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M E D I Z I N

Letalität
An einer postpartalen Blutung als Folge einer
Komplikation sterben jährlich weltweit etwa
140 000 Frauen.

Notfälle in der Geburtshilfe –
peripartale Blutungen

Franz Kainer, Uwe Hasbargen

3

Punkte

cme

Teilnahme nur im
Internet möglich:
aerzteblatt.de/cme

ZUSAMMENFASSUNG

Einleitung: Peripartale Blutungen sind mit 25 Prozent eine
der häufigsten Ursachen der Müttersterblichkeit weltweit.

Methoden: In einer selektiven Literaturanalyse und unter
Einbeziehung von internationalen Leitlinien wurden die Ur-
sachen und Therapieoptionen evaluiert.

Ergebnisse: Die häufigsten Blutungsursachen sind die
Uterusatonie, die Placenta praevia und die vorzeitige Plazen-
talösung. Neben klinischen Symptomen spielt in der
Diagnostik der Ultraschall die entscheidende Rolle. Bei der
Placenta praevia kommt es zur Implantation der Plazenta im
Bereich des inneren Muttermundes. Hauptursachen sind ein
erhöhtes mütterliches Alter, Multiparität sowie eine vorange-
gangene Schnittentbindung. Eine vorzeitige Plazentalösung
ist definiert als eine Ablösung der Plazenta vor der Geburt
des Kindes. Risikofaktoren sind eine Präeklampsie, ein er-
höhtes maternales Alter sowie ein Trauma. Bei Hinweiszei-
chen auf einen akuten Blutverlust ist eine rasche Diagnose
und unmittelbare Therapie entscheidend für das Überleben
der Patientin. Eine seltene aber mit hoher Letalität einher-
gehende Blutungsursache, ist eine Gerinnungsstörung, die
durch die Fruchwasserembolie ausgelöst wird. Sie ist cha-
rakterisiert durch eine plötzliche und unerwartete Atemin-
suffizienz mit akutem Herz-Kreislaufversagen. Trotz optima-
ler Therapie liegt die fetale Letalität bei 20 Prozent und die
maternale Letalität bei 60 bis 80 Prozent.

Diskussion: Peripartale Blutungen gehen mit einem hohen
fetalen und maternalen Morbiditäts-und Letalitätsrisiko
einher. Durch eine rechtzeitige Erfassung der Risikofakto-
ren und ein optimales Therapiemanagement kann die Pro-
gnose für Mutter und Kind entscheidend verbessert wer-
den.

Dtsch Arztebl 2008; 105(37): 629–38

DOI: 10.3238/arztebl.2008.0629

Schlüsselwörter: Blutung, Placenta praevia, Müttersterb-
lichkeit, vorzeitige Plazentalösung, Fruchtwasserembolie,
Uterusatonie

B

lutungen in der Spätschwangerschaft sind die
zweithäufigste Ursache der Müttersterblichkeit

nach Thromboembolien weltweit (1, 2).

Für Patientinnen, die bereits vorherige Schwanger-

schaften durch einen Kaiserschnitt entbunden haben
und bei denen in einer folgenden Schwangerschaft eine
Plazenta increta vorliegt, sind Blutungen nach einem
weiteren Kaiserschnitt die gefährlichste Komplikation.

Jährlich sterben weltweit etwa 140 000 Frauen an ei-

ner Komplikation als Folge einer postpartalen Blutung
(5). In Europa muss mit ein bis zwei mütterlichen To-
desfällen auf 100 000 Lebendgeborene infolge von Blu-
tungen gerechnet werden.

Lernziele dieses Beitrags sind:

Die Bedeutung der frühzeitigen Erfassung der Risi-
kogruppe und eine effektive Therapie bei einer pe-
ripartalen Blutung kennenzulernen, denn die Pro-
gnose von Blutungskomplikationen kann verbes-
sert werden, wenn die betroffenen Patientinnen
schnell in einem für die Indikation qualifizierten
Zentrum betreut werden.

Die wesentlichen therapeutischen Schritte für den
Akutfall zu verinnerlichen, da eine schwere Blu-
tung (> 1500 mL) auch in einem Normkollektiv
auftreten kann.

Die Therapieoptionen bei Blutungen in der Spät-

schwangerschaft wurden anhand einer selektiven Lite-
raturaufarbeitung analysiert. Die Autoren suchten mit-
hilfe von „Pubmed“ Literatur aus den Jahren 1980 bis
2008 mit den Suchbegriffen „postpartum hemorrhage“,
„postpartum maternal mortality“, „amniotic fluid embo-
lism“, „placenta previa“.

Der Großteil der in der Arbeit zitierten Studien be-

zieht sich auf retrospektive Analysen, Leitlinien, Fallbe-
richte sowie Übersichtsarbeiten (4, 5, 6). Randomisierte
Studien oder umfangreiche Metaanalysen zu dieser
Thematik sind zurzeit nicht vorhanden.

Perinatalzentrum Klinikum Innenstadt, LMU, München: Prof. Dr. med. Kainer,

Perinatalzentrum – Großhadern, München: PD Dr. med. Hasbargen

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Ätiologie und Pathogenese
der peripartalen Blutung

Es sind im Wesentlichen vier Mechanismen, die eine pe-
ripartale Blutung auslösen können (e1, e2):

Hauptgrund ist die Uterusatonie (mit bis zu 75 Pro-
zent)

Plazentare Störungen wie Placenta praevia und Pla-
zentalösungstörungen

Geburtstraumatische Verletzungen wie Zervix-
risse, Scheidenrisse, Uterusruptur

Gerinnungsstörungen als Folge einer Fruchtwasser-
embolie und Verbrauchs-Verdünnungskoagulopa-
thie.

Bei einem Blutverlust von > 1500 mL ist mit der

schnellen Entwicklung eines hämorrhagischen Schock-
zustands zu rechnen. Als Folge der Minderperfusion
sämtlicher Organe kann das Schockgeschehen zügig in
ein Multiorganversagen mit infauster Prognose überge-
hen. Betroffene Organe sind Niere, zentrales Nervensys-
tem, Herz, Lunge und Leber. Durch die Minderperfu-
sion der Plazenta ist bei starken Blutungen vor der Ge-
burt zusätzlich der Fetus gefährdet. Vor allem bei der
vorzeitigen Plazentalösung besteht ein hohes Risiko für
einen intrauterinen Fruchttod (circa 10 Prozent).

In kurzer Zeit kann eine irreversible letale Situation

auftreten, die durch eine unzureichende Diagnostik
und/oder durch eine Verzögerung des Therapiebeginnes
bedingt sein kann. Ursachen hierfür können sein:

Zu späte Transfusion von Erythrozytenkonzentra-
ten

Mangelnde Substitution von Gerinnungsfaktoren

Ungenügende chirurgische Versorgung (e3).

Allgemeine Diagnostik

Das Erfassen von Risikofaktoren wie familiäre Blu-
tungsanamnese, eigene verstärkte Blutungsneigung,
und Medikamenteneinnahme sind bedeutend für die
Diagnostik. Entscheidend für die primäre Einschätzung
des bereits erfolgten Blutverlustes sind die Fragen nach
Dauer und Stärke der Blutung. Indiz kann die Anzahl
der von der Patientin verwendeten Vorlagen und ein Ko-
agelabgang sein.

Zur Beurteilung der aktuellen Blutungsstärke ist die

umgehende vaginale Untersuchung mtihilfe des Speku-
lums sowie die Ermittlung des Blutverlustes durch die
Messung in Milliliter notwendig. Außerdem kann eine
Ultraschalluntersuchung zur Diagnosestellung beitra-
gen. Mit ihr sollte Folgendes untersucht werden:

Fetales Wohlbefinden

Plazentalokalisation

Hämatombildung

Freie Flüssigkeit im Abdomen.

Intraoperativ kann der Blutverlust meist durch den

Inhalt in der Absaugvorrichtung gut beurteilt werden.
Für die Messung des Blutverlustes nach einer vaginalen
Geburt ist die Verwendung von Messbechern sowie das

Hauptursachen der peripartalen Blutung

Uterusatonie

Plazentare Störungen

Geburtstraumatische Verletzungen

Gerinnungsstörungen

Basisdiagnostik

Primäre Einschätzung des vorangegangenen

Blutverlustes

Ermittlung des aktuellen Blutverlustes mithilfe

des Spekulums

Ultraschalluntersuchung als weiterführende

Maßnahme

TABELLE 1

Differenzialdiagnosen bei Blutung in der Spätschwangerschaft*

1

Placenta praevia

Vorzeitige Plazentablösung

Zeichnungsblutung
(normale geringe Blutung bei
Geburtsbeginn)

Blutung

stark, hell nach außen

gering, dunkel nach außen

gering

stark nach innen

Schmerzen

keine

Dauerschmerz

kontraktionsabhängig

Wehen

weich, keine Wehen

brettharter Uterus mit

regelmäßige Kontraktionstätigkeit

Dauertonus des Uterus

Zervix

unreif

unreif

geburtsreif

Kreislauf

stabil

instabil, Schock

stabil

Gerinnung

normal

gestört

normal

Ultraschall

Plazenta vor dem Muttermund

Koagelbildung retroplazentar

unauffälliger Ultraschallbefund

*

1

modifiziert nach 25

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Abwiegen von Tupfern und Kompressen und Blutkoa-
geln unumgänglich. Das Gewicht von Koageln ist mit
dem Faktor drei zu multiplizieren, um den ungefähren
Blutverlust in Millilitern zu erhalten. Unmittelbar post-
partal ist die Beurteilung des Kontraktionszustandes des
Uterus mithilfe der manuellen Palpation die erste und
entscheidende Maßnahme.

Die Beurteilung der Kreislaufparameter ist neben

der Diagnostik auch für die Therapieüberwachung
wichtig. Diese umfassen das Monitoring von Blut-
druck und Herzfrequenz, gegebenenfalls die Messung
des arteriellen Blutdruckes und die Beurteilung der
peripheren O

2

-Sättigung sowie die Bestimmung des

zentralen Venendruckes über einen zentralen Venen-
katheter.

Klinische Zeichen einer Schockentwicklung wie

Blässe, Kaltschweißigkeit, kalte Extremitäten, Unruhe,
HF > 100/Min, RR < 100/70 mmHg sind vor allem bei
nicht nach außen sichtbaren Blutungen wichtige Para-
meter, um den Schweregrad des Blutverlustes einzu-
schätzen. Die Urinproduktion wird durch einen Dauer-
katheter überwacht. Dabei muss die Mindestmenge
mehr als 60 mL/h betragen.

Die Labordiagnostik sollte zeitnah erfolgen. Der

Therapiebeginn darf aber nicht durch Abwarten der La-
borwerte verzögert werden. Vielmehr sollte die bereits
begonnene Therapie anhand der Laborwerte angepasst
werden.

Die Routinelabordiagnostik umfasst neben Hämo-

globin- und Thrombozytenwerten, Fibrinogen, die Wer-
te der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) sowie INR-
Werte (International Normalized Ratio). Die zusätzliche
zeitnahe Gerinnungsdiagnostik am Ort der Versorgung
(„point of care testing“) ist mit dem Thrombelasto-
gramm möglich (7).

Ein jederzeit einsetzbarer einfacher Gerinnungstest

ist der Clot-Observation-Test: Dabei werden etwa 5 mL
Vollblut in ein unbeschichtetes Glasröhrchen gefüllt und
alle 30 s vorsichtig gekippt. Nach etwa 8 bis 10 min soll-
te sich ein Gerinnsel bilden. Bei niedrigen Fibrinogen-
konzentrationen wird die Gerinnselbildung verzögert
oder bleibt aus. Ein Auflösen des Gerinnsels innerhalb
von 30 bis 60 min ist ein Hinweis auf eine bestehende
Hyperfibrinolyse (e4) (Tabelle 1).

Nicht schwangerschaftsassoziierte Blutungsursachen

sind Blutungen vom äußeren Muttermund (Ektopieblu-
tung, häufig nach Geschlechtsverkehr) oder Blutungen
bei einem Zervixkarzinom. Sie führen meist zu keinem
akuten Handlungsbedarf.

Allgemeine Therapiemaßnahmen

Das primäre Ziel ist die frühzeitige Behandlung der Blu-
tungsursache. Das Legen von großlumigen Venenzu-
gängen eventuell auch zentralen Venenkathetern ist die
entscheidende Grundlage einer effizienten Therapie.

Eine adäquate Volumentherapie, beispielsweise mit-

hilfe von Hydroxyethylstärke- oder Ringer-Lösung,
kann eine Kreislaufdekompensation vermeiden (e5).

Junge, gesunde Frauen können einen Volumenman-

gel sehr lange kompensieren, dadurch ist eine Fehlein-
schätzung des tatsächlichen Blutverlustes möglich. Ne-
ben der Sicherung der Vitalparameter ist die zeitnahe
Bereitstellung von Blutprodukten für eine effektive Ge-
rinnungstherapie unumgänglich.

Es existieren keine einheitlichen Ziel-Normwerte

für den Hb-Wert. Ein Zielhämatokrit von > 8 g/dL ist
jedoch bei einer schweren Blutung aufgrund von rheo-
logischen Faktoren anzustreben, weil die Thrombo-
zyten bei normalen Hb-Werten durch die Erythrozyten
an die Gefäßwand gedrängt werden (e6).Thrombo-
zyten werden bei normalen Hb-Wert von den Erythro-
zyten an die Gefäßwand verdrängt und sind daher bei
Gefäßläsionen bereits am Ort des Geschehens. Bei ei-
ner Anämie wandern die Thrombozyten in die Gefäß-
mitte und sind an der Gefäßwand nicht präsent. Im
Notfall werden Patientinnen ungekreuzte O-Rh-nega-
tive Erythrozytenkonzentrate verabreicht. Dabei ist zu
berücksichtigen, dass die Blutgruppe meist bekannt
ist, da sie im Mutterpass eingetragen ist. Besteht kein
Zeitdruck, werden kompatible gekreuzte Erythro-
zytentransfusionen verabreicht.

Unsichtbare Blutungen
Klinische Zeichen einer Schockentwicklung wie
Blässe, Kaltschweißigkeit, kalte Extremitäten, Un-
ruhe, HF > 100/Min, RR < 100/70 mmHg sind vor
allem bei nicht nach außen sichtbaren Blutungen
wichtige Parameter, um den Schweregrad des
Blutverlustes einzuschätzen.

Therapiemaßnahmen
Eine adäquate Volumentherapie ist zur Vermei-
dung einer Kreislaufdekompensation erforderlich.

Klinische Kernaussagen

Peripartale Blutungen sind die zweithäufigste mütterliche Todesursache im
Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt.

Hauptrisikofaktoren für peripartale Blutungen sind Plazentalösungsstörungen
nach einer Kaiserschnittentbindung. Durch die Zunahme der Kaiserschnittrate
ist mit einem vermehrten Vorkommen peripartaler Blutungen zu rechnen.

Für die Beurteilung des Schweregrades der Blutung ist die möglichst genaue
Messung des Blutverlustes erforderlich.

In der Therapie von peripartalen Blutungen ist neben der Gabe von
Erythrozytenkonzentraten der adäquate Ersatz von Fibrinogen das primäre
Therapieziel.

Bei Vorliegen von Risikofaktoren für eine peripartale Blutung sollte die Betreu-
ung der Patientin in einem Zentrum mit entsprechender Logistik erfolgen
(Intensivstation für Erwachsene, Intensivstation für Neugeborene, Blutbank).

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Der Fibrinogenzielwert bei schwerer Blutung sollte

> 150 mg/dL betragen (7, e7). Eine rasche Anhebung
des Fibrinogenwertes ist am schnellsten durch die Gabe
von 4 bis 6 g Fibrinogenkonzentrat zu erreichen. Dies
entspricht der Gabe von 8 bis 12 Volumengaben des
„fresh frozen plasmas“ (FFP). Dabei ist zu bedenken,
dass FFP noch aufgetaut werden muss. Bei anhaltender
Blutung ist die zusätzliche Gabe von Kryopräzipitaten
zu empfehlen (Prothrombinkomplexpräparate [PPSB];
25 IE/kg KG) Durch ein besonderes Herstellungsver-
fahren sind Präzipitate besonders reich an Fibrinogen,
sowie Fibronektin und Blutgerinnungsfaktoren. Bei
einer Thrombozytenzahl < 50 000/

␮L ist eine Throm-

bozytensubstitution angezeigt. Bei nachgewiesener
Hyperfibrinolyse mithilfe der Thrombelastogramm-
(TEG)-Analyse oder des „clot observation“-Tests müs-
sen Antifibrinolytika gegeben werden, im Zweifelsfall
sollte die Behandlung bereits bei Verdacht erfolgen. Die
antifibrinolytische Therapie kann jedoch aufgrund der
derzeitigen Literaturdaten noch nicht endgültig bewer-
tet werden. Als Mittel der Wahl steht Tranexamsäure in
einer Dosierung von 1 mg/kg KG/h zur Verfügung (e8).

Sind alle Therapieoptionen ausgeschöpft, ist der Ein-

satz von rekombinatem Faktor VIIa (rFVIIa) in einer
Dosierung von 90 µg/kg KG als Bolusgabe angezeigt.
Die Wirksamkeit ist jedoch nur bei entsprechenden
Grundvorrausetzungen gegeben (Normothermie,
Normazidämie, normale Fibrinogen- und Thrombo-
zytenwerte) (8, e9).

Die operativen Maßnahmen werden bei den speziel-

len Krankheitsbildern beschrieben.

Spezielle Krankheitsbilder
Uterusatonie

Die Hauptursache der postpartalen Blutung ist die Ute-
rusatonie (75 Prozent der Fälle). Sie tritt bei 2 bis 8 Pro-
zent aller Geburten auf (12). Die fehlende Kompression
des Plazentenbettes kann zu einer schweren anhaltenden
Blutung führen (e14). Etwa 80 Prozent der Frauen mit
postpartalen Blutungen weisen Risikofaktoren auf. Da-
bei spielt die Überdehnung der Uterusmuskulatur durch
Mehrlingsschwangerschaften, fetale Makrosomie und
Polyhydramnion neben einem protrahierten Geburts-
verlauf die Hauptrolle.

Symptomatik und klinischer Verlauf
Typische Symptome sind unmittelbar postpartal einset-
zende kontinuierliche oder intermittierende schwallartige
Blutungen. Das Ausmaß des postpartalen Blutverlustes
wird meist um 30 bis 50 Prozent unterschätzt (13). Die
maternale Kreislaufdepression (Hypotonie, Übelkeit, Ein-
schränkung der Bewusstseinslage) kann der erste Hinweis
für einen größeren postpartalen Blutverlust sein.

Diagnostik
Das im Cavum uteri vorhandene Blut wird mithilfe ma-
nueller Kompression des Uterus durch die Bauchdecke
exprimiert. So kann der bereits aufgetretene Blutverlust
abgeschätzt und der Tonus des Uterus bestimmt werden.
Typisch für die Atonie ist eine weiche teigige Konsis-
tenz des Uterus mit einem hohen Fundusstand. Physio-
logischerweise ist der Uterustonus unmittelbar nach der
Geburt der Plazenta hart und der Fundusstand ist knapp
über und etwas neben dem Nabel. Schwere Blutungen
durch Geburtsverletzungen sind durch eine vaginale
Spekulumuntersuchung auszuschließen. Die zusätzlich
durchgeführte Sonografie erlaubt einen zügigen Aus-
schluss von großen Plazentaresten sowie die Darstel-
lung von Hämatombildungen in anderen Hohlräumen
wie Abdomen und Retroperitoneum und von paravagi-
nalen Hämatomen.

Stabilisierung des Blutkreislaufs
Der Fibrinogenzielwert bei schwerer Blutung soll-
te > 150 mg/dL betragen. Durch die Gabe von 4
bis 6 g Fibrinogenkonzentrat ist eine rasche Anhe-
bung des Fibrinogenwertes zu erreichen.

KASTEN 1

Konservative Therapie bei Uterusatonie

M

Maannuueellllee U

Utteerruuss--K

Koom

mpprreessssiioonn

– Halten des Uterus für mindestens 15 Minuten

EEnnttlleeeerreenn ddeerr H

Haarrnnbbllaassee

– Legen eines Dauerkatheters

O

Oxxyyttoocciinn
– maximal 6 I.E. intravenös als Bolus; Dauerinfusion (20 I.E. Oxytocin in 500

mL Ringerlactatlösung) in einer maximalen Dosierung von 500 mL/h (6, e16)

M

Meetthhyylleerrggoottaam

miinn

– langsame intravenöse Gabe von bis zu 0,1 mg

cave: kardiale Nebenwirkungen können auftreten!

S

Suullpprroossttoonn
– Prostaglandin der Wahl (1 Ampulle entspricht 500

␮g in 500 mL Infusions-

lösung). Dosierung 1,7 mL/min.
Tagesmaximaldosis: 1 500

␮g (14)

M

Miissoopprroossttooll
– off label use beachten! Rektale oder orale Applikation/empfohlene Dosierung

1000

␮g (15, e17, e18)

U

Utteerriinnee TTaam

mppoonnaaddee

– intrauterines Einführen von Tüchern oder Ballonkathetern; hilfreich bei diffu-

sen Blutungen aus Plazentalösungsfläche; die Datenlage bei der Atonie ist
kontrovers (16)

Uterusatonie
Die Hauptursache der postpartalen Blutung ist die
Uterusatonie. Sie macht 75 Prozent aller post-
partalen Blutungen aus.

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Therapie
Die aktive Leitung der Plazentarperiode kann den Blut-
verlust vermindern. Diese beinhaltet die intravenöse
Gabe von 3 bis 6 IU Oxytocin innerhalb der ersten Mi-
nuten nach Durchtritt der kindlichen Schultern sowie
das schnelle Unterbinden und die leichte Traktion der
Nabelschnur (Kasten 1). Die operative Therapie kann
mithilfe von Uteruskompressionsnähten in den meisten
Fällen eine Hysterektomie vermeiden. Durch die Ver-
kleinerung der Plazentahaftfläche und die Kontraktion
des Uterus kommt es meist zu einer ausreichenden
Blutstillung. Die erstmals im Jahre 1997 beschriebene
Methode der „Rucksacknaht“ wird heute in verschiede-
nen Modifikationen erfolgreich angewandt (18–22).
Unterbindet man zusätzlich die Arteriae uterinae, lässt
sich die uterine Durchblutung reduzieren.

Sind diese Maßnahmen nicht ausreichend, muss die

suprazervikale Hysterektomie erfolgen. Eine eventuelle
Unterbindung der Arteria iliaca interna sollte nur durch
erfahrene Operateure erfolgen (e19).

Bei der Uterinaembolisation kann die arterielle Ka-

theterembolisation der Arteriae uterinae bei kreislauf-
und gerinnungsstabilen Patientinnen und der vorhande-
ner Logistik erfolgreich eingesetzt werden. Auch nach
einer Hysterektomie mit anhaltender Blutung ist die
Methode als ultima ratio heranzuziehen (11, e20).

Placenta praevia

Es handelt sich um eine häufige Plazentainsertions-
störung (1 : 200 Schwangerschaften) mit teilweiser oder
vollständiger Überdeckung des inneren Muttermundes
mit Plazentagewebe. Das perioperative Blutungsrisiko
wird zusätzlich wesentlich von Plazentaimplantations-
störungen beeinflusst. Die Differenzialdiagnose der
Plazentaimplantationsstörungen ist entscheidend für die
weitere Therapie. Man unterscheidet:

Placenta accreta: Die Plazentazotten reichen bis in
die Decidua basalis

Placenta increta: Die Plazentazotten führen bis in
das Myometrium

Placenta percreta: Das Plazentagewebe invadiert in
die Nachbarorgane.

Die Hauptrisikofaktoren für Plazentaimplantations-

störungen sind Kürettagen sowie vorausgegangene Sek-
tionen.

Symptomatik und klinischer Verlauf
Das Hauptsymptom ist eine starke, schmerzlose, hellro-
te Blutung die gänzlich unerwartet bei meist wehenlo-

Spezielle Krankheitsbilder
Plazentaimplantationsstörungen können häufig
Ursache von Blutungen während der Schwanger-
schaft sein. Hauptrisikofaktoren für Implantations-
störungen sind Kürettagen und vorherige Sektio-
nen.

Abbildung 1:
Abdominale Sono-
grafie bei Placenta
praevia totalis. Kein
Anhalt für Placenta
accreta oder increta
bei guter Abgren-
zung zur Uterus-
wand. Die gepunk-
tete Linie zeigt die
Lage der Zervix,
eingekreist die Pla-
zenta

Abbildung 2:
Sonografische trans-
abdominale Darstel-
lung einer vorzeiti-
gen randständigen
Plazentalösung mit
teils echoarm-, teils
echodichtem Blutko-
agel. In Gelb einge-
kreist das Hämatom
bei vorzeitiger Lö-
sung, die orange-
farbige Linie zeigt
den Ort des norma-
len Plazentasitzes.

TABELLE 2

Sonografie bei Placenta praevia

Transabdominale

Transvaginale

Sonografie, Diagnose

Sonografie

in 90 % möglich

fetaler Zustand?

Invasion in Zervix?
Länge der Zervix

fetale Gewichtseinschätzung

Invasion in Myometrium?

anhand von Kopf- und

Harnblase?

Bauchmessung

Lokalisation der Plazenta

Invasion in Zervix?
Myometrium? Harnblase?

Konservative Therapie der Uterusatonie
Die uterine Tamponade und die manuelle Uterus-
kompression sind die mechanischen Therapieop-
tionen bei Uterusatonie.
Für die pharmakologische Therapie stehen Miso-
prostol, Sulproston, Methylergotamin und Oxyto-
cin zur Verfügung.

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sem Uterus auftritt (e10). Die erste Blutung kommt
meist ohne Intervention zum Stillstand. Bei wiederhol-
tem Auftreten der Blutung kommt es zu einer Zunahme
der Blutungsstärke. Die definitive Diagnose wird mit
Hilfe der Sonografie (abdominal und transvaginal) ge-
stellt (Tabelle 2).

Diagnostik
Ob eine Invasion der Plazenta in die Zervix vorliegt, wie
bei der Placenta increta, kann zu 90 Prozent mit der
transabdominalen Sonografie beurteilt werden. Bei
schwierigen Untersuchungsbedingungen wie beispiels-
weise eine Hinterwandplazenta, die durch das Ab-
decken des kindlichen Kopfes schwer einsehbar ist, er-
folgt die weitere Abklärung mit der Vaginosonografie.
Bei bekannter Placenta praevia mit Verdacht auf das
Vorliegen einer Placenta accreta/increta/percreta ist die
Betreuung in einem Zentrum mit entsprechender Logis-
tik erforderlich. Dieses sollte schnell über Blutkonser-
ven verfügen können, eine ständig vorhandene Sectio-
bereitschaft haben und über eine Intensivstation für Er-
wachsene und Neugeborene verfügen.

Sonografische Zeichen einer Plazentaimplantations-

störung sind:

Fehlen der retroplazentaren echoarmen Zone

lakunäres Aussehen der Plazenta nahe am Myome-
trium mit Übergang in die Muskulatur („Schweizer-
Käse-Löcher“).

Bei der farbkodierten Sonografie intensiver und
turbulenter Blutfluss von der Plazenta in das Myo-
metrium hinein.

Besteht der Verdacht auf eine Placenta percreta mit

Einwachsen in die Harnblase, so kann dies mit der Zys-
toskopie bestätigt werden. Die Spekulumeinstellung er-
laubt eine genauere Beurteilung der Blutungsstärke, hat
aber für die Diagnose der Plazenta praevia keine Bedeu-
tung.

Therapie – aktives Vorgehen
Bei lebensbedrohlicher Blutung mit hämodynamischer
Dekompensation der Schwangeren (Volumenmangel-
schock) ist eine zügige Schnittentbindung aufgrund der
Risiken für die Mütter indiziert. Bei zusätzlichen Zei-
chen einer fetalen Beeinträchtigung (pathologisches
Kardiotokogramm) ist unabhängig von der Blutungs-
stärke eine umgehende Schnittentbindung notwendig.
Tritt eine Blutung nach 34/0 Schwangerschaftswochen
auf, so ist auch bei geringer Blutung eine Verlängerung
der Schwangerschaft nicht mehr indiziert.

Therapie – abwartendes Vorgehen
Bei geringfügiger Blutung und Wohlbefinden des Fetus
ist ein Fortführen der Schwangerschaft unter stationärer
Überwachung zu verantworten. Besteht der Verdacht
auf eine Placenta accreta oder Placenta increta ist
die Verlegung in ein Zentrum der Maximalversorgung
erforderlich. Zwischen 24 + 0 SSW und 34 + 0 SSW in-
duziert man zusätzlich die fetale Lungenreife durch
Applikation von 2 × 12 mg Betamethason intramuskulär
im Abstand von 24 Stunden. Bis die Lungenreifeinduk-
tion abgeschlossen ist, ist zusätzlich eine Wehenhem-
mung mit Kalziumantagonisten,

β

-Sympathikomimeti-

ka oder Oxytocinantagonisten notwendig. Rh-negative
Schwangere erhalten zur Prophylaxe 300 g Anti-D-Im-
munglobulin. Zur Aufrechterhaltung der maternalen
Kreislauffunktionen erfolgt eine Infusionstherapie und
der Blutersatz ab Hb < 10 g/dL (Hämatokrit < 30 Pro-
zent) durch Transfusion je nach Blutungsstärke. Eine
Entlassung in ambulante Weiterbetreuung kann in Ab-
hängigkeit von den lokalen Gegebenheiten verantwortet
werden. Voraussetzung dafür ist vor allem die Erreich-
barkeit der geburtshilflichen Klinik in einem vertretba-
ren Zeitintervall von 15 Minuten. Von diesen Regelun-
gen sind Patientinnen mit kompletter zentraler Placenta
praevia oder Invasion der Plazentazotten ins Myometri-
um auszunehmen. Über das Risiko der Blutung durch
vaginalen Geschlechtsverkehr ist aufzuklären.

Operatives Vorgehen
Das operative Vorgehen hängt sehr wesentlich vom so-
nografischen Befund ab. Die uterine Schnittführung
wird mithilfe der Sonografie festgelegt. Nach Möglich-
keit sollten das Kind nicht transplazentar entwickelt
und die Öffnung uteroplazentarer Gefäße vermieden
werden. Es gibt dazu keine randomisierten Studien,
aber es ist klinisch hilfreich, wenn es nicht bereits vor
oder während der Kindsentwicklung zu starken Blutun-
gen kommt. Nach der Entwicklung des Kindes und ge-
planter Entfernung der Plazenta wird eine aktive Pla-
zentalösung unter intravenöser Gabe des Kontraktions-
mittels Oxytocin angestrebt. Besteht bereits sonogra-
fisch der Verdacht auf eine Plazentalösungsstörung
zum Beispiel Placenta acccreta oder increta dann sind
mit der Patientin präoperativ die verschiedenen Alter-
nativen zu besprechen. Bei abgeschlossener Familien-
planung ist die Hysterektomie ohne einen vorherigen
Plazentalösungsversuch zu bevorzugen, da dieses Vor-
gehen weniger Risiken für die Kreislaufstabilität bein-
haltet.

Bildgebende Verfahren
Die abdominale und die transvaginale Sonografie
sind bei peripartalen Blutungen hilfreich und kön-
nen spezielle Krankheitsbilder wie Plazentainser-
tionsstörungen nachweisen.

Therapie bei Plazentaimplantationsstörung
Ein Fortführen der Schwangerschaft unter sta-
tionärer Überwachung ist zu verantworten, wenn
die Blutung geringfügig ist und das Wohlbefinden
des Fetus nachweisbar ist.

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tiger Lösung der Plazenta – der schmerzhafte Uterus mit
uteriner Dauerkontraktion („brettharter“ Uterus). Eine
vaginale Blutung muss nicht vorhanden sein. Auch eine
massive Blutung mit retro-plazentarer Hämatombil-
dung kann ohne vaginale Blutung einhergehen. Die
Blutverluste werden durch den klinisch zunächst nicht
fassbaren Blutverlust nach innen meist unterschätzt.

Durch die Freisetzung großer Mengen von Gewebs-

thromboplastin besteht ein hohes Risiko für die Ent-
wicklung eines disseminierten intravasalen Gerin-
nungsprozesses. Die Wahrscheinlichkeit des intrauteri-
nen Fruchttodes hängt von der Ausprägung der plazen-
taren Ablösung ab.

Diagnostik
Neben den klinischen Symptomen hat die Sonografie
einen hohen Stellenwert. Die vorzeitige Ablösung der
Plazenta, die zu einer fetalen Beeinträchtigung führt, ist
auch sonografisch meist zuverlässig diagnostizierbar.
Im Ultraschallbild fehlt meist die erwartete echoarme
Raumforderung, sondern das Hämatom stellt sich als
teils echodichte, teils echoarme Struktur dar, die bei
oberflächlicher Betrachtung mit der Plazenta verwech-
selt werden kann. Die Untersuchung muss daher durch
einen erfahrenen Untersucher erfolgen.

Neben der Beurteilung des fetalen Zustandes sind die

mütterlichen Vitalitätsparameter (Atmung, Blutdruck,
Herzfrequenz) zu erheben. Eine rasche Labordiagnostik
(Hämoglobinkontrolle) erlaubt eine objektive Einschät-
zung des bereits vorhandenen Blutverlustes. Ein Abfall
der Thrombozyten sowie von Fibrin mit Erhöhung der

Hysterektomie versus Kinderwunsch
Besteht trotz Vorliegen einer Plazentalösungs-
störung der Wunsch nach weiteren Kindern, kann
der Versuch unternommen werden, die Plazenta
zu belassen.

Vorzeitige Plazentalösung
Bei etwa ein Prozent aller Schwangeren ist
mit einer vorzeitigen Plazentalösung zu rechnen.
Symptom ist die uterine Dauerkontraktion
(„brettharter Uterus“).

Besteht noch Kinderwunsch, kann der Versuch unter-

nommen werden, die Plazenta zu belassen. Die Patien-
tin ist dabei über das erhöhte Blutungs- und Infektions-
risiko im Wochenbett aufzuklären. Die sekundäre Lö-
sung der Plazenta erfolgt meist viele Wochen nach der
Geburt, und es ist eine entsprechende Kontrolle der Ent-
zündungsparameter angezeigt. Bei unvollständiger Ent-
fernung der Plazenta ohne verstärkte Blutung kann der
Versuch unternommen werden die Plazentareste primär
zu belassen und sie erst in einem zweiten Schritt (opera-
tiv oder spontan) zu entfernen (9, e11). Bei frustranem
Lösungsversuch und anhaltender Blutung ist die recht-
zeitige operative Revision erforderlich.

Uterine Devaskularisation
Mit der schrittweisen uterinen Devaskularisation wurde
eine Erfolgsrate von 95 Prozent beschrieben (10). Die
Ligatur der Arteria iliaca interna erfolgt etwa 2,5 cm
hinter der Bifurkation. Das Gefäß wird doppelt unter-
bunden und nicht durchtrennt. Durch das Risiko von Ve-
nenverletzungen ist die Methode als ultima ratio anzu-
sehen (e12).

Bei stabilen Kreislaufverhältnissen und radiologi-

scher Interventionsbereitschaft ist die beidseitige Em-
bolisation der Aa. uterinae eine mögliche Option (11).

Die Wahl des Anästhesieverfahrens ist mit dem

Anästhesisten abzusprechen. In den meisten Fällen ist
der Eingriff in Spinalanästhesie durchführbar. Bei zu er-
wartender verstärkter intraoperativer Blutung bei Pla-
centa accreta mit Hysterektomie ist die Intubationsnar-
kose zu bevorzugen (e13).

Vorzeitige Plazentalösung

Bei etwa 1 Prozent aller Schwangeren ist mit einer vorzei-
tigen Plazentalösung zu rechnen. Dabei kommt es zu einer
teilweisen oder vollständigen Ablösung der normal sitzen-
den Plazenta von der Uterushaftfläche vor der Geburt des
Kindes. Bei ausgeprägter vorzeitiger Lösung weist die
Hälfte der Feten Zeichen der Sauerstoffunterversorgung
auf. Anzeichen dafür ist die pathologische Herztonkurve.
15 Prozent der Feten mit Zeichen der Sauerstoffunterver-
sorgung sind bereits intrauterin gestorben. Dies entspricht
einer Letalität der Feten bezogen auf alle Schwanger-
schaften von 0,75 Promille Die Ursachen der vorzeitigen
Lösung sind multifaktoriell (Kasten 2).

Symptomatik und klinischer Verlauf
Die Symptome korrespondieren mit dem Ausprägungs-
grad der Lösung. Typisch ist – bei ausgeprägter vorzei-

KASTEN 2

Ursachen und Risikofaktoren bei
vorzeitiger Plazentalösung

Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Faktor-V-Leiden-Mutation

Hyperhomocysteinämie-MTHFR-Mutation

Chronische Hypertonie

Erhöhtes mütterliches Alter

Diabetische Vaskulopathie

Nephropathie

Myome

Alkohol- und Kokainabusus

Mehrlinge, Polyhydramnion

Abdominales Trauma (Verkehrsunfall)

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Fibrin-Spaltprodukte und eine verlängerte partielle
Thromboplastinzeit (pTT) weisen auf einen Verbrauch
oder Verlust von Gerinnungsfaktoren durch Blutverlust
und Hämatombildung hin.

Therapie – aktives Vorgehen
Bei einer ausgedehnten Form der Plazentalösung mit
pathologischem CTG muss umgehend die Sectio durch-
geführt werden. Bei intrauterinem Fruchttod wird bei
geburtsreifer Zervix die Spontangeburt angestrebt. Bei
unreifem Befund und massivem Hämatom erfolgt auch
bei totem Kind eine Sectio.

Therapie – abwartendes Vorgehen
Bei unauffälligen fetalen Befunden (Biometrie, CTG-
Befunde) und kreislaufstabiler Schwangeren ohne aus-
geprägte abdominale Schmerzen, ist bei extremer Früh-
geburtlichkeit ein konservatives Vorgehen gerechtfer-

tigt. Bis 34 + 0 SSW sollte die fetale Lungenreife durch
Betamethason eingeleitet werden (zweimal 12 mg im
Abstand von 24 h).

Fruchtwasserembolie

Bei peripatalen Blutungen sollte man auch eine mögli-
che Fruchtwasserembolie in Betracht ziehen (Amnion-
infusionssyndrom, „anaphylactoid syndrome of preg-
nancy“). Die Blutung wird durch eine Gerinnungs-
störung ausgelöst, die durch eine Gerinnungsaktivie-
rung von Fruchtwasserbestandteilen induziert wird.
Fruchtwasserbestandteile treten über endozervikale Ve-
nen, die Plazentainsertionsstelle, uterine oder vaginale
Traumata in den mütterlichen Kreislauf ein. Die Frucht-
wasserembolie ist selten (1 : 80 000 Geburten). Auch
bei fachgerechter Therapie ist mit einer hohen mütterli-
chen Letalität von 60 bis 80 Prozent zu rechnen (e23).
Nur bei 15 Prozent der Überlebenden treten keine neu-
rologischen Komplikationen auf (25).

Symptomatik und klinischer Verlauf
Die klinischen Symptome sind ähnlich wie bei einem
anaphylaktischen oder septischen Schockzustand (e24,
e25). Es kommt meist rasch zu einer akuten Herz-
Kreislaufdekompensation (eventuell Herzstillstand) mit
Dyspnoe, Zyanose (eventuell Atemstillstand) und aku-
ter Hypoxie. Es können sich auch tonisch-klonische
Krämpfe einstellen. In der Folge tritt zusätzlich eine dis-
seminierte intravasale Gerinnungsstörung mit massiven
Blutungen auf.

Diagnostik
Das Krankheitsbild ist immer eine klinische Aus-
schlussdiagnose. Krankheitsbilder mit ähnlich dra-
matischem Verlauf müssen ausgeschlossen werden wie
Lungenembolie, Aspirationspneumonie, Herzinfarkt,
Eklampsie, intrazerebrale Blutung, medikamentenin-
duzierte Anaphylaxie und posthämorrhagische Gerin-
nungsstörung.

Therapie
Primär erfolgt eine kardiorespiratorische Stabilisierung
der Patientin (Grafik). Bei der Behandlung der Gerin-
nung sollte frühzeitig mit Antifibrinolytika (Tranexam-
säure 1 mg/kg KG/h) begonnen werden. Zur Behand-
lung mit rekombinantem Faktor VIIa (rFVIIa) beim
Amnioninfusionssyndrom gibt es noch keine ausrei-
chenden Daten, in einzelnen Fallberichten wurde eine
erfolgreiche Behandlung dokumentiert (26).

Fruchtwasserembolie
Die Inzidenz liegt bei 1 : 80 000 Geburten.

Fruchtwasserembolie
Auch bei fachgerechter Therapie ist mit einer
hohen mütterlichen Letalität zu rechnen
(60 bis 80 Prozent).

Vorgehen bei akuter Fruchtwasserembolie

GRAFIK

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Diskussion

Die Behandlung von Patientinnen mit schweren peripar-
talen Blutungen ist nur durch Daten mit niedrigem Evi-
denzlevel untermauert. Die enge interdisziplinäre Zu-
sammenarbeit zwischen Geburtshelfern, Hebamme,
Anästhesisten, Intensivmediziner und Gerinnungsspe-
zialisten mit klinischer Erfahrung ist daher die wesentli-
che Voraussetzung für eine effiziente Therapie. Die me-
dizinischen Möglichkeiten vor Ort müssen daher regel-
mäßig überarbeitet werden, um im Einzelfall die erfor-
derliche Therapie vorhalten zu können.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des
International Committee of Medical Journal Editors besteht

Manuskriptdaten
eingereicht: 19. 11. 2007, revidierte Fassung angenommen: 14. 7. 2008

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Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Franz Kainer
Perinatalzentrum Klinikum Innenstadt, LMU
Maistraße 11, 80337 München
E-Mail: [e-mail]

SUMMARY

EEm

meerrggeenncciieess A

Assssoocciiaatteedd W

Wiitthh P

Prreeggnnaannccyy aanndd D

Deelliivveerryy::

P

Peerriippaarrttuum

m H

Heem

moorrrrhhaaggee

Introduction: Peripartum hemorrhage is one of the leading causes of
maternal death worldwide (25 %). Methods: Selective literature review,
including international guidelines, for assessment of the causes and optimal
management of this condition. Results: The major causes of hemorrhage
are uterine atony, placenta previa, and abruptio placentae. The diagnosis of
hemorrhage is suspected from its clinical manifestations and confirmed by
ultrasonography. In placenta previa, the placenta is implanted in the lower
uterine segment and covers the internal cervical os. Placenta previa is more
common in older and multiparous mothers, as well as in mothers who have
previously undergone a Caesarean section. Premature abruptio placentae
is defined as separation of the placenta from the uterine wall before deliv-
ery of the fetus. The risk factors for this condition include preeclampsia,
advanced maternal age, and trauma. When it presents with manifestations
of acute blood loss, premature abruption placentae must be diagnosed
rapidly and treated without delay to save the life of the mother and child. A
rare, but highly lethal cause, of bleeding is amniotic fluid embolism, which
manifests itself with sudden and unexplained peripartum respiratory dis-
tress, cardiovascular collapse, and coagulopathy. Amniotic fluid embolism
is associated with high fetal and maternal mortality (20% and 60% to
80%, respectively) even when it is optimally treated. Discussion: Peripartal
hemorrhage is an important source of maternal and fetal morbidity and
mortality. The prognosis for both mother and child can be markedly im-
proved if the risk factors for hemorrhage are recognized and the problem
is treated rapidly and appropriately when it arises.

Dtsch Arztebl 2008; 105(37): 629–38

DOI: 10.3238/arztebl.2008.0629

Key words: Third-trimester hemorrhage, placenta previa, Maternal morta-
lity, preterm abruption of placenta, amniotic fluid embolism, uterine atony

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3708

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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Notfälle in der Geburtshilfe –
Peripartale Blutungen

Franz Kainer, Uwe Hasbargen

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Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage
ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort

Frage Nr. 7

Wie hoch ist die maternale Mortalität bei Fruchtwasserembolie (%)?
a) 0–20%
b) 20–40%
c) 40–60%
d) 60–80%
e) 80–100%

Frage Nr. 8

Was ist die Therapie der Wahl bei einer ausgedehnten Form der
Plazentalösung mit pathologischem CTG?

a) Wehenhemmung, um weitere Ablösung zu stoppen
b) Wehenmittelgabe, um Uterustonus zu erhöhen
c) Entbindung per Sectio
d) Embolisation der Arteria uterina
e) Fortführen der Schwangerschaft

Frage Nr. 9

Welche Therapie sollte als Ultima ratio bei Vorliegen einer Verbrauchs-
koagulopathie erfolgen?
a) Gabe von Erythrozytenkonzentraten
b) Gabe von Aprotinin
c) Gabe von rekombinantem Faktor VIIa
d) Operative Versorgung der blutenden Gefäße
e) Hysterektomie

Frage Nr. 10

Welche Untersuchung ist zielführend für die Diagnose der Plazenta praevia?
a) Palpation des Muttermundes
b) Darstellung des Plazentaunterrandes mithilfe des Spekulums
c) CT- Aufnahme des Abdomens
d) MRT-Untersuchung, um Muttermund darzustellen
e) Transvaginale und transabdominale Sonografie

Frage Nr. 1

Wieviele Frauen sterben jährlich weltweit an einer Kom-
plikation als Folge einer postpartalen Blutung?
a) Etwa 40 000 Frauen
b) Etwa 90 000 Frauen
c) Etwa 140 000 Frauen
d) Etwa 190 000 Frauen
e) Etwa 240 000 Frauen

Frage Nr. 2

Durch welche der folgenden Untersuchungen wird die
Diagnose bei Blutungen in der Spätschwangerschaft be-
stätigt?
a) Computertomografie
b) Kardiotokografie
c) Szintigrafie der Plazenta
d) Ultraschallsonografie
e) Röntgenaufnahme

Frage Nr. 3

Durch welchen Pathomechanismus wird die Frucht-
wasserembolie ausgelöst?
a) Verlegung der Lungenarterien durch Fruchtwasser
b) Verlegung der Lungenarterien durch Fruchtwasserbe-

standteile (Lanugohaare)

c) Thrombenbildung durch Fruchtwasserbestandteile
d) Anaphylaktische Reaktion auf Fruchtwasserbestandteile
e) Übertritt von mehr als 350 mL Fruchtwasser in das

maternale Gefäßsystem

Frage Nr. 4

Was ist die erste Therapiemaßnahme bei hypovolämi-
schem Schock?
a) Sofortige Intubation
b) Legen eines Dauerkatheters
c) Volumenersatz
d) Gabe von rekombinantem Faktor VIIa
e) Embolisation der blutenden Gefäße

Frage Nr. 5

Was sollte in der Akuttherapie der Fruchtwasserembolie
erfolgen?
a) Intravenöse Heparingabe
b) Kardiorespiratorische Stabilisierung
c) Kontinuierliche Hämodialyse
d) Kurzfristige Sauerstoffgabe
e) Sofortige Sectio caesarea

Frage Nr. 6

Welcher Parameter der Labordiagnostik ist primär aus-
sagekräftig für die Diagnostik bei bekanntem Vorliegen
einer peripartalen Blutung?
a) Leberfunktionswert
b) Blutgerinnungswert
c) Nierenwert
d) Rotes Blutbild (Hb, Hkt)
e) Thrombozytenzahl

Weitere Informationen zu cme

Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort-
und Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können
mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Unter
www.aerzteblatt.de/cme muss hierfür in der Rubrik „Meine Daten“ oder bei der
Registrierung die EFN in das entsprechende Feld eingegeben werden.

Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.

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Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet
möglich: www.aerzteblatt.de/cme. Einsendeschluss ist der 24. Oktober 2008

Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.

Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 45/2008 an dieser Stelle ver-
öffentlicht. Die cme-Einheit „Primäre Osteoporose – Leitliniengerechte Diagnostik
und Therapie“ (Heft 33/2008) kann noch bis zum 26. September 2008 bearbeitet
werden.

Für Heft 41/2008 ist das Thema „Erbliche Krebserkrankungen“ vorgesehen.

Lösungen zur cme-Einheit in Heft 28–29/2008:

Zernikow B: Schmerztherapie im Kindes- und Jugendalter:1d, 2d, 3a, 4d, 5c, 6c,
7b, 8c, 9a, 10a