Mycobacteriaceae (prątki)

są pleomorficznymi pałeczkami Gram-dodatnimi

są kwasooporne (czyli nie odbarwiają się po zabarwieniu metodą Ziehla-Neelsena)

należą do tlenowców

nie wytwarzają przetrwalników ani otoczki

są nieruchome, ale urzęsione

mają gładką, 3-warstwową ścianę (dwie warstwy i szczelina między nimi)

znaczna zawartość lipidów (do 40% - najwięcej M. tuberculosis, najmniej saprofity), w tym:

o kwasy mikolowe – bardzo charakterystyczne, choć występują też u Corynebacterium i Nocardia,

warunkują kwasooporność

o woski C (czynnik wiązkowy) i D – wskaźniki zjadliwości

wyróżniamy gatunki chorobotwórcze (wysokie wymagania wzrostowe) i saprofityczne (małe wymagania)

rosną na podłożach:

o Loewensteina-Jensena

o Youmansa

o Sautona

ze względu na szybkość wzrostu wyróżniamy:

o prątki wolno rosnące – rosną ponad tydzień (np. M. tuberculosis, M. bovis, M. kansasi, M. avium)

o prątki szybko rosnące – od dwóch do 4 dni (np. M. paratuberculosis)

o prątki o specjalnych wymaganiach lub niemożliwe w hodowli (np. M. leprae, M. lepraemurium)

Mycobacterium tuberculosis (prątek gruźlicy)

No zgadnij, jaką chorobę wywołuje?...

choroba charakteryzująca się powstawaniem gruzełków, ropni, zserowaceń i zwapnień w narządach

wewnętrznych, przede wszystkim w płucach (ale praktycznie może zaatakować każdy narząd)

czynnikiem zjadliwości jest sam drobnoustrój – choroba wynika z jego interakcji z gospodarzem

droga zakażenia:

o najczęściej kropelkowa

o pokarmowa (np. u dzieci)

o przez ciągłość (np. z płuc na opłucną)

o z matki na dziecko (przez krew albo przy gruźlicy narządów rodnych)

o przez uszkodzoną skórę (bardzo rzadko)

prątki znajdują się wewnątrz komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego

ogólne osłabienie, utrata masy ciała, krwioplucie, gorączka + objawy z narządów zajętych

etapy zakażenia:

o inwazja – powstanie zmiany pierwotnej, albo gruźliczy zespół pierwotny (przy zajęciu węzłów)

o ustalenie równowagi między odpornością gospodarza a prątkami

o przełamanie obrony gospodarza i gwałtowna progresja choroby

ważna jest tylko odporność komórkowa, humoralna nie ma żadnego znaczenia

wzrost na podłożach takich, jak dla reszty prątków – kolonie mają formę szorstką R, są „kalafiorowate”

M. tuberculosis są oporne na wysychanie, wiele barwników i kwasy

immunoprofilaktyka: szczepionka BCG (żywa, atenuowana), podawana w ciągu 24h po urodzeniu

diagnostyka:

o na podstawie objawów

o RTG klatki piersiowej

o badanie mikroskopowe rozmazu – im więcej powtórek, tym większa szansa wykrycia zakażenia

o posiew na podłożu Loewensteina-Jensena albo na podłożu płynnym (BACTEC, MGIT)

o metody genetyczne (sonda, PCR)

o odczyn tuberkulinowy – podanie do skóry tuberkuliny, czyli oczyszczonego preparatu uzyskanego

z hodowli M. tuberculosis

 tuberkulina jest czynnikiem alergizującym, a nie toksycznym – reakcja na nią pokazuje,

że organizm miał kontakt z prątkami gruźlicy i wykształcił reakcję nadwrażliwości

 mogą być wyniki fałszywie ujemne w przypadku zaburzenia układu odpornościowego

(anergia, zaburzenie ilości lub funkcji limfocytów T, HIV, wiek, masywne zakażenie i in.)

 ocenia się skórę po 48-72 godzinach i mierzy średnicę nacieku – progi to >5 mm dla osób

z grupy bardzo wysokiego ryzyka, >10 mm dla grupy średnio wysokiego ryzyka
i >15 mm dla reszty

o leczenie: skojarzona antybiotykoterapia trwająca kilka miesięcy (izoniazyd, ryfampicyna,

streptomycyna, etambutol, pirazynamid + ew. leki drugiego rzutu)

Mycobacterium bovis (prątek bydlęcy)

w zasadzie też wywołuje gruźlicę, o analogicznym przebiegu jak w M. tuberculosis

nie da się go mikroskopowo odróżnić od M. tuberculosis – można je ewentualnie rozróżnić

(choć nie zawsze) na podstawie:

o cech biochemicznych

 M. bovis nie utlenia glicerolu, co można stwierdzić na pożywce Wagenera-Mitscherlicha

 na podstawie testu niacynowego Konno – M. bovis wytwarza mniej kwasu nikotynowego

o morfologii kolonii (M. bovis rośnie wolniej, zazwyczaj w formie S)

o próby biologicznej – króliki są słabo wrażliwe na M. tuberculosis, ale mocno – na M. bovis

Mycobacterium avium (prątek ptasi)

rzadko zakaża człowieka, ale się zdarza

nie różni się morfologicznie od innych prątków, znaczne różnice w hodowli:

o mniejsze wymagania życiowe, zwłaszcza w kwestii tlenu

o kolonie rosną znacznie szybciej niż u M. tuberculosis i M. bovis

o jest szczególnie wrażliwy na ryfabutynę

Inne prątki gruźlicopodobne

1. Fotochromogenne (wytwarzające barwniki w świetle):

a. M. marinum – zmiany gruźlicze w płucach i na skórze, można się zarazić w basenie

b. M. kansasi – choroba gruźlicopodobna, bez filozofii

2. Skotochromogenne (wytwarzające barwniki w ciemności):

a. M. scrofulaceum – ropne zapalenia węzłów chłonnych i płuc

3. Niefotochromogenne (no zgadnij...):

a. M. intracellulare – atypowe zapalenia płuc

4. M. ulcerans – wywołuje 3. najczęstszą mikobakteriozę u ludzi, czyli wrzód Buruli (martwica lipidowa na

kończynach oraz czubku nosa) – nie jest nigdzie napisane, jak to u niego jest z tym barwnikiem. Szkoda.

Mycobacterium leprae (prątek trądu)

morfologicznie podobny do innych prątków, chociaż może tworzyć formy inwolucyjne (długie albo ziarniste)

nie da się go hodować, chyba że na pancernikach (np. w tajnym mikrobiologicznym laboratorium

na pokładzie USS Missouri...)

serologicznie nie da się diagnozować, bo są reakcje krzyżowe z innymi prątkami

wywołuje nadwrażliwość typu wczesnego i późnego

wywołuje trąd:

o dwie postacie choroby:

 gruźliczopodobna (plamkowo-znieczulająca)

 skórna (guzowata)

o choroba przewlekła

o powstawanie guzów, deformacje, niszczenie włókien nerwowych (czyli atrofia i zaburzenia czucia)

o bardzo długi okres inkubacji (nawet 10 lat)

o zakażenie przez kontakt z chorym

diagnoza na podstawie preparatów z wydzieliny nosa (inne materiały rzadziej)

leczenie: preparaty sulfonowe, tiosemikarbazony – inne leki przeciwprątkowe mają niską skuteczność