

alkoholu etylowego, chemoe

mbolizacja, krioterapia, niszczenie guza energią mikrofalową

­

rokowanie niepomyślne (przeżywalność przypadków nieleczonych wynosi kilka miesięcy)



zespół wątrobowo-nerkowy
­

niewydolność nerek z azotemią i oligurią

­

często współistnieje z hiponatremią i hipotonią

­

prawidłowy obraz osadu moczu

­

czynniki patogenetyczne: hipowolemia i hipoperfuzja kory nerek, działanie czynników
nefrotoksycznych i nerkowa nadprodukcja czynników obkurczających naczynia

­

złe wyniki leczenia (brak leczenia swoistego): poprawa wydolności wątroby i wyrównanie
bilansu wodno-elektrolitowego



żylaki przełyku
­

wynika z nadciśnienia wrotnego

­

śmiertelność z powodu krwotoku nawet 50%

35.

Różnicowanie żółtaczek

Żółtaczka - objaw polegający na zażółceniu skóry, błon śluzowych i twardówki oczu wskutek
nagromadzenia się bilirubiny w surowicy krwi i tkankach organizmu. Pojawia się także ciemne
zabarwienie moczu. Prawidłowy poziom bilirubiny (całkowitej) w surowicy krwi człowieka wynosi 0,3–
1,0 mg/dl lub 5,1

–17,0 μmol/l.

a)

Podział:



żółtaczka hemolityczna – spowodowana przyczynami przedwątrobowymi, skutek zwiększonej
produkcji bilirubiny przez wątrobę wynikającej z masywnego rozpadu krwinek czerwonych lub
wchłaniania się rozległego krwiaka śródtkankowego



żółtaczka miąższowa – spowodowana przyczynami wewnątrzwątrobowymi, wynik upośledzenia
wnikania bilirubiny do wątroby i sprzęgania jej z glukuronianem lub jej wydzielania do żółci
(uszkodzenie toksyczne wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby)



żółtaczka mechaniczna – spowodowana przyczynami pozawątrobowymi, wynik zwężenia lub
zamknięcia dróg żółciowych (kamica, nowotwory), co uniemożliwia prawidłowy spływ żółci do
dwunastnicy

b)

Różnicowanie żółtaczek:

52

Żółtaczka

przedwątrobowa

(hemolityczna)

Żółtaczka wątrobowa

(miąższowa)

Żółtaczka pozawątrobowa

(zastoinowa, mechaniczna)

Bilirubina

pośrednia podwyższona

w normie
(rzadziej podwyższona)

w normie

Bilirubina
bezpośrednia

w normie

podwyższona

podwyższona

Bilirubina
bezpośrednia w
moczu

w normie

podwyższona
(ciemny mocz)

podwyższona
(ciemny mocz)

Urobilinogen w
moczu

podwyższony

podwyższony

zmniejszony lub brak

Barwa stolca

ciemna

jasna lub ciemna

jasna

Sterkobilinogen w
kale

podwyższony

obniżony

znacznie obniżony

Wynik prób
wątrobowych AspAT
i AlAT

ujemny

"silnie" dodatni

dodatni

Fosfataza alkaliczna,
GGTP

w normie

podwyższone

znacznie podwyższone

LDH

< 1,3

> 1,64

–

Haptoglobina

obniżona

w normie

w normie

Świąd skóry

nie

możliwy

tak

Dodatkowe objawy

często
splenomegalia

niekiedy poprzedzona
objawami
grypopodobnymi

1. powikłanie kamicy żółciowej -
poprzedza ją napad kolki, zwykle
samoistnie ustępuje po kilku dniach
2. guz nowotworowy - narasta powoli
i stale, , bezbólowa, objaw
Courvoisiera

36.

Ostre zapalenie trzustki

Cechuje się gwałtownym przebiegiem. W większości przypadków następstwa są odwracalne
a) Etiologia -

najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest nadużycie alkoholu (50%), kamica

żółciowa (30%) lub uraz, zapamiętanie etiologii OZT ułatwia angielski skrót mnemotechniczny - I get
smashed:

Idiopathic

– idiopatyczne OZT

Gallstones

– kamica żółciowa

Ethanol

– etanol

Trauma

– uraz

Steroids

– stosowanie glikokortykosteroidów

Mumps

– świnka oraz inne choroby wirusowe (np. HAV, HBV, HCV)

Autoimmune, Ascaris

– choroby autoimmunologiczne, zakażenie glistą ludzką

Scorpion

– jad skorpiona

Hypertriglyceridemia, Hyperchylomicronaemia, Hypercalcemia, Hypothermia

–

hipertrójglicerydemia, hiperchylomikronemia, hiperkalcemia, hipotermia

ERCP

– endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW)

Drugs

– leki (steroidy, sulfonamidy, azatiopryna, NLPZ, leki moczopędne takie

jak furosemid i tiazydy, didanozyna, l-asparaginaza)

b) Patogeneza:

53



przedwczesna aktywacja trypsynogenu wewnątrz komórek trzustkowych



uszkodzenie komórek trzustki („samotrawienie narządu”)



lokalna i ogólnoustrojowa odpowiedź – migracja leukocytów wydzielających mediatory zapalne
(PHF, rodniki tlenowe, zapalne cytokiny)



wyróżniamy 2 postacie OZT:
­

obrzękowa – 80-85% przypadków, w pełni odwracalne

­ martwiczo-krwotoczna

– 15-20% przypadków, zmiany nieodwracalne, większa śmiertelność



OZT na tle kamicy

– zablokowanie przez kamień żółciowy zwieracza Oddiego, który znajduje się

w brodawce Vatera → wzrost ciśnienia w przewodach trzustkowych (sok trzustkowy nie może
spływać do dwunastnicy)



alkoholowe OZT -

codzienne spożywanie ponad 100g czystego etanolu przez kilka lat może

powodować rozwój przewlekłej niedrożności przewodów trzustkowych, a także wywoływać
przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy i skurcz brodawki Vatera

c) Objawy:



kamica żółciowa lub nadmierne spożywanie alkoholu w wywiadzie



bardzo silne bóle zlokalizowane w środkowej i górnej części brzucha, mogące promieniować do
pleców, lub bóle opasujące, nie ustępujące po środkach przeciwbólowych



wymioty

– skąpe, nie przynoszące ulgi



wzdęcie brzucha, często zatrzymanie gazów i stolca



silna gorączka, często przekraczająca 40 °C, czasem dreszcze



tachykardia



bóle mięśniowe



objaw Cullena

– podbiegnięcia krwawe wokół pępka



objaw Greya Turnera

– podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej



choremu ulgę przynosi przyjęcie pozycji siedzącej lub skulonej.



w ciężkich postaciach:
­

spadek ciśnienia krwi,

­

wstrząs hipowolemiczny,

­

ostra niewydolność nerek,

­ ARDS,
­ DIC
­

zaburzenia czynności wątroby

­

w skrajnych przypadkach może kończyć się śmiercią (śmiertelność – ok. 10-15%)



najgroźniejszym stanem jest zespół uszkodzenia wielonarządowego (niewydolność wątroby,
nerek, ostra niewydolność oddychania, krzepnięcie śródnaczyniowe) – 100% śmiertelność

d) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

znaczny wzrost aktywności enzymów trzustkowych w surowicy krwi (alfa-

amylaza i lipaza)



badania obrazowe

­ USG

– ropnie, torbiele rzekome, obrzmienie trzustki, badanie utrudniają gazy w rozdętych

jelitach

­ TK

– ogniska martwicy i drogi szerzenia się

­ RTG

– wykluczenie innych chorób

e) Leczenie:



ciężki przebieg – leczenie w OIT, monitorowanie funkcji wszystkich układów



ścisła dieta,



płyny dożylne



u chorych z wymiotami i niedrożnością porażenna odsysanie przez sondę żołądkową



leki prz

eciwbólowe (morfina jest przeciwwskazana)

54



antybiotyki tylko przy objawach infekcji



interwencja chirurgiczna przy powikłaniach
­

usunięcie martwiczych tkanek

­

drenaż ropy

­

ropień trzustki

37.

Rak trzustki

Jest to najczęstszy nowotwór tego narządu. Wywodzi się z kanalików wyprowadzających jego części
zewnątrzwydzielniczej (90%).W większości przypadków (75%) zlokalizowany jest w głowie trzustki i w
obrębie brodawki Vatera. Zajmuje 3 miejsce wśród guzów przewodu pokarmowego (za rakiem
okrężnicy i żołądka. Szczyt zachorowalności przypada na szóstą dekadę życia.

a) Czynniki ryzyka:



palenie papierosów



przewlekłe zapalenie trzustki



cukrzyca



otyłość



płeć męska



predyspozycja genetyczna i genetyczne zespoły nowotworowe:
­ dziedziczny rak piersi lub jajnika
­

zespół rodzinnego występowania znamion atypowych i czerniaków

­

zespół Peutza i Jeghersa

­

dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością

­

rodzinna polipowatość gruczolakowa

b) Objawy:

­

niecharakterystyczne (przypomina przewlekłe zapalenie trzustki)

­

utrata masy ciała,

­

utrata łaknienia, nudności, wymioty

­

złe samopoczucie, depresja

­ biegunka
­

żółtaczka zaporowa (gdy rak nacieka głowę trzustki – wczesny objaw u 25% chorych)

­

świąd skóry

­ b

ardzo silny, tępy ból w nadbrzuszu i plecach (ból jest zwykle pierwszym objawem, jednak

g

dy się pojawia, nowotwór jest już poza możliwością leczenia)

­ objaw Courvoisiera

(w przypadku zamknięcia przez guz przewodu żółciowego wspólnego) –

wyczuwalny powiększony, napięty, niebolesny pęcherzyk żółciowy

­ objaw Trousseau

– wędrujące zakrzepowe zapalenie żył

­ krwawienie z przewodu pokarmowego
­ p

owiększenie śledziony

­ g

uz wyczuwalny przez powłoki brzuszne

­ wodobrzusze

c) Diagnostyka:



badania laboratoryjne

– początkowo wyniki prawidłowe

­

cechy cholestazy: hiperbilirubinemia sprzężona, ↑ aktywność ALP i GGTP, niedokrwistość i
hipoalbuminemia

­

zwiększone stężenie antygenu CA 19-9



badania obrazowe

­ USG

– widoczny guz lub pośrednie cechy guza (poszerzenie dróg żółciowych, powiększenie

węzłów chłonnych, przerzuty w wątrobie

­ TK z kontrastem

– rozpoznanie i ocena zaawansowania/operacyjności

­ EUS

– szczególnie przydatne przy małych guzach

55

­ ECPW

– ocena okolicy brodawki Vatera i pobranie materiału cytologicznego lub

histologicznego



wczesne rozpoznanie jest rzadkością

d) Leczenie:



leczenie operacyjne:

­ pankreatoduodenektomia
­ zwykle

metodą Whipple’a – usunięcie głowy trzustki, pęcherzyka żółciowego, przewodu

żółciowego wspólnego, dwunastnicy oraz cz. odźwiernikowej żołądka(

­

możliwa tylko w ok. 20% przypadków



leczenie paliatywne

­

wydłużenie długości życia - chemioterapia: gemcytabina

­

zmniejszenie żółtaczki i świądu skóry

­

przywrócenie drożności przewodu pokarmowego – endoskopowe protezowanie dróg
żółciowych

­

zwalczanie bólu

­ profilaktyka przeciwzakrzepowa
­

leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej



rokowania są złe

38.

Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa - stan, gdy zaburzenia czynności układu oddechowego doprowadzają do
upośledzenia wymiany gazowej w płucach i do spadku stężenia parcjalnego tlenu poniżej 60 mmHg
(hipoksemia) lub wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla powyżej 45 mmHg (hiperkapnia).
a) Klasyfikacje:



ze względu na przebieg:
­ ostra

– rozwija się nagle i jest potencjalnie odwracalna

­

przewlekła – rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna



ze względu na zaburzenia gazometryczne:
­ hipoksemiczna
­ hipoksemiczno-hiperkapniczna.



ze względu na mechanizm i etiologię:
­ ostra hipoksemiczna -

zmiany w miąższu płucnym powodujące dysproporcję wentylacji i

perfuzji, spowodowane przeciekiem krwi nieutlenowanej i upośledzeniem dyfuzji tlenu

­ wentylacyjna

– spowodowana hipowentylacją

­

okołooperacyjna – zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej i niedodmą wskutek
pozycji leżącej, spadku ruchomości przepony, osłabienia mięśni oddechowych, zalegania
wydzieliny w drogach oddechowych

­ hipoperfuzyjna

– zmniejszenie przepływu krwi przez płuca

b) Mechanizmy rozwoju:



niedostosowanie wentylacji pęcherzykowej do przepływu płucnego
­

zmniejszenie wentylacji pęcherzyków płucnych (przy niezmienionym lub nieznacznie
zmniejszonym przepływie płucnym)

­

zmniejszenie przepływu płucnego



wewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej (ustanie wentylacji pęcherzyków płucnych przy
zachowanej perfuzji)



zewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej (połączenia między krążeniem płucnym i dużym –
hipoksemia słabo reagująca na tlenoterapię)

56



upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej (pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej i zmniejszenie jej przepuszczalności dla tlenu spowodowane zmianami
śródmiąższowymi w płucach)



o

bniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie wdychanych gazów (obniżenie ciśnienia

atmosferycznego

– przebywanie na dużych wysokościach)

c)

Następstwa:



niedotlenienie tkanek: hipoksja → metabolizm beztlenowy → kwasica mleczanowa → śmierć
komórek → niewydolność wielonarządowa → zgon (nie tylko z powodu spadku PaO2, także
spowo

dowany niedokrwistością i pogorszeniem obwodowego przepływu krwi)



reakcje wyrównawcze: tachykardia, zwiększenie objętości wyrzutowej serca, hiperwentylacja



nadciśnienie płucne (odruchowe obkurczenie tętniczek płucnych i wzrost ich oporu – objaw
Eulera i Liljestranda)



niewydolność prawokomorowa serca



sinica



poliglobulia (wzrost lepkości krwi i powikłania zakrzepowe

Ostra niewydolność oddechowa – stan bezpośredniego zagrożenia życia
a) Rodzaje:



ARDS

(zespół ostrej niewydolności oddechowej) – ostra niewydolność oddechowa spełniająca

następujące kryteria:

1.

wskaźnik oksygenacji <200 mmHg (iloraz PaO2 i zawartości tlenu w mieszaninie
oddechowej

– u osób zdrowych wynosi ok. 470 mmHg)

2.

rozległe obustronne zmiany miąższowe w RTG płuc (pojawiające się równocześnie z
objaw

ami klinicznymi lub nieznacznie później)

3.

bez objawów podwyższonego ciśnienia w lewym przedsionku serca (na podstawie ceny
klinicznej i echokardiograficznej lub pomiaru ciśnienia zaklinowania w naczyniach
włosowatych płuc)



ALI

(ostre uszkodzenie płuc) – ostra niewydolność oddechowa ze wskaźnikiem oksygenacji w

przedziale 200-

300 mmHg, spełniająca 2 i 3 kryterium ARDS

b) Przyczyny:



P

rzyczyny płucne:

­

Aspiracja treści żołądkowej

­

Zapalenie płuc

­

Uraz klatki piersiowej i stłuczenie płuca

­ Inhalacja dymu i toksyn
­ Uszkodzenie wskutek wentylacji mechanicznej
­ podtopienie



Przyczyny pozapłucne:
­ Sepsa
­

Wstrząs

­ Ostre zapalenie trzustki
­

Uraz wielonarządowy

­

Rozległe parzenia

­

Uraz głowy i nadciśnienie śródczaszkowe

­

Masywne przetoczenie preparatów krwi

­

Powikłania ciąży (rzucawka, zator wodami płodowymi)

­ Reakcje polekowe i zatrucia lekami
­

Zespół rozpadu nowotworu

­

Stan po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego

c) Obraz kliniczny

57



objawy podmiotowe:

­

duszność

­ kaszel
­

gorączka

­

ból w klatce piersiowej

­ krwioplucie



objawy przedmiotowe:

­ Objawy zw

iązane z niedotlenieniem: sinica, tachykardia, tachypnoe

­

Objawy zależne od etiologii: objawy niedrożności górnych dróg oddechowych, objawy
obturacji oskrzeli, obrzęku płuc, nacieku zapalnego, niedodmy, odmy opłucnowej, płynu w
j

amie opłucnej

d) Diagnostyka:



w

ykluczenie innej niż niewydolność oddechowa przyczyny duszności i ustalenie przyczyny

ostrej niewydolności oddechowej
­

ocena układu oddechowego

­

ocena układu krążenia

­ wykluczenie lub rozpoznanie sepsy



pulsoksymetria - spadek wysycenia hemoglobiny tlenem



przyśpieszenia tętna



badania laboratoryjne

­ gazometria krwi

– hipoksemia, czasem hiperkapnia i kwasica

­ morfologia krwi obwodowej i badania biochemiczny

– nieprawidłowości zależne od etiologii



badania mikrobiologiczne

– materiał pobrany w czasie bronchoskopii, posiewy krwi



badania obrazowe

­ RTG

– zmiany zależne od etiologii, nieswoisty obraz obrzęku płuc, nacieki zapalne w

płucach, niedodma, odma opłucnowa, płyn w jamie opłucnej

­ TK

– objaw kostki brukowej w przypadku ARDS



EKG

– ew. cechy niedokrwienia mięśnia sercowego i nadciśnienia płucnego

e) Leczenie:



udrożnienie dróg oddechowych
­

bezprzyrządowe

­ intubacja
­ wprowadzenie rurki ustno-

gardłowej lub innego przyrządu

­ konikotomia
­ tracheotomia

– przy masywnym obrzęku krtani i przedłużającej się wentylacji mechanicznej



tlenoterapia

– zwalczanie hipoksemii



wentylacja mechaniczna płuc



leczenie choroby podstawowej

– farmakologiczne i inwazyjne np. odbarczenie odmy opłucnowej



fizjoterapia oddechowa



odżywianie – dieta zapobiegająca niedożywieniu ze zmniejszoną zawartością węglowodanów
(zmniejszenie wytwarzania CO

2

)

Przewlekła niewydolność oddechowa
a) Przyczyny:



Choroby przebiegające z obturacją oskrzeli:
­ POChP
­ Mukowiscydoza
­ Astma



Przewlekle śródmiąższowe choroby płuc
­

Samoistne włóknienie płuc

58

­

Pylice płuc

­

Pozapalne zwłóknienie i marskość płuc (gruźlica)



Nowotwory układu oddechowego pierwotne i przerzutowe



Zniekształcenia klatki piersiowej (najczęściej kyfoskolioza)



Skrajna otyłość



Choroby układu nerwowego i mięśni
­ Choroba Parkinsona
­ Stwardnienie boczne zanikowe
­ Stwardnienie rozsiane
­

Przewlekłe polineuropatie

­

Przewlekłe miopatie



Choroby układu sercowo-naczyniowego
­

przewlekła zatorowość płucna

­

sinicze wady serca, wady dużych naczyń

­

przewlekła niewydolność serca

b) Obraz kliniczny:



Objawy podmiotowe:

­

duszność wysiłkowa lub spoczynkowa i zmniejszona tolerancja wysiłku

­

senność i ból głowy (hiperkapnia)

­ inne objawy choroby podstawowej (np. kaszel z wykrztuszaniem w POChP)



Objawy przedmiotowe:

­

Konsekwencje hipoksemii: tachypnoe, tachykardia, sinica, palce pałeczkowate, objawy
prawokomorowej

niewydolności serca

­

Poszerzenie naczyń spowodowane hiperkapnią: zaczerwienienie spojówek i skóry

­

Objawy zwiększonego wysiłku dodatkowych mięśni oddechowych: przerost tych mięśni,
wdechowe ustawienie klatki piersiowej

­ Objawy choroby podstawowej

c) Diagnostyka:



Pulsoksymetria

– zmniejszenie wysycenia hemoglobiny tlenem



Badania laboratoryjne:

­

Gazometria krwi tętniczej: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa

­

Morfologia krwi obwodowej: poliglobulia i inne nieprawidłowości zależne od przyczyny



Badania obrazowe

– nieprawidłowości zależne od przyczyny



EKG

– cechy niedotlenienia m. sercowego, nadciśnienia płucnego, nadkomorowe zaburzenia

rytmu

d) Leczenie:



Zaprzestanie palenia tytoniu i unikanie szkodliwych pyłów i dymów



Niefarmakologiczne:

­ Tlenoterapia
­ Dieta (zapobie

gająca niedożywieniu, ze zmniejszoną zawartością węglowodanów)



Farmakologiczne -

zależy od choroby podstawowej



Inwazyjne

– zależne od etiologii, przeszczep płuc

e)

Powikłania



Nadciśnienie płucne



Niewydolność prawokomorowa serca



Poliglobulia i zespół nadmiernej lepkości krwi



Powikłania zakrzepowo-zatorowe



Niedożywienie i wyniszczenie

59

39.

Zator tętnicy płucnej

Jest to zamknięcie lub zwężenie tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy
którym mogą być:



skrzepliny

– najczęściej, zwykle z żył głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej



sporadycznie płyn owodniowy



powietrze

– przy wprowadzaniu cewnika do żyły centralnej lub przy jego usuwaniu



tkanka tłuszczowa – przy złamaniu kości długiej



masy nowotworowe

– np. rak nerki lub żołądka



ciała obce – np. materiał do embolizacji

a) Czynniki ryzyka:



choroba zakrzepowo-zatorowa



otyłoś



wiek >40 lat



nowotwory złośliwe



niewydolność krążenia



unieruchomienie



doustne leki antykoncepcyjne



niedobór antytrombiny III, białka C



żylaki



zabiegi operacyjne

b)

Następstwa:



zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji → upośledzenie wymiany gazowej → hipoksemia



wzrost oporu naczyń płucnych → zwiększenie obciążenia następczego prawej komory →
rozstrzeń prawej komory → zmniejszenie napełniania lewej komory → zmniejszenie pojemności
minutowej → hipotensja/wstrząs → upośledzenie przepływu wieńcowego → ostre niedokrwienie
i uszkodzenie przeciążonej prawej komory

c) Obraz kliniczny



objawy podmiotowe

– często o nagłym początku

­

duszność

­

ból w klatce piersiowej

­ kaszel

– zwykle suchym

­

zasłabnięcie lub omdlenie

­ krwioplucie



objawy przedmiotowe

­ tachypnoe
­ tachykardia
­

dysfunkcja prawej komory: poszerzenie żył szyjnych, zwiększenie głośności składowej
płucnej II tonu, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, hipotensja, objawy wstrząsu

­

śmiertelność zależy od ciężkości klinicznej

d) Diagnostyka:



badania krwi:

­

zwiększone stężenie D-dimeru

­

ew. zwiększone stężenie troponin sercowych i/ lub peptydów natriuretycznych (przeciążenie
prawej komory)



EKG: tachykardia, arytmie

nadkomorowe, nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T



RTG: powiększenie sylwetki serca, płyn w jamie opłucnowej, uniesienie kopuły przepony,
poszerzenie tętnicy płucnej, ognisko niedodmy, może być prawidłowy



angio-

TK: ocena tętnic płucnych i ujawnienie zmian w miąższu płuc

60



echokardiografia

– hipokineza wolnej ściany prawej komory z zachowaniem kurczliwości

koniuszka oraz poszerzenie żyły głównej dolnej (niewydolność prawej komory i podwyższone
ciśnienie w prawym przedsionku)



USG żył głębokich kończyn dolnych

e) Leczenie:



leczenie objawowe:

­

leczenie hipotensji/wstrząsu (intensywne podawanie płynów może być szkodliwe –
zwiększenie przeciążenia prawej komory)

­ ew. tlenoterapia, wentylacja mechaniczna



heparyna niefrakcjonowana



leczenie trombolityczne: streptokinaza, alteplaza

40.

Zapalenia płuc i opłucnej

Zapalenie płuc – schorzenie zapalne miąższu płucnego o przebiegu ostrym lub przewlekłym. Proces
zapalny polega na gromadzeniu się wysięku i komórek zapalnych w świetle pęcherzyków płucnych lub
w tkance śródmiąższowej płuca. Zapalenie płuc bez ciężkich objawów klinicznych i wyhodowania
drobnoustrojów chorobotwórczych nazywane jest zapaleniem nietypowym
a)

Podział



ze względu na czynnik etiologiczny:
­ bakteryjne

– wywołane przez: bakterie tlenowe Gram (+) lub Gram (-), bakterie beztlenowe

­ wirusowe: wirusy grypy, paragrypy, adenowirusy, Varicella, RSV i CMV
­ atypowe:Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila,

rzadko: Francisella tularensis, Toxoplasma gondii, bardzo rzadko: Chlamydia
psittaci, Coxiella burnetti

­ grzybicze: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus,

Pneumocystis jiroveci

– (pneumocystoza)

­ alergiczne
­ chemiczne



podział kliniczny:
­ pozaszpitalne: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus

aureus, Moraxella catarrhalis, rzadko Enterobacteriaceae, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

­

szpitalne: dominują bakterie Gram ujemne (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp., Serratia marcescens),
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, beztlenowce z
grup: Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces



podział anatomiczny:
­

odoskrzelowe = wieloogniskowe = ogniskowe = płacikowe

­

śródmiąższowe

­

płatowe = krupowe

b) Czynniki ryzyka:



wiek

– okres niemowlęcy, a także u osób po 65 roku życia



alkoholizm,



niedożywienie,



palenie tytoniu.



zaburzenia immunologiczne: cukrzyca, leczenie glikokortykosteroidami, cytostatykami,

radioterapia, zakażenie HIV



uszkodzenie błon śluzowych i skóry: przewlekłe zapalenie i rozstrzenie oskrzeli, wziewne
podawanie leków, intubacja, wentylacja mechaniczna



współistnienie innych chorób: choroby układu oddechowego, krążenia, nerek, zaburzenia
neurologiczne.

61

Typowe zapalenie płuc:
a) Objawy:



osłabienie



bóle mięśni



nagła wysoka gorączka, która spada po 7-9 dniach



dreszcze



zlewne poty



kaszel

– najpierw suchy, a następnie wilgotny z odkrztuszaniem śluzowej lub ropnej wydzieliny



ból klatki piersiowej przy oddychaniu



duszność o różnym stopniu nasilenia



niekiedy krwioplucie



osłuchiwanie:
­

szmer oskrzelowy lub szmer pęcherzykowy zaostrzony

­

we wczesnej fazie występują trzeszczenia, a później rzężenia drobno i średniobańkowe,
dźwięczne świsty, furczenia

­

stłumiony odgłos opukowy

­

wzmożenie drżenia piersiowego

­

tarcie opłucnowe może być słyszalne w pierwszych dniach choroby

­

przytłumienie lub stłumienie odgłosu opukowego i osłabienie szmerów pęcherzykowych
(>300 ml płynu w jamie opłucnej)

b) Diagnostyka:



badanie krwi:

­

↑ OB,

­

↑ CRP

­

leukocytoza i odmłodzenie granulocytów,

­ czasem niedokrwi

stość,

­ zaburzenia utlenowania krwi: PaO2 < 60mmHg.



RTG

– plamiste i zlewające się zaciemnienia, jednolite zacienienia płata, obecność płynu w

jamie opłucnej

c) Leczenie:



leżenie w łóżku



podaż znacznych ilości płynów



profilaktyka przecwizakrzepowa



antybiotykoterapia

– początkowo antybiotyki o szerokim zakresie działania, a w późniejszym

okresie leczenia antybiotykoterapię celowaną na podstawie antybiogramu



leki przeciwbólowe



leki przeciwgorączkowe



leki wykrztuśne i przeciwkaszlowe

Atypowe zapalenie płuc:
a) Objawy:



Stan ogólny dobry, (przy Legionella pneumophila cięższy)



Początek jest mniej gwałtowny niż w typowym zapaleniu płuc.



Dominują objawy z górnych dróg oddechowych:
­

suchy kaszel, długo utrzymujący się, meczący

­

ból gardła

­ temperatura do 38 stopni,

utrzymujące się długo stany podgorączkowe



Objawy spoza układu oddechowego:
­

bóle stawów

62

­

bóle mięśniowe

­ objawy ze strony przewodu pokarmowego



Duszność, o różnym stopniu nasilenia



Skąpe objawy osłuchowe: zaostrzony szmer pęcherzykowy, trzeszczenia.



Często zmiany wielonarządowe:
­

zapalenie mykoplazmatyczne: rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona,
niedokrwistość hemolityczna i różnie nasilona żółtaczka, objawy zapalenia mięśnia
sercowego, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego i zapalenie opon mózgowych i mózgu



zapalenie legionellowe: objawy zapalenia mięśnia sercowego, osierdzia, zapalenie opłucnej,
zapalenie mózgu, objawy splątania, dezorientacji, cechy uszkodzenia wątroby, nerek, zapalenie
stawów, wysypki, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, niekardiogenny
obrzęk płuc, krwawienie z górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego

b) Diagnostyka:



rozpoznanie głównie na podstawie badania radiologicznego lub na podstawie posiewu i badań
plwociny



w przypadku podejrzenia zakażenia pałeczką Legionella pneumophila - badanie moczu na
obecność antygenu Legionella spp.



potwierdzenie diagnozy:

­ metoda ELISA
­

metodę immunofluorescencji pośredniej i bezpośredniej z użyciem przeciwciał
monoklonalnych w celu identyfikacji antygenu i przeciwciał

­ testy serol

ogiczne: wykrywanie IgG, IgM metodą OWD hemaglutynacji

­ PCR

– z użyciem polimerazowej reakcji amplifikacji i zastosowaniem sondy genetycznej

c) Leczenie:



antybiotykoterapia: makrolidy, tetracykliny

Wirusowe zapalenie płuc:



najczęściej spowodowane przez wirusa grypy



leczenie objawowe



przebieg łagodny

Zapalenie płuc u osób z obniżoną odpornością:
a)

Pneumocystozowe zapalenie płuc



Objawy:

­ kaszel
­

osłabienie

­

narastająca duszność

­

gorączka



Diagnostyka:

­

RTG: obustronnie rozsiane zmiany, większe w okolicach wnęk

­ cysty

Pneumocystis jiroveci w plwocinie indukowanej inhalacją hipertonicznej soli i w

popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych uzyskanych przez bronchoskopię

­

identyfikacja Pneumocystis jiroveci przy użyciu przeciwciał monoklonalnych



Leczenie:

­ kotrimoksazol
­ pentamidyna

b)

Grzybicze zapalenie płuc



Diagnostyka:

­

RTG: w 2/3 przypadków zmiany w RTG nie występują, u reszty obraz radiologiczny bywa
niecharakterystyczny.

63

­

stwierdzenie grzyba w preparacie histologicznym bioptatu płuca

­ wyhodowanie Aspergillus fumigatus lub Candida albicans z drzewa oskrzelowego nie

stanowi dowodu choroby,



Leczenie:

­

amfoterycynę B

­ flukonazol

Zapalenie opłucnej – zmiany zapalne dotyczące opłucnej. Może być wysiękowe (płyn w jamie opłucnej
– wysięk zapalny zawierający białko i elementy morfotyczne krwi) lub włóknikowe („suche”, zwykle
stadium początkowe). Rzadko występuje samoistnie na ogół towarzysząc innym chorobom np.
zapalenie płuc lub oskrzeli, gruźlica, rak płuca, choroby jamy brzusznej (np. zapalenie trzustki,
pęcherzyka żółciowego, ropień wątroby lub okołonerkowy), schorzenie układowe wielonarządowe (np.
toczeń), zespół pozawałowy (zespół Dresslera).
a) Objawy:



silne, kłujące bóle w klatce piersiowej (zwykle jednostronne) pojawiające się lub nasilające przy
oddychaniu



początek choroby często niewinny (rzekomogrypowy)



stan podgorączkowy (rzadko gorączka)



osłuchiwanie:
­

tarcie blaszek opłucnej

­

stłumienie odgłosu opukowego nad płynem



w miarę narastania płynu bóle zwykle łagodnieją

b) Diagnostyka:



RTG

– zmiany zależne od gromadzenia się płynu wysiękowego (stwierdzenie obecności płynu

>200ml), mała ilość początkowo w kącie przeponowo-żebrowym a w miarę narastania gromadzi
się w dolnej cz. jamy opłucnej (zacieranie dolnych partii płuca)



USG

– diagnostyka niewielkich ilości płynu



badania laboratoryjne

­

oznaczanie zawartości białka – odróżnianie płynu zapalnego (wysięk – znaczna ilość białka)
od płynu przesiękowego (mała ilość)

­ badanie bakteriologiczno-mikroskopowe

– diagnostyka gruźlicy

c) Leczenie:



leczenie choroby podstawowej



ew. leki przeciwbólowe



odbarczenie uciśniętego płuca i narządów śródpiersia przy znacznej ilości płynu (niezbyt często)



rzadko drenaż opłucnej (ropniaki opłucnej)



rokowanie zależy od przyczyny (w nowotworowej b. złe)

41.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Jest to zespół chorobowy charakteryzujący się trwałym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi
oddechowe, które zwykle postępuje i wiąże się z nasiloną przewlekłą odpowiedzią zapalną dróg
oddechowych na szkodliwe pyły lub gazy (przede wszystkim na dym tytoniowy, rzadziej
zanieczyszczenie powietrza i narażenie zawodowe). Rzadkim czynnikiem ryzyka jest genetycznie
uwarunkowany niedobór α

1

-antytrypsyny.

a) Patofizjologia:



nadprodukcja śluzu (nie zawsze) i upośledzenie oczyszczania rzęskowego



ograni

czenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe (obturacja małych oskrzeli i

oskrzelików oraz zmniejszenie sprężystości płuc)

64



rozdęcie płuc i rozedma (zwiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od
oskrzelika końcowego, ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych)



zaburzenia wymiany gazowej



rozwój nadciśnienia płucnego (wskutek skurczu z powodu niedotlenienia, zmian strukturalnych
w ścianie małych tętnic płucnych i utraty włośniczek płucnych w następstwie rozedmy) oraz
serca płucnego



hipoksemia w wyniku zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji

(niejednorodność wentylacji i

perfuzji)



hiperkapnia w następstwie hipowentylacji pęcherzykowej

b)

Przyczyny zaostrzeń:



zakażenie układu oddechowego



wzrost zanieczyszczenia powietrza



przerwanie l

eczenia przewlekłego

c) Obraz kliniczny:



objawy podmiotowe:

­

przewlekły kaszel (występujący okresowo lub codziennie)

­

przewlekłe odkrztuszanie plwociny (największe po przebudzeniu)

­

duszność (zwykle codzienna, początkowo wysiłkowa)

­

objawy zwykle wykazują niewielkie wahania nasilenia w ciągu dnia i z dnia na dzień (w
przeciwieństwie do astmy)



objawy przedmiotowe:

­

zależne od stopnia zaawansowania choroby (początkowo mogą nie występować) i od
przewagi zapalenia oskrzeli lub rozedmy

­

przewaga zapalenia oskrzeli: świsty furczenia

­ przewaga rozedmy: wdechowe ustawienie klatki piersiowej (czasami klatka beczkowata),

zmniejszona ruchomość oddechowa przepony, wypuk nadmiernie jawny, ściszony szmer
pęcherzykowy, wydłużony wydech

­

ciężka POChP: widoczne używanie dodatkowych mięśni oddechowych, zaciąganie
międzyżebrzy podczas wdechu, wydech przez „zasznurowane usta”, czasem sinica, objawy
przewlekłej niewydolności prawokomorowej (serce płucne),

­

b. ciężka postać: kacheksja, zanik mięśni szkieletowych, osteoporoza depresja



zaostrzenia:

­

ostre pogorszenie objawów

­

większe od normalnej zmienności z dnia na dzień

­ zmiana leczenia



nawracające infekcje oskrzelowo-płucne

d) Diagnostyka:



rozpoznanie kliniczne: kaszel utrzymuje się przez co najmniej 3 miesiące w roku, przez 2
kolejne lata



badania czynności płuc:
­ spirometria

– ocena stopnia obturacji dróg oddechowych,

­ pletyzmografia

– zwiększenie objętości zalegającej i całkowitej pojemności płuc

­

badanie zdolności dyfuzji gazów w płucach



badania obrazowe:

­ RTG

– obniżenie i spłaszczenie kopuł przepony, zwiększenie wymiaru przednio-tylnego

klatki, przejrzystości płuc

­ TKWR

– rozpoznanie typu rozedmy i ocena jej nasilenia



pulsoksymetria i gazometria krwi tętniczej – ocena ciężkości zaostrzeń



posiew plwociny lub aspiratu z tchawicy u chorych zaintubowanych



ocena tolerancji wysiłku fizycznego

65



badania w kierunku niedoboru α

1

-antytrypsyny

e) Leczenie:



zaprzestanie palenia i ograniczenie narażenia na zanieczyszczenia powietrza



szczepienia przeciwko grypie i zakażeniom pneumokokowym



aktywność fizyczna i rehabilitacja



leczenie farmakologiczne:

­

leki rozkurczające oskrzela – doraźnie lub regularnie: β

2

-mimetyki, leki

przeciwcholinergiczne, teofilina

­ GKS wziewne - zapobieganie zaostrzeniom
­

leczenie suplementacyjne niedoboru α

1

-antytrypsyny

­ morfina

– leczenie paliatywne

­ leki mukolityczne



przewlekłe leczenie tlenem



leczenie operacyjne:

­

wycięcie pęcherzy rozedmowych

­

operacja zmniejszenia objętości płuc

­

przeszczep płuc



zaostrzenie

– dodatkowo antybiotykoterapia, tlenoterapia, nawodnienie ustroju, ew.

hosp

italizacja (profilaktyka przeciwzakrzepowa i ułatwianie usuwania wydzieliny z dróg

oddechowych)

42.

Astma oskrzelowa

Jest to przewlekła choroba dróg oddechowych, w której przewlekłe zapalenie powoduje
na

dreaktywność oskrzeli → napady astmy. Przyczyny ograniczenia przepływu powietrza:



skurcz mięśni gładkich i obrzęk błony śluzowej oskrzeli



tworzenie czopów śluzowych



przebudowa ściany oskrzeli

a) Rodzaje astmy:



alergiczna

­

rozwija się już w dzieciństwie,

­ wczesna faza reakcji alergicznej:

związanie alergenu na który pacjent jest uczulony z

prze

ciwciałami IgE na powierzchni mastocytów → uwolnienie mediatorów (histamina,

enzymy proteolityczne, leukotrieny) → obturacja oskrzeli

­

późna faza (6-8h później): uwolnienie cytokiny i chemokiny przez mastocyty, bazofile i inne
komórki → zwielokrotnienie napływu komórek zapalnych do oskrzeli (zwłaszcza
eozynofilów)



niealergiczna

­

patomechanizm nie do końca poznany

­

rozwija się zwykle >40 r.ż.

­

pobudzenie procesów naprawczych przez uszkodzenie nabłonka oskrzeli → przebudowa
ściany oskrzeli → nieodwracalna obturacja oskrzeli w ciężkich przypadkach

b)

Czynniki wyzwalające napady i zaostrzenia astmy:



alergeny



zakażenia układu oddechowego (gł. wirusowe)



zanieczyszczenia powietrza (dym tytoniowy, aerozole, opary farb)



wysiłek fizyczny



silne emocje



zmiany pogody

66



leki (β-blokery, NLPZ)



pokarmy i dodatki do żywności

c) Obraz kliniczny:



objawy podmiotowe:

­

napadowa duszność (gł. wydechowa) ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia

­

ściskanie w klatce piersiowej

­

świszczący oddech

­ suchy napadowy kaszel

– szczególnie w nocy i nad ranem, może być jedynym objawem

astmy

­

czasem objawy innych chorób alergicznych



objawy przedmiotowe:

­

rozlane obustronne świsty (gł. wydechowe) i furczenia

­

wydłużony wydech

­

w okresie nasilenia duszności praca dodatkowych mięśni oddechowych i tachykardia

­

„cicha klatka piersiowa” – w b. ciężkim zaostrzeniu, brak zjawisk osłuchowych



poza epizodami napadów i zaostrzeń objawy mogą nie występować



zaostrzenia rozwijają się gwałtownie lub stopniowo i mogą doprowadzić do śmierci



wieloletnia niekontrolowana astma prowadzi do postępującej, nieodwracalnej obturacji oskrzeli

d) Diagnostyka:



spirometria

– cechy obturacji, dodatnia próba rozkurczowa (odwracalność obturacji, w astmie

ciężkiej obturacja może być nieodwracalna), nadreaktywność oskrzeli w próbie prowokacyjnej z
histaminą lub metacholiną (ew. alergenem, ASA lub czynnikami występującymi w miejscu pracy)



szczytowy przepływ wydechowy (PEF) – monitorowanie choroby i identyfikacja czynników
wyzwalających objawy



RTG

– zwykle prawidłowe, ew. cechy rozdęcia płuc w zaostrzeniu



pulsoksymetria i gazometria krwi

– ocena ciężkości zaostrzeń



testy alergiczne: punktowe testy skórne, stężenie IgE całkowitego i swoistego



badania stężenia NO w powietrzu wydychanym – badanie pomocnicze, monitorowanie astmy



rozpoznanie: typowy wywiad, objawy przedmiotowy oraz odwracalna obturacja i

nadreaktywność oskrzeli lub zwiększona dobowa zmienność PEF

e) Leczenie:



leczenie nie umożliwia wyleczenie ale pozwala kontrolować chorobę



unikanie narażenia na czynniki wywołujące napady



szczepienie przeciwko grypie



leki podawane gł. drogą wziewną



farmakoterapia:

­

leki kontrolujące przebieg choroby – przyjmowane regularnie: GKS wziewne lub doustne, β

2

-

mimetyki długo działające, leki przeciwleukotrienowe, teofilina o przedłużonym działaniu,
omalizumab

­ leki objawowe

– przyjmowane doraźnie: , β

2

-

mimetyki szybko działające, krótko działające

leki przeciwcholinergiczne, GKS

­

jak najmniejsze dawki leków



dodatkowo tlenoterapia i monitoring w zaostrzeniu

43.

Astma oskrzelowa z na

dwrażliwością na aspirynę

Jest to charakterystyczny typ astmy występujący u 5-10% dorosłych astmatyków. Rzadko występuje u
dzieci. Mechanizm nie do końca wyjaśniony (prawdopodobnie związany z hamowaniem enzymu COX,
istotną rolę w patomechanizmie przypisuje się też PGE2 i leukotrienom, istnieje także teoria przewlekłej

67

infekcji wirusowej aktywującej limfocyty T). Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki
przeciwzapalne utrzymuje się do końca życia.
a) Objawy:



„triada aspirynowa”:
­ astma

– napady astmy kilkanaście minut do kilku godzin po przyjęciu ASA lub innego NLPZ

(chorzy mogą przyjmować paracetamol, salicylamid i celekoksyb)

­

przewlekły nieżyt nosa (z wodnistymi katarami) i przewlekłe zapalenie zatok,

­

uczulenie na aspirynę



ucisk w k

latce piersiowej, kaszel, świsty



pokrzywka, świąd skóry, obrzęk warg języka lub krtani, łzawienie, kichanie,



polipy nosa



upośledzenie węchu



blokada nosa, bóle okolicy czoła i uszu



objawy mogą pojawić się nagle, nawet u osób, które wcześniej dobrze tolerowały zażywanie
aspiryny



przebieg postępujący, z tendencją do występowania zaostrzeń i groźnych dla życia stanów
astmatycznych



cięższy przebieg niż w klasycznej astmie

b) Postacie kliniczne:



bronchospastyczna

– przeważają objawy ze strony górnych i dolnych dróg oddechowych



pokrzywkowo-

obrzękowa – dominują objawy skórne

c) Diagnostyka:



wywiad



badania fizykalne i czynnościowe



próba prowokacyjna z ASA w ośrodku specjalistycznym

d) Leczenie:



unikanie:

­

leków przeciwbólowo-przeciwzapalnych hamujących COX,

­ nieznanyc

h leków

­

preparatów wieloskładnikowych



pacjent powinien mieć przy sobie listę dozwolonych leków



dieta aspirynowa

– ograniczenie podaży lub wyeliminowaniu z pożywienia pokarmów bogatych

w salicylany, oraz konserwantów i barwników spożywczych



standardowe leczenie astmy

­

leki kontrolujące przebieg choroby – przyjmowane regularnie: GKS wziewne lub doustne, β

2

-

mimetyki długo działające, leki przeciwleukotrienowe, teofilina o przedłużonym działaniu,
omalizumab

­ leki objawowe

– przyjmowane doraźnie: , β

2

-mimetyki

szybko działające, krótko działające

leki przeciwcholinergiczne, GKS

e) Ostry atak astmy:



kilka minut do 2h po przyjęciu NLPZ



może dojść do wstrząsu, utraty przytomności i zatrzymania oddechu



leczenie:

­

wziewne podawanie betamimetyku, np. salbutamolu (lżejsze przypadki)

­

dożylne podanie kortykosteroidów, np. prednizolonu (cięższe przypadki)

­

zaintubowanie i sztuczna wentylacja (przypadki zagrażające życiu)

68

44.

Nowotwory płuc

Mogą to być nowotwory pierwotne płuc lub przerzuty z innych narządów (szczególnie rak jelita grubego,
piersi, nerki, czerniak, mięsak kości i tkanek miękkich, niewielkie przerzuty są bezobjawowe). Rak płuca
jest najczęstszym nowotworem złośliwym i jednym z najgorzej rokujących. Stanowi najczęstszą
przyczynę zgonów z powodu raka u mężczyzn i jest na 2. miejscu pod tym względem u kobiet.
a) Klasyfikacja



raki niedrobnokomórkowe (85%) – mało podatne na chemioterapię, 5-letnia przeżywalność
~10% (40% po resekcji)
­

rak płaskonabłonkowy – gł. przyczyną jest czynne lub bierne palenie, występuje częściej u
mężczyzn, zwykle w dużych oskrzelach (przywnękowo), często dochodzi do zwężenia
światła oskrzela z niedodmą i zmianami zapalnymi w miąższu płucnym, komórki raka
złuszczają się do światła dróg oddechowych (wykrycie w badaniu cytologicznym plwociny)

­ gruczolakorak

– najczęściej w drobnych drogach oddechowych (obwodowe części płuc), w

mniejszym stopniu związany z paleniem, dość częsty u kobiet

­

rak wielkokomórkowy – różna lokalizacja, przebieg podobny jak w gruczolakoraku



rak drobnokomórkowy (15%) – agresywny wzrost, szybko daje przerzuty do węzłów chłonnych i
odległych narządów, silnie związany z paleniem, najczęściej przywnękowo z powiększonymi
węzłami wnękowymi i śródpiersiowymi, u większości pacjentów w chwili rozpoznania obecne są
przerzuty

, większość chorych z rozsianą postacią raka drobnokomórkowego umiera w ciągu 2

lat



rzadkie nowotwory płuc: rak gruczołowo-płaskonabłonkowy, rak mięsakowy, nowotwory typu
śliniankowego, rakowiak i inne

b) Obraz kliniczny:



objawy ogólnoustrojowe – dość późno
­

postępująca utrata masy ciała

­

osłabienie



objawy związane z miejscowym wzrostem:
­

kaszel (u palaczy często zmiana charakteru kaszlu)

­

duszność

­

ból w klatce piersiowej

­ krwioplucie
­

nawracające zapalenia płuc

­

zespół żyły głównej górnej

­

ból opłucnowy, ból barku

­

zespół Hornera (guz w szczycie płuca)

­ zaburzenia rytmu serca (nacieczenie serca i osierdzia)
­

chrypka (porażenie nerwu krtaniowego wstecznego)



objawy związane z przerzutami – najczęściej w wątrobie, kościach, szpiku, OUN
­

powiększenie węzłów chłonnych nadobojczykowych, szyjnych lub pachowych

­

ból kości, złamania patologiczne

­

ból głowy, objawy ogniskowe w OUN, napady drgawek, zaburzenia równowagi, zmiany
zachowania

­

powiększenie wątroby, ból w nadbrzuszu, nudności, żółtaczka

c) Diagnostyka:



badania obrazowe

­ RTG w projekcji PA i bocznej

– guz w miąższu płucnym, niedodma, powiększenie węzłów

chłonnych, płyn w jamie opłucnej, jednostronne uniesienie przepony, zmiany w kościach,
prawidłowy obraz nie wyklucza nowotworu

­ TK

– ocena zaawansowania miejscowego i powiększenia węzłów chłonnych

69

­ PET

– wykrywanie przerzutów w węzłach chłonnych, określanie zasięgu nowotworu i

wykrywanie ognisk nowotworowych poza klatką piersiową,

­ inne: mediastinoskopia, MR



badania cytologicze plwociny, płynu z jamy opłucnej, popłuczyn oskrzelowych, materiału z BAC



bronchofiberoskopia

– ocena zaawansowania zmian wewnątrzoskrzelowych, pobieranie

materiału do badania histologicznego i cytologicznego



badania laboratoryjne:

­ markery nowotworowe w surowicy: antygen rakowo-zarodkowy (CEA), fragment CK19

cytokeratyny, swoista enolaza neuronowa



rozpoznanie na podstawie badania histologicznego lub cytologicznego

d) Leczenie:



rak niedrobnokomórkowy
­

leczenie zależne od zaawansowania choroby i wydolności pozostałych narządów

­

leczenie operacyjne metodą otwartą lub wideotorakoskopową – resekcja płata lub całego
płuca oraz regionalnych węzłów chłonnych

­ radioterapia
­ chemioterapia (oporny na leczenie)



rak drobnokomórkowy
­ chemioterapia
­ radioterapia przy postaci ograniczonej



przerzuty nowotworowe

­

wycięcie klinowe pojedynczego przerzutu z marginesem zdrowego miąższu płuca – rzadka,
po dłuższym czasie od wyleczenia ogniska pierwotnego

­ radioterapia przy znacznych objawach (leczenie paliatywne)
­ chemioterapia typowa dla danego nowotworu

45.

Klasyfikacja i rozpoznawanie cukrzycy

Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania/działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje uszkodzenie, zaburzenie
czynności i niewydolność różnych narządów (oczu, nerek, nerwów, serca, naczyń).

a) Klasyfikacja:



Cukrzyca t.1

– spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki przez proces

autoimmunologiczny lub idiopatyczny. Skutkiem jest bezwzględny niedobór insuliny. Ujawnia się
u dzieci i młodzieży i osób <30rż. (możliwy wolny proces, pojawienie się c.t1 po 40 rż – cukrzyca
autoimmunologiczna o

późnym początku LADA). Pojawienie się p/ciał może poprzedzać

pojawienie się cukrzycy. Zniknięcie peptydu C z surowicy oznacza całkowite zniszczenie
komórek beta.



Cukrzyca t.2

– najczęstsza (80%) postać, spowodowana postępującym upośledzeniem

wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności. Uwarunkowanie genetyczne, ale decydują
czynniki

środowiskowe (otyłość, mała aktywność fizyczna). Nadmiar WKT uwalnianych przez

tkankę tłuszczową jest przyczyną „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja WKT w mięśniach
powoduje zahamowanie glikolizy, w wątrobie – nasilenie glukoneogenezy, co wymaga
kompensacyjnego wydz. Insuliny -> stopniowe wyczerpanie rezerw kom. beta -

> załamanie

metabolizmu glukozy.



Cukrzyca o znanej etiologii

– defekty genetyczne komórek beta, defekty genetyczne działania

insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie (zespół Cushinga,
akromegalia, guz chromochłonny), cukrzyca wywołana przez GKS, zakażenia (różyczka
w

rodzona), inne zespoły genetyczne niekiedy zw. z cukrzycą (Downa, Turnera, Klinefeltera).

70



Cukrzyca ciążowa – nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy lub
cukrzyca rozpoznane podczas ciąży. Występujące w czasie ciąży, zw. st. hormonów o st.
antagonistycznym do insuliny prowadzi do insulinooporności, wzrostu zapotrzebowania na
insulinę i zw. dostępności glc dla rozwijającego się płodu -> zmiany adaptacyjne -> zw. ryzyko
zaburzeń gospodarki węglowodanowej u dotychczas zdrowych kobiet.

b) Rozpoznanie:

Badania przesiewowe (glikemia na czczo lub OGTT) co 3 lata u wszystkich osób pow. 45rż; co rok
w grupach zw. ryzyka wystąpienia ct2 (BMI powyżej 25kg/m2, obwód w talii >80 kobiety, >94
mężczyźni, cukrzyca w rodzinie, mała aktywność fizyczna., przebyta cukrzyca ciążowa,
nadciśnienie tętnicze., zespół policystycznych jajników, miażdżyca, mukowiscydoza).

c) Badania:



Laboratoryjne:

­ glikemia

– st. glukozy w osoczu krwi żylnej – prawidłowe 4,0-5,5 mmol/l [72-99 mg/dl] –

rozponanie cukrzycy lub IGF (nieprawidłowej tol. Glc)

­ odsetek hemoglobiny glikowanej HbA1c

– ocena wyrównania metabolicznego cukrzycy,

odz

wierciedla śr. glikemię w ciągu 3 miesięcy przed oznaczeniem

­ st. fruktozaminy

– śr. glikemia w ciągu ostatnich 3 tyg. (czas półtrwania albuminy), gdy

HbA1c niewiarygodne, lub u kobiet w ciąży, gdy potrzebna krótkoterminowa ocena glikemii

­ glukoza w moczu

– oznaczenie testem paskowym,

­

p/ciała p/wyspowe – potwierdzenie autoimmunologicznej etiologii.:

p/ różnym antygenom cytoplazmatycznym komórek beta ICA
p/ dekarboksylazie kwasu glutaminowego anty-GAD65
p/ fosfatazom tyrozyny IA-2, IA-2beta
p/ insulinie endogennej IAA

­ st. peptydu C w surowicy

– odpowiednie stężenie endogennej insuliny –

zmniejszone/nieoznaczalne w ct1, zwiększone w początkowej fazie ct2, zmniejszone po
wyczerpaniu rezerw w późnym ct2.

­

ciała ketonowe w moczu lub zw. st w surowicy – kwasica ketonowa, testy paskowe na kwas
acetooctowy

­ st. kwasu mlekowego w surowicy

– zw. w kwasicy mleczanowej.



Czynnościowe:
­ doustny test tolerancji glc OGTT

– służy do rozpoznania cukrzycy/IGT. Wykonać 8-14h po

ostatnim posiłku, u pacjenta wypoczętego i po przespanej nocy i wykluczeniu leków
mogących zw. glikemię. Oznaczyć glikemię na czczo i po 120 min po wypiciu roztworu 75g
glukozy.

Prawidłowo po 120 – 7,8mmol [140mg/dl].

­

test obciążenia 50 g glukozy GCT – badanie przesiewowe w kierunku cukrzycy ciążowej
(24-28 tydz.

), wykonywane bezwzględnie na wcześniej spożyty posiłek, oznaczyć glikemię

po 60 min od wypicia roztworu 50g glukozy .

Prawidłowo po 60 – jw.

­ test z glukagonem -

ocena rezerwy wydzielniczej, przydatny w różnicowaniu cukrzycy t.1. i

t.2. Oznaczy

ć peptyd C na czczo i po 6 min po wstrzyknięciu 1mg glukagonu.

Prawidłowo wyjściowo – 0,4-1,2 nmol/l (1,4-4,0 μg/dl)

Prawidłowo po 6min – 1-4 nmol/.

Stężenie <0,6 nmol/l wskazuje na ct1 (brak peptydu C), lub długo trwającą ct2. Bardzo duże
wartości – hiperinsulinizm w ct2/guz insulinowy.

71

d) Kryteria rozpoznania:



Stan przedcukrzycowy/stan zw. ryzyka cukrzycy w 2 sytuacjach:

­

nieprawidłowo glikemia na czczo IGF – w przedziale 5,6-6,9 mmol/l [100-125 mg/dl],
wskazanie do wykonania OGTT

­

nieprawidłowa tolerancja glc IGT - glikemia w 120min OGTT w przedziale 7,8-11,0 mmol
[140-199mg/dl]



Cukrzycę rozpoznaje się w 3 sytuacjach:
­ przygodna glikemia >11mmol/l (200mg/dl) i typowe objawy cukrzycy
­ 2-krotna glikemia na czczo >70 mmol (126mg/dl)

– powtórzyć oznaczanie jeśli nie stwierdzi

się jednoznacznej hiperglikemii >11,1 mmol/l z ostrym niewyrównaniem metabolicznym

­ glikemia w 120min OGTT >11,1 mmol/dl.

46.

Cukrzyca typu 1

Spowodowana jest zniszczeniem komórek beta trzustki przez proces autoimmunologiczny lub
idiopatyczny. Sk

utkiem jest bezwzględny niedobór insuliny. Ujawnia się u dzieci i młodzieży i osób

<30rż. (możliwy wolny proces, pojawienie się c.t1 po 40 r.ż. – cukrzyca autoimmunologiczna o późnym
początku LADA). Pojawienie się p/ciał może poprzedzać pojawienie się cukrzycy. Zniknięcie peptydu C
z surowicy oznacza całkowite zniszczenie komórek beta.
a) Przebieg:



Gwałtowne wyczerpanie rezerw wydzielniczych jest przyczyną nagłego początku choroby
(kwasica i śpiączka ketonowa) oraz chwiejnego przebiegu cukrzycy, co przyśpiesza rozwój
powikłań późnych – już od 5 roku trwania choroby).



U dorosłych objawy narastają wolno, czasem przez kilka miesięcy, choroba na ogół nie
rozpoczyna się śpiączką ketonową.

b) Obraz kliniczny:



Zależny od tempa utraty komórek beta (zanik wczesnej funkcji wydzielniczej INS -> stan
przedcukrzycowy/nieprawidłowa tolerancja glukozy -> jawna cukrzyca).



Nieswoiste objawy podmiotowe, pojawiają się znacznie częściej niż w t. 2, podobnie jak kwasica
i śpiączka ketonowa.



Nie udaje się całkowicie zapobiec rozwojowi przewlekłych powikłań, występują one częściej ze
względu na możliwość utajonego stopniowego rozwoju choroby.



Objawy:

­

objawy u młodzieży pojawiają się nagle, u dorosłych stopniowo

­ wielomocz (poliuria, diureza osmotyczna wskutek glikozurii)
­ polidypsja
­ cech

y odwodnienia (zmniejszenie elastyczności skóry, suchość skóry i błon śl.)

­

osłabienie i senność, chudnięcie

­

kwasica i śpiączka ketonowa

­

skłonność do zakażeń układu moczowo-płciowego

c) Leczenie:



edukacja pacjentów



leczenie niefarmakologiczne

­ regularne

przyjmowanie i odpowiednią ilość posiłków, zależną od rodzaju stosowanej

insuliny i typu cukrzycy. Największa swoboda przy osobistej pompie insulinowej

­

odpowiedni dowóz kalorii i zbliżona kaloryczność wszystkich posiłków podczas dnia –
zapewnienie optymaln

ej wagi ciała lub stopniowy spadek u osób z otyłością i nadwagą

­

skład jakościowy diety – odpowiedni udział składników spożywczych (do 50% węglowodany,
30% tłuszcze, 20% białka) i posługiwanie się indeksem glikemicznym produktów

­

wysiłek fizyczny

72



leczenie h

ipoglikemizujące - insulinoterapia

­ Rodzaje insuliny:

insuliny posiłkowe: szybko działające analogi insuliny (tuż przed posiłkiem lub po nim), krótko
działające insuliny ludzkie (30 min przed posiłkiem)
insuliny naśladujące podstawowe wydzielanie: insuliny średnio-długo działające (2xdziennie),
analogi insuliny długo działające (1xdziennie)
mieszanki insulinowe -

jedna mieszanka ma różne szczyty działania

­ Modele insulinoterapii:

I Insulinoterapia prosta: skojarzone leczenie cukrzycy typu 2 lekami doustnymi (metformina) z
jednym wstrzyknięciem insuliny o pośrednim czasie działania lub długo działającym analogiem.
II Insulinoterapia złożona: stosowanie przynajmniej dwóch wstrzyknięć insuliny dziennie –
mieszanki insulinowe
III Intensyfikowane leczenie mieszanką insulinową: podobnie jak w punkcie II, ale zmiana
czasu posiłków i wstrzyknięcie insuliny szybko działającej przed posiłkiem południowym
IV Intensywna insulinoterapia: wielokrotne wstrzykiwanie insul

iny w ciągu dnia, główna

metoda leczenia cukrzycy typu 1 oraz u chorych na cukrzycę typu 2 wymagających pełnej
insulinoterapii. Po osiągnięciu dobrej glikemii preparatami długo działającymi podaje się insuliny
krótko działające w porach posiłków.
V Intens

ywna insulinoterapia czynnościowa – podobnie jak w IV, przy czym należy

kontrolować stężenie i podawanie insuliny również przy wysiłku fizycznym
VI Osobiste pompy insulinowe

: podają szybko działający analog insuliny we wlewie – ciągły

wlew podstawowy i wst

rzyknięcia bolusów posiłkowych. Stosowana przy chwiejnej cukrzycy,

przy hipoglikemii porannej, przy okresowym dążeniu do normoglikemii (np. ciąża i u dzieci), przy
konieczności podawania małych dawek, przy nieregularnym stylu życia i posiłkach.



alternatywne metody leczenia: przeszczep trzustki lub przeszczep wysp Langerhansa.



zwalczanie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego i zaburzeń gospodarki
lipidowej



leczenie powikłań choroby

47.

Cukrzyca typu 2

Jest to najczęstsza (80%) postać, spowodowana postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny w
warunkach insulinooporności. Uwarunkowanie genetyczne, ale decydują czynniki środowiskowe
(otyłość, mała aktywność fizyczna). Nadmiar WKT uwalnianych przez tkankę tłuszczową jest
przyczyną „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja WKT w mięśniach powoduje zahamowanie
glikolizy, w wątrobie – nasilenie glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydzielania insuliny ->
stopniowe wyczerpanie rezerw kom. beta -

> załamanie metabolizmu glukozy.

a) Przebieg:



Typowe objawy cukrzycy pojawiaj

ą się znacznie rzadziej niż w t1 podobnie jak kwasica i

śpiączka ketonowa



W ponad 50%przebieg bezobjawowy, c

horobę wykrywa się przypadkowo



N

ieleczona sprzyja rozwojowi przewlekłych powikłań, zwłaszcza sercowo-naczyniowych



U ~

85% chorych występuje otyłość, najczęściej typu brzusznego, nadciśnienie tt. i zaburzenia

lipidowe



Hiperglikemia

może się ujawnić w przebiegu innej choroby, w której zwiększa się

zapotrzebowanie na insulinę



R

ezerwy wydzielnicze komórek beta stopniowo wyczerpują się w miarę trwania cukrzycy

b) Obraz kliniczny:

73



Zależny od tempa utraty komórek beta (zanik wczesnej funkcji wydzielniczej INS -> stan
przedcukrzycowy/

nieprawidłowa tolerancja glukozy -> jawna cukrzyca).



Objawy:

­

najczęściej bezobjawowo, ale nieleczona cukrzyca typu 2 objawia się wieloma powikłaniami

­ wielomocz (poliuria, diureza osmotyczna wskutek glikozurii)
­ polidypsja
­

cechy odwodnienia (zmniejszenie elastyczności skóry, suchość skóry i błon śl.)

­

osłabienie i senność,

­

kwasica i śpiączka ketonowa

­

skłonność do zakażeń układu moczowo-płciowego

c) Leczenie:



edukacja pacjentów



leczenie niefarmakologiczne

­

regularne przyjmowanie i odpowiednią ilość posiłków, zależną od rodzaju stosowanej
insuliny i typu cukrzycy. Największa swoboda przy osobistej pompie insulinowej

­

odpowiedni dowóz kalorii i zbliżona kaloryczność wszystkich posiłków podczas dnia –
zapewnienie optymalnej wagi ciała lub stopniowy spadek u osób z otyłością i nadwagą

­

skład jakościowy diety – odpowiedni udział składników spożywczych (do 50% węglowodany,
30% tłuszcze, 20% białka) i posługiwanie się indeksem glikemicznym produktów

­

wysiłek fizyczny



Doustne leki przeciwcukrzycowe:

­ Pochodne sulfonylomocznika

– pobudzają komórki beta do wydzielania insuliny

­ Leki antyhiperglikemiczne: metformina (bloku

je powstawanie glukozy w wątrobie, nasila jej

spalanie, zwiększa wrażliwość na insulinę, obniża ciśnienie i profil lipidowy), akarboza
(blokuje alfa-

glukozydazę i hamuje rozpad oligosacharydów), inhibitory peptydazy

dipeptydylowej IV (działają na układ inkrety nowy), leki blokujące kontransporter sodowo-
glukozowy 2

­

Leki działające na układ inkretynowy to antagoniści receptora peptydu
glukagonopodobnego 1 (zwiększają wydzielanie insuliny, hamują glukagon, zmniejszają
łaknienie) i inhibitory rozkładu tych peptydów czyli inhibitory DPP-4. Stosowane w cukrzycy
typu 2 gdy nie można stosować metforminy lub w skojarzeniu z nią/insuliną.



leczenie hipoglikemizujące (insulinoterapia) – przy niedostatecznej kontroli cukrzycy za pomocą
diety i doustnych leków przeciwcukrzycowych
­ Rodzaje insuliny:

insuliny posiłkowe: szybko działające analogi insuliny (tuż przed posiłkiem lub po nim),
krótko działające insuliny ludzkie (30 min przed posiłkiem)
insuliny naśladujące podstawowe wydzielanie: insuliny średnio-długo działające
(2xdziennie), analogi insuliny długo działające (1xdziennie)
mieszanki insulinowe -

jedna mieszanka ma różne szczyty działania

­ Modele insulinoterapii:

I Insulinoterapia prosta: skojarzone leczenie cukrzycy typu 2 lekami doustnymi
(metformina) z jednym wstrzyknięciem insuliny o pośrednim czasie działania lub długo
działającym analogiem.
II Insulinoterapia złożona: stosowanie przynajmniej dwóch wstrzyknięć insuliny dziennie –
mieszanki insulinowe
III Intensyfikowane leczenie mieszanką insulinową: podobnie jak w punkcie II, ale zmiana
czasu posiłków i wstrzyknięcie insuliny szybko działającej przed posiłkiem południowym
IV Intensywna insulinoterapia: wielokrotne wstrzykiwanie insul

iny w ciągu dnia, główna

metoda leczenia cukrzycy typu 1 oraz u chorych na cukrzycę typu 2 wymagających pełnej

74

insulinoterapii. Po osiągnięciu dobrej glikemii preparatami długo działającymi podaje się
insuliny krótko działające w porach posiłków.
V Intens

ywna insulinoterapia czynnościowa – podobnie jak w IV, przy czym należy

kontrolować stężenie i podawanie insuliny również przy wysiłku fizycznym
VI Osobiste pompy insulinowe

: podają szybko działający analog insuliny we wlewie –

ciągły wlew podstawowy i wstrzyknięcia bolusów posiłkowych. Stosowana przy chwiejnej
cukrzycy, przy hipoglikemii porannej, przy okresowym dążeniu do normoglikemii (np. ciąża i
u dzieci), przy konieczności podawania małych dawek, przy nieregularnym stylu życia i
posiłkach.



alternatywne metody leczenia: przeszczep trzustki lub przeszczep wysp Langerhansa.



zwalczanie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego i zaburzeń gospodarki
lipidowej



leczenie powikłań choroby

48.

Ostre powikłania cukrzycy

a)

Kwasica i śpiączka ketonowa - ostry zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, tłuszczowej,
białkowej i gospodarki wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej, w wyniku nagłego i
znacznego niedoboru insuliny. Obecność ciał ketonowych w surowicy i moczu. Możliwy w obu
typach; często 1 objaw ct1.
Niedobór INS -> nadmiar wytwarzania glukozy w wątrobie (glukoneogeneza + lipoliza) -> powstanie
ciał ketonowych -> powyższe zaburzenia + hiperglikemia +kwasica met.



Czynniki:

­ przerwanie insulinoterapii lub

nieprawidłowe jej stosowanie,

­

zakażenia,

­ ostre choroby sercowo-

naczyniowe (zawał/udar),

­

opóźnione rozpoznanie ct1,

­ zapalenie trzustki,
­

nadużywanie alkoholu.



Objawy

­ podmiotowe:

pragnienie, suchość w ju., wielomocz, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia

świadomości aż do śpiączki, zawroty głowy, nudności, wymioty, ból brzucha.

­ przedmiotowe:

hipotensja, tachykardia, przyśpieszony i głęboki -> płytki oddech, osłabienie

odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienie twarzy, spadek napięcia gałek
ocznych, zw. napięcie powłok brzusznych/



Leczenie:

­ nawadnianie (6-

10l płynów/24h),

­ zmniejszenie hiperglikemii (insulinoterapia),
­

wyrównanie niedoboru potasu,

­

wyrównanie kwasicy (wodorowęglan sodu tylko w ciężkiej kwasicy przy pH <6,9 i tylko do
chwili ph=7,0),

­

wyszukanie przyczyny wywołującej i leczenie przyczynowe.

b)

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny ZHH - charakteryzuje się dużą hiperglikemią, zw.
osmolalności osocza, odwodnieniem i często przednerkową nwd. Nerek (większa jw. Utrata wody).
Nie stwierdza się ciał ketonowych ani kwasicy mimo bardzo dużej hiperglikemii – resztkowe
wydzielanie insuliny, które hamuje ketogenezę. Występuje gł. u chorych na ct2.



Czynniki:

ciężkie zakażenia, zwłaszcza z odwodnieniem, ostre choroby sercowo-naczyniowe,

upojenie alkoholowe, stosowanie leków moczopędnych i psychotropowych, niewydolność nerek.



Objawy

­ podmiotowe:

objawy choroby wywołującej ZHH, zaburzenia świadomości aż do śpiączki.

75

­ przedmiotowe:

tachykardia, przyspieszony i płytki oddech, cechy b. dużego odwodnienia

(utrata napięcia skóry, suche błony śl., zapadnięte gałki oczne), zaczerwienie twarzy,
hipotensja.



Leczenie:

nawadnianie, zmniejszenie hiperglikemii (insulinoterapia), wyrównanie niedoboru

potasu, leczenie przyczynowe.

c)

Kwasica i śpiączka mleczanowa - kwasica metaboliczna z dużą luką anionową i st. kwasu
mlekowego w surowicy >5mmol/l, skutek nasilenia beztlenowej przemiany glukozy. Występuje
najrzadziej ze wszystkich stanów śpiączkowych, najczęściej ct2, śmiertelność ~50%. Nie jest
swoistym powikłaniem cukrzycy, rozwija się pod wpływem czynników wywołujących, najczęściej u
chorych we wstrząsie.



Typy kwasicy m:

­ TYP A (beztlenowa) -

występuje w stanach niedotlenienia tkanek: sepsa, wstrząs,

niewydolność serca lub oddechowa

­ TYP B (tlenowa) -

przyczyny inne niż niedotlenienie, u chorych na cukrzycę może

t

owarzyszyć kwasicy ketonowej, niewydolności nerek/wątroby, nowotworom złośliwym,

spożyciu dużej dawki alkoholu, nieodpowiedniemu leczeniu metforminą.



Objawy

­ podmiotowe:

znaczne osłabienie, nudności, wymioty, ból brzucha, w wywiadzie spożycie

alkoholu, leczenie

metforminą bez zachowania przeciwwskazań

­ przedmiotowe:

oddech kwasiczy, zamroczenie z majaczeniem i śpiączką, mierne

odwodnienie, skąpomocz, hipotermia, hipotensja i wstrząs.



Leczenie:

profilaktyka i leczenie wstrząsu (nawadnianie, katecholaminy jeśli hipotensja),

poprawa utlenowania krwi i leczenie hipoksji (tlenoterapia), zmniejszenie hiperglikemii
(insulinoterapia), zwalczanie kwasicy (wodorowęglan sodu), hemodializa (niekiedy wskazana),
leczenie przyczyny wywołującej.

d) Hipoglikemia polekowa - zmniejszenie st. glukozy w osoczu <3,0 mmol [55mg/dl), lub przy dobrze

wyrównanej ct1 i jednoczesnym gwałtownym spadku. Epizody hipoglikemii występują znacznie
rzadziej u chorych na ct2.



Przyczyny:

­

zbyt duża dawka leku hipoglikemizującego (insuliny/pochodne sulfonylomocznika) w
stosunku do podaży pokarmów i intensywności wysiłku fizycznego,

­ up

ośledzenie fizjologicznych mechanizmów p/działających hipoglikemii,

­ zmniejszona endogenna produkcja Glc,
­

zwiększona wrażliwość na działanie insuliny



Podział:
­

łagodna – chory sam potrafi opanować wypijając słodzony płyn i przyjmując pokarm

­ umiarkowana

– wymaga pomocy drugiej osoby, która poda słodzony płyn, pokarm, cukier

prosty

­

ciężka – z utratą przytomności, wymaga hospitalizacji



Objawy ogólne
­

nudności, ból głowy,

­

poty, kołatanie serca, drżenie, głód,

­

splątanie, senność, trudności w mówieniu, zaburzenia koordynacji, nietypowe zachowania,
zaburzenia widzenia, wędrujące parestezje, śpiączka – objawy neuroglikopenii (niedobór glc
w OUN)



Przyczyny nieodczuwania hipoglikemii

– uszkodzenie wegetatywnego UN w długo trwającej

cukrzycy

– brak sygnałów ostrzegawczych, od razu neuroglikopenia, po kilku ciężkich

przebytych hipoglikemiach może dojść do upośledzenia regulacji hipoglikemii.



Leczenie doraźne:

76

­ H.

łagodna/umiarkowana – spożycie prostych węglowodanów, następnie złożonych, aby

zapobiec nawrotowi hipoglikemii.

­

H ciężka – jeśli chory ma zaburzenia świadomości/nie może połykać – wlew i.v. 20% r-ru glc
80-

100ml, do powrotu świadomości umożliwiającej spożycie węglowodanów.

49.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

a) Nefropatia cukrzycowa - z

ależna od czasu trwania cukrzycy, stopnia niewyrównania,

towarzyszącego nadciśnienia tętniczego i czynników genetycznych. Dochodzi do zmian w bł.
podstawnej,

prowadzących do zmniejszenia się jej ładunku (-) i zwiększenia średnicy porów,

ws

kutek hiperglikemii zwiększa się ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. W efekcie wzrasta

przesączanie albuminy -> mikroalbuminuria -> jawny białkomocz.
Szkliw

ienie kłębuszków, włóknienie tkanki śródmiąższowej, rozwój niewydolności nerek.



Podział ze wzgl na okresy choroby:
1. Bezobjawowy (I i II faza rozwoju nefropatii c. wg Mogensena)
2. Mikroalbuminuria (III faza)
3. Białkomocz jawny (IV faza)
4. Nwd nerek (V faza)



Leczenie:

­

Osiągnięcie i utrzymanie wyrównania cukrzycy,

­

U chorych z mikroalbuminurią/jawnym białkomoczem stosować ACEI lub blokery receptora
angiotensynowego.

­

U chorych nietolerujących – diuretyki, beta-blokery, Ca-blokery.

­ statyna
­ og

raniczenie liczby białka w diecie (I i II faza)

­ unikanie nefrotoksyn, zaprzestanie palenia, normalizacja mc
­ skierowanie

do nefrologa po rozpoznanej niewydolnośći

b) Retinopatia cukrzycowa - r

ozwija się u większości chorych na cukrzycę (w ct1 >15latach niemal u

wszystkich). Podstawowe znaczenie

– hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze



Klasyfikacja:

­ retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii
­ retinopatia

nieproliferacyjna z makulopatią

­ retinopatia przedproliferacyjna
­ retinopatia proliferacyjna
­ retinopatia proli

feracyjna z powikłaniami



Leczenie:

­

wczesne wykrycie i wyrównanie cukrzycy(!),

­ sku

teczne leczenie nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemii

­ p

odstawowa metoda leczenia hamująca progresję zmian – fotokoaguacja laserowa

siatkówki.

­ witrektomia

– zaawansowana retinopatia proliferacyjna – wylewy do c.szklistego, rozrost tk.

łącznej

c) Neuropatia cukrzycowa - n

ajczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy. Na skutek zaburzeń

metabolicznych i

zmian w naczyniach odżywczych nerwów dochodzi do odcinkowej demielinizacji,

zan

iku i zwyrodnienia aksonów, zaniku neuronów w rogach przednich i zwojach międzykręgowych.



Klasyfikacja:

­

uogólnione symetryczne polineuropatie:
I

Przewlekła polineuropatia czuciowo-ruchowa – zwana bólową, najczęściej parestezje i

dysestezje rąk i stóp, bolesne kurcze mięśni, ostre napady bólu, ubytki czucia
powierzchownego i głębokiego, osłabienie mięśni, odruchów ścięgnistych, zmiany troficzne.

77

II Neuropatia autonomiczna:

układu krążenia (hipotensja ortostatyczna, omdlenia), przewodu

pokarmowego (zaburzenia motoryki),

układu moczowo-płciowego (zaburzenia wzwodu u

50% mężczyzn, u kobiet przyczyna suchości pochwy i osłabienia libido, zaleganie moczu w
pęcherzu), inne (np. narząd wzroku - zaburzenie reakcji na światło, zaburzenia potliwości,
smaku i wydzielania

śliny)

­ neuropatie ogniskowe
­ neuropatie wieloogniskowe



Leczenie:

­

Dobre wyrównanie cukrzycy;

­

Rozważenie ACEI

­

Leczenie objawowe bólowej – leczenie bólu neuropatycznego lekami p/drgawkowymi i
tramadolem; kwas liponowy

­ Leczenie objawowe autonomicznej

– leczenie omdleń, atonii żołądka, zaburzeń czynności

j

elit, zaburzeń wzwodu itd.

d) Zesp

ół stopy cukrzycowej - wrzodzenie lub destrukcja tk. głębokich stopy, występowanie

zaburze

ń neurologicznych i choroby tętnic obwodowych w kończynach dolnych o różnym stopniu

zaawansowania



Etiologia: neuropatia i zmiany naczyniowe.

­

Neuropatia ruchowa prowadzi do zaników mięśni stopy, zaburzając pracę prostowników i
zginaczy, i do przykurczy.

­ Neuropatia czuciowa -

zaburzenia czucia bólu, temperatury – naraża na powtarzające się

urazy, sprzyjające powstawaniu owrzodzeń.

­ Neuropatia autonomiczna

– powstawanie przetok t.-ż., zaburzeń troficznych.

­ M

iażdżyca – niedokrwienie stopy.

­

Rozwija się osteoporoza miejscowa -> zapalenie kości i szpiku -> martwica jałowa ->
złamania i zwichnięcia stawów -> zniekształcenie stopy.



Podział (patomechanizm):
- stopa neuropatyczna
- stopa niedokrwienna
- stopa neuropatyczno-niedokrwienna
Podział zsp. stopy cukrzycowej PEDIS:
st. 1

– owrzodzenie powierzchowne, nieprzekraczające skóry właściwej

st. 2

– kliniczne objawy upośledzenia krążenia, rana może obejmować wszystkie tk. miękkie,

zakażenie obejmuje skórę i tk.podskórną, neuropatia czuciowa
st. 3

– krytyczne niedokrwienie, ból spoczynkowy, penetracja zakażenia do kości, widoczne

cechy osteo

lizy, kość wyczuwalna sondą, nasilone cechy miejscowego zakażenia

st. 4

– cechy uogólnionego zakażenia – gorączka >38st, tętno >90/min, leukocytoza,

przyspieszony oddech



Zapobieganie:

­

Badanie stóp przy każdej wizycie, co 2 lata od 35rż wskaźnik kostkowo-ramienny

­

Codzienne oglądanie stóp, między palcami, regularne mycie stóp w wodzie <37st, z
dokładnym suszeniem, zwłaszcza między palcami.

­

Unikanie chodzenia boso i butów bez skarpet, codzienna zmiana skarpet, bezszwowe
skarpetki,

­ Obcinanie paznokci

, unikanie samodzielnego usuwania zrogowaceń i modzeli, niezwłoczne

zgłoszenie się do lekarza w razie powstania pęcherza, zadrapania, skaleczenia,
owrzodzenia



Leczenie:

­

dobre wyrównanie cukrzycy

78

­

leczenie poprawiające ukrwienie

­

leczenie stopy zakażonej: odciążenie stopy, antybiotykoterapia, drenaż, nacinanie, usuwanie
martwych tkanek, opatrunki,

inne metody przyśpieszające gojenie (np. opatrunki z

inhibitorami proteaz),

zabiegi wewnątrznaczyniowe i chirurgii naczyniowej, amputacja (w

razie zagrożenia życia spowodowanego stanem zapalnym w rozległej martwicy; stan
zapalny kości paliczków dystalnych stopy + martwica rozpływna)

­ l

eczenie przewlekłe – w celu zmniejszenia ryzyka owrzodzeń, edukacja chorych i bliskich,

codzienna kontrola i higiena stóp, specjalistyczne obuwie z wkładkami korygującymi
zniekształcenia i zmniejszającymi obciążenia

Objaw

Niedokrwienie
stopy

Stopa
neuropatyczna

Bolesność w
ruchu

++

-

Bolesność w
spoczynku

+++

+/-

Zaburzenia
czucia

-

++

Tętno w k.

dolnych

-

+

Skóra

Zimna

Ciepła

Struktura kości Prawidłowa

Uszkodzona

Rodzaj zmiany

Zgorzel

Owrzodzenie

Umiejscowienie Zależy od

lokalizacji

zmian w tt.

Zależy od

obszaru ciśnień

wewn. I zewn

leczenie

ruch

odciążenie

50.

Nadczynność tarczycy

Jest to zespół kliniczny występujący wówczas, gdy tkanki organizmu podlegają działaniu dużych stężeń
hormonów tarczycy krążących we krwi. Wynika z tego stan hipermetabolizmu objawiający się zmianami
welonarządowymi. Najczęściej dotyka kobiet. Najczęściej ma podłoże autoimmunologiczne (choroba
Gravesa-

Basedowa) lub wynika z autonomii czynnościowej gruczołu (wole guzkowe toksyczne) rzadziej

spowodowany jest stanem zapalnym i rakiem tarczycy, nowotworami złośliwymi innych narządów
(np.przysadki) lub egzogennym podaniem hormonów tarczycy.
a) Objawy:



wzmożona pobudliwość nerwowa (nadpobudliwość)



zwiększona potliwość



nietolerancja gorąca



kołatania serca i tachykardia



duszność



uczucie osłabienia (często uczucie zmęczenia podczas chodzenia po schodach)



ogólna niechęć do wysiłków fizycznych i intelektualnych



utrata masy ciała



paradoksalne w stosunku do spadku masy ciała zwiększenie apetytu



drżenie rąk



wytrzeszcz oczu



ciepła i wilgotna skóra



nieregularne miesiączkowanie



bezsenność



zahamowanie wzrostu

79



powiększenie tarczycy (wole)



u dzieci

– przyspieszenie wzrostu

b) Diagnostyka:



badanie palpacyjne



zwiększenie poziomu fT3 i fT4



poziom TSH

– obniżony w chorobie Gravesa-Basedowa i chorobie Plummera



przeciwciała anty-TSHR, anty-TPO i anty-Tg (przeciw tyreoglobulinie) – diagnostyka choroby
Gravesa-Basedowa



USG tarczycy

– badanie rozmiaru gruczołu i obecności guzków



scyntygrafia tarczycy -

diagnostyka czynnościowej autonomii (guzek autonomiczny gromadzi

izotop w większym stopniu niż miąższ tarczycy)

c) Leczenie:



ma na celu doprowadzenie, a następnie utrzymania prawidłowych wartości hormonów tarczycy
(eutyreozy)



tyreostatyki, początkowo stosowane w dużych dawkach, następnie w dawkach podtrzymujących
­ propylotiouracyl
­ metizol



leczenie jodem radioaktywnym (izotop

131

I)



leczenie chirurgiczne: częściowe usunięcie tarczycy (subtotalna tyreidektomia)



leczenie wspomagające celem opanowania objawów ze strony układu krążenia:
­ beta-blokery

najczęściej propranolol

d) Choroba Gravesa-Basedowa:



patomechanizm:

­

podłoże autoimmunogogiczne

­

obecność przeciwciał przeciwko receptorowi TSH → pobudzenie receptora do wzmożonego
wydzielania hormonów, wzrostu tarczycy i rozwoju jej unaczynienia → objawy nadczynności
tarczycy i wole

­

nieznana bezpośrednia przyczyna



mogą towarzyszyć jej inne schorzenia autoimmunologiczne



zwykle objawia się nadczynnością tarczycy, rzadziej jej funkcja jest osłabiona (niedoczynność)
lub prawidłowa



objawy:

­

typowe objawy nadczynności tarczycy

­ wole

– powiększenie tarczycy (80% przypadków), miękkie, zwykle bez wyczuwalnych

guzków i równomiernie powiększone, czasem wyczuwa się tętnienie, ustępuje w trakcie
skutecznego leczenia

­ orbitopatia (oftalmopatia)

– w 10-30% przypadków, może pojawiać się przed wystąpieniem

objawów nadczynności, w pełni choroby lub nawet po pewnym czasie od skutecznego
leczenia, różne nasilenie, przyczyną jest gromadzenie się wokół gałki ocznej i w jej obrębie
substancji śluzowatych i nacieków komórkowych, powikłania: owrzodzenie rogówki,
podwójne widzenie, jaskra, światłowstręt czy nawet trwałe uszkodzenie wzroku

­

obrzęk przedgoleniowy – u 1-2% pacjentów, wynika z gromadzenia substancji śluzowatych
w skórze, najczęściej na przedniej powierzchni podudzi

­ akropachia tarczycowa

– bardzo rzadko, obrzęk palców rąk lub niekiedy stóp z

towarzyszącym podokostnowym zgrubieniem kości



leczenie:

­ objawowe
­ lec

zenie jodem promieniotwórczym – metoda z wyboru

­ farmakoterapia: tyreostatyki

i β-blokery

­ leczenie operacyjne

– przy ciężkiej orbitopatii, obecności dużego wola (>80ml) lub przy

stwierdzeniu guzka o cechach złośliwości

­ leczenie orbitopatii

– GKS, napromieniowywanie oczodołów lub leczenie operacyjne



rokowanie pomyślne (samoistna remisja w 50%)

e) Wole guzkowe toksyczne (nadcznne, choroba Plummera)



patomechanizm:

­

końcowe stadium rozwoju wola guzkowego na podłożu niedoboru jodu

80

­ wynika z somatycznych mutacji receptora TSH
­

guzki wydzielają hormon w sposób autonomiczny (niezależny od TSH)



nadczynność tarczycy rozwija się bardzo powoli (początkowo wole subtoksyczne z subkliniczną
nadczynnością tarczycy), rzadziej występuje nagle pod wpływem dużej dawki jodu (środek
kon

trastowy, amiodaron, środki odkażające)



objawy:

­

widoczne lub wyczuwalne wole guzkowe różnej wielkości (≥2 guzków o średnicy >1cm)

­

objawy nadczynności tarczycy

­

wzrost wola lub pojawienie się guzka często są niezauważone przez chorego

­

duże wole – ucisk w szyi, utrudnienie oddychania, rzadziej dysfagia i kaszel



leczenie:

­

leczenie farmakologiczne: tyreostatyki i β-blokery

­

leczenie radykalne operacyjne (guzek o cechach złośliwości i duże wole) lub jodem
radioaktywnym (słabsza reakcja na leczenie niż w chorobie Gravesa-Basedowa)

f)

Przełom tyreotoksyczny:



stan zagrożenia życia



nagły wzrost metabolizmu na skutek zaostrzenia nadczynności tarczycy



przyczyny

­

substancje cieniujące zawierające jod

­

nagłe odstawienie tyreostatyków

­

bodźce stresotwórcze

­

resekcja gruczołu u chorych z tyreotoksykozą niedostatecznie przygotowanych do zabiegu



leczenie:

­

w Ośrodku Intensywnej Opieki Medycznej

­

pozajelitowe uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych

­

obniżenie gorączki

­

leki przeciwtarczycowe w dużych dawkach

­

β-blokery

­ GKS
­ wczesna operacja

51.

Niedoczynność tarczycy

Jest to zespół objawów klinicznych wywołanych niedoborem tyroksyny (T4) i wynikającym z tego
niedostatecznym działaniem trijodotyroniny (T3) w komórkach ustroju. prowadzącym do uogólnionego
spowolnienia procesów metabolicznych i rozwoju obrzęku śródmiąższowego wskutek odkładania się w
tkance podskórnej, mięśniach i innych tkankach fibronektyny i hydrofilnych glikozaminoglikanów.
a) Rodzaje:



pierwotna

– wskutek uszkodzenia tarczycy:

­

zapalenia tarczycy: przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba
Hashimoto), poporodowe zapalenie tarczycy, podostre zapalenie tarczycy

­

totalne lub subtotalne wycięcie tarczycy

­

po leczeniu jodem promieniotwórczym bądź radioterapii (głownie okolicy szyi ale także po
naświetlaniu raka sutka)

­

nadmierna podaż jodu (efekt Wolffa i Chaikoffa – przejściowe unieczynnianie
tyreoperoksydazy, jeżeli nie nastąpi „ucieczka” od tego zjawiska – niedoczynność tarczycy)

­

przewlekły niedobór jodu w środowisku

­

niedoczynność polekowa (amiodaron, związki litu, leki tyreostatyczne)

­

przewlekła ekspozycja na substancje wolotwórcze hamujące gromadzenie jodków w
tarczycy (np. nadchlorany, azotany)

­

wrodzona niedoczynność tarczycy



wtórna – wskutek niedoboru lub braku wydzielania TSH spowodowanego niedoczynnością
przysadki
­

nowotwór okolicy siodła tureckiego

81

­ choroby zapalne lub naciekowe
­ uszkodzenie naczyniowopochodne, urazowe lub jatrogenne



trzeciorzędowa – wskutek braku lub niedoboru tyreoliberyny (TRH)
­

uszkodzenie podwzgórza (guz nowotworowy, sarkoidoza)

­

przerwanie ciągłości szypuły przysadki (uraz)

b) Obraz kliniczny



objawy we wtórnej i trzeciorzędowej niedoczynności są zwykle słabiej wyrażone (mogą im też
towarzyszyć cechy niewydolności innych gruczołów)



subklniniczna niedoczynność tarczycy – brak typowych objawów, pojawiają się stany
obniżonego nastroju i zwiększone stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL w osoczu



objawy ogólne:
­

przyrost masy ciała

­

osłabienie, senność, zmęczenie i zmniejszona tolerancja wysiłku

­

uczucie chłodu i łatwe marznięcie



zmiany skórne:
­

skóra sucha, zimna, blada, o żółtawym zabarwieniu

­

zmniejszona potliwość

­

nadmierne rogowacenie naskórka

­

obrzęk podskórny (obrzęk śluzowaty) – pogrubienie rysów twarzy, obrzęk powiek i rąk

­

włosy suche, łamliwe i przerzedzone



zmiany w ukł. krążenia
­

bradykardia, osłabienie tętna, ciche tony serca

­

powiększenie sylwetki serca

­

niskie ciśnienie (rzadziej nadciśnienie)



zmiany w ukł. oddechowym:
­

ochrypły, matowy głos (pogrubienie strun głosowych i powiększenie języka)

­

spłycenie i zmniejszenie częstotliwości oddechów

­

objawy nieżytu górnych dróg oddechowych a nawet niewydolności oddechowej



zmiany w ukł. pokarmowym:
­

przewlekłe zaparcia a nawet niedrożność jelit

­ wodobrzusze



zmiany w ukł. moczowym:
­ zmniejszone wydalanie wody



zmiany w ukł. nerwowym:
­ mononeuropatie, parestezje
­

osłabienie odruchów a nawet słuchu



zmiany w ukł. ruchu:
­

zmniejszenie siły mięśniowej, spowolnienie ruchowe

­

kurcze i bóle mięśniowe

­

obrzęk stawów



zmiany w ukł. rozrodczym
­

kobiety: zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, poronienia

­

mężczyźni: osłabienie libido, zaburzenia wzwodu



zaburzenia psychiczne:

­

zaburzenia pamięci i zdolności skupiania uwagi

­

depresja, niestabilność emocjonalna



śpiączka hipometaboliczna – stan zagrożenia życia w przebiegu nieleczonej, skrajnie ciężkiej
niedoczyn

ności: hipotermia, znaczna bradykardia zatokowa, hipotensja, hipoksemia z

hiperkapnią (hipowentylacja), hipoglikemia, hiponatremia, obrzęki, otępienie, śpiączka lub
wstrząs, osłabienie odruchów i napięcia mięśniowego

82

c) Diagnostyka:



obraz kliniczny



badania hormonalne

­ TSH -

↑ w pierwotnej, ↓ we wtórnej i trzeciorzędowej

­

↓ fT4

­

↓ fT3 (może być prawidłowe)



badania laboratoryjne:

­

zwiększone stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych (gł. anty-TPO) – podłoże
autoimmunologiczne

­

↑ stężenie cholesterolu całkowitego, LDL i triglicerydów

­

niedokrwistość



badania obrazowe

­ USG tarczycy

– obraz zależny od przyczyny (zmniejszona, prawidłowa lub zwiększona)

­ USG jamy brzusznej, RTG klatki piersiowej, echokardiografia

– obecność płynu

­ scyntygrafia tarczycy

– zmniejszona lub prawidłowa jodochwytność

­ EKG

d) Leczenie:



leczenie substytucyjne

– zwykle przez całe życie, rozpoczynając od małych dawek:

lewotyroksyna

52.

Nadczynność przytarczyc

Jest to nadaktywność przytarczyc w wyniku której dochodzi do nadmiernej produkcji parathormonu
(P

TH) regulującego poziom wapnia i fosforanów. Wyróżniamy nadczynność pierwotną, wtórną i

trzeciorzędową.

Pierwotna nadczynność przytarczyc – nadmierne wydzielanie PTH spowodowane defektem komórek
przytarczyc (niewrażliwe lub mało wrażliwe na supresyjne działanie hiperkalcemii), występuje gł. u osób
> 40 r.ż. i u kobiet
a) Przyczyny:



pojedynczy łagodny gruczolak – najczęściej



pierwotny przerost komórek gruczołowych



gruczolaki mnogie



rak przytarczyc

b) Mechanizm

↑ wydzielanie PTH → ↑ osteoliza i uwalnianie Ca do krwi, ↑ wchłanianie Ca z przewodu
pokarmowego i ↑ wydalanie Ca i fosforanów z moczem → hiperkalcemia i hipofosfatemia

c) Objawy:



często skąpoobjawowa (przypadkowa diagnoza)



kamica dróg moczowych (często z powikłaniami infekcyjnymi) w wywiadzie → kolka nerkowa



polidypsja i poliuria



zmęczenie, depresja, trudności w koncentracji, zmiany osobowości



osłabienie mięśniowe, łatwa męczliwość



zaparcia

, mdłości, skłonności do wymiotów, wrzody żołądka i dwunastnicy



kamica pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki



dolegliw

ości stawowe, bóle kości i kręgosłupa, złamania patologiczne żeber, kręgów i innych

kości, zniekształcenie kręgosłupa i trudności w chodzeniu

d) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

83

­ hiperkalcemia
­

↑ PTH w surowicy

­

↑ aktywności izoenzymu kostnego fosfatazy zasadowej

­

↑ wydalanie Ca i fosforanów przez nerki



EKG

– cechy hiperkalcemii



badania obrazowe:

­ USG, TK

– umiejscowienie gruczolaka

­

radiogramy kości – demineralizajca kości, cechy osteoporozy, złamania



RTG przeglądowe – zmiany w innych narządach

e) Leczenie:



leczenie operacyjne:

­

usunięcie gruczolaka lub raka

­ paratyreoidektomia subtotalna

– pozostawienie połowy jednego gruczołu i usunięcie

wszystkich pozostałych

­ paratyreoidektomia totalna

– usunięcie wszystkich przytarczyc z przeszczepieniem

niewielkiego fragmentu jed

nej z nich do mięśni kończyny górnej



leczenie farmakologiczne:

­ leczenie hiperkalcemii

– zmniejszanie ilości wapnia w ustroju

­ kalcymimetyki

– przy przeciwwskazaniach do operacji

­ bisfosfoniany

– hamowanie resorpcji kości

­

wyrównanie hipokalcemii i hipofosfatemii po paratyreoidektomii

Wtórna nadczynność przytarczyc – zwiększone wydzielanie PTH wywołane stanami chorobowymi
przebiegającymi z przewlekłą hipokalcemią i/lub niedoborem lub zaburzeniami w przemianie wit. D
a) Przyczyny:



przewlekła niewydolność nerek – najczęściej



upośledzona jelitowa resorpcja Ca
­

choroba Leśniowskiego-Crohna

­ colitis ulcerosa
­ celiakia
­

po resekcji żołądka i jelita

­

niewydolność trzustki



choroby wątroby (np. marskość)



zaburzenia syntezy wit. D w obrębie skóry

b) Objawy:



dominują objawy choroby podstawowej



typowe zaburzenia nerwowo-

mięśniowe i neurologiczne (podobnie jak w pierwotnej)

­

bóle i złamania kości

­

odkładanie się Ca w różnych narządach

­

owrzodzenia skóry

­ zaburzenia rozwojowe i zahamowanie wzrostu u dzieci

c) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

­

↑ PTH

­

hipokalcemia lub prawidłowe małe stężenie Ca

­

związane z chorobą podstawową (np. ↑ kreatyniny w surowicy i hiperfosfatemia przy
przewlekłej niewydolności nerek)



badania obrazowe-

powiększenie przytarczyc i zmiany kostne

d) Leczenie:



opanowanie choroby podstawowej

84



leczenie objawowe

­

wyrównanie hipokalcemii i hiperfosfatemii

­ aktywne metabolity wit. D lub jej analogi
­ kalcymimetyki

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc – wystąpienie hiperkalcemii u chorych z wtórną
nadczynnością przytarczyc w wyniku autonomicznego nadmiernego wydzielania PTH. Występuje
najczęściej u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek leczonych dializami.

a) Mechanizm:

nieskuteczne leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc → długotrwała stymulacji komórek
przytarczyc do

produkcji PTH → rozrost komórek

b) Objawy:



objawy choroby podstawowej, hiperkalcemii i osteodystrofii nerkowej



powikłania sercowo-naczyniowe – przy nieleczonej trzeciorzędowej nadczynności
­

zwapnienia naczyń i zastawek serca

­

zwapnienia w tkankach miękkich

­

ciężka osteodystrofia

­

upośledzenie odporności

­

niedokrwistość oporna na leczenie erytropoetyną



samoistne pęknięcia ścięgien mięśni



świąd skóry

c) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

­ hiperkalcemia
­

↑ PTH (>10x)

­

hiperfosfatemia (przy niewydolności nerek)



badania obrazowe

– powiększenie przytarczyc i zmiany kostne

d) Leczenie

– jak we wtórnej nadczynności przytarczyc

53.

Niedoczynność przytarczyc

Jest to zespół chorobowy wywołany brakiem lub niedostateczną syntezą biologicznie aktywnego PTH.
a) Przyczyny:



pierwotna

– najczęściej, pierwotny niedobór lub brak PTH lub wydzielanie PTH nieczynnego

biologicznie
­

usunięcie przytarczyc podczas tyreoidektomii lub innych zabiegów chirurgicznych

­ zniszczenie przytarczyc

– wskutek zapalenia lub napromieniania tarczycy, odkładania się

żelaza (hemochromatoza), miedzi (choroba Wilsona) lub amyloidu (sarkoidoza), urazu lub
procesu autoimmunologicznego

­

wady wrodzone: brak przytarczyc (zespół DiGeorge’a), wrodzona niedoczynność
przytarczyc

­ choroby mitochondrialne
­ wydzielanie PTH o zmienionej

strukturze (nie wiąże się z receptorem

­

upośledzenie wydzielania PTH spowodowane hipomagnezemią, zasadowicą oddechową lub
mutacją aktywującą receptora wapniowego



wtórna – zmniejszone wydzielanie PTH wskutek hamującego działania hiperkalcemii PTH-
niezależnej,
­

mutacja aktywująca receptora PTH-1

­

mutacja aktywująca receptora wapniowego

85



rzekoma

– genetycznie uwarunkowana oporność tkanek na PTH wskutek defektu receptora

PTH-PTHrP

(jeżeli dotyczy to kości – osteodystrofia Allbrighta)

b) Objawy:



hipokalcemia, hiperfosfatemia



tężyczka hipokalcemiczna – zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa
­

napadowe symetryczne, bolesne, toniczne skurcze mięśni, początkowo zwykle kończyn
górnych („ręka położnika”), następnie twarzy („usta karpia”) i kończyn dolnych (ustawienie
końsko-szpotawe)

­

uczucie lęku

­

rzadziej skurcze oskrzeli, mięśni powiek i parcie na mocz



objaw Chvostka

(skurcz mm. twarzy po uderzeniu młoteczkiem w n. twarzowy) i Trousseau

(„ręka położnika” po uciśnięciu ramienia. mankietem sfigmomanometru)



zaćma



szorst

ka i sucha skóra o zwiększonej skłonności do wyprysku i grzybicy



łamliwość włosów i rzęs, rozwarstwienie paznokci



zaburzenia neurologiczne (np. parkinsonizm) i psychiczne (depresja, nerwica, psychozy)



wczesna tężyczka → niski wzrost i niedorozwój umysłowy, defekty szkliwa



we wtórnej niedoczynności objawy hiperkalcemii (zaburzenia czynności nerek, przewodu
pokarmowego, sercowo-naczyniowe, nerwowo-

mięśniowe i mózgowe)

c) Diagnostyka:



badania obrazowe

– zwapnienia w obrębie jąder podstawy mózgu, tkankach miękkich oraz

zagęszczenia struktury kostnej



badania laboratoryjne:

­

pierwotna niedoczynność: hipokalcemia i hiperfosfatemia, małe lub nieoznaczalne stężenie
PTH, hiperkalciuria i hiperfosfaturia po podaniu egzogennego PTH (test Ellswortha i
Howarda)

­

wtórna niedoczynność – hiperkalcemia z małym stężeniem PTH

­

rzekoma niedoczynność – hipokalcemia, hiperfosfatemia i duże stężenie PTH



EKG

– cechy hipokalcemii



badanie przewodnictwa nerwowego i elektromiografia

– obniżenie progu pobudliwości nerwów

d) Leczenie:



wyrównanie hipokalcemii i hiperfosfatemii – podawanie Ca i wit. D



wyrównanie hiperkalcemii w niedoczynności wtórnej



w ostrym napadzie tężyczki – roztwór glukonianu wapnia

54.

Nadczynność nadnerczy

Wyróżniamy nadczynność pierwotną (przyczyna zaburzeń i nadmiernego wydzielania hormonów leży w
samych

nadnerczach) oraz wtórną (związana z zaburzeniami w wydzielaniu hormonów tropowych

wpływających na wzrost produkcji i wydzielania hormonów przez korę nadnerczy).

I Nadmiar glikokortykosteroidów
a)

Zespół Cushinga – hiperkortyzolemia pierwotna



Przyczyny:

­ egzogenne

– najczęściej, długotrwałe podawanie GKS w dawkach wielokrotnie

przekraczających zapotrzebowanie ustroju

­ endogenne

– rzadziej: gruczolak przysadki produkujący ACTH (choroba Cushinga),

dysfunkcja podwzgórzwo-przysadkowa (nadmierne wydzielanie hormonu uwalniającego

86

kortykotropinę), gruczolak lub rak nadnerczy, ektopowa produkcja ACTH (np. nowotwory
płuca lub trzustki)



Objawy:

­

otyłość z centralnym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej: twarz „księżycowata”, „bawoli
kark” (otłuszczenie szyi i grzbietu), otyłość tułowia i cienkie kończyny

­

rozstępy skórne, wylewy krwawe i wybroczyny

­

obrzęki

­

wzmożone łaknienie i wzrost masy ciała

­ hiperinsulinemia
­

utrudnione gojenie się ran

­

osłabienie siły mięśniowej, uczucie zmęczenia

­

osteoporoza (kataboliczne działanie kortyzolu na macierz kostną i upośledzone wchłanianie
Ca w przewodzie pokarmowym)

– bóle kostne

­ zwykle umiarkowane

nadciśnienie tętnicze

­

zaburzenia miesiączkowania u kobiet, impotencja mężczyzn

­ czasem zaburzenia psychiczne
­ zaburzenia wzrostu u dzieci



Diagnostyka:

­ badania obrazowe: MRI przysadki, TK lub MRI nadnerczy
­ badania biochemiczne: hipokaliemia, hiperkaliuria, hiperglikemia,
­

morfologia krwi: ↑ erytrocytów, leukocytów i płytek krwi, ↓ limfocytów, eozynofilów i
monocytów

­

test hamowania deksometazonem (ocena „tłumienia” kortyzolu przez podanie
deksametazonu

– dobowe oznaczanie kortyzolu w moczu),

­ brak rytmu dobowego wydzielania kortyzolu
­

↑ stężenie kortyzolu w surowicy i wydalanie wolnego kortyzolu z moczem

­ oznaczanie ACTH w osoczu
­ test stymulacyjny z CRH

– wzrost stężenia ACTH przy chorobie Cushinga



Leczenie:

­

leczenie powikłań

­ zmniejszenie dawki GKS przy jatrogennym zespole Cushinga i ograniczenie do terapii

miejscowej

­ leczenie chirurgiczne w przypadku guza
­ farmakoterapia

– gdy nie można leczyć operacyjnie, blokada sekrecji ACTH lub syntezy

kortyzolu

II. Nadmiar mineralokortykoidów
a)

Zespół Conna – hiperaldosteronizm pierwotny



Przyczyny:

­

pojedynczy gruczolak kory nadnerczy produkujący aldosteron

­

rzadko przerost warstwy kłębkowatej lub rak



Objawy:

­

bóle i zawroty głowy

­

wzmożone pragnienie

­

nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie

­ wielomocz
­

osłabienie mięśni

­ hipernatremia

87

­ hipokaliemia

i hiperkaliuria → zasadowica metaboliczna, wielomocz

­

łatwa zapadalność na odmiedniczkowe zapalenie nerek



Diagnostyka:

­

pomiar ciśnienia

­ TK, MRI i scyntygrafia nadnerczy

– uwidocznienie guza

­

cewnikowanie żył nadnerczowych z pomiarem stężenia aldosteronu

­

badania laboratoryjne: ↑ stężenia aldosteronu, ↓ aktywności reninowej osocza, zmiany
elektrolitowe (hipokaliemia, hipernatremia)



Leczenie:

­ leczenie operacyjne - adrenalektomia
­ leczenie hipotensyjne (spironolakton lub eplerenon)

III. Nadmiar androgenów
a)

Guz wirylizujący – wzrost wydzielania androgenów w nadnerczach



przedwczesne dojrzewanie chłopców



rozwój biseksualny dziewczynek



wirylizacja kobiet

b)

Guz feminizujący – nadmierne wytwarzanie estrogenów przez nadnercza



feminizacja mężczyzn



zaburzenia miesiączkowania u kobiet

c)

Zespół nadnerczowo-płciowy – grupa chorób charakteryzujących się nadmiernym wydzielaniem
androgenów nadnerczowych z niedoborem kortyzolu wskutek genetycznie uwarunkowanego braku
(lub niedoboru) enzym

ów szlaku biosyntezy hormonów nadnerczy. U dzieci starszych i dorosłych

przyczynę stanowią rozrosty, gruczolaki lub raki. Objawy zależą od wieku, w jakim ujawniła się
choroba:

­

u płodów płci żeńskiej – cechy obojnactwa rzekomego

­

u chłopców – przyspieszone dojrzewanie

­

w wieku dziecięcym – pobudzenie wzrostu i przyspieszenie dojrzewania układu kostnego,
zahamowanie wzrostu ok. 13r.ż.

­

wirylizacja u kobiet, zaburzenia potencji u mężczyzn

­

u kobiet w wieku przekwitania dołącza się cukrzyca

55.

Niedoczynność nadnerczy:

Niedoczynność kory nadnerczy może być ostra lub przewlekła i może mieć charakter pierwotny
(zniszczenie kory nadnerczy) lub wtórny (niedostateczne wytwarzanie ACTH - choroby układu
podwzgórzowo-przysadkowego). Obraz kliniczny obu postaci jest podobny i jest spowodowany
wypadnięciem czynności gliko- i mineralosteroidowej.
a) Przyczyny:



niedoczynność pierwotna (choroba Addisona, cisawica)
­

proces autoimmunologiczny dotyczący samych nadnerczy lub autoimmunologiczna
endokrynopatia wielogruczołowa – najczęściej

­

gruźlica nadnerczy

­ inne infekcje

– np. wirus cytomegalii w AIDS

­ zakrzepica i wylew krwi do nadnerczy
­

nacieki sarkoidalne, białaczkowe oraz przerzuty nowotworowe do nadnerczy

­ zaburzenia wrodzone
­

polekowe zmniejszenie syntezy hormonów kory nadnerczy – przejściowe

88



niedoczynność wtórna:
­

hamowanie zwrotne ACTH w toku przewlekłej kortykoterapii

­

duże guzy przysadki

­

leczenie neurochirurgiczne guzów przysadki i okołosiodowych

­ udar przysadki lub zmiany naciekowe i pourazowe

b) Objawy:



kilka stadiów choroby:
­ okres utajony
­

klinicznie jawna niewydolność nadnerczy - przy zniszczeniu 90% narządu

­

przełom nadnerczowy – szczególnie narażeni pacjenci z utajoną niewydolnością nagle
eksponowani na nadmierne obciążenie: wymioty, biegunka, odwodnienie, wstrząs)

­

stan śpiączkowy



typowe objawy

­

osłabienie i łatwa męczliwość

­ hipotonia

, stany splątania

­ brak apetytu i wychudzenie
­

charakterystyczne przebarwienie błon śluzowych i skóry (nasilone w bruzdach dłoni i wokół
brodawek sutkowych)

­

wymioty, bóle brzucha

­

wypadanie włosów

­

stałe uczucie zimna

­ zmiany nastroju i zachowania
­ hiperkaliemia, hiponatremia i hipoglikemia



w postaci wtórnej objawy zwykle znacznie wolniej narastające i słabiej wyrażone (różnica –
zmniejszona pigmentacja skóry)

c) Diagnostyka:



badania obrazowe

– ogniska zwapnienia w obrębie gruczołu (gruźlica), guzy: RTG, TK, MRI i

USG



badania laboratoryjne:

­

↓ wydalania wolnego kortyzolu w moczu i stężenia w surowicy

­

postać pierwotna (choroba Addisona): ↓ stężenie kortyzolu i ↑ stężenie ACTH w osoczu, test
pobudzenia:

↑ kortyzolu w surowicy po podaniu ACTH, test stymulacyjny z CRH:

­

postać wtórna: ↓ stężenie kortyzolu i ACTH w osoczu (rzadziej prawidłowe), test
pobudzenia: opóźniony wzrost kortyzolemii, test stymulacyjny z CRH: brak odpowiedzi

d) Leczenia:



przewlekłą niewydolność nadnerczy:
­ substytucja hormonalna: kortyzon i pochodne
­

postać pierwotna – również mineralokorykosteroidy



stany ostrej ekspozycji (infekcje, operacja)

– zwielokrotnienie dawki hormonów (ryzyko przełomu

nadnerczowego)



przełom nadnerczowy:
­

szybkie wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych - wlewy kroplowe roztworu chlorku
sodu i glukozy

­

kortyzol w dużych dawkach

56.

Osteoporoza

Osteoporoza jest uogólnioną chorobą metaboliczną kości, charakteryzującą się niską masą kostną,
upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, a w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i
podatnością na złamania (złamanie osteoporotyczne – wywołane siłą, która nie złamie zdrowej kości)

89

a) Rodzaje:



pierwotna

– u kobiet po menopauzie i mężczyzn w podeszłym wieku (rzadziej)



wtórna – następstwo różnych stanów patologicznych lub wynik działania niektórych leków
(najczęściej GKS)

b) Czynniki ryzyka:



genetyczne i demograficzne:

­ predyspozycja rodzinna
­ zaawansowany wiek
­

płeć żeńska



stan prokreacyjny

­

niedobór hormonów płciowych o różnej etiologii

­

przedłużony brak miesiączki

­ nierodzenie
­ stan pomenopauzalny



odżywianie i styl życia
­

mała podaż Ca

­

niedobór wit. D

­

mała lub nadmierna podaż fosforu

­

niedobory białkowe lub dieta bogatobiałkowa

­

palenie tytoniu, alkoholizm i nadmierne spożywanie kawy

­

siedzący tryb życia



choroby

­

unieruchomienie, przebyte złamanie

­

nadczynność przytarczyc, kory nadnerczy lub tarczycy

­ akromegalia
­ cukrzyca typu 1
­ hipogonadyzm
­ choroba Addisona
­

zaburzenia trawienia lub wchłaniania, stan po resekcji żołądka lub jelit, choroby zapalne jelit

­

nefropatie z ucieczką wapnia i fosforu, zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek

­

reumatoidalne lub łuszczycowe zapalenie stawów

­ POChP, mukowiscydoza
­

szpiczak mnogi, białaczka szpikowa, chłoniaki, hemofilia

­ sarkoidoza, skrobiawica



leki:

­ GKS
­

hormony tarczycy w dużych dawkach

­ leki przeciwpadaczkowe
­

heparyna, antagoniściwit. K

­ leki immunosupresyjne
­

żywice wiążące kwasy żółciowe

­ IPP

c) Objawy:



w początkowej fazie choroba przebiega bezobjawowo.



bóle kości długich pod wpływem obciążenia



obniżenie wzrostu (złamania kompresyjne kręgów) i ból kręgosłupa oraz powstanie nadmiernej
kifozy piersiowej (garb starczy)



złamania kości przy niewielkich urazach (szczególnie niebezpieczne są złamania szyjki kości
udowej, często złamania kości ramiennej – bliższy odcinek i dalszy k. promieniowej).

d) Diagnostyka:

90



badanie densytometryczne

– ocena gęstości mineralnej kości, u osób o zwiększonym ryzyku

złamań, monitorowanie przebiegu i ocena skuteczności leczenia: bliższy koniec kości udowej,
lędźwiowy odcinek kręgosłupa, kości przedramienia



badania obrazowe:

­ RTG

– zmniejszona gęstość kości, ścieńczenie warstwy korowej kości długich, zmiany

ubeleczkowania, złamania

­ TK i MR



badania laboratoryjne:

­

↑ markerów tworzenia i resorpcji kości – dodatkowa ocena ryzyka złamań i ocena efektów
leczenia

­

nieprawidłowości związane z chorobą podstawową



biopsja kości

e) Leczenie:



celem jest zapobieganie złamaniom



zwalczanie lub unikanie czynników ryzyka osteoporozy



zapobieganie upadkom



ćwiczenia fizyczne i rehabilitacja po złamaniach



leczenie farmakologiczne:

­

preparaty wit. D i Ca i zapewnienie ich podaży w diecie

­

stosowanie leków przeciwresorpcyjnych lub stymulujących tworzenie tkanki kostnej (np.
bisfosfoniany)

­

zwalczanie bólu (poprawa komfortu życia)

57.

Reumatoidalne zapal

enie stawów

Jest to przewlekłą układowa choroba tkanki łącznej o podłożu immunologicznym i nieznanej etiologii
charakteryzująca się nieswoistym zapaleniem symetrycznych stawów, zmianami pozastawowymi i
objawami układowymi. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni. U większości chorych występują okresy
zaostrzeń i remisji z postępującą destrukcją stawów. Choroba rozwija się zwykle podstępni, w ciągu
kilku tygodni.
a) Mechanizm:



proces zapalny w pierwszej kolejności dotyczy błony maziowej stawów → pogrubienie, obrzęk,
czasem przekrwienie

→ nacieki limfocytów i komórek plazmatycznych → ograniczenie

ruchomości



początkowo osteopenia (później osteoporoza - szczególnie okołostawowa) oraz nadżerki nasad
kostnych



zmniejs

zenie zakresu ruchomości stawów → zanik mięśni w okolicy zmienionego chorobowo

stawu

b) Objawy:



objawy charakterystyczne:

­

symetryczny ból i obrzęk stawów rąk i stóp (rzadziej dużych stawów),

­

sztywność poranna



objawy ogólne:
­

stan podgorączkowy

­

ból mięśni, zmęczenie

­

utrata łaknienia i spadek masy ciała



zmiany w układzie ruchu
­

zapalenie stawów (zwykle symetryczne

91

­

początkowo stawy nadgarstkowe, stawy rąk i stóp, następnie stawy kolanowe, barkowe,
łokciowe i biodrowe

­

niewielki wzrost ocieplenia (bez zaczerwienienia skóry), bolesność stawu podczas ucisku,
ob

rzęk, wysięk w stawie

­

deformacje dłoni (najczęściej odchylenie łokciowe palców, w zaawansowanej chorobie
podwichnięcie dłoniowe paliczków, palce butonierkowate lub w kształcie szyi łabędziej) –
ograniczenie ruchomości palców

­

ból, ograniczenie ruchomości i zanik mięśni

­

prowadzi do niepełnosprawności, inwalidztwa i przedwczesnej śmierci

­ torbiel Bakera w stawie kolanowym
­

zmiany w odcinku szyjnym kręgosłupa → ból promieniujący do potylicy, parestezje kończyn
górnych, spastyczny niedowład kończyn (ucisk na rdzeń kręgowy)



zmiany pozastawowe:

­ guzki reumatoidalne

– podskórne, niebolesne, na powierzchni wyprostnej (gł. przedramię,

rzadziej miejsca narażone na ucisk, ścięgna, nad stawami i w narządach wewnętrznych)

­

zmiany w ukł. krążenia – zapalenie osierdzia, zmiany w m. sercowym i na zastawkach,
nadciśnienie płucna, miażdżyca i incydenty zatorowo-zakrzepowe

­

zmiany w ukł. oddechowym – zapalenie opłucnej, guzki reumatoidalne w płucach

­

zmiany w narządzie wzroku – suche złuszczające zapalenie rogówki i spojówek w przebiegu
wtórnego zespołu Sjogrena

­ zmiany w nerkach

– głównie wywołane działaniem niepożądanym leków, śródmiąższowe lub

odmiedniczkowe zapalenie nerek

­

inne: zapalenie naczyń małych i średnich, zmiany w ukł. nerwowym (zespół cieśni
nadgarstka, polineuropatia)

, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony

c) Diagnostyka:



badanie przedmiotowe



RTG

­

we wczesnych stadiach: obumieranie miękkich tkanek okołostawowych i osteoporoza,

­

później: zanik kostny, zwężenie szpar stawowych, okrągłe ubytki w obrębie nasad kostnych,
nadżerki na powierzchniach stawowych, zrosty kostne i zmiany zwyrodnieniowe,

­ w stadiach zaawansowanych: dyslokacje kostno-

stawowe i trwałe usztywnienia



scyntygrafia kości – wykrycie zmian wczesnych



USG

– obecność łuszczek, wysięku stawowego, torbieli i zapalenia pochewek ścięgnistych



MRI

– zmiany w kręgosłupie szyjnym



badania laboratoryjne:

­

↑ OB i CRP

­

niedokrwistość normocytowa i hipochromiczna

­

obecność ACPA (przeciwciałą przeciwko cytrulinowanym peptydom)

­ obecn

ość czynnika reumatoidalnego we krwi (RF)

­

zmiany w zakresie α lub ɣ-globulin

­

nadpłytkowość lub małopłytkowość (powikłanie polekowe)



badania płynu stawowego



rozpoznanie według kryteriów klasyfikacyjnych RZS

d) Leczenie:



celem leczenia jest opanowanie procesu zapalnego i zapobieganie uszkodzeniu tkanek

(kalectwu)

a w okresie przewlekłym przywrócenie i utrzymanie zaburzonych funkcji stawowych

oraz wzmocnienie mięśni



w ostrych stadiach

– zniesieni bólu i zmniejszenie nasilenia stanu zapalnego (krioterapia)



stosowanie wyciągu i ćwiczenia



farmakoterapia

92

­

zależy do stadium choroby i ciężkości jej przebiegu

­

łagodne przypadki - NLPZ i GKS w ostrym rzucie choroby

­

aktywna postać - leki podstawowe: chlorochina i sulfasalazyna, w cięższych przypadkach
metotreksat i cyklosporyna, rzadziej preparaty złota, azatiopryna



leczenie operacyjne

– hamowanie postępu zmian zapalnych i procesu niszczenia tkanek

stawowych, rekonstrukcja stawu lub jego usztywnienie
­

nacięcie błony maziowej

­

dostawowa aplikacja steroidów

58.

Choroba zwyrodnieniowa stawów

Jest to choroba będąca skutkiem działania czynników biologicznych i mechanicznych, które
destabilizują powiązane ze sobą procesy degradacji i tworzenia chrząstki stawowej oraz warstwy
podchrzęstnej kości i ostatecznie obejmują wszystkie tkanki stawu.
a) Postaci:



pierwotna

– częstsza, przyczyna nieznana



wtórna – wywołana miejscowymi uszkodzeniami struktur i nieprawidłowościami budowy lub
chorobami ogólnoustrojowymi
­

urazy stawów

­

wrodzone i rozwojowe np. wrodzona dysplazja stawu biodrowego, koślawość lub
szpotawość, zespół nadmiernej ruchomości stawów

­ metaboliczne

– np. hemochromatoza, choroba Wilsona

­ endokrynologiczne

– np. akromegalia, nadczynność przytarczyc, cukrzyca

­

choroby z odkładaniem soli wapnia – np. artropatia apatytowa

­

inne choroby kości i stawów – np. zakażenia, dna moczanowa, RZS

­

neurodystrofie kości stawów

­ inne

– np. hemoglobinopatie



hiperostoza usztywniająca – odczyn naprawczy dominuje nad procesami destrukcyjnymi,
zlokalizowana

(np. kręgosłupa) lub uogólniona

b) Czynniki ryzyka:



starszy wiek



płeć żeńska



nadwaga



mutacje genetyczne



czynniki mechaniczne

– np. uprawianie sportu wyczynowego, urazy



zaburzenia czucia głębokiego

c) Patomechanizm:



uszkodzenie chrząstki → zanik → reakcje kompensacyjne (stwardnienie podchrzęstnej warstwy
kości, tworzenie się osteofitów) → bóle i uszkodzenie chondrocytów → uwolnienie proteaz i
kolagenoz → degradacja macierzy podstawowej → ↓ zawartości glikozaminoglikanów



równolegle toczy się proces naprawczy (replikacja chondrocytów i wzmożona synteza
proteoglikanów)



przewaga procesu niszczenia

nad naprawczym → rozmiękanie i załamywanie się powierzchni

chrząstki → uszkodzenie całej jej warstwy i podchrzęstnej warstwy kości

d) Obraz kliniczny:



choroba rozwija się powoli, zwykle z okresami zaostrzeń i remisji, postępuje niezależnie od
leczenia (nigdy

się nie cofa)

93



ból w stawie – objaw dominujący, występuje podczas ruchu (w b. zaawansowanych zmian
nawet w spoczynku i nocy), w spoczynku maleje,

największe natężenie podczas pierwszych

ruchów po okresie bezruchu („ból startowy”),



ograniczenie ruchomości w stawie z wtórnym zanikiem okolicznych mięśni (ale brak sztywności
porannej w przeciwieństwie do RZS)



rzadsze objawy

­

poszerzenie i zniekształcenie obrysów kostnych stawu

­

tkliwość palpacyjna stawu

­

trzeszczenia podczas ruchów

­

wysięk w stawie



początkowo zmiany dotyczą zwykle stawów biodrowych lub kolanowych



choroba zwyrodnieniowa stawów międzypaliczkowych palców rąk – powstawanie guzków
Heberdena i Boucharda (niebolesne)



postać wielostawowa – zajęte stawy w ≥3 głównych lokalizacjach



brak objawów ogólnoustrojowych

e) Diagnostyka:



badanie przedmiotowe



RTG:

­

początkowo zwężenie szpar stawowych

­

następnie obecność torbieli podchrzęstnych o wyraźnej otoczce sklerotycznej w nasadach
kości ognisk sklerotyzacji w warstwie podchrzęstnej kości (geody), zagęszczenia tkanki
kostnej podchrzęstnej (sklerotyzacja) oraz wyrośli kostnych na brzegach powierzchni
stawowych (osteofity)

­ niekiedy ogniskowe zmiany martwicze
­

zniekształcenie nasad kości i stawów



inne badania obrazowe (TK, MRI, USG, scyntygrafia)

– diagnostyka różnicowa

f) Leczenie:



celem jest zwalczanie bólu i utrzymanie jak najlepszej sprawności



dieta

– zmniejszenie masy ciała u otyłych



fizjoterapia



zaopatrzenie ortopedyczne

– laski, kule, stabilizatory i inne



leczenie operacyjne

­ oczyszczenie stawu podczas artroskopii lub

płukanie (gł. stawu kolanowego)

­ aloplastyka stawu

– wszczepienie protezy stawu, przy uporczywym bólu lub znacznej

niesprawności ruchowej, gł. staw biodrowy lub kolanowy

­ patellektomia, osteotomie, artrodeza (usztywnienie stawu)

– rzadko



leczenie farmakologiczne:

­

leki przeciwbólowe: NLPZ, opioidy

­ GKS dostawowo

– w okresach nasilenia dolegliwości

­ kwas hialuronowy i inne

59.

Toczeń rumieniowaty układowy

Jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną rozwijającą się wskutek złożonych zaburzeń układu
odp

ornościowego, prowadzących do przewlekłego procesu zapalnego w wielu tkankach i narządach

(odkładanie w tkankach kompleksów immunologicznych). Etiologia nieznana, kobiety chorują znacznie
częściej niż mężczyźni. Choroba charakteryzuje się bardzo zróżnicowanym nasileniem i przebiegiem
naturalnym. Mogą pojawiać się częściowe remisje i zaostrzenia. Przez dłuższy czas mogą dominować
objawy z jednego narządu a w miarę trwania choroby mogą pojawiać się objawy z kolejnych, jednak

94

objawy uprzednio występujące nie ulegają wycofaniu. Przy prawidłowo leczonym SLE rokowania dobre
(zajęcie nerek i OUN pogarsza rokowanie)
a) Objawy:



objawy ogólne:
­

osłabienie i łatwa męczliwość

­

stan podgorączkowy lub gorączka

­

utrata masy ciała



zmiany skórne i w błonach śluzowych
­

postać ostra: rumień na twarzy w kształcie motyla (policzki i grzbiet nosa, rzadziej czoło,
okolice oczu, szyi i dekoltu), zmiany n

asilają się pod wpływem słońca, nadwrażliwość na

światło – uogólnione zmiany rumieniowe, plamisto-grudkowe lub pęcherze, często nadżerki
b

łony śluzowej jamy ustnej lub nosa

­

postać podostra: zmiany nasilają się lub pojawiają pod wpływem światła słonecznego,
pierścieniowate, często uniesione wykwity z przejaśnieniem w środku lub złuszczające się
wykwity grudkowe, zwykle na szyi, ramionach lub

klatce piersiowej, nie pozostawiają blizn

­

postać przewlekła (toczeń krążkowy): najczęściej ograniczona do skóry, zmiany krążkowe
najczęściej na skórze owłosionej głowy, twarzy, szyi i małżowinach usznych, pozostawiają
szpecące blizny

­

inne zmiany: łysienie, ścieńczenie włosów, liszaj śluzowaty lub plackowaty, zanik skóry

­

zmiany pochodzenia naczyniowego (wynik zapalenia naczyń lub mikrozakrzepów): objaw
Raynauda (napadowy skurcz tętnic w obrębie rąk, rzadziej stóp), siność siatkowata,
owrzodzenia, martwica, p

okrzywka, rumień dłoniowy, teleangiektazje wałów paznokciowych

i inne



zmiany w układzie ruchu
­

ból stawów i mięśni (zwykle stawy rąk i kolanowe)

­

zapalenie stawów, mięśni lub pochewek ścięgnistych – rzadko

­ uszkodzenie struktur stawowych i powstanie

zniekształceń



zmiany w nerkach (nefropatia toczniowa)

– gł. wskutek odkładania się kompleksów

immunologicznych w nerkach
­

przewlekłe lub gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

­

ostra niewydolność nerek

­

postępujące zmniejszenie GFR

­

zespół nerczycowy

­

śródmiąższowe zapalenie nerek



zmiany w układzie oddechowym
­

suche lub wysiękowe zapalenie opłucnej

­

rozlane krwawienie pęcherzykowe

­

przewlekłe śródmiąższowe włóknienie płuc

­

nadciśnienie płucne

­

rozwijają się także płucne powikłania leczenia immunosupresyjnego (infekcyjne zapalenie
płuc i zmiany śródmiąższowe)



zmiany w układzie krążenia:
­

wysiękowe zapalenie osierdzia

­ zmiany zastawkowe
­

zapalenie wsierdzia lub mięśnia sercowego

­

nadciśnienie tętnicze

­

zwiększone ryzyko wczesnego rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej



zmiany w układzie nerwowym (toczeń neuropsychiatryczny)
­

często: incydenty naczyniowo-mózgowe (udar krwotoczne lub niedokrwienny, napady
przemijającego niedokrwienia mózgu), drgawki

95

­

rzadko: ciężkie zaburzenia czynności poznawczych, depresja, zaburzenia świadomości

­

bardzo rzadko: objawy psychotyczne, pląsawica, neuropatie nerwów czaszkowych i inne



objawy hematologiczne

­

powiększenie węzłów chłonnych (zwykle szyjnych, pachowych i pachwinowych)

­

powiększenie śledziony

­

wtórna zakrzepowa plamica małopłytkowa



zmiany w ukł. pokarmowym
­

zaburzenia połykania (rzadko)

­

powiększenie wątroby

­

jałowe zapalenie otrzewnej

b) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

­

badania krwi: ↑ OB, CRP często prawidłowe lub nieznacznie zwiększone, niedokrwistość
normochromiczna (

rzadziej hemolityczna), leukopenia, i limfopenia, małopłytkowość,

pancytopenia (rzadko), zaburzenia krzepnięcia, hipoalbuminemia i hipergammaglobulinemia,
↑ aktywność AT w surowicy

­

badanie moczu: białkomocz, wałeczki erytrocytowe, leukocytowe i ziarniste w osadzie
moczu,

­

badania immunologiczne: autoprzeciwciała ANA (przeciwjądrowe) i APLA i inne (często
związane z częstszym występowaniem pewnych zmian narządowych)



biopsja skóry ze zmian rumieniowych lub nerki



badania obrazowe w celu wykrycia zmian

narządowych (np. RTG klatki piersiowej lub stawów,

EKG, USG nadbrzusza)



badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, EEG, badania przewodnictwa nerwowego i
mięśniowego, badanie neuropsychologiczne



rozpoznanie na podstawie typowych objawów i wyników badań pomocniczych, potwierdzenie
rozpoznania przez stwierdzenie obecności przeciwciał anty-dsDNA lub anty-SM

c) Leczenie:



stosuje się leczenie indukujące remisję oraz leczenie podtrzymujące



leczenie zależne od zmian w obrazie klinicznym i nasilenia choroby
­ GKS

– podstawa terapii

­

w postaci łagodnej dodatkowo leki przeciwmalaryczne (chlorochina)

­ w postaci umiarkowanej dodatkowo lek immunosupresyjny (cyklofosfamid, cyklosporyna,

azatiopryna)

­

w postaci ciężkiej duże dawki GKS i ew. leki immunosupresyjne



zapobieganie zaostrzeniom:

­

unikanie ekspozycji na światło słoneczne

­

unikanie leków wywołujących tocznia polekowego – objawy: gorączka, podniesione ciśnienie
tętnicze krwi, zmiany skórne oraz zapalenie stawów, cofają się po odstawieniu leków: np.
hydralazyna, prokainamid, izoniazyd

­ leki przeciwmalaryczne



dodatkowo:

­ profilaktyka osteoporozy
­

zwalczanie czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

­ szczepienia ochronne
­

leki przeciwpłytkowe



leczenie zmian układowych (np. NLPZ w zapaleniu stawów, terapia hipotensyjna, leczenie
objawów Raynauda – antagoniści Ca)

96

60.

Pancytopenia polekowa

Pancytopenia - zaburzenie hematologiczne

polegające na niedoborze wszystkich prawidłowych

elementów morfotycznych krwi: erytrocytów, leukocytów i trombocytów. Stan ten rozpoznaje się na
podstawie stwierdzenia niskich wartości liczby krwinek czerwonych, krwinek białych i trombocytów we
krwi obwodowej oraz zmniejszenia liczby ich komórek macierzystych w szpiku kostnym.

a) Obraz kliniczny

jest sumą objawów niedoboru poszczególnych składowych:



osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, depresję, osłabienie funkcji poznawczej



anoreksja, mdłości



niska temperatura skóry, bladość skóry, błon śluzowych i spojówek



osłabiona funkcja limfocytów T i makrofagów



duszność wysiłkowa, częstoskurcz, palpitacja, przerost serca, przyspieszona czynność serca,
wyrzutowy szmer skurczowy, ryzyko zagrażającej życiu niewydolności mięśnia sercowego



problemy menstruacyjne, utrata libido



krwawe wybroczyny na kończynach, krwawienie z nosa, dziąseł, krwiomocz i krwawienie z dróg
rodnych

Do opisu objawów pancytopenii stosuje się skrót NZS, czyli niedokrwistość, zakażenia i skaza
krwotoczna. Jeśli u chorego pojawią się wszystkie 3 objawy w tym samym czasie pojawia się ryzyko
zagrożenia życia, a chory powinien zostać poddany specjalistycznej hospitalizacji. W takim przypadku
konieczne jest uzupełnienie niedoborów krwinek oraz intensywne leczenie zakażeń.

Do leków mogących powodować pancytopenię zaliczamy środki uszkadzające szpik kostny, mogą to
być niektóre leki przeciwwirusowe i antybiotyki oraz cytostatyki stosowane w terapii chorób
nowotworowych, np. metotreksat.

b) Leczenie:

w ciężkich postaciach pancytopenii przeprowadza się przeszczep szpiku kostnego i

stosuje się terapię komórkami macierzystymi. Takie leczenie ma za zadanie przywrócić zdolność
szpiku do produkcji komórek krwi. Kuracja przynosi lepsze rezultaty u młodszych pacjentów.

61.

Niedokrwistości

Niedokrwistością nazywamy zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb), hematokrytu (Ht) i liczby
erytro

cytów we krwi o >2 od wartości prawidłowych – niedokrwistość rozpoznajemy gdy poziom Hb

spada poniżej 12,0 g/dl u kobiet i 13,5 u mężczyzn. W niedokrwistości zagrażającej życiu Hb wynosi
mniej niż 6,5 g/dl.

a) Przyczyny:

utrata erytrocytów w wyniku krwawienia lub hemolizy oraz zaburzenie erytropoezy

b) Objawy

niezależne od przyczyny i rodzaju niedokrwistości:



osłabienie i łatwa męczliwość



upośledzenie koncentracji, ból i zawroty głowy



tachykardia i duszność



bladość skóry i błon śluzowych

c) Rodzaje:

I

Niedokrwistość pokrwotoczna – jest następstwem przewlekłej (rzadziej) lub ostrej utraty krwi

(pourazowo lub krwawienie do światła przewodu pokarmowego, z układu moczowego lub dróg
rodnych).
Przy przewlekłej utracie krwi zazwyczaj nie ma objawów, ujawnia się dopiero przy niedoborze żelaza.
Ostra utrata dużej ilości krwi prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego.
a) Rozpoznanie:

-

morfologia krwi obwodowej (zmniejszenie stężenia Hb po ok. 4 godzinach po wyrównaniu

objętości osocza, retykulocytoza, erytroblasty w rozmazie krwi obwodowej, nadpłytkowość)
-

inne badania: wskaźnik niedoboru żelaza, krew utajona w stolcu, krwiomocz

97

b) Leczenie

: przyczynowe do ustąpienia krwawienia, leczenie przeciwwstrząsowe lub leczenie

niedoboru żelaza

II Niedokrwistość z niedoboru żelaza – spowodowana upośledzeniem syntezy hemu w wyniku
niedoboru żelaza w ustroju. Cechuje się obecnością małych erytrocytów o małej zawartości
hemoglobiny
a)

Przyczyny niedoboru żelaza: utrata krwi przy krwawieniach i urazach, zwiększone
zapotrzebowanie przy

niewystarczającej podaży (dojrzewanie, ciąża, laktacja, nasilenie

erytropoezy), upośledzone wchłanianie z przewodu pokarmowego (achlorydia kwasu żołądkowego,
po gastrektomii, choroba Leśniowskiego-Crohna, po resekcji jelita, dieta uboga w białko a bogata w
fosforany, szczawiany, fityniany, spaczone łaknienie na kredę, glinę, krochmal, niedobór żelaza w
diecie.

b) Obraz kliniczny

poza typowymi objawami niedokrwistości daje objawy przewlekłego niedoboru

żelaza:

-

ból, pieczenie i wygładzenie języka

-

suchość skóry i pękanie kącików ust

-

rowkowane kruche paznokcie, łamliwe włosy z tendencją do wypadania

c) Rozpoznanie:

- morfologia krwi obwodowej

– zmniejszenie stężenia Hb, spadek objętości krwinki (MCV), spadek

ilości retykulocytów, widoczne erytrocyty różnej wielkości (anizocytoza) i kształtu (poikilocytoza),
możliwy wzrost ilości płytek krwi
-

zmniejszenie wysycenia transferrytyny żelazem

-

inne badania: krew utajona w stolcu, endoskopia, próba doustnego obciążenia żelazem

d) Leczenie:

-

doustnym preparatem żelaza z witaminą C doustnie na pusty żołądek, ewentualnie pozajelitowo

-

zapobieganie: przyjmowanie preparatów żelaza przez kobiety w ciąży, wegetarian, osoby na

dietach małomięsnych

III Niedokrwistość chorób przewlekłych – jest to zmniejszenie ilości erytrocytów po pobudzeniu
odporności komórkowej i zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych, częsta w zakażeniach
bakteryjnych, pasożytniczych, wirusowych, nowotworach złośliwych i chorobach
autoimmunologicznych.
a) Objawy

choroby podstawowej i ogólne objawy niedokrwistości.

b) Rozpoznanie:

-

morfologia krwi obwodowej: Hb powyżej 9g/dl, spadek MCV i żelaza w surowicy, spadek całkowitej

zdolności wiązania żelaza
-

zwiększone wskaźniki stanów zapalnych, wzrost stężenia endogennej erytropoetyny

c) Leczenie:

- leczenie choroby podstawowej
- przetaczanie koncentratu krwinek czerwonych KKCz
- chorzy w chemioterapii lub terapii przecieretrowirusowej: podawanie ludzkiej rekombinowanej
erytropoetyny
-

wyrównanie niedoboru żelaza

IV

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 – brak witaminy B12 prowadzi do upośledzenie

wytwarzania erytroblastów oraz do ich wcześniejszego niszczenia w szpiku oraz niszczenia krwinek na
obwodzie. Związek ten wchłaniany jest z mięsa i mleka i magazynowany w ludzkim organizmie.
a) Przyczyny niedoboru wit. B12:

-

niedobór w diecie (przy alkoholizmie i wegetarianizmie)

-

nieprawidłowe wchłanianie – choroba Addisona Biermera, po gastrektomii i bariatrii, po resekcji

jelita cienkiego, choroba Leśniowskiego Crohna, przewlekłe zapalenie trzustki, wrodzone wybiórcze
zaburzenie wchłaniania, leki: metformina i hamujące wydzielanie kwasu solnego
-

niedobór transkobalaminy II – przy chorobie Addisona Biermera

b) Objawy:

-

zmniejszenie masy ciała

-

utrata smaku, pieczenie, powiększenie i wygładzenie języka, nudności, zaparcia i biegunka

-

parestezja rąk i nóg, „przechodzenie prądu” wzdłuż kręgosłupa przy pochyleniu do przodu,

drętwienie kończyn, zaburzenia chodu, zaburzenia oddawania moczu, nietrzymanie moczu i

98

impotencja, niepra

widłowe odruchy ścięgniste i pozapiramidowe, zmniejszenie napięcia

mięśniowego, zaburzenia widzenia
-

zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, mania, urojenia, zespół otępienny, może prowadzić do

nieodwracalnych zaburzeń neurologicznych
-

zmiany skórne – cytrynowa skóra, przedwczesne posiwienie włosów, nabyte bielactwo

c) Rozpoznanie:

-

morfologia krwi obwodowej: zwiększone MCV – makrocytoza erytrocytów, obecne megalocyty

(duże owalne krwinki), anizocytoza i poikilocytoza, liczne nadmiernie segmentowane granulocyty,
małopłytkowość
-

zmniejszone stężenie wit. B12, zwiększone stężenie homocysteiny i kwasu metylomalonowego,

zmniejszone stężenie haptoglobiny
-

zwiększone stężenie żelaza

-

badanie szpiku: bogatokomórkowy z cechami nieprawidłowej erytropoezy, liczne olbrzymie meta

mielocyty i pałeczkowate granulocyty, wielopłatowe megakariocyty
-

gastroskopia: cechy zapalenia zanikowego śluzówki żołądka

d) Leczenie:

- wit. B12, przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych

V Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
Je

st to niedokrwistość spowodowana zaburzeniami syntezy DNA erytroblastów – upośledzenie syntezy

puryn, tymidyn i aminokwasów na skutek niedoboru kwasu foliowego (poniżej 0,15mg, u kobiet w ciąży
0,6mg).
a) Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:

- niedostateczna

podaż w diecie – zbyt mało świeżych i krótko gotowanych zielonych warzyw

-

zmniejszone wchłanianie – często przy celiakii, achlorydii, lekach przeciwdrgawkowych,

alkoholizmie, przewlekłych chorobach wątroby
-

zażywanie antagonistów kwasu foliowego – metotreksat, trimetoprim

-

zwiększone zapotrzebowanie – ciąża, laktacja, choroby zapalne i nowotworowe

-

zwiększona utrata – dializy, przewlekłe niedokrwistości hemolityczne, alkoholizm

b) Objawy podobne do braku wit. B12:

-

zmniejszenie masy ciała

- utrata smaku,

pieczenie, powiększenie i wygładzenie języka, nudności, zaparcia i biegunka

-

zmiany skórne – ogniska hiperpigmentacji skóry i błon śluzowych

-

bezpłodność

-

przy niedoborze w ciąży –dysrafie cewy nerwowej dziecka

c) Rozpoznanie:

- morfologia krwi i badanie szpiku jak w niedoborze wit. B12
-

zmniejszone stężenie kwasu foliowego we krwi, umiarkowana hemoliza krwinek, zmniejszone

stężenie haptoglobiny, wzrost stężenia żelaza we krwi

d) Leczenie:

- leczenie choroby podstawowej
- dieta bogata w foliany
- suplementy kwasu foliowego

VI Niedokrwistości hemolityczne
Jest to grupa chorób, które łączy przedwczesne rozpadanie erytrocytów – wewnątrznaczyniowo lub
zewnątrznaczyniowo w wątrobie lub śledzionie.

Niedokrwistości hemolityczne wrodzone – spowodowane pierwotnym defektem
wewnątrzkrwinkowym np. defektami błon, niedoborem enzymów, hemoglobinopatiami i talasemiami.
Niedokrwistości hemolityczne nabyte – prawidłowo zbudowane erytrocyty rozpadają się pod
wpływem czynników pozakrwinkowych. Mogą to być czynniki immunologiczne np. przy chłoniakach,
białaczce limfatycznej, niedoborach odporności, po niektórych lekach (metyldopa, cefalosporyny),
po przeszczepach, po zakażeniach CMV i mykoplasmami, hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa,
hemolityczna c

horoba noworodków. Mogą to również być czynniki nieimmunologiczne np.

fragmentacja erytrocytów przy nagromadzeniu fibryny i komórek nowotworowych w naczyniach i
przy sztucznej zastawce i stentach, zakażenia malarią, toksoplazmozą, zespół hemolityczno-
moczn

icowy, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, po niektórych lekach np. cyklospotyna,

99

sulfonamidy, dapson, pochodne platyny), jady zwierząt, hipersplenizm, nocna napadowa
hemoglobinuria.

a) Obraz kliniczny

: postaci wrodzone ujawniają się zazwyczaj w młodszym wieku,

autoimmunologiczne w późniejszym. Objawy różne zależnie od rodzaju wywołującego je czynnika,
ale najczęściej:

-

zażółcenie powłok po wzmożonym okresie hemolizy

-

powiększenie śledziony i wątroby

- ciemny mocz
-

kamica żółciowa

-

ból kończyn, owrzodzenia kostek

b) Rozpoznanie:

- morfologia krwi obwodowej

– zmieniony kształt krwinek i ich ilość, zwiększona liczba

retykulocytów, możliwe widoczne fragmenty erytrocytów
-

zwiększona aktywność LDH, zwiększone stężenie bilirubiny niesprzężonej,

-

zwiększone wydalanie urobilinogenu w moczu, hemoglobinuria

-

inne badania charakterystyczne dla poszczególnych postaci niedokrwistości hemolitycznej

-

badanie szpiku: wzmożona erytropoeza, często odnowa megaloblastyczna

-

USG: powiększenie śledziony, kamica żółciowa

c) Leczenie

: do zaleceń ogólnych zalicza się leczenie choroby podstawowej, przetaczanie

koncentratu czerwonych krwinek i suplementacja kwasu foliowego, dodatkowo należy leczyć
przyczynę konkretnej postaci choroby: leczenie immunosupresyjne przy postaci
au

toimmunologicznej, odstawienie leków powodujących rozpad krwinek, kwas askorbinowy, kwas

foliowy, cynk, leki przeciwkrzepliwe

VII Niedokrwistość plastyczna (AA)
Występuje w hipoplazji lub aplazji szpiku – nie występuje lub uszkodzona jest komórka macierzysta, nie
powstają i nie dzielą się komórki. Przyczyny mogą być wrodzone (niedokrwistość Fanconiego, zespół
Diamonda, rodzinna niedokrwistość aplastyczna) lub nabyte (postać idiopatyczna, przebyte ostre
zapalenie wątroby, po napromieniowaniu, wystawieniu na działanie szkodliwych środków chemicznych
[benzen, cyklofosfamid, antracyklny, metotreksat, chloramfenikol, sulfonamidy, złoto, fentynoina,
tiazydy], zakażenia wirusami HAV, HBV, HCB, HIV, retrowirusami, EBV, Herpes, parwowirusami,
grasiczak, choroby krwi

, ciąża). Choroba rozwija się w ciągu kilku dni lub dłużej, do kilku miesięcy.

a) Rozpoznanie:

-

morfologia krwi: zmniejszona liczba krwinek, retykulocytów, leukopenia, neutropenia,

małopłytkowość
-

badanie szpiku: zmniejszona liczba komórek krwiotwórczych

-

badanie stężenia wit B12, kwasu foliowego, ocena czynności wątroby

b) Leczenie:

-

zalecenia ogólne: przetaczanie koncentratu krwinek czerwonych, leczenie przeciwinfekcyjne

- immunosupresja
-allo-HTC (?)

c) Rokowanie

: w ciągu 2 lat umiera 80% chorych z ostrą postacią choroby, głównie z powodu ciężkich

zakażeń bakteryjnych i grzybiczych. AA może przejść w zespół mieloplastyczny, białaczkę lub
nocną napadową hemoglobinurię

VIII Niedokrwistość aplastyczna czysto erytrocytowa (PRCA)
Występuje przy izolowanej aplazji linii erytropoetycznej. Wrodzona (zespół Diamonda) lub nabyta (EBV,
wirusy wątroby, zaburzenia immunologiczne, białaczka limfocytarna, leki np. fenytoina, chloramfenikol).
Występuje ciężka niedokrwistość, retikulocytopenia, zmniejszenie liczby erytroblastów w szpiku.
Stężenie erytropoetyny w normie. Leczenie przynosi zazwyczaj dobre skutki – immunosupresja, częste
przetoczenia krwinek, usunięcie przyczyny.

IX Niedokrwistość syderoblastyczna
Grupa schorzeń, w których następuje zaburzenie syntezy hemu, erytrocyty są zmniejszone, a żelazo
gromadzi się w cytoplazmie erytroblastów tworząc syderoblasty. Może być wrodzona lub nabyta (zespół
mieloblastyczny, niedobór miedzi, zatrucie ołowiem, alkoholizm, postać idiopatyczna)
a) Obraz kliniczny

: ogólne objawy niedokrwistości i choroby podstawowej, zwiększona ilość żelaza i

syderoblastów pierścieniowych w krwi.

100

b) Leczenie

: usunięcie przyczyny, leczenie pirydoksyną, przetaczanie KKCz.

62.

Skazy krwotoczne

Skaza krwotoczna jest

to stan, w którym różne defekty hemostazy (utrzymywania krwi w naczyniach

krwionośnych) powodują nieprawidłową, patologiczną skłonność do krwawień w obrębie tkanek,
narządów i układów. Wyróżniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych. Są to skazy związane z naczyniami
(inaczej waskulopatie), skazy związane z płytkami (skazy krwotoczne płytkowe) oraz skazy związane z
czynnikami krzepnięcia występującymi w osoczu (tzw. koagulopatie).

I Skazy naczyniowe (waskulopatie)

– objawiają się pojawianiem płaskich lub grudkowatych wykwitów

na skórze i śluzówkach z powodu wady lub uszkodzeń naczyń. W tej grupie chorób, podobnie jak w
skazach płytkowych, wydłużony jest czas krwawienia, a prawidłowy czas krzepnięcia.
Wyróżniamy:
a) skazy naczyniowe wrodzone

: choroba Rendu, Oslera i Webera czyli wrodzona naczyniakowatość

krwotoczną i plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej: zespół Ehlersa-Danlosa, zespół
Marfana.

b) skazy naczyniowe nabyte:

- plamica Schoenleina-Hen

ocha, czyli zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA. Jest to

alergiczne zapalenie naczyń obserwowane przede wszystkim u dzieci w wieku przedszkolnym.
Pojawiają się wówczas wybroczyny i wysypka na nogach oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle
brzucha,

krwiomocz. Najczęściej następuje samoistne wyleczenie.

-

plamice związane ze zwiększeniem ciśnienia żylnego – w wyniku kaszlu, wymiotów, wysiłku

fizycznego lub porodu na twarzy i górnej części tułowia pojawiają się wybroczyny
-

plamice związane z nabytymi zaburzeniami budowy ścian naczyń (często z awitaminozą C) lub ich

uszkodzeniem przez uraz lub oparzenie słoneczne
-

plamice w przebiegu zakażeń np.: meningokokami, Salmonellą, w ospie, grypie, odrze, zimnicy,

posocznicy
- plamice w przebiegu zmian zakrzepowo-zatorowych np. zmiany krwotoczne i martwicze w DIC
- plamice polekowe np. po atropinie, barbituranach, fentynoinie, izoniazydzie, metotreksacie,
morfinie, naproksenie, penicylinach, sulfonamidach
-

plamice o podłożu psychicznym

II Skazy osoczowe (koagulopatie)

– związane z zburzeniami dotyczącymi czynników krzepnięcia krwi.

Znane są:
a) koagulopatie wrodzone:

- koagulopatie niedoborowe

– związane z brakiem lub niedoborem określonych czynników np.

hemofilia A (czynnik VIII) i hemofilia B (czynnik IX,

czynnik Christmasa). Dominują krwawienia do

stawów i wtórne zniszczenia czynności mięśni, krwawienia do mięśni, krwiomocz, krwawienia do
przewodu pokarmowego, krwawienia wewnątrzczaszkowe, do gardła, do jamy ustnej, krwawienia z
ran. . Zasadniczym leczenie

m jest podawanie brakujących czynników krzepnięcia. W hemofilii A o

lekkim przebiegu zamiast czynnika VIII podaje się niekiedy związek o nazwie DDAVP
(desmopresynę). Powoduje ona uwalnianie czynnika VIII z "magazynów" znajdujących się w
śródbłonku naczyń. W przypadku hemofilii czas krwawienia (za który odpowiadają płytki krwi i
skurcz naczyo krwionośnych) jest prawidłowy, a czas krzepnięcia, z racji braku jednego z czynników
potrzebnych do tworzenia skrzepu jest przedłużony. Później ocenia się również stężenie czynnika
VIII (w przypadku hemofilii A) lub IX (w przypadku hemofilii B) we krwi.
Inną skazą osoczową (koagulopatią) jest choroba von Willebranda. W tym schorzeniu brakuje
jednego ze składników czynnika VIII, zwanego czynnikiem von Willebranda. Chorują równie często
chłopcy (mężczyźni), jak i dziewczynki (kobiety), są trzy typy dziedziczenia.
Obraz choroby jest kombinacją objawów spotykanych w hemofilii (krwawienie do mięśni, stawów,
podbiegnięcia krwawe) i symptomów charakterystycznych dla skaz płytkowych (krwawienia z nosa i
innych błon śluzowych, drobne wybroczyny). Przedłużony jest zarówno czas krwawienia
(upośledzona funkcja płytek krwi), jak i czas krzepnięcia. W leczeniu stosuje się DDAVP, a w
cięższych przypadkach koncentraty czynnika VIII z aktywnością czynnika von Willebranda.

101

-

koagulopatie ze zużycia

-

immunokoagulopatie związane z tworzeniem przeciwciał przeciw czynnikom krzepnięcia

-

hiperfibrynolizy związane z nadmierną aktywacją układu przeciwstawnego do kaskady krzepnięcia

krwi, czyli

fibrynolizy rozpuszczającej zakrzepy

b) koagulopatie nabyte

, powstają wtedy najczęściej w wyniku niedoboru witaminy K, niezbędnej do

prawidłowego tworzenia się niektórych czynników krzepnięcia krwi. Przyczyną jest: uszkodzenie
wątroby u noworodków, upośledzenie wchłaniania w jelitach (w tym witaminy K) występujące w
wielu chorobach, antybiotykoterapia (antybiotyki zabijają bakterie jelitowe, które tworzą witaminę K)
oraz żółtaczka mechaniczna (żółć jest niezbędna do wchłaniania tej witaminy) lub zażywanie
anta

gonistów witaminy K.

III Skazy płytkowe - spowodowane nieprawidłową liczbą płytek krwi lub ich zaburzoną funkcją.
Wyróżniamy:
a)

małopłytkowości, gdy liczba płytek krwi wynosi <150000/µl i są to:

-

małopłytkowości centralne, związane ze zmniejszonym wytwarzaniem płytek krwi. Wrodzone to

zespół Alporta i zespół Fanconiego, nabyte pojawiają się w przebiegu działania leków, alkoholizmie,
zakażeniach wirusowych, niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego, przy nacieczeniach szpiku,
po promieniowaniu jonizującym lub małopłytkowości cyklicznej u młodych kobiet
-

małopłytkowości obwodowe – związane z nadmiernym usuwaniem płytek krwi z obwodu. Może

mieć to podłoże immunologiczne (po przetoczeniach krwi, heparynie, niektórych lekach, chorobach
autoimmunologicznych), nie

immunologiczne (DIC, sepsa, sinicze wady serca), być związane z

sekwestracją płytek krwi (hipersplenizm) lub powstawać w wyniku rozcieńczenia osocza
-

małopłytkowości mieszane

Objawy skaz małopłytkowych:
-

krwawienia skórno-śluzówkowe, drobne wybroczyny na kończynach i tułowiu i w jamie ustnej

-

krwawienia z dziąseł, dróg moczowych i rodnych, przedłużone krwawienia miesiączkowe

- krwawienie z przewodu pokarmowego
-

krwawienie wewnątrzczaszkowe

- nadmierne krwawienia po urazach
Diagnostyka skaz małopłytkowych:
-

morfologia krwi obwodowej: małopłytkowość, zwiększona średnia objętość płytek, płytki olbrzymie,

zwiększona ilość młodych płytek
-

w zależności od postaci może być zwiększone stężenie bilirubiny w osoczu, krwinkomocz,

białkomocz, cechy DIC

b)

nadpłytkowości, gdy liczba płytek krwi wynosi >400000/µl:

-

nadpłytkowość pierwotna – jest to nowotwór mieloproliferacyjny = nadpłytkowość samoistna.

Etiologia nieznana. Objawia się zakrzepicą drobnych i dużych naczyń, parastezjami, zaburzeniami
widzenia, napadami pa

daczkowymi, objawami choroby niedokrwiennej serca, bólem głowy,

krwawieniem ze śluzówek i powiększeniem śledziony.
-

nadpłytkowość wtórna – w przebiegu nowotworów litych, niedokrwistości z niedoborem żelaza,

niedokrwistości hemolitycznej, przewlekłych chorób infekcyjnych, po usunięciu śledziony, przy ostrej
utracie krwi, w alkoholizmie, u chronicznych dawców krwi

c)

zaburzenia czynności płytek krwi – przedłużony czas krwawienia i upośledzona agregacja płytek
krwi przy ich prawidłowej lub nieznacznie zmniejszonej liczbie. Występuje przy rzadkich
zaburzeniach błony płytkowej, po leczeniu ASA, tiklopidyną i klopidogrelem, antagonistami
GPIIb/IIIa, przy mocznicy, ostrych białaczkach etc.

63.

Przewlekła białaczka limfatyczna

Przewlekła białaczka limfatyczna (CLL) - choroba hematologiczna należąca do klonalnych chorób
limfoproliferacyjnych. Występują głównie u osób starszych po 60 roku życia. Częściej u mężczyzn niż u
kobiet. Mają łagodniejszy przebieg niż reszta odmian białaczek i przy dobrej odpowiedzi na leczenia
rokują kilkunastoletnie przeżycie. Jest to jedyna białaczka ludzi dorosłych, gdzie nie stwierdzono
wzrostu częstości zachorowań w wyniku ekspozycji na promieniowanie jonizujące, leki, czy substancje
chemiczne.
a) Objawy kliniczne:

102

-

ok. 25% pacjentów jest bezobjawowych

-

osłabienie, zmęczenie, złe samopoczucie

-

powiększone węzły chłonne, migdałki

-

nawracające infekcje

-

anemia, krwawienie związane z trombocytopenią

-

utrata masy ciała, wzmożona potliwość

- limfadenopatia
- hepatosplenomegalia

b) Przebieg:

u dużej części chorych przebieg łagodny i przeżycie do 20 lat. U pozostałych przebieg

ostry i śmierć w ciągu 2-10 lat na skutek ciężkich powikłań. Może dojść do przekształcenia się w
bardziej agresywnego chłoniaka – zespół Richtera.

c) Rozpoznanie:

- morfologia krwi obwodowej:

– limfocytoza >500/μl – limfocyty uszkodzone z charakterystycznymi

jądrami w postaci cieni Gumprechta, niedokrwistość i małopłytkowość
- szpik kostny

– infiltracja komórkami limfoidalnymi

-

badania histopatologiczne węzła chłonnego

-

elektroforeza białek w surowicy krwi – hipogammaglobulinemia

- dodatni odczyn Coombsa

d) Leczenie:

-

leczenie początkowe: chemioterapia – monoterapia: glikokortykosteroidy (prednison), fludarabina ,

2-chlorodezoksyadenozyna
-

leczenie złożone: splenektomia, leukoforeza , radioterapia , terapie eksperymentalne -

transplantacja szpiku, interferon α
-

profilaktyka zakażeń

64.

Przewlekła białaczka szpikowa

Przewlekła białaczka szpikowa (CML) jest to nowotwór mieloproliferacyjny, w którym klonowaniu
ulega nowotworowo zmieniona wielopotencjalna komórka macierzysta szpiku. Etiologia nieznana poza
wpływem promieniowania jonizującego powodującego powstanie chromosomu Philadelphia, który
produkując kinazę tyrozynową zmusza ustawiczne klonowanie, zmniejsza przyleganie komórek
nowotworu do podścieliska szpiku i hamuje apoptozę komórek nowotworu.

a) Obraz kliniczny:

-

duża leukocytoza (>200000-300000/µl)

-

utrata masy ciała

- leukostaza, hipoksemia, priapizm
-

zaburzenia świadomości, bóle głowy

-

objawy powiększenia wątroby i śledziony

b) Rozpoznanie:

-

morfologia krwi obwodowej: leukocytoza, obecność komórek linii neutrofilopoetycznej we

wszystkich etapach

rozwoju, nadpłytkowość, bazofilia

- badanie szp

iku: szpik bogato komórkowy, zwiększona liczba komórek linii neutrofilopoetycznej i

megakariopoetycznej
- badania cytogenetyczne szpiku na chromosom Ph, badania molekularne krwi

c) Leczenie:

- inhibitory kinazy tyrozynowej

– imatynib, dazatynib, nilotynib

- allo-HCT czyli

allogeniczne przeszczepienie komórek krwiotwórczych

-

interferon α

- hydroksymocznik

65.

Ostre białaczki szpikowe

Ostre białaczki szpikowe (AML) są to nowotwory złośliwe układu biało krwinkowego, obecne w nich
są klony transformowanych komórek wywodzących się z wczesnych stadiów mielopoezy. Dominują one

103

w szpiku i tworzą nacieki w innych narządach. Etiologia jest nieznana, lecz czynnikami ryzyka są
promieniowanie jonizujące, benzen i chemioterapia.
a) Objawy:

-

gorączka, osłabienie

i łatwa męczliwość

-

upośledzenie koncentracji, ból i zawroty głowy

-

tachykardia i duszność

-

bladość skóry i błon śluzowych

-

objawy związane z upośledzeniem odporności: bolesne afty i owrzodzenia jamy ustnej,

opryszczka, ciężka angina, zwiększona podatność na zakażenia
-

objawy skazy krwotocznej: krwawienia z dziąseł i nosa, plamica skóry i śluzówek, krwawienia z

dróg rodnych i pokarmowych
- objawy leukostazy

– zaburzenia przepływu krwi w mikrokrążeniu, związane z leukocytozą –

zaburzenia świadomości, widzenia, hipoksemia, priapizm
-

objawy nacieczenia narządów przez komórki białaczkowe – wykwity i guzki na skórze, nacieki

przypominające przerost dziąseł, powiększenie śledziony i wątroby, węzłów chłonnych, pogorszenie
wzroku i słuchu, objawy zajęcia układu oddechowego, niewydolność serca, zaburzenia rytmu,
krwiomocz, ból kości i stawów, martwica kości,
-

ból brzucha i objawy otrzewnowe, niedrożność jelit

-

przy niewdrożeniu leczenia chory umiera w ciągu kilku tygodni

b) Rozpoznanie:

-

morfologia krwi obwodowej: leukocytoza (rzadziej leukopenia), niedokrwistość, małopłytkowość,

obecność komórek blastycznych w rozmazie przy braku form pośrednich
- badanie szpiku: biopsja aspiracyjna, badania morfologiczne, cytochemiczne, cytogenetyczne,
immunofenotypowe, molekularne
-

inne badania: badania molekularne komórek z krwi i szpiku, zaburzenia układu krzepnięcia,

hiperurykemia i hipokaliemia, rzekoma hipoksemia i hipoglikemia

c) Leczenie:

-

indukcja remisji poprzez polichemioterapię: antracyklina, kladrybina, arabinozy cyklozyny

- konsolidacja remisji

– faza po uzyskaniu całkowitej remisji mająca na celu usunięcie minimalnej

choroby resztkowej, czyli obecność komórek nowotworowych w ilości nie dającej objawów
klinicznych
- leczenie pokonsolidacyjne

– utrwalenie remisji i zapobieganie nawrotom

-

leczenie wspomagające – przeciw zakażeniom, leczenie hiperleukocytozy, niedokrwistości i

małopłytkowości, profilaktyka zespołu rozpadu nowotworu (allopurynol), pobudzanie hematopoezy,
dobre odżywianie i leczenie nudności i wymiotów

d)

Powikłania:

-

zespół rozpadu nowotworów: zespół zaburzeń metabolicznych po zbyt szybkim rozpadzie komórek

nowotworu, uwalniają się duże ilości potasu, fosforanów i puryn. Objawy ostrej niewydolności nerek,
zaburzenia rytmu serca
-

gorączka neutropeniczna: wynik radio- i chemoterapii, naciekania tkanek nowotworem lub zakażeń

gronkowcami przebiega z podwyższoną temperaturą ciała, spadkiem ilości neutrofili poniżej 500/µl
-

skaza krwotoczna: małopłytkowa, spowodowana brakiem czynników krzepnięcia, DIC albo

fibrynolizą

66.

Szpiczak mnogi

Szpiczak mnogi -

schorzenie wywołane przez nowotworowy rozrost plazmocytów, które syntetyzują w

nieprawidłowej ilości immunoglobuliny lub fragmenty immunoglobulin. Przyczynami powstania
szpiczaka mogą być promieniowanie jonizujące, ekspozycja na środki chemiczne, mutacje N-RAS,
silna ekspresja genów c-MYC RNA i genu BLC-2, nadmiar interleukiny-6.
a) Objawy kliniczne:

-

bóle kości

-

nawracające infekcje

- nefropatia
-

neuropatia: związana z miejscowym działaniem wzrastającej masy nowotworowej, uciskającej na

rdzeń kręgowy lub nerwy czaszkowe

104

-

nadmierna lepkość krwi, incydenty zakrzepowo- zatorowe, krwawienia i zakrzepy

b) Rozpoznanie:

- morfologia krwi obwodowej:
-

badania krwi: hiperkalcemia, wzrost stężenia kreatyniny i mocznika, badanie na obecność białka

monoklonalnego
-

elektroforeza białek surowicy krwi: monoklonalne globuliny obecne w elektroforezie surowicy krwi

-

elektroforeza białek moczu: wydalanie z moczem łańcuchów lekkich kappa lub lambda

- szpik kostny: biopsja aspiracyjna, badanie immunofenotypowe

komórek szpiku kostnego, wzrost

plazmocytów we krwi
-

RTG kości czaszki, miednicy, kręgosłupa- obecne ogniska lityczne w kościach, opisywane jako

wygryzienia przez mole

c) Leczenie:

-

standardowa terapia (melphalan= alkeran+ prednison) u ok 50% pacjentów udaje się kontrolować

wzrost nowotworu
- radioterapia
- przeszczepianie szpiku kostnego (autologiczne, allogeniczne)
-

przeszczepienie komórek macierzystych szpiku kostnego

-

terapia wspomagająca- erytropoetyna, GM-CSF, G-CSF, antybiotyki

d) Rokowanie:

średnia przeżycia pacjentów 30-36 miesięcy.

Odmianą jest tzw. łagodna gammmapatia monoklonalna(MGUS) z długoletnimi przeżyciami, której
nie trzeba leczyć. Wymaga okresowego sprawdzania poziomu Ig celem ewentualnego wykrycia
złośliwości procesu.

67.

Guzy nerek

Guzy nerek dzielimy na:
1. Nowotwory pochodzenia mezenchymalnego - rzadkie
2. Nowotwory pochodzenia nabłonkowego ( łagodne gruczolaki kory nerek i złośliwe raki np. rak
jasnokomórkowy)
3. Guzy mieszane
-

rzadko występujące guzy łagodne (angiomyolipoma)

-

guzy złośliwe- nerczak niedojrzały (nephroblastoma)

I Angiomyolipoma

– naczyniakomięśniakotłuszczak nerki

Jest to niezłośliwy nowotwór zawierający tkankę tłuszczową, mięśnie gładkie i grube naczynia
krwionośne. Występuje czterokrotnie częściej u kobiet.
a) Objawy:

Może dawać objawy związane z krwawieniem do guza – ból brzucha oraz okolicy lędźwi,
krwiomocz, wstrząs krwotoczny).

b) Rozpoznanie: spiralna TK
c) Leczenie:

guzy bezobjawowe wymagają tylko kontroli. Przy guzach objawowych usunięcie guza lub

nerki.

II Nerczak niedojrzały- nephroblastoma.
Nowotwór wieki dziecięcego, występuje najczęściej w 3-4 roku życia. Czasami rodzinnie wraz z
anomaliami morfologicznymi. W 5% przypadków obustronny. Genetyczne podłoże choroby:
odpowiedzialne są za niego geny WT I i WT II.
Etiologia: nieznana
a) Obraz kliniczny:

-

bóle brzucha

- brak apetytu
- wymioty
-

czasem gorączka i krwiomocz

-

badaniem palpacyjnym stwierdza się guz w jamie brzusznej

b) Rozpoznanie: USG, TK, angiografia

105

c) Leczenie:

Zależy od stopnia zaawansowania choroby i obejmuje leczenie chirurgiczne, chemio- i

radioterapię. Rokowanie: Ok 90% przypadków- przeżycie pięcioletnie.

III Rak nerek =rak jasnokomórkowy= guz Grawitza= hypernephroma
Chorują przeważnie osoby po 50 roku życia, mężczyźni dwukrotnie częściej niż kobiety. Rak nerki
częściej rozwija się u chorych na zespół Hippla- Landaua ( współwystępowanie naczyniaków w OUN i
w siatkówce- choroba dziedziczona autosomalnie dominująco) i u członków ich rodzin.
a) Etiologia: Jest nieznana.
b) Czynniki ryzyka:

- ekspozycja na kadm
- trichloroetan
-

palenie papierosów

- torbiele nerek u chorych dializowanych
Ponad 80% raków jasnokomórkowych wywodzi się z komórek nabłonka kanalików nerkowych i
zbiorczych.

c) Okresy choroby wg Flocksa

Okres I:

Obecnośd guza w obrębie torebki nerki

Okres II:

Nowotwór przebił torebkę nerki, ale znajduje się jeszcze w obrębie powięzi Gerotasa.

Okres III A:

Nowotwór nacieka żyłę nerkową i czczą dolną.

Okres III B:

Obecność przerzutów nowotworu w oko-licznych węzłach chłonnych

Okres III C:

Współwystępowanie okresów III A i IIIB

Okres IV A:

Naciekanie przez nowotwór okolicznych narządów z wyjątkiem nadnerczy.

Okres IV B:

Występowanie odległych przerzutów nowotworowych.

d) Obraz kliniczny:

- krwiomocz
-

wczesne przerzuty w płucach, kościach, wątrobie i mózgu

-

bóle w okolicy lędźwiowej,

-

gorączka, nocne poty, osłabienie

-

niedokrwistość i znaczny wzrost OB

-

przy przebiciu do lewej żyły nerkowej mogą być obecne żylaki powrózka nasiennego

-

powiększenie węzłów chłonnych szyi po przebiciu do jamy brzusznej

-

obrzęki kończyn dolnych

-

stwierdzenie namacalnego guza świadczy o nieoperacyjności

-

czasami nowotwór objawia się zespołem paranowotworowym, indukowanym wydzielaniem przez

guz hormonów np. białka podobnego do PTH. Powodują one hiperkalcemię lub poliglobulię (
wywołaną przez erytropoetynę)

e) Rozpoznanie:

-

badania krwi: niedokrwistość, hiperkalcemia, czerwienica

- badania moczu: krwinkomocz, krwiomocz
- badania o

brazujące nerki (USG nerek, urografia, TK jamy brzusznej i miednicy z kontrastem,

rezonans magnetyczny, angiografia nerkowa.)
-

poszukiwanie przerzutów w płucach (okrągłe cienie w RTG), kościach, wątrobie lub mózgu.

f) Leczenie jest operacyjne. Chemioterapia jest jak dotychczas nieskuteczna.

68.

Zespół nerczycowy

a) Etiologia:

zespół nerczycowy powodowany jest przez glomerulopatie (najczęściej przez pierwotne

kłębuszkowe zapalenie nerek, ale zdarzają się też przyczyny wtórne jako wynik chorób układowych
np: cukrzycy, zapalenia naczyń, szpiczaka mnogiego, skrobiawicy, nefropatii toczniowej, zespołu
Sjorgena, chłoniaka Hodgkina, oraz przy glomerulopatiach pierwotnych np. zespole Alporta), przy
odrzucaniu przeszczepu nerki, oraz jako wynik zatruć środkami nefrotoksycznymi (NLPZty, złoto,
ołów, rtęć, szczepionki, jady owadów i węży), zakażeń bakteryjnych (np. gruźlica, infekcyjne
zapalenie wsierdzia), wirusowych (HBV, HCV, HIV, EBV), pasożytniczych (malaria) oraz jako wynik
zaburzeń przepływu krwi przez nerki. Powodują one zmiany w obrębie kłębuszków nerkowych,
najczęściej zmiany w błonie podstawnej (nefropatia błoniasta) co powoduje ucieczkę białek, głównie

106

albumin do moczu pierwotnego. Przy przekroczeniu możliwości ich resorpcji następuje niedobór
białek, hipoalbuminemia i spadek ciśnienia onkotycznego osocza, a to obrzęki. Wtórnie aktywuje się
układ współczulny, RAA i zwiększa się wydzielanie hormonu antydiuretycznego, co powoduje
zwiększone wchłanianie sodu i wody w cewkach nerkowych. We krwi wzrasta poziom cholesterolu,
LDL i VLDL.

b) Objawy:

-

osłabienie, zmęczenie, ból brzucha, nudności, utrata łaknienia

-

ciastowate obrzęki w tkance podskórnej (powieki, moszna, srom)

- pienisty mocz
-

częste infekcje

-

blada skóra

-

często nadciśnienie, ale może dojść również do hipotonii i ortostatycznych spadków ciśnienia

-

przełomy brzuszne – nagłe bóle brzucha z wymiotami, obroną mięśniową, gorączką (wynik

obrzęków w jamie brzusznej powstałych po przesiękach)
-

zakrzepica, zawał nerki

c) Diagnostyka:

-

białkomocz >3,5g w przeliczeniu na powierzchnię ciała, obecność w moczu albumin,

ceruloplazminy

, transferrytyny, białka Bence-Jonesa, krwinek

-

hipoalbuminemia, niedobór niektórych gammaglobulin, podwyższenie OB, niedokrwistość,

hipokalcemia,
-

hiperlipidemia, wzrost ilości LDL i VLDL

- badania obrazowe

– płyn w jamach ciała

d) Leczenie:

- ograniczenie

podaży soli, cholesterolu, leki hipolipemizujące

-

zwalczanie obrzęków (leki moczopędne, hamowanie układu RAA)

- zapobieganie i zwalczanie zakrzepicy

69.

Kamica układu moczowego

a) Etiologia

: jest to obecność w drogach moczowych nierozpuszczalnych złogów powstających po

wytrącaniu się substancji chemicznych zawartych w moczu po przekroczeniu ich progu
rozpuszczalności. Najczęstszym powodem ich tworzenia jest defekt inhibitorów litogenezy
(najczęściej magnezu i kwasu cytrynowego) powoduje tworzenie i odkładanie się złogów w drogach
moczowych, najczęściej związków szczawianowych i wapniowo-fosforanowych, moczanowych,
cystynowych. Inne przyczyny to zmiany pH moczu, hiperkalcemia i hiperkalciuria, nadczynność
przytarczyc, szpiczak mnogi, dieta bogato szczawiano

wa z zaburzeniem wchłaniania tłuszczy, dna

moczanowa, hiperfosfaturia, zastój moczu i zakażenie dróg moczowych. Złogi najczęściej
umiejscawiają się w kielichach i miedniczkach nerkowych. Choroba często ulega nawrotom.

b) Objawy:

-

pobolewania w okolicy lędźwiowej

-

dysuria, częste oddawanie małych ilości moczu, krwiomocz, hipotensja

-

napad kolki nerkowej po zablokowaniu odpływu moczu – nudności, wymioty, gorączka, ból

promieniujący do krocza, dodatni objaw Goldflama w okolicy nerki

c) Diagnostyka:

- USG, RTG, uro

grafia, zdjęcie przeglądowe

-badania laboratoryjne

– podwyższone stężenie wapnia i zwiększona aktywność fosfatazy

zasadowej we krwi, możliwa hipofostatemia, podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi i
jego obecność jako kryształy w moczu
- analiza chemi

czna złogu i substancji wydalanych w moczu

d) Leczenie:
-

często wyleczenie samoistne po spontanicznym wydaleniu kamieni

-

doraźne zwalczanie kolki (leki przeciwbólowe, w tym opioidy, leki rozkurczające mięśnie gładkie) i

zapobieganie powstawaniu nowych złogów, aktywność fizyczna, ciepłe okłady, nie dopuszczanie do
odwodnienia, dieta
-

rozbijanie kamieni pozaustrojowe, nefrolitotrypsja przezskórna za pomocą nefroskopu, operacyjne

usunięcie złogu, usunięcie nerki

107

-

ukierunkowana farmakoterapia przy znanym składzie kamieni (np. allopurynol przy kamicy

moczanowej)

70.

Kłębuszkowe zapalenia nerek

Kłębuszkowe zapalenia nerek (glomerulonephritis) – grupa chorób charakteryzujących się zajęciem przez
proces zapalny kłębuszków nerkowych, co z kolei jest przyczyną nieprawidłowej pracy nerek. W obrębie
kłębuszków nerkowych gromadzą się komórki zapalne (limfocyty i leukocyty) i białka krwi (przeciwciała), co
pobudza prawidłowe komórki kłębuszka do namnażania się (rozplemu).Gdy proces zapalny jest przewlekły,
kłębuszek nerkowy z czasem ulega zwłóknieniu i staje się nieczynny. Jeśli większość kłębuszków przestaje
pracować, pojawia się niewydolność nerek. Kłębuszkowe zapalenie nerek może być ostre i przemijające (z
pełnym powrotem do zdrowia) lub przewlekłe (trwające latami i mogące powoli, trwale uszkadzać coraz
więcej kłębuszków nerkowych, prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek).
Przyczyną kłębuszkowego zapalenia nerek jest nieprawidłowa czynność układu odpornościowego.
Kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się, gdy z jakiegoś powodu (może nim być zakażenie, np.
paciorkowcowe zapalenie gardła lub skóry, nowotwór lub lek, np. leki przeciwzapalne stosowane
w

chorobach stawów) celem ataku układu odpornościowego staną się prawidłowe kłębuszki nerkowe.

Na kłębuszkowe zapalenie nerek częściej chorują mężczyźni a ostre KZN występuje głównie u dzieci i
młodzieży.

a)

Podział:



pierwotne

– choroba dotyczy tylko nerek,



wtórne – zapalenie nerek towarzyszy chorobom innych narządów lub jest ich wynikiem
­

toczeń rumieniowaty układowy i inne schorzenia autoimmunologiczne

­

zakażenie

­

rak, białaczka, chłoniak

­

schorzenia wątroby

b) Objawy:



często nie daje żadnych dolegliwości, jednak zawsze jest przyczyną nieprawidłowych wyników
badania moczu (przypadkowa diagnoza)



różne w zależności od typu KZN



przy wtórnym KZN także objawy choroby podstawowej



pienisty mocz (jeżeli ilość białka w moczu jest duża)



duża ilość białka w moczu prowadzi do rozwoju zespołu nerczycowego



zmiana zabarwienia moczu

(różowy, czerwony lub brunatny, gdy zawiera dużo erytrocytów)



ból w okolicy nerek



ciężki przebieg:
­

obrzęki, zwłaszcza twarzy i wokół kostek

­

ból głowy, nudności, zaburzenia widzenia będące – wynik wysokiego ciśnienia krwi
i nagromadzenia wody w organizmie

­

zmniejszenie objętości moczu

c) Diagnostyka:



badania laboratoryjne:

­

badanie moczu: obecność białka, erytrocytów oraz wałeczków w moczu

­

badanie krwi: pomiar stężenia kreatyniny i mocznika, stężenia sodu, potasu, glukozy

­ badania immunologiczne



badanie obrazowe (USG)

– wykluczenie innej choroby nerek i układu moczowego



biopsja nerki (nie zawsze konieczna)

– pewne rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek i

określenie jego typu

d)

Najczęstsze typy KZN:



ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
­

rozwija się nagle, najczęściej 1—3 tygodni po przebyciu paciorkowcowego zapalenia gardła,

­

zwykle bezobjawowe i ustępuje samoistnie po kilku lub kilkunastu dniach;

­ objawy:

obrzęki (głównie pod oczami, rzadko uogólnione), nadciśnienie tętnicze, może

występować złe samopoczucie, utrata łaknienia, czasem nudności i wymioty, skąpomocz lub
bezmocz;

­ zmiany w moczu:

białkomocz, krwinkomocz i wałeczki erytrocytowe

108



kłębuszkowe zapalenie nerek typu IgA (nefropatia IgA)
­

ból w okolicy lędźwiowej, często nadciśnienie tętnicze

­ zmiany w moczu:

występujący okresowo krwiomocz (może trwać kilku godzin do kilku dni),

który typowo towarzyszy zakażeniu górnych dróg oddechowych, krwinkomocz i często
białkomocz



ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych
­ zmiany w moczu

: białkomocz, zespół nerczycowy, często krwinkomocz, rzadziej krwiomocz,

­

rokowanie raczej złe (nawet w przypadku leczenia), u 50% chorych schyłkowa niewydolność
nerek rozwija się w ciągu 10 lat od rozpoznania



błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek
­ zmiany w moczu

: białkomocz, zespół nerczycowy, często krwinkomocz, rzadziej krwiomocz,

­

częste powikłania zakrzepowo-zatorowe,

­

charakterystyczne są samoistne remisje i nawroty;

­

po latach może prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek



submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek
­ zmiany w moczu

: duży białkomocz, zespół nerczycowy,

­

może ustępować samoistnie lub wskutek leczenia, ale często nawraca



gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek
­ niecharakterystyczne objawy p

oczątkowe (uczucie zmęczenia, gorączka, nocne poty i ból

stawów)

­ zmiany w moczu:

krwinkomocz lub krwiomocz, wałeczki erytrocytowe i białkomocz;

­

w przypadkach nieleczonych szybko rozwija się ciężka niewydolność nerek, zwykle ze
zmniejszeniem objętości oddawanego moczu;

­ bez leczenia choroba prowadzi do zgonu;
­

może nawracać po skutecznym leczeniu

e) Leczenie



leczenie zależne od typu KZN, stopnia ciężkości, obecności powikłań i objawów



nadciśnienie → leki hipotensyjne, dieta z ograniczeniem soli



KZN po przebyty

m zakażeniu → antybiotykoterapia



obrzęki → leki moczopędne



leczenie nefroprotekcyjne

– ACEI lub blokery receptora angiotensynowego



duży białkomocz i pogarszająca się czynność nerek → leki immunosupresyjne (początkowo
zwykle GKS)



wtórne KZN → leczenie choroby podstawowej



dializoterapia przy ostrej niewydolności nerek



najcięższe przypadki KZN i osoby z zapaleniem naczyń lub toczniem rumieniowatym
układowym → plazmafereza (wymiana osocza krwi)



okresowe wykonywanie badań moczu i krwi



na wyniki leczenia trz

eba często czekać kilka miesięcy

71.

Zakażenia układu moczowego

Zakażenia układu moczowego (ZUM) to obecność drobnoustrojów powyżej zwieracza pęcherza
moczowego. O bakteriomoczu znamiennym

mówi się przy liczbie żywych bakterii w 1ml moczu >10

3

u

mężczyzny lub kobiety z objawami zapalenia pęcherza, oraz przy obecności bakterii w liczbie >10

4

w

1ml u kobiety z objawami odmiedniczkowego zapalenia nerek. Bakteriomocz bezobjawowy

to obecność

bakterii w liczbie >10

5

przy braku objawów.

Powikłane ZUM to każde zakażenie u mężczyzny, zakażenie utrudniające odpływ moczu u kobiety lub
takie, które jest wywołane nietypowymi drobnoustrojami.
Niepowikłane ZUM występuje u kobiety z prawidłowym układem moczowym i bez zaburzeń
miejscowych, wywołane jest typowymi drobnoustrojami dla tego schorzenia.
W warunkach prawidłowych drogi moczowe są jałowe poza dalszym odcinkiem cewki, gdzie bytują
głównie Staphylococcus epidermidis, pałeczki kwasu mlekowego, pałeczki pochwowe, maczugowce.
Drobnoustroje chorobotwórcze kolonizują układ moczowy głównie drogami wstępującymi, dochodzi do
tego łatwiej u kobiet, również podczas stosunku płciowego. U osób z prawidłową obronnością
organizmu zakażenie kończy się na pęcherzy moczowym.

109

a) Czynniki ryzyka ZUM:

zastój moczu, kamica moczowa, refluks pęcherzowo-moczowodowy,

cewnik, cukrzyca, starszy wiek, okres ciąży i połogu.

b) Bakterie odpowiedzialne za ZUM: E. Coli, S. saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella,

Enterococcus, Chlamydia trachomatis, Neisseria go

norrhoae (rzeżączka), wirusy Herpes simplex,

grzyby Candida i Aspergillus.

c) Rozpoznanie:

-

badania ogólne moczu: leukocyturia, wałeczki leukocytowe, krwinkomocz

-

posiew moczu i w cięższych przypadkach krwi

- badania krwi: leukocytoza, wzrost OB i CRP
- badania obrazowe

– USG, urografia, TK z kontrastem, scyntygrafia nerek

d) Leczenie:

Zalecenia ogólne: odpoczynek w łóżku, podaż płynów, leki p/gorączkowe

e) Rodzaje:



Niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego – dysuria, częstomocz, ból w okolicy
nadłonowej, nietrzymanie moczu, krwiomocz, tkliwość uciskowa. Leczenie furazydyną,
kotrimoksazolem, amoksycyliną z klawulanianem.



Nawracające zapalenie pęcherza moczowego u kobiety – częste reinfekcje.



Niepowikłane ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek - następstwo zakażenia wstępującego
z dolnego odcinka układu moczowego, dotyczy kielichów i miedniczki oraz przylegającego
miąższu nerki, dodatkowo pojawiają się wymioty i nudności, wysoka gorączka, stwierdza się
objaw G

oldflama oraz tkliwość podbrzusza.



Powikłane zakażenie układu moczowego – mówimy o nim w przypadku płci męskiej,
cukrzycy, ciąży, kamicy i przeszkody w odpływie moczu. Obraz kliniczny od łagodnego
zapalenia do urosepsy.



Bakteriomocz bezobjawowy

– nie wymaga leczenia za wyjątkiem kobiet w ciąży i osób przed

zabiegami urologicznymi, w których możliwe jest krwawienie ze śluzówki dróg moczowych



Cewnik w pęcherzu moczowym – zwiększenie ryzyka zakażenia układu moczowego



Niebakteryjne zapalenie pęcherza moczowego – najczęściej u kobiet w wieku prokreacyjnym,
po naświetlaniu miednicy i chemioterapii. Spowodowane wirusami (HSV), chlamydiami i
mikobakteriami.



Zapalenie cewki moczowej

– może być rzeżączkowe (spowodowane Neisseria gonorrhoae)

lub nierzeżączkowe (chlamydie,Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis). Często
przebiega bezobjawowo. Objawy obejmują ból przy oddawaniu moczu, częstomocz, ropny
wyciek z cewki, podbarwienie

moczu krwią, upławy.

f)

Powikłania zakażenia układu moczowego:

-

ropień korowo-rdzeniowy nerki, ropnie korowe nerki, ropień okołonerkowy

-

zgorzelinowe około miedniczkowe zapalenie nerki

- martwica brodawek nerkowych
-

przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

-

ostre zapalenie gruczołu krokowego

-

ostre zapalenie najądrza

- urosepsa

72.

Przewlekła niewydolność nerek

Przewlekła niewydolność nerek jest to zespół chorobowy polegający na powolnym, przeważnie
nieodwracalnym pogarszaniu się czynności nerek, co skutkuje nagromadzeniem w ustroju końcowych
produktów przemiany azotowej (azocica). Wzrasta stężenie kreatyniny i mocznika we krwi, wrasta też
ilość jonów potasu, jonów wodorowych i fosforanowych (hiperkaliemia, kwasica).
a) Etiologia:

najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek są choroby doprowadzające do

zniszczenia miąższu nerkowego, do utrudnienia odpływu moczu lub zmian naczyniowych
pogarszających ukrwienie nerek.

- cukrzyca i nefropatia cukrzycowa
-

kłębuszkowe zapalenie nerek (pierwotne oraz wtórne)

-

nadciśnienie i nefropatia nadciśnieniowa

-

śródmiąższowe zapalenie nerek

-

wielotorbielowatość nerek

110

- nowotwory

układu moczowego

- szpiczak mnogi
-

pierwotna lub wtórna amyloidoza, sarkoidoza

-

choroby naczyń (zwężenie tętnicy nerkowej, naczyniowe stwardnienie nerek, choroby małych

naczyń)
- dna moczanowa
-

wstrząs

b) Objawy:

-

przebieg może być bezobjawowy /skąpoobjawowy

- wielomocz,

nykturia, możliwy białkomocz

- objawy hiponatriemii -

nadmiaru wody w stosunku do sodu w ustroju, tzw „zatrucie wodne” –

obrzęki, kwasica, hiperkaliemia, hiperfosfatemia
-spadek produkcji i wit. D

3

, co powoduje wtórną nadczynność przytarczyc i osteodystrofię nerkową

-

niedokrwistość na skutek szybszego rozpadu krwinek i spadku produkcji erytropoetyny

-

upośledzenie wydalania sodu i wody, nadmierne uwalnianie angiotensyny i zbyt małe uwalnianie

prostaglandyn i NO

– wzrost ciśnienia

- objawy uremii (przy kreatyninemii >8mg%)

– osłabienie, świąd, zanik mięśni, bóle kości, obrzęki

-

niewydolność lewokomorowa, nadciśnienie, nieywodlność serca, arytmia,

-

objawy skórne: blada, sucha, ziemisto brunatna skóra, przedłużone krawienia, „szron mocznicowy”

czyli

osadzanie mocznika na skórze

- polineuropatia

– parestezje, osłabienie odruchów ze ścięgien, zaburzenia czucia

- obajwy z przewodu pokarmowego (przy kreatyninemii >8mg%)

– mdłości, brak apetytu, biegunka,

fetor z ust przypominający zapach moczu, zapalenie śluzówki żołądka i jelit, ostre zapalenie trzustki
- encefalopatia

– upośledzenie pamięci, apatia lub drażliwość, drgawki, splątanie, śpiączka

mocznicowa
-

zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, spadek libido, impotencja

-

powikłania – osłabienie odporności: zapalenie opłucnej i osierdzia, zapalenie płuc, sepsa

c) Diagnostyka:

-

USG (małe nerki ze zwężoną korą i torbielami)

-

RTG (powiększenie lewej komory serca i obrzęk śródmiąższowy na skutek przewodnienia)

-

badania laboratoryjne: podwyższone stężenie mocznika, kwasu moczowego, obniżone stężenie

wodorowęglanów i wapnia, anemia

d) Leczenie:

- eliminacja substancji neurotoksycznych
-

terapia przeciwciśnieniowa i przeciwkwasicowa

-

leki pobudzające erytropoezę, zwalczanie anemii

-

dieta niskobiałkowa, dużo płynów

-

leczenie nerkozastępcze: hemodializa, hemofiltracja, dializa otrzewnowa

- przeszczep nerki

73.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek to zespół chorobowy polegający na szybko narastającej niewydolności
wydalniczej nerek, nieprawidłowej funkcji wewnątrzwydzielniczej, upośledzonej funkcji metabolicznej i
homeostatycznej. Z założenia jest ona odwracalna, mimo że uważana jest za stan zagrażający życiu,
może też prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek.
a) Etiologia:

Ostra niewydolność nerek może być spowodowana przez przyczyny

- przednerkowe

: odwodnienie, wstrząs, spadek ciśnienia, marskość wątroby, niedrożność naczyń

nerkowych, sepsa, uraz
- nerkowe

: zapalenia kłębuszków nerek, zapalenia miąższu nerek, zmiany zapalne naczyń

nerkowych w przebiegu ch

orób ogólnoustrojowych, mioliza, hemoliza, leki i nefrotoksyny egzogenne

- pozanerkowe

: kamica nerkowa, niedrożność dróg moczowych pochodzenia nowotworowego,

przerost prostaty

b)

Okresy ostrej niewydolności nerek:

I okres wstępny: od zadziałania czynnika szkodzącego do uszkodzenia nerek

111

II okres skąpomoczu/bezmoczu: trwa zwykle do ok. 14 dni
III okres wielomoczu: po okresie skąpomoczu w ciągu kilku dni ilość wydalanego moczu znacznie
się zwiększa, przez co łatwo może dojść do odwodnienia i niebezpiecznej utraty elektrolitów
IV okres zdrowienia: trwa do kilku miesięcy, powrót do normalnych parametrów
Poza tym obserwuje się osłabienie, utratę łaknienia, nudności, wymioty, anemię i małopłytkowość.

c) Diagnostyka:

-

USG nerek: małe nerki ze zwapnieniami i zbliznowaceniami, zastój moczu

-ultrasonografia dopplerowska
-

badania laboratoryjne krwi: podwyższone stężenie mocznika i kreatyniny, hiperkaliemia,

niedokrwistość
-

osad erytrocytarny w moczu, białkomocz

d) Leczenie:

-

eliminacja czynnika uszkadzającego nerki

- monit

orowanie parametrów krwi i moczu, ewentualne leczenie objawów hiperkaliemii,

kreatyninemii
-

nawadnianie lub restrykcja podaży płynów, w zależności od postaci choroby

- wymuszanie diurezy: dopamina, furosemid
-

leczenie nerko zastępcze: hemodializa

e) Rokowanie:

w zależności od przyczyny choroby. Wysoka śmiertelność przy urazie nerek, niższa

przy uszkodzeniu toksycznym nerek, najniższa u kobiet w ciąży.

f) Profilaktyka:

możliwa u chorych z ostrą niewydolnością przednerkową – zwalczanie przyczyn,

furosemid,

zapewnianie diurezy, alkalizacja moczu, unikanie NLPZtów.

74.

Hipo- i hiperkaliemia

I Hipokaliemia - j

est to stan zmniejszenia stężenia potasu we krwi poniżej 3,8 mmol/l.

a) Przyczyny:

-

niedostateczna podaż potasu – zaburzenia przyjmowania pokarmu, niedożywienie, nadmierne

wydalanie potasu przez nerki, skórę i układ pokarmowy
-

zwiększony napływ potasu do komórek – przy zasadowicy, nadmiernym pobudzeniu układu

adrenergicznego, przy nadmiernym spożyciu inhibitorów fosfodiesterazy, np. kofeiny i teofiliny,
nadmiernej ilości insuliny, aldosteronu
-

utrata potasu przez nerki przy hiperaldosteronizmie pierwotnym i wtórnym, zespole Barttera,

zespole Gittermana, wrodzonym przeroście nadnerczy, zespole Cushinga, niektórych lekach i
toksynach (diuretyki pętlowe i tiazydy, mineralokortykosteroidy, amino glikozydy)
-

utrata potasu przez przewód pokarmowy – wymioty, biegunka, leki przeczyszczające

b) Obraz kliniczny

zależy od nasilenia hipokaliemii:

-

zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz komorowy)

-

osłabienie mięśni szkieletowych, parestezje

-

niedrożność porażenna jelit, nietrzymanie moczu

Zgon w wyniku zaburzeń rytmu serca i powikłań rabdomiolizy

c) Leczenie

: podawanie potasu pod postacią chlorku, węglanu lub cytrynianu, blokowanie wydalania

potasu przez nerki.

II Hiperkaliemia -

jest to podwyższenie stężenia potasu we krwi powyżej 5,5mmol/l.

a) Przyczyny:

-

nadmierna podaż potasu przy upośledzeniu czynności nerek lub przy upośledzonym transporcie

potasu do komórek.
-

upośledzenie wydalania potasu przy ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek, niedobór

aldosteronu i glukokortkosteroidów, odporność cewek na aldosteron
- hiperkaliemie polekowe

– po inhibitorach konwertazy angiotensyny, antagonistach receptora

angiotensyny, blokerach receptota aldosteronu, suplementach potasu, NLPZtach, cyklosporynie,
triamtrenie i trimetoprymie, heparynie
-

upośledzenie transportu potasu do komórek – kwasica nieoddechowa, blokadzie receptora β

2,

niedoborze aldosteronu, blokadzie układu RAA,
-

nadmierne uwalnianie potasu z komórek – rabdomioliza, nowotworowy rozpad komórek, kwasica

nieoddechowa, sepsa.

112

Nie ma zależności między nasileniem objawów klinicznych w odniesieniu do nasilenia hiperkaliemii.
Przy powoli wzrastającym stężeniu potasu mogą nie wystąpić objawy kliniczne mimo stężenia
potasu powyżej 7mmol/l.

b) Objawy:

-

zaburzenia rozchodzenia bodźców

-

zaburzenia czynności miocytów i neurocytów – osłabienie mięśni, odruchów ścięgnistych

-

zaburzenia rytmu serca (bradykardia, asystolia, migotanie komór), zmniejszenie objętości

wyrzutowej serca
-

zaburzenia czucia, parestezje, splątanie

c) Leczenie:

-

usunięcie przyczyny hiperkaliemii, ograniczenie podaży potasu (soki owocowe, produkty roślinne)

- monitorowanie EKG
- przy zaburzeniach rytmu serca podanie glukonolaktobionianu wapnia
- usuni

ęcie nadmiaru potasu z ustroju: podanie furosemidu, hemodializa

75.

Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych i choroba Buergera

I Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych jest najczęstszą przyczyną przewlekłego stanu
niewystarczającej podaży tlenu do tkanek kończyn dolnych.
a) Obraz kliniczny:

-

męczliwość kończyn, drętwienie mięśni nóg

-

zwiększona wrażliwość na zimno, parestezje

-

ból w łydkach związany z chromaniem przestankowym (po przejściu określonego dystansu),

ustępujący po kilkudziesięciu sekundach po zatrzymaniu pracy
-

przy niedrożności aorty i tętnic biodrowych - zespół Leriche – chromanie przestankowe, brak tętna

w pachwinach, zaburzenia wzwodu
-

skóra blada, chłodna, możliwe zmiany troficzne (przebarwienia, utrata owłosienia, owrzodzenia)

-

zaniki mięśniowe

-

słabe, asymetryczne tętno na tętnicach powyżej zamknięcia

b) Rozpoznanie:

-

wskaźnik kostkowo-ramienny ABI – iloraz ciśnienia skruczowego na stopie i ramieniu, prawidłowo

0,9-

1,5, wartość niższa wskazuje na zwężenia

-

wskaźnik paluch-ramię TBI – na paluchu powinno być ok. 10mg Hg niższe niż na ramieniu

- badania obrazowe

– USG tętnic, angio-TK, arteriografia

c) Leczenie:

- leczenie niefarmakologiczne

– obejmuje zmiany w stylu życia dla prewencji wtórnej chorób

sercowo-naczyniowych, regularny trening marszowy, rzucenie palenia
- leczenie farmakologiczne

– ASA lub klopidogrel, iloprost, prostaglandyna E

- leczenie inwazyjne

– przy krytycznym niedokrwieniu kończyn, krótkim dystansie chromania,

obejmuje przez skórne zabiegi wewnątrznaczyniowe jak wszczepienie stentu, leczenie operacyjne
jak wszczepienie pomostu omijającego

II Choroba Buergera = zakrzepowo-

zarostowe zapalenie naczyń

Choroba Buergera jest to schorzenie ściśle związane z paleniem tytoniu i mechanizmami
immunologicznymi, polega na zapaleniu małych i średnich tętnic i żył kończyn.
a) Objawy

przebiegają z okresami zaostrzeń i remisji:

- parestezje
-

silny ból, również neuropatyczny na skutek niedokrwienia nerwów, chromanie przestankowe

ograniczone do stopy
- zaburzenia naczynioruchowe

– zwiększona wrażliwość na zimno, blednięcie palców i stałe

zasinienie rąk i stóp
-

martwica i owrzodzenia niedokrwienne na środkowych paliczkach palców

-

brak tętna w tętnicach piszczelowej tylnej, grzbietowej stopy, promieniowej, łokciowej…

b) Rozpoznanie:

-

badania laboratoryjne: przyspieszenie OB., zwiększenie stężenia fibrynogenu i CRP

-

wskaźnik kostkowo ramienny ABI

- badania obrazowe: arteriografia, USG dopplerowskie

113

c) Leczenie:

-

bezwzględne rzucenie palenia

-

leczenie przeciwbólowe – paracetamol, opioidy

-

miejscowe zwalczanie martwicy, drenaż ropni

-

leki poprawiające ukrwienie np. prostanoidy

- leczenie przeciwzakrzepowe

76.

Alergia na leki i nietolerancja leków

Alergia na leki

– u podłoża leżą reakcje antygen - przeciwciało związane z zażywanym lekiem.

Większość leków nie wywołuje w organizmie produkcji przeciwciał. Właściwości alergiczne leki zyskują
dopiero w wyniku wiązania się ich metabolitów z endogennymi białkami lub niekiedy z polisacharydami
czy polinukleotydami.

Wystąpienie objawów alergii nie zależy od drogi podania leku, ale po podaniu

pozajelitowym reakcje są bardziej burzliwe. Osoby z chorobami alergicznymi są bardziej podatne na
uczulenie na leki.
a)

Leki wywołujące alergie:



preparaty białkowe np. surowice odpornościowe, hormony



antybiotyki - p

enicylina podawana w zastrzykach może być przyczyną groźnych dla życia

objawów alergicznych (stosowana jest obecnie sporadycznie)



leki o prostej budowie chemicznej np. sulfonamidy, salicylany, związki jodu,



leki przeciwbólowe



leki

stosowane są na skórę w postaci maści lub kremów



składniki pomocnicze zawarte w tabletce lub maści np. konserwant czy barwnik

b) Obraz kliniczny alergii polekowych:



pokrzywka, swędzące bąble oraz obrzęki naczynioruchowe (na twarzy mogą zniekształcać jej
rysy lub blokować drogi oddechowe i powodować duszność)



uczulenie skóry na światło słoneczne



wysypki plamisto-grudkowe



rumień wielopostaciowy – dobrze ograniczone wykwity obejmujące kończyny górne i dolne,
rzadziej tułów.



wyprysk kontaktowy -

obecność grudek, pęcherzyków i rumienia, rozwija się najczęściej pod

wpływem kontaktu skóry z lekiem uczulającym



wyprysk podudzi -

rozwija się u osób starszych lub z żylakami kończyn dolnych



wyprysk układowy - może obejmować wyłącznie stopy i ręce, na których pojawiają się liczne
pęcherzyki lub obejmuje okolicę pośladków, gdzie rozwija się stan zapalny skóry.



napad astmy oskrzelowej

– najczęściej wywoływany jest przez leki przeciwzapalne zwłaszcza

aspirynę



alergiczny nieżyt nosa - bardzo często współistnieje z astmą oskrzelową



alergiczny nieżyt przewodu pokarmowego



zapalenie spojówek objawiające się ich przekrwieniem i obrzękiem



zmia

ny w układzie krwiotwórczym: niedokrwistości hemolityczne, agranulocytoza,

trombocytopenia - ze

społy autoimmunizacji



wstrząs, zapaść, gorączka polekowa (głównie przy iniekcjach donaczyniowych)



zapalenie wątroby i nerek



alergiczne zapalenie mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych

c) Kryteria diagnostyczne alergii polekowej:

1. objawy reakcji nie pozostają w wyraźnym związku z działaniem farmakologicznym leku;
2. występują one po minimalnej dawce leku;
3. od chwili pierwszego podania leku do wystąpienia objawów mija co najmniej okres 5-7 dni;
4. część objawów odpowiada spotykanym w klasycznych reakcjach alergicznych, wywołanych przez
antygeny wielkocząsteczkowe (np. pokrzywka);
5. powtórne podanie leku wywołuje szybki nawrót objawów klinicznych;
6. reakcje

zwykle mogą być indukowane u osoby uczulonej przez leki o podobnej strukturze

chemicznej.

d) Rozpoznanie

114



opiera się na wywiadzie i badaniu fizycznym,



można wykonać testy skórne na obecność przeciwciał (np. na penicylinę)

e) Profilaktyka:



dokładne zbieranie wywiadu w czasie hospitalizacji chorego.



należy pamiętać o krzyżowych reakcjach, jakie wystąpić mogą w przypadkach leków o podobnej
strukturze chemicznej.

f) Leczenie



uzależnione od objawów, które wystąpiły u chorego



natychmiastowe odstawienie nietolerowanego leku



podanie środków odczulających: leki przeciwhistaminowe, glikokortkosteroidy



w

e wstrząsie postępowanie przeciwwstrząsowe

Nietolerancja na leki

– zazwyczaj przyjmuje postać nadwrażliwości. Charakteryzuje się ona silniejszą

odpowiedzią na lek w normalnych dawkach. Mechanizm reakcji jest zupełnie inny niż w przypadku
alergii, niezwiązany z układem odpornościowym i trudny do przewidzenia. Nadwrażliwość w
przeciwieństwie do alergii jest rzadka i najczęściej spotykana rodzinnie - może więc być chorobą
ge

netyczną. Nadwrażliwość jest szczególnie groźna u osób starszych i dzieci, które są szczególnie

podatne na wszelkie destabilizacje równowagi organizmu.

77.

Działania niepożądane niesteroidowych leków przeciwzapalnych i leków

przeciwbólowych

a) Leki z grupy NLPZ

mają podobną gamę działań niepożądanych, choć ich natężenie jest różne w

zależności od preparatu:



ryzyko powstania wrzodów żołądka – poprzez zahamowanie wytwarzania prostaglandyn PGE2 i
PGI2 znosi się ich działanie ochronne dla błony śluzowej przewodu pokarmowego, zmniejsza
się wytwarzanie śluzu i uwalnianie wodorowęglanów, co ułatwia działanie czynników
szkodliwych na błonę śluzową przewodu pokarmowego. Objawami są łagodne nudności,
uczucie ciężaru, dyskomfortu w nadbrzuszu, krwawienie z przewodu pokarmowego,
niedokrwistość mikrocytarna, perforacje wrzodów żołądka



nasilanie krwotoków przez działanie antyagregacyjne



wywoływanie skurczu oskrzeli (tzw. astma aspirynowa) jako wynik zatrzymania produkcji
prostaglandyn, ale nie leukotrienów mających właściwości kurczące mięśnie gładkie



możliwość zamknięcia przewodu tętniczego u płodu - przeciwwskazane jest podawanie NLPZ w
okresie ciąży



reakcje uczuleniowe ze zmianami skórnymi



hepatotoksyczność



uszkodzenia szpiku



zaburzenia czynności nerek, retencja sodu i wody z następowymi obrzękami i wzrostem
ciśnienia



zamroczenia OUNu



zmniejszenie aktywności motorycznej macicy



powikłania sercowo-naczyniowe (zawał, udar)

Działania niepożądane specyficzne dla kwasu acetylosalicylowego:

­

zgaga, mikrokrwawienia śluzówki żołądka

­

szum w uszach, upośledzenie słuchu

­ retencja kwasu moczowego
­

uszkodzenie wątroby z encefalopatią (zespoł Rye’a)

b) Leki opioidowe



tolerancja

– konieczność zwiększenia dawki



nudności i wymioty – na początku terapii, później działanie przeciwwymiotne



sedacja i

działanie euforyczne/dysforyczne (zależnie od nastroju wyjściowego)

115



uzależnienie
­

początkowo labilny nastrój, bladożółta skóra

­

zaawansowane stadium uzależnienie: bezsenność, wychudzenie, impotencja, drżenie
mięśniowe, zaburzenia koordynacji i zaburzenia psychiczne



depresja ośrodka oddechowego – bardziej nasilona u pacjentów bez bólu (ból pobudza ośrodek
oddechowy



spadek ciśnienia krwi – zmniejszają napięcie mm. naczyń krwionośnych



spastyczne zaparcia

– przy przewlekłej terapii, osłabienie motoryki i zwiększenie napięcia

mięśni gładkich przewodu pokarmowego



sztywność mięśni



zatrzymanie moczu

– zwiększenie napięcia mm. pęcherza moczowego oraz zwieraczy pęcherza



zwężenie źrenic



świąd, zaczerwienienie skóry, pęcherze skórne, skurcz oskrzeli (zwłaszcza u astmatyków) – w
wyniku uwolnienia histaminy



nadmierna potliwość

78.

Wstrząs anafilaktyczny

Anafilaksja

jest to ciężka, zagrażająca życiu, uogólniona reakcja nadwrażliwości alergicznej lub

niealergicznej po ekspozycji na bodziec w dawce tolerowalnej przez osoby zdrowe.
Wstrząs anafilaktyczny to ciężka, gwałtowna reakcja anafilaktyczna przebiegająca z groźnym dla
życia spadkiem ciśnienia tętniczego. Po degranulacji mastocytów i bazofilów uwolnione i wytwarzane
mediatory (m.in. histamina, tyra mina, metabolity k

wasu arachidonowego, NO, czynnik aktywujący

płytki) kurczą mięśnie gładkie oskrzeli i przewodu pokarmowego, zwiększają przepuszczalność naczyń i
rozszerzają je, aktywują komórki zapalne, układ dopełniacza, układ krzepnięcia i fibrynolizę, dochodzi
do przej

ścia płynów do przestrzeni pozanaczyniowej i poważnej utraty efektywnej objętości krwi

krążącej.
a)

Główne przyczyny anafilaksji:

-

alergiczne, częstsze, związane z IgE: leki (np. antybiotyki β-laktamowe, cytostatyki), jady owadów,

podawane pozajelitowo białka (np. białka krwi, enzymy, surowica przeciwtężcowa), pokarmy (owoce
morza, orzeszki ziemne), alergeny wziewne (sierść), lateks
-

niealergiczne: bezpośrednie uwalnianie mediatorów z mastocytów (opioidy, leki zwężające

mięśnie szkieletowe, roztwory hipertoniczne np. mannitol, wysiłek fizyczny), kompleksy
immunologiczne (krew i jej preparaty, immunoglobuliny, szczepionki, błony dializacyjne), zmiana
metabolizmu kwasu arachidonowego (nadwrażliwość na NLPZty), mediatory anafilaksji w
pokarmach (histamina, tyra

mina). Podczas reakcji niealergicznej nie ma mechanizmów

immunologicznych, więc wstrząs może wystąpić już przy pierwszej ekspozycji na czynnik.

b) Objawy anafilaksji

pojawiają się w ciągu kilku sekund po kontakcie z czynnikiem wywołującym:

- pokrzywka, zaczer

wienienie skóry, obrzęk naczynioruchowy

-

obrzęk górnych dróg oddechowych, chrypka, kaszel, świsty, duszność, nieżyt nosa

-

nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka

-

hipotensja, objawy wstrząsu

-

poczucie lęku, splątanie, bóle głowy

c)

Objawy wstrząsu anafilaktycznego:

-

chłodna, blada, spocona skóra z zapadniętymi żyłami podskórnymi

-

hipotensja, skąpomocz lub bezmocz

- bezwiedne oddanie stolca
-

utrata przytomności

-

możliwe zatrzymanie krążenia

d) Leczenie:

-

ocena drożności dróg oddechowych, oddychania, krążenia, przytomności – udrożnienie,

resuscytacja, intubacja dotchawicza, konikotomia
-

przerwanie narażenia na substancję wywołującą reakcję anafilaktyczną

-

adrenalina i.m. 0,5mg, po 5 minutach bez braku poprawy 1 mg i.v. i powtarzać do skutku

- podanie

tlenu, zapewnienie dostępu do żył, przetaczanie płynów (1-2l 0,9% NaCl), monitorowanie

ciśnienia

116

-

przy ciężkim obrzęku górnych dróg oddechowych, skurczu oskrzeli, spadku ciśnienia bez reakcji

na kilkukrotne podanie adrenaliny i przetaczanie płynów 0,1-0,3 mg adrenaliny w 10ml NaCl i.v.
-

u chorych przyjmujących β-blokery podać glukagon i.v.

- leki przeciwhistaminowe

– klemastyna 2mg, antazolina 200mg w 10ml NaCl, ranitydyna

- GKSy

– metyloprednizolon 1-2 mg/kg, hydrokortyzon 200-400mg

-

leki rozkurczające oskrzela – salbutamol

-

obserwacja po ustąpieniu objawów

e) Zapobieganie:

-

środki ostrożności w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego

-

zabezpieczenie procedur medycznych związanych ze zwiększonym ryzykiem anafilaksji

- prewencja

wtórna: unikanie czynników wywołujących, odczulanie, noszenie przy sobie informacji i

ampułkostrzykawki z adrenaliną