ETIOPATOGENEZA, DIAGNOSTYKA I TERAPIA ZAPALEŃ ŻOŁĄDKA U PSÓW I KOTÓW
Żołądek psów i kotów – budowa
nabłonek
jednowarstwowy cylindryczny
,
komórki główne – pepsynogen, podpuszczka, lipaza żołądkowa,
komórki dodatkowe – śluz,
komórki okładzinowe – jony wodorowe + jony chloru = kwas solny,
żołądkowe komórki endokrynowe (APUD) –
gastryna (komórki G)
somatostatyna (komórki D)
Mechanizmy ochronne (cytoprotekcyjne) błony śluzowej żołądka
1. warstwa śluzu,
2. ścisłe połączenie komórek nabłonka,
3. stała i szybka regeneracja komórek nabłonka,
4. wydzielanie dwuwęglanów,
5. produkcja prostaglandyn (ochrona śródbłonka naczyniowego, wzmożenie regeneracji nabłonka,
wzmożenie syntezy i wydzielania śluzu żołądkowego, zapobieganie hypersekrecji kwasu solnego i
pepsynogenu, zapobieganie zaburzeniom krążenia w ścianie żołądka),
6. peptydy żołądkowo-jelitowe i trzustkowe (np. sekretyna, glukagon, somatostatyna),
7. odpowiednie ukrwienie ściany żołądka.
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
czas trwania –
ok. 7-10 dni
,
wymioty i nagła anoreksja,
etiologia wieloczynnikowa:
1. czynniki fizyczne,
2. czynniki chemiczne,
3. czynniki infekcyjne,
4. czynniki pasożytnicze,
5. czynniki alergiczne,
6. czynniki metaboliczne,
należy różnicować z innymi chorobami wywołującymi ostre wymioty (np. ostre zapalenie trzustki,
choroby: wątroby, nerek, jelit, zatrucia).
PIERWOTNE OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
Czynniki infekcyjne:
fizjologicznie kwaśne pH ogranicza rozwój bakterii w żołądku,
po posiłku - wzrost ilości bakterii (bakterie pochodzą z karmy i jamy ustnej),
przy wzroście pH w żołądku:
wzrost ilości bakterii (w tym potencjalnie patogennych),
upośledzenie ochronnej bariery śluzowej,
szansa wywołania gastritis wzrasta
bakterie spiralne (Helicobacter spp.) – potencjalnie patogenne ?
wirusy – canine parvovirus –2 (CPV-2), canine corona virus (CCV), canine distemper virus (CDV),
rotawirusy.
toksyny bakteryjne i grzybicze
enterotoksyny gronkowców, Cl. perfringens, E. coli, Klebsiella sp.,
karma źle przygotowywana, przechowywana, konserwowana,
Czynniki fizyczne:
ciała obce:
bezpośrednie drażnienie błony śluzowej,
zaleganie w części odźwiernikowej - drażnienie - zwiększa się wydzielanie gastryny – wzrost
wydzielania kwasu żołądkowego – zapalenie – owrzodzenie,
zaczopowanie odźwiernika (ciałem obcym, karmą), jego zwężenie (nowotwory) – gastritis o
podobnym mechanizmie,
wysoka temperatura - powyżej 125 F (51,6 C),
promieniowanie jonizujące - terapia przeciwnowotworowa,
Czynniki chemiczne:
środki ochrony roślin, żrące kwasy i zasady, nawozy sztuczne, żrące środki czyszczące i
dezynfekcyjne, metale ciężkie:
wnikanie w struktury komórki i zaburzenie jej funkcji, rozpuszczanie lipidów komórkowych,
denaturacja białka,
zmniejszanie wydzielania śluzu żołądkowego i jego lepkości,
zaburzenie regeneracji błony śluzowej.
Leki:
wpływ na mechanizmy obronne śluzówki:
zaburzenia: sekrecyjne, wytwarzania śluzu, wydzielania dwuwęglanów, regeneracji nabłonka,
sterydowe i niesterydowe leki przeciwzapalne
– hamowanie wydzielania śluzu i zmiana jego
konsystencji, zmniejszenie odnowy nabłonka, hamowanie aktywności fosfolipazy,
antybiotyki
– hamowanie syntezy białek (neomycyna, tetracykliny), działanie alergizujące (ostre
zapalenie żołądka rozwija się przy drugim kontakcie).
WTÓRNE OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
choroby powodujące hypersekrecję soku żołądkowego:
choroby wątroby, nerek, wzmożone
wydzielanie gastryny i histaminy,
choroby zmniejszające przepływ krwi w błonie śluzowej żołądka:
stres, wstrząs, nadciśnienie w
żyle wrotnej, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, hypowolemia, skurcz naczyń
krwionośnych (leki działające na układ sympatyczny),
choroby uszkadzające powłokę śluzowo-dwuwęglanową
(niedobór dwuwęglanów) – kwasica,
reflux dwunastniczo-żołądkowy
: częściej u psów, rzadziej u kotów,
żółć
(kwasy żółciowe): degeneracja nabłonka, rozrzedzenie śluzu żołądkowego, zwiększona
przepuszczalność dla jonów wodorowych, atrofia śluzówki - (jest to możliwe tylko w pH<4),
stres
aktywacja układu współczulnego – wyrzut katecholamin – zwężenie naczyń krwionośnych –
ogniska niedokrwienia,
redukcja sekrecji śluzu żołądkowego i prostaglandyn,
wzrost sekrecji kwasu żołądkowego,
tworzą się nadżerki i wrzody.
choroby nerek
niewydolność nerek - zmniejszenie ukrwienia błony śluzowej, zmniejszenie produkcji śluzu
żołądkowego, hypersekrecja soku żołądkowego, (mocznik – amoniak).
choroby wątroby:
zapalenie wątroby – uwolnienie tromboplastyny, inicjowanie kaskady krzepnięcia – zatory –
nadżerki, owrzodzenia w żołądku (dodatkowo uszkodzenie wątroby upośledza usuwanie z krwi
aktywnych czynników krzepnięcia),
marskość wątroby – hypersekrecja kwasu solnego.
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – OBJAWY KLINICZNE
1.
wymioty
(dosyć szybko po pobraniu wody lub pokarmu), wymiocina zawiera śluz, żółć, krew
(świeża, „fusowata”),
2. brak apatytu lub jego zmniejszenie,
3.
odwodnienie
, jako następstwo wymiotów,
4. omacywanie pustego żołądka – trudne, palpacja niekiedy wywołuje wymioty,
5.
smolisty kał
,
6.
bolesność żołądka
(wygięty kręgosłup).
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – BADANIA DODATKOWE
BADANIA LABORATORYJNE
badanie hematologiczne i biochemiczne krwi:
profil nerkowy, wątrobowy,
profil trzustkowy,
RTG - wykluczenie niedrożności,
GASTROSKOPIA I BIOPSJA - biopsja – rzadko wykonywana.
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
1. choroby przełyku przebiegające z wymiotami rzekomymi (magaoesophagus),
2. niedrożność jelit,
3. zaburzenia motoryki żołądka,
4. zapalenie otrzewnej,
5. ropomacicze,
6. zapalenie trzustki.
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – LECZENIE
leczenie pierwotnej przyczyny,
uzupełnienie płynów i elektrolitów (przeciwdziałanie odwodnieniu, zaspokojenie potrzeb
energetycznych),
ograniczenie (zminimalizowanie) wymiotów, zmniejszenie kurczliwości mięśniówki żołądka,
ochrona błony śluzowej, ograniczenie procesu zapalnego, zminimalizowanie refluksu
dwunastniczo-żołądkowego.
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – LECZENIE
1.
12 – 36 - 48 godz
. głodówka,
2. parenteralne podawanie płynów nawadniających i elektrolitów,
3. środki przeciwwymiotne,
4. leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego,
5. antybiotyki (są wskazane przy uszkodzeniu śluzówki – obserwowane krwawe wymioty):
np. pochodne penicyliny, gentamycyna,
6. środki powlekające bł. śluzową – sukralfat – kot 0,12 – 0,25 g co 8-12 godz.; pies 0,25 –
1.0 g co 8 – 12 godz.,
7. przy wtórnym ostrym zapaleniu żołądka – leczenie choroby podstawowej.
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – LECZENIE (odwodnienie)
4% - I stopień - podwyższenie Ht do 50%,
6 % - II stopień – suche spojówki, zmniejszenie elastyczności skóry, Ht 55%,
8 % - III stopień - suche błony śluzowe, brak elastyczności skóry, zapadnięcie gałek ocznych,
oliguria, wysoki c.w. moczu, Ht 60 %.
Uzupełnianie płynów w zależności od stopnia odwodnienia i m.c.
masa ciała
(kg)
% utraty masy ciała
zapotrzebowanie
bytowe w ml
4
6
8
2,5
60
90
130
100
10,0
250
380
510
400
15,0
380
570
760
600
20,0
510
760
1020
800
25,0
640
950
1270
1000
30,0
760
1140
1530
1200
35,0
890
1340
1780
1400
40,0
1020
1530
2040
1600
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA – LECZENIE
leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego
Blokery receptorów histaminowych H2 - hamują wydzielanie soku żołądkowego spowodowane przez
histaminę, insulinę, kofeinę lub podanie posiłku:
-
CYMETYDYNA
(Cimetidinum, Tagamet, Altramet, Belomet, Histodil, Apo-Cimetidine) w dawce 5-10
mg/kg m. c. 3-4 razy dziennie, doustnie, domięśniowo, dożylnie,
-
RANITYDYNA
(Zantac, Ranigast, Ranisan, Ranital, Sostril, Apo-Ranitidine) w dawce 2 – 4 (5) mg/kg m.
c., 2 razy dziennie doustnie, domięśniowo, dożylnie (działa silniej od cymetydyny).
inhibitor pompy protonowej (H+/K+ ATP-azy) -
OMEPRAZOL
(Lozec, Antra, Gastroloc, Mopral,
Ortanol) w dawce 0,5-1 (0,7) mg/kg m. c. 1 raz dziennie doustnie lub dożylnie w dawce o połowę
mniejszej, uważany za jeden ze skuteczniejszych leków hamujących sekrecję żołądkową poprzez
blokowanie tzw. pompy protonowej, blokuje wyrzut jonów wodorowych z komórki okładzinowej do
światła żołądka, podawać 10-14 dni, nie dłużej niż 3-4 tyg.
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
klasyfikacja etiologiczna:
1. alergiczne zapalenie żołądka
2. zapalenie wywołane przez NSAIDs
3. zapalenie wywołane przez ciała obce
4. grzybicze zapalenie żołądka
5. pasożytnicze zapalenie żołądka
6. refluksowe zapalenie żołądka
7. zapalenie wywołane spiralnymi bakteriami (Helicobacter spp.)
8. toksyczne zapalenie żołądka
9. mocznicowe zapalenie żołądka
klasyfikacja histologiczna (idiopatyczne przewlekłe zapalenie żołądka):
1.
eozynofilowe zapalenie żołądka
– naciek granulocytów kwasochłonnych,
2.
histiocytarne (ziarniniakowe) zapalenie żołądka
- naciek makrofagów,
3.
niespecyficzne zapalenie żołądka (limfocytarno-plazmocytarne)
– naciek komórek
jednojądrowych:
4.
proste powierzchowne zapalenie żołądka
– powierzchowna infiltracja komórkowa,
grubość śluzówki nie ulega zmianie,
5.
proste głębokie zapalenie żołądka
– infiltracja komórek jednojądrowych obejmuje całą
błonę śluzową, grubość śluzówki nie ulega zmianie,
6.
zanikowe zapalenie żołądka
– zmniejszenie grubości śluzówki z/lub bez infiltracji
komórek jednojądrowych,
7.
przerostowe zapalenie żołądka
- pogrubienie śluzówki z/lub bez infiltracji komórek
jednojądrowych.
EOZYNOFILOWE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
1. charakteryzuje się naciekiem granulocytów kwasochłonnych w blaszce właściwej i
częściowo głębszych warstwach błony śluzowej,
2. uważa się, że przyczyną choroby jest alergia pokarmowa oraz alergia na leki. W etiologii
dyskutuje się nad udziałem inwazji pasożytniczych w rozwoju tego zapalenia,
3. u psów najczęściej przewlekłe eozynofilowe zapalenia żołądka występuje w wieku
poniżej
5 roku życia
, a rasą predysponowaną są
beagle
. U kotów z kolei zapalenie to często
związane jest z
zespołem hypereozynofilowym
,
4. stwierdzenie eozynocytozy u wymiotujących zwierząt może przemawiać za przewlekłym
eozynofilowym zapaleniem żołądka.
HISTIOCYTARNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
1. charakteryzuje się ogniskowym lub rozlanym naciekiem makrofagów w błonie śluzowej,
2. w tworzeniu tego nacieku często uczestniczą także eozynofile,
3. najczęściej towarzyszy: amyloidozie, nowotworom, inwazjom pasożytniczym, chorobom
grzybiczym, wirusowemu zapaleniu otrzewnej u kotów oraz ciałom obcym.
NIESPECYFICZNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
a)
przewlekłe proste powierzchowne zapalenie żołądka:
w obrazie makroskopowym zaczerwienienie błony śluzowej,
zwiększona ilość śluzu żołądkowego,
niekiedy obecność niewielkich nadżerek,
naciek komórkowy z limfocytów i komórek plazmatycznych zlokalizowany jest w powierzchownej
części błony śluzowej,
b)
przewlekłe proste głębokie zapalenie żołądka:
obraz makroskopowy jest podobny do zapalenia powierzchownego,
w obrazie histologicznym limfocyty i komórki plazmatyczne infiltrują całą grubość błony śluzowej
żołądka,
c)
przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka:
ścieńczenie błony śluzowej żołądka w wyniku jej zaniku,
zanik o charakterze ogniskowym lub rozlanym,
w obrazie endoskopowym dobrze widoczne są naczynia podśluzówkowe,
zanik gruczołów żołądkowych powoduje zmniejszenie sekrecji soku żołądkowego,
d)
przewlekłe przerostowe zapalenie żołądka:
pogrubienie błony śluzowej i jej fałdów,
może obejmować błonę śluzową całego żołądka, części odźwiernikowej lub tylko odźwiernika,
forma rozsiana lub ogniskowa,
konsekwencją może być zwężenie odźwiernika, prowadzące do zaburzeń w jego funkcjonowaniu,
niekiedy temu zapaleniu towarzyszy wzmożone wydzielanie soku żołądkowego,
rasy predysponowane:
basenji, lhasa-apsu, shih-tzu, maltańczyk oraz pudel miniaturowy,
inne predyspozycje:
psy starsze i samce
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OBJAWY KLINICZNE
1. słabo wyrażone,
2. wymioty (nie zawsze występują), przy zapaleniu przerostowym najczęściej kilka godz. po
jedzeniu (opóźnione opróżnianie żołądka),
3. spadek masy ciała, anoreksja,
4. fetor ex ore,
5. apatia,
6. zły stan okrywy włosowej,
7. czasami biegunka (limfocytarno – plazmocytarne zap. żołądka i jelit, zanikowe – przerost
bakteryjny w jelitach cienkich).
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - ROZPOZNANIE
wywiad
badanie kliniczne
badania laboratoryjne (anemia - utrata krwi, zaburzone wchłanianie żelaza, hypoproteinemia –
albuminy i globuliny do światła żołądka)
badanie RTG i USG
endoskopia + biopsja
badanie poziomu gastryny w surowicy
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - LECZENIE
1. terapia płynowa (podaż płynów i elektrolitów doustnie, w małych porcjach)
2. dietoterapia (małe porcje, częściej podawane; ograniczona zawartość tłuszczu (opóźnia
opróżnianie żołądka) i białka (alergizacja pokarmowa)
3. środki powlekające bł. śluzową –
sukralfat
– kot 0,12 – 0,25 g co 8-12 godz.; pies 0,25 – 1,0 g co 8
– 12 godz.
4. leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego - rzadko podawane (wskazane jedynie przy
obecności nadżerek i wrzodów oraz przy przerostowym zapaleniu żołądka, bezwzględnie
niewskazane przy zanikowym zapaleniu żołądka – rozwój bakterii = zaostrzenie procesu
zapalnego)
5. leki przeciwwymiotne - także rzadko podawane, wymioty ogranicza postępowanie dietetyczne
6. leki prokinetyczne –
metoklopramid
0,4 mg/kg p.o co 6 – 8 godz.,
cizaprid
0,25 – 0,5 mg/kg p.o co
8 godz.,
erytromycyna
1 – 5 mg/kg p.o co 8 godz.
7. antybiotyki – nie są niezbędne, ale wskazane – przy stosowaniu leków zmniejszających sekrecję
żołądkową albo przy zakażeniu Helicobacter spp.,
a. amoksycylina (20 mg/kg m.c. 2 x dz. p.o.)
b. metronidazol (10-20 mg/kg m.c. 2 x dz. p.o.)
c. tetracyklina (20 mg/kg m.c. 2 x dz. p.o.)
d. klarytromycyna (7,5 mg/kg m.c. 2 x dz. p.o.)
8. leki immunosupresyjne – wskazane przy trudno leczącym się gastritis, (
prednizon
1 – 2 mg/kg
przez 1 – 2 tyg. co 12 godz., po czym dawkę zmniejszamy stopniowo przez 2-3 m-ce,
azatiopryna
– Ca 1-2 mg/kg 1 x dz., Fe – 0,3 mg/kg 1x dz.),
9. leczenie chirurgiczne – plastyka odźwiernika przy jego zwężeniu lub zatkaniu.
Podawanie leków !
Rano
Południe
Wieczór
omeprazol
5-10 min.
metoklopramid
30 min.
sukralfat
30 min.
karmienie
metoklopramid
30 min.
sukralfat
30 min.
karmienie
metoklopramid
30 min.
sukralfat
30 min.
karmienie
ETIOPATOGENEZA, DIAGNOSTYKA I TERAPIA WRZODÓW ŻOŁĄDKA
U PSÓW
Wrzód
- ubytek przekraczający blaszkę mięśniową błony śluzowej, sięgający do błony podśluzowej lub
głębiej.
Nadżerka
- ubytek najbardziej powierzchownej warstwy, nie wchodzący nigdy poza błonę śluzową
właściwą (mucosa propria)
Częstość występowania:
wrzody żołądka u psów nie są tak powszechnie spotykane jak u człowieka , a spośród zwierząt - u
konia i występują najczęściej jako wrzód trawienny (ulcus pepticum)
występują przeważnie u psów w wieku 2,5 do 12 lat.
w częstości występowania wrzodów żołądka u psów nie stwierdzono predyspozycji rasowej, przy
czym częściej obserwowane są u suk.
Powstawanie wrzodów- tzw. czynniki agresywne:
1. zewnętrzne czynniki uszkadzające błonę śluzową: ciała obce, niektóre leki, żrące substancje
chemiczne
2. kwasy żółciowe (mogą się dostać do żołądka w czasie refluxu - zarzucania wstecznego z
dwunastnicy) wykazują działanie cytolityczne
3. kwas solny
4. pepsynogen
Jakiekolwiek byłyby czynniki sprzyjające powstawaniu wrzodów, to zawsze proces kończy się na
proteolitycznym działaniu soku żołądkowego. Proteolityczne właściwości soku żołądkowego
powoduje pepsyna uaktywniana kwasem solnym.
Do powstawania wrzodu dochodzi gdy czynniki agresji przełamują barierę czynników osłaniających
Czynniki osłaniające:
1. śluz pokrywający ścianę żołądka stale nasycany wodorowęglanami wydzielanymi przez komórki
nabłonka
2. ścisłe połączenie komórek nabłonka (nie pozwalające jonom wodorowym przenikać z powrotem
w głąb ściany żołądka)
3. szybka i stała regeneracja nabłonka
4. sekretyna hamująca wydzielanie kwasu solnego
5. ukrwienie odpowiedzialne za utrzymanie integralności błony śluzowej·
Czynniki usposabiające:
1. Często z wrzodów izolowano drobnoustrój Campylobacter pylori zwany także Helicobacter pylori,
któremu przypisuje się działanie inicjujące lub wikłające chorobę.
2. Długotrwałe stosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych zwiększa sekrecję śluzówki i
może prowadzić do powstawania wrzodów.
3. Stres jako czynnik usposabiający!
Mechanizm działania przeciwzapalnego NSAID
s
działanie ogólne - hamowanie syntezy PGs
1. cyklooksygenazy: COX - 1 (endogenna, podstawowa, uczestnicząca w prawidłowych czynnościach
fizjologicznych) i COX - 2 (wzbudzona postać enzymu, towarzysząca reakcji zapalnej)
2. inhibicja COX - 2 działanie przeciwzapalne
3. inhibicja COX - 1 efekty uboczne związane z żołądkiem (nerkami, trombocytami)
Wpływ prostaglandyn na żołądek
1. przeciwdziałanie nadmiernemu wydzielaniu kwasu solnego i pepsynogenu
2. zapobieganie nadmiernemu skurczowi drobnych naczyń błony śluzowej i powstawaniu
zakrzepów płytkowych
3. ochrona śródbłonka naczyniowego
4. wzmaganie syntezy i sekrecji śluzu powierzchniowego, wydzielania dwuwęglanów i procesów
naprawczych
Kwas acetylosalicylowy - oddziaływanie miejscowe
1. zaburzenie funkcji mitochondriów komórek nabłonka błony śluzowej ze znacznym obniżeniem
ich potencjału energetycznego
2. aktywacja leukocytów z uwalnianiem enzymów lizosomalnych (w konsekwencji uszkodzenie
komórek)
NSAID
s
– wpływ na śluz pokrywający błonę śluzową
obniżenie ilości związanych ze śluzem kwasów tłuszczowych i lipidów oraz związków sulfhydrylowych,
co znacznie obniża właściwości ochronne śluzu powierzchniowego
Objawy kliniczne:
1. są mało charakterystyczne,
2. zmienny apetyt, postępująca utrata masy ciała i spadek kondycji, posmutnienie, wymioty często
krwawe (fusowate), smolisty kał,
3. badaniem klinicznym stwierdza się bolesność jamy brzusznej, zwłaszcza okolicy żołądka,
odwodnienie jako następstwo wymiotów i zwiększone pobieranie płynów jako konsekwencję
odwodnienia ,
4. przy dłużej utrzymujących się krwawieniach bądź intensywnych krwotokach obserwuje się
anemię
5. bardzo rzadko dochodzi do perforacji ściany żołądka, czego wyrazem są objawy zapalenia
otrzewnej i wstrząsu.
Diagnostyka:
1. wywiad
2. analiza objawów klinicznych
3. przeprowadzenie badań dodatkowych (badanie RTG, USG, gastroskopia)
Leczenie
1. Doustne środki alkalizujące
należy je podawać przynajmniej 4-6 razy dziennie, aby utrzymać poziom pH żołądka powyżej
5. Leki tej grupy zawierają najczęściej w swoim składzie wodorotlenek glinu i magnezu
(Alusal, Kompensan, Gelatum aluminii phosphorici, Aluphos)
2. Leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego:
Blokery receptorów histaminowych H2 - hamują wydzielanie soku żołądkowego spowodowane
przez histaminę, insulinę, kofeinę lub podanie posiłku:
CYMETYDYNA (Cimetidinum, Tagamet, Altramet, Belomet, Histodil, Apo-Cimetidine) w
dawce 5-10 mg/kg m. c. 3-4 razy dziennie, doustnie lub domięśniowo
RANITYDYNA (Zantac, Ranigast, Ranisan, Ranital, Sostril, Apo-Ranitidine) w dawce 2,2 -
4,4 mg/kg m. c., 2 razy dziennie doustnie lub domięśniowo. (Działa silniej od cymetydyny)
Inhibitor pompy protonowej (H+/K+ ATP-azy) - OMEPRAZOL (Lozec, Antra, Gastroloc, Mopral,
Ortanol) w dawce 0,5-1 (0,7) mg/kg m. c. 1 raz dziennie doustnie lub dożylnie w dawce o połowę
mniejszej, uważany za jeden ze skuteczniejszych leków hamujących sekrecję żołądkową poprzez
blokowanie tzw. pompy protonowej, blokuje wyrzut jonów wodorowych z komórki okładzinowej
do światła żołądka
podawać 10-14 dni, nie dłużej niż 3-4 tyg.
3. Leki powlekające powierzchnie wrzodu:
SUCRALFATE (Ulgastran, Ulcogant, Venter) - stosowany doustnie od 0,25 do 1,0 g/psa, 2-3 razy
dziennie; zabezpiecza wrzód przed działaniem kwasu, neutralizuje pepsynę, adsorbuje kwasy
żółciowe i stymuluje syntezę prostaglandyn. Jest bardziej efektywny w środowisku o wyższym pH,
ale działa też w środowisku kwaśnym. Należy go podawać 2 godz. przed podaniem Cymetydyny.
4. Leki pobudzające perystaltykę przewodu pokarmowego:
METOCLOPRAMID – 0,2 – 0,4 (0,5) mg/kg m.c. 3-4 x dz. doustnie, przyśpiesza opróżnianie
żołądka i zapobiega zarzucaniu wstecznemu treści dwunastnicy do żołądka ( kwasy żółciowe)
0,1-0,5 mg/kg m.c. 3-4 x dz. s.c, im., zwykle przed jedzeniem
przy silnych wymiotach - 1-2 mg/kg m.c./1xdz., w postaci powolnego wlewu dożylnego
CIZAPRID – 0,1 – 0,5 mg/kg m.c. 3-4 x dz. doustnie
Zalecenia dietetyczne
1. unikać przeładowania i rozciągania żołądka
2. pokarm podawać często i w małych porcjach
3. wyeliminować pokarmy sokopędne (wywary mięsne, przyprawy, potrawy smażone,
konserwy, słodycze)
4. dieta typu Intestinal
CIAŁA OBCE W ŻOŁĄDKU
częściej spotykane u psów,
igły do szycia, haczyki na ryby, kości, kamienie, patyki, piłki, szklane kulki, części ubrań, monety,
zabawki, baterie, metalowe i niemetalowe przedmioty codziennego użytku,
część z nich zostaje wydalona podczas odruchu wymiotnego, część rozpuszcza sok żołądkowy,
inne przechodzą bez konsekwencji do dalszych odcinków przewodu pokarmowego,
z reguły przy obecności - ostre lub przewlekłe wymioty,
niektóre zalegają w żołądku miesiącami nie dając wyraźnych objawów klinicznych,
Rozpoznanie:
1. wywiad i badanie kliniczne
2. RTG
3. endoskopia
KOTY - pilobezoary
ciała obce czopujące żołądek (pilobezoary), wywołują permanentny stan jego wypełnienia –
zwiększone wydzielanie gastryny – chroniczne przerostowe zapalenie żołądka
ŻOŁĄDEK – NOWOTWORY
CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA I PREDYSPOZYCJE:
częstość występowania: nowotwory żołądka występują rzadko, stanowią ok. 1% wszystkich
nowotworów u psów i kotów (3 przypadki na 10000), nowotwory łagodne – 31%, nowotwory
złośliwe – 68%,
wiek: nowotwory łagodne - zwierzęta starsze (śr. 15 lat), nowotwory złośliwe - psy: zwierzęta w
średnim wieku (śr.8 lat), koty: zwykle powyżej 10 lat,
płeć: samce,
rasa:
owczarek szkocki collie, staffordshire bull terier, owczarek belgijski (rak żołądka).
KLASYFIKACJA NOWOTWORÓW ŻOŁĄDKA:
1. nowotwory złośliwe np.: gruczolakorak, chłoniak, chłoniakomięsak, włókniakomięsak, mięsak
gładkokomórkowy, mięsniakomięsak, szpiczak plazmocytowy, przerzuty nowotworowe z innych
narządów,
2. nowotwory łagodne np.: mięśniak gładkokomórkowy, gruczolak, polipy gruczolakowate,
rakowiak?
ETIOPATOGENEZA:
przyczyna - najczęściej nieznana,
podejrzenie - długotrwałe przyjmowanie z karmą karcynogenów,
gruczolakorak i niektóre chłoniaki u ludzi - zakażenie Helicobacter pylori (u psów i kotów nie
potwierdzono tego związku),
chłoniak i chłoniakomięsak u kotów - w 25% - 30% związany z obecnością wirusa białaczki kotów,
umiejscowienie: okolica wpustu, krzywizna mała i krzywizna duża, okolica odźwiernikowa,
nowotwory powodują zmniejszenie światła żołądka i zaburzenia jego motoryki, co jest przyczyną
nieprawidłowego pasażu treści pokarmowej,
nowotwory łagodne - często przebieg bezobjawowy,
nowotwory złośliwe często dają przerzuty - okoliczne węzły chłonne, wątroba, płuca, kora
nadnerczy.