GINEKOLOGIA I

POŁOŻNICTWO

Michu

®

Wrocław 2011

wersja 1.1

SPIS TREŚCI

1.

C. o przebiegu prawidłowym – zapłodnienie, płód i popłód, imm. aspekty c., zmiany ustrojowe w
przebiegu c., rozpoznanie c. i TP, organizacja opieki med. nad ♀ w c.

2.

C. o przebiegu nieprawidłowym – PP zagrażający, c. po terminie, c. ektopowa, wymioty ciążowe,
konflikt serolog., poroniene, przedwczesne oddzielenie ł., ł. przodujące, wielo- / mało- / bezwodzie,
c. mnoga, c. obumarła, koagulopatie (DIC, vWD, ŻChZZ, ↓ PLT), IUGR, makrosomia,
ch. trofoblastyczna, niewydolność cieśniowo – szyjkowa, PROM

3.

Ch. współistniejące z c. – farmakoterapia w c., NT, ch. W, ch. u. moczowego, ch. CVS, ch. hematolog.,
cukrzyca, ch. enkrynolog., ch. imm. (APS, ITP, SLE, SSc, RZS, miastenia, ch. Duhringa), npl,
ch. u. oddechowego, zak.

4.

Poród – anatomia położnicza, p. prawidłowy, p. nieprawidłowy (znieczulenie, położenie miednicowe,
ułożenia odgięciowe, nieprawidłwe ustawienie, c. mnoga, p. po c.c.), p. patologizny (zab. czynności
skurczowej, zab. oddzielaia ł.), op. położnicze (c. c., episiotomia, kleszcze, VE, położenie poprzeczne,
wypadnięcie pępowiny)

5. Połóg – fizjologia, odchody połogowe, laktacja, zab.

6.

Diagnostyka stanu i rozwoju płodu – gazometria, ocena aktywności ruchowej, ocena FHR, USG,
Doppler, MR, biochemia

7. Noworodek – zmiany adaptacyjne
8. Rozwój, budowa i fizjologia narządów płciowych ♀
9. Cykl miesiączkowy
10. Wady wr. narządów płciowych ♀
11. Zak. narządów płciowych ♀ – zap., STD / STI
12. Zab. statyki narządów płciowych ♀

13.

Urologia ginekolog. – NTM, przetoki m. – p.

14. Endometrioza
15. Niepłodność
16. Antykoncepcja
17. Endokrynologia ginekolog. – zz. hiperandrogenizacji (PCOS), klimakterium
18. Onkologia ginekolog. – npl sromu, pochwy, szyjki, trzonu macicy, jajnika, sutka

Kursywa – wykłady, zajęcia, zjazdy

2

I – CIĄŻA O PRZEBIEGU PRAWIDŁOWYM

•

zapłodnienie (fertilisatio)

 definicja: proces łączenia i zespolenia jądra gamety męskiej (plemnika) z jądrem gamety żeńskiej

(komórki jajowej), prowadzący do powstania struktury potomnej (zygoty)



przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia



komórka jajowa: przestrzeń okołożółtkowa, błona komórkowa, ziarnistości korowe, wrzeciono
podziałowe; średnica 150 – 200 μm; otoczona przez komórki wieńca promienistego (corona
radiata;

→

wytwarzanie GAG, gł. HA) oraz osłonkę przezroczystą (zona pellucida; bez komórek;

osiada receptory dla plemników, reguluje ich aktywność i zapobiega polispermii)

 19. d po zapłodnieniu, w zarodku ♀: selekcja komórek z których powstają jajniki, w pierwotnych

gonadach pierwotne pęcherzyki jajnikowe zawierające komórkę płciową (oogonium)



stan spoczynku (późna profaza I) → pik LH → ~ 36 h → owulacja: uwolnienie z pęcherzyka
dominującego → przechwycenie przez strzępki jajowodu → jajowód: II mejoza do metafazy →
transport do jamy macicy; niepotrzebny materiał genetyczny → 1. ciałko kierunkowe →
degeneracja; zapłodnienie i 1. podziały mitotyczne zygoty odbywają się w części bańkowej
jajowodu



komórka jajowa żyje ok. 12 – 24 h po owulacji, plemniki > 24 h (nawet > 70 h)

 przygotowanie plemników do zapłodnienia

 plemnik: główka (błona komórkowa, akrosom, jądro), wstawka, witka
 spermatogonie występują w gonadach już u kilkumiesięcznego płodu
 powstają w cewkach nasiennych, dojrzewają w najądrzach (4 – 12 dni; w tym czasie zachodzą

zmiany w błonie komórkowej)

 ruch plemników: ruch własny (2 – 3 mm/h) oraz skurcze mm. gładkich narządów płciowych
 komórka jajowa wydziela związki chemotaktyczne dla plemników

 penetracja plemników



kapacytacja – wzrost aktywności ruchowej i dalsze zmiany błony komórkowej, towarzyszące
wędrówce plemników a niezbędne do uzyskania ich ostatecznej dojrzałości; istotną rolę pełni tu
śluz szyjkowy (~ przeszkody – np. ↓ ilość, komórki zapalne, ab p/plemnikowe); trwa ok. 7 h i
przygotowuje do reakcji akrosomalnej



reakcja akrosomalna – w bezpośrednim sąsiedztwie komórki jajowej: uwolnienie enzymów
pozwalających na penetrację jej osłonek z akrosomu w procesie egzocytozy → hialuronidaza,
akrozyna, kwaśna proteaza, kolagenaza, β-glukuronidaza, neuraminidaza, PLC; akrosom to
wyspecjalizowany lizosom położony pod błoną komórkową główki plemnika; hialuronidaza, ruch
plemnika, HCO

3

-

(płyn jajowodowy) → pokonanie komórek wieńca; akrozyna i enzymy →

przejście przez osłonkę przezroczystą



glikoproteiny osłonki przezroczystej: ZP3 → + rec. plemników, regulacja reakcji akrosomalnej,
ZP2 → m. in. p/działanie polispermii, ZP1 → utrzymywanie struktury w/w

 zapobieganie polispermii – mechanizmy obronne

 plemniki dostają się do przestrzeni okołożółtkowej, ale tylko 1 łączy się z błoną



fertylina – białko błony plemników determinujące prawidłowy przebieg fuzji gamet

 reakcja osłony – zmian właściwości osłonki przezroczystej oraz inaktywacja receptorów dla

plemników



reakcja korowa – szybka zmiana potencjału błonowego → egzocytoza proteaz z ziarnistości
korowych → zmiana środowiska zewn. gamety, nieprzepuszczalność osłonek dla plemników

 fuzja gamet



połączenie błony komórkowej komórki jajowej i błony tylnej części główki plemnika → aktywacja
metaboliczna k. j. (↑ Ca

2+

) → dokończenie mejozy II → przedjądrze żeńskie (n)



wniknięcie główki (jądro → przedjądrze męskie (n)) i witki (→ degeneracja)



połączenie przedjądrzy; rola centrosomu związanego z jądrem plemnika: odpowiada za tworzenie
struktury mikrotubularnej umożliwiającej zbliżenie i fuzję oraz centralną lokalizację w
cytoplazmie, inicjuje podział mitotyczny zygoty



zygota (2n) →→ 3. doba: morula (8 – 16 komórek) – w jamie macicy → 2 – 3 dni → blastocysta
→ implantacja

•

płód i popłód

 rozwój i budowa płodu

 okres przedzarodkowy – wczesny okres rozwojowy – od zapłodnienia do końca 1. tyg. rozwoju

3

 zapłodnienie – determinacja płci



bruzdkowanie (fissio s. segmentatio) – seria mitoz prowadzących do powstania organizmu
wielokomórkowego (1. podział – 30. h → 2 blastomery, 2. – 40. h → 4, 3 – 4 dni →
morula: 12 – 16 blastomerów); reorganizacja rozmieszczenia blastomerów i kawitacja
(wytworzenie jamy płodowej) → blastocysta – biegunowe nagromadzenie komórek
tworzących węzeł zarodkowy (embrioblast) oraz obwodowe komórki trofoblastu

 okres zarodkowy – od 2. tyg. (8. dnia) do końca 8. tyg. (56. dnia) rozwoju

 ok. 8. dnia: komórki embrioblastu układają się w 2 warstwy: zewnętrzny epiblast

(zawiązek ektodermy) oraz wewnętrzny hipoblast (zawiązek endodermy); przestrzeń
między epiblastem a trofoblastem to jama owodni (cavum amnioticum) wysłana
amnioblastami, zaś między hipoblastem a trofoblastem – to zewnątrzzarodkowa jama ciała
(exocoeloma) tj. pęcherzyk żółtkowy pierwotny (saccus vitellinus primitivus)

 gastrulacja (gastrutatio) – proces różnicowania listków zarodkowych
 ok. 12. dnia: z zewnętrznej warstwy komórek pęcherzyka żółtkowego powstaje

mezoderma pozazarodkowa, w której wywarza się pozazarodkowa jama ciała (jama
kosmówkowa)

 implantacja (implantatio) – zagnieżdżenie blastocysty w endometrium; u człowieka –

zagnieżdżenie śródmiąższowe (w głębi śluzówki); przed implantacją zanika osłonka
przezroczysta otaczająca blastocystę; proces zachodzi ok. 8. – 12. dnia, najczęściej na
tylnej lub przedniej ścianie trzonu macicy

implantacja

•

prawidłowa implantacja po kilku (7 ?) dniach; blastocysta ma zdolności inwazyjne, a macica jest
rozpulchniona i przygotowana do implantacji przez ciążowe ciałka żółte; wówczas po raz pierwszy
stykają się ze sobą ag matki oraz dziecka, z których ½ jest obca, dlatego organizm matki musi
wytworzyć tolerancję imm. – od tego zależy powodzenie całej ciąży; jednocześnie ciężarna musi wciąż
posiadać mechanizmy imm.; istotny jest trofoblast, m. in. syncytiotrofoblast (zewn., zespólnia) –
wydziela hCG – gł. hormon ciążowy, na którym opierają się testy ciążowe; wyniki β-hCG cechuje duży
rozrzut wartości w różnych okresach ciąży

•

śródbłonek tt. spiralnych zastąpiony zostaje wnikającym do nich trofoblastem → dostarczanie
zarodkowi odp. ilości krwi; dojrzałe łożysko: krew płodu płynie w kosmkach, zaś matki – w
przestrzeniach międzykosmkowych; w najwęższym miejscu rozdziela je tylko trofoblast i ściana
naczynia płodowego; bariera ta nie jest do końca szczelna – przez całą ciążę ag płodowe, nawet w
postaci całych komórek, przenikają do organizmu matki i immunizują go



koniec 2. tyg.: z epiblastu powstaje płytka przedstrunowa (lamina prechordalis), w tarczy
zarodkowej różnicuje się część głowowa i ogonowa, w części ogonowej powstaje smuga
pierwotna (linea primitiva) → mezoderma wewnątrzzarodkowa; smuga pierwotna +
płytka przedstrunowa → struna grzbietowa (notochorda, chorda dorsalis), wokół której
powstaje szkielet osiowy; jej pozostałości to jądra miażdżyste



początek 3. tyg.: ektoderma → płytka nerwowa (lamina neuralis) – początek neuralizacji;
3. tyg.: rynienka nerwowa (sulcus neuralis); 4. tyg.: cewa nerwowa (tubus neuralis) –
zamknięcie otworu przedniego ok. 25. dnia, a tylnego – ok. 27. dnia; komórki części
bocznych cewy → grzebienie nerwowe (cristae neurales)
cewa → OUN, tylny płat przysadki, szyszynka, siatkówka oka
grzebienie → zwoje nn. czaszkowych i S

+

, rdzeń nadnerczy, ciałka przyzwojowe, komórki

barwnikowe (melanocyty?), komórki C (tarczycy?), komórki układu APUD



ektoderma pokrywowa → naskórek i wytwory (włosy, paznokcie, gruczoły skóry),
nabłonek jamy ustnej i odbytu, ślinianki, szkliwo zębów, gruczoł mlekowy, część
gruczołowa przysadki, ucho wewnętrzne, soczewka oka



endoderma → nabłonek przewodu pok. i układu oddechowego, pęcherza i cewki
moczowej, trąbki słuchowej i ucha środkowego, tarczyca, wątroba, trzustka



mezoderma wewnątrzzarodkowa →
→ osiowa – tworzy strunę grzbietową
→ przyosiowa → pośrednia oraz boczna



20. – 35. dzień: mezoderma przyosiowa → 40 – 42 somity → koniec 4. tyg.: podział na
sklerotomy (część brzuszno – przyśrodkowa) i dermatomiotomy (część grzbietowo –
boczna; →L→ dermatom / → miotom)

4

miotomy → mm. tułowia i kończyn; dermatomy → skóra właściwa i tkanka podskórna
sklerotomy → elementy kostne kręgosłupa



mezoderma pośrednia → układ wydalniczy i płciowy



mezoderma boczna → tkanka łączna i tkanka mięśniowa gładka trzewi, m. sercowy, błony
surowicze, u. krążenia i limfatyczny, szpik, śledziona, kora nadnerczy



łuki i kieszonki skrzelowe; łuki ← 4./5. tyg. z uwypukleń mezenchymy
wewnątrzzarodkowej; kieszonki – wyściółka z endodermy jelita pierwotnego
I para → nabłonek gardła, trąbki słuchowej i jamy bębenkowej
II para → tarczyca, nabłonek cieśni gardzieli i migdałków
III, IV para → przytarczyce i grasica
V para → ciało pozaskrzelowe



rozwój u. krążenia: mezoderma wewnątrzzarodkowa → wyspy komórek sercotwórczych i
płytka sercowa → pierwotne parzyste cewy sercowe → zrastanie w pojedynczą cewę
sercową → otoczenie workiem osierdziowym z mezodermy trzewnej → cewa 5-
częściowa (pień tętniczy, opuszka serca, komora, przedsionek, zatoka żylna) → 4./5. tyg.:
podział serca na część prawą i lewą (trwa do końca 7. tyg.) → ok. 22. d skurcze serca
(65 /min → 10 tyg.: 175 /min; RR: 40 – 70 mmHg)



hemopoeza: 4. tyg. – wyspy krwiotwórcze w nabłonku pęcherzyka żółtkowego, 5. tyg. –
wątroba (do 7. miesiąca), stopniowe przejmowanie funkcji przez szpik kostny; V krwi
noworodka ≈ 300 ml (8 – 10 % m. c.), RBC ≈ 5,0, HGB ≈ 13,4 (95 % do 35. tyg. to HbF
→ ↓ do 60 % przy porodzie), leukocytoza płodowa, PLT jak dorośli



u. limfatyczny: 5. tyg. – szczelinowate przestrzenie między komórkami mezenchymy
(→ sieć kanałów); 3. miesiąc: ww. chłonne; 5. tyg.: zawiązek śledziony (4. – 8. miesiąc –
hemopoeza; migracja limfocytów T i B pod koniec okresu płodowego)



p. pok.: 3. – 4. tyg.: jelito pierwotne (enteron; 3 części) → zanik błony gardłowej
(4./5. tyg.) i stekowej (9. tyg.); jelito głowowe → gardło; jelito tułowiowe: część przednia
(→ przełyk, Ż, cz. bliższa XII, wątroba i trzustka, zawiązek u. oddechowego), środkowa
(→ cz. dalsza XII, jelito czcze, kręte, ślepe, wyrostek, cz. początkowa okrężnicy), tylna
(→ reszta okrężnicy, esica i odbytnica); jelita ogonowe → zanik w 2. miesiącu; jelito
tułowiowe posiada krezkę grzbietową i brzuszną – w tej 2. rozwija się poprzeczna
przegroda – zawiązek przepony; 3./4. tyg. – pączek wątrobowy; 4. miesiąc: wydzielanie
żółci → charakterystyczny ciemnozielony kolor smółki; 5. tyg. – zawiązek trzustki;
3. miesiąc – wyspy Langehansa; 20 tyg. – wydzielanie insuliny i glukagonu



u. oddechowy: 4. tyg.: rynienka oddechowa → zachyłek krtaniowo – tchawiczy i pączek
oskrzelowo – płucny (gemae bronchopulmonares); kanał tchawiczo – przełykowy: cz.
bliższa (→ nabłonek krtani), środkowa (→ nabłonek tchawicy), dalsza (= pączek o. – p.;
→ nabłonek oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych); 4./5. tyg.: przegroda
tchawiczo – przełykowa; 5. tyg.: 2 pączki oskrzelowe – zawiązki oskrzeli gł.; rozwój płuc:
stadium rzekomogruczołowe (5. – 16. tyg.) → stadium kanalikowe (17. – 25.) → stadium
woreczków końcowych (≥ 26. tyg.) → stadium pęcherzykowe (okres postnatalny – 8 r. ż.;
↑ liczba pęcherzyków)



cz. twarzowa czaszki: powstaje od 4. tyg. z 5 zawiązków (1 wyrostek czołowy, 2
szczękowe i 2 żuchwowe), skupionych wokół zatoki ustnej (stomodeum): stopniowy
symetryczny wzrost i zbliżanie się parzystych wyrostków do linii środkowej →
połączenie; pogłębianie zatoki ustnej; 5. tyg. – guzki językowe; 8. tyg.: zakończenie



u. moczowy: mezoderma pośrednia → grzebienie moczowo – płciowe; przednercze –
rozwija się (4. tyg.) i zanika (4./5. tyg.); równolegle śródnercze; 5. tyg.: pęczek
moczowodowy → kanaliki zbiorcze, przewody brodawkowate, kielichy nerkowe,
miedniczka nerkowa, moczowód; nagromadzenie otaczającej mezodermy nerki
ostatecznej → nefrony; 2. miesiąc: przegroda moczowo – odbytowa → podział steku na
kanał odbytowo – odbytniczy i zatoką moczowo – płciową; od 12. tyg. wydalanie moczu



gonady – zróżnicowanie płci zależne od SRY; do 7. tyg. stadium niezróżnicowanych
gonad; 4. tyg.: migracja pierwotnych komórek płciowych → 6. tyg.: wnikanie do
grzebieni płciowych → pierwotne sznury płciowe → …; rozróżnienie płci możliwe w
12. tyg
♀: 11. tyg.: przewody przyśródnerczowe (Müllera) → nabłonek jajowodów, macicy,
⅔ pochwy (reszta z endodermy zatoki moczowo – płciowej)
♂: nabłonek powierzchniowy gonady → komórki Sertolego → MIF; przewody

5

śródnercza → kanaliki odprowadzające jądra, przewód najądrza, nasieniowód, przewód
wytryskowy; endoderma zatoki moczowo – płciowej → prostata
narządy zewn.: 3. miesiąc – z guzka płciowego, fałdów cewki moczowej i guzków
wargowo – mosznowych



GKS: kortyzol jako stymulator dojrzewania płodu: ↑ synteza surfaktantu, ↑ receptory dla
insuliny, rec. β, rec. dla EGF, ↑ dojrzewanie epinefrocytów w rdzeniu nadnerczy,
↑ konwersja T

4

w T

3

, przyspieszenie zamknięcia przewodu Botalla

 okres płodowy – od 9. tyg. (57. dnia) do końca 38. tyg. (poród)

 3. miesiąc – ukształtowanie większości narządów i układów; odruch ssania i mrużenia

powiek; CRL ~ 87 mm, masa ~ 45 g

 4. miesiąc – zaznaczenie rysów twarzy, pojawianie się brwi i rzęs; CRL ~ 140 mm, masa

~ 200 g

 5. miesiąc – udrażnianie pochwy / zstępowanie jąder; owłosienie płodowe (lanugo);

zawiązki zębów; brunatna tkanka tłuszczowa; wyczuwalne ruchy płodu; CRL ~ 190 mm,
masa ~ 460 g



6. miesiąc – krew w naczyniach; słuch; większa aktywność ruchowa; CRL ~ 230 –
250 mm, masa ~ 820 – 1000 g

 7. miesiąc – żółta tkanka tłuszczowa; przejęcie hemopoezy przez szpik; surfaktant;

możliwe przeżycie płodu; otwarcie oczu; CRL ~ 270 – 280 mm, masa ~ 1300 – 1700 g

 8. miesiąc – odruch źreniczny; zdolność do samodzielnego przeżycia; CRL ~ 300 –

320 mm, masa ~ 2250 – 2500 g



9. miesiąc – zanik owłosienie płodowego; paznokcie pokrywają opuszki; jądra w mosznie;
silny odruch chwytania i źreniczny; HC ≈ AC; CRL ~ 360 mm, masa ~ 3350 – 3400 g

 rozwój, budowa i czynność hormonalna popłodu

 popłód (adnexa fetalia) – struktury funkcjonujące podczas ciąży i umożliwiające prawidłowy jej

rozwój; są to: łożysko, pępowina, błony płodowe – owodnia, kosmówka, omocznia* i pęcherzyk
żółtkowy* (* – szczątkowe); rola popłodu kończy się w momencie porodu – wydalany jest w jego
III okresie



łożysko (placenta) – narząd umożliwiający rozwój płodu aż do momentu rozwiązania; powstaje ze
struktur matczynych (doczesna podstawowa) oraz płodowych (kosmówka); rozwój: implantacja
(ok. 7. dnia) → zewn. warstwa tworząca trofoblast: komórki położone obwodowo tracą granice
międzykomórkowe → syncytiotrofoblast: wraz ze śródbłonkiem włośniczek i komórkami zrębu
kosmków otacza kosmki i oddziela krążenie płodu od matki; wewn. warstwa trofoblastu –
cytotrofoblast – zachowuje granice międzykomórkowe; powierzchnia wymiany w łożysku – ok.
13 m

2



reakcja doczesnowa – zmiany w endometrium pod wpływem ciąży – od tego momentu
jest to błona doczenowa = doczesna (decidua); doczesna podstawowa – między zarodkiem
a błoną mięśniową macicy, doczesna torebkowa – pokrywa zarodek od strony światła,
doczesna ścienna – pozostała



syncytiotrofoblast rozrasta się w głąb doczesnej podstawowej, tworząc puste przestrzenie
→ przestrzenie międzykosmkowe łożyska, gdzie krąży krew matki



bariera łożyskowa – pojedyncza warstwa syncytiotrofoblastu, śródbłonek włośniczek
kosmków łożyskowych i komórki zrębu kosmka



kosmki pierwotne – gdy komórki cytotrofoblastu zaczynają wnikać do wypustek
syncytium



kosmki wtórne – wnikanie mezodermy pozazarodkowej (→ wyspy naczyniowe i
krwiotwórcze)



kosmki ostateczne – zawierają płodowe naczynia krwionośne oraz krew, choć do krążenia
potrzeba jeszcze wniknięcia od strony zarodka w kierunku naczyń kosmówki płodowych
naczyń pępkowych z omocznią



wykształcenie łożyska – pod koniec I trymestru



funkcje: wymiana gazowa, dostarczanie związków odżywczych, usuwane produktów
przemiany materii, funkcja hormonalna:
# hCG – obecna już na początku 2. tyg. po owulacji i załodnieniu, max poziom między 60.
a 80. dniem ciąży; wytwarzana przez trofoblast; → stymulacja ciałka żółtego do syntezy
gestagenów do czasu przejęcia tej funkcji przez łożysko
# hPL = hCS
# jednostka płodowo – łożyskowa → synteza estrogenów i gestagenów

6



morfologia: kształt okrągły, owalny lub nieregularny, średnica 20 – 25 cm, grubość 2 –
3 cm, masa ok. 500 g; powierzchnia płodowa, pokryta owodnią – gładka i lśniąca, z
widocznymi przeświecającymi promienistymi naczyniami; powierzchnia matczyna –
poprzedzielana nieregularnymi bruzdami na kilkadziesiąt liścieni (cotyledones); liścień:
kosmek podstawowy, kilka rzędów kosmków pośrednich, kosmki obwodowe (końcowe,
wolne – zawierają wyłącznie włośniczki, zanurzone są we krwi matczynej, docierającej do
przestrzeni międzykosmkowych tt. ślimakowatymi) – wymiana łożyskowa; kosmki
kotwiczące (czepne) – przyrastają do tkanek macicy; bruzdy powstają przez wpuklanie się
doczesnej między liścienie; przegrody między liścieniami nie są całkowite



zab. rozwojowe ł.: ł. welonowate (podział naczyń pępkowych jeszcze w obrębie błon
płodowych, przed wniknięciem pępowiny do ł.), dodatkowe płaty ł., ł. pierścieniowate
(ubytek utkania w cz. środkowej), zbaczanie naczyń ł. (naczynia w obrębie błon
płodowych, poza utkaniem łożyskowym)

•

łożysko

 skład: naczynia, przestrzenie naczyniowe, tkanka łączna
 zagnieżdżanie gł. na tylnej cz. dna macicy (dobre unaczynienie)
 funkcja: metabolizm glicerolu, cholesterolu i KT, transport prosty, ułatwiony i czynny, pinocytoza,

wydzielanie białek i hormonów sterydowych

 powierzchnie:

 matczyna – ciemna jak krew żż., podzielona na 12 – 20 zrazików
 płodowa – błyszcząca, gładka, z dużymi naczyniami, pokryta kosmówką, powyżej owodnia

(najgłębiej położona z błon płodowych)



pępowina (funiculus umbilicalis) – przewód łączący łożysko z płodem; długość ok. 60 cm (za
krótka → ograniczenie swobody; za długa → ~ węzły prawdziwe); zawiera 3 naczynia – 2 tt. i 1 ż.
pępkową – owijające się wokół siebie, otoczone galaretą Whartona, utrzymującą ich pełną
drożność nawet podczas ucisku przez płód; tt. pępkowe – odchodzą od tt. biodrowych wewn., łączą
się przed rozgałęzieniem w łożysku; ż. pępkowa lewa (prawa zanika we wczesnym okresie życia
płodowego); pod koniec ciąży przepływ przez pępowinę ≈ 500 ml/min (po obu stronach); nie
posiada nn. ani naczyń chłonnych

•

pępowina

 naczynia tt. – połączenie z aortą i z błonami płodowymi, szereg odgałęzień



ż. pępowinowa – usztywniona, przepływ 125 ml / kg / min lub 500 ml / min



bliźniaki dwuzygotyczne → zawsze 2 kosmówki i 2 owodnie; bliźniaki jednozygotyczne: podział
jaja płodowego: < 4. dnia (→ j. w. – 2k2o) / 4. – 7. dnia (→ 2o1k – najczęściej), > 7. dnia
(→ 1k1o) / > 14. dnia (→ zroślaki); ł. jednokosmówkowe → ~ międzypłodowe zespolenia
naczyniowe → ~ niepowodzenia w donoszeniu ciąży

 płyn owodniowy = wody płodowe

 rola: zapewnienie swobody poruszania się płodu, amortyzacja urazów matki, udział w płodowej

przemianie materii, jego skład jest wykładnikiem stanu płodu

 miejsca produkujące i resorbujące płyn owodniowy: owodnia, pępowina, skóra, nerki, płuca,

p. pok.



owodnia wytwarza płyn owodniowy; wpierw dominuje jego wytwarzanie, a następnie
wchłanianie; gł. rolę pełni nabłonek walcowaty owodni pokrywający łożysko
(mikrokosmki w świetle worka owodniowego, kanaliki śródkomórkowe, luźna budowa
połączeń międzykomórkowych); różny jest czas wymiany poszczególnych składników

 przestrzenie międzykomórkowe naczyń pępowinowych są gł. miejscem resorpcji p. o.
 skóra – najwięcej początkowo, później pokrycie mazią (↓) i keratynizacja naskórka (↓↓)
 nerki – wraz ze wzrostem płodu ↑ kreatynina, mocznik i kwas moczowy w p. o.; funkcja

nerek okazuje się jednak nie niezbędna do wytwarzania p. o. i rozwoju



płuca: III trymestr – płytkie ruchy oddechowe → wypłukiwanie lipidów: możliwość oceny
stopnia rozwoju płuc przez oznaczenie wskaźnika lecytyna : sfingomielina (L:S)



p. pok. – gł. resorpcja – odruch połykania od 4. miesiąca → donoszony płód wypija
ok. 500 ml/d p. o.

7

 V p. o. – ↑ do 33 hbd, po czym ↓ ok. 140 ml/hbd

25

33

39

42

670

985

835

544

 wzór Wagnera i Fuchsa – określa z dużym przybliżeniem
 pomiar nieinwazyjny – wskaźnik AFI w USG (prawidłowo 5 – 20)
 pomiar inwazyjny – rozcieńczanie barwnika



właściwości fizyczne: początkowo jasny i przejrzysty → opalizujący → mleczno – mętny („test
zmętnienia”), pH ≈ 7,0



właściwości biochemiczne



elektrolity ≈ jak ECF; ↓ Na

+

, Ca

2+

, Mg

2+

, Cl

-

, {P}, HCO

3

-

, ↑ K

+

w przebiegu ciąży



białka: płód wytwarza transferrynę, AFP, β-mikroglobulinę i fibrynogen, od matki pochodzą
IgG, albuminy, SHBP; odporność nieswoista: Ig, lizozym, properdyna, C3, C8, C9, kompleks
białkowo – cynkowy; AFP → tolerancja immunologiczna



badanie składu p. o. ma ogromne znaczenie w diagnostyce prenatalnej bloków metabolicznych
i konfliktu serologicznego



lipidy: od III trymstru ↑ TG i fosfolipidy (wskaźnik L:S)



glukoza



hormony: estrogeny gł. E

3

, progesteron, kortyzol, hCG, hPL, testosteron, PRL, ACTH, T

3/4



enzymy – wykładniki funkcji łożyska bądź nieprawidłowego funkcjonowania organizmu płodu



witaminy A, B, C >> kwas foliowy, pantotenowy, wit. E

 skład p. o. a surowicy matki – wiele związków chem. b. łatwo przechodzi do p. o., np. alkohol,

wiele leków (zależnie od wiązania z białkami)

 immunologia p. o.

 p. o. hamuje rozwój bakterii – zawiera czynniki swoiste (gł. biernie przeniesione IgG) i

nieswoiste (lizozym, kompleks białkowo – cynkowy, properdyna, transferryna, dopełniacz,
fagocyty)

 p. o. w diagnostyce konfliktu serologicznego – barwa żółto – pomarańczowa (← rozpad

HGB), nieprawidłowe miana ab, aktywność enzymów, stężeń hormonów i białek, gł.
bilirubinoidy

 p. o. w diagnostyce stanu dojrzałości płodu – kreatynina (↔ nerki), fosfolipidy (↔ płuca),

zmętnienie (↔ naskórek, skóra)



amniopunkcja = amniocenteza – wkłucie igły przez powłoki brzuszne i ścianę macicy do jamy
owodni, pod kontrolą USG aby nie nakłuć łożyska, naczyń czy płodu; p/w są tym rzadsze im
bardziej zaawansowana ciąża; wsk.: diagnostyka prenatalna, diagnostyka stanu dojrzałości płodu,
gdy badania biofizyczne są niewystarczające, diagnostyka konfliktu serologicznego Rh,
doowodniowe podawanie leków, ostre wielowodzie, małowodzie (amnioinfuzja)

•

immunologiczne aspekty ciąży

 prawidłowa ciąża wymaga zmian m. in. w u. immunologicznym, tak aby organizm matki tolerował

tkanki jaja płodowego (tzw. alloprzeszczep płodowy), przy stałej obronie przed infekcjami

 immunoregulacyjna rola łożyska – łożysko zajmuje centralną pozycję w tzw. styku matczyno –

płodowym, umożliwiającym płodowi przeżycie
 antygenowość trofoblastu



istotna dla przeżycia jest słaba antygenowość trofoblastu, tj. mniejsza zdolność do łączenia się
z Ig oraz rec. na limfocytach B i T; w obszarach kontaktujących się bezpośrednio z tkankami
matczynymi brak MHC I i II, ekspresja MHC I zahamowana jest już przed implantacją z
powodu braku jądrowego czynnika transkrypcyjnego; ponadto trofoblast jest oporny na
działanie cytokin zwiększających ekspresję MHC (TNF-α, IFN-α, β, γ); dochodzi za to do
selektywnej indukcji nieklasycznych ag HLA I, m. in. HLA-G (→ inaktywator komórek NK w
doczesnej i T

c

matki, ekspresja ag wirusowych, indukcja T

s

i LGL, synteza ab blokujących?,

ułatwianie implantacji i wczesnego rozwoju)



nieprawidłowa ekspresja HLA → patologia ciąży (poronienia nawykowe, stan
przedrzucawkowy)

 bariera łożyskowa



placentacja: I: penetracja trofoblastu w głąb doczesnej i mięśniówki macicy (do ⅓) → I:
trofoblast pozakosmkowy migruje do naczyń spiralnych macicy, zastępując śródbłonek
doczesnowym i mięśniowym → wykształcenie krążenia niskooporowego zaopatrującego
jednostkę płodowo – łożyskową; inwazja uzależniona jest ekspresją CAM (integryny,

8

kadheryny, adhezyny) na powierzchni trofoblastu, głębokość inwazji zależy od cytokin
wydzielanych przez nabłonek, makrofagi i LGL doczesnej (podobne działanie czynników
wzrostu: EGF, HGF, VEGF, PLGF); zab. placentacji → ~ PIH



bariera łożyskowa złożona z warstwy komórek trofoblastu (warstwa sialomucynowa o (-)
ładunku – odpychająca limocyty matki; błona komórkowa ↓ aktywność T

c

matki; dz.

immunoabsorpcyjne – rec. dla IgG → oporność na ab cytotoksyczne i IC; MCP i DAF →
oporność na dopełniacz); bariera ta nie jest doskonale szczelna, o czym świadczy np. obecność
w krążeniu matczynym komórek trofoblastu i erytroblastów płodowych



immunoregulacja pochodzenia łożyskowego – ograniczona do obszaru styku matczyno –
płodowego



łożysko wytwarza wiele czynników immunosupresyjnych (hamowanie aktywacji limfocytów,
↓ aktywność T

c

i NK, ↑ T

s

): TGF-β

2

, IL-10, PSF, TCDF, HSF, PAPP-A, PP14, PLF, estrogeny,

progesteron



progesteron → m. in. ↓ proliferacji i aktywacji cytotoksycznych limfocytów T
→ droga pozareceptorowa → blokowanie proliferacji limfocytów zależne od IL-1 i 2
→ droga receptorowo-zależna → indukcja T do produkcji PIBF → przesunięcie równowagi w
kierunku T

h2

→ mała aktywność NK, hamowanie proliferacji limfocytów matczynych,

indukcja hormono-zależnych T

s

w doczesnej → ogólnie pozytywny wpływ na przebieg ciąży

 odpowiedź immunologiczna ciężarnej – równowaga między dwoma komponentami

 immunoregulacja miejscowa w doczesnej



immunocyty
# w doczesnej obecne są: obce ag, APC, komórki efektorowe, ab p/ag ojcowskim; hamowana
jest odpowiedź immunologiczna matki przeciw tkankom zarodka oraz produkowane cytokiny i
GF dla trofoblastu; gł. immunocyty: LGL, T, makrofagi
# LGL – w pobliżu trofoblastu pozakosmkowego; fenotyp charakterystyczny dla NK o małej
cytotoksyczności; pomimo aktywacji nie atakują tkanek płodowych; odpowiednia liczba LGL
warunkuje powodzenie ciąży (→ cytokiny immunosupresyjne?, wspomaganie rozwoju
łożyska?, p/działanie nadmiernej inwazji, eliminacja komórek zak. wirusami, ↓ nadmierna
proliferacji limfocytów)
# T (95 % Tαβ, 5 % Tγδ) – pobudzone, zaangażowane w immunoregulację
# makrofagi – reakcje immunologiczne, APC, immunosupresja (PGE

2

, GF, cytokiny)



cytokiny ← nabłonek doczesnej, T, LGL, makrofagi, trofoblast ← rozpoznanie ag jaja
płodowego
# w prawidłowej ciąży preferowana jest odpowiedź immunologiczna oraz cytokiny typu T

h2

,

które ↑ rozwój – tzw. hipoteza immunotrofizmu (→ przekształcanie trofoblastu, przemiana
doczesnowa, regulacja angiogenezy w kosmkach, hamowanie cytokin Th

1

– zapobieganie

przedwczesnemu porodowi)
# rola odp. T

h1

– początkowe stadia implantacji (↓ właściwości inwazyjne), inicjacja porodu

(↑ PG)
# zab. T

h1/2

– z. wielokrotnych niepowodzeń implantacji, poronienia nawykowe,

autoimmunologiczne zab. płodności, PIH

 immunoregulacja ogólnoustrojowa (modulacja odp. imm. w przebiegu ciąży)



odp. komórkowa – w prawidłowej ciąży dochodzi do ↓ ogólnoustrojowej odp. typu
komórkowego (→ ↑ zak. pasożytami wewnątrzkomórkowymi, remisja RZS i MS, ↑ tolerancja
przeszczepów skóry); skład T

h/c/s

nie zmienia się, natomiast obserwuje się przesunięcia w

subpopulacjach (↑ CD4/CD45RA, ↓ CD4/CD29 i CD4/CD49RO; ↑ CD8/S6F1-, ↓CD8/S61+);
zmiany funkcji limfocytów: ↓ aktywność proliferacyjna po mitogenach, IL-2 i alloantygenach,
przewaga profilu cytokin T

h2

> T

h1

; ↓ NK, w 1. połowie ciąży przewaga NK o małej

cytotoksyczności; ciąża fizjologiczna jest stanem aktywacji odp. nieswoistej (neutrofile,
monocyty, makrofagi) → ↑ liczba komórek i aktywacja tj.: ↑ ekspresja integryn, rec. dla LPS
(LPR), swoiste rec. dla IgG, wewnątrzkomórkowe RFT, zdolność fagocytarna – rekompensuje
to ↓ odp. swoistą komórkową



odp. humoralna: liczba limfocytów B progresywnie ↓ w czasie ciąży, natomiast ↑ % B

1

produkujących wielospecjalistyczne autoprzeciwciała o funkcji regulatorowej; funkcja
limfocytów B w ciąży nie jest zab. – prawidłowo odp. na mitogeny, pojawienie się ab
neutralizujących po zak. / szczepieniach, obecność ab cytotoksycznych p/limfocytom partnera,
ab blokujące



ab blokujące – są syntetyzowane w ciąży w odp. na ag trofoblastu (~ TLX); pojawiają się ok.
4. – 12. hbd → max pod koniec II trymestru → stopniowo zanikają do końca ciąży; mają

9

zdolność blokowania: odp. proliferacyjnej limfocytów matki wobec komórek płodu, produkcji
cytokin przez limfocyty matki w odp. na ag komórek płodu oraz powstawania T

c

p/ag komórek

płodu; mogą tworzyć zrównoważoną sieć idiotypowo – antyidiotypową; ich niedobór
towarzyszy poronieniom nawykowym i PIH

immunologia c.

•

reakcja imm. matka – płód

 system imm. ciężarnej → rozp. obcego ↔ tolerancja →x→ odrzucenie
 ochronna reakcja imm. to forma maskowania obcych ag przez ab niecytotoksyczne
 czynniki takie mogą być wykrywane w ludzkiej surowicy w teście EAI (RBC ab inhibition)
 jednym z efektów maskowania obcych ag z ab nie niszczącymi jest zapobieżenie uruchamianiu

mechanizmów obrony cytytoksycznej (nie zostaje wyzwalany układ C)

 to prawo hamowania produkcji ab jest wykorzystywane przy podawaniu ab anty-D matkom Rh(-)



przepływ w naczyniach krwionośnych ↔
↔ związki wielkocząsteczkowe: fibronektyna, siarczan heparanu, IL-1, t-PA
↔ związki drobnocząsteczkowe: PGI

2

, NO (EDRF), ET-1, PAF

•

zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży (anatomiczne, fizjologiczne, biochemiczne, miejscowe i
układowe) – generalnie u ciężarnych ↑ aktywność fizjologiczna układów organizmu, natomiast
↓ aktywność tylko niektórych tkanek i narządów (np. mm. gładkie u. moczowego i pok.), zmiany te
cofają się w czasie połogu (≈ 6 tyg.)

 zmiany hematologiczne

 ↑ V krwi krążącej ← aldosteron, estrogeny, progesteron, ↑ zapotrzebowanie metaboliczne,

↑ perfuzja dróg rodnych, nerek, skóry; zależy od samej ciężarnej, liczby ciąży i porodów, liczby
płodów w obecnej ciąży; średnio ↑ 30 – 50 % (20 – 100 %)



ΔV osocza (45 %) > ΔRBC (20 %) → fizjologiczna niedokrwistość ciężarnych (HGB ↓ o 1,5 – 2,
HCT ↓ o 4 – 7 %); III okres porodu – przejściowy ↑ V osocza → ↓↓ do wartości sprzed ciąży



krzepnięcie: ↑ aktywność; ↑ aktywność, zużycie i produkcja PLT; ↑ czynniki: I, VII, VIII, IX, X,
XII, ↓ XII; wydalenie łożyska → ↑ koagulacja, ↓ fibrynoliza

 zmiany hemodynamiczne

 przesunięcie uderzenia koniuszkowego w bok
 przerost m. sercowego (↑ 12 % rozmiar, ↑ 9 % masa, ↑ unaczynienie włośniczkowe)
 HR ↑ 10 – 15 /min, 20 % w ciąży pojedynczej, 40 % w bliźniaczej; 90 %: szmer wyrzutowy

związany z ↑ V krwi



↑ SV + HR → ↑ CO: od 20. hbd … III trymestr: + 30 % (6 l/min)



RR: progesteron → ↓ 20 % SVR, łożysko jako przetoka tętniczo – żylna; DBP ↓ 5 – 10 mmHg (12.
– 26. hbd) → powrót do wartości sprzed ciąży (ok. 36. hbd)



OCŻ b/z; w górnej połowie ciała b/z; ↑↑ 3 x w kończynach dolnych (← ucisk macicy na IVC oraz
żż. biodrowe wspólne) → ↓ powrót żylny, obrzęki nóg



perfuzja piersi i jelit ↑ na początku ciąży, natomiast macicy, nerek (↑ o 400) i skóry (↑ o 600)
progresywnie ↑; skóra ucieplona, zaczerwieniona i wilgotna; mm. tt. spiralnych → ↓ R

→ ↑ Q

(700 ml/min – 10 % CO)



zużycie tlenu ↑ 10 – 16 %



zmiany w u. oddechowym



wazodylatacja → obrzęk i przekrwienie śluzówki DO



progesteron → ↑ Φ tchawicy i oskrzeli → ↑ V

A



zmiana toru oddechowego z żebrowego na przeponowy



↑ V

odd.

o 35 – 50 % (TV), ↑ pojemność wdechowa o 5 – 10 % (22. – 24. hbd), TLC ↓ 4 – 5 %,

FRC ↓ 20 %, ↑ V

odd.

+ ↓ V zalegająca → ↑ V

A

65 %



nieznaczny ↑ częstości oddychania (BR), V

min

↑ 50 %, zużycie tlenu ↑ 15 – 20 %



„hiperwentylacja ciężarnej” ↓ PaCO

2

→ duszność

 zmiany w p. pok.



progesteron → rozluźnienie mm. w tym zwieraczy, ↓ perystaltyka i motoryka, poszerzenie p. pok.
→ zaparcia, refluks, zgaga



↑ wydzielanie śliny + ↓ pH → predyspozycja do próchnicy; przerost i przekrwienie dziąseł +
↑ estrogeny, ↓ wit. C



Ż: ↑/↓ HCl, ↑ V Ż; ↑/↓ kwaśność soku, ↑ t opróżniania, ↑ p w Ż → ryzyko aspiracji

10



↓ motoryka jelit (progesteron → ↓ motylina), zwolnienie pasażu



↑ t opróżniania pęcherzyka, ChE ↓ 25 %, sprzyjanie kamicy żółciowej



wątroba: ↑ ALP, ↓ albuminy, globuliny, ~ ↑ bilirubina bezpośrednia, urobilinogen

 zmiany w u. kostnym



relaksyna → poszerzenie chrząstkozrostu krzyżowo – biodrowego i spojenia łonowego →
↑ ruchomość miednicy



zmiana postawy ciała: kompensacyjne wygięcie górnej części kręgosłupa do tyłu



zmiany w u. moczowym



nerki ↑ 1 – 1,5 cm; miedniczki ↑ z 10 do 60 ml; poszerzenie moczowodów i ~ zaleganie moczu;
hydronephrosis + hydroureter
← progesteron, ucisk splotu żż. więzadła wieszadłowego jajnika na moczowód, skręcenie w prawo
ciężarnej macicy, przerost mm. ⅓ dalszej cz. moczowodu

 częste parcie na mocz, ryzyko zak. ← zaleganie moczu



↑ GFR 50 % ← ↑ CO, ↑ ACTH, ADH*, aldosteron*, kortyzol, hPL, T

3/4

; * → retencja Na

+

/H

2

O;

↓ kreatynina, mocznik, kwas moczowy



(*) glukozuria ← ↓ tolerancja glukozy, ↓ próg nerkowy

 (*) aa, wit., hormony steroidowe, hCG w moczu, ↑ pH
 (*) proteinuria 200 – 300 mg/d (≥ 500 – patologia)



(*) → ryzyko zak.

 zmiany hormonalne

 powiększenie tarczycy, metabolizm ↑ 10 – 30 % ← ↑ klirens nerkowy jodu; ↑ TBP ← estrogeny
 przerost kory nadnerczy, ↑ GKS; nieznaczny ↑ A/NA
 przedni płat przysadki ↑ 20 – 40 % (← komórki typu ciążowego); ↑ GH, ACTH, TSH, PRL (z 10

do 200)



tylny płat przysadki: ↑ ADH (→ ↓ diureza), OT (→ inicjacja porodu)

 zmiany metaboliczne

 m. c. ↑ ok. 20 % tj. 12,8 kg = płód (3500 g), łożysko (700 g), p. o. (900 g), macica (1000 g), piersi

(500 g), krew (1200 g), płyn śródtkankowy (1500 g), zapas matczyny (3500 g)

 zużycie energii ↑ do średnio 300 kcal/d (na koniec ciąży zapotrzebowanie ok. 2500 kcal/d)
 białka: (+) bilans N (a (-) w połogu), białka krwi ↑ 20 %, ↓ stosunek albuminy : globuliny
 cukry: równowaga hormonów hipoglikemizująych (insulina) oraz hiper- (GKS, hPL),

↑ insulinooporność



tłuszcze: hiperlipidemia (z 600 do 900) – cholesterol ↑ 30 %, fosfolipidy 25 %, TG 2 – 3 x
estrogeny → (+) α-globuliny w tym lipoproteiny; estrogeny → (+) GKS → ↑ cholesterol;
~ ketonuria



w – e: ↑ H

2

O w całym organizmie (krew, mm., macica, narządy płciowe, tkanki miękkie miednicy,

tkanka łączna), retencja Na

+

, K

+

, Ca

2+

•

rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu (TP)



rozpoznanie ciąży – oo. przypuszczalne, prawdopodobne i pewne



oo. przypuszczalne



brak miesiączki – ciąża to najczęstsza przyczyna wtórnego braku miesiączki (hCG → ciałko
żółte, ↑ estrogeny i progesteron; → (-) czynność podwzgórza i przysadki); inne przyczyny:
zab. owulacji, ch. przewlekłe, DTA, przedwczesne zahamowanie czynności jajników (POF);
~ cykliczne krwawienia w I trymestrze



zmiany piersi: powiększenie, guzkowate zgrubienia, tkliwość, świąd brodawek, uwidocznienie
naczyń, powiększenie otoczki i brodawki + pigmentacja



nudności ± wymioty: rano i kilka h w ciągu dnia; ← hCG, estrogeny



zab. oddawania moczu: ↑ częstość + ucisk nad spojeniem (ustępują w II trymestrze)



zmęczenie, senność, omdlenia (ustępują w II trymestrze)



ruchy płodu („bąbelki, trzepotanie, przelewanie”) – pierwiastka 18. – 20. hbd, wieloródka 16.
– 18. hbd



oo. prawdopodobne



powiększenie brzucha (12. – 14. hbd) ← zwolnienie perystaltyki i przemieszczenie jelit

11



zmiany macicy: powiększenie i rozpulchnienie (o. Hegara ← zmiana konsystencji cieśni →
szyjka i trzon jak dwie odrębne struktury), purpurowe ściany pochwy i cz. pochwowej szyjki
(o. Chadwicka)



(+) wynik próby ciążowej (βhCG) – już w 2. tyg. po zapłodnieniu



oo. pewne



wysłuchanie czynności serca płodu (17. – 19. hbd)



wyczucie ruchów płodu (III trymestr)



wizualizacja w USG – 3. tyg. po zapłodnieniu, 5. tyg. po OM – zarodek; pęcherzyk płodowy –
3. – 4. hbd

 ustalenie terminu porodu – ocena wieku ciążowego

 reguła Naegelego: prawidłowa ciąża trwa 280 dni od 1. dnia OM (lub 266 dni od ostatniej

owulacji) przy regularnych cyklach 28-dniowych; wiek koncepcyjny ciąży – liczony od momentu
ostatniej owulacji

 ocena USG – biometria: CRL (< 10. hbd), BPD (8. – 22. hbd), FL i TCD (2. połowa)
 poród następuje w przedziale: TP ± 2 tyg.
 cechy przenoszenia: skóra pokryta smółką, sucha i złuszczająca się, długie paznokcie, mała ilość

tłuszczowej tkanki podskórnej

•

diagnostyka ciąży

 objawy przypuszczalne

 zatrzymanie miesiączki ≥ 10 dni
 napięcie i swędzenie piersi, powiększenie i guzkowatość (do 2 m-ca), powiększenie i

przebarwienie brodawek

 nudności ± wymioty – poranne (od 4 – 6 hbd do ~ końca I trymestru), niepowściągliwe

wymioty ciężarnych (→ odwodnienie, zab. w – e, ↓ m. c.)

 częste oddawanie moczu
 zmęczenie (ustępuje przed 16 – 18 hbd)
 odczuwanie ruchów płodu (od 16 – 20 hbd; pierwiastki od ok. 20 hbd, wieloródki ok. 18)

 objawy kliniczne

 powiększenie brzucha (≤ 12 hbd ponad spojeniem łonowym, ≤ 20 hbd na poziomie pępka); u

wyższych pacjentek brzuch jest mniej widoczny niż u niższych

 powiększenie i rozpulchnienie macicy, tętnienie naczyń macicznych, szyjka i dno jak dwie

odrębne struktury (o. Hegara), siność szyjki (w 6 – 8 hbd; o. Chadwicka)

 testy hormonalne z moczu (hCG, LH), krwi (β-hCG)

 pewne objawy ciąży



wysłuchiwanie tonów serca płodu: 120 – 160/min, USG 12 – 14 hbd, fizykalnie 17 – 19 hbd

 rozpoznanie USG: pęcherzyk ciążowy (5 tyg. od OM dopochwowo, 6 tyg. przezbrzusznie), płód

– 8 tyg., akcja serca – 7 – 8 tyg.

•

reguła Naegelego – do 1. dnia OM dodaje się 7 dni, odejmuje 3 m-ce i jest to TP w następnym roku;
założeniem jest średni, 28-dniowy cykl miesięczny (w innym wypadku u dodaje się różnicę długości
cyklu od 28 dni); reguła Naegelego zakłada że ciąża trwa 280 dni (= 40 tyg. = 10 m-cy księżycowych)
począwszy od OM; nawet do 3 m-cy trwania ciąży mogą się pojawiać krwawienia w terminie
miesiączki – można przez to błędnie ocenić wiek ciąży; odwrotna sytuacja może być przy miesiączkach
nieregularnych (→ ~ podejrzenie przenoszenia ciąży)

•

USG przezpochwowe pokazuje pęcherzyk ciążowy przy poziomach β-hCG > 1000

•

dziecko będzie zdolne do samodzielnego życia ± 2 tyg. od terminu porodu – w tym czasie prawidłowo
następuje poród; nie powinno się kurczowo trzymać terminu porodu, ponieważ tylko kilka % kobiet
rodzi naturalnie dokładnie w wyznaczonym dniu

•

ciąża

 I trymestr – od 1. dnia OM do 12 – 13 hbd

 objawy ciąży: nudności, zmęczenie, napięcie piersi, częste oddawanie moczu, nieznaczne

powiększenie brzucha

 krwawienie ~ u 25 % ciężarnych, z czego ½ daje poronienie

 II trymestr – od 27 hbd

 ogólnie dobre samopoczucie – okres przejściowy
 ból m. in. więzadeł obłych (~ do 22 hbd)
 skurcze macicy Braxtona – Hicksa – niereg. i niebolesne
 ~ krwawienia ← nisko usadowione łożysko
 płód osiąga 1000 g przed 28 hbd, odczuwanie ruchów od 16 – 20 hbd

12

 noworodki urodzone pod koniec II trymestru: 70 – 80 % przeżycie
 powikłania ← niewydolność szyjki macicy

 PROM ← w/w bez skurczów, zak. bakteryjne
 PP

 III trymestr – do czasu porodu

 bardziej widoczne skurcze Braxtona – Hicksa



ból okolicy krzyżowej i nóg z powodu ucisku na nn. i mm.

 uczucie ulgi ← obniżenie główki płodu, formowanie dolnego odcinka macicy, ↓ ilość płynu

owodniowego

 płód w chwili porodu waży średnio 3300 g
 ruchy ← (-): brak miejsca w macicy / niewydolność maciczno – łożyskowa
 krwawienia

 krew ± śluz – pewny objaw zbliżającego się porodu
 obfite krwawienie ← ~ łożysko przodujące, przedwczesne oddzielenie się łożyska

prawidłowo usadowionego



pęknięcie błon płodowych → odpłynięcie wód płodowych, poród po ≤ 24 h – jeżeli brak do 48
h lub oznaki zak. (zap. błon płodowych) → wsk. indukcja porodu

 poród przepowiadają skurcze coraz częstsze, bardziej intensywne i regularne, powodujące

dojrzewanie (rozwieranie się i skracanie) szyjki macicy

•

organizacja opieki medycznej nad kobietą w ciąży

 elementy opieki medycznej nad kobietą w ciąży



stopień ryzyka okołoporodowego oznacza większą lub mniejszą możliwość wystąpienia u kobiety
w ciąży p/w ciąży lub porodu; identyfikacja zwiększonego ryzyka umożliwia wcześniejsze objecie
specjalną opieką; ocenia się je na podstawie wywiadu, badania ogólnego i położniczego oraz badań
dodatkowych



prof., diagnostyka i leczenie – edukacja zdrowotna, eliminacja czynników ryzyka, pomoc
psychologiczna / finansowa, farmakoterapia, operacje, psychoterapia; uwzględnienie wpływu na
dziecko

 promocja zdrowia – poradnictwo przedmałżeńskie, edukacja rodziców, edukacja przedporodowa,

poradnictwo genetyczne, żywieniowe, socjalne i prawne

 opieka przedkoncepcyjna – przed zajściem w ciążę – 3 w/w elementy – celem jest wczesne wykrycie

potencjalnych zagrożeń dla zdrowia matki, a w przyszłości dziecka oraz ich wyeliminowanie lub
↓ przed zapłodnieniem; np. szczepienie p/RUBV, normalizacja glikemii, przyjmowanie kwasu
foliowego

 opieka medyczna nad kobietą w ciąży



≥ 8 wizyt w przypadku ciąży fizjologicznej (wskaźnik ciągłości opieki), rozpoczęcie odpowiednio
wcześnie – I trymestr (< 12. hbd) (wskaźnik wczesnego objęcia opieką); przy patologiach wizyty
odpowiednio częściej



1. wizyta – założenie dokumentacji, przedstawienie planu opieki, ocena ryzyka



wywiad: wiek, przebieg ciąży, przeszłość ginekologiczno – położnicza, ch. przebyte i obecne,
leczenie, wywiad rodzinny, warunki socjalno – bytowe i styl życia



badanie przedmiotowe: m. c. + BMI, RR, badanie ogólne, badanie położnicze



badania dodatkowe: morfologia, mocz, WR, ew. anty-HIV, WZW B/C, grupa krwi i ab
odpornościowe, glikemia na czczo, ab p/RUBV i Toxoplasma, ew. badania genetyczne, USG,
cytologia



promocja zdrowia: leki, dieta, kwas foliowy, zęby, wysiłek, ćwiczenia, podróże, współżycie,
używki



wizyty: I – II trymestr co 3 – 4 tyg. → III trymestr do 38. hbd co 2 tyg. → co 1 tyg. do porodu



opieka okołoporodowa – system 3-stopniowy



I

o

– poradnia K, oddział patologii ciąży szpitala rejonowego



II

o

– poradnia patologii ciąży, oddział patologii ciąży byłego szpitala wojewódzkiego



III

o

– poradnia medycyny matczyno – płodowej, klinika AM lub instytutu naukowo –

badawczego

 dokumentacja medyczna: karta przebiegu ciąży, przychodnia – karta ciąży

 wskaźniki jakości opieki okołoporodowej

 umieralność okołoporodowa – częstość występowania zgonów płodów i noworodków (martwe i

żywe urodzenia) o m. c. ≥ 500 g, do 7. dnia życia noworodka; wskaźnik u. o. zawiera wskaźnik

13

martwych urodzeń (umieralność przed- i śródporodowa) oraz wskaźnik wczesnych zgonów
noworodków; obecnie nastąpił ↓ o 30 % przez 10 lat



umieralność niemowląt – zgody do 1 r. ż.; m. in. umieralność noworodków (do 28. dnia)

 wskaźnik małej urodzeniowej m. c. – częstość urodzeń żywych i martwych odp. < 2500 g i

< 1000 g

 umieralność matek – liczba zgonów kobiet związanych z ciążą, porodem i połogiem na 100 tys.

żywych urodzeń

opieka przedporodowa nad ciężarną

•

ogólnie w PL maleje śmiertelność okołoporodowa m. in. ze względu na diagnostykę prenatalną – np.
wady serca, UN

•

składowe: regularna ocena okresowa, edukacja pacjentki, wsparcie psychiczne i zabezpieczenie
socjalne

•

zmiana trybu życia

 ograniczenie ćwiczeń ← niewydolność szyki, PIH, PP zagr., c. wielopłodowa
 ruch co 2 h – p/zastojowi żż. i zakrzepowemu zap. żż.
 p/zaparciom: płyny gazowane, ćwiczenia, łagodne środki przeczyszczające, środki zmiękczające stolec
 p/wsk. współżycie ← PROM, PP zagr., niewydolność szyjki
 całkowite zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu
 ograniczenie leków, konsultacja z lek. prowadzącym ciążę

•

żywienie kobiet ciężarnych



określenie zapotrzebowania energetycznego i struktury spożycia



nieprawidłowe żywienie → ~ poronienie, poród przedwczesny, zaśniad groniasty, wady wrodzone



WHO – dodatkowy wydatek 300 kcal/d; RDA: 2500 kcal/d; PAN: 2800 kcal/d



białko 1,3 g/kg m. c. o wysokiej wartości biologicznej; Fe i Ca (1200 mg), wit. B, kwas foliowy



↑ PPM ← ↑ ilość tkanek aktywnych metabolicznie, wysiłek organizmu ciężarnej (CV, oddech), wydatki
energetyczne na syntezę tkanek



prawidłowe nawyki żywieniowe należy wdrażać kilka miesięcy przed planowaną ciążą



tłuszcze – 30 % zapotrzebowania energetycznego, w tym nasycone 10 %, a nienasycone 4,5 %



białko – 1 – 1,3 g N, czyli 6 – 8 g/g w 2. połowie ciąży



cukry – 50 – 60 % zapotrzebowania energetycznego, w większości złożone, 20 – 40 g/d błonnika



wit.: A, D, kwas foliowy (0,4 – 4 mg/d)

II – CIĄŻA O PRZEBIEGU NIEPRAWIDŁOWYM

•

nieprawidłowy czas trwania ciąży

 prawidłowo: 37 – 41 hbd; poród przedwczesny: 22 – 36 hbd; ciąża przeterminowana: ≥ 42 hbd;

< 22 hbd – poronienie

 zagrażający poród przedwczesny (PP)



epidemiologia: Europa 5 – 7 %, USA 11 %, PL 6 – 8 %



p/w: z. niewydolności oddechowej, krwawienia dokomorowe (IVH), leukomalacja, martwicze zap.
jelit (NEC), dysplazja oskrzelowo – płucna (BPD), opóźniony rozwój umysłowy, retinopatia
wcześniacza (ROP), porażenie mózgowe (↑ 40 x)



czynniki ryzyka:
 wywiad położniczy: przebyty PP, przebyte ≥ 2 poronienia w II trymestrze, PP u matki

ciężarnej, ciąża mnoga

 ch. ciężarnej: cukrzyca, ch. wątroby, zap. nerek, ZUM, NT, anemia, zap. pochwy / szyjki
 gin. – poł.: wady rozwojowe macicy, duże mięśniaki macicy, wielowodzie, łożysko

przodujące, przedwczesne oddzielenie się łożyska

 czynniki socjoekonomiczne: wiek < 18 lub > 35 lat

 rozpoznanie:

 wiek ciążowy 23 – 37 tyg.



czynność skurczowa: ≥ 4/20 min lub ≥ 8/60 min, t skurczu ≥ 30 s

 przedwczesne pęknięcie błon płodowych (PROM)
 przy zachowanym worku owodniowym zgładzenie szyjki ≥ 75 % i rozwarcie ≥ 2 cm

14

 różnicowanie: ZUM, przedwczesne oddzielnie łożyska, mięśniaki macicy, gastroenteritis,

zap. wyrostka

 podejrzenie – ocena wstępna (diagnostyka)

 hospitalizacja; reżim łóżkowy, ułożenie na lewym boku



badanie wewn.: szyjka (zgładzenie, długość, pozycja, konsystencja, rozwarcie), stosunek
części przodującej do linii międzykolcowej; PROM → USG + wzierniki; wymaz (GBS,
T. vaginalis, N. gonorrhoae, Ch. trachomatis, dysbakterioza)



sedacja i spazmolityki (hydroksyzyna, Relanium, No-Spa); nawodnienie (0,9 % NaCl lub
Ringer 500 ml/h)



rejestracja czynności skurczowej / KTG (> 26 hbd)



USG: wiek ciążowy, masa i położenie płodu, lokalizacja łożyska, AFI, wykluczenie wad



badania dodatkowe: morfologia, mocz ± posiew, K

+

, glukoza, ~ EKG



konsultacja neonatologiczna: analiza szans noworodka, możliwość RKO



zapobieganie niewydolności oddechowej i krwawieniom wewnątrzczaszkowym



antybiotykoterapia ← zak. pochwy / szyjki / wewnątrzmaciczne

 tokoliza



zasady: < 36 hbd, tylko przy PP (a nie ↑ czynności skuczowej), i.v. (do 48 h) → p.o., kontrola
bilansu płynów, K

+

i glukozy (przy użyciu β-mimetyków) bądź Mg

2+

(przy użyciu MgSO

4

),

stan ogólny (RR, HR, oddech, temp., m. c., osłuchiwanie pól płucnych), HR <80, 120>



specjalna ostrożność – gdy dodatkowo: GKS, TRH, inne tokolityki, barbiturany, narkotyki,
nasenne, ciąża mnoga, anemia, ↓ K

+

, ↑ glukoza, NN



przerwanie ← ból w klatce, skrócenie oddechu, oddech < 14 /min, oo. obrzęku płuc
(krwioplucie, duszność; ← β-mimetyki + GKS), zanik odruchów ścięgnistych



p/wskazania
bezwzględne: ciąża obumarła, zak. wewnątrzmaciczne, wady letalne, rzucawka, przedwczesne
oddzielenie łożyska, z. ostrej ciążowej niewydolności W
względne: krwawienie, IUGR, stan przedrzucawkowy, niedotlenienie wewnątrzmaciczne



MgSO

4

wsk.: cukrzyca, ch. serca, NT, hipertyreoza, PROM
p/wsk.: nietolerancja, blok serca, uszkodzenie m. sercowego, miastenia
antagonista: glukonian Ca

2+

(1 g 10 %)



β-mimetyki – rytodryna, fenoterol, salbutamol, heksoprenalina, orcyprenalina
wsk. w pozostałych przypadkach
p/wsk.: tachyarytmie, WPW, miocarditis, zwężenie aorty, NP, wady zastawki dwudzielnej,
miotonia dystroficzna



stymulacja dojrzewania układu oddechowego płodu – GKS o przedłużonym działaniu
(betametazon), dodatkowo zapobiegają krwawieniom dokomorowym (IVH); p/wsk. przy nagłych
sytuacjach (niedotlenienie płodu, zak. wewnątrzmaciczne, krwotok z dróg rodnych)

•

poród przedwczesny (< 36 hbd) ← gł. infekcje (→ wymazy), NT, ch. ogólnoustrojowe, ch. nerek,
palenie tytoniu?

•

reguła Negelego – c. trwa 40 tyg.; < 22 hbd – poronienie, 22 – 37 hbd – poród przed terminem, 37 – 42
hbd – poród o czasie, > 42 hbd – poród po terminie

•

PP – jeszcze większa dysproporcja m/główką a barkami (?); dlatego przy położeniu podłużnym
biodrowym poród przedwczesny jest p/wsk. do porodu siłami natury

•

nie są niedonoszone: noworodki o małej masie urodzeniowej, ale dojrzałe oraz noworodki niedojrzałe,
ale o prawidłowej m. c.

 ciąża po terminie



ciąże trwające > 41 hbd (10 % wszystkich), a zwł. > 42 hbd (> 294 dni) wiążą się ze ↑ (1,5 – 3 x)
ryzykiem umieralności okołoporodowej (← postępująca niewydolność maciczno – łożyskowa)
oraz: niedotlenienia płodu, smółki w p. o., z. aspiracji smółki (MAS), dystocji barkowej
(← makrosomia), wad rozwojowych i urazów; p/w dla matki: c. c., krwotok poporodowy, zab.
przebiegu porodu, uszkodzenia dróg rodnych, poród zabiegowy



rozróżnia się: ciążę trwającą rzeczywiście 42 tyg. oraz ciążę trwającą 42 tyg., ale mniej
zaawansowaną biologicznie z powodu zmiennego cyklu miesiączkowego → dlatego tylko część

15

ciąż trwających ≥ 42 tyg. jest biologicznie przenoszona, ale wszystkie powinny być traktowane
jako ciąże o nieprawidłowym czasie trwania

 epidemiologia: 2 – 14 % (USG: 2 – 5 %)



czynniki ryzyka: przebycie ciąży zakończonej porodem po terminie, urodzenie matki po terminie,
duże wady wrodzone płodu (anencephalia, trisomia 16 lub 18, karłowatość Seckela, zab. osi
nadnercza – przysadka), sytuacja socjoekonomiczna, pierworodność, tlenek etylenu, KT ω3 pod
koniec ciąży?



p/w: ↓ APGAR, zab. w KTG, przyjęcie na OIT, c. c. z powodu niedotlenienia, ↑ ryzyko zab.
rozwoju umysłowego i społecznego, ↑ zapadalność na poważne schorzenia

 koszt rutynowej indukcji porodu jest niższy niż seryjne monitorowanie płodu w ciąży po terminie



algorytm postępowania: ciąża po terminie →



→ pewny wiek ciąży →

→ p/wsk. do porodu naturalnego → c. c.
→ brak p/wsk. → ocena szyjki →

→ ≤ 6 pkt. → preindukcja (→ indukcja)
→ > 6 pkt. → indukcja → niepowodzenie → powtórna po 2 – 3 dniach →
niepowodzenie → c. c.



→ niepewny wiek ciąży → monitorowanie stanu płodu (ruchy płodu, NST, AFI, profil
biofizyczny, Doppler) →

→ OK → oczekiwanie na poród samoistny
→ zab. → rozważenie zakończenia ciąży

•

ciąża przeterminowana powinna być obserwowana do czasu wystąpienia objawów ciąży przenoszonej –
należą do nich: ubywanie płynu owodniowego stwierdzane w badaniu USG, obniżenie wykładników
utlenowania w KTG, brak przyspieszania HR po zewn. poruszaniu chwytami Leopolda

•

ciąża po terminie

 ¼ indukcji porodów wykonuje się z powodu ciąży po terminie – wsk. medyczny czy społeczne?
 problem z definicją

 c. przeterminowana – 294 dni po OM (wg FIGO) ?
 co to jest ciąża w pełni donoszona, a kiedy staje się przeterminowana ?



tylko 5 % ♀ rodzi w wyznaczonym terminie, reszta – w przedziale TP ± 14 dni

 c. przenoszona – stwierdzenie cech zagrażającego niedotlenienia lub cech starzenia się (brak

cech wzrastania płodu, ↓ ilość wód płodowych, ↑ uwapnienie łożyska)

 ocena wieku ciąży przy pomocy USG w wczesnej c. zmniejsza częstość błędnie rozpoznanych c. po

terminie; do 10 hbd występuje bdb. korelacja m/ czasem trwania ciąży a wymiarem (długością,
odległością) ciemieniowo – siedzeniowym (CRL)

 obawy: zgon wewnątrzmaciczny, niedotlenienie podczas porodu (stopniowy ↓ wydolności ł. z biegiem

czasu), dystocja barkowa (← duży płód)



ryzyko indukcji porodu: niepowodzenie indukcji (↑ ryzyko zak.), c. c. (zwł. pierwiastki), niedotlenienie
płodu z powodu hipertonicznej czynności skurczowej, potrzeba znieczulenia porodu, ↑ ryzyko zabiegów
kończących poród (kleszcze / VE)

 wynik indukcji porodu zal. od: przygotowania w szkole rodzenia, metod indukcji, zasad prowadzenia

porodu i wielu in.

 rozsądne jest rekomendowanie indukcji po 42 hbd



niewielkie ryzyko obumarcia płodu: po 37 hbd – 1:3000, po 42 hbd – 1:1000, po 43 hbd – 1:500

 dysfunkcja ł.

 ł. niewydolne → IUGR
 ł. wydolne ↔ makrosomia
 1/3 † wewnątrzmacicznych po terminie – IUGR

 ocena stanu płodu: KTG, AFI, przepływy w naczyniach płodu i łożyska, liczenie ruchów płodu (jeśli

matka naliczy ich 10 to płód ma się OK)

•

ciąża ektopowa



epidemiologia: 2 %



brak charakterystycznych oo.; triada: opóźnione krwawienie miesiączkowe, nieregularne krwawienia z
macicy, ból brzucha – rzadko obserwowana; od skąpego krwawienia do wstrząsu krwotocznego



różnicowanie: ciąża wewnątrzmaciczna, pęknięta torbiel jajnika, krwawiące ciałko żółte, poronienie
samoistne, zap. przydatków, skręcenie przydatków, zap. wyrostka, endometrioza

16



czynniki ryzyka: przebyte zap. miednicy mniejszej, operacja jajowodów, leczenie niepłodności ART,
stosowanie DES i niektórych metod antykoncepcji (IUD?); etiologia: zab. funkcji jajowodów,
nieprawidłowy transport gamet, nieprawidłowa implantacja; zap. jajowodu → ↑ 4 x; zak. Chlamydia →
↑ 2 x; zap. → uszkodzenie śluzówki → zlepienie fałdów → formowanie zrostów; przebyte leczenie
zachowawcze ciąży ektopowej → ↑ 10 x; ART: IVF, dojajowodowe podanie gamet, hiperstymulacja
jajeczkowania (OS; ryzyko ciąży hetertopowej – prawidłowa + ektopowa)



lokalizacja: jajowód (bańka 80 %, cieśń 12 %, strzępki 5 %), jama brzuszna 1,4 % (ale b. duża
śmiertelność), jajnik 0,2 %, szyjka 0,2 %

 diagnostyka

 niepęknięta ciąża ektopowa daje takie same oo. co prawidłowa ciąża wewnątrzmaciczna



hCG ← syncytiotrofoblast; max 8 – 10 hbd (50 – 100 tys. mjm./ml); < 10 → wykluczenie / > 25 →
potwierdzenie; w prawidłowej ciąży poziom hCG ↑ 2 x co 2 dni; > 1000 – 1500 → powinien być
widoczny pęcherzyk w jamie macicy w USG transwaginalnym (z wyjątkiem ciąży wielopłodowej)



USG transwaginalne: obecność pęcherzyka ciążowego i lokalizacja, obecność zarodka i widoczna
czynność serca, różnicowanie z poronieniem samoistnym; typowy dla ciąży ektopowej jest
pseudopęcherzyk, ~ powodujący krwawienia z macicy; różne możliwości obrazu c. e. w
przydatkach (pęcherzyk ciążowy z płodem ± czynność serca, pusty pęcherzyk ciążowy, grube
echogenne pasmo otaczające małe hipoechogenne pole, rozproszona echogenna masa w
jajowodach); kolorowy Doppler pozwala na zobrazowanie b. wczesnej c. e.



poziom progesteronu – niższy w c. e. (5 ng/ml – 16 nM) niż w prawidłowej (25 ng/ml – 80 nM)



poziom E

2

– j. w., natomiast ↑ stosunek E : P w c. e.



↑ IL-8, 6, TNF-α i CK niż w c. prawidłowej



skrobanie ścian jamy macicy + h. – p. – w przypadkach wątpliwych, przy krwawieniu i podejrzeniu
poronienia samoistnego; poszukiwanie kosmków



laparoskopia – rozstrzygająca; charakterystyczne ograniczone rozdęcie jajowodu i zasinienie jego
ściany, cechy te zależne od zaawansowania c.; można natomiast przeoczyć b. wczesną c.;
rozpoznanie pękniętej c. e. lub poronienia jajowodowego nie sprawia trudności



leczenie – postępowanie wyczekujące, farmakoterapia lub op. (laparoskopia / -tomia)



postępowanie wyczekujące – analiza oo., hCG i USG; pozwala uniknąć interwencji; warunki: małe
hCG, c. e. jajowodowa, brak krwawienia, brak wykładników pęknięcia jajowodu, Φ ≤ 4 cm



farmakoterapia – mniejsze uszkodzenie jajowodu przy zachowaniu funkcji rozrodczej i niższej
cenie, wsk. przy trudnościach w laparoskopii; stosowany jest MTX (dz. teratogenne): 4 x
0,3 mg/kg/d bądź 50 mg/m

2

, i.m. / p.o. / bezpośrednio do pęcherzyka ciążowego; warunki: dobry

stan ogólny z wydolnym CVS, brak pęcherzyka w jamie macicy, Φ < 4 cm, hCG
< 10 tys. mjm./ml; p/wsk.: wyższe hCG, uwidocznienie serca płodu; przed terapią: ocena funkcji
nerek i wątroby, krew i krzepnięcie – PLT; Rh(-) w ciąży > 8 tyg. → Ig anty-D; zakaz picia
alkoholu, przyjmowania kwasu foliowego, współżycia; dz. niep.: gł. zap. śluzówki jamy ustnej i Ż,
biegunki, ↑ AT; przerwanie po ↓ hCG lub po 4 dawkach MTX; 3 – 4 % c. e. leczonych tym
sposobem ulega pęknęciu; farmakoterapia jest szczególnie przydatna przy c. e. w szyjce, jajniku
lub cz. śródściennej jajowodu; czynniki ryzyka pęknięcia jajowodu: niestosowanie antykoncepcji i
wcześniejsze uszkodzenia jajowodu, hCG > 10 tys., po stymulacji owulacji



salpingocenteza – bezpośrednie wprowadzenie do pęcherzyka ciążowego pod kontrolą USG lub
laparoskopu związków uszkadzających (MTX, G, hipertoniczna glukoza / KCl) – leczenie
miejscowe



leczenie chir. – operacyjne usunięcie elementów jaja płodowego z miejsca zagnieżdżenia



radykalne – usunięcie wraz z narządem, w którym doszło do zagnieżdżenia



zachowawcze – przy jak najmniejszym uszkodzeniu narządu, w którym doszło do
zagnieżdżenia



p/wsk. bezwzględne do laparoskopii: p/wsk. do odmy otrzewnowej, wstrząs
hipowolemiczny; względne: znaczna otyłość, zrosty



liniowa salpingotomia po stronie przeciwnej do krezki jajowodu → wyssanie, usunięcie
pozostałych tkanek → przepłukanie NaCl / Ringerem → zszycie ściany (ale
niekoniecznie)



p/w: gł. pozostawienie resztek trofoblastu → krwiak, zrosty; diagnostyka: hCG;
niepowodzenie → reoperacja lub farmakoterapia

 rokowanie

 prognoza zajścia w ciążę jest lepsza po leczeniu zachowawczym

17

 usunięcie jajowodu nie ↓ ryzyka powtórnej c. e.



rokowanie przyszłej płodności: zależnie od stanu 2. jajowodu i obecności zrostów w miednicy
mniejszej

 potencjał rozrodczy nie zależy od lokalizacji i rozmiarów c. e. oraz stanu ściany jajowodu

•

jeżeli nie widać pęcherzyka w jamie macicy, można podejrzewać c. ektopową lub nie rozwijającą się

•

pęknięta c. e. → wypełnienie jamy otrzewnej krwią

•

lokalizacja – gł. jajowód; najgorsza lokalizacja – w rogu macicy; lokalizacja przy strzępkach → ~
samoistne wyronienie?? → krwawienie do zatoki Douglasa; inne lokalizacje: jama otrzewnej, jama
Douglasa w rzucie kości krzyżowej, sieć większa, krezka Ż

•

przyczyny:
← endometrioza – gruczolistość pozamaciczna (heterotropowa) – może występować w różnych
tkankach, m. in. w mięśniówce macicy (w/w), pęcherzu, czy nawet płucach; adenomioza to
gruczolistość śródmaciczna
← infekcje i stany zap. wewn. narządów płciowych (→ zwłóknienie, sklejenie, zwężenie, pogrubienie
lub stwardnienie ściany jajowodu)
← torbiele guzowe lub płynne jajowodu

•

uszk. mięśniówki → zab. perystaltyki → brak przesuwania zygoty → zagnieżdżenie w ścianie jajowodu
→ wzrost ciąży w ścianie

•

leczenie:

 ciąża pozamaciczna jest wsk. do zabiegu małoinwazyjnego (endoskopowego), polegającego na

usunięciu ciąży i rekonstrukcji ściany jajowodu

 można wykonać fragmentaryczną resekcję jajowodu, a następnie zespolenie lub implantowanie do

macicy przy bliskim położeniu

 po zabiegu jajowód płucze się płynem Ringera oraz heparyną

•

powikłania: c. p. może prowadzić do „nadżarcia” struktur jajnika, jego własnej krezki (mesovarium)
bądź krezki jajowodu (mesosalpinx)

•

możliwe lokalizacje: 99 % jajowodowa (bańkowa (oo. powolne) > cieśniowa (oo. gwałtowne) >
śródścienna), ponadto: jajnikowa, szyjkowa, brzuszna, inne

•

różnicowanie:

 c. prawidłowa – wewnątrzmaciczna; pęknięta torbiel jajnika; krwawiące c. żółte; poronienie

samoistne; zap. przydatków; skręcenie torbieli przydatków

 zap. wyrostka (w badaniu wewn. poruszanie szyjką nasila bolesność przy zmianach w obrębie

przydatków, a przy zap. wyrostka – nie)

 endometrioza (ból w trakcie miesiączki i stosunku)

•

etiologia:

 ← przeszkoda w jajowodzie ← stany zap., endometrioza, TBC
 ← ubytki w śluzówce jajowodu ← ropnie (np. rzęsistkowica)
 ← nieprawidłowa perystaltyka jajowodu ← niewydolność jajników, guzy rozciągające jajowód, IUD

Mirena, długie i cienkie jajowody z uszk. rzęskami

•

zakończenie c. e. jajowodowej:

 poronienie trąbkowe (abortus tubaris)



pęknięcie jajowodu (ruptura tubae uteinae)

•

diagnostyka:

 wywiad – OM
 USG: wykluczenie c. wewnątrzmacicznej, ew. stwierdzenie gromadzenia się krwi w zatoce Douglasa,

stwierdzenie jaja płodowego poza macicą, pseudopęcherzyk ciążowy (w 10 % c. e.), Doppler –
unaczynienie potencjalnego miejsca zagnieżdżenia

 β-hCG: < 5 mj./ml – brak c., > 25 mj./ml – potwierdzenie c., > 1000 mj./ml – w USG powinien być

widoczny pęcherzyk ciążowy

 abrazja diagnostyczna – poronienie samoistne
 kuldocenteza – przekłucie się przez P sklepienie pochwy do zatoki Douglasa: ew. obecność krwi
 laparoskopia

•

leczenie zachowawcze ← warunki: db. stan og., brak pęcherzyka w jamie macicy, zmiana < 4 cm, β-
hCG < 100 tys. j.

 obserwacja

18

 MTX + kwas folinowy →→ badania po 1 tyg. lub wcześniej – zal. od stanu og.: β-hCG, morfologia,

PLT, enzymy wątrobowe, ocena funkcji nerek

 Ig anty-D

•

leczenie zabiegowe – w zal. od lokalizacji

 salpingocenteza – bezpośrednie wprowadzenie do pęcherzyka c. w jajowodzie leków embriotoksycznych

pod kontrolą USG



laparoskopia / laparotomia

 salpingecomia (+ HSG – dla potwierdzenia drożności przeciwstronnego jajowodu)
 „wyciśnięcie”

•

rokowanie

 potencjał rozrodczy w c. e. jest zależny od lokalizacji c., jej rozmiarów i stanu ściany jajowodu
 2 najważniejsze czynniki rokownicze o stan 2. jajowodu oraz obecność zrostów w miednicy mniejszej
 nawet pęknięcie jajowodu nie obniża istotnie płodności, natomiast istotną rolę odgrywają uprzednio

przebyte stany zap. i operacje (apendektomia, mikrochirurgiczne)

•

ciąża pozamaciczna → (+) wynik testu → ginekolog: USG: niewyraźny zarys pęcherzyka ciążowego –
taki obraz może sugerować ciążę wcześniejszą niż przypuszczana (obliczona na podstawie ostatniej
miesiączki) → lekarz prosi o następną wizytę za jakiś czas; jeżeli wówczas nadal nie widać pęcherzyka,
można podejrzewać brak zarodka (tzw. pseudopęcherzyk, w którym obecne są tylko tkanki
pozazarodkowe); właściwy zarodek mógł zagnieździć się poza macicą – najczęściej w jajowodzie (ciąża
ektopowa); jeżeli osłonka przezroczysta zanika za szybko, może prowadzić do c.e.; jajo może ugrzęznąć
w jajowodzie na skutek zrostów pozapalnych; jajowód nie jest przygotowany do bycia miejscem
rozwoju ciąży – z racji swoich rozmiarów może pomieścić zarodek co najwyżej 12-tygodniowy
(kazuistycznie nawet 14); obecnie dąży się do jak najwcześniejszego rozpoznania c. e., tak aby
naprawić jajowód nie uszkadzając go, ani tym bardziej nie wycinając

•

istnieją dwie podstawowe formy zejściowe ciąży ektopowej jajowodowej:

 pęknięcie jajowodu (→ obfite krwawienie) – najgorsza sytuacja ma miejsce gdy do zagnieżdżenia

dochodzi w rogu macicy – części śródściennej jajowodu – jest bowiem miejsce bogato unaczynione ze
względu na zbieganie się dwóch dużych naczyń, tj. t. jajowodowej oraz g. wstępującej t. macicznej
(fizjologicznie w tym miejscu przyczepia się łożysko)

 poronienie trąbkowe – wypadnięcie zarodka do jamy otrzewnowej – przebiega bardziej przewlekle i w

związku z tym trudniej je rozpoznać: najczęściej pojawia się krwawienie z dróg rodnych oraz
pobolewanie podbrzusza, będące wynikiem skurczów jajowodu w celu wydalenia jaja; prowadzi to gł.
do obumarcia zarodka, ale może się on też zagnieździć w wolnej jamie otrzewnowej

•

niepowściągliwe wymioty ciężarnych (hyperemesis gravidarum)



najcięższa forma występowania w ciąży nudności i wymiotów; b. nasilone wymioty rozpoczynające się
przed 16 hbd, powodujące ↓ 5 % m. c. i znaczną ketonurię; oporne na leczenie → odwodnienie, zab.
elektrolitowe i metaboliczne, niedobory pokarmowe (wit. B

1

, B

2

, B

6

, A, RBP)



przejściowa nadczynność tarczycy w przebiegu n. w. c. (THHG) – osobna ch.

 nawet nasilone wymioty nie dz. negatywnie na płód, poza b. nasilonymi
 etiopatogeneza (teorie)

 aktywność trofoblastu i hCG (↑ w ciążach wielopłodowych i zaśniadowych)
 5-HT
 zak. HP
 zmiany psychologiczne – ↑ poziom lęku i podatność na sugestię, związane ze stresem i napięciem,

częściej u kobiet niedojrzałych, histerycznych i skłonnych do depresji

 inne: zmiany motoryki p. pok., zab. funkcji tarczycy, niedoczynność przedniego płata przysadki,

niedoczynność nadnerczy, zab. funkcji ciałka żółtego

 czynniki ryzyka: otyłość, ciąża wielopłodowa, ch. trofoblastu, n. w. c. w poprzedniej ciąży, ciąża u

nieródki, nadczynność tarczycy, przytarczyc, zab. metabolizmu lipidów, zab. W, zab. żywienia przed
ciążą

 rozpoznanie



typowo w I trymestrze: start ok. 4 – 10 hbd, szczyt ok. 8 – 12 hbd, koniec ok. 20 hbd

 USG: potwierdzenie ciąży, wykluczenie wielopłodowej i zaśniadowej



diagnostyka: morfologia, elektrolity, enzymy W, AMS, LP, T

3/4

, βhCG, kreatynina, mocznik,

badanie ogólne moczu; obecne: ketonuria, ↑ c. w. moczu, ↑ mocznik, ↑ HCT, enzymy W, ↓ Na

+

,

K

+

, Cl

-

19

 różnicowanie – inne przyczyny wymiotów: gastroenteritis, cholecystitis, OZT, OZN, pierwotna

nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, dysfunkcja W

 leczenie

 zmiana diety i trybu życia
 żywienie sondą / i.v. (ryzyko zakrzepicy, zap. tkanki podskórnej, sepsy, BZW, zap. płuc)
 leki p/wymiotne: doksylamina, metoklopramid, prometazyna, prochlorperazyna, trimetobenzamid,

dimenhydrinat, droperidol, difenhydramina, ondansetron; GKS (metyloprenizolon) p.o.

•

niepowściągliwe wymioty ciężarnych – gestoza wczesna; ← β-hCG (?), psych.

 przebieg: odwodnienie, zab. met., zab. czynności wątroby
 dgn.: kwasica (↑ ketony), ↑ AT, ALP, bilirubina, ~ Cl, Na



leczenie: poradnictwa; Aviomarin / Promazyna; hospitalizacja → płynoterapia

•

konflikt serologiczny

 etiopatogeneza

 df.: produkowanie przez u. immunologiczny ciężarnej alloprzeciwciał skierowanych p/ag

płodowym → transport przez łożysko → łączenie z ag RBC → hemoliza → anemia, przewlekłe
niedotlenienie, uszkodzenie tkanek i narządów → uogólniony obrzęk, zgon wewnątrzmaciczny ,
noworodek niezdolny do życia

 gł. przyczyna alloimmunizacji to ciąża obcoantygenowa + przecieki płodowo – matczyne –

uszkodzenie kosmków i naruszenie bariery łożyskowej (poród, poronienie, op. c. e., zabiegi
wewnątrzmaciczne, niektóre krwawienia śródciążowe), ew. transfuzja krwi niezgodnej grupowo /
narkomania

 może dotyczyć wszystkich ag RBC, ale najczęściej ag D z układu Rh (RhD)

 diagnostyka

 badanie alloprzeciwiał p/ag u. RBC – pośredni test antyglobulinowy tj. odczyn Coombsa; →(+)→

identyfikacja ab i oznaczenie ich miana:

 niskie (< 16) → postępowanie zachowawcze – kontrola miana co miesiąc



wysokie (≥ 32) lub ch. hemolityczna w przeszłości lub oo. ch. hemolitycznej w USG →
diagnostyka inwazyjna (amniopunkcja / kordocenteza)

 USG

 postać umiarkowana: hepatomegalia, pogrubienie łożyska, poszerzenie ż. pępowinowej
 postać ciężka: obrzęk tkanki podskórnej, kardiomegalia, przesięki do jam ciała – uogólniony

obrzęk płodu

 amniopunkcja – nakłucie jamy owodni i pobranie p. o. → ocena zawartości bilirubiny i jej

pochodnych → 3 strefy Lileya: I Rh(-), Rh(+) z postacią łagodną, II A umiarkowana, II B ciężka
ch. hemolityczna, III wewnątrzmaciczne obumarcie płodu; granice stref obniżają się wraz ze
wzrostem wieku ciążowego



kordocenteza – punkcja naczynia pępowinowego – najczęściej ż. (wariant przezłożyskowy lub
przezowodniowy); wynik OK → kontrole / zab. → leczenie; najkorzystniej nakłuć łożyskowy
przyczep pępowiny, gdyż nie zmienia on położenia przy kontakcie z igłą oraz przy ruchach płodu;
p/w: krwawienie doowodniowe, odruchowa bradykardia, czynność skurczowa macicy, zak.
wewnątrzmaciczne

 nieinwazyjne – Doppler krążenia płodowego (m. in. MCA), komputerowa analiza KTG



ab anty-D (+) → nieinwazyjne oznaczenie ag D w krążeniu matczynym – PCR – potwierdzenie lub
wykluczenie konfliktu i ch. hemolitycznej

 leczenie

 plazmafereza – duże obciążenie a mała efektywność



wewnątrzmaciczne przetaczanie krwi egzogennej – do krążenia płodowego (ż. pępowinowa) lub
jamy otrzewnowej; ch. hemolityczna płodu ani transfuzje wewnątrzmaciczne nie stanowią wsk. do
porodu op.; po porodzie: postać lekka → fototerapia + albuminy, postać ciężka → transfuzje
wymienne / uzupełniające

 duże dawki Ig (0,5 g/kg m. c. ciężarnej) → zablokowanie produkcji alloprzeciwciał



prof. – nieswoista i swoista (Ig anty-D)



celem immunoprofilaktyki jest neutralizacja ag płodowych, które przedostały się do krążenia
matki, zanim zostaną rozpoznane przez jej u. immunologiczny i zostanie wytworzony mechanizm
pamięci immunologicznej; do 72 h po kontakcie (poród, poronienie, op. c. e., zabiegi inwazyjne,
krwawienie śródciążowe); warunek: (-) odczyn Coombsa (brak ab anty-D) oraz ag D na RBC

20

noworodka; dawka 50 – 300 μg zależnie od stopnia przecieku i inwazyjności zabiegu;
zwielokrotnienie w ciąży wielopłodowej; zabezpiecza to tylko na najbliższą ciążę



prof. śródciążowa: podawanie Ig anty-D ciężarnym Rh(-) i z (-) odczynem Coombsa zwykle w
28 hbd – zabezpieczenie przed immunizacją w III trymestrze; powtórzenie po porodzie

•

konflikt serologiczny ← nielegalne przerwanie ciąży; Ig po poronieniach, amniopunkcji, operacja c. e.

•

zasadą jest nieznany ojciec – np. w odniesieniu do grupy krwi: rodzi matka Rh(-)→ oznaczenie grupy
krwi dziecka:

 Rh(-)
 Rh(+) → czy są ab?

 ab OK



ab brak → kwalifikacja do podania Ig

•

poronienie

 df.: wydalenie z jamy macicy jaja płodowego do 22 hbd; kolejne ≥ 3 poronienia pod rząd to poronienie

nawracające (0,4 % ♀)



epidemiologia: najczęstsze p/w ciąży; 15 % ciąż ulega samoistnemu poronieniu; 25 % ♀ które zaszły w
ciążę straciło ≥ 1 z nich; przed implantacją 50 %, po – 12 – 24 %, po 8 hbd – 10 %, widoczna w USG
czynność serca – 3 %, po 13 hbd – 1 – 2 %

 klasyfikacja:

 p. zagrażające – bezbolesne krwawienie z macicy, ~ skurcze macicy o niewielkim natężeniu;

badanie położnicze: uformowana cz. pochwowa, mierne krwawienie z kanału, powiększona i
okresowo napięta macica; poza nielicznymi sytuacjami (jak niewydolność fazy lutealnej czy
niewydolność szyjki) nie ma możliwości leczenia; skracanie i rozwieranie szyjki świadczą o
zbliżającym się poronieniu



p. w toku – krwawienie i bóle o różnym nasileniu; skrócona szyjka z drożnym ujściem wewn. z
widocznymi elementami jaja płodowego; → łyżeczkowanie → h. – p.

 p. zatrzymane (missed abortion) – brak wydalenia obumarłego jaja płodowego w przewidzianym

czasie (8 tyg.); różnicowanie z pustym jajem płodowym; macica nie powiększona, ↓ hCG, w USG
brak akcji serca płodu; → farmakologiczna indukcja skurczów i abrazja



etiopatogeneza – przyczyny:
 genetyczne – zab. przekazane przez rodziców lub powstające dopiero po zapłodnieniu; 50 – 60 %

w I trymestrze to anomalie chromosomowe

 hormonalne – faza lutealna i ciałko żółte (↑↑ LH, niewydolność ciałka żółtego, ↓ produkcja

progesteronu, nieprawidłowa odpowiedź endometrium na progesteron, ↑ androgeny)



anatomiczne: wady wrodzone macicy (1 – 2 %; m. dwurożna, z przegrodą itd.), zrosty
wewnątrzmaciczne, niewydolność szyjki, mięśniaki macicy, endometrioza miednicy mniejszej;
diagnostyka: USG transwaginalne, MR, TK, HSG, laparoskopia, histeroskopia, USG 3D



immunologiczne (auto- i allo): zab. T

h1

> T

h2

, HLA sharing (brak wytwarzania ab blokujących i

tolerancji), APS (ab antyfosfolipidowe – LA i aCL, poronienia nawracające, zakrzepica, ↓ PLT; ab
→ ~ PIH, IUGR, przedwczesne oddzielenie ł.; zab. krzepnięcia (↓ białko C, mutacja V, adhezja i
agregacja) + zab. metabolizmu C20:4 → zakrzepica; leczenie: ASA i heparyna)

 zak.: RUBV, HSV, CMV, MUV, MEV, bakteremie / toksemie, ↑ temp., Toxoplasma; TORCH
 metaboliczne i hormonalne – m. in. zab. tarczycy i cukrzyca
 toksyczne – używki



czynniki psychiczne

 związane z wiekiem ♀ – % utraty wczesnych ciąż ↑ po 35 r. ż., co wynika z nagromadzenia

nieprawidłowości oocytów, a nie z endometrium

 mechanizm poronienia – zależny od wielkości jaja płodowego: do 8 hbd → jednofazowo, po 8 hbd →

dwufazowo (płód + łożysko)

 czynniki rokownicze

 lokalizacja pęcherzyka ciążowego: na dnie > nad ujściem wewn.
 FHR: bradykardia w I trymestrze może być złym czynnikiem prognostycznym
 czas krwawienia: > 4 dni rokuje źle



βhCG: – / ↓ świadczy o malejącej aktywności trofoblastu, b. szybki klirens nerkowy βhCG i mały
T

1/2



prof. – poradnictwo małżeńskie, badanie ogólne i gin. przed zajściem w ciążę (czynniki metaboliczne,
zak., genetyczne)

21

•

krwawienia w II i III trymestrze ciąży (epi.: 4 % ciężarnych) – przedwczesne oddzielenie łożyska
prawidłowo usadowionego (31 %), łożysko przodujące (22 %), uraz dróg rodnych, rozpoczynający się
poród, ca szyjki

 przedwczesne oddzielenie się łożyska (ablatio placentae praecox)

 df.: częściowe lub całkowite oddzielenie się od ściany macicy prawidłowo usadowionego łożyska z

wytworzeniem krwiaka pozałożyskowego; w > 20 hbd – kształtowanie się łożyska



etiopatogeneza – gł. zmiany w endo- i myometrium miejsca łożyskowego, w płytce podstawnej
łożyska oraz gwałtowne zmiany hemodynamiczne w krążeniu maciczno – łożyskowym; ← NT,
krótka pępowina, nieprawidłowości w budowie macicy, palenie tytoniu, urazy komunikacyjne,
niedobór kwasu foliowego, starszy wiek, kokaina

 3 stopnie ciężkości – kryteria anatomiczne i kliniczne (V traconej krwi, stopień napięcia

m. macicy, wykładniki wstrząsu, zab. krzepnięcia, FHR)

 diagnostyka

 bolesność i ↑ napięcie macicy, bóle brzucha (przemijające, tępe / nagły i ostry w podbrzuszu i

okolicy krzyżowej ± nudności / wymioty)



badanie wziernikami – wypływ krwi z kanału szyjki (70 – 80 % krwawienie zewn.); krew
może przenika do jamy owodni, podbarwiając p. o.; brak krwawienia jest niekorzystnym o.
(~ wcześniejsze oddzielenia całkowite i zab. krzepnięcia)



różnicowanie – silny ból brzucha + brak krwawienia – zap. wyrostka, otrzewnej, trzustki,
OZN, uszk. naczynia

 krwiak pozałożyskowy – USG

 leczenie – hospitalizacja, ocena matki i płodu (KTG, USG)

 poważne zagrożenie → c. c. (o ile płód jest zdolny do życia)
 tokoliza – wczesna faza oddzielenia i wczesny okres ciąży



p/w: wstrząs hipowolemiczny, DIC, udar maciczno – łożyskowy, martwica niedokrwienna
odległych narządów (N, W, nadnercza, przysadka – z. Sheehana), zator płynem owodniowym

 łożysko przodujące (placenta previa)

 df.: łożysko zagnieżdżone w obrębie dolnego odcinka lub w jego okolicy, znajdujące się ponad

ujściem wewn. szyjki lub w jego sąsiedztwie



etiopatologia – ryzyko ł. p. rośnie z liczbą przebytych porodów: endometrium w miejscach, gdzie
zagnieżdżone były łożyska w poprzednich ciążach, jest mniej korzystne do kolejnego
zagnieżdżenia, co przesuwa miejsce usadowieni ł. w kierunku odcinka dolnego; ł. p. jest p/w po
abrazji, w ciąży wielopłodowej oraz powikłanej wadami płodu

 nasilenie krwawienia jest tylko częściowo zależne od stopnia przodowania; ponadto postępujące

rozwieranie się szyjki zmienia ten stopień

 klasyfikacja:

 ł. p. całkowicie (p. p. totalis) – tkanka łożyskowa całkowicie pokrywa ujście szyjki; jeśli

koncentrycznie – ł. p. centralnie

 ł. p. częściowo (p. p. partialis) – ł. pokrywa część ujścia wewn.
 ł. p. brzeżnie (p. p. marginalis) – najniższa część ł. (brzeg) dochodzi do ujścia wewn.
 ł. p. bocznie (p. p. lateralis) – ł. usadowione w odcinku dolnym, lecz brzeg nie dochodzi do

ujścia wewn.



oo. – gł. nagłe krwawienie od ok. 34 hbd (choć może być zarówno < 30 hbd, jak i na początku
porodu): 1. niebolesne, mało obfite, nieoczekiwane (anonsujące) →→ coraz częstsze i obfitsze

 diagnostyka

 p/wsk. do badania wewn. i amnioskopii



badanie zewn.: ~ położenie poprzeczne / skośne / miednicowe; nieustalona, balotująca główka
w pozycji nieprzymusowej i wolna miednica mniejsza

 USG, ew. MR (precyzyjniejsze obrazowanie ł., pewniejsza lokalizacja szyjki, ↓ ryzyko błędu)

 leczenie – hospitalizacja, morfologia, ew. wyrównanie wolemii, KTG

 zakończenie ciąży ↔ wielkość i dynamika utraty krwi, stan ogólny ♀, stopień zaaw. porodu,

stan płodu:

 płód niedojrzały i niezdolny do życia → postępowanie zachowawcze
 płód dojrzały, zagrożenia dla ♀ → op. zakończenie ciąży



p/w: ł. wrośnięte, naczynia przodujące, wady płodu, immunizacja matki, IUGR

•

zagrożenia: ł. przodujące, przedwczesne oddzielenie ł., z. HELLP, skręt torbieli jajnika, c. ektopowa;
różnicowanie – skręcona torbiel jajnika / c. ektopowa / ostre zap. wyrostka

22

•

krwawienie → USG: ł. prawidłowe (od 18 hbd) – źródło z szyjki, albo ł. przodujące (stwierdzane
dopiero w III t., gdyż wcześniej z powodu wędrówki ł. może ono zmieniać położenie); pomimo ustania
krwawienia traktuje się c. jako wysokiego ryzyka (→ pozycja leżąca, badania: morfologia,
u. krzepnięcia, CRP)

•

różne warianty miejsca i sposobu zagnieżdżenia łożyska – prawidłowe, przodujące, planenta accreta,
odklejenie łożyska

 fizjologicznym miejscem zagnieżdżenia łożyska jest okolica dna macicy (m/ujściami jajowodów),

ponieważ osłonka przezroczysta zanika zaraz po osiągnięciu przez jajo jamy macicy (jajo nie powinno
wędrować niżej); okolica rogu macicy jest preferowana ze względu na unaczynienie – spotkanie 2
dużych tt.; fizjologiczna jest również sytuacja zagnieżdżenia łożyska na przedniej lub tylnej ścianie
macicy

 umiejscowienie łożyska w innych regionach daje różne powikłania; łożysko przodujące oznacza łożysko

położone przed częścią przodującą płodu (1. w kolejności do wyjścia) – stanowi ono b. duże zagrożenie
dla ciężarnej i płodu: skurcze macicy → rozwieranie szyjki → pękanie naczyń ł. p. → krwotok;
klinicznie: nagłe bezbólowe krwawienie bez skurczów i objawów prodromalnych; kiedyś taką ciężarną
kierowano na oddział, by przy kolejnym krwawieniu rozwiązać ciążę; istniała teoria, iż ł. p. częściej
występuje u wieloródek, u których wielokrotne skrobania jamy macicy doprowadziły do zdarcia
śluzówki, tak iż błądzące jajo zagnieżdżało się w pozostałym wolnym miejscu; ↑ ryzyko ł. p. sugerować
mogło poprzeczne położenie płodu, jak również krótka pępowina; przy rozpoczęciu akcji porodowej nie
wolno było badać takiej ciężarnej wewnętrznie ze względu na ryzyko nasilenia krwotoku; wiele z
powyższych problemów skończyło się wraz z powszechnym wprowadzeniem do diagnostyki USG;
rozpoznanie częściowo lub całkowicie przodującego łożyska można postawić dopiero w drugiej połowie
ciąży, m. in. z powodu zmian w m. macicznym (np. z czasem brzeg ł. może oddalić się od ujścia szyjki);
c. c. w przypadku ł. p. nie jest łatwe technicznie – czasem po otwarciu jamy macicy jako 1. element
napotyka się na właśnie na łożysko (ogólnie c. c. jest nadal zabiegiem trudnym i połączonym z dużą
utratą krwi)

•

ł. przodujące centralnie (1) lub brzeżnie (2)

 (1): obejmuje całe ujście wewn. → bezwzględne wsk. do c. c.; (2): przykrycie częściowe → możliwy

poród siłami natury

 przyczyny: c. wielopłodowa, c. c., używki (tytoń, kokaina); stan po c. c. → ~ ł. p. w bliźnie / ł. wrośnięte

(→ wsk. do usunięcia macicy)

 ryzyko: ł. p. → krwawienie → zamartwica → śmierć płodu
 badanie we wziernikach, ale nie ręcznie; monitorowanie płodu – KTG
 postępowanie: planowe rozwiązanie w skończonym 39 hbd; w 35 hbd odstawia się tokolityki
 ciężarna przestaje jeść w okresie okołoporodowym, więc z pewnością ma problem (?)

•

przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego

 fizjologicznie proces odklejenia łożyska ma miejsce w III okresie porodu – ok. 10 – 30 min po

urodzeniu płodu; wówczas kolejny skurcz po skurczach porodowych przyczynia się do odklejenia ł., co
jest dodatkowo ułatwione dzięki dysproporcji m/ niekurczliwym ł. a kurczliwą macicą oraz
nieobecnością płodu i wód płodowych (pusta jama macicy)

 ł. może odklejać się wg dwóch mechanizmów: Schulzego (począwszy od środka → ~ powstanie krwiaka

m/ł. a doczesną) bądź Duncana (począwszy od brzegu → + krwawienie)

 cz. ryzyka:



uraz mech. o znacznej sile, np. kopnięcie ciężarnej w brzuch,

 nadmierne rozciągnięcie m. macicy ← zbyt duży płód, ciąża wielopłodowa, wielowodzie (> 2 l)
 wady wrodzone macicy, np. macica jednorożna (→ ↓ pojemność – wówczas nawet prawidłowy

płód może spowodować o. ł.)

 patologiczne zmiany w połączeniach m/ trofoblastem a endometrium (fizjologicznie m. in.

kadheryny i integryny) → wykładniki słabego połączenia – ↓ ilość kosmków; dodatkowo powoduje
to PIH, co ↑ ryzyko odklejenia

 krwawienie z dróg rodnych w III trymestrze ciąży jest wspólnym objawem dla ł. przodującego i

odklejenia ł. prawidłowo usadowionego; ł. p. częściej zdarza się u pierwiastek (→ wcześniejsze
krwawienia), natomiast o. ł. – u wielokrotnych wieloródek (→ ból w podbrzuszu); ł. przodujące –
częściej po c. c.: na powstałej bliźnie doczesna nigdy nie wykształci się w sposób całkowicie
prawidłowy; proces gojenia rany przebiega indywidualnie, ale generalnie macica po c. c. jest zawsze
narządem uszkodzonym

23

 początkowo o. ł. ma charakter punktowy →

 → krwawienie – świadczy o stopniowym odklejaniu, natomiast przy całkowitym może nie

występować

 → ↑ napięcie podstawowe macicy → ~ w ciągu kilku min może stać się twarda jak kamień

(można wówczas przez pomyłkę rozpoznać PP – badaniem różnicującym jest wówczas USG –
stwierdza się krwiak pozałożyskowy)



→ ↓ FHR – bradykardia, zab. rytmu



jedynym postępowaniem jest pilne c. c. z 2 powodów – duszącego się płodu oraz zagrożenia dla
ciężarnej (zab. krzepnięcia → ~ krwotok → ~ wstrząs → ~ zgon); DDT (decision – delivery time) – na
oddz. klinicznych / o III

o

referencyjności nie powinien być dłuższy niż 10 – 12 min.

 profilaktyka: selekcja ciąż potencjalnie zagrożonych w oparciu o w/w cz. ryzyka
 powikłania:

 nasączenie m. macicy elementami krwi i wylewy krwawe → ogromne źródło czynników

prokoagulacyjnych → DIC → zator skrzepliną bądź krwotok

 zab. czynności skurczowej macicy aż do skurczu tężcowego + w/w nasączenie → ~ dostanie

się elementów wód płodowych do krążenia → zator

 o. ł. podczas porodu zdarza się rzadziej, gł. z powodu zab. czynności skurczowej macicy, często poch.

jatrogennego – nadużywana lub nieprawidłowo stosowana OT; OT, podobnie jak ADH, również ↑ RR i
zatrzymuje płyny, zwł. gdy jest przedawkowana



krwawienie doczesnowe: odklejenia trofoblastu → lokalna produkcja trombiny → zab. PGF

2α

→

wazokonstrykcja

 cytokina błon płodowych: IL-8
 fizjologicznie nietknięty śródbłonek nie powoduje agregacji PLT do czasu ekspozycji kolagenu i

lamininy

•

przedwczesne oddzielenie się ł. prawidłowo usadowionego

 przyczyny: NT, hiperstymulacja macicy (OT), wielowodzie (← np. cukrzyca)
 typowa sytuacja: transport karetką → ♀ blada, brzuch twardy, brak AS płodu – szansa na przeżycie

zależy od % części oddzielonej → c. c. bez względu na żywotność płodu (?)

 postępowanie: leżenie, dieta bezsolna, ew. leki
 w III t. może pojawić się NT (→ ~ bóle głowy, pogorszenie widzenia); → zmiany naczyniowe w łożysku

→ ~ hipotrofia płodu (defekty pępowiny, słabo wykształcona galareta Warthona)

 odklejenie, zwł. tylko środkowej cz. ł., może w ogóle nie dawać krwawienia, ale po pewnym czasie może

też dawać b. ciemne krwawienie (← ewakuacja zhemolizowanego krwiaka); z kolei ł. przodujące
centralnie daje najczęściej krwawienia krwią świeżą – jasną

•

wielowodzie (polyhydramnion)



df.: nadmierne nagromadzenie p. o., związane z nieprawidłowymi zmianami rozwojowymi płodu lub
ch. matki; V p. o. > 2000ml

 diagnostyka: ocena inwazyjna (rozcieńczanie barwnika) bądź nieinwazyjna (USG) – AFI: suma

pomiarów wymiarów pionowych największych zbiorników („kieszonek”) w 4 umownych kwadrantach
macicy: < 5 → mało-, > 20 → wielowodzie; 1 j. ≈ 50 ml; trudniej przeprowadzić pomiar w ciążach
mnogich



etiologia: 50 % idiopatyczne, 50 % wady płodu (atrezja przełyku lub innego odcinka p. pok., wady
OUN zaburzające odruch połykania, zab. u. m. – p.) i ch. matki (cukrzyca, konflikt serologiczny)



przebieg:



ostre → gwałtowny dyskomfort w jamie brzusznej, utrudnione oddychanie, NN, ↑ aktywność
skurczowa macicy wskutek rozciągnięcia (→ PROM → PP); p/w: przedwczesne oddzielenie ł.,
wypadnięcie pępowiny i drobnych części płodu, niewydolność maciczno – łożyskowa

 przewlekłe – słabsza dynamika

 leczenie – zależne od etiologii (wyrównanie glikemii, anemii); zakończenie ciąży / amniopunkcja

odbarczająca – zapobieganie PP: nakłucie igłą 18 – 20 G pod kontrolą USG, możliwe powtarzanie lub
cewniki doowodniowe



p/w: PP + : przedwczesne oddzielenie ł., nagłe odpłynięcie p. o. (→ wstrząs), ułożenie poprzeczne,
wypadnięcie drobnych części płodu, krwotok w III okresie porodu

24

•

małowodzie i bezwodzie (oligo- / ahydramnion)

 fizjologicznie ilość wód płodowych ↓ pod koniec ciąży
 etiologia: metaplazja nabłonka owodni z 1-wastwowego sześciennego w rogowaciejący, wady płodu,

zab. funkcji nerek lub ich brak, hipotrofia płodu (II / III trymestr), PROM

 leczenie: nawodnienie i.v. lub amnioinfuzja tzw. sztucznego p. o. (0,9 % NaCl + glukoza 5 % 1:1) –

można powtarzać lub założyć cewnik z filtrem antybakteryjnym

 stany te rokują źle ze względu na towarzyszące zab. (wady, hipotrofia, niedotlenienie)

•

ciąża mnoga tj. wielopłodowa (graviditas multiplex s. multifetalis) – jednoczesny rozwój w jamie
macicy ≥ 2 płodów; bliźniacza (dwojacza; g. gemellaris s. bigeminalis), trojacza (g. trigeminalis),
czworacza (g. quadrigeminalis), pięcioracza (g. quintigeminalis) itd.

 powstawanie

 gł. bliźniacza



zapłodnienie 2 k. j. (poliowulacja) → bliźniaki 2-jajowe = 2-zygotyczne (gemini biovulares s.
dizygotica); poliowulacja ← ↑ wydzielane GnRH, ↑ wrażliwość przysadki, leczenie niepłodności
(klomifen, gonadotropina)



podział pojedynczej zygoty na dwie genetycznie identyczne struktury embrionalne (do 14 –
16 dnia) → bliźniaki 1-jajowe = 1-zygotyczne (gemini monoovulares s. monozygotici) (tej samej
płci)



nadpłodnienie (superfecundatio) – dodatkowe zapłodnienie 2. k. j. uwolnionej w tym samym cyklu
płciowym przez plemniki z innego stosunku z tym samy lub innym partnerem

 dodatkowe zapłodnienie (superfetatio) – powstanie 2. ciąży zapłodnieniem 2. k. j. pochodzącej z

następnego cyklu owulacyjnego (?)

 trojaczki: 50 % zapłodnienie 2 k. j. (2-zygotyczne), 25 % zapłodnienie 3 k. j. (3-zygotyczne), 20 %

zapłodnienie 1 k. j. + powtórny podział (nadbliźniactwo; 1-zygotyczne)

 czworaczki: gł. 2-zygotyczne (możliwe też 1-, 3-, 4-)

 epidemiologia



reguła Hellina – częstość maleje geometrycznie z liczbą płodów: bliźniaki 1:80, trojaczki 1:80

2

,

czworaczki 1:80

3

itd.

 bliźnięta 1-zygotyczne – występowanie niezależne od czynników – ~ 0,4 %
 bliźnięta 2-zygotyczne – rasa (cz > b > ż), wiek (> 35), odbyte porody (> 3), duża liczba

odbywanych stosunków (3 miesiące po ślubie), pora roku (lato), predyspozycja genetyczna (ciąża
mnoga w wywiadzie ↑ 2 – 10 x), OS i IVF/ET

 popłody ciąż bliźniaczych



3 rodzaje łożysk: 2 dyski łożysk, łożyska podwójne złączone, pojedynczy dysk łożyska; 2 ostatnie
niemożliwe do rozróżnienia w USG → ocena pozałożyskowych błon płodowych (patrz dalej)



3 zestawy błon płodowych: 2k2o, 1k2o, 1k1o



łożyska 2k2o – u wszystkich 2-zygotycznych oraz u 13 % 1-zygotycznych (podział przed
implantacją – ≤ 4 dni); dyski łożysk złączone lub rozdzielone; przegroda między płodami jest 4-
warswowa; → ciąża wysokiego ryzyka



łożyska 1k – tylko u 1-zygotycznych, dysk zawsze pojedynczy



podział w 4 – 7 dniu – po implantacji i powstaniu kosmówki, ale przed wykształceniem
owodni – ciąża 1k2o; przegroda między płodami jest 2-warswowa; → ciąża bardzo wysokiego
ryzyka

 podział po 7. dniu – ciąża 1k1o: 1 – 2 % bliźniaczych, 3 – 4 % 1k – brak przegrody

rozdzielającej; → ciąża ekstremalnie wysokiego ryzyka

 łożyska 1k → anastomozy między układami krążenia płodów (> 90 % ł.) bezpośrednie

(powierzchowne; A-A / V-V) bądź pośrednie (głębokie; A-V, tzw. krążenie trzecie przez
włośniczki kosmków końcowych, przepływ [dawca → biorca] → zab. hemodynamiczne u obu
płodów)

 rozpoznanie: badanie kliniczne, markery biochemiczne, EKG płodowe, USG, MR

 badanie kliniczne – rozbieżność między datą OM a wielkością macicy



markery biochemiczne – hPL, S246, AFP, hCG, CAP – oksytocynaza



USG transwaginalne – w 4. hbd: 2 pęcherzyki ciążowe (ciąża 2k), w 5. hbd: pęcherzyki żółtkowe
(ciąża 2k i 1k – o. „ósemki”), w 6. hbd – echa płodów i czynność serc



w ciąży 2k2o p/w są takie same jak w pojedynczej, tyle że częstsze, natomiast w 1k mogą wystąpić
dodatkowe p/w: anastomozy (→ TTTS, z. odwróconego kierunku przepływu krwi, uszkodzenie żywego

25

płodu po zgonie bliźniaka, wykrwawienie po urazie bliźniaka), zapętlenie i zawęźlenie pępowin (1o),
zroślaki (1o), płody pasożytujące wewn. i zewn.

 USG – ocena pozałożyskowych błon płodowych

 o. „dwóch obręczy” – ciąża 2k, 4. hbd
 o. „jednej obręczy” – ciąża 1k, 2 płody w 1 obręczy
 ocena pęcherzyków żółtkowych – rozdzielone (2k) lub nie (1k), 1k: ~ złączone – o. „ósemki”,

2 płody + 1 pęcherzyk żółtkowy = ciąża 1o



ocena kształtu połączenia błon rozdzielających płody z powierzchnią kosmówkową łożyska: 2k:
o. „lambda” = „twin peak”, 1k2o: o. „tau”

 ocena błony rozdzielającej – grubość (< / > 2 mm), liczba warstw (2 / 3 – 4) → zauważalność



p/w – jak w pojedynczej, ale częściej, ale również charakterystyczne dla ciąży mnogiej
 płodowe i noworodkowe

 poród przedwczesny (50 %); ciąża pojedyncza – średnio 39 hbd, 2 płody – 35 hbd, 3 – 32 hbd,

4 – 29 hbd



niska masa urodzeniowa: 1 – średnio 3325 g, 2 – 2475 g, 3 – 1720 g



rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów: I

o

Δ15 – 25 %, II

o

> 25 %; ← TTTS;

↑ śmiertelność



zgon jednego z płodów (gł. w I trymestrze → z. „znikającego bliźniaka”; II trymestr → płód
papierowaty, sprasowany; III trymestr → poród płodu zmacerowanego); nie ↑ wówczas
zagrożenie dla matki, natomiast los 2. bliźniaka zależy od rodzaju ciąży – przy 1k
(anastomozy) istnieje ryzyko wielotorbielowatego rozmiękania mózgu, porażenia mózgu,
aseptycznej martwicy jelit i nadnerczy

 współistnienie z prawidłowym płodem ch. trofoblastycznej ← przemiana zaśniadowa jednego

z zarodków w ciąży pierwotnie 2-zygotycznej; ogólnie rozrosty i npl częściej niż w ciąży
pojedynczej



(1k) TTTS
ostry (18 %) – szybki transfer przez anastomozy powierzchowne (A-A, V-V) gł. w wyniku
skurczów porodowych → hipo-/hiperwolemia + anemia/policytemia; → zakończenie porodu
przewlekły (82 %) – transfer śródciążowy przez anastomozy głębokie (A-V) → nierównowaga
hemodynamiczna → „dawca”: hipotrofia, ↓ RR i V, anemia, małowodzie / „biorca”:
hipertrofia, ↑ RR i V, policytemia, wielowodzie (50 % ostre); diagnostyka USG – ciąża 1k +
zab. hemodynamiczne (↑ przezierność u 1, mało- u 1, wielowodzie u 2, o. „płodu
unieruchomionego”, wzrost wewnątrzmaciczny Δ > 20 %, Δ wypełnienia pęcherzy, S
przekroju pępowin > 2:1, u 1 uogólniony obrzęk nieimmunologiczny); leczenie zachowawcze /
farmakoterapia (digoksyna) / amniocenteza / septotomia (usunięcie przegrody) / laserowa
obliteracja anastomoz



(1k) z. „odwróconego kierunku przepływu krwi” – anastomozy bezpośrednie (A-A, V-V);
↑ RR u 1 bliźniaka → odwrócenie przepływu przez pępowinę u 2 → zatrzymanie czynności
serca → wtórny zanik → fetus acardiacus, uogólniony obrzęk zwł. górnej połowy ciała; u
bliźniaka „żywiciela”: kardiomiopatia przerostowa, hepatosplenomegalia, uogólniony obrzęk
nieimmunologiczny; fetus acardiacus w USG: wzrastający płód z zachowanymi ruchami
kończyn, ale bez widocznej akcji serca; leczenie: amniocenteza / digoksyna / embolizacja lub
zaciśnięcie pępowiny albo selektywny poród płodu „bez serca”

 IUGR (20 – 25 %)
 wielowodzie (6 %)
 zab. oddychania (10 %)
 krwawienia do OUN (3,7 %)
 wypadnięcie pępowiny (4 – 5,6 %)
 wady wrodzone (6,8 %)
 zapętlenia i zawęźlenia pępowin (ciąża 1k) (70 %)

 matczyne: anemia, NT, n. w. c., cholestaza wewnątrzwątrobowa, PROM, przedwczesne

oddzielenie ł., ł. przodujące

 wady wrodzone i anomalie chromosomalne



odsetek wad rozwojowych jest u bliźniąt ↑ 2 x, a u trojaczków 4 x w porównaniu z noworodkami z
ciąż pojedynczych; gł. u bliźniaków 1o; np.: stopa końsko – szpotawa, wrodzone zwichnięcie
stawu biodrowego, wady serca, przepuklina mózgowa, wady przepony, nerki torbielowate; wady
występują u 1 lub obu bliźniaków – tu częściej u 1-zygotycznych; aberracja chromosomowe mogą
być rozbieżne (z. Turnera) lub zbieżne (z. Downa, z. Klinefeltera); diagnostyka prenatalna w

26

ciążach mnogich jest o wiele trudniejsza, większe znaczenie mają tu metody inwazyjne; USG:
ΔCRL > 3 mm (I trymestr), ↑ NT (10 – 14 hbd) – aneuploidie lub wady CVS, TTTS

 płody z ciąż bliźniaczych 1k mogą mieć pewne specyficzne wady



bliźnięta niecałkowicie rozdzielone – złączone anatomicznie ≥ 1 częścią ciała; efekt zbyt
późnego (> 13 dzień) podziału zygoty; przewaga ♀ (75 %); ← czynniki chemiczne (alkohol),
↓ aktywność genu Lephty; nomenklatura: thoracopagus (35 %), omphalopagus (30 %),
pygopagus (19 %), cephalopagus (1 %), monocephalus (2 twarze na 1 głowie), dicephalus (2
głowy na 1 tułowiu); USG: niezmienna pozycja ciała płodów / niemożność oddzielnego
uwidocznienia płodów / nieprawidłowa liczba części ciała

 płody pasożytujące – nieprawidłowe osobniki mogą przeżyć jednie w połączeniu z bardziej

prawidłowo rozwijającym się płodem; rozwój na powierzchni (ectoparasite) lub wewnątrz
ciała (endoparsite, fetus in fetu)



umieralność okołoporodowa płodów i noworodków pochodzących z ciąż mnogich jest ↑ 4 – 11 x w
porównaniu z pojedynczymi; pomimo iż ciąż mnogich nie ma wiele (1 – 2 %), każdą z nich należy
traktować jako ciążę wysokiego ryzyka

•

ciąża obumarła (graviditas obsoleta)



df.: zgon płodu (martwe urodzenie) to zgon płodu następujący przed całkowitym jego wydaleniem lub
wydobyciem z ustroju matki, niezależnie od czasu trwania ciąży; zgon oznacza brak funkcji życiowych:
oddechu, akcji serca, tętnienia pępowiny, ruchów dowolnych



klasyfikacja: obumarcie wczesne (< 20 hbd), pośrednie (20 – 27 hbd), późne (> 27 hbd); zakończenie
ciąży < 22 hbd to poronienie



epi. – PL średnio 5,4 / 1000 porodów; częściej gdy ♀ < 15 lub > 35 r. ż., u matek niezamężnych,
płodów ♂, z ciąży mnogich; najwięcej zgonów w I trymetrze (do 12 hbd – 80 %)

 etiopatogeneza ← przyczyny matczyne, płodowe i łożyskowe

 I trymestr – gł. nieprawidłowości chromosomalne u płodu



> 22 hbd – wady ł. (w tym przedwczesne oddzielenie), pępowiny (zaciśnięcie, węzeł prawdziwy,
okręcenie wokół szyi, tułowia lub kończyn, krótka pępowina), macicy (dwurożna), przewlekłe NT,
stan przedrzucawkowy i rzucawka, IUGR, zak., zab. imm. (APS, konflikt serologiczny), zab.
metaboliczne (cukrzyca, niewydolność podwzgórza, hipotyreoza, cholestaza ciężarnych),
uzależnienia (narkotyki, alkohol), ciąża przenoszona, zatrucia

 rozpoznanie – diagnostyka



klinicznie: brak ruchów płodu, brak ↑ macicy, ↓ obw. brzucha, ↓ dna macicy, – / ↓ m. c., mleko w
sutkach, brak akcji serca płodu

 USG: brak akcji serca, brak ruchów, zachodzenie na siebie kości czaszki, obrzęk skóry i czepca

ścięgnistego, ~ gaz wewnątrz płodu; dodatkowo możliwość ustalenia wieku, ew. wad letalnych,
patologii łożyskowych, V p. o., cech zak. wewnątrzmacicznego

 RTG – ew. do diagnostyki po urodzeniu; czaszka: o. Spaldinga (zachodzenie kości), Hornera

(asymetria i zwiotczenie), aureoli (odstęp między czepcem a kośćmi), kręgosłup: o. Tagera (zmiana
ułożenia kręgosłupa w zależności od pozycji ♀), kości długie: bezwładny i nieregularny układ



badania lab. (biochemiczne, mikrobiologiczne, immunologiczne)



matka
podstawowe: morfologia, mocz, glukoza, VDRL, grupa krwi, Rh, odczyn Coombsa,
u. krzepnięcia, test Kleihanera – Betkego
mikrobiologiczne: posiew krwi i moczu, Toxoplazma, CMV, PV B19
immunologiczne: ab LA, aCL, Ro i La
trombofilia: DD, białka C, S, AT III, kompleks T-AT, APCR (czynnik V Ledien), FPA,
F1+F2, PAI-1, tPA, uPA, PF4

 płód: kariotyp komórek p. o., h. – p. ł., błon płodowych i pępowiny, RTG lub sekcja płodu

zmacerowanego

 postępowanie – czynne lub wyczekujące

 w 80 % poród martwego płodu następuje samoistnie do 14 dni po jego obumarciu i jest to dla matki

najbezpieczniejsze zakończenie ciąży; występuje ryzyko zab. krzepnięcia (DIC i koagulopatia ze
zużycia), a w konsekwencji wstrząsu i † ♀

 farmakoterapia – 5 j. OT w 500 ml 5 % glukozy → 10 j.; przygotowanie szyjki żelem z PG lub

rozszerzenie laminariami albo rozszerzadłami Hegara (do nr 20); PG (misoprostol) 200 μg co 4 h
lub 800 μg co 12 h, ew. dopochwowo – mniej ogólnych dz. niepożądanych

 trudności z porodem drogami natury → c. c.
 niekompletne łożysko → wyłyżeczkowanie jamy macicy

27



p/w: zab. krzepnięcia (↓ fibrynogen, ↓ PLT, ↑ FDP, ↑ aktywność fibrynolityczna osocza) – przewlekły
DIC → rezerwa: FFP, krioprecypitat, KKP, koncentrat AT III, preparat czynnika VII



prof.
 pierwotna – przewlekłe ch. nerek, NT, cukrzyca, APS, zoonozy (toksoplazmoza, literioza,

bruceloza), CMV, niedobory żywieniowe, uzależnienia, czynniki genetyczne

 wtórna – wczesne rozpoznanie i leczenie przyczyn patologii ciąży

•

koagulopatie położnicze

 hemostaza to z. mechanizmów fizjologicznych, zapewniających sprawne hamowanie krwawienia po

przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych oraz utrzymujących szczelność łożyska
naczyniowego i płynność krążącej krwi; gł. elementy u. hemostazy to: u. krzepnięcia, u. fibrynolizy,
PLT, ściana naczyń krwionośnych, u. fagocytarny; jedyną drogą aktywacji kaskady krzepnięcia jest tor
zewnątrzpochodny, zaś tor wewnątrzpochodny działa jako system wspomagający i regulujący



uszkodzenie naczynia → czop płytkowy i hemostaza pierwotna, TF → hemostaza wtórna →
wzmocnienie czopu płytkowego i tworzenie czopu hemostatycznego, jednocześnie ograniczenie jego
narastania przez u. fibrynolizy

 u. hemostazy w przebiegu prawidłowej ciąży – ciążę można określić jako ciągłe DIC gł. w łożysku

 ↑ czynniki krzepnięcia + ↓ aktywność fibrynolityczna osocza → ↑ 5 x ryzyko zakrzepicy
 adaptacja w u. krzepnięcia: ↑ I, V, VII, VIII, vWF, X, AT; ~ APCR, ↓ białko S, XIII; ↑ FbDP i DD



adaptacja w u. fibrynolizy: ↑ PA (↓ tPA ale ↑ PAI-1 i 2, 2 – z łożyska), depozycja fibryny
endometrium i łożysku – przygotowanie organizmu matki do oddzielenia łożyska



stan przedrzucawkowy: ↓ AT, ↑ T-AT, FBP-A, ↓ α

2

-AP



nabyte koagulopatie położnicze – skazy płytkowe, nabyty niedobór wit. K, p/w terapii p/zakrzepowej,
DIC:
 df.: DIC to złożony z. patologiczny, ↑ śródnaczyniowa aktywacja trombiny →

wewnątrznaczyniowe powstanie włóknika i wtórna fibrynoliza

 patogeneza: aktywacja u. prokoagulacyjnego, aktywacja u. fibrynolizy, zużycie inhibitorów,

uwalnianie cytokin, aktywacja komórek, uszkodzenie narządów

 oo.

 faza krzepnięcia (dominuje produkcja trombiny): NN, oddechowa, W, martwica skóry,

zakrzepica żż., śpiączka

 faza krwawienia (powstawanie plazminy): siniaki, wybroczyny, krwawienia z p. pok., drzewa

oskrzelowego, do OUN, przedłużone krwawienie w miejscach wkłuć i ran

 faza wstrząsowa (uwalniania cytokin i kinin): ↑ HR, ↓ RR, obrzęk tkanek

 przebieg

 ostry – szybkie zużycie PLT i osoczowych czynników krzepnięcia z gwałtowną fibrynolizą
 przewlekły – ciągłe aktywowanie trombiny → liczne mikrozakrzepy uogólnione lub

miejscowe → niedotlenienie tkanek → ~ niewydolność narządów



p/w położnicze prowadzące do DIC: przedwczesne oddzielenie ł., ł. przerośnięte, zator p.o., PIH,
stan przedrzucawkowy, rzucawka, HELLP, wstrząs septyczny / hipowolemiczny, zak.
wewnątrzowodniowe, obumarcie płodu, transfuzja niezgodnej krwi, hemoliza
wewnątrznaczyniowa

 klasyfikacja ciężkości

 postać skompensowana (lekka) ← stan przedrzucawkowy i podobne
 postać nieskompensowana (bez cech niewydolności hemostazy) ← ciężki stan

przedrzucawkowy, oddzielenie ł. na małej powierzchni

 postać gwałtowana (niewydolność hemostatyczna) ← oddzielenie ł., zator p. o., rzucawka

 rozpoznanie – przyczyna (tło kliniczne), oo. kliniczne, badania lab.; skala punktowa wg Yu
 leczenie: gł. ch. podstawowej (usunięcie resztek łożyska, leczenie sepsy, zakończenie ciąży),

wspomaganie (płyny, presyny, transfuzje, wentylacja, uzupełnienie składników u. krzpnięcia)

 wrodzone koagulopatie położnicze



ch. vW (vWD) – genetyczna AD; zab. funkcji podjednostki czynnika VIII – vWF (kofaktor adhezji
PLT do kolagenu podśródbłonkowego) → zab. hemostaza pierwotna → wylewy podskórne,
krwawienia ze śluzówek, przedłużone i obite miesiączki, wylewy dostawowe, krwawienia po op.;
lab.: ↑ APTT, ↓ VIII; prof.: hemostaza okołoporodowa, diagnostyka prenatalna, planowanie
rozwiązania i opieka nad noworodkiem; leczenie: VIII, desmopresyna, rVIIa

 ŻChZZ – rzadko, ale 2. przyczyna zgonów związanych z ciążą; triada Virchoffa: nadkrzepliwość,

zastój, uszkodzenie śródbłonka; czynniki ryzyka w okresie ciąży:

28

 wrodzone: mutacja V Leiden, II 20210, ↓ białko C, S, AT III, hiperhomocysteinemia,

dysfibrogenemia

 nabyte: APS, sepsa, otyłość, przebyty incydent zakrzepicy, ucisk żylny, unieruchomienie



charakterystyczne dla ciąży: porody zabiegowe, krwotok, wieloródka, zaaw. wiek
ciężarnej; oo. tylko w 30 %; najczęściej w lewej kończynie dolnej; p/w: PE, NP,
z. pozakrzepowy; diagnostyka: USG żż., DD, flebografia, pletyzmografia impedancyjna;
leczenie: heparyny (p.o. antykoagulanty są teratogenne)



wrodzona trombofilia – genetycznie uwarunkowana skłonność do występowania zakrzepicy żż.;
związek z nawykowymi poronieniami (najczęściej w II trymestrze), PP, stanem
przedrzucawkowym, IUGR, przedwczesnym oddzieleniem ł., obumarciem płodu; prof.: ASA,
heparyny

 małopłytkowość

 występuje w 5 – 8 % prawidłowych ciąż



klasyfikacja: incydentalna małopłytkowość ciążowa (łagodna; 75 %), małopłytkowość w przebiegu
PIH (21 %), małopłytkowość na tle imm. (4 %); łagodna > 50, umiarkowana 10 – 50, ciężka < 10

 małopłytkowość w przebiegu PIH (15 % stanów przedrzucawkowych, 50 % rzucawki)



imm. plamica małopłytkowa (ITP) – ↑ destrukcji i ↓ T

1/2

PLT; ← ab IgG p/GP I b / IX, II b / III a i

megakariocytm → opłaszczenie → fagocytoza → RES gł. śledziona; możliwe przeniesienie ab do
płodu; leczenie: GKS, Ig, AZA, splenektomia, transfuzje KKP

koagulopatie w gin. i położnictwie (1:400 – 1:2000 ciąż) – klasyfikacja – ze zużycia, DIC z wtórną skazą,
fenomen Sanarrelli – Schwartzmanna ?? (czynnik septyczny), zz. fibrynolityczne (fibrynoliza miejscowa w
obrębie macicy, z. pierwotnej bądź wtórnej nasilonej fibrynolizy)

•

nieprawidłowe wzrastanie płodu (hipo- i hipertrofia)

 w każdej ciąży konieczna jest ocena wzrastania płodu w USG – należy wykonać ≥ 2 biometrie w

odstępach ≥ 2 tyg.; w prawidłowej ciąży wystarcza ocena m. c. między 18 a 23 hbd oraz między 30 a
34 hbd; najlepszym parametrem do oceny zab. jest obwód brzucha (AC)

 hipotrofia płodu (IUGR; SGA – small for gestational age) – nie wykorzystanie potencjału wzrastania

 rozpoznanie gdy przewidywana w USG m. c. < 10. precentyl dla danego wieku ciążowego w danej

populacji

 IUGR – proces patologiczny prowadzący do ograniczenia wzrastania płodu
 SGA – noworodki z masą urodzniową < 10. precentyl niezależnie o przyczyny (konstytucjonalne,

zak., toksyczne, wrodzone, niewydolność łożyska)

 klasyfikacja IUGR

 typ symetryczny (25 %) – wczesny początek, upośledzenie ↑ liczby komórek i jej redukcja,

proporcjonalne ↓ AC, HC oraz wymiarów kości długich



typ asymetryczny – od 2. połowy ciąży, późny; [↓ AC] > [↓ HC]; zab. wzrostu komórek →
wyraźne ograniczenie wzrostu organów rozwijających się intensywnie w tym okresie, np. W;
mechanizmy kompensacyjne → redystrybucja krwi z jamy brzusznej, skóry, kości do mózgu,
serca, nadnerczy → lepsze ukrwienie i odżywienie górnej połowy ciała

 etiopatogeneza – przyczyny płodowe, łożyskowe, matczyne; w 40 % przyczyna pozostaje nieznana

 kraje rozwinięte: tytoń, zbyt mały przyrost m. c. ciężarnej, mała m. c. przed ciążą
 inne: rasa czarna, 1. ciąża, płód ♀, niski wzrost matki, wcześniejsze porody z małą m. ur., zak.

wewnątrzmaciczne, zab. metaboliczne i genetyczne



zab. genetyczne (15 % IUGR): trisomie (13, 18, 21), z. Turnera, triploidia, delecje (np. z. cri-
du-chat), ch. kości i tkanki łącznej (karłowatość, chondrodystrofia, osteogenesis imperfecta,
z. Fanconiego, wady serca i UN)

 narażenie na promieniowanie X w I trymestrze → pęknięcia chromosomów, indukcja wad

OUN, zab. replikacji komórek

 niedobory witamin ← PZT, z. złego wchłaniania, WZJG, pewne parazytozy



ch. nerek u matki: POZN, KZN, nefropatia toczniowa

 cukrzyca – angiopatia, zab. metabolizmu glukozy, insuliny i hPL; glukoza 100 – 150 mg% →

~ hipertrofia, < 100 bądź > 150 mg% → hipotrofia

 stan przedrzucawkowy: NT ↑ 2 x, białkomocz ↑ 2 x, obydwa ↑ 5 – 8 x



zab. krążenia – zab. ukrwienia jednostki maciczno – łożyskowej, niewłaściwe przystosowanie
CVS, nieprawidłowa adaptacja naczyń macicznych do ciąży; m. ur. zależna od SV matki

 przewlekłe ch. płuc – TBC, sarkoidoza, astma oskrzelowa, sinicze wady serca, CoA



anemia (< 10 g%), hemoglobinopatie

29



immunologia – APLA, SLE



odwrotna proporcja do czasu trwania ciąży

 ciąża mnoga (↑ 5 x), TTTS, zab. funkcji łożyska
 wady macicy (dwurożna, z przegrodą)



ciąża na początku lub na końcu okresu rozrodczego, kolejne ciąże w krótkich odstępach czasu



mała m. c. przed ciążą i niewielki przyrost m. c. w ciąży; m. ur. zależna od m. c. matki; niski
wzrost matki

 nikotyna → ↑ A/NA, ACh, cyjanki, tiocyjanki, hamowanie anhydrazy węglanowej w RBC



alkohol → ↓ transport łożyskowy aa, glukozy, wit. K, B, Zn, Fe, zab. syntezy białka,
↓ glukoza, insulina, T

3/4

, glikogen, zab. równowagi TX : PGI → wazokonstrykcja

 zak. krwiopochodne: RUBV, CMV, HSV, VZV, HBV, Toxoplazma, malaria, TBC, listerioza,

kiła, inne ostre infekcje bakteryjne; zak. w I trymestrze → IUGR, uszk. OUN / na końcu ciąży
→ obumarcie, ch. wrodzone



zab. łożyska – nieprawidłowa implantacja (→ IUGR, PIH), niewydolność ł. (↓ tętniczki
kosmków III-rzędowych), łożysko przodujące zwł. całkowicie, przedwczesne oddzielenie ł.,
guzy ł. (haemangioma, hamartoma)

 zab. pępowiny: nieprawidłowy przyczep – błoniasty, brzeżny, ekscentryczny; pojedyncza

t. pępowinowa

 diagnostyka – monitoring (NST, liczenie ruchów, Doppler) → ustalenie momentu i sposobu

zakończenia ciąży

 adaptacja hemodynamiczna płodu i IUGR – centralizacja krążenia:

 I etap – Doppler OK



II etap – wczesna centralizacja – ↑ R tt. pępowinowych, Ao, tt. nerkowych, hipoksemia
obwodowa, ↓ R

OUN

, ↓ FHR

 III etap – zaaw. centralizacja – dalszy postęp, KTG może być prawidłowe



IV etap – dekompensacja – ↓ SV, przepływ zwrotny w Ao, tt. pępowinowych, przewodzie
żylnym, IVC, zab. krążenia wątrobowego, ↑ gradient PP w skurczu

 rokowanie

 najgorsze w zak., wadach, zab. chromosomowych



↑ 6 – 8 x śmiertelność okołoporodowa; częstsze PP i op., niedotlenienie i kwasica, MAS,
↓ APGAR



noworodki: kwasica, hipoksemia, hipoksja, ↑ glukoza, K

+

, Na

+

; policytemia; DIC → NP,

zawały OUN, NEC; ↑ bilirubina; ↓ PLT; ↓ zdolność fagocytarna LEU

 hipertrofia płodu, makrosomia, LGA

 df.: gdy m. c. > 90. percenyl lub > 2 SD względem masy należnej dla danego wieku ciążowego



związek z ↑ ilości porodów zabiegowych i urazów okołoporodowych



predyspozycja: > 35 r. ż., stare wieloródki, otyłość (> 90. percentyl), znaczny przyrost m. c. w
ciąży, cukrzyca, poprzedni poród dużego dziecka, ciąża przeterminowana



p/w: ↑ t porodu, wtórne zatrzymanie akcji porodowej, wtórna atonia macicy, zak. połogowe,
uszkodzenie kanału rodnego i rozejście spojenia łonowego; dystocja barkowa, płód: uszk. ObUN
(porażenie splotu barkowego, n. przeponowego) i kości (złamanie obojczyka, ramienia,
zwichnięcie stawu barkowego), encefalopatia okołoporodowa

 diagnostyka – dokładny pomiar miednicy oraz precyzyjne oszacowanie m. c. w USG

•

śr. 26 – 28 hbd – 1000 g, 36 hbd – 2500 hbd, 40 hbd – 3300 g

•

masa dziecka podczas porodu może być b. zróżnicowana – np. zarówno 2400 jak i 4800 g może być
OK; generalnie im dalej w przebiegu ciąży, tym większa jest możliwa rozbieżność masy płodu

•

dziecko duże (≥ 4 kg) lub wręcz olbrzymie (≥ 4,6 kg) grozi m in. tzw. dystocją barkową, czyli
zatrzymaniem porodu na etapie przechodzenia ramion przez kanał rodny (np. 5600 g – 38 cm w
ramionach – wymiar obwodu większy od główki

•

dystocja

 sprzężna wewn. anatomiczna (1) ≠ prawdziwa położnicza (2) – Δ ok. -1,5 – 2, ocena metodami

pośrednimi



kąt spojrzenia – ostry / rozwarty (3)

 podatność tkankowa

30

•

niewspółmierność matczyno – płodowa (porodowa) – gdy płaszczyzna miarodajna cz. przodującej
płodu jest większa od płaszczyzny wchodu

 przyczyny płodowe: wodogłowie, makrosomia, zroślaki, guzy, uogólniony obrzęk płodu np. z powodu

konfliktu serologicznego (dziś już niemal się nie zdarza), położenie poprzeczne, bliźniaki oba w
położeniu główkowym (collisio gemellorum)

 przyczyny matczyne: miednica wąska / krzywicza / osteomalacyjna, po urazach (wypadki), kostniaki,

mięśniaki macicy

 postępowanie: c. c.

•

dystocja barkowa ← gruba i mała matki, duży płód; postępowanie:

 próba sprowadzenia barku palcem
 manewr McRobertsa – nogi matki na brzuch i z powrotem
 kontrolowane złamanie obojczyka – małe ryzyko uszk. splotu barkowego

•

przecięcie spojenia łonowego → ryzyko uszk. cewki

•

makrosomia (≥ 4500, w cukrzycy ≥ 4250 g) → wsk. do c. c.

•

ciążowa ch. trofoblastyczna

 łożysko składa się z doczesnej, owodni i kosmówki; trofoblast kosmówki pokrywa blastocystę i wnika

w endometrium, dzieli się na cytotrofoblast, trofoblast pośredni oraz syncytiotrofoblast, z czego
syncytiotrofoblast i cytotrofoblast wytwarzają hCG (poziom proporcjonalny do liczby żywych komórek
trofoblastu)

 npl na podłożu ciążowej ch. trofoblastycznej: zaśniad groniasty, zaśniad niszczący, ca kosmówki, guz

płyty podstawnej ł. (guz miejsca łożyskowego)



zaśniad groniasty (mola hydatidosa) – nieprawidłowość ł. w wyniku zab. chromosomalnych z
obrzękiem kosmków i proliferacją trofoblastu



całkowity (m. h. completa) – przyczyny genetyczne: z. g. całkowity powstaje w wyniku utraty lub
unieczynnienia w zapłodnionej k. j. materiału matczynego i duplikacji materiału ojcowskiego;
zmiany we wszystkich kosmkach; „dojrzały” (III trymestr): znacznie powiększone ł. z groniastymi
masami powierzchni kosmków (do Φ 2 cm), w części kosmków przestrzenie wypełnione płynem
(tzw. cysterny); różnego stopnia proliferacja i atypia trofoblastu; nigdy nie stwierdza się tkanek
płodowych / zarodkowych ani worka owodniowego, a kosmki przeważnie nie zawierają naczyń; w
20 – 30 % przechodzi w przetrwałą ch. trofoblastyczną, 2,5 – 4 %: kosmówczak; oo.: krwawienie,
znacznie powiększona macica; b. wysokie hCG; (patrz dalej)

 częściowy (przejściowy; m. h. partialis) – ł. mniejsze, mieszanina tworów groniastych i

fragmentów normalnego ł.; h. – p.: kosmki prawidłowe oraz j. w., zmienione kosmki mają
nierówne obrysy i włóknieją, ↓ liczba cystern

 rozpoznanie – marker: βhCG, krwawienie z pochwy, nadmierne powiększona macica
 USG (zewn. / transwaginalne): obraz „zamieci śnieżnej” (obrzęknięte kosmki) w powiększonej

macicy, brak płodu, prawidłowej kosmówki, ł., worka i p. o., występowanie torbieli
tekaluteinowych



typowo hCG > 80 tys., brak czynności serca w USG, typowy obraz tkanek wypełniających macicę

 leczenie: mechaniczne rozszerzenie szyjki → odsysanie mas
 monitoring: hCG, badanie gin., RTG k. p., USG miednicy mniejszej
 zalecana antykoncepcja hormonalna przez 1 rok
 ↑ lub utrzymywanie się wysokiego hCG → wsk. do CHTH

 z. g. niszczący (mola destruens) – najczęściej całkowity, kosmki obecne w myometrium, naczyniach

macicy, odległych narządach (płuca, pochwa)

 kosmówczak (chorioca, chorionepithelioma)

 npl złośliwy trofoblastu o budowie mieszanej (cyto- i syncytiotrofoblast lub t. pośredni i

syncytiotrofoblast), nie zawiera kosmków; guz z dużą martwicą krwotoczną wewnątrz i cienką
warstwą naciekających komórek na obrzeżu

 ← zaśniad groniasty (50 %), poronienie (25 %), poród (22 %), ciąża ektopowa (3 %)



→ naciek myometrium (→ krwawienie, powiększenie macicy), meta krwiopochodne (→ pochwa,
płuca, W, OUN)

 rozpoznanie: badanie klin., hCG, h. – p., USG
 leczenie

 CHTH (MTX, daktynomycyna / 1 + 2 + CAB)

31

 op. ze wsk. życiowych: b. obfite krwawienie z dróg rodnych, krwawienie do jamy brzusznej,

nie cofanie się po CHTH, skręt szypuły torbieli tekaluteinowej, przetrwałe meta R na CHTH
(płuca, OUN, jama brzuszna)

 RTH + CHTH – meta w W, OUN

•

niewydolność cieniowo – szyjkowa

 df.: niezdolność szyjki macicy do utrzymania ciąży do TP (gł. niepowodzenia w II trymestrze)



etiopatogeneza – czynniki wrodzone, hormonalne i biochemiczne, urazy szyjki
 czynniki wrodzone: prenatalna ekspozycja na DES (⅓ – ⅔)
 uraz szyjki – jatrogenny (poł., gin., mech. rozszerzenia kanału, konizacja)
 hormony – relaksyna, przedwczesne uwolnienie PG

 rozpoznanie

 obecnie obowiązującym kryterium rozpoznania n. c. – s. w czasie ciąży jest stwierdzenie

zgładzenia i skracania szyjki wraz z rozwieraniem jej kanału bez wykładników przedwczesnej
czynności skurczowej



oo. rozwierania kanału: ↑ ilość wydzieliny pochwowej, plamienia, uczucie ↑ p w podbrzuszu

 USG transwaginalne: ocena długości kanału szyjki, stan ujścia wewn., o. lejka (wpuklanie się

dolnego bieguna błon płodowych do ujścia wewn.)

 leczenie

 op.: założenie na szyjkę szwu okrężnego, obejmującego skracającą się część pochwową szyjki –

najczęściej szew McDonalda lub Shirodkara, rzadko drogą brzuszną

 zachowawcze: tokolityki, max ograniczenie aktywności ruchowej ciężarnej



wsk. profilaktyczne do szwu (ACOG): wywiad sugerujący n. c. – s., badanie klin. przed ciążą
(swobodne przechodzenie Hegara nr 8 i Foleya z 2 – 3 ml H

2

O, zniekształcenie ujścia wewn. w

HSG, nieprawidłowa szyjka sugerująca ekspozycję na DES, jatrogenny uraz szyjki)

 wsk. terapeutyczne (ACOG): rozwieranie i wygładzanie szyjki bez czynności skurczowej < 28 hbd

oraz w USG wykładniki wpuklania się błon płodowych do ujścia wewn. szyjki



warunki: prawidłowy rozwój płodu, wykluczone wady rozwojowe i PP, biocenoza pochwy I/II

o

,

stan ogólny

 optymalny okres założenia: początek II trymestru; tokoliza przed i w trakcie zabiegu



w okresie po op. – jak leczenie zachowawcze

 kontrole lokalizacji szwu w USG
 zdjęcie szwu po donoszeniu ciąży, tj. po ukończeniu 37 hbd; wcześniej – w razie regularnej

czynności skurczowej lub zak. wewnątrzowodniowego



p/w: PROM, zak. wewnątrzowodniowe, urazy szyjki w trakcie porodu, spełznięcie szwu; rzadko:
krwawienia, przetoki pęcherzowo – pochwowe (← regularna czynność skurczowa z
pozostawieniem szwu)

•

przedwczesne pęknięcie błon płodowych [pozałożyskowych] – PROM

 występuje dosyć często, jest przyczyną ⅓ PP, ↑ śmiertelność okołoporodową (gł. wcześniactwo) i

zachorowalność matek (gł. zak.)

 df.: przerwanie ciągłości owodni, kosmówki i doczesnej; może nastąpić przed czynnością skurczową,

niezależnie od czasu trwania ciąży, w obrębie ujścia wewn. macicy

 najkorzystniejszym momentem odpłynięcia p. o. jest początek II okresu porodu, co ma miejsce tylko w

40 % porodów

 owodnia i kosmówka nie mają naczyń krwionośnych, chłonnych ani nn., nie obserwuje się w ich

obrębie elementów krwi; w/w błony łączy luźna tkanka łączna, natomiast kosmówka i doczesna
połączone są trwale; typowym miejscem pęknięcia jest ujście wewn. kanału szyjki, gdzie nie ma
doczesnej; każda błona płodowa składa się z warstwy komórkowej oraz łącznotkankowej (gł. włókna
kolagenowe, fibroblasty)



czynniki ryzyka: niski status socjoekonomiczny, STD, PP w wywiadzie, PP zagrażający w aktualnej
ciąży; rozciągnięcie ścian macicy (← wielowodzie, ciąża mnoga, nieprawidłowe położenie), szew
okrężny na szyjce, wady rozwojowe płodu i macicy, amniopunkcja, palenie tytoniu, ↓ wit. C



zak.: N. gonorrhoae, Ch. trachomatis, T. vaginalis, U. urealiticum, M. hominis, T. pallidum, GBS,
Bacterioides, waginoza bakteryjna, bezobjawowa bakteriuria



diagnostyka i rozpoznanie: odpływanie p. o. po założeniu wzierników; inne: AFI, pH treści pochwy,
badanie mikroskopowe osadu p. o., test krystalizacji p. o., IGFBP-1 w wydzielinie pochwowej (test
paskowy)

32

 różnicowanie: niekontrolowane oddawanie moczu, obfite upławy, obfite wydzielanie śluzu przy

↑ rozwarciu szyjki



p/w: zak. wewnątrzmaciczne, niedotlenienie płodu, deformacje płodu; zależne od zaaw. ciąży oraz
czasu od pęknięcia do porodu; w połogu większe ryzyko endometritis, krwawień, ŻChZZ, zab.
obkurczania macicy

 postępowanie – zależne od czasu trwania ciąży i stanu ciężarnej

 zachowawcze – hospitalizacja, ograniczenie aktywności fizycznej, aseptyka, ocena płodu (KTG,

USG), obserwacja pod kątem zak. (oo., LEU, CRP)

 czynne – j. w. + tokolityki (↑ dojrzałość), GKS (p/ZZO i IVH), antybiotyki (szerokie spektrum)
 inwazyjne – zakończenie ciąży ← zak., niedotlenienie

III – CH. WSPÓŁISTNIEJĄCE Z CIĄŻĄ

•

farmakoterapia w okresie ciąży (farmakoterapia okresu prenatalnego)

 leki stosowane przez ciężarne są przyczyną 2 – 3 % wrodzonych wad rozwojowych



wprowadzenie do farmakoterapii matki i płodu nowych środków farmaceutycznych: tokolityków, GKS,
PG, hormonów, analgetyków, anestetyków, insulin nowej generacji, chemioterapeutyków

 transport leków

 na dyfuzję leków przez łożysko mają wpływ różne czynniki: wiązanie z białkami osocza, masa

cząsteczkowa leku, rozpuszczalność w tłuszczach, metabolizm leku w łożysku, czas przenikania
leku

 transport między matką a płodem odbywa się przez błony płodowe pozałożyskowe, a owodnia

odpowiada za wybiórczość i wielkość tego transportu

 metabolizm leków

 leki przyjmowane przez ciężarną ulegają metabolizmowi w ustroju jej samej i płodu; większość

przenika przez barierę łożyskową, przedostając się do krążenia płodu w postaci niezmienionej,
niektóre w postaci metabolitów (~ ↓ aktywność, ↑ toksyczność); lek we krwi płodu krąży w
większym % w formie niezwiązanej w porównaniu z matką

 największa część metabolizmu leków odbywa się w W; metabolity mogą mieć ↓ lub ↑ aktywność
 łożysko ma zdolność metabolizmu, syntezy i transportu substancji egzo- i endogennych,

docierających z krążenia matczynego; może ↑ aktywność leków (gł. przez utlenianie); niewielka
jest rola ł. w dezaktywacji leków

 leki działają na płód dłużej ze względu na mniejsze nasilenie procesów metabolicznych w W

 teratogenne działanie leków

 uszkodzenie tkanek płodu / zarodka ma nazwę zależną od okresu działania – stąd geno-, blasto-,

embrio- i fetopatie

 → obumarcie, zatrzymanie rozwoju, zniekształcenia, zab. enzymatyczne, wady wrodzone



leki nawet minimalnie podejrzane o działanie teratogenne mogą być podawane ciężarnym tylko w
sytuacjach ostatecznych i gdy nie można ich zastąpić nieszkodliwymi, równie skutecznymi
zamiennikami

 katalog Sheparda – związki dz. teratogennie na zwierzęta?
 klasyfikacja ryzyka wg FDA (USA)

 kategoria A – lek bezpieczny w okresie ciąży



kategoria B – badania na zwierzętach nie wykazały ryzyka

 kategoria C – badania na zwierzętach wykazały działanie embriotoksyczne i teratogenne



kategoria D – istnieje ewidentne ryzyko dla płodu, wolno stosować tylko w stanach zagrożenia
życia

 kategoria X – działanie szkodliwe na płód, ryzyko stosowania przewyższa możliwe korzyści

 najbardziej teratogenne leki: talidomid, p/drgawkowe, p/cukrzycowe

 wszystkie leki p/drgawkowe przechodzą przez łożysko → rozszczep wargi i podniebienia,

wady serca, rozszczep kręgosłupa

 p.o. leki p/cukrzycowe podawane w ciąży w większych dawkach mogą uszkadzać płód lub

↑ śmiertelność okołoporodową

 leki p/zakrzepowe – poch. kumaryny → np. embriopatia warfarynowa
 cytostatyki – np. aminopteryna, MTX, busulfan, CAB, CP
 kancerogeneza transplacentarna – np. po DES



najbezpieczniej w okresie organogenezy nie podawać żadnych leków, a w razie konieczności – w
najmniejszych dawkach

 wszystkie nowe farmaceutyki powinny być p/wsk. dla ciężarnych

33

 leczenie hormonalne ciężarnych

 w prawidłowej ciąży nie powinno się stosować hormonów, natomiast w powikłanej – tylko

niezbędne

 gestageny (p.o., i.m., p.r., dopochwowo) ← zagrażające poronienie z powodu niewydolności ciałka

żółtego, czynnościowa n. c. – s., zagrażający PP; → dz. rozkurczające na myometrium, dz.
kurczące na okolicę ujścia wewn. szyjki

 ostrożność zwł. między 7. a 16. hbd:

 płód ♀ + gestageny → wirylizacja



płód ♂ + estrogeny → torbiele najądrzy, niedorozwój jąder, ↓ liczba plemników →
niepłodność



płód ♀ + estrogeny → przedwczesne dojrzewanie płciowe, ↑ ryzyko endometriozy i ca
piersi

 farmakoterapia płodu



β-mimetyki ← niedotlenienie okołoporodowe, kwasica, bradykardia, przedłużona deceleracja, ostre
niedotlenienie wewnątrzmaciczne; podobnie dz. aminofilina

 surfaktanty naturalne i syntetyczne, GKS (betametazon) ← wcześniactwo, niewydolność

oddechowa, z. błon szklistych



ASA ← prof. i leczenie hipotrofii płodu

 amnioinfuzja – sztuczny p. o. (25 % glukoza + 0,9 % NaCl 1:1) ← małowodzie
 indometacyna ← wielowodzie; → ↑ resorpcja płucna p. o. (↑ ruchy oddechowe, zmiany nabłonka),

↑ przepuszczalność błon płodowych, ↓ diureza płodu

 digoksyna ← niewydolność krążenia
 tachykardia → werapamil, prokainamid, fekainid

•

NT

 predyspozycja: 1. ciąża i 1. poród, wiek < 18 / > 35 lat, przebyta rzucawka lub wystąpienie stanu

przedrzucawkowego w najbliższej rodzinie, ch. naczyń (NT pierwotne lub wtórne), ch. układowe
(SLE), ch. nerek, wielowodzie, ciąża wielopłodowa, cukrzyca, zaśniad groniasty, uogólniony obrzęk
płodu, nieprawidłowa dieta, stres

 klasyfikacja



przewlekłe NT – rozpoznane przed ciążą lub przed końcem 20 hbd i utrzymujące się > 6 tyg. po
porodzie (RR ≥ 140/90)



stan przedrzucawkowy / rzucawka: ↑ RR i białkomocz po zakończeniu 20 hbd (z wyjątkiem
ciążowej ch. trofoblastycznej i ciąży mnogiej); rzucawka – pojawienie się drgawek toniczno –
klonicznych w przebiegu stanu przedrzucawkowego



przewlekłe NT z „nałożonym” stanem przedrzucawkowym – współistnienie stanu
przedrzucawkowego z przewlekłym NT

 NT ciążowe – ↑ RR po 20 hbd bez towarzyszącego białkomoczu

 przemijające – w czasie porodu nie wystąpił stan przedrzucawkowy i RR uległo

normalizacji w ciągu 12 tyg. po porodzie (rozpoznanie retrospektywne)

 przewlekłe – ↑ RR utrzymuje się > 12 tyg. po zakończeniu ciąży

 NT przewlekłe

 rozpoznanie: RR ≥ 140/90, przed 20 hbd
 klasyfikacja: łagodne < 160/110, ciężkie > 160/110
 ciąża u kobiety z NT powinna być planowana; przed koncepcją należy rozważyć zmianę sposobu

leczenia (zmiana leków)



jest to wówczas ciąża wysokiego ryzyka; p/w: IUGR / obumarcie, nałożony stan
przedrzucawkowy, przedwczesne oddzielenie ł., wcześniejsze zakończenie ciąży



dodatkowe obciążenie: > 40 r. ż., ciężkie NT, NT trwające ≥ 15 lat, cukrzyca, ch. nerek, CTD,
LA (+), strata ciąży w wywiadzie

 postępowanie

 łagodne NT → ↓ aktywność fizyczna, dieta niskosodowa, kontrola RR i moczu
 ciężkie NT, ew. cukrzyca, ch. N, ch. serca → farmakoterapia: α-metyldopa (z wyboru),

labetalol, nifedypina; można skojarzyć z diuretykami po wykluczeniu nałożonego stanu
przedrzucawkowego i hipotrofii płodu

 stan przedrzucawkowy

 po 20 hbd, w okresie porodu lub połogu, RR ≥ 140/90, białkomocz znamienny ≥ 300 mg/d; oo.

dodatkowe: bóle głowy, nieostre widzenie, bóle w nadbrzuszu, ↓ PLT, ↑ enzymy W

34

 etiopatogeneza – charakterystyczny uogólniony skurcz naczyń krwionośnych, decydujące

znaczenie ma obecność czynnej tkanki łożyskowej



spekulacje nt. elementów patogenezy: teoria immunologiczna (niewłaściwe rozpoznanie przez
u. immunologiczny matki alloantygenów płodu pochodzenia ojcowskiego); uszk. śródbłoków;
↓ przepływ krwi przez ł.; ↑ reaktywność naczyń; zab. równowagi TX-PGI; retencja Na

+

/H

2

O;

hipowolemia; ↑ wrażliwość OUN; DIC; ↑↑ rozciągnięcie macicy i jej niedokrwienie; czynniki
dietetyczne; czynniki genetyczne; stres

 w prawidłowej ciąży ↑ V krwi, ↓ R naczyniowy, ↓ RR, natomiast w stanie przedrzucawkowym

– dokładnie odwrotnie



dysfunkcja śródbłonka (→ DIC → ↑ ET-1 → przewaga nad NO) / → zab. równowagi między
związkami wazodylatacyjnymi a wazokonstrykcyjnymi (PGI

2

↔ TXA

2

); ↓ synteza PGI w ł.;

zab. syntezy NO; ↑ poziom ET-1,2



nieprawidłowa (niepełna) implantacja trofoblastu → zwężone tt. spiralne → niedokrwienie ł.;
fizjologicznie śródbłonek, wewn. błona sprężysta i mięśniówka tt. spiralnych zastąpione
zostają przez trofoblast oraz amorficzną substancję międzykomórkową zawierającą fibrynę –
zmiany te obejmują tt. spiralne w części doczesnowej oraz do ⅔ grubości myometrium;
Φ tt. spiralnych ↑ 4 – 6 x, tracą one wrażliwość na substancje wazoaktywne; tt. spiralne →
tt. maciczno – łożyskowe; ostatecznie odtworzony zostaje śródbłonek – tzw. reendotelizacja
(zab. → przewaga TXA

2

); ukończenie do 18 – 20 hbd

 ↓ perfuzja ł. → czynniki aktywujące lub uszkadzające śródbłonek → glomeruloendotheliosis,

aktywacja u. krzepnięcia, ↑ wrażliwość na presyny, ↑ przepuszczalność błon (→ tendencja do
samoistnego napędzania patologii)



predyspozycja: ciążowa ch. trofoblastyczna, ciąża mnoga, obrzęk uogólniony płodu (↑ m
trofoblastu, ↓ perfuzja ł.); cukrzyca, przewlekłe NT, CTD (mikroangiopatia → ↓ perfuzja ł.)

 zmiany w ścianie naczyń ← GF (PDGF, EGF, IGF-1,2, FGF, TGF-α,β)
 stres oksydacyjny →(+)→ uszk. śródbłonka
 wazokonstrycja →

→ uszk. śródbłonka
→ ↑ R → ↑ RR
→ niedotlenienie tkanek →→ krwotoki, martwica, zmiany narządowe



nieprawidłowa odp. immunologiczna na granicy doczesnej i ł. – ↑ NK, cytokiny prozapalne,
zmiany w naczyniach ł. przypominające odrzucenie przeszczepu allogenicznego

 patologia rozwija się krótko po inwazji trofoblastu, natomiast oo. pojawiają się w 2. połowie

ciąży, gdy nasila się uszk. naczyń; błędne koło przerywa wydalenie ł. po porodzie

 zmiany narządowe w przebiegu stanu przedrzucawkowego

 nerki: niedokrwienie kłębuszków, obrzęk komórek śródbłonka, zwężenie kapilar i przestrzeni

torebki Bowmana, złogi białkowe w wyściółce kanalików – glomeruloendotheliosis;
↑ mocznik, kwas moczowy, kreatynina

 W: obrzęk torebki, wylewy krwawe, ogniska martwicy i zakrzepy, zwyrodnienie szkliste i

tłuszczowe, uszk. hepatocytów

 OUN: zakrzepy, nacieki zap. i zwyrodnienie MCA, obrzęk mózgu, spłaszczenia zwojów
 oko: wazokonstrykcja OUN → niedokrwienie → zab. widzenia (niedowidzenie połowicze,

zatarcie konturów, widzenie powiększone lub pomniejszone, ubytki w polu widzenia, „płatki
śniegu” / „muszki”, zamglenie obrazu)

 hormony: brak ↑ R, A, A jak w prawidłowej ciąży



CVS: ↓ V osocza, ↑ SVR, utrata niewrażliwości na angiotensynę II (jeszcze przed oo.)

 RS: obrzęk płuc
 u. krzepnięcia: DIC, ↓ PLT, fibrynogen, ↑ AT-T, DD, TT

 rozpoznanie



łagodny: RR ≥ 140/90 (2 x pomiar w odstępie ≥ 6 h), białkomocz ≥ 300 mg/d lub (++) w
pojedynczej próbce

 ciężki: SBP ≥ 160, DBP ≥ 110 (pomiary j. w.), białkomocz ≥ 2 g/d, oliguria < 400 ml/d, zab.

OUN / wzroku (bóle i zawroty głowy, zab. widzenia, zab. świadomości, hiperrefleksja),
obrzęk płuc lub sinica, ↑ kreatynina, bóle w nadbrzuszu lub P podżebrzu, nudności, wymioty,
↑ AT, ↓ PLT (< 100 tys.), IUGR



p/w:



u matki: NN, krążenia, DIC, encefalopatia nadciśnieniowa, krwawienie do OUN i siatkówki

 u płodu: zgon wewnątrzmaciczny, wcześniactwo, IUGR, przedwczesne oddzielenie ł.,

niedotlenienie wewnątrzmaciczne

35



postępowanie: monitorowanie stanu płodu i rozwoju ch. u matki, ponadto leczenie objawowe;
jedynym skutecznym leczeniem jest zakończenie ciąży (wsk. przed 40 hbd); hospitalizacja,
postępowanie wyczekujące i prof. ZZO (< 34 hbd)

 HELLP – najcięższa postać stanu przedrzucawkowego: hemoliza, ↑ enzymy W, ↓ PLT; ~ ból w

nadbrzuszu; może wystąpić bez oo. stanu przedrzucawkowego



leczenie NT w ciąży → zapobieganie p/w
 leki: metyldopa, nifedypina PR, labetalol; ~ klonidyna, prazosyna; ~ tiazydy
 laktacja: metyldopa, propranolol (jeśli konieczne β-blokery)



p/w ACE-I: wady wrodzone, małowodzie, IUGR, NN, obumarcie wewnątrzmaciczne, zgon
noworodka



przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnieniowa) – nagły ↑↑ RR prowadzący do zab. OUN, N lub
serca; stan bezpośredniego zagrożenia życia; oo. zapowiadające: silne bóle głowy, ogólny
niepokój, zab. widzenia, oo. z Ż i W (nudności, wymioty, bóle w nadbrzuszu) – mogą zapowiadać
rzucawkę; leki: dihydralazyna, nifedypina (nie łączyć z MgSO

4

), labetalol; OIT: diazoksyd, NTG,

nitroprusydek sodu; prof.: MgSO

4

 rzucawka



wystąpienie napadu drgawek toniczno – klonicznych i/lub śpiączki u pacjentek ze stanem
przedrzucawkowym (1 %)

 różnicowanie: padaczka, tężyczka, tężec, guz mózgu, śpiączka, mocznica
 postępowanie – doraźne i farmakologiczne



przerwanie napadu – MgSO

4

 kontrola RR – jak w przełomie nadciśnieniowym
 zwalczanie niedotlenienia i kwasicy



ocena funkcji nerek i nawodnienia

 zabezpieczenie przed urazem
 zakończenie ciąży



stan przedrzucawkowy nałożony na przewlekłe NT – ryzyko ↑ przy pojawieniu się białkomoczu lub
nasileniu już istniejących oo. (↑ RR, białkomocz, enzymy W, ↓ PLT); postępowanie jak w stanie
przedrzucawkowym

•

NT w ciąży (gestoza późna, EPH-gestoza)

 NT przewlekłe (istniejące wcześniej) / przewlekłe ze świeżym białkomoczem (stan przedrzucawkowy

nałożony)

 NT ciążowe (po 20 hbd): przejściowe, NT z białkomoczem (stan przedrzucawkowy)
 progesteron → ogólnoustrojowa relaksacja mm. gładkich → ↓ RR (osłabienie, maskowanie NT na

początku ciąży), zaleganie pokarmu w Ż (→ nudności), zaparcia

 RR > 135 / 80 lub ↑ o > 30 / 15; ciężkie: ≥ 170 / 110; białkomocz > 50 mg / d
 zmiany narządowe nie korelują ze stopniem ciężkości nadciśnienia
 leki: metyldopa (Dopegyt), dihydralazna, urapidyl
 etiologia: interakcja u. imm. matki z obcym białkiem powstającym w czasie ciąży w związku z procesem

implantacji → nieprawidłowa reakcja kk. immunokompetentnych w doczesnej → ...

 patogeneza stanu przedrzucawkowego: niedostosowanie krążenia maciczno – łożyskowego (trofoblast –

t. spiralna) → niedostateczne ukrwienie trofoblastu → następstwa miejscowe i uogólnione (uszk.
śródbłonka, ↓ PGI i NO, ↑ reaktywność naczyń)

 cz. ryzyka stanu przedrzucawkowego: predyspozycje gen., przebyte ch. (cukrzyca, NT przewlekłe, ch.

nerek)

 diagnostyka: USG Doppler – zmiany przepływu łożyskowego ok. 20 hbd



leczenie PIH: j. w., ASA, MgSO

4

 powikłania ciężkiego stanu przedrzucawkowego: OUN, rzucawka, uszk. nerek (~ ostra martwica cewek

nerkowych), wątroby (obrzęk, krwotoki podtorebkowe), serca (NS) ± obrzęk płuc, oka (krwotoki do
siatkówki, tarcza zastoinowa)

•

epidemiologia – nadciśnienie jest na 4. miejscu listy przyczyn zgonów w ciąży (zaraz po krwotokach,
zak. i zatorach)

•

NT jest istotną patologią ciąży; dawne nazwy: gestoza, zatrucie ciążowe

•

teoria patogenezy: zab. równowagi m/czynnikami kurczącymi oraz rozszerzającymi naczynia na
korzyść tych pierwszych

36

•

klasyfikacja: przewlekłe przedciążowe (rozpoznane do 20 hbd), stan przedrzucawkowy / rzucawka (po
20 hbd)

•

postępowanie niefarmakologiczne: dieta ubogosodowa, analiza RR, ocena wzrostu płodu (jednym z
zagrożeń jest hipotrofia)

•

leczenie: metyldopa (1. rzut), dihydralazyna, MgSO

4

, Relanium, ASA

•

zakończenie ciąży jest w zasadzie leczeniem przyczynowym, zawsze natomiast istnieje ryzyko
wcześniactwa; podjęcie konkretnych działań uzależnia się od wieku płodu oraz od wartości RR; w
zaaw. ciąży stymuluje się rozwój płuc podaniem GKS

•

powikłania – zmiany narządowe: wylewy, martwica; zajęcie OUN → rzucawka; zajęcie W → z.
HELLP



rzucawka – napad drgawek będący stanem bezpośredniego zagrożenia życia matki oraz niosącym
ryzyko obumarcia wewnątrzmacicznego; ~ niepokój, zab. świadomości, zab. widzenia, hiperreflksja;
wymaga różnicowania m. in. z napadem padaczkowym

 HELLP

 df.: anemia hemolityczna, ↑ enzymy wątrobowe, ↓ PLT (granica dla ciężarnych: PLT

< 100 tys.)

 ← ~ nieprawidłowa inwazja trofoblastu w tt. spiralne macicy
 dotyczy II i III t. lub okresu po porodzie; III t. – NT, ↑ DD, ↓ PL, wymioty
 → nudności, znamienne bóle w P podżebrzu lub nadbrzuszu (← rozciąganie torebki W)
 c. do natychmiastowego zakończenia (nie leczy się W – w przeciwieństwie do cholestazy

ciężarnych) – skierowanie do ośrodka specjalistycznego → najlepszym sposobem jest
rozwiązanie ciąży – poród leczy pacjentkę

 rzucawka i z. HELLP na szczęście nie występuje dziś często dzięki opiece i lekom (w przeszłości np.

hospitalizacja na salach rzucawkowych)

„zatrucie ciążowe”, gestoza, EPH-gestoza (nazwy poprzednie), stan przedrzucawkowy, PIH (nazwy obecne)

•

jest to patologia ciąży równie często niszcząca zdrowie kobiety, jak nieprawidłowy przebieg porodu

•

NT w ciąży jest jednym ze stanów spowodowanych nieprawidłową implantacją trofoblastu; objawy –
triada kliniczna: ↑ RR, ↑ m. c. (ukryte obrzęki), białkomocz (proteinuria) – każdy z nich może wystąpić
pierwszy; NT w przebiegu ciąży występuje u 10 – 15 % ciężarnych; PIH jest 3. przyczyną śmiertelności
matek – obejmuje ok. 18 % wszystkich zgonów związanych z ciążą w USA

 m. c. w ciąży: w pierwszej połowie ciąży przyrost m. c. wynosi ok. 500 – 1000 g/m-c, zaś w

drugiej – ok. 2000 g/m-c; całkowity przyrost m. c. z powodu ciąży wynosi ok. 10 (12) kg

 obrzęki: uogólnione (→ widoczne na twarzy), zlokalizowane (na podudziach)



~ → napad rzucawki (drgawki toniczno – kloniczne)

•

klasyfikacja ACOG z 1986r.:

 nadciśnienie indukowane ciążą (NIC, PIH) – nadciśnienie ciążowe; nadciśnienie +

białkomocz + patologiczne obrzęki – stan przedrzucawkowy; ~ rzucawka

 nadciśnienie przewlekłe (najczęściej nie pogarsza się w przebiegu ciąży)
 nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC
 nadciśnienie przemijające (najczęściej na tle emocjonalnym)

•

PIH jest stanem swoistym dla ciąży, występującym po 20 tyg. jej trwania (bądź wcześniej w przypadku
ch. trofoblastu), ustępującym w okresie poporodowym

 nadciśnienie: RR ≥ 140/90 lub ↑ ≥ 30/15 w porównaniu z wartościami wyjściowymi (z

początku ciąży – dane z wywiadu lub dokumentacji)

 śr. RR: MAT = (SBP + 2 DBP) / 3; kryterium nadciśnienia stanowi MAP > 105 lub jego ↑ >

20 (gdy nie są znane wartości w okresu poprzedniego badania)

 wartości pomiarów RR muszą być sprawdzane przynajmniej 2 x w odstępie 6 h
 białkomocz: ≥ 300 mg białka w dobowej zbiórce moczu lub ≥ 1 g/l w dwóch losowych

próbkach moczu pobranych w odstępie min. 6 h; białkomocz może być uznany za cechę stanu
przedrzucawkowego, jeżeli został stwierdzony pierwszy raz dopiero w czasie ciąży oraz ustąpił
po ciąży

 nadciśnienie przewlekłe: RR > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 hbd

bądź nadciśnienie rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 6 tyg. połogu (połóg
rozpoczyna się 3 h po urodzeniu łożyska – 1. i 2. h to IV okres porodu)

 nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym – wystąpienie stanu

przedrzucawkowego lub rzucawki u chorej z nadciśnieniem przewlekłym

 nadciśnienie przemijające – rozwój nadciśnienia w III trymestrze ciąży lub w 24 h po

porodzie; RR powraca do normy w pierwszych 2 tyg. połogu

37

 wg ACOG PIH dzieli się na łagodne i ciężkie (≥ 1 z listy: RR > 160/110, białkomocz > 5 g/d,

oliguria?, ...)

 z. HELLP

 hemoliza – cechy mikroangiopatycznej anemii hemolitycznej (MAHA) ze

↑ aktywności LDH

 ↑ enzymy wątrobowe; char. drobne wybroczyny i rozciąganie torebki wątroby (→ ból

w nadbrzuszu)



niski poziom płytek krwi (< 100 tys.)

 ~ rzucawka, obrzęk płuc i/lub sinica → ~ niewyd. odd.

 diagnostyka różnicowa: nadciśnienie przewlekłe (samoistne) / przemijające, przewlekłe ch.

nerek, ostre / przewlekłe KZN, koarktacja aorty, ch. Cushinga, SLE, guzkowe okołotętnicze
zap. naczyń, otyłość, padaczka, zap. mózgowia, tętniak / guz mózgu, toczniowe zap. mózgu??
(nerek??), histeria

 nosiciele mutacji V Leiden → ↑ ryzyko stanu przedrzucawkowego

•

df.

 nadciśnienie: RR 2x ≥ 140 / 90 mmHg albo ↑ SBP o 30 mmHg lub DBP o 15 mmHg
 stan przedrzucawkowy (preeclampsia) – NT + białkomocz lub obrzęki po 20 hbd
 rzucawka (eclampsia) – napady drgawkowe u ♀ ze stanem przedrzucawkowym
 3 w/w – NT indukowane ciążą (PIH)



NT w ciąży – rozwijające się w 2. ½ ciąży lub 24 h po porodzie, zwykle ustępuje samoistnie do 10 dni
od porodu

 przewlekła ch. nadciśnieniowa – współistniejące NT przed 20 hbd

•

ch. wątroby



ch. specyficzne dla okresu ciąży – n. w. c., wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych, ostre
stłuszczenie W, z. HELLP
 wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych

 czynniki ryzyka: ciąża mnoga, obciążenie w poprzedniej ciąży bądź rodzinne
 zab. wydzielania estrogenów do żółci
 oo. (gł. III trymestr): świąd skóry, gł. dłoni i stóp, nasilający się nocą, żółtaczka, ↑ AT,

↑↑ ALP, ↑ kwasy żółciowe we krwi (10 – 100 x)



różnicowanie: markery WZW, USG (kamica), wykluczenie PBC, wrodzonej
hiperbilirubinemii, uszk. polekowego



leczenie: kwas ursodeoksycholowy, cholestyramina, GKS (Dx?), fenobarbital, antagoniści

H

1

;

wcześniejsze zakończenie ciąży



p/w: ↑ ryzyko PP, obumarcie wewnątrzmaciczne

 świąd i zmiany biochemiczne cofają się po porodzie

 ostre stłuszczenie W ciężarnych (najczęstsza ch. w tej gr.)

 zab. gen. (?): defekt β-oksydacji / niedobór karnityny
 może wystąpić w z. HELLP i stanie przedrzucawkowym
 oo. – gł. III trymestr: dyspepsja, osłabienie, brak apetytu, nudności, wymioty, bóle brzucha i

głowy, żółtaczka, encefalopatia, oliguria, obrzęki, NT, białkomocz, DIC, NN, OZT,
krwawienie z p. pok., niewydolność W



diagnostyka
lab.: ↓ glukoza, PLT, ↑ LEU, bilirubina, AT, ALP, NH

3

, kwas moczowy, mocznik, kreatynina,

↓ albuminy, ↑ PTT
USG/TK: zmiany stłuszczeniowe W

 leczenie: nadzór nad matką i płodem, leczenie objawowe → zakończenie ciąży po wyrównaniu

→ poprawa po 2 – 3 dniach



p/w: duża śmiertelność

 z. HELLP (hemoliza, ↑ enzymy W, ↓ PLT)

 często, choć nie zawsze, związany ze stanem przedrzucawkowym (20 %); najczęściej w 2.

połowie ciąży

 uszk. śródbłonka, wazokonstrykcja, aktywacja i agregacja PLT, depozycja włóknika w

drobnych naczyniach → ↓ perfuzja W, martwica hepatocytów, krwawienia do przestrzeni
okołowrotnych i podtorebkowe, ~ pęknięcie W, mikroangiopatia → hemoliza, ~ DIC

 oo.: bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, NT
 diagnostyka: ↑ AT, LDH, bilirubina, kwas moczowy, ↓ PLT, RBC, zab. krzepnięcia, DIC

38

 postępowanie: zakończenie ciąży, ew. oczekiwanie do czasu dającego szansę przeżycia
 duża śmiertelność

 ch. nieswoiste dla okresu ciąży, które mogą wystąpić w trakcie jej trwania

 pęknięcie W ← stan przedrzucawkowy i HELLP (w 80 %), naczyniak, ca pierwotny, gruczolak,

uraz
 → silny ból w nadbrzuszu promieniujący do prawego barku →→ wstrząs
 rozpoznanie: laparotomia, USG/TK/MR
 zalecane zakończenie ciąży w trakcie laparotomii

 WZW ← A, B, C, E, HSV, CMV, Coxackie B



ch. związane z istniejącymi przed ciążą zab. funkcji W – PZW, marskość, z. Budda – Chiariego,
z. Dubina – Johnsona, kamica pęcherzykowa, ch. Wilsona; ↑↑ → ↓ płodność

 ciąża po przeszczepie W (LTx): CsA i AZA nie dz. teratogennie

•

ch. u. moczowego

 PNN ← ostre / przewlekłe KZN, torbielowatość, nefropatia cukrzycowa, toczniowa, refluksowa

 rozpoznanie: białkomocz, ↓ GFR, krwinkomocz
 ciąża nie pogarsza PNN z wyjątkiem refluksu (OPM) i błoniasto – rozplemowego KZN, zaaw. NN

może nasilić się w ciąży

 nasilona PNN → ↓ płodność ♀, zab. przebiegu ciąży i rozwoju płodu, anemia, PP



ciążę należy odradzać przy DBP > 90 i kreatyninie > 2 mg%

 monitorowanie stanu płodu (ruchy, KTG, USG)
 wsk. do zakończenia ciąży: ↑ NN, NT oporne, głęboka hipotrofia, zab. funkcji W, koagulopatia,

niedotlenienie

 ONN

 przedciążowe: PKZN, nefropatia cukrzycowa



jako p/w ciąży: stan przedrzucawkowy i rzucawka (uogólniony skurcz naczyń, hemokoncentracja,
niedotlenienie kłębuszków), HELLP, ostre stłuszczenie W, poronienie septyczne, przedwczesne
oddzielenie ł.



rozpoznanie: ↑ kreatynina o ≥ 0,5 mg%, ↑ mocznik o ≥ 10 mg%, diureza < 400 ml/d

 zagrożenia dla ciężarnej: kwasica, zab. elektrolitowe, koagulopatie, zak., przewodnienie
 zagrożenia dla płodu: zgon wewnątrzmaciczny, wymuszone wcześniactwo
 postępowanie: zależne od przyczyny, ↓ oo., monitorowanie stanu płodu, stabilizacja matki →

zakończenie ciąży

 kamica nerkowa

 ciąża →



czynniki p/dz.: ↑ diureza, ↑ pH

 czynniki sprzyjające: zwolnienie przepływu moczu, ↑ kalciuria, poszerzenie dróg

moczowych



oo. (gł. III trymestr): ból w okolicy nerek, kolka nerkowa, o. Goldflama, bolesność w przebiegu
moczowodów i w sklepieniach bocznych pochwy, zab. oddawania moczu, bolesne parcie, ból przy
mikcji, ~ krwiomocz / krwinkomocz

 USG: złogi, ~ poszerzenie UKM, wodonercze



p/w: ZUM, sepsa, NN, PP; zak. płodu, wcześniactwo



postępowanie: diagnostyka i ew. op. przed c., spazmolityki i analgetyki, ~ antybiotyki; zaaw.:
cystoskopia + cewnik do moczowodu, nefrostomia przezskórna

 ZUM



zmiany w ciąży: poszerzenie dróg moczowych, zwolnienie przepływu, fizjologiczne wodonercze,
zmiany w składzie moczu (alkalizacja, glukozuria, proteinuria), ~ refluks (OPM)

 bezobjawowy bakteriomocz (6 %) → ~ OZN, przedwczesne skurcze macicy
 zap. pęcherza (2 %) → parcie na mocz, poliakisuria, ból w dole brzucha; leczenie wg antybiogramu



OZN (1 – 2 %) → dysuria j. w., gorączka, mdłości, wymioty, ból okolicy lędźwiowej; etiologia:
EC, Proteus, Klebsiella, GBS, Enterococcus, G. vaginalis; leczenie empiryczne + nawodnienie



wykryte ZUM należy leczyć przed ciążą; I: nitrofurantoina, ampicylina, II: β-laktamy;
cefalosporyny, ampicylina + aminoglikozyd

 ZUM występuje w 20 – 40 %
 30 % ♀ z nie leczonym bezobjawowym bakteriomoczem → OZN
 10 % ♀ na świecie ≥ 1x w życiu bakteriuria znamienna

39

 wsk. wypicie szklanki wody przed stosunkiem



etiologia: EC 80 %, K. pneumoniae 10 – 15 % - S na cef I / II i nitrofurantoinę (p/wsk.w I i III t.)

 postaci: bezobjowowy bakteriomocz / zap. cewki / pęcherza / ostre / przewlekłe OZN
 ONN w ciąży …

•

ch. CVS

 zmiany w ciąży: ↑ HR, ↑ V krwi, ↑ SV i CO, ↓ SVR i PVR, ↓ RR



→ ↓ tolerancja wysiłku, duszność, kołatanie serca, omdlenia, ból w klatce



→ hiperwentylacja, obrzęki, tętno hiperkinetyczne, ↑ akcentacja I i II tonu, obecność III tonu,
szmery

 → ujawnienie lub ↑ oo. istniejących ch. serca
 po porodzie: tendencja do bradykardii, ↑ powrót żylny

 diagnostyka: EKG, UKG, ~ inwazyjna



wady serca
 nabyte zastawkowe

 pogorszenie stenozy mitralnej i aortalnej gł. między 28 a 34 hbd oraz w okresie porodu

(→ możliwość obrzęku płuc)

 wada bezobjawowa, nieistotna hemodynamicznie, nie wymaga leczenia



przy wadzie istotnej hemodynamicznie zalecane jest c. c. w znieczuleniu ogólnym

 wrodzone

 ASD II → ~ nadkomorowe zab. rytmu (np. AF), zatory paradoksalne
 VSD → ~ odwrócenie przecieku
 z. Marfana → ~ dyssekcja aorty



wady sinicze → ~ PP, dystrofia, p/w neurologiczne

 pierwotne NP – ciąża może nasilić ch. – stan zagrożenia życia
 z. Marfana, nieoperowalna CoA → wsk. do zakończenia przez c. c.



DTA → ↑ p/w zakrzepowo – zatorowe; IUD → ↑ IZW



sztuczne zastawki – w przypadku mechanicznych należy zastąpić p.o. antykoagulanty heparyną
(pierwsze hbd oraz przed porodem – od 36 hbd)

 kardiomiopatie



HCM – gorzej jeśli ze zwężeniem drogi odpływu; leczenie: β-blokery, werapamil, dizopyramid



DCM – ciąża ↑↑ ryzyko NS; zakończenie ciąży przez c. c. w znieczuleniu ogólnym



połogowa – pojawienie się oo. NS z obrazem DCM w UKG w III trymestrze lub 5 miesięcy po
porodzie



MIC – najlepiej prowadzić diagnostykę i leczenie przed ciążą; MI: ciąża jest względnym p/wsk. do
trombolizy; 2 – 3 tyg. po MI należy doprowadzić do porodu w znieczuleniu epiduralnym ze skróceniem
II okresu porodu; c. c. ← NS, niestabilna ch. wieńcowa, istotne zab. rytmu serca



zab. rytmu serca – w ciąży może ↑ występowanie i nasilenie arytmii nad- i komorowych, w tym
pobudzeń ektopowych; najbezpieczniejsze leki: digoksyna, propranolol, chinidyna, lidokaina, sotalol,
adenozyna; p/wsk.: fenytoina i amiodaron; kardiowersja jest bezpieczna we wszystkich okresach ciąży

•

ch. u. krwiotwórczego – hematologiczne

 anemia (HGB < 11, HCT < 33 %)

 może wywierać negatywny wpływ na stan matki i płodu oraz na przebieg porodu
 łagodna lub umiarkowana nie stanowi istotnego zagrożenia
 → zab. hormonalne, hemostazy, immunologiczne, NS; IUGR, PP, poronienie, wady; przed

porodem: nieprawidłowa czynność skurczowa; po: nieprawidłowe obkurczanie macicy, częstsze
transfuzje



gł. z niedoboru Fe (75 – 85 %), kwasu foliowego, wit. B

12

 anemia z niedoboru Fe ← ↑ zapotrzebowanie zwł. po I trymestrze, zab. wchłaniania, ch. p. pok.,

krwawienia; ciąża mnoga, zap., leki p/drgawkowe, krótki odstęp między ciążami
 → zmęczenie, duszność wysiłkowa, krótki oddech, kołatania serca, tachykardia, bóle głowy,

↓ aktywność i sprawność umysłowa, bladość skóry i spojówek

 →→ paznokcie łyżeczkowate (coilonychia), wypadanie i rozdwajanie włosów, zajady,

dysfagia, zaczerwienienie i wygładzenie języka, zap. języka (glossitis anemica), ↑ zak., zab. Ż



zubożenie zasobów szpikowych (RES) → anizocytoza → ↓ ferrytyna → ↓ Fe → ↓ wysycenie
transferyny → ↑ TIBC



prof. – dieta + suplementacja

40



leczenie – preparaty Fe, ~ transfuzje

 anemia megaloblastyczna



niedobór wit. B

12

– b. rzadko w okresie ciąży

 niedobór kwasu foliowego → wady dysraficzne, rozszczep podniebienia i wargi górnej
 oo. słabo wyrażone; brak poprawy po leczeniu anemii preparatami Fe



prof. – kwas foliowy 200 – 300 mg + Fe

 npl u. krwiotwórczego

 białaczki

 → IUGR, PP, poronienia, obumarcie płodu; w okresie postnatalnym raczej nie obserwuje się

zab. wzrastania

 niewielkie ryzyko wad (10 %) przy CHTH w I trymestrze
 CHTH nie wpływa na płodność
 leczenie powinno przebiegać tak samo jak u nieciężarnych, natychmiast po rozpoznaniu ch.



ew. przeszczep szpiku po porodzie

 ciąża ma niewielki wpływ na ch.

 chłoniaki

 HD – w diagnostyce unika się TK i badań izotopowych; często u osób młodych – stąd

możliwe w ciąży

 NHL – rzadziej w ciąży (gdyż zapadają raczej osoby starsze)
 ciąża nie wpływa na dynamikę ch. ani przeżycie
 miejscowa RTH powyżej przepony w I trymestrze nie ma dz. teratogennego, podobnie CHTH

(II – III trymestr)

•

cukrzyca

 df.:

 c. ciążowa (GDM; 3 %) – zab. tolerancji węglowodanów zdiagnozowane po raz 1. w czasie ciąży

(częściej w 2. połowie); może całkowicie ustąpić po zakończeniu ciąży lub utrzymywać się trwale;
ponadto pojedyncze a zwł. wielokrotne ciąże usposabiają do rozwoju cukrzycy w późniejszym
okresie życia

 c. przedciążowa (PGDM) – jakakolwiek postać cukrzycy występująca u ♀ przed ciążą



IFG: glikemia 100 – 125 mg% na czczo

 IGT: glikemia 140 – 199 mg% 2 h po obciążeniu 75 g glukozy p.o.

 ciąża u ♀ chorej na cukrzycę

 rodzaj zab. zależy od czasu trwania i stopnia hiperglikemii oraz okresu ciąży w którym występuje;

znaczna hiperglikemia w I trymestrze → wady / poronienie; później → zab. rozwoju OUN,
makrosomia i organomegalia, zab. metaboliczne, niedojrzałość u. oddechowego



tzw. prawie normoglikemia powinna być osiągnięta przed koncepcją i utrzymywana do końca

 działanie insuliny w okresie ciąży

 w ciąży dochodzi do stałego ↑ sekrecji insuliny (czynniki diabetogenne, insulinooporność)
 2. połowa ciąży – szczyt wydzielania PRL i hPL → insulinooporność pomimo hiperinsulinemii

(zab. receptorowe i postreceptorowe); w późniejszym okresie ciąży ↓ wrażliwość hepatocytów na
↑ insuliny (↑ glukoneogeneza 15 – 30 %); ↓ wątrobowe zapasy glikogenu, aa (Ala, Leu), ↑ WKT,
TG



koniec ciąży – płód zużywa glukozę w ilościach ↑ 2 – 3 x niż osoba dorosła → konkurencja z
matką o glukozę – insulinooporność matki sprzyja ↓ zużyciu glukozy i ↑ dostarczaniu jej dla płodu;
↓ glukoneogeneza → ↑ aa (→ dla płodu); organizm matki ↑ wykorzystanie WKT (lipoliza i
ketogeneza → ~ acetonuria); ↑ 40 – 100 % zapotrzebowanie na egzogenną insulinę → ↓ → po
porodzie gwałtownie ↓↓

 wpływ ciąży na cukrzycę – klasyfikacja White:

klasa

wiek rozpoznania

czas trwania ch.

p/w

leczenie

B

> 20

< 10

–

dieta + insulina

C

10 – 19

10 – 19

–

j. w.

D

< 10

j. w.

– / retinopatia prosta

j. w.

F

niezależnie

nieokreślony

nefropatia

j. w.

R

niezależnie

nieokreślony

retinopatia proliferacyjna (PR)

j. w.

H

niezależnie

nieokreślony

MIC

j. w.

T

niezależnie

nieokreślony

stan po przeszczepieniu nerki lub trzustki

j. w.

41



~ przyspieszenie w ciąży pewnych przewlekłych p/w cukrzycy na tle mikroangiopatii

 retinopatia proliferacyjna – ~ nasilenie w cukrzycy; ↑ zmiany proliferacyjne → laseroterapia



nefropatia – zwł. z białkomoczem ≥ 500 mg/d oraz NT z ↓ GFR przed 20 hbd

 retinopatia i nefropatia – zmiany mogą nasilać się w ciąży, ale później wracają do stanu

poprzedniego

 MIC → odradzanie ciąży

 leczenie pacjentki z cukrzycą



w okresie planowania ciąży (tj. 3 – 6 miesięcy przed) – prawidłowe wyrównanie metabolizmu
węglowodanowego: glikemia na czczo: 60 – 100 (95) mg%, po 1 h: 120 – 140, po 2 h: 100 – 120,
w nocy (3

00

): 70 (60) – 90, bez glukozurii i ketonurii, HbA

1C

< 6,3 % / fruktozamina

 ryzyko wad ← średnia glikemia > 140 mg%; ryzyko PP ← średnia glikemia > 180 mg%



ocena funkcji nerek:
kreatynina > 2,5 mg%, klirens kreatyniny < 40 ml/min – ciężka nefropatia
j. w., białkomocz > 1,5 g/d – p/wsk. do ciąży (inne: MIC, oporne NT, oporna PR)

 badanie ogólne moczu ± posiew



ocena RR, EKG, ~ UKG, ~ próba wysiłkowa; badanie okulistyczne

 dieta nie różni się w zależności od obecności cukrzycy

 w okresie ciąży

 wielokrotne pomiary glikemii; od II trymestru do 36 hbd co 2 tyg. ocena m. c., RR, ew.

białkomoczu; kontrole okulistyczne ≥ 1 raz w trymestrze

 kontrola podaży białka; badanie funkcji nerek
 zmiana leków p/NT (p/wsk. ACE-I i β-blokery – ew. labetalol lub atenolol)
 monitorowanie płodu – badanie, USG, KTG (od 28 hbd); USG: ustalenie wieku ciążowego,

wykrycie wad, ocena wzrostu i stanu płodu

 masa > 4300 g → wsk. do elektywnego c. c.

 cukrzyca ciążowa

 ← zab. hormonalne i metaboliczne prowadzące do ↑ insulinooporności
 nie wpływa na rozwój embrionalny, gdyż pojawia się w 2. połowie ciąży



p/wi matczyne: wielowodzie, NT, nawracające ZUM, poród urazowy / op., cukrzyca po porodzie



p/w płodowe: makrosomia (> 4000 g), obumarcie wewnątrzmaciczne, uraz okołoporodowy, p/w
okresu noworodkowego (niedojrzałość u. oddechowego, ↓ glukoza, Ca

2+

, ↑ bilirubina), otyłość w

okresie dojrzewania

 rozpoznanie



określenie ryzyka w trakcie 1. wizyty położniczej (niskie → bez diagnostyki, średnie →
diagnostyka między 24 a 28 hbd, wysokie → diagnostyka od razu → wynik (-) → powtórzenie
w terminie j. w.)



diagnostyka – test przesiewowy z 50 g glukozy → pomiar po 1 h: > 140 mg% → dalsza
diagnostyka: obciążenie 75 g glukozy → oznaczenie glukozy na czczo i po 2 h; glikemia na
czczo > 126 mg% (2 x) lub o dowolnej porze dnia > 200 mg% (2 x) lub po 2 h > 200 mg% →
rozpoznanie cukrzycy → leczenie

 leczenie



G

0

– dieta – kaloryczność odpowiednia do okresu ciąży, przyzwyczajeń żywieniowych, m. c. i

aktywności fizycznej; 35 – 40 % cukry złożone, 20 – 25 % białka, 30 – 35 % tłuszcze (10 %
wielonienasycone)



niepowodzenie: na czczo > 95 mg%, 2 h po posiłku > 120 mg% → insulinoterapia (G

1

)

 postępowanie po porodzie (ryzyko cukrzycy typu II > I; MODY – 50 % dziedziczenie);

diagnostyka – 6 – 12 tyg. po porodzie test obciążenia 75 g glukozy:



negatywny (prawidłowy): na czczo < 100 mg%, po 2 h < 140 mg% → powtórzenie raz na rok
+ kontrola m. c.



cukrzyca: na czczo > 126 mg%, po 2 h > 200 mg% → poradnia diabetologiczna



IFG: na czczo 100 – 125 mg%, IGT: po 2 h 140 – 199 mg% → poradnia diabetologiczna

•

cukrzyca



ciąża → ↓ insulina, ↑ insulinooporność, antagoniści insuliny (E

3

, PG, somatomammotropina), procesy

glukoneogenezy

 płodność ♀ zdrowych = p. ♀ z cukrzycą znormalizowaną



brak typowych oo. cukrzycy u ciężarnych – zawsze badanie glukozy na czczo podczas 1. wizyty

42

 diagnostyka:

 glukoza na czczo: < 95 mg% → norma; 95 mg% → powtórzyć za 3 tyg.; 100 – 125 mg% → test

dgn. (patrz niżej); > 125 mg% → powtórzenie badania → jeśli tak samo to rozpoznanie cukrzycy,
a jeśli nie, to również test dgn.

 OGTT w 24 – 28 hbd: < 140 mg% → norma; 140 – 199 mg% → test dgn.; > 200 mg% →

cukrzyca

 test dgn.: 75 g glukozy p.o. na czczo → prawidłowo po 1 h < 180 mg%, a po 2 h < 140 mg%

 powikłania cukrzycy:

 dla matki: ↑ ZUM, ↓ czynność skurczowa, ↑ krwotoki poporodowe
 dla płodu: niewyd. łożyska (→ IUGR), fetopatia cukrzycowa

 leczenie – cele?: na czczo 60 – 95, po 1 h po posiłku < 140, po 2 h < 120 mg%



G

1

: dieta + wysiłek fizj.; kontrola: HbA

1C

, DPG, fruktozamina



G

2

: insulinoterapia



kontrole ambulatoryjne: do 34 hbd co 2 – 3 tyg., do 36 hbd co 2 tyg., po 36 hbd co 1 tyg.

 ustępuje po ciąży – kontrola po 3 tyg.



istotny pomiar glikemii o 3

00

– wówczas najniższa w ciągu doby → ryzyko hipoglikemii → ~ śpiączka

hipoglikemiczna

 ciąży z cukrzycą nie należy przenosić → OST w 38 hbd
 jest to c. wysokiego ryzyka → często USG z biometrią, KTG od 28 hbd co 1 tyg., Doppler

•

cukrzyca ciężarnych oznacza pojawienie się cukrzycy w trakcie trwania ciąży; najczęściej kończy się
ona również wraz z jej zakończeniem, predysponuje natomiast do późniejszego wystąpienia NIDDM
(typu II)

•

cukrzyca ciążowa – GDM: G

1

→ leczenie dietą, G

2

→ insulinoterapia

•

zagrożenia: PP, makrosomia, ZZO, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, ↓ Ca

2+

, ↓ Mg

2+

, HCM i inne

wady

•

infant-flow – aparat wspomagający oddech noworodka, choć nie będący respiratorem

•

metody nadzoru nad płodem: USG (ocena masy ± 15 %), KTG, przepływ w t. pępowinowej oraz w
t. środkowej mózgu (MCA)

•

cukrzyca ciążowa nie jest wsk. do c. c., chyba że jest to klasa R (retinopatia)

•

wsk. wizyta kontrolna 3 m-ce po porodzie

•

cukrzyca znacznie nasila się w ciąży, ↑ ryzyko innych powikłań

•

rozpoznanie

 przypuszczenia: (+) wywiad rodzinny, porody makrosomicznych dzieci, utrzymująca się glukozuria,

poronienia o niewyjaśnionej przyczynie

 badania

 1 h – próba tolerancji glukozy (na czczo po p.o. podaniu 50 g glukozy)

nieprawidłowo: na czczo > 105 mg%, po 1 h > 140 mg%

 standardowa próba tolerancji glukozy – po p.o. podaniu 100 g glukozy

nieprawidłowo (klasa A): na czczo > 105 mg%, po 1 h > 190 mg%, po 2 h > 165 mg%, po 3 h
> 145 mg%

 klasyfikacja wg White – przynależność do gr. zal. od czasu trwania i wieku wystąpienia cukrzycy oraz

obecności powikłań narządowych

 A – cukrzyca chem. (utajona)
 B – cukrzyca dorosłych, początek po 20 r. ż., trwająca < 10 lat



C

1

– jak B, początek m/ 10 a 19 r. ż.



C

2

– jak B, trwająca m/ 10 a 19 lat



D

1

– jak B, początek przed 10 r. ż.



D

2

– jak B, trwająca ponad 20 lat



D

3

– powikłana łagodną retinopatią



D

4

– powikłana zwapnieniem naczyń kończyn dolnych



D

5

– powikłana NT

 F – powikłana nefropatią cukrzycową
 R – powikłana retinopatią proliferacyjną
 T – po przeszczepie nerki
 ? H – MIC

43

•

ch. gruczołów dokrewnych

 ch. tarczycy



zmiany w ciąży: ↑ przekrwienie, rozrost komórek, szybkość przepływu krwi; inne zmiany mogą
maskować oo. dysfunkcji; hCG → ↑ synteza T

3/4

, wychwyt I (+ ↑ klirens → ↑ zapotrzebowanie);

estrogeny → ↑ synteza i pojemność białek nośnikowych (albuminy, TBPA, TBG); bariera
łożyskowo jest nieprzepuszczalna dla TSH oraz prawie nieprzepuszczalna dla T

3/4



wole nietoksyczne (struma nodosa nontoxica) – wole w ciąży może być fizjologiczne, wynikać z
niedoboru I lub ch. tarczycy; diagnostyka: USG, TSH, T

3/4

; różnicowanie: ch. G-B, ch. Hashimoto,

zap. limfocytowe, chłoniak, ca; leczenie: substytucja T

3/4

, chir. (← ucisk)



hipertyreoza: 90 % ch. G-B, 10 %: zap. immunologiczne, wole guzkowe, gruczolaki, zap.,
ch. trofoblastyczna; ma potencjalnie niekorzystny wpływ na przebieg ciąży: PP (11 – 25 %), mała
masa ur., ryzyko tyreotoksykozy u płodu / noworodka (← przenikanie ab), wole (← tyreostatyki),
↑ ryzyko przełomu tarczycowego przy porodzie; połóg może ↑ zapotrzebowanie na leki; leczenie:
tyreostatyki → osiągnięcie eutyreozy przy minimalnych dawkach → odstawienie > 34 hbd, p/wsk.
I, a zwł. radiojod; właściwe leczenie i przygotowanie do porodu zazwyczaj zapobiega wystąpieniu
przełomu tarczycowego; tyroidektomia – najlepiej w II trymestrze w stanie etyreozy, ryzyko op. i
anestetyczne, niedotlenienia płodu i niepowodzenia położniczego



hipotyreoza – wówczas rzadko dochodzi do ciąży – gł. przy wtórnej (ch. Hashimoto, stan po
tyroidektomii, naciek npl, sarkoidoza, amyloidoza); może doprowadzić do poronień we wczesnym
okresie ciąży, PP, hipotrofii płodu, przedwczesnego oddzielenia ł., ↑ częstości wad wrodzonych,
↑ śmiertelności okołoporodowej; leczenie substytucyjne T

3/4

; monitorowanie – TSH

 poporodowe zap. tarczycy – przejściowe, zap. limocytowe – ab antymikrosomalne; oo.

nadczynności 2 – 3 miesiące po porodzie, oo. niedoczynności po 4 – 8 miesiącach, eutyreoza po 12
– 15 miesiącach bądź przejście w stan przewlekły

 guzki tarczycy – diagnostyka z pominięciem scyntygrafii



wrodzona niedoczynność tarczycy – niebezpieczeństwo związane jest z brakiem stymulującego
działania T

3/4

na rozwój OUN (gł. mielinizacja), co ma największe znaczenie w ostatnim miesiącu

ciąży oraz w 1. miesiącu życia noworodka; brak rozpoznania i leczenia → niedorozwój umysłowy
– kretynizm tarczycowy; program wczesnego wykrywania – oznaczenie TSH w 3 – 5 dniu życia z
krwi z pięty (oraz test na fenyloketonurię)

 ch. przysadki

 zmiany w ciąży: proliferacja komórek laktotropowych, ↑ V płata przedniego, 10 x ↑ PRL, ↑ ACTH,

↑ OT

 akromegalia ← gł. gruczolak wydzielający GH; → zab. miesiączkowania, ↓ płodność; V guza ↑ w

ciąży; wsk. op. przed ciążą; ew. leczenie zachowawcze: p/NT, związki dopaminergiczne
(bromokryptyna)



niewydolność gł. przewlekła → wtórna niedoczynność gruczołów obwodowych (gonady, tarczyca,
nadnercza); z. Sheehana: krwotok poporodowy → wstrząs hipowolemiczny → zawał przysadki;
leczenie substytucyjne, GKS w czasie porodu

 prolactinoma → cykle bezowulacyjne; mikrogruczolak → leczenie zachowawcze / makro- → op. +

RTH; ciąża stanowi ryzyko ↑ guza, ale w połogu gruczolaki najczęściej ulegają ↓

 ch. nadnerczy

 zmiany w ciąży: ↑ 100 % GKS, ↑ MKS, ↑ CBG, ↑ rezerwa czynnościowa kory nadnerczy
 niedoczynność (ch. Addisona) – leczenie niezależnie od ciąży; każdy stres (zak., poród, op.) może

wywołać przełom; poród siłami natury + GKS



nadczynność (ch. Cushinga) → ↓ płodność; często trudno ją odróżnić od oo. towarzyszących ciąży;
↑ ryzyko PP, IUGR, obumarcia, poronień; I trymestr → op. / zaaw. ciąża → ~ wcześniejsze
zakończenie

 phaeochromocytoma – różnicowanie z PIH i rzucawką; ~ IUGR, obumarcie; leczenie: α-blokery

(fenoksybenzamina), ~ wcześniejsze zakończenie ciąży, ~ chir.

•

ch. immunologiczne

 APS



może ujawnić się w czasie ciąży, połogu, DTA, po op.



ab antyfosfolipidowe (APLA) klasy IgG i IgM: antykoagulant toczniowy (LA) i ab
antykardiolipiowe (aCL) → zmiany zakrzepowo – zatorowe, małopłytkowość
autoimmunologiczna, SLE, niepowodzenia ciąży – poronienia nawracające, obumarcia
wewnątrzmaciczne); pomimo obecności ab może nie dochodzić do p/w

44



DIC, zab. równowagi TXA

2

– PGI

2

→ zawały, zakrzepica kosmków, martwica doczesnej →

↓ perfuzja i powierzchnia wymiany → niewydolność ł.

 badania serologiczne – APA

 ← poronienia, hipotrofia, obumarcie – zwł. wielokrotne o nieznanej przyczynie



← ↓ PLT, zakrzepica w wywiadzie, po zmianach zatorowych, MI, przejściowej utracie
wzroku, ciąża powikłana SLE

 3 badania: test wykrywający LA, test wykrywający aCL, biologicznie fałszywy test

serologiczny w kierunku kiły

 LA → ↑ APTT, ↑ KCT, PT i TT OK, poziom białek krzepnięcia OK
 rozpoznanie – ≥ 1 kryterium klin. i 1 lab. (badanie 2 x w odstępie ≥ 8 tyg.)

 kryteria klin.: zakrzepica, powtarzające się straty ciąż



kryteria lab.: LA, aCL IgG i IgM, ↓ PLT, anemia hemolityczna ((+) odczyn Coombsa)



p/w: poronienia nawykowe, zwł. wczesne obumarcie (10 – 12 hbd), IUGR, PP, obumarcie
wewnątrzmaciczne; zakrzepica żż. / tt. różnych narządów (W, Ś, siatkówka, OUN, kończyny) →
~ przejściowe niedokrwienie OUN / oka → zab. orientacji / widzenia, zatory

 postępowanie w ciąży: częste kontrole, USG (IUGR, małowodzie), intensywny nadzór > 28 hbd
 leczenie – skojarzone np. ASA + GKS / heparyna ± Ig

 ↓ ab – immunosupresja: 40 – 60 mg GKS, AZA, γ-globulina; plazmafereza



p/DIC: 70 – 80 mg ASA, antykoagulanty, heparyna 10 – 36 tys. j.



suplementacja wit. D i Ca

2+

 przy dojrzałości płodu oo. IUGR / zagrożenia życia są wsk. do zakończenia ciąży

 małopłytkowość samoistna (ITP)

 ← autoprzeciwciała (95 % IgG) p/PLT → opłaszczanie → niszczenie w RES W i Ś
 u ♀ w okresie remisji ciąża często powoduje nawrót (↑ estrogeny → ↑ ekspresja rec. Fc

makrofagów)

 diagnostyka: serologia, u. krzepnięcia, USG, ~ kordocenteza (ocena stanu płodu i decyzja o sp.

zakończenia ciąży)



leczenie: GKS →nieskuteczne→ Ig →nieskuteczne→ splenektomia (remisja 60 – 80 %)

 przechodzenie IgG przez łożysko → ↓ PLT u noworodka (30 – 50 %)
 ↓↓ PLT u płodu → zakończenie przez c. c. (w przypadku porodu natychmiastowe ryzyko krwawień

śródczaszkowych i urazu porodowego)



leczenie noworodków: IVIG, KKP, ~ transfuzja wymienna

 SLE

 autoprzeciwciała p/częściom składowym komórek, a zwł. jądra komórkowego – p/kwasom

nukleinowym, nukleoproteinom, fosfolipidom, ag powierzchniowym; → IC → czynniki
chemotaktyczne LEU → zap. obejmujące skórę, nerki, płuca, ściany naczyń, stawy



charakterystyczna obecność komórek LE, rozetek i ciałek LE, ANA (p/histonom, dsDNA, ssDNA,
SM) oraz złogów immunologicznych na granicy skórno – naskórkowej



p/w nerkowe: nefropatia toczniowa



ciąża i połóg mogą zaostrzyć ch.; LE → poronienia, PP, IUGR, stan przedrzucawkowy / rzucawka;
ciążę należy planować w okresie remisji

 leczenie: GKS, NLPZ, p/wsk. p/malaryczne i cytotoksyczne
 noworodki → z. LE; ab anty-Ro (anty – SSA IgG) → zab. rytmu, ~ całkowity blok czynności serca



twardzina uogólniona (SSc) → ↓ płodność, ↑ PP, poronienia, wady, obumarcie

 RZS – już w I trymestrze ciąży dochodzi do złagodzenia oo., remisja w 70 – 90 %, powrót po ciąży; nie

↓ płodności, ani nie ↑ PP, NT, IUGR; ciąża zalecana w okresie remisji; leczenie: NLPZ, GKS;
~ ograniczenia ruchowe i deformacje kostne → ~ c. c.

 miastenia ← ab p/rec. ACh

 w ciąży oo. mogą się ↑ / – / ↓ w równym odsetku
 leczenie: zachowawcze (neostygmina, pirydostygmina, GKS), ~ op. (tymektomia)



sp. zakończenia ciąży zależy od nasilenia oo. i zmęczenia ciężarnej; wsk. znieczulenie epiduralne;
p/wsk. sukcynylocholina



przenikanie ab do PM (→ możliwe oo. u noworodka) → hamowanie laktacji; rzadkie p/w –
arthrogryposis multiplex congenita – wrodzone przykurcze licznych stawów z powodu małej
aktywności ruchowej płodu w macicy

45

 pemfigoid (opryszczka) ciężarnych – ch. Duhringa

 dermatoza przebiegająca z dużym świądem i wysypką pęcherzowo – rumieniowo – obrzękową;

reakcja immunologiczna wywołana przez nieznany ag łożyskowy

 predyspozycja genetyczna: HLA-A1, B8, DR3



związana ze zmianami hormonalnymi – występuje tylko w ciąży lub przy DTA

 nawroty w kolejnych ciążach oraz coraz cięższy przebieg
 zmiany pęcherzowe ustępują 2 miesiące po porodzie, pokrzywka po 1 roku
 postępowanie w ciąży



zmiany łagodne → leczenie miejscowe, p.o. antagoniści H

1

, Ca

2+

, wit. C

 zmiany nasilone → GKS

 → PP, IUGR, poronienia
 przenikanie ab przez ł. → ~ zmiany skórne noworodków, przeważnie nie wymagające leczenia

•

nowotwory



współistnienie npl z ciążą jest rzadkie (szyjka > sutek, czerniak > jajnik)

 ciąża zwykle nie wpływa na rozwój npl, nie predysponuje ani przed nim nie chroni



ryzyko npl może ↑, gdyż ciąża jest stanem pewnej immunosupresji (np. E

2

, hCG, GKS, AFP →

↓ aktywność limfocytów)



diagnostyka – znacznie utrudniona (← zmiany adaptacyjne w ciąży, ↑ markery, p/wsk. np. TK)

 npl jajnika

 najczęściej wykrywane w badaniu USG w I trymestrze – jednostronne, ruchome, torbielowate

zmiany, bez podejrzanych cech, gł. bezobjawowe (80 %), często ulegają resorpcji

 ↑ częstość u pacjentek po indukcji owulacji
 laparoskopia p/wsk. we wczesnej ciąży



↑ CA 125 w okresie ciąży oraz w niektórych p/w np. ciąży obumarłej



↑ AFP ← ciąża zwł. mnoga, cukrzyca, konflikt serologiczny, PIH, otwarte wady OUN

 LDH – marker rozrodczaków (izoenzymy 1 i 2), ↑ w stanie przedrzucawkowym



npl sutka
 gł. przyczyna obustronnej bolesności i tkliwości sutków u młodych ♀ to zmiany włóknisto –

torbielowate, które pod wpływem hormonów ciążowych mogą ↑ i ↑ bolesność; ból i tkliwość to
również oo. zap. (laktacja, ropnie)

 wyciek z brodawki ← ca, dysplazja włóknisto – torbielowata, brodawczaki wewnątrzprzewodowe,

zap., mlekotok, rozstrzeń przewodów, leki (metyldopa, rezerpina, poch. fenotiazyny, TLPD,
metoklopramid)

 diagnostyka – zmodyfikowany potrójny test: badanie przedmiotowe, USG, BAC

 npl szyjki

 najczęściej komplikuje przebieg ciąży; leczenie prawdopodobnie pozbawia możliwości zajścia w

ciążę

 ciąża może maskować niektóre oo. (krwawienia, upławy, ból)
 podstawowe znaczenie ma badanie we wziernikach i cytologia



przebieg zwykle bezobjawowy, w stadium mikroinwazji lub wczesnym inwazyjnym

 wyleczalny pod warunkiem wczesnego wykrycia; leczenie zależy od zaaw. npl i decyzji odnośnie

ciąży

 postępowanie – zależy od wielu czynników

 op. – dostosowanie do zaaw. klinicznego
 nieoperacyjność → CHTH → ew. op.
 RTH – w ca sutka, może być stosowana w ciąży przy odp. zabezpieczeniu płodu i doborze dawki
 I trymestr: laparotomia ← guz lity, ↑↑ wzrost, gdy powoduje ból, krwawienie, zak.
 II trymestr: op. – najlepiej między 16 a 20 hbd (cofanie się zmian ciążowych jajnika, przejęcie

funkcji ciałka żółtego przez łożysko)

 III trymestr: dojrzałość → ustalenie czasu i sp. zakończenia ciąży
 CHTH w połogu → wsk. zahamowanie laktacji



CHTH – komórki zarodka i płodu są b. wrażliwe na cytostatyki; toksyczność zależy od okresu rozwoju,
dawki oraz wrażliwości osobniczej; okres przedimplantacyjny → poronienie / okres organogenezy →
wady / II – II trymestr → ↓ wzrost, zab. funkcji narządów; CHTH p/wsk. na 3 tyg. przed porodem
(↓ NEU, PLT); p/wsk. karmienie PM w CHTH (przenikanie do PM – np. hydroksymocznik, CP, MTX,
cisplatyna)

46

 promieniowanie jonizujące – ↑ ryzyko dla płodu; 1. 9 – 10 dni → obumarcie / 2 – 6 hbd → wady, zab.

wzrostu; efekt zależny od dawki i okresu rozwojowego; później → przemijające zab. Narządowe

ch. npl a ciąża

•

epidemiologia – problem rzadki – npl występują w 0,02 – 0,1 % ciąż; problem jednak narasta z powodu
coraz późniejszego wieku zachodzenia w ciąże

•

ca: piersi, szyjki, HD i inne chłoniaki, czerniak, inne

•

przed ciążą – badania przesiewowe npl zmian przed- (szyjka – cytologia, piersi – mammografia) →
wykluczenie aktywnego procesu npl

•

aktywny proces npl w ciąży: utrudnienie diagnostyki i terapii, pogorszenie rokowania, (-) wpływ na
ciążę

•

określenie ryzyka → ew. antykoncepcja

•

ogólne zasady postępowania:

 ratowanie życia matki
 CHTH tylko przy npl chemiowrażliwych i chemiouleczalnych
 maksymalna ochrona płodu
 zachowanie płodności

•

leczenie zależy od stopnia zaaw. npl oraz okresu ciąży, w którym rozpoznano npl

•

I trymestr – ograniczenia diagnostyki, (-) dz. CHTH i RTH, ew. wsk. do terminacji c. (przy
bezpośrednim zagrożeniu życia matki – konsylium, decyzja rodziców)

•

II t. – rzadkie wsk. do terminacji, czasem odroczenie leczenia do czasu osiągnięcia dojrzałości przez
płuca płodu (perinatologia: np. GKS przyspieszają dojrzewanie płuc gł. produkcję surfaktantu)

•

III t. – leki j. w., wybór czasu i sp. zakończenia c. (np. postępowanie przy ca szyjki: c. c. + rozszerzone
usunięcie macicy)

•

połóg i okres poporodowy – odroczenie leczenia podstawowego, leczenie uzupełniające, deyzja o
karmieniu piersią (ze względu na CHTH), antykoncepcja

•

ca szyjki

 najczęstszy ca w okresie ciąży
 rozwija się bez oo.; c. dodatkowo maskuje oo. (upławy, ból, plamienie)
 strefa przejściowa – granica nabłonków – fizjologiczna metaplazja, ale tak samo wygląda ca

przedinwazyjny; płyn Lugola – uwidocznienie strefy przejściowej

 słaba dynamika wzrostu (guz rośnie latami)
 b. istotne badania: cytologia najlepiej ze strefy przejściowej ± USG ± badanie piersi
 w ciąży: cytologia → kolposkopia → biopsja punktowa → biopsja stożkowa (konizacja) + szew

okrężny (cerklaż; zabezpieczenie przed rozwieraniem)

 prof. – szczepionka najlepiej w 11 – 13 r. ż.
 klasyfikacja i odp. postępowanie:



0 – ca przedinwazyjny: kolposkopia co 6 – 8 tyg., czekanie do porodu drogami natury, powtórna
diagnostyka 6 tyg. od porodu

 Ia1 – naciek < 3 mm, naczynia nie zajęte: poród drogami natury
 Ia2 – naciek 3 – 5 mm ± zajęcie naczyń; (?) c. c. + histerektomia + limfadenektomia
 Ib, IIa: zal od czasu: I lub ew. II t. → op. Wertheima – Meiggsa (rozszerzona o przymacicza)

później → doczekanie do porodu → c. c. + j. w.

 IIb i wyżej – naciek przymacicza; płód niezdolny do życia → postępowanie tak jakby go nie było;

płód zdolny do życia → c. c. bez suwania macicy + radykalna R-CHTH

•

ca piersi



epidemiologia: 1 – 3 / 10 000, 2. miejsce po w/w

 opóźniona i utrudniona diagnostyka; badanie z wyboru – USG: guz hipoechogenny, nieregularny, bez

cienia za zmianą; mammografia – rozbieżne opinie – bezpieczna przy dobrych aparatach

 brak zgody co do wpływu ciąży na ca piersi



leczenie: mastektomia, CHTH, HTH (tamoksyfen)

•

ca jajnika

 diagnostyka: USG



I ew. II

o

→ histerektomia z obustronną owarektomią → CHTH

•

inne: ca endometrium, ca sromu, co pochwy; chłoniaki w tym HD, białaczki gł. AML, czerniak (→ meta
do łożyska i płuc?)

47

•

ch. u. oddechowego



astma oskrzelowa
 w ciąży oo. ↑ / – / ↓ w takim samym stopniu; przebieg astmy podczas kolejnych ciąż jest u danej ♀

podobny

 → ↑ poronienia, PP, n. w. c., krwotoki, PIH, rzucawka, IUGR, obumarcie, niedotlenienie, ↓ masa

ur.



zaostrzenia → tlenoterapia (sO

2

> 95 %), płyny i.v.



poród: prof. (kromoglikan, beklometazon, teofilina), zaostrzenie: terbutalina →nieskuteczność→
GKS: metyloprednizolon →nieskuteczność→ cholinolityk / aminofilina



szczególne sytuacje: PP (β

2

-mimetyki, MgSO

4

), NT (p/wsk. β-blokery), indukcja porodu (OT,

p/wsk. 15-metylo-PGF

2α

), analgezja (fentanyl), znieczulenie (epiduralne; ogólne – w premedykacji

atropina lub bromek glikopironium; ogólne do c. c. – halogenowe anestetyki), krwotok
poporodowy (OT; p/wsk. alkaloidy sporyszu)

 zap. płuc

 bakteryjne: ostry proces zap. może uaktywnić czynność skurczową macicy (→ PP), ~ obumarcie;

wysoka gorączka → ~ poronienie, PP, obumarcie wewnątrzmaciczne; niedotlenienie → c. c.

 wirusowe → ~ embriopatie, wady, obumarcie, IUGR, PP



aspiracjne ← znieczulenie ogólne, ↑ p wewnątrzbrzuszne, zatrzymanie perystaltyki (← czynność
skurczowa), PRPP (często pod koniec ciąży), pozycja Trendelenburga (zabiegi położnicze); prof.:
unikanie jedzenia 6 h przed zabiegiem, odsysanie Ż podczas znieczulenia ogólnego, ekstubacja w
pozycji leżącej na boku, środki ↓ HCl, ograniczenie znieczulenia ogólnego – zastąpienie
regionalnym

 ARDS ← DIC (← rzucawka, przedwczesne oddzielenie ł., obumarcie, zator p. o.), wstrząs

hipowolemiczny (← krwotok poporodowy), sepsa, wstrząs anafilaktyczny, rozsiany npl, zaśniad
groniasty, z. aspiracji

 TBC



możliwość zak. płodu / noworodka w czasie porodu drogą limfo-hematogenną (z zak. ł. lub przez
ż. pępowinową) lub w następstwie gruźliczego zap. śluzówki macicy, przez aspirację zak. p. o.;
zasadniczo ch. matki nie ma wpływu na stan płodu; wizyty położnicze, poród i połóg generalnie
przebiegają b/z

 leczenie: proces utajony → oczekiwanie / świeże zak. → leczenie (> 12 hbd)
 stosuje się te same leki
 rozpoznanie ciąży podczas terapii TBC nie stanowi wsk. do przerwania ciąży



sarkoidoza – wymagany intensywny nadzór nad ciężarną i płodem w przypadku lokalizacji zmian w
sercu, UN, nerkach, oku lub śledzionie

•

zak. (bakteryjne, wirusowe) i zarażenia (grzybicze, pierwotniakowe)



zak. bakteryjne
 kiła



obowiązkowe badania serologiczne w I i III trymestrze

 zak. przez seks; ↑ ryzyko np. przekrwienie szyjki i kruchość śluzówek w ciąży
 największe ryzyko zak. płodu we wczesnych okresach ch. – w kile pierwotnej, wtórnej i

utajonej wczesnej; najczęściej na drodze przezłożyskowej > bezpośredni kontakt ze zmianą
kiłową podczas porodu

 ciąża ma niewielki wpływ na ch., natomiast kiła → ~ poronienia, PP, obumarcie, zgony

noworodków, zak. wrodzone

 kiła wrodzona – wielonarządowa, USG: uogólniony obrzęk i ↑ W, ~ wielowodzie, pogrubienie

łożyska

 borelioza – możliwe zak. płodu na drodze przezłożyskowej w okresie krótkotrwałej bakteriemii →

↑ PP, ślepota, zmiany skórne, ? wady serca

 listerioza ← zak. drogą pokarmową lub kontaktów płciowych

 zak. noworodków wiążą się z wysoką śmiertelnością (2 – 50 %)



listerioza wrodzona ← zak. przezłożyskowe lub okołoporodowe

 postać wczesna ← zak. wewnątrzmaciczne lub aspiracja p. o.

→ PP z oo. posocznicy, zap. płuc, mikroropniami, zajęciem OUN, zmiany skórne pęcherzowo
– rumieniowo – wybroczynowe; poronienie, obumarcie

48

 postać późna – > 7 dni od porodu; zak. podczas porodu lub od matki

→ ZOMR, wodogłowie

 rzeżączka

 → charakterystyczne ropne upławy



p/w: zap. przydatków i innych narządów miednicy mniejszej, zap. gruczołu Bartholina, zap.
gruczołów przycewkowych, posocznica



p/w w ciąży: PROM, zap. błon płodowych, PP, sepsa okołoporodowa, poporodowe zap.
endometrium; szerzeniu się zak. sprzyja przekrwienie narządów miednicy mniejszej



zak. okołoporodowe → najczęściej rzeżączkowe zap. spojówek noworodka, ~ rozsiane zak.
(zmiany skórne i stawowe), ZOMR

 bakteryjne zap. pochwy (BV)



↓ / eliminacja flory fizjologicznej pochwy (90 % Lactobacillus) → rozwój flory mieszanej
tlenowej i beztlenowej (↑ 100 – 1000 x): S. epidermidis, Streptococcus, G. vaginalis,
Prevotella, Peptostreptococcus, Mobiluncus, M. hominis, M. genitalium, U. urealiticum

 może samoistnie ustępować i nawracać



p/w: poronienie, PP, PROM, zak. błon płodowych, połogowe zap. endometrium

 rozpoznanie (3 z 4): jednorodna płynna treść przylegająca do ścian pochwy, pH > 4,5,

cuchnący rybi odór po dodaniu 10 % KOH, obecność tzw. clue cells (opłaszczanie komórek
nabłonka przez Gardnerella i Mobiluncus)

 zak. Chlamydia

 Ch. psittaci → poronienia, zap. dróg rodnych
 Ch. trachomatis → zak. szyjki, cewki, odbytnicy, spojówek → zap. gruczołu Bartholina,

endometrium, jajowodów →→ przewlekłe bóle podbrzusza, wtórna bezpłodność, ↑ częstość
ciąż ektopowych

 w ciąży: PROM, zap. błon płodowych, poronienie, obumarcie, zap. endometrium
 zak. okołoporodowe → gł. wtrętowe zap. spojówek (20 – 50 %), zap. płuc (3 – 15 %), ŚZP (3

– 20 %)

 GBS – S. agalactiae

 zak. przenoszone drogą płciową
 badania potwierdzające kolonizację miedzy 35 a 37 hbd



czynniki ryzyka zak. okołoporodowego: wcześniactwo, ↓ masa ur., PROM (> 18 h), zielony
p. o., ↑ temp. podczas porodu (> 38

oC

), bakteriuria, cukrzyca

 → zap. błon płodowych, endometrium, sepsa, ZUM; ZOMR, ropnie, IZW



→ PP, PROM, obumarcie, zab. FHR, kwasica metaboliczna
← zak. przezłożyskowe / wstępujące / okołoporodowe / kontakt z zak. osobami

 zak. Mycoplasma



w drogach rodnych: M. hominis, M. genitalium i U. urealiticum

 zak. drogą płciową i podczas porodu
 → zak. wewnątrzmaciczne, obumarcie, PP, ↓ masa ur., nawracające poronienia; zap. płuc, ZOMR

 zak. wirusowe

 grupa herpes – HSV-1,2, VZV, CMV, EBV, HHV-6,7
 HSV

 zak. płodu zależy prawdopodobnie od czasu trwania ciąży i charakteru infekcji (pierwotna –

50 %, niepierwotna – 33 %, wtórna = nawracająca – 0,3 %)

 większość podczas porodu lub w pierwszych dniach po nim; → śmiertelność 50 %; → ciężkie

zak., sepsa, encephalitis, opryszczka skóry, jamy ustnej, zak. OUN i gałki ocznej, postać
uogólniona



→ poronienia?, PP, ~ małoocze, małogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, zap. siatkówki
i naczyniówki (chorioretinitis)



c. c. ← zak. pierwotne / nawracające ze zmianami chorobowymi lub oo. zwiastunowymi;
PROM

 aktywna postać ch. – p/wsk. interwencje przezszyjkowe



prof.: ostrożność i higiena w opiece nad noworodkiem, mycie rąk

 VZV

 → zap. płuc u ciężarnej, poronienie, PP



zak. wewnątrzmaciczne → zmian bliznowate na skórze, niedorozwój kończyn dolnych,
hipoplazja palców, wady OUN i oka, opóźnienie rozwoju psychoruchowego,
wielo-/małowodzie, IUGR, obrzęk uogólniony, OZN, wrodzone zap. płuc, poszerzenie komór

49

i wodogłowie, wady (zak. < 20 hbd), ryzyko zachorowania na półpasiec w dzieciństwie (zak.
> 20 hbd)

 zak. okołoporodowe → ospa (20 %) → śmiertelność 30 %
 leczenie: VZIG maksymalnie 3 – 4 dni po ekspozycji; zap. płuc → ACV; zak. w okresie

okołoporodowym → rozważenie opóźnienia porodu o kilka dni; oo. 5 dni przed lub 3 dni po
porodzie → VZIG

 CMV

 zak. przezłożyskowe, okołoporodowe, przez PM
 osoby zdrowe – ~ zak. bezobjawowe, ~ EBV; ~ uogólnione powiększenie ww., gorączka,

kaszel, zap. gardła, nudności, biegunka, bóle głowy i mm.; rzadko ↑ W, Ś, wysypka; lab.:
↑ AT, ↑ limfocyty (+ ↑ l. atypowe), ↓ PLT



płód: zak. przez LEU (przez łożysko) lub komórki p. o. (trawione przez płód); pierwotne
miejsce replikacji – nerka; USG: IUGR, małogłowie, poszerzenie komór mózgu, zwapnienia
okołokomorowe / wewnątrzwątrobowe, mało-/wielowodzie, ↑ WŚ, echogeniczny pęcherz
moczowy, ~ obrzęk uogólniony; brak możliwości leczenia



noworodek (o wiele ciężej przy zak. pierwotnym): chorioretinitis, małoocze, ↑ W, żółtaczka,
głuchota, zab. rozwoju psychoruchowego, lab.: ↓ PLT, ↑ AT; zak. nabyte → gł. zap. płuc
(→ śmiertelność 10 %); zak. wrodzone – gancyklowir (?)

 RUBV



zak. drogą kropelkową; ~ bezobjawowe; p/w: zap. stawów, ↓ PLT, zap. mózgu



prof. – od 1987 r. w PL obowiązkowe szczepienia ochronne (♀ 13 r. ż.)

 zak. sero(-) ciężarnej zazwyczaj od chorego dziecka
 ryzyko przeniesienia na płód – w I i II trymestrze ok. 50 %, w III – prawie 100 %
 ~ zak. bezobjawowe, fetopatia, embriopatia (→ poronienie / triada), obumarcie; triada Gregga:

zab. w obrębie oczu (zaćma, małoocze, jaskra, retinopatia), uszu (głuchota), wady serca (PDA,
VSD, zwężenie t. płucnej); ~ małogłowie, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, zab.
uzębienia (hipoplazja / agenezja)

 leczenie: (?) Ig swoista lub poliwalentna 72 h od kontaktu z chorym

 PV B19

 zak. drogą kropelkową / przez transfuzje
 ryzyko transmisji dopłodowej ↑ z czasem trwania ciąży
 → ~ poronienie, uogólniony obrzęk nieimmunologiczny; wrodzona anemia



prof. – unikanie kontaktu z chorymi

 HBV

 zak. drogą krwiopochodną, horyzontalną (ślina, wydzieliny, uszk. skóry), przez seks
 zak. gł. okołoporodowe, wewnątrzmaciczne (silnie zależne od HBeAg; → przewlekłe

nosicielstwo)



prof.: kontakt → HBIG do 36 h; szczepienia obowiązkowe, z matki sero(+) → + HBIG

 HCV

 zak. krwiopochodne (transfuzje, wewnątrzmaciczne); rzadko przez PM; okołoporodowe
 brak szczepionki i Ig; leczenie (IFN-α, rybawiryna) nie zalecane w ciąży

 HIV

 zak. przez seks, krwiopochodne, wewnątrzmaciczne, przez PM, okołoporodowe



czynniki ryzyka zak. płodu: przedłużone odpływanie wód płodowych, poród naturalny, zap.
błon płodowych, inwazyjne procedury porodu, współistniejące STD; → ~ PP, IUGR;
noworodki bez oo.

 ciąża nie wpływa na zak.; wsk. ACV (od 14 hbd do porodu)
 podczas porodu p/wsk. zabiegi uszk. skórę płodu, amniotomia, zabiegi położnicze
 p/wsk. karmienie PM

 HPV



w okresie ciąży ↑ kłykciny → ↓ po porodzie; ~ aktywacja zak. utajonego

 ryzyko brodawczakowatości krtani u noworodków (poród naturalny); (?) zak.

wewnątrzmaciczne i okołoporodowe



EBV → gł. bezobjawowo; I trymestr → ~ poronienie, niespecyficzne wady (serca, zaćma) / później
→ ~ PP; prof. – unikanie kontaktów z chorymi



grypa → ~ PP, IUGR, obumarcie; (?) dz. teratogenne; ciąża ↑ % p/w

 MEV → ~ poronienie, PP, obumarcie; zak. wrodzone → ↑ śmiertelność noworodków

50

 zarażenia pierwotniakowe

 Toxoplasma



ryzyko transmisji dopłodowej ↑ z czasem trwania ciąży, natomiast oo. wrodzonej ch. –
odwrotnie



zak. wewnątrzmaciczne → ~ bezobjawowe / triada Sabina – Pinkertona (wodo-/małogłowie,
chorioretinitis, zwapnienia śródmózgowe), opóźnienie rozwoju psychoruchowego, hipotrofia,
małogłowie, ↓ PLT, ↑ WŚ; I trymestr → ~ poronienie, obumarcie; DIC

 lek z wyboru – spiramycyna (od rozpoznania do rozwiązania), sulfonamidy (np. sulfadoksyna)

+ pirymetamina, + kwas foliowy; azytromycyna



prof. – unikanie kotów, ostrożny kontakt z glebą, higiena pokarmów

 T. vaginalis

 → upławy, świąd, pieczenie, zaczerwienienie i obrzęk śluzówki pochwy, grudka / plamki /

nadżerki szyjki, treść obfita, żółta lub zielonkawa, ~ pienista

 → ~ PP, ↓ masa ur., PROM
 leczenie: metronidazol

 zarażenia grzybami

 gł. Candida
 ciąża sprzyja zarażeniom (↑ 2 x) ← ↑ zapasy glikogenu w komórkach nabłonkowych,

immunosupresyjne działanie estrogenów, progesteronu, hCG, hPL, PGE

 gł. dotyczą sromu i pochwy, ~ bezobjawowe / upławy, świąd, pieczenie



~ zarażenia przezłożyskowe lub wstępujące (← PROM, amniopunkcja, szew okrężny, IUD),
okołoporodowe

 wrodzone → zap. skóry, płuc, p. pok.

IV – PORÓD

•

anatomia położnicza

 miednica kostna



miednica to 2 kości miedniczne oraz kość krzyżowa – połączone stawami krzyżowo – biodrowymi
(między powierzchniami uchowatymi); każda kość miedniczna składa się z kości biodrowej,
kulszowej i łonowej; kość krzyżowa podstawą zwrócona jest do kręgu L

5

, a wierzchołkiem do

kości guzicznej (połączone są chrząstkozrostem); kości miedniczne połączone są spojeniem
łonowym (chrząstkozrost), stanowiącym szczyt kąta podłonowego; kresa graniczna oddziela
miednicę większą od mniejszej

 wchód miednicy – otwór górny miednicy mniejszej, ograniczony kresą graniczną; wychód

miednicy – otwór dolny, ograniczony przez dolne gałęzie kości kulszowych, więzadła krzyżowo –
guzowe oraz wierzchołek kości guzicznej

 kanał rodny – utworzony jest przez ściany kostne miednicy mniejszej oraz przyczepione do nich części

miękkie (macica, pochwa); posiada 4 przestrzenie:



przestrzeń wchodu (wchód miednicy) – ograniczona od góry przez płaszczyznę przechodzącą przez
guzki łonowe i wzgórek kości krzyżowej, a od dołu przez płaszczyznę przechodzącą przez kresę
graniczną



przestrzeń próżni – ograniczona od dołu płaszczyzną próżni, biegnącą przez wewn. powierzchnię
spojenia łonowego, środek S

3

oraz przechodzącą przez panewkę stawu biodrowego

 przestrzeń cieśni – ograniczona od dołu płaszczyzną cieśni, zawartą między dolnym brzegiem

spojenia łonowego, kolcami kulszowymi i wierzchołkiem kości krzyżowej



przestrzeń wychodu (wychód miednicy) – 2 trójkątne płaszczyzny: przednia wyznaczona przez łuk
podłonowy i guzy kulszowe, a tylna – przez więzadła krzyżowo – guzowe i wierzchołek kości
guzicznej; ich część wspólna to linia międzykolcowa

wymiary płaszczyzn [cm]

prosty

poprzeczny

skośny

wchód

11

13

12

próżnia

12

12

-

cieśń

11

10,5

-

wychód

11 – 12

11

-

51



sprzężna prawdziwa – najkrótsza odległość między wewn. powierzchnią spojenia a wzgórkiem;
b. trudna do pomiaru → określenie przybliżone: sprzężna prawdziwa = sprzężna przekątna – (1,5 –
2 cm)



sprzężna przekątna – między dolnym brzegiem spojenia a wzgórkiem

 wymiary zewn. miednicy (większej):

 wymiar międzykolcowy – między kolcami biodrowymi przednimi; 25 – 26 cm
 wymiar międzygrzebieniowy – między najbardziej wystającymi punktami grzebieni

biodrowych; 28 – 29 cm (+ 3)

 wymiar międzykrętarzowy – między najbardziej wystającymi punktami krętarzy większych

kości udowych; 31 – 32 cm (+ 3)



sprzężna zewn. – między wyrostkami kolczystymi L

3/4

a środkiem spojenia łonowego



wymiary miednicy mniejszej można określić na podstawie zdjęcia RTG lub poprzez wymiary
zewn.:
 różnica wymiaru międzykolcowego i międzygrzebieniowego: ok. 3 cm – prawidłowo, 1 –

1,5 cm / równe / odwrotne – miednica płaska (zwężona w wymiarze prostym wchodu)

 wszystkie wymiary mniejsze niż prawidłowe – miednica ogólnie ścieśniona
 sprzężna zewn. a prawdziwa: > 20 cm – prawidłowa, 19 – 20 cm – prawidłowa lub nieco

skrócona, < 19 cm – skrócona



czworobok Michaelisa – między wyrostkiem kolczystym L

5

, kolcami biodrowymi PS a szczytem

szpary pośladkowej; prawidłowo ma kształt rombu (asymetria → podejrzenie miednicy zwężonej)

 4 klasyczne typy miednic (Caldwella – Maloya):

typ

wchód

kość krzyżowa

zagłębienie

krzyżowo

– biodrowe

łuk

podłonowy

inne

gynekoidalny

okrągły; wymiar

poprzeczny > prosty

wygięta ku tyłowi

obszerne

szeroki

miednica

ogólnie

obszerna

antropoidalny

eliptyczny, wydłużony

wymiar prosty

wąska, długa,

nachylona ku tyłowi

j. w.

najczęściej

szeroki

–

platypeloidalny

eliptyczny, wydłużony

wymiar poprzeczny;

wymiary proste skrócone

nachylona ku

przodowi

wąskie

ostry

androidalny

trójkąt o podstawie

zwróconej do kości

krzyżowej

płaska, nachylona ku

przodowi

j. w.

j. w.

wystające

kolce

kulszowe

 tkanki miękkie kanału rodnego: warstwa wewn. (dolny odcinek macicy, szyjka, tzw. nasada cz.

miękkich – pochwa i srom) i zewn. (mm. dna miednicy i powięź)

 gł. nieprawidłowa budowa wchodu; szczególne niebezpieczeństwo przy zwężeniu kanału rodnego;

odmienne postępowanie u pierwiastki i wieloródki (wywiad: przebieg porodów, m. c. płodów i ich
stan – porody przedłużone, powikłane, operacyjne oraz urazy okołoporodowe noworodków są
rokowniczo niekorzystne)

 mm. i więzadła miednicy mniejszej



dno miednicy – złożone z mm., więzadeł i powięzi; pełni funkcję aparatu podporowego, zwieraczy
cewki, pochwy i odbytu oraz umożliwia przejście rodzącego się płodu; ma kształt czworoboku
zawartego między spojeniem, guzami kulszowymi i wierzchołkiem kości guzicznej, linia
międzykulszowa dzieli je na okolicę moczowo – płciową (przejście pochwy i cewki) oraz
odbytową (przejście odbytnicy); powierzchnia zewnętrzna dna to okolica kroczowa (moczowo –
płciowa + odbytowa); okolica moczowo – płciowa przechodzi do przodu w okolicę łonową, a w
bok w okolicę uda przyśrodkową, natomiast okolica odbytowa przechodzi do tyłu w okolicę
krzyżową, a w bok w okolicę pośladkową; dno miednicy zamknięte jest 2 przeponami: miednicy
oraz moczowo – płciową



przepona miednicy – lejkowata, przechodzi przez nią cewka moczowa i pochwa; złożona z
m. guzicznego oraz parzystego dźwigacza odbytu; między dźwigaczem, ścianą miednicy a
tkankami krocza znajduje się dół kulszowo – odbytniczy zawierający tkankę łączną i
tłuszczową; ?? m. dźwigacz odbytu = biodrowo – guziczny + łonowo – odbytniczy + łonowo –
guziczny; mm. przepony miednicy podtrzymują narządy wewnątrzotrzewnowe i przeciwstawiają

52

się obciążeniu spowodowanemu ↑ p wewnątrzbrzusznego (← tłocznia brzuszna), umożliwiają
poród

 przepona moczowo – płciowa – trójkąt między gałęziami kości kulszowych oraz dolnymi

gałęziami kości łonowych; złożona z m. poprzecznego krocza głębokiego oraz zwieracza cewki;
wzmocniona warstwą mm. powierzchownych (m. kulszowo – jamisty, m. poprzeczny krocza
powierzchowny, m. opuszkowo – gąbczasty, zwieracz zewn. odbytu – 3 ostatnie tworzą środek
ścięgnisty, pełniący funkcję wzmacniającą dno, ale i będący miejscem pęknięć krocza)

 narządy płciowe zewn. (srom) – między przednią ścianą brzucha a kroczem

 wzgórek łonowy – wyniosłość wywołana tkanką tłuszczową; pokrywy owłosieniem łonowym;

przechodzi w dół w wargi sromowe większe

 wargi sromowe większe – owłosione, zbudowane z tkanki łącznej i tłuszczowej; ograniczają szparę

sromową; mają spoidło przednie i tylne; kończą się w nich więzadła obłe macicy

 wargi sromowe mniejsze – ograniczają przedsionek pochwy; z tyłu – wędzidełko, z przodu –

łechtaczka

 łechtaczka – odpowiednik prącia, złożona z ciał jamistych; posiada odnogi, trzon, wierzchołek,

żołądź i napletek

 gruczoły przedsionkowe większe (Bartholina) – z boku tylnej części przedsionka pochwy;

produkują śluz przy podnieceniu



gruczoły przedsionkowe mniejsze – w całym przedsionku i wargach mniejszych; j. w.



opuszki przedsionka – wytworzone przez obfite sploty żż., biegną wzdłuż podstaw warg
mniejszych

 przedsionek pochwy – między wargami mniejszymi, wędzidełkiem łechtaczki i wędzidełkiem warg

sromowych; do przedsionka uchodzi cewka i pochwa; w jego obrębie skóra przechodzi w śluzówkę

 błona dziewicza – fałd śluzówki na granicy pochwy i przedsionka, o różnym kształcie, posiada

otwór

 tt.:



t. biodrowa wewn. → t. sromowa wewn. → tt. wargowe tylne, t. gł. i grzbietowa łechtaczki,
t. opuszki przedsionka

 t. udowa → tt. sromowe zewn. → gg. wargowe przednie

 żż.:

 żż. sromowe zewn. → ż. udowa
 żż. sromowe wewn. → ż. biodrowa wewn.

 b. liczne naczynia limfatyczne → ww. pachwinowe powierzchowne
 nn.:

 gł. splot lędźwiowy: n. biodrowo – podbrzuszny, n. biodrowo – pachwinowy, n. płciowo –

udowy

 n. sromowy (część tylna warg, łechtaczka)
 AUN: splot podbrzuszny dolny

 narządy płciowe wewn.



pochwa – przebija przeponę moczowo – płciową; z przodu: pęcherz i cewka, z tyłu: odbytnica i
zatoka Douglasa; obejmuje szyjkę i tworzy zachyłki; jest otwarta do przedsionka; posiada ścianę 3-
warstwową: śluzówka (pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nie zawiera gruczołów,
ma odczyn kwaśny), mm. (podłużne > okrężne, te 1. zawierają sploty żż.), błona zewnętrzna
(tkanka łączna; ↔ przegroda pęcherzowo – pochwowa, cewkowo – pochwowa, odbytniczo –
pochwowa); funkcja: odpływ miesiączki, organ współżycia, składnik kanału rodnego; t. pochwowa
(← g. zstępująca t. macicznej), t. odbytnicza środkowa, t. sromowa wewn.; ż. sromowa,
ż. odbytnicza zewn. i ż. maciczna; cz. dolna → ww. pachwinowe, cz. górna → ww. krzyżowe,
biodrowe zewn. i podbrzuszne; n. sromowy i n. odbytniczy, AUN: splot maciczno – pochwowy



macica – kształt gruszkowaty, między pęcherzem a odbytnicą; złożona z szyjki, cieśni i trzonu
 szyjka – posiada cz. nad- i pochwową; cz. pochwowa u nieródki jest stożkowata, a u

wieloródki walcowata; wzdłuż osi biegnie kanał, którego ujście zewn. otwiera się do pochwy,
a wewn. – do cieśni; ujście zewn. u pierwiastek jest punktowate, a u wieloródek szczelinowate;
śluzówka pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, graniczącym w ujściu zewn. z
nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym kanału szyjki; zawiera dużo tkanki łącznej, przez
co ma możliwość rozpulchnienia

 cieśń ↔ kanał szyjki oraz jama macicy; w ciąży wchodzi w skład dolnego odcinka macicy



trzon – posiada dno i rogi; powierzchnia przednia – pęcherzowa, a tylna jelitowa; jama ↔
kanał cieśni oraz światło jajowodów; błona surowicza – otrzewna – przylega jako omacicze,
boczne blaszki tworzą więzadło szerokie macicy (krezka jajowodu i jajnika, większa cz. krezki

53

macicy), między blaszkami znajduje się przymacicze (tkanka łączna, naczynia krwionośne i
limfatyczne, nn., końcowy odcinek moczowodu); mm. tworzą pęczki ukośne blisko rogów, a
prawie równoległe (w poziomie) blisko szyjki; śluzówka – nabłonek jednowarstwowy
walcowaty



położenie: prawidłowo przodozgięcie (stosunek osi trzonu do osi szyjki), przodopochylenie
(stosunek osi szyjki do osi pochwy), nieznaczne skręcenie w prawo (dekstropozycja)

 aparat więzadłowy: przymacicze boczne (więzadła podstawowe macicy), tylne (więzadła

krzyżowo – maciczne = m. / fałd odbytniczo – maciczny), przednie (więzadła pęcherzowo –
maciczne); więzadło szerokie macicy biegnie od jej bocznego brzegu do ściany miednicy
mniejszej; więzadło obłe macicy (z obu stron) biegnie od jej rogu przez kanał pachwinowy do
wzgórka łonowego i warg sromowych mniejszych



tt.: t. maciczna, t. jajnikowa; żż. – odp. do tt.; chłonka → ww. biodrowe, aortalne, krzyżowe,
pachwinowe; AUN: splot maciczno – pochwowy (przedłużenie splotu podbrzusznego
dolnego) ← nn. miedniczne ← jądra PS

+

segmentu krzyżowego rdzenia

nadmierne rozciągnięcie więzadeł obłych może zmniejszyć płodność (brak stabilizacji pozycji macicy);
jednocześnie ca trzonu może szerzyć się przez nie drogami chłonnymi do warg sromowych



jajowód – posiada cz. boczną (lejek → ujście brzuszne), bańkę (⅔ długości), cieśń, cz. maciczną
(cz. śródścienna → ujście maciczne → jama macicy); lejek ↔ więzadło lejkowo – miednicowe =
wieszadłowe jajnika; tt.: t. jajnikowa i maciczna; odp. żż. → odp. sploty; chłonka → gł. ww.
lędźwiowe; nn.: splot jajnikowy i maciczno – pochwowy



jajnik – posiada powierzchnię M i L, koniec jajowodowy i maciczny, brzeg wolny i krezkowy,
warstwę zewn. (korę) i wewn. (rdzeń); więzadło właściwe jajnika biegnie od końca macicznego do
bocznego brzegu macicy (przechodzi nim g. jajnikowa t. macicznej); więzadło wieszadłowe jajnika
biegnie od końca jajowodowego do ściany miednicy mniejszej (przechodzi nim t. jajnikowa); żż.
→ splot wiciowaty → żż. maciczne i jajnikowe; chłonka → ww. biodrowe i aortalne; nn.: splot
jajnikowy ← splot międzykrezkowy, nerkowy, maciczno – pochwowy (częściowo)

jajnik położony jest z tyłu więzadła szerokiego macicy, posiada krezkę oraz 2 więzadła – wieszadłowe, którym
biegnie t. jajnikowa (odchodząca bezp. od Ao) i ż. oraz właściwe;



stosunki otrzewnowe miednicy mniejszej: z przodu fałdu poprzecznego, wytworzonego przez więzadło
szerokie macicy, znajduje się zagłębienie pęcherzowo – maciczne, natomiast z tyłu – zagłębienie
odbytniczo – maciczne = jama Douglasa

 anatomia płodu

 płód posiada tzw. części duże (główka, bark, miednica) i drobne (kończyny, pępowina)
 szwy czaszki: strzałkowy (między kośćmi ciemieniowymi) → czołowy (między kośćmi

czołowymi), wieńcowe (z obu stron między kością czołową a ciemieniową), węgłowy (między
kośćmi ciemieniowymi a potyliczną)



ciemiączka: przednie (kształt rombu; na zbiegu 1. 3 w/w szwów), tylne (trójkątne; na końcu szwu
strzałkowego), ponadto 2 przednio – boczne i 2 tylno – boczne

 wymiar podpotyliczno – ciemieniowy ≈ 9,5 cm → obwód ≈ 32 cm
 wymiar czołowo – potyliczny ≈ 12 cm → obwód ≈ 34 cm
 wymiar bródkowo – potyliczny ≈ 13,5 cm → obwód ≈ 35 cm

badanie i ogólnie diagnostyka g – p

•

wywiad

 miesiączka – czas, charakter ~ ciąża, endometrioza; 1. pytanie – OM
 dolegliwości (cel wizyty)
 przebyte schorzenia gin.
 przeszłość położnicza
 inne krwawienia z dróg rodnych
 upławy i/lub świąd (częste powody zgłoszeń)
 współżycie płciowe i zapobieganie ciąży



zab. czynności układu moczowego, np. NTM

 zab. czynności odbytnicy, np. rectocele, uszk. zwieracza
 inne przebyte ch. („czy pani poważnie chorowała, czy była pani w szpitalu”)

•

niektóre kobiety mogą mieć fizjologicznie krwawienia śródcyklowe (w okresie owulacji)

54

•

czasami owulacja jest powodem interwencji chir. (ciałko żółte krwotoczne może dawać oo. ostrego
brzucha)

•

badanie dziewicy nie sprawia problemów technicznych

•

badanie przedmiotowe

 badanie cz. zewn. narządu płciowego
 badanie cz. wewn. narządu płciowego
 badanie wewn. przez pochwę (jedno- / oburęczne) / odbytnicę (j. w.) / równocześnie przez pochwę i

odbytnicę;
badanie per rectum – dokładna ocena przymacicz – kwalifikacja operacyjna w ca szyjki

 badanie za pomocą wzierników
 badanie za pomocą 3 rąk (3. ręka asystująca – ciągnięcie kulociągu);

kulociąg i stożek – umożliwiają zapięcie na szyjce i podanie kontrastu (uropoliny) do jamy macicy i
jajowodów (HSG); wsk. jest lekkie pociągnięcie za szyjkę → wyprostowanie i ekspozycja trzonu na
RTG

 pobieranie wymazów cytoonkologicznych

•

badanie gruczołów sutkowych – powinno być częścią badania gin., ale w PL najczęściej zajmują się
tym chirurdzy

•

badania dodatkowe: cytodiagnostyka, kolposkopia, USG, morfologa krwi obw., OB, CRP, badanie
ogólne moczu, badania hormonalne, markery npl (np. CA125 – guzy jajnika; norma < 35)

•

pacjentka przed badaniem gin. powinna oddać mocz, z wyjątkiem przezbrzusznego badania jajników w
USG

•

badania inwazyjne: abrazja (łyżeczkowanie) diagnostyczna i biopsja, histeroskopia ± pobranie
bioptatów celowanych, radiodiagnostyka – histerosalpingoskopia (HSG), laparoskopia, laparotomia
zwiadowcza (np. przy guzie jajnika), badanie urodynamiczne, wynik badania hist.-pat.

•

łyżki gin. (ostre i tępe) podobne do metalowej ezy; łyżeczkowanie terapeutyczne jest wsk. m. in. w
krwawieniu z endometrium

•

badania położnicze: KTG (monitorowanie akcji serca płodu oraz czynności skurczowej macicy), testy
biofizycznej oceny stanu płodu, amniopunkcja (amniocenteza – np. podejrzenie konfliktu
serologicznego), biopsja kosmówki, amnioskopia

•

wywiad

 ustalanie daty (terminu) porodu – na podstawie reguły Naegelego – może ona zawodzić przy

nieregularnych cyklach oraz DTA

 analiza poprzednich ciąż – porody o czasie i przedterminowe, przebieg każdego z nich, poronienia

samoistne lub wyindukowane, liczba porodów, ciąż mnogich i łożysk przodujących, czasy trwania
poprzednich ciąż, płeć i masa płodów w poprzednich ciążach, ew. wsk. przy poprzednim c. c.,
powikłania w czasie poprzednich ciąż i porodów (poród przedwczesny, przedwczesne pęknięcie błon
płodowych, niewspółmierność płodowa, krwotoki poporodowe, obumarły płód / noworodek, obumarcie
okołoporodowe, NT, cukrzyca)

 ocena czynników ryzyka: alkohol, tytoń, NT, promieniowanie, wysoka temperatura, znieczulenia, leki



wywiad rodzinny: choroby metaboliczne, CVS, npl, psychiczne, liczba porodów, wary wrodzone

•

badanie fizykalne

 ogólne: wzrost, masa, RR, badanie dna oka, piersi, serce, płuca, brzuch, kiszka stolcowa, kończyny,

stan odżywienia (otyłość / niedożywienie)

 fizjologiczne są: szmer skurczowy przy L brzegu mostka, obrzęki stóp i kostek w ciągu dnia

 miednica

 pochwa i szyjka – badanie wziernikowe, rozmaz Papa, biopsja, kolposkopia, upławy OK

(patologiczne: Trichomonas → białe, pieniste; Candida → białe, serowate)



miednica i macica – badanie dwuręczne – budowa i wymiary miednicy

 brzuch → wzrost i stan płodu

 wysokość dna macicy w cm nad spojeniem ≈ hbd (w zakresie 18 – 30); w 24 hbd dno na

wysokości pępka

 tony serca: Doppler od 12 – 14 hbd, słuchawki 18 – 20 hbd
 USG: żywy płód od 5 – 6 hbd, akcja serca od 6 – 7 hbd

•

wizyty kontrolne

 ciąża niepowikłana: co 4 tyg. do 28 – 30 hbd, co 2 tyg. do 36 hbd, co 1 tyg. aż do porodu
 ciąża wysokiego ryzyka – odpowiednio częściej

55

 matka: RR, m. c., zab. widzenia, bóle głowy, brzucha, nudności, wymioty, krwawienia, upławy, bolesne

mikcje, wysokość dna macicy, w późnej ciąży pozycja, konsystencja, zgładzenie i rozwarcie szyjki

 płód: akcja serca, wielkość, ilość płynu owodniowego, aktywność, w późnej ciąży określenie cz.

przodującej

 szczególnie: krwawienia z pochwy, obrzęki twarzy lub palców, bóle głowy, zab. ostrości widzenia, bóle

brzucha, ↑ wymioty, dreszcze, bolesne mikcje, upławy

•

przyrost m. c. – ok. 9 – 13,5 kg; min. 6,8 – 9 kg: płód (3400) + łożysko i błony płodowe (680) + płyn
owodniowy (900) + przyrost masy macicy (1135) + przyrost objętości krwi (1590) + piersi (900) +
obrzęki nóg (900 – 1360)

 Δ m. c. < 4,5 kg przed 20 hbd → zmiana diety
 w czasie ciąży nie powinno się odchudzać



mikroelementy i witaminy: Fe (x→ anemia), Ca (x→ nocne skurcze nóg), Na, kwas foliowy (1 mg/d),
wit. B

12

, C

•

częstość badań w ciąży: przez pierwsze 4 m-ce co 4 tyg. → następne 3 m-ce co 3 tyg. → następne 2 m-
ce co 2 tyg. → w ostatnim miesiącu co tydzień

•

1. wizyta – 4 – 5 – 7 – 8 hbd (zwykle)

•

w trakcie wizyty:



czy jest ciąża, który hbd, wyznaczenie TP – OM, USG

 wywiad ogólny (nerki, cukrzyca, zastawki, wzrok, żylaki, obrzęki, RR) oraz położniczy (ciąże, porody,

poronienia), zabiegi (np. wyłuszczenie mięśniaków)

 wzrost i waga → określanie przyrostów (ukryte obrzęki?; większość zbytnio tyje); prawidłowo w czasie

ciąży następuje przyrost ok. 15 % m. c. (ok. 8 – 12 kg, zależnie od masy wyjściowej) – składają się na
to: sam płód, błony i wody płodowe, powiększony m. maciczny, zatrzymanie wady w tkankach

 badania dodatkowe – laboratoryjne – obowiązkowe: morfologia, OW/VDRL, grupa krwi + ab p/ag D /

KEL (dla ag RBC), poziom glukozy, badanie ogólne moczu (białko, ketony (← (+) wymioty), białko (←
infekcja, białkomocz)

 badania dodatkowe – na koszt pacjentki (200 – 300 PLN): Toksoplazma IgG, IgM, CMV IgG zwykle

(+) IgM (-), ab p/HIV 1 i 2, HBsAg, ag HCV, różyczka IgG (+) – istnieje odporność

•

badania w późniejszej ciąży:

 cytologia – zależnie od daty wcześniejszej
 wymazy z szyjki – odp. wcześnie (34 – 36 hbd), aby mieć czas na otrzymanie wyniku i ew. leczenie
 obrazowe – gł. USG – patrz wyżej



genetyczne: cytogenetyczne, molekularne, laboratoryjne – np. test potrójny (PAPP-A, fβ-hCG, E

3

)

•

7 dni po terminie (skończone 41 hbd) → przyjęcie do szpitala

•

badania lab.

 wstępne: HGB lub HCT, białko i cukier w moczu, grupa krwi i Rh, ab niereg., ag róży, różyczki i WZW,

cytologia szyjki, badania serologiczne kiły

 dodatkowe: posiew moczu, posiew z szyjki (rzeżączka, chlamydie), OGTT (specjalny), próba TBC, test

na anemię sierpowatą

 AFP w 16 hbd

 ↑ ≥ 2,5x ← ~ otwarte wady cewy nerwowej, przepuklina pierścienia pępkowego, atrezja XII,

ciąża mnoga, nieprawidłowe łożysko

 ↓ ≤ 0,5x ← ~ 15 – 20 % z. Downa



test potrójny w 16 hbd u ♀ po 35 r. ż.; AFP, βhCG, E

3

; wynik przy z. Downa jest w 60 %

nieprawidłowy → amniocenteza → badania genetyczne



III trymestr: HGB lub HCT, Rh (28 – 32 hbd), ew. profilaktyka Ig anty-D

•

badanie zewn.



wymiary: m/kolcowy (25 – 26 cm) + 3 = m/grzebieniowy (29 cm) + 3 = m/krętarzowy (32 cm);
sprzężna zewn. (górny brzeg spojenia – wyrostek kolczysty L

5

) > 20 cm (?)

 zewn. narządy płciowe – możliwe infekcje, kłykciny, wyprzenie, npl, żylaki, obrzęk warg sromowych –

np. w gestozie; ilość i rodzaj wydzieliny

 kształt brzucha – np. szpiczasty (nieprawidłowa budowa miednicy kostnej), owalny poprzeczny

(położenie poprzeczne płodu)

 plecy: czworobok Michaelisa – symetryczny w kształcie rombu ↔ miednica
 jakiś czas temu nie wolno było wykonywać c. c. po badaniu wewn., dlatego szczególnie istotne były

chwyty zewn. np. Leopolda:

56

 I: wysokość dna macicy – w odniesieniu do górnego brzegu spojenia łonowego, pępka oraz

wyrostka mieczykowatego – na wysokości pępka w 24 hbd, obniżenie 2 – 4 tyg. przed porodem
(ok. 36 hbd) – o. zbliżającego się porodu, → nieco łatwiejszy oddech u ciężarnej; ponadto
określenie zawartości dna (główka – duża, twarda, okrągła / pośladki)

 II: położenie i ustawienie płodu; ustawienia synklityczne…
 III: część przodująca (główka jest twarda, okrągła i balotuje)
 IV: bruzda szyjna – zaaw.
 V: 1 ręka na spojeniu a 2 nad nim – ocena ew. niewspółmierności (niestosunku); niewielki

stopień niewspółmierności → możliwa adaptacja dzięki braku zarośnięcia szwów

 badanie zewn. → położenie poprzeczne → inna technika badania wewn.

•

przed badaniem wewn. należy zbadać akcję serca płodu, ale w tym celu należy najpierw znaleźć jego
grzbiet, gdyż tam najlepiej ją słychać (~ problem z jego zupełnym wysłuchaniem); w 60 % występuje
ustawienie I – grzbiet po lewej stronie – dlatego z tej strony, poniżej pępka, osłuchuje się akcję serca
płodu – lejkiem („trąbką”) Pinarda

•

badanie wewn. – po założeniu wzierników gł. obserwuje się szyjkę, określając jej gotowość do porodu
(skala Bishopa) – skrócenie fizykalnie tylko porównawczo, obiektywny pomiar w USG; konsystencja
szyjki: „nos → policzek → warga”



określenie wstawiania – stosunku punktu prowadzącego do wchodu miednicy (m/kolcowa)

 jak stwierdzić czy główka wstawiła się do wchodu?

 kolce kulszowe – wyznaczają cieśń (granica próżni)
 jeżeli punkt prowadzący mija guzy kulszowe, to główka wstawiła się, tzn. najszersze miejsce

płodu przeszło przez najwęższe miejsce kanału

 przy średnio dużym rozwarciu możliwa amnioskopia; można również zobaczyć: główkę z włoskami,

pośladki ze smółką, wypadniętą pępowinę

•

badanie wewn.

 badania dwuręczne: rękawiczki → 2 palce do pochwy → ocena konsystencji szyjki i jej rozwarcia (w

palcach), zaaw. cz. przodującej płodu w kanale rodnym, przebieg szwu klinowego w stosunku do osi
kanału rodnego, określenie cz. prowadzącej (ocena przygięcia – ciemię małe / duże), gdzie są kolce, czy
dojście do promontorium

 badanie wziernikami

 ściany pochwy: wydzielina, żylaki itd. j. w. →→ sklepienie: cz. pochwowa szyjki: kształt,

ujście (dołeczkowate / poprzecznie szczelinowate)

 czy szyjka w osi kanału rodnego? (ta oś utworzona jest przez środki wszystkich płaszczyzn

wchodzących w skład kanału)

 kolor wód płodowych (przy nie pękniętym pęcherzu płodowym: zielony – niedotlenienie,

pomarańczowy – konflikt serologiczny, brunatny lub krwisty – zamartwica (?)

poród prawidłowy

•

df. liczby porodów – liczba ciąż, z których płody osiągnęły zdolność przeżycia

 pierwiastka – ♀ która nie jest i nigdy nie była w ciąży
 ciężarna po raz pierwszy / kolejny – ♀ aktualnie będąca w ciąży
 nieródka – ♀ która wskutek poronienia samoistnego lub aborcji nigdy nie donosiła ciąży do okresu,

kiedy płód jest zdolny do życia

 pierworódka – ♀ która donosiła 1 ciążę, a płód był zdolny do życia
 wieloródka – ♀ która była ≥ 2x w ciąży, a w każdej z nich płód był zdolny do życia

•

teoria wystąpienia czynności porodowej



stymulacja OT do samoistnego rozpoczęcia czynności porodowej – wydaje się mało prawdopodobna

 kortyzol płodowy i prawidłowa funkcja nadnerczy mają kluczowe znaczenie; płód bezmózgowy, z uszk.

mózgiem, przysadką mózgową bądź nadnerczami powoduje wydłużenie ciąży

 ↓ progesteron
 uwolnienie PG → zdolność wywoływania skurczów macicy

 synteza w błonach płodowych i doczesnej prawdziwej



↑ 6x arachidonian w płynie owodniowym w czasie porodu, postać estryfikowana gromadzona
w błonach płodowych, a uwalniana z nich przez PLA

2

? (← ↓ progesteron ?)

•

płód wysyła sygnał dla matki → następuje pęknięcie pęcherza płodowego i odpływ wód → po 6 – 8 h
rozpoczynają się skurcze macicy (w razie braku do 12 h → osłona antybiotykowa + prowokacja) →
skurcze stają się coraz częstsze, silniejsze i bardziej regularne; istotne jest fizjologiczne rozpoczęcie

57

porodu, tj. zainicjowane przez sam płód; wywoływanie porodu ze względów paramedycznych może
skutkować wtórną niewydolnością skurczową macicy (macica nie przygotowana źle reaguje na OT)

•

elementy warunkujące fizjologię porodu: prawidłowa budowa miednicy kostnej, prawidłowa budowa,
ustawienie i ułożenie płodu, prawidłowa czynność skurczowa macicy (może ona zmieniać istotność
pozostałych składników, można ją za to modyfikować farmakologicznie), zmiany w szyjce macicy

•

poród prawidłowy



poród – szereg kolejno po sobie następujących procesów, powodujących wydalenie z macicy
wszystkich elementów jaja płodowego (płodu, p. o. i popłodu); prawidłowy poród zachodzi naturalnie
lub z małą pomocą położniczą, nieprawidłowy związany jest z zagrożeniem matki i/lub płodu

 postępowanie wstępne

 ustalenie tożsamości; założenie dokumentacji; dokładna ocena czasu trwania ciąży



wywiad: ch. przebyte, przeszłość położnicza (ciąże, porody, p/w), stan zdrowia dzieci, pęknięcie
błon płodowych, czas wystąpienia regularnej czynności skurczowej macicy, przebieg ciąży w
ostatnich hbd (krwawienia, bóle głowy, obrzęki, zab. widzenia)

 badanie stanu ogólnego: temp., tętno, oddech, RR, m. c., wzrost, ogólna kondycja fizyczna
 badanie położnicze zewn.: wielkość, położenie i ustawienie płodu, napięcie macicy, zaangażowanie

cz. przodującej w kanale rodnym

 badanie położnicze wewn.: odpływanie p. o., krwawienie, kanał rodny, wstawianie się cz.

przodującej i jej zaaw., możliwości adaptacyjne główki, szyjka (długość, kształt, kierunek,
konsystencja, rozwarcie)

 wstępne KTG
 badania uzupełniające: lab., USG itp.

 czynniki zwiastujące poród

 obniżenie dna macicy 3 – 4 tyg. przed porodem – do wysokości z 32 hbd
 wstawianie się główki do wchodu miednicy u pierwiastek
 centralizacja szyjki – przemieszczenie osi długiej szyjki macicy w oś kanału rodnego
 dojrzewanie szyjki – miękkość, ↑ podatność, rozciągliwość; zgładzenie i rozwieranie
 skurcze przepowiadające – nieregularne, kilka dni przed porodem, niebolesne
 odejście krwiście podbarwionego czopa śluzowego

 elementy wpływające na przebieg porodu – płód, miednica, czynność skurczowa macicy, rozwarcie

szyjki – patrz niżej

 płód



przede wszystkim główka, gdyż jest najszerszym elementem; w 96 % to ona stanowi cz.
przodującą; korzystne są następujące czynniki: podatne kości czaszki oraz szerokie szwy i wąska
główka; ułożenie synklityczne – gdy szew strzałkowy znajduje się w równej odległości od spojenia
i wzgórka (ułożenie asynklityczne gł. w miednicach ścieśnionych); 2. po główce największy
wymiar – barki (≈ 32 cm), najmniejszy – miednica (≈ 27 cm)



położenie (situs) – stosunek osi długiej płodu do osi długiej macicy i kanału rodnego; może być
podłużne główkowe / miednicowe, poprzeczne, skośne

 ustawienie (positio) – stosunek poszczególnych cz. płodu do macicy (w położeniu podłużnym –

grzbietu, w poprzecznym i skośnym – główki): I – po stronie lewej, II – po prawej

 ułożenie (habitus) – stosunek cz. płodu względem siebie, przede wszystkim główki do tułowia –

przygięciowe (potylicowe) / odgięciowe (kilka możliwości)

 wstawianie się (immisio) – stosunek cz. przodującej do linii międzykolcowej, najczęściej [cm]
 główka ustalona – gdy swoim największym obwodem znajduje się we wchodzie miednicy lub już

go minęła

sytuacja topograficzna płodu

•

położenie płodu – kąt osi płodu i osi macicy: podłużne (> 99 %) / poprzeczne / skośne – niestabilne,
może przejść w w/w

•

ułożenie – ? część płodu wyczuwalna przez szyjkę (część przodująca)

 główkowe

 przygięciowe (prawidłowe) – potylicowe (95 %) – podbródek przylega do klatki piersiowej
 odgięciowe: wierzchołkowe (najlepsze), czołowe (główka częściowo odgięta, ~ → twarzyczkowe /

wierzchołkowe), twarzyczkowe (główka odgięta, cz. potylicowa dotyka pleców; korzystniejszy jest
zwrot potylicą w stronę kości krzyżowej); u pierwiastki → c. c.

 miednicowe (3,5 %) – największym problemem w porodzie miednicowym jest wchodzenie na zasadzie

klina (zwł. stópkowe zupełne)

58

 zupełne (kończyny dolne zgięte we wszystkich stawach; „kwiat lotosu”; najlepsze – płaszczyzna

miarodajna odp. wymiarowi m/krętażowemu – prawie jak główka)

 pośladkowe; ? = niezupełne – uda przygięte do brzuszka, nóżki wyprostowane
 kolankowe zupełne / niezupełne
 stópkowe zupełne (najgorsze) / niezupełne
 stópkowe lub kolankowe – nóżki wyprostowane, przoduje 1 lub 2 stopa lub kolano

•

ustawienie – stosunek dowolnej wybranej cz. płodu – np. potylicy – do P/L strony kanału rodnego; w
ułożeniu potylicowym ustawienie może być:



poprzeczne – szew strzałkowy mniej więcej pośrodku wymiaru poprzecznego miednicy, m/kością
krzyżową a spojeniem łonowym; lewe – ciemiączko tylne po lewej stronie miednicy / prawe – odwrotnie



przednie – potylica zrotowana o 45

o

w przód w stosunku do w/w; oznaczenia prawe i lewe j. w.

 tylne (10 % porodów) – ciemię tylne skierowane ku tyłowi; oznaczenia prawe i lewe j. w.
 ułożenie twarzyczkowe – ustawienie przednie / tylne prawe / lewe – zal. od położenia bródki dziecka

 czynność skurczowa macicy

 2 rodzaje skurczów po 20 hbd:

 Alvareza – nieskoordynowana czynność skurczowa o małej amplitudzie (2 – 3 mmHg)
 Braxtona – Hicksa – 1 – 2 /h o amplitudzie 15 – 30 mmHg



skurcze (bóle) przepowiadające – ok. 38 hbd, 1 / 10 min, 50 – 60 mmHg (próg bólu ok. 15 mmHg)

 metody: subiektywna ocena ciężarnej, palpacja, KTG
 jednostki Montevideo – suma amplitud skurczów [kPa] w ciągu 10 min; granica między ciążą a

porodem – ok. 100 – 120 j.

 poród: I okres: 3 / 10 min, 40 – 50 mmHg, II okres: 5 / 10 min, 70 – 80 mmHg (120 – 140 mmHg

w czasie parcia); stałe napięcie podstawowe ok. 10 mmHg (> 15 – patologia)



skurcze mają charakter falisty i są 3-fazowe: narastanie → średnio 50 s → szczyt → zanikanie
(faza szybka ok. 50 s, wolna – ok. 100 s); czas rzeczywisty ok. 200 s, czas kliniczny ok. 70 s

 prawidłowy skurcz rozpoczyna się w okolicy rogu macicy, dzięki czemu trzon kurczy się przed

odcinkiem dolnym, rozkurcz następuje równocześnie w całej macicy, najdłuższy czas trwania w
obrębie dna, amplituda ↓ od dna ku dołowi; skurcze powodują dojrzewanie szyjki



skurcze poporodowe: przerwa po II okresie porodu → skurcz o ↓ f oraz A ok. 60 mmHg;
→ oddzielanie i wydalanie popłodu, transfuzja krwi z łożyska do noworodka, zaciśnięcie naczyń,
ponowne formowanie cz. pochwowej szyjki



czynnościowy podział m. macicy na cz. górną (aktywną; trzon) i dolną (bierną; odcinek dolny i
szyjka); trzon: retrakcja – rozkurcz do mniejszej długości; odcinek dolny: dystrakcja – wydłużenie
po skurczu; → postęp porodu

 skurcze → ↑ p wewnątrzmaciczne → płód (gł. kręgosłup); II okres – wzmocnienie parciem
 aparat więzadłowy i podporowy macicy → przesuwanie trzonu ku górze wobec płodu podczas

skurczu

•

fizjologia miometrium



skurcz mm. gładkich macicy ← współdziałanie aktyny i miozyny ← fosforylacja łańcuchów lekkich
miozyny ← odp. kinaza ← Ca

2+

 mostki m/komórkowe (gap junctions) – komunikacja m/komórkowa dzięki sprzężeniom elektrycznym lub

metabolicznym, w czasie ciąży prawie nieobecne, przed porodem wzrasta ich ilość i jakość,
progesteron ↓, a PG i estrogeny ↑ ten proces, OT nie ma wpływu



farmakologiczna hamowanie skurczów (tokoliza): NLPZ (ASA, indometacyna) – należy odstawić przed
34 hbd, aby nie nastąpiło przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego; MgSO

4

– antagonista Ca

2+

•

podział m. macicy

 cz. czynna – skracanie za każdym skurczem (zjawisko retrakcji)
 cz. bierna – rozciąganie np. przy innym położeniu



powyższe cz. rozdziela wklęsła bruzda graniczna (pierścień Botalla ?) – przy w/w podnosi się (?)

•

skurcze macicy

 skuteczne: 30 – 90 s, co 2 – 4 min., 20 – 50 mmHg



bolesność ← niedotlenienie miometrium, ucisk zwojów nerwowych szyjki i dolnej cz. macicy przez
pęczki włókien mięśniowych, rozciąganie szyjki macicy w czasie rozwierania, rozciąganie otrzewnej
trzewnej macicy

59

 porodowe wewn. zróżnicowanie macicy: odcinek górny staje się grubszy w miarę postępu porodu, a

siła jego skurczów przesuwa płód ku szyjce, odcinek dolny – bierny – staje się cienki z w/w powodu,
wzmagając zanik szyjki

 dojrzewanie szyjki ← czynność skurczowa, retrakcja / dystrakcja, napór cz. przodującej i pęcherza

płodowego; 2. mechanizm: bierne promieniste rozciąganie przez cz. przodującą; ocena dojrzałości
szyjki – skala Bishopa:

parametry [punkty]

0

1

2

3

rozwarcie [cm]

0

1 – 2

3 – 4

5 – 6

skrócenie [%]

0 – 30

40 – 50

60 – 70

80

punkt przodujący

- 3

- 2

- 1 – 0

+ 1 – + 2

konsystencja

twarda

średnia

miękka

–

stosunek do os pochwy

do tyłu

w osi

do przodu

–

suma punktów: ≥ 9 – szyjka dojrzała, 11 – na początku porodu

•

zmiany w szyjce macicy – ocena dojrzałości

 zanik – skrócenie do 2 cm →→ okrągłe ujście o brzegach cienkich jak papier; ← pociąganie włókien

mm. ujścia wewn. w kierunku dolnego segmentu macicy

 rozwarcie – stopniowe poszerzanie się aż do całkowitego rozwarcia (10 cm)

 badanie położnicze rodzącej

 ogólne badanie lekarskie – budowa ciała, zwł. miednicy, ch. przebyte lub współistniejące

(krzywica, deformacje kości, urazy, obrzęki, zmiany skórne, żylaki), kontrola jamy ustnej i gardła,
badanie płuc i serca

 badanie zewn.



osłuchiwanie czynności serca płodu – słuchawka położnicza lub KTG



pomiar obwodu brzucha – na wysokości pępka, po 20 hbd

 badanie palpacyjne brzucha – wysokość i topografia płodu – chwyty Leopolda:

I – wysokość dna macicy i cz. płodu znajdująca się w dnie
II – ustawienie płodu
III – ocena cz. przodującej i jej położenia w stosunku do wchodu
IV – ocena zstępowania cz. przodującej do miednicy

 pomiary miednicy: czworobok Michaelisa, wymiary zewn. miednicy (4), wymiary wewn.

(sprzężna przekątna → orientacyjna sprzężna prawdziwa), wychód (nachylenie i kształt łuku
podłonowego, kości krzyżowej i ogonowej, wymiar między kolcami kulszowymi)

 ocena czynności skurczowej macicy – najlepiej KTG

 badania dodatkowe – USG i EKG płodowe, parametry k – z, badania lab.



badanie wewn.
 wziernikowanie – długość i szerokość pochwy, długość i rozwarcie szyjki, odpływanie p. o.,

ew. krwawienie

 amnioskopia → ocena stanu błon, barwy (patrz niżej) i ilości p. o.; ~ pobranie krwi

włośniczkowej ze skalpu płodu
jasny, mleczny – OK / cukrzyca / niedrożność p. pok.
zielony – obecność smółki, ~ obecne lub przebyte niedotlenienie
żółtopomarańczowy – ~ konflikt serologiczny
brunatny – obumarcie wewnątrzmaciczne

 badanie per vaginam – położenie, konsystencja, długość i rozwarcie szyjki, stan błon

płodowych, określenie cz. przodującej, jej stosunku do miednicy, określenie ułożenia, ocena
miednicy kostnej i spoistości tkanek miękkich

 przebieg porodu fizjologicznego



rozpoczęcie w chwili regularnej czynności skurczowej macicy, co 10 min lub częściej,
powodującej dojrzewanie szyjki

 okresy porodu:

 I (rozwierania) – od początku do całkowitego rozwarcia szyjki (10 cm); faza utajona (wolnego

rozwierania ← skurcze nieskoordynowane) – do ok. 3 – 4 cm → faza aktywna (przyspieszenie
rozwierania) – do całkowitego

 II (wydalania) – od całkowitego rozwarcia do urodzenia noworodka
 III (łożyskowy) – od urodzenia noworodka do wydalenia popłodu

60

 IV (wczesny poporodowy) – okres 2 h ścisłego nadzoru

 I okres porodu

 czynność skurczowa: ↑ f, t, A, bolesność → dojrzewanie szyjki → skąpe krwawienie /

plamienie

 rozwieranie u pierwiastek: od ujścia wewn. → lejek → całkowite zgładzenie → rozwarcie

ujścia zewn.; u wieloródek jednocześnie, nawet przed porodem 1 – 2 cm



na granicy I / II okresu, przy całkowitym rozwarciu, pękają błony płodowe (prawidłowo)



postępowanie w I okresie – wstęp j. w. + regularna ocena stanu matki i płodu: stan ogólny matki
(temp., tętno, RR), KTG / FHR co 10 – 15 min, czynność skurczowa macicy, krwawienie z dróg
rodnych, barwa i odpływanie p. o., opróżnienie pęcherza moczowego, badanie zewn., wewn. – co 2
– 3 h, ocena dojrzałości szyjki, kontrola błon płodowych i odpływania p. o., palpacja szwów i
ciemiączek, stosunek punktu prowadzącego do linii międzykolcowej (wysokość cz. przodującej –
patrz niżej), zwalczanie bólu porodowego, psychoprofilaktyka, ew. gazometria krwi włośniczkowej
płodu



główka nieustalona: III – IV chwyt Leopolda: palce schodzą poniżej główki, tyłogłowie i
bródka równo nad spojeniem, główka balotuje (duża ruchomość) lub jest przyparta (punkt
prowadzący -1 – - 3, trudno odepchnąć), badalny wzgórek i górny brzeg spojenia

 główka ustalona – palce nie stykają się, potylica niżej niż czoło, pozycja co najmniej 0,

niebadalny wzgórek i kresa graniczna



główka w próżni – niewielki odcinek główki wystaje nad spojenie, pozycja + 2 – + 3, kolce
kulszowe niebadalne, badalne guzy kulszowe



główka w cieśni – główka niewyczuwalna nad spojeniem, nie dochodzi do kolców kulszowych

 główka na wychodzie – główka niewyczuwalna nad spojeniem, dochodzi do guzów

kulszowych

 mechanizm porodowy główki i barków – zwroty płodu w kanale rodnym

 główka wstawia się do wchodu tak, że szew strzałkowy znajduje się w wymiarze poprzecznym

lub skośnym płaszczyzny wchodu, synklitycznie (osiowo)

 I zwrot główki – przygięcie już przed czynnością skurczową i ↑ w czasie porodu; punktem

prowadzącym jest okolica ciemiączka tylnego, a płaszczyzną miarodajną – czołowo –
podpotyliczna

 II zwrot główki – rotacja – przygięta główka ześlizguje się w próżni po rynnie mięśniowej gł. z

mm. dźwigaczy odbytu; pozycja 0; tyłogłowie zwraca się do spojenia, a szew strzałkowy
przechodzi w wymiar prosty; → przesunięcie główki, przyparcie potylicy do dolnego brzegu
spojenia, stanowiącego punkt podparcia



III zwrot główki – odgięcie – odginająca się główka wyrzyna się po kroczu, w szparze
sromowej widoczne: wierzchołek → czoło → twarz → bródka

 IV zwrot główki – kierują barki, wstawiając się poprzecznie do wchodu → przechodząc z

próżni do wychodu rotują się do wymiaru prostego miednicy → bierna rotacja główki twarzą
w stronę jednego z ud matki → wyłonienie barku przedniego spod spojenia → wytoczenie
barku tylnego → poród dalszych cz. płodu

 II okres porodu



czynność skurczowa macicy wspomagana działaniem tłoczni brzusznej – tzw. skurcze parte –
odruch przez nn. rdzeniowe, niezależny od woli; wystąpienie przy pełnym rozwarciu, po
dokonaniu zwrotu wewn i zaaw. +4 – +5



główka przechodzi przez kanał rodny – j. w. → uwypuklanie krocza → ukazanie się w szparze
sromowej (początkowo, zwł. u pierwiastek, może się cofać) → ↑ uczucie parcia →
wspomaganie skurczów działaniem tłoczni → urodzenie główki, barków, tułowia i kończyn →
odpływ reszty p. o. (p. o. następujący)

 postępowanie w II okresie – ścisły nadzór i pomoc; KTG lub osłuchiwanie FHR po każdym

skurczu partym

 maksymalne wykorzystanie skurczów partych: odp. ułożenie rodzącej (pozycja

ginekologiczna), opróżnienie pęcherza moczowego, rozpoczynanie parcia na szczycie skurczu,
prawidłowy sp. oddychania (max wdech przed parciem, spokojne oddechy między skurczami)

 ochrona krocza – sterowanie porodem główki (kontrola szybkości wytaczania)
 nacięcie krocza (episiotomia) ← blednięcie skóry krocza; wykonuje się na szczycie skurczu, w

linii łączącej spoidło tylne z guzem kulszowym; wsk.: mało podatne mm. kanału rodnego,
duży płód, ostry kąt podłonowy, poród pierwiastki (zwł. po 30 r. ż.), każde rodzenie główki
niekorzystną płaszczyzną miarodajną; nacięcie zabezpiecza przed pęknięciem krocza oraz
urazem okołoporodowym płodu

61

 odśluzowanie zaraz po ukazaniu się jamy ustnej – miękki, cienki cewnik do jamy ustnej i

nozdrzy z niewielkim podciśnieniem

 wytaczanie barków (po zwrocie zewn. główki) – samoistne lub z pomocą (obniżenie główki →

urodzenie barku przedniego → uniesienie główki → wytoczenie barku tylnego)



ustanie tętnienia pępowiny → odpępnienie noworodka

 III okres porodu (łożyskowy) – oddzielenie i wydalenie popłodu; po urodzeniu noworodka

następuje przerwa w skurczach, które następne powracają, powodując ↓ łożyskowego miejsca
przyczepu i rozdzielenie w głębokiej warstwie doczesnej podstawowej



oddzielanie sp. Schultzego (centralne; 80 %) – krwiak pozałożyskowy w części środkowej
wspomaga oddzielanie; łożysko rodzi się stroną płodową z wynicowanymi błonami
płodowymi; w ten sp. gł. ł. z trzonu i dna; towarzyszy mniejsze krwawienie

 oddzielenie sp. Duncana (brzeżne; 20 %) – bez krwiaka; gł. ł. nisko umiejscowione; często

towarzyszy obfitsze krwawienie

 oddzielenie ł. → obkurczanie macicy → zaciśnięcie naczyń miejsca łożyskowego +

u. krzepnięcia → prawidłowa hemostaza → całkowita utrata krwi ≈ 250 ml; III okres porodu
nie powinien trwać > 30 min



postępowanie w III okresie: bierne (oczekiwanie) / aktywne (OT lub metyloergometryna);
ponadto: opróżnienie pęcherza moczowego, kontrola krwawienia, ocena stanu ogólnego,
obserwacja oddzielania ł. (zazwyczaj uniesienie i przesunięcie w bok dna macicy),
makroskopowa ocena całości popłodu (niekompletny → łyżeczkowanie), ocena obrażeń
kanału rodnego (→ zaopatrzenie pęknięć szyjki i pochwy > 1 – 2 cm, zeszycie krocza;
pęknięcie III

o

→ dieta półpłynna i prof. antybiotykowa), nacięcie i drenaż krwiaków,

~ antybiotykoterapia

 IV okres porodu – intensywny nadzór nad matką przez 2 h: kontrola wysokości dna i obkurczania

się macicy, krwawienia z dróg rodnych, stanu ogólnego położnicy

 czasy trwania okresów porodu [h]:

pierwiastka

wieloródka

I okres

faza utajona

6,4

4,8

faza aktywna

4,6

2,4

całość

11

7,2

II okres

1,1

0,4

•

początek porodu:



df.: czynność porodowa charakteryzuje się skurczami macicy w krótkich odstępach czasu z rosnącym
natężeniem, doprowadzając do rozwarcia szyjki macicy

 u pacjentki występuje czynność skurczowa macicy co najmniej co 10 min., trwająca pewien czas i

prowadząca do postępu porodu (nie można tego ocenić ambulatoryjnie – stąd kieruje się pacjentkę do
przyjęcia często na podstawie wieku ciąży i oo. – skurczów); u wieloródki poród może postąpić b.
szybko, więc powinno się ją przyjąć; natomiast u pierwiastki 1 – 2 tyg. przed terminem należy ją
odesłać do domu

 odejście wód płodowych w TP oznacza początek porodu, bez względu na obecność lub brak czynności

skurczowej – kobieta taka powinna urodzić w szybkim czasie (czynność skurczowa powinna się pojawić
się w kilka godzin po odejściu wód), a jeżeli nic się nie dzieje – należy podać OT, a jeżeli to nie pomaga
– należy wykonać c. c.; zbyt długie przebywanie płodu w macicy po pęknięciu pęcherza płodowego
zwiększa ryzyko infekcji wewnątrzmacicznej i/lub zamartwicy płodu; oo. infekcji są tachykardia i
gorączka

•

1. poród w życiu kobiety jest znacząco długi; u wieloródki wszystkie okresu porodu trwają znacząco
krócej – np. pełne rozwarcie szyjki może nastąpić w ciągu godziny

•

okresy porodu:

 I – rozwarcie szyjki macicy aż do zaniku istnienia – ten okres u pierworódki trwa właśnie najdłużej,

związany jest z pewnym bólem

 II – trwa do urodzenia się płodu na zewnątrz; najczęściej położenie podłużne główkowe z ułożeniem

potylicznym części przodującej; kanał rodny jest od góry poprzecznie wydłużony, jego środek
przypomina okrąg i jest najbardziej pojemny (próżnia?), zaś z dołu jest podłużnie wydłużony – wynika z
tego, że rodzący się płód musi się doń dostosowywać swoimi najszerszymi wymiarami poprzez
odpowiednie obracanie

62

•

okresy porodu:

 I okres – reg. czynność skurczowa (co 10 min, co najmniej 30 s), skrócenie i rozwarcie szyjki macicy

→→→ pełne rozwarcie (10 cm); u pierwiastek: 12 – 16 h (po kolei), u wieloródek: do 8 h
(jednocześnie)

 II okres – do wydobycia płodu; u pierwiastek: 2 h (3 h ze znieczuleniem zewnątrzoponowym –

potrzebny anestezjolog i pielęgniarka anestezjologiczna); u wieloródek: do 1 h

 III okres – do wydalenia popłodu (łożysko, wody); ok. ½ h
 IV okres – pierwsze 2 h po III okresie (później – połóg); powikłania: atonia / subatonia → krwotok, ew.

zator z wód płodowych

•

szczegółowo II okres porodu z położenia podłużnego główkowego (94 – 95 %):

 wstawienie do wchodu (ma kształt poprzecznie owalny) – szew strzałkowy poprzecznie
 przygięcie i jednocześnie zwrot wewn. główki – teraz w/w szew położony jest podłużnie w wymiarze

prostym (ciemiączko tylne znajduje się z przodu)

 oparcie potylicy o spojenie łonowe – główka w wychodzie (ma kształt podłużnie owalny)
 zwrot zewn. w stronę któregoś z ud
 wyjście po kolei obu ramion → dalsze wyjście reszty ciała jest już względnie proste

•

poród prawidłowy w ułożeniu potylicowym – 7 gł. ruchów



w trakcie porodu główka adoptuje się do różnych odcinków miednicy – stanowi to mechanizm porodu

 (1): ustalenie się główki – dzięki temu wymiar ciemieniowy główki (największy wymiar poprzeczny w

położeniu podłużnym główkowym) przechodzi przez wchód miednicy; gdy punkt prowadzący cz.
przodującej znajduje się na wysokości kolców kulszowych, ustalenie jest dokonane – jest to pozycja 0
(odp. ± 1, 2, 3 w cm; w + 3 cz. przodująca w obrębie krocza); do ustalenia może dojść w ostatnich hbd
lub po rozpoczęciu czynności porodowej; przed tym główka balotuje tzn. porusza się swobodnie nad
wchodem

 (2): obniżenie – u pierwiastek może nie nastąpić przed I okresem, u wieloródek zwykle zaczyna się wraz

z ustaleniem

 (3): przygięcie – pod wpływem oporu szyjki, ściany lub dna miednicy bródka mocno opiera się na

klatce piersiowej, co sprawia, że główka wstawia się do miednicy swoim mniejszym wymiarem

 (4): obrót wewn. – zawsze razem z obniżeniem punku prowadzącego, często nie ukończone przed

pozycją 0, obejmuje stopniowy obrót potylicy od początkowej pozycji ku przodowi, do spojenia
łonowego

 (5): odgięcie główki – kiedy mocno przygięta główka dochodzi do sromu, potylica bezpośrednio

kontaktuje się z dolnym brzegiem spojenia; ponieważ otwór sromowy jest skierowany ku górze i
przodowi, odgięcie jest konieczne w celu umożliwienia przechodzenia główki; siła skurczów i parcia
oraz opór dna miednicy prowadzą do przedniego odgięcia w cz. przodującej w kierunku otworu
sromowego

 (6): obrót zewn. – powrót do pozycji początkowej po urodzeniu główki: powrót potylicy z pozycji

skośnej do P lub L; odp. to obrotowi ciała płodu – barki ustawiają się w wymiarze AP wchodu



(7): wydalenie – wyparcie i poród przedniego barku znajdującego się pod spojeniem → rozszerzenie
krocza przez tylny bark i wydostanie się go → szybkie wyparcie reszty ciała noworodka

•

postępowanie podczas porodu

 rozpoznanie pęknięcia błon płodowych

 nagłe odpłynięcie lub stałe sączenie się jasnego płynu z pochwy



w ciąży donoszonej poród do 24 h od p. b. p., po przekroczeniu tego czasu ↑ ryzyko zak.
wewnątrzmacicznego (chorioamnionitis)

 test nitrazynowy (pH): alkaliczny płyn owodniowy zmienia kolor papierka na ciemnoniebieski



krystalizacja (Na

+

): po wysuszeniu kryształy układają się w charakterystyczny wzór podobny

do liścia paproci, w przeciwieństwie do innych wydzielin pochwy



I okres

 trwa średnio 12 h u pierwiastek, ok. 7 h u wieloródek
 monitorowanie stanu płodu – akcja serca
 amniotomia – przebicie błon płodowych – pozwala śledzić barwę płynu owodniowego i często

skraca czas trwania porodu

 utajony okres porodu – rzadkie, mało bolesne i nieregularne skurcze, dostatecznie silne do

rozwarcia i skrócenia szyjki; przedłużony gdy > 20 h u pierwiastki bądź > 14 h u wieloródki

 aktywny okres porodu, klinicznie jawny poród – charakteryzuje się postępującym rozwarciem;

przedłużony gdy rozwarcie < 1,2 cm / h u pierwiastki bądź <1,5 cm / h u wieloródki

63

 rozkojarzenie czynności porodowej – brak postępu w rozwieraniu

 ze ↓ napięciem: skurcze prawidłowe ale < 15 mmHg → podanie OT



ze ↑ napięciem: skurcze odcinka środkowego większe niż dna → podawanie morfiny

 II okres

 trwa średnio 50 min u pierwiastek, a 20 min u wieloródek
 samoistne wydalenie: ukazanie się główki →→ rodzenie barków
 episiotomia – nacięcie krocza środkowe lub boczne – zapobiega powstaniu pęknięć o

rozdartych brzegach, trudnych do szycia i gojenia, uszkodzeniu zwieraczy, skraca II okres,
p/dz. przedłużonemu uciskowi krocza przez główkę

 III okres

 wydalenie łożyska ~ w ciągu 5 min od urodzenia noworodka; → macica kulista i twarda,

przemieszcza się ku górze jamy brzusznej, nagłe wypłynięcie krwi z pochwy, wysuwanie sznura
pępowinowego, nagłe ↓Φ pępowiny

 kontrola krwawienia ± ew. podanie OT lub ergotaminy

•

poród prawidłowy a nieprawidłowy:

prawidłowy

nieprawidłowy

skurcze

regularne co 2 – 4 min., natężenie

stopniowo ↑, może trwać 1 min.

niereg. odstępy, bez

zmiany natężenia

bóle

okolica krzyża i brzucha

dolna cz. brzucha

rozwarcie

postępujące

bez zmian

leki nasenne

nie mają wpływu na skurcze

hamują skurcze

•

poród nieprawidłowy

 znieczulenie w czasie porodu

 uśmierzanie bólu jest nieodzownym elementem właściwego prowadzenia porodu
 skuteczna analgezja, redukcja stresu i niepokoju → ↓ wydzielanie katecholamin
 wybór znieczulenia – czynniki: wyjściowy stan ogólny rodzącej oraz stan płodu w chwili decyzji;

ciążą małego ryzyka → decyzja kobiety / ciąża wysokiego ryzyka → znieczulenie regionalne

 każdy rodzaj znieczulenia wymaga właściwego nadzoru oraz monitorowania matki i płodu
 ogólne problemy znieczulenia w położnictwie:



z. aortalno – czczy (ACS) – ucisk ciężarnej macicy na wielkie naczynia w jamie brzusznej od
28 hbd, zwł. w ułożeniu na wznak (→ ~ ↓ RR, duszność, zblednięcie, omdlenie, ↑↓ HR); ucisk
na IVC → krążenie oboczne (kręgowe) → ↓ V przestrzeni zewnątrzoponowej, ucisk aorty →
↓ przepływ trzewny i maciczno – łożyskowy; znieczulenie → ↓ mechanizmy kompensacyjne
→ ↑ podatność naczyń na ucisk; prof.: płynoterapia, pochylenie na lewą stronę ok. 15

o



↓ MAC 25 – 40 % dla wszystkich anestetyków wziewnych; ilość analgetyków przewodowych
(zewnątrzoponowych i podpajęczynówkowych) ↓ 20 – 30 %; ← ↑ endorfiny, analgetyczne dz.
progesteronu, ↓ przestrzeń zewnątrzoponowa, ↑ wrażliwość neuronów na leki



znieczulenie i anestetyki → wpływ na płód bezpośrednio (gł. CVS i UN) i pośrednio (ACS,
↓ RR, skurcze macicy, utrata krwi, ból – poprzez zab. przepływu maciczno – łożyskowego)



ból porodowy – zależny od właściwości osobniczych i czynników związanych z sytuacją
ukończenia ciąży; charakter trzewny



źródła bólu podczas porodu
I okres: skurcze macicy i rozwieranie szyjki; Th

10

– L

2

(somatyczne) + Th

5-12

(S

+

)

II okres: napinanie, rozciąganie i rozrywanie powięzi, skóry i tkanki podskórnej oraz ucisk na
mm. krocza; dodatkowe odczuwanie parcia; S

2-4

(PS

+

); PS

+

: o Fergusona – odruchowe ↑ OT

przy pełnym rozwarciu ←(-)← znieczulenie zewnątrzoponowe



wpływ bólu na poród
→ UN → S

+

→ katecholaminy → ↑ R naczyniowy, ↑ RR, (+) chrono → ↑ obciążenie serca;

~ ↓ krążenie obwodowe i perfuzja łożyska
→ oddech: hiperwentylacja → ↑ zasadowica oddechowa → ~ tężyczka matki, zab. FHR,
kwasica metaboliczna
→ zab. koordynacja skurczów, ↓ motoryka Ż (→ nudności, wymioty; ←(+)← opioidy)
→ kora nadnerczy → ↑ kortyzol i aldosteron → ↑ katabolizm białek, ↑ glukoza, ↓ insulina,
retencja Na

+

/H

2

O, ↑ K

+

, ↑ ketogeneza

 znieczulenie do porodu drogami natury



analgezja ogólna – i.m. / i.v., w bolusie lub wlewie; opioidy: petydyna (↓ napięcie
spoczynkowe macicy, ↑ rozwieranie szyjki, ↑ A skurczów), remifetanyl (~ alternatywa do

64

znieczulenia zewnątrzoponowego); ketamina (jako jedyna ↑ przepływ maciczno – łożyskowy,
~ dz. jak OT – zależnie od dawki; dz. niepożądane: amnezja, psychoza)



analgezja wziewna (N

2

O + O

2

1:1 – stosunkowo słaby)

 znieczulenie przewodowe (regionalne) – najefektywniejsze i bezpieczne – patrz niżej:



ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe (CZZ) → zachowana świadomość, najmniejsza ilość
leku, możliwość modyfikacja stopnia blokady, ciężarna może być uruchamiana w I okresie
(tzw. walking anaestesia) → ↓ ryzyko ACS, szybsze rozwieranie i ustalenie główki; wpierw
porażone zostają włókna S

+

, a na końcu – ruchowe; podanie dopiero po rozpoczęciu czynnej

akcji porodowej, kolejne dawki w zależności od nasilenia bólu – gł. co 2 – 3 h; wsk.: ból,
przyczyny położnicze (NT, stan przedrzucawkowy, ciąża mnoga, poród zabiegowy, dystocja
czynnościowa, zab. perfuzji ł., PP), internistyczne (astma, zab. rytmu, ŻChZZ, cukrzyca,
ch. tarczycy), neurologiczne (miastenia, miopatie), okulistyczne (krótkowzroczność > 6 D,
odwarstwienie siatkówki); p/wsk. bezwzględne: zab. krzepnięcia, wstrząs, bakteremia, zak.
miejsca wkłucia, brak zgody; działanie: nie wpływa na obroty główki, w II okresie tylko
czucie parcia, możliwe zabiegi położnicze i szycie krocza, ew. wydłużenie I okresu o 1 h a II o
15 – 30 min; leki: bupiwakaina, lewobupiwakaina, ropiwakaina ± opioid (su- / fentanyl)



znieczulenie podpajęczynówkowe ← szybko postępujące lub zaaw. porody – brak czasu na
CZZ; nie powoduje blokady motorycznej (chód), S

+

(bez hipotonii) ani depresji oddechowej

płodu; podanie jednorazowe lub ciągłe przez cewnik

 znieczulenie połączone – mieszane (CSE) – opioid podpajęczynówkowo + środek miejscowy

zewnątrzoponowo

 znieczulenie do c. c. – metoda zależna od nagłości c. c., stanu płodu oraz przewidywanego czasu

od podania do porodu (zewnątrzoponowe – 30 – 40 min, podpajęczynówkowe – 15 – 20 min,
ogólne – 5 – 10 min); b. ważny czas od nacięcia macicy do wydobycia płodu (nie zależy od rodzaju
znieczulenia)



znieczulenie ogólne tchawicze – więcej p/w niż przewodowe (niedotlenienie, z. Mendelsona,
niezamierzony powrót świadomości); wsk. w sytuacjach nagłych (krwotok z oddzielonego ł.,
wypadnięcie pępowiny, ciężka bradykardia), przy dużym ryzyku krwotoku poporodowego,
p/wsk. do przewodowego lub brak zgody; szybkie, pewne, kontrolowane; zalecenia: prof.
aspiracji, preoksygenacja, unikanie hiperwentylacji, infuzja OT i pogłębienie znieczulenia po
porodzie?



znieczulenie przewodowe (regionalne) – zachowana świadomość, ↓ ryzyko aspiracji, unikanie
leków depresyjnych, łatwe wykonanie, nieliczne p/w, akceptacja matki; najczęściej
podpajęczynówkowe (p/ ↓ RR: 1000 – 2000 ml i.v. + efedryna 5 – 10 mg – z powodu blokady
S

+

; Th

4

– S

5

; bupiwakaina 1,5 – 2 h / lidokaina ¾ – 1 h + opioidy: su- / fentanyl);

zewnątrzoponowe ← już założony cewnik, wsk. lepsza kontrola RR (PIH, stenoza aortalna,
ciąża mnoga), te same analgetyki co w CZZ, ale ↑ V i c



p/w znieczulenia (10 x częściej przy znieczuleniu ogólnym)



znieczulenie ogólne: ↓ SaO

2

i niedotlenienie matki, zachłyśnięcie, kurcz głośni



podpajęczynówkowe: popunkcyjne bóle głowy (PDPH; 1 – 3 %), z. podrażnienia korzeni nn.
(TRI; 5 – 10 % porodów znieczulanych 5 % lidokainą – ~ neurotoksyczność), ↓ RR matki (50
– 60 %), zak.

 CZZ: omyłkowe podanie i.v. (3 – 10 %) lub podpajęczynówkowe (1 – 3 %), krwiak

zewnątrzoponowy z paraplegią (1 : 200 tys.; ← antykoagulanty, NLPZ, ↓ PLT)



NZK ← niezamierzona całkowita blokada podpajęczynówkowa, podanie i.v., zator p. o. lub
powietrzny, pozycja anty-Trendelenburga, aktywacja PS

+

•

poród w znieczuleniu – znieczulenie nadoponowe → zachowanie ruchomości

•

c. c. – znieczulenie rdzeniowe = podpajęczynówkowe → zniesienie czucia i ruchomości

•

znieczulenie nadoponowe poniżej Th

12

→ wyłączenie wszelkich bodźców bólowych; można błędnie

przeprowadzić znieczulenie, nakłucie więzadeł kręgosłupa może również powodować następowe zz.
bólowe; we właściwie prowadzonej ciąży dąży się do uwolnienia ciężarnej od lęku okołoporodowego –
wówczas wystarczy podanie słabych LPB (np. pyralgina, paracetamol); znieczulenie nie osłabia
czynności skurczowej macicy, pod warunkiem odpowiedniego doświadczenia anestezjologa w
znieczulaniu rodzących; ponadto zawsze dysponuje się OT; obecnie rodzenie w wielkich bólach
powinno być zwalczane, ponieważ jest przyczyną niskiej dzietności

•

c. c. planowe → znieczulenie rdzeniowe; nagłe: propofol → skolina; do momentu wydobycia ok. 5 – 8
min.; sytuacja c. c.: lata 80. w szpitalu powiatowym ~ 5 %, obecnie tam ~ 20 – 30 %, obecnie w AM

65

~ 50 %; c. c. można wykonać przy braku współpracy rodzącej; proponuje się również c. c. pacjentkom
po przebytym c. c. (mogą odmówić na piśmie)

 poród w położeniu miednicowym

 df.: położenie podłużne, częścią przodującą jest miednica (pośladki), miednica ze stópkami lub

same kończyny dolne

 w 3 – 4 % porodów, znacznie częstsze przy PP
 klasyfikacja



zupełne – częścią przodującą są pośladki ze stópkami, a nóżki zgięte są we wszystkich stawach
(najkorzystniejsze)

 niezupełne – pośladkowe, kolankowe, stópkowe



etiologia: wielowodzie, nieprawidłowa budowa miednicy (np. ścieśniona), ciąża mnoga,
ł. przodujące, guzy w miednicy mniejszej, wady płodu; w 80 % przyczyny pozostają nieznane



poród wysokiego ryzyka (↑ 3 x w porównaniu z główkowym)
← niedotlenienie ← zab. przepływu krwi, ucisk przodującej pępowiny, owinięcie pępowiną,
zapętlenie pępowiny, wypadnięcie pępowiny, ucisk pępowiny podczas pasażu przez główkę lub
bark albo w II okresie
← uraz mechaniczny ← szybki pasaż główki, pęknięcie namiotu móżdżku, pęknięcie dużych
naczyń, SDH / SAH, złamanie kości czaszki
← wcześniactwo; PROM; wady rozwojowe płodu



rokowanie (-): ułożenie stópkowe lub kolankowe, nieprawidłowa budowa miednicy (ścieśniona),
odgięta główka, nieprawidłowe wygięcie kręgosłupa, masa płodu >

3500

/ < 2500 g, słaba lub

niezborna czynność skurczowa macicy, brak lub wolny postęp porodu, obciążający wywiad
położniczy (niepłodność, poronienia, śmierć lub uszkodzenie płodu), ch. przebyte i obecne, wiek
< 16 / >

29

lat

, szyjka sztywna, twarda, długa, bliżej kości krzyżowej, pęknięcie błon płodowych

(PROM) bez czynności skurczowej / w niedonoszonej ciąży / z utrzymaną cz. pochwową,
oo. zagrożenia płodu (zak., niedotlenienie), <

36 / >

42

hbd

, cz. przodująca nad wchodem (nie

ustalona); wypadnięcie pępowiny, ł. przodujące

; podkreślone → wsk. do c. c.

 postępowanie: ocena USG i wstępna decyzja odnośnie sp. ukończenia ciąży → postęp porodu i

brak zagrożenia płodu → OK ← I: postęp w rozwieraniu szyjki i obniżaniu macicy; jak najdłuższe
trzymanie nienaruszonych błon płodowych (samoistne → badanie wewn. + ocena FHR); parcie
dopiero po całkowitym rozwarciu; monitorowanie: KTG (zab. → c. c.)

 pomoc ręczna sp. Brachta: kierowanie tułowia płodu w kierunku zgodnym z linią prowadzącą

miednicy + ucisk na dno macicy przez asystę < OT i.v 5 j. + nacięcie krocza

 ekstrakcja płodu z pociąganiem – ryzyko zarzucenia rączek; częściowa – po urodzeniu pośladków i

tułowia do pępka; całkowita → należy zastąpić c. c.



pomoc sp. Mauriceau – Veit – Smelliego

obwód cz. przodującej przy ułożeniu miednicowym zupełnym (nóżki obok pośladków) jest właściwie taki sam jak
obwód główki (ok. 32 cm)
po urodzeniu do kątów łopatek zaraz rodzą się ramiona, a do kanału rodnego wchodzi główka; nie uniknie się
uciśnięcia pępowiny, ale niedotlenienie trwające 1 – 2 min. nie jest zagrożeniem; operator chwyta za nóżki,
zapobiegając opadnięciu pod wpływem grawitacji oraz sprawdza ręką dominującą napięcie pępowiny; za długa
→ ~ węzeł, za krótka → ~ położenie poprzeczne nie dające się zmodyfikować na podłużne; płód wiszący za
głowę obniża jej położenie, co obserwuje się jako pojawienie się owłosienia płodu; możliwa jest teraz pomoc
ręczna urodzenia następującej główki lub za pomocą kleszczy
pomoc ręczna sp. Brachta – przy porodzie siłami natury z położenia miednicowego; sztuka czekania aż płód
urodzi się po kąty łopatek → kciuki podtrzymują kończyny dolne, a 4 palce cośtam → wywinięcie na jałową
serwetę na brzuch matki; pośpiech → ryzyko zarzucenia rączek → odprowadzenie środkowym palcem (sp.
klasyczny) → urodzenie główki sp. Veita – Smeliego



poród w nieprawidłowym ułożeniu płodu – ułożenia odgięciowe
 df.: niedokonany 1. zwrot (brak przygięcia) główki → ↑ płaszczyzna miarodajna; główka rodzi się

przy grzebiecie i potylicy zwróconych całkowicie lub prawie całkowicie ku kości krzyżowej

 3 stopnie: ułożenie ciemieniowe, czołowe i twarzyczkowe



ułożenie ciemieniowe – punktem prowadzącym jest ciemiączko przednie, główka przechodzi przez
kanał wyprostowana; ~ = ustawienie tylne potylicowe (??); główka początkowo ustala się w
miednicy mniejszej ze szwem strzałkowym w wymiarze ukośnym i potylicą skośnie skierowaną ku
tyłowi, w ułożeniu obojętnym → w próżni odgina się, a twarz zwraca się pod spojenie → okolica

66

między nasadą nosa a granicą owłosienia czoła wstawia się w łuk podłonowy (stanowi punkt
podparcia), po zwrocie szwu strzałkowego do wymiaru prostego → przez przygięcie rodzi się po
kroczu tyłogłowie → główka prostuje się aż do urodzenia twarzy spod spojenia; wsk. do
ukończenia operacyjnego: niewspółmierność, zab. czynności skurczowej, zagrożenie płodu;
płaszczyzna miarodajna: czołowo – potyliczna (obw. ok. 34 cm); kształt główki: krótkogłowie



ułożenie odgięciowe wysokiego stopnia ← ? zaaw. wiek, wielorództwo, wady rozwojowe macicy,
guzy narządów płciowych

 ułożenie czołowe – punktem prowadzącym jest czoło; płaszczyzna miarodajna: bródkowo –

ciemieniowa (obw. max – ok. 36 cm); diagnostyka: w badaniu zewn. opór potylicy po stronie
wygiętego grzbietu, badanie wewn.; postępowanie: c. c. lub poród z szerokim nacięciem krocza;
punkt podparcia: twarz, szczęki; kształt główki: czaszka stożkowa; → ~ u. twarzyczkowe



ułożenie twarzyczkowe – punktem prowadzącym jest szczęka i nos; płaszczyzna miarodajna:
tchawiczo (gnykowo) – ciemieniowa (obw. ok. 34 cm); punkt podparcia: szyja i podbródek; kształt
główki: długogłowie; swoiste wygięcie kręgosłupa oraz wysunięcie żuchwy z bródką, wygięcie
odcinka Th → klatka do przodu a miednica do tyłu, potylica opiera się między łopatkami; ułożenie
bródkowe przednie > tylne >> poprzeczne; odgięcie zwykle podczas ustalania się → ↑ wraz z siłą
skurczów i oporami wchodu → okolice przodujące: ciemiączko przednie → czoło → szczęka →
żuchwa z bródką → ustalenie twarzyczki linią nosową w skośnym wymiarze wchodu → zwrot
wewn. ku przodowi → rotacja na dnie miednicy mniejszej linii twarzowej do wymiaru prostego z
bródką pod spojenie → w szparze sromowej pokazują się usta i nos → czoło i ciemiączko przednie
→ punkt obrotu: dolna powierzchnia żuchwy; ułożenia twarzyczkowe przednie – poród możliwy,
chociaż niebezpieczny (nieszczelny dolny biegun jaja), ↑ czas porodu; niebezpieczeństwo: zwrot
wewn. z bródką na krzywiźnie kości krzyżowej – zatrzymane porodu; zagrożenia: zak. u matki (↑ t,
PROM, ↑ ucisk), zab. akcji skurczowej, pęknięcie macicy, płód: niedotlenienie, uraz

przy porodzie główkowym, aby główka jak najlepiej weszła do wchodu kanału rodnego, powinna być przygięta
do klatki – wówczas punktem prowadzącym jest ciemię małe, a obwód podpotyliczno – ciemieniowy jest
najmniejszym wymiarem obwodu; jeżeli natomiast jest wyprostowana lub co gorsza odgięta, to obwód jest
wówczas większy o kilka cm

 poród w nieprawidłowych ustawieniach

 wysokie proste ustawienie główki – przyparcie główki do wchodu szwem strzałkowym w

wymiarze prostym lub prawie prostym
 ustawienie potylicowe przednie (tyłogłowie zwrócone ku spojeniu) lub tylne (potylica ku kości

krzyżowej)

 ← miednice płaskie / ogólnie jednostajnie ścieśnione / antropoidalne / niewspółmierność



rozpoznanie: badanie zewn. (wystawanie główki nad spojenie, ustawienie grzbietu płodu
najczęściej w linii środkowej ciała) i wewn. (główka we wchodzie, szew strzałkowy w
wymiarze prostym, ciemię tylne bliżej spojenia (ustawienie przednie) albo kości krzyżowej
(ustawienie tylne)

 poród możliwy tylko przy dużej miednicy i małej główce o dużej adaptacji – nie wykonuje ona

wówczas żadnych zwrotów w kanale rodnym; w odmianie tylnej → poród utrudniony lub
niemożliwy; większa główka, nieprawidłowa miednica → poród również niemożliwy

 niebezpieczeństwa: zgon płodu, pęknięcie macicy; wystąpienie zab. czynności skurczowej →

↑ t

 przedłużający się poród / brak jego postępu → c. c.



niskie poprzeczne ustawienie główki – przy całkowitym rozwarciu ujścia główka osiągnęła dno
miednicy, lecz nie dokonała 2. zwrotu (szew strzałkowy w wymiarze poprzecznym wychodu),
mimo prawidłowych skurczów i parcia nie ma tendencji do zwrotu



punktem prowadzącym staje się wierzchołek czaszki, a ciemiączka są badane na tej samej
wysokości

 ← ↓ prosty tylny wymiar miednicy, kształt platypeloidalny i androidalny, silnie wystające

kolce kulszowe

 diagnostyka – badanie wewn.: główka na dnie, szew strzałkowy w wymiarze poprzecznym,

punktem prowadzącym jest okolica międzyciemiączkowa

 ryzyko urazów główki i niedotlenienia płodu oraz uszkodzeń kanału rodnego matki
 profilaktyczne ułożenie rodzącej na boku odpowiadającym usytuowaniu ciemiączka tylnego

→ zbliżenie go do osi miednicy → punktem prowadzącym staje się okolica potylicy; nie
dłużej niż 1 – 2 h

67

 postępowanie: kontynuacja porodu / VE / niewspółmierność → c. c.; ~ OT i.v.

 poród w ciąży wielopłodowej

 najlepiej między 37 a 39 hbd, masa ur. 2500 – 3100 g
 topografia położenia płodów – 9 możliwości; najkorzystniejsze: podłużne główkowo – główkowe

(40 – 50 %); inne: 1 główkowo a 1 miednicowo (30 – 40 %), obydwa pośladkowo (10 %),
główkowo i poprzecznie (5 %), pośladkowo i poprzecznie (4 %), obydwa poprzecznie (1 %)

 rokowanie dla 2. płodu (bliźniak B) – zagrożenie związane z nieprawidłowym położeniem oraz

niedotlenieniem, zwł. w przypadku znacznego opóźnienia jego porodu, ZZO; bliźniak A jest
bardziej narażony na krwawienia do OUN oraz wstępujące zak. wewnątrzmaciczne

 odstęp między porodami – optymalnie 10 – 20 min (↓ → ~ uraz, ↑ → ~ niedotlenienie) – gł.

dawniej



poród wybiórczy (niejednoczesny) – wymaga ciąży 2k, zachowanego pęcherza płodowego 2.
płodu, ustąpienia czynności skurczowej macicy oraz braku zak.



ryzyko: jak w ciąży pojedynczej oraz dodatkowe: nieprawidłowe położenie, rozbieżny wzrost
wewnątrzmaciczny, płód żywy + obumarły, połączenia naczyniowe (1k), zakleszczenia płodów,
zapętlenia, zawęźlenia i okręcenia pępowin, płody niecałkowicie rozdzielone (1o)

 możliwości: poród samoistny lub op., c. c., poród A + c. c. B
 poród naturalny

 ← oba w położeniu główkowym
 ← położenie główkowe + miednicowe – pod warunkiem że: m. c. B < 3500 g, ΔA/B < 20 %,

wieloródka, doświadczony z. położniczy

 poród A → USG i badanie wewn. (w 20 % samoistna zmiana położenia) → próba obrotu zewn. na

główkę, amniocenteza, OT → nieudany: kontynuacja w położeniu miednicowym (zagrożenie →
c. c.)



c. c. ← położenie nie główkowe A, poprzeczne B; poród przedwczesny (< 32 hbd), m. c. < 1500 g,
ΔA/B > 20 %, obumarły bliźniak A, stan po c. c., niecałkowite rozdzielenie, ciąże trojacze i o
większej krotności, ciążowa ch. trofoblastyczna



c. c. przed TP ← ciąża 1k1o

 III okres porodu – większe ryzyko: częściej nieprawidłowe łożyska czy zab. czynności skurczowej;

częściej oddzielenie ręczne i krwotok; po II okresie obowiązkowo OT

 połóg – częściej połogowe zap. macicy i rzucawka porodowa; postępowanie: zabezpieczenie krwi,

dostęp i.v., oksytotyki po porodzie B, antybiotyki po c. c., ścisły nadzór przez 4 h



poród po c. c. – wiele zalet (mniej p/w, krótszy czas pobytu, mniejsze koszty, rzadziej wtórna
bezpłodność, lepsze karmienie, zalety psychologiczne)



wsk. do powtórnego c. c.: nieprawidłowa budowa miednicy w 1. c. c., miednica zniekształcona
(RTG), grożące pęknięcie w bliźnie, silny krwotok z dróg rodnych, zagrożenie wewnątrzmaciczne
przy niedojrzałej szyjce, położenie miednicowe

 powtarzanie się wsk. do c. c. w kolejnej ciąży rokuje źle i eliminuje poród naturalny
 ostrożność w stosowaniu OT – monitorowanie KTG

problem porodu drogami natury po przebytym c. c. – co prawda istnieje ryzyko rozejścia mięśniówki, ale
obecnie 1 c. c. nie jest absolutnym wsk. do następnego w kolejnej ciąży; obserwacja przerwy w m. na USG

•

poród patologiczny

 zab. czynności skurczowej macicy

 prawidłowo: regularne skurcze ≥ 10 s co 10 min; prawidłowa czynność skurczowa powoduje

postęp porodu

 przebieg porodu – wykres w kształcie rozciągniętej litery S; faza A – utajona – wolna (kilka –

kilkanaście h) – powolne skracanie szyjki z niewielkim otwarciem kanału → rozwieranie ujścia
zewn. – faza B – przyspieszenia → faza C – szybka – rozwarcie 2 – 4 → 8 cm → faza D –
spowolnienia – do II okresu; po pełnym rozwarciu skurcze rzadsze, ale dłuższe i silniejsze →
II okres → ↑ t skurczów (wydalenie popłodu i hemostaza)

 zab.: czynność zbyt mała lub zbyt intensywna; ~ fizjologicznie ↓ 40 – 60 min po odpłynięciu p. o.
 diagnostyka: palpacja lub KTG (częstość, czas, przebieg i natężenie)
 zab. w I okresie

 faza utajona u pierwiastki > 18 h / u wieloródki > 14 h i brak przejścia z fazę aktywną –

nieprawidłowo



przyczyną przedłużenia może być zbyt szybkie rozpoczęcie znieczulenia

68



różnicowanie skurczów przepowiadających od porodowych (ustępowanie, brak postępu i
dojrzewania szyjki, ↓ po Relanium, porodowe ↑ przy chodzeniu)

 leczenie – stymulacja skurczów (OT), amniocenteza (ostrożnie!)
 faza aktywna: rozwieranie w pierwiastki 1,2 cm/h / u wieloródki 1,5 cm/h; brak postępu (2 h)

→ wykluczenie niewspółmierności, nieprawidłowego ustawienia, dystocji szyjkowej
(→ spazmolityki / znieczulenie zewnątrzoponowe); nic się nie dzieje przez 2 – 4 h → c. c.



zbyt intensywna czynność skurczowa (↑ f / A / t) → ↓ perfuzja → kwasica, niedotlenienie,
zab. FHR
→ ↑ ryzyko pęknięcia macicy (→ krwawienie, silny ból również między skurczami, ↑ przy
palpacji)
→ zbyt gwałtowne przypieranie główki do wchodu lub zbyt szybkie przechodzenie nie
zaadaptowanej główki → ~ n. X → odruchowa bradykardia →→ niedotlenienie
postępowanie: odstawienie oksytotyków, spazmolityki, małe dawki tokolityków, znieczulenie
zewnątrzoponowe

 zab. w II okresie (prawidłowo do 2 h)

 przedłużanie → ↑ niedotlenienie, krwotok poporodowy → wykluczenie innych przyczyn j. w.

→ OT →nieskutecznie→ ~ poród zabiegowy / c. c.

 zbyt intensywna → ~ bradykardia → ~ interwencja

 zab. w III okresie (prawidłowo do 30 – 45 min)

 p/wsk. niepotrzebne dotykanie macicy
 najniebezpieczniejsza atonia → duża utrata krwi
 zbyt intensywna → ~ zatrzymanie popłodu w jamie macicy

 zab. i postępowanie w IV okresie: doprowadzenie do zatrzymania krwotoku (skurcz, ew.

histerektomia), zaopatrzenie nacięcia krocza i innych urazów, płynoterapia, ew. sprowadzenie krwi
/ osocza / VII a; atonia → uchwycenie ręką i masaż, OT, kontrola zawartości jamy macicy

 nieprawidłowy przebieg III okresu – trudności w oddzieleniu i wydaleniu ł. i nadmierna utrata krwi

 ← uwięźnięcie oddzielonego ł. w jamie, częściowy / całkowity brak oddzielenia, ł. wrośnięte
 cechy oddzielenia: uniesienie dna macicy SA, ↓ napięcie pępowiny, wysuwanie się sznura z

pochwy, brak cofania się przy ucisku między spojeniem a trzonem, uczucie parcia na stolec

 → delikatny ucisk, OT 10 j. do pępowiny →niepowodzenie→ ucisk sp. Credégo ± znieczulenie

ogólne →niepowodzenie→ ręczne wydobycie ł.
 podczas zabiegu Credégo lub masażu macicy zawsze zabezpiecza się trzon ręką dominującą

→ ucisk i wyciśnięcie zawartości jamy

 ręczne wydobycie ł.: zabezpieczenie trzonu → powolne oddzielanie palcami całego ł. →

kontrola całości macicy, usunięcie resztek popłodu, kontrola morfologii krwi (utrata zazwyczaj
> 0,5 l)

 ł. wrośnięte → histerektomia ← utrata > 2 l krwi + atonia
 tamponada macicy z zastosowaniem PG

 nadmierna utrata krwi w III okresie ← atonia / subatonia, ↑↑ t wydalania ł., zabiegi, krwawienie z

urazów dróg rodnych / naciętego krocza, zab. krzepnięcia

•

przedłużające się początki porodu u pierwiastki może sugerować niewydolność skurczową macicy (w
praktyce znaczy to, że później będzie tylko gorzej)

•

macice niepełnowartościowe ↔ nieprawidłowa (↓) czynność skurczowa

•

mobilizacja skurczów

 OT (fizjologiczna) → skurcz krótkotrwały
 metergina →→ ~ skurcz długotrwały / tężcowy, ~ z. Sheehama (naczynia → ~ martwica palców)

•

wszelkie działania na skurczu – uszczelnienie przez cz. przodującą

•

poporodowa hipo-/atonia macicy ← nadmierne rozciągnięcia m. ← często duży płód i wielowodzie

 → krwotok z zab. krzepnięcia
 postępowanie: łyżeczkowanie jamy macicy – usunięcie resztek ł., PG p.r., lód na brzuch, metergina
 jeżeli problem nie ustępuje pomimo leczenia → histerektomia
 c. c. z amputacją nadszyjkową ??

•

zab. czynności skurczowej macicy

 dystonia (hipotonia / atonia)

 ← niedostateczna produkcja / wyczerpanie zasobów OT, nieprawidłowa odp. receptorowa
 rozpoznanie: KTG (tokografia), palpacja, brak postępu porodu

69

 leczenie: OT / wspomaganie porodu (VE, kleszcze) / c. c. (już nie można gdy główka przekroczyła

granicę próżni, chyba że się ją ręcznie wpycha, np. w sytuacjach odgięciowych)

 hipertonia (↑ A lub f; → ↓ przepływ łożyskowy) / skurcz tężcowy;

leczenie: wygaszanie skurczu – poch. morfiny (Dolargan) →x→ c. c.

 nieskoordynowana (rozkojarzona) czynność skurczowa – zazwyczaj gdy powstaje > 1 ośrodek

bodźcotwórczy – rzadko 2 symetryczne, najczęściej kilka zupełnie nieskoordynowanych; prawidłowo
wyst. 1 w rogu macicy; postępowanie: podaje się Dolargan w nadziei, że prawidłowa czynność
skurczowa odbuduje się z właściwego ośrodka – tzw. pozytywna dezintegracja skurczu

•

zab. oddzielania się ł. → czynne prowadzenie III okresu porodu – bolus OT podczas rodzenia barków

•

łożysko przytwierdzone – nadmiernie penetrujące doczesną

 3 stopnie nasilenia:

 kosmki łożyskowe dochodzą do warstwy podstawnej doczesnej (cz. pozostająca w macicy ??) –

ł. przyrośnięte (placenta accreta)

 k. ł. dochodzą do m. macicy – ł. wrośnięte (placenta increta)
 kosmki wrośnięte w błonę surowiczą lub co gorsza w otaczające tkanki, np. pęcherz – ł.

przerośnięte (placenta percreta)

 stan taki sprawia problemy w III okresie porodu, gdyż ł. nie chce się odkleić; postępowanie:

 masaż macicy
 podawanie OT
 chwyt (zabieg) Credego – intensywny masaż + wyciśnięcie
 podanie soli fizjolog. przez naczynia płodowe
 niepowodzenia w/w → znieczulenie → chir. oddzielenie ruchami koszącymi przy równoczesnej

ochronie ręką zewn. → rewizja jamy

 przy wrośnięciu na dużej powierzchni nie daje się oddzielić ł.:

 krwawienie → histerektomia
 brak krwawienia → pozostawienie: autoliza → demarkacja → samoistne oddzielenie →

~ ryzyko perforacji do otrzewnej

•

op. położnicze – ukończenie ciąży lub porodu, gdy dalsze oczekiwanie stwarza znaczne
niebezpieczeństwa dla matki i płodu, również op. ratujące życie ♀, tj. okołoporodowe usunięcie macicy

 cięcie cesarskie (c. c.)

 śmiertelność mała, ale i tak ↑ 2 – 4 x niż przy porodzie naturalnym
 wsk.

 prewencyjne

bez oo. zagrożenia płodu: ryzyko anamnestyczne, zab. mechanizmu porodowego i czynności
skurczowej
z oo. rozpoczynającego się zagrożenia płodu – przewlekłe, podostre, ostre
bezzwłoczne c. c. (wsk. życiowe) z powodu ciężkiego zagrożenia płodu (KTG, kwasica)

 profilaktyczne
 elektywne



dominujące (85 %): oo. zagrożenia płodu, brak postępu porodu, położenie miednicowe lub
poprzeczne, nieudana próba porodu po c. c., ł. przodujące, przedwczesne oddzielenie łożyska

 technika operacyjna

 nacięcie powłoki brzusznej: pośrodkowe dolne lub nadłonowe



przecięcie przedniej ściany macicy – poprzecznie w odcinku dolnym (90 %), pionowo w
odcinku dolnym (II okres porodu), klasycznie – pionowo ścianę przednią, ~ w kształcie J, U,
odwróconego T; cięcie poprzeczne w odcinku dolnym: odpreparowanie i zsunięcie pęcherza
→ nacięcie poprzeczne m. macicy → ~ poszerzenie

 wydobycie płodu, odessanie, odcięcie pępowiny
 zeszycie ściany macicy (istotne, aby doczesna nie była wciągnięta do rany), kontrola

hemostazy i zamknięcie powłok jamy brzusznej

 OT / metyloergometryna, ~ antybiotyki
 kontrola całości popłodu

•

w niecałe 10 lat częstość wykonywanych c. c. wzrosła niemal 2 x (ob. na poziomie ok. 30 %); duża ilość
c. c. wynika z jednej strony z nacisku pacjentek, a z drugiej z powodu braku opłacalności sztuki
położniczej

70

•

przy porodzie naturalnym mniejsza ilość powikłań u rodzących, ponadto istnieje zastraszająca
prawidłowość pomiędzy zab. behawioralnymi dzieci i młodzieży a ich rodzeniem się przez c. c. –
wydaje się że stres dziecka związany z porodem jest ważnym elementem rozwoju UN; efektywna pomoc
medyczna wymaga spojrzenia twórczego: dzieci rodzące się w sposób naturalny, nawet pomimo traumy
spowodowanej samym porodem, rozwijają się lepiej

•

c. c. – operacyjne ukończenie ciąży drogą inną niż naturalna

 brzuszne pozaotrzewnowe – b. rzadko (PL Rzeszów)
 brzuszne przezotrzewnowe nadłonowe (Phannestihl) w cieśni [macicy] – dostęp nadłonowy;

w c. c. od połowy lat 80. wykorzystuje się dostęp nadłonowy sp. Phannestihla

 dostęp pośrodkowy dolny – w linii białej m/pępkiem a spojeniem łonowym
 cięcie Paro (??) – c. c. pochwowe – znaczenie historyczne

•

historia: nazwa – prawo królewskie (ok. 500 r. p. n. e.) zabraniające grzebania ciężarnej wraz z
płodem; w historii b. rzadko zdarzało się wydobycie żywego dziecka i jego przeżycie; ogólnie znane od
starożytności; w średniowieczu dziecko wydobywano celem chrztu (wierzono, że płód oddycha przez
usta ciężarnej, zakładano więc klamrę do 24 h po zgonie); przełom związany był z kilkoma
wynalazkami; włoski położnik Porro tak zmodyfikował zabieg, że amputował trzon macicy i wszywał
kikut w powłoki; Semmelweis – wyjaśnienie gorączki połogowej; w historii położnictwa badanie i
diagnoza opierały się gł. na badaniu dotykiem, stąd były nie lada sztuką

•

różne sposoby laparotomii

 cięcie nadłonowe poprzeczne poziome sp. Phannestihla – bdb. efekt kosmetyczny, natomiast zły dostęp

do narządów – dlatego tego sp. nie powinno się stosować do zabiegów onkologicznych; spowodowane
jest to otwarciem „na krzyż” – rozcięciem powłok brzusznych poziomo, a rozchyleniem mm. prostych
brzucha na boki (pionowo)

 w b. nagłej potrzebie można wykonać cięcie brzuszne dolne pionowe
 pęcherz może przyrosnąć do macicy i przemieszczać się w górę wraz z jej stopniowym wzrostem

podczas ciąży

 macica nie jest cięta do końca – wykonuje się małą dziurkę i dalej rozrywa palcami; im niżej na

m. macicznym, tym bardziej włókna mm. zmieniają przebieg ze skośnie skrzyżowanych na podłużne
poziome, dlatego przy rozdzielaniu na tępo niemal nie ma uszkodzenia

 cięcie klasyczne – pionowe przecięcie macicy → duże uszk. mięśniówki → sterylizacja

•

c. c. wykonuje się czasem w II okresie porodu, natomiast lepiej jest w I – przed odejściem wód
płodowych, ponieważ obecny jest odstęp m/ m. macicznym a płodem (większa bezpieczeństwo)

•

po otwarciu macicy podkłada się rękę, tworzy na niej stopień i popycha z góry; → wydobycie płodu; →
urodzenie łożyska ± łyżeczkowanie jamy macicy; → zeszycie m. macicy: kiedyś – szwami pojedynczymi
na lejcach, obecnie (lepsze szwy) – szew ciągły; szew Dexan? – rzadko egzenteracje?

•

→ otrzewnowanie rany macicy; → szycie powięzi (właściwie rozścięgna) szwami poj. lub ciągłym

•

5-warstwowe zamykanie jamy brzusznej – otrzewna ścienna, mm., powięź, tłuszcz, skóra

•

modyfikacja Mizgaw – Ladach (od nazwy szpitala w Jerozolimie) – laparotomia odmiennym sposobem
(kilka cm wyżej – powięź słabiej przyrośnięta do m. prostego) → dziurka w powięzi, która łatwo
odchodzi od m.: można oddzielić palcami na tępo → rozgarnięcie mm. ręcznie → rozerwanie powięzi
→ 1 małe cięcie macicy: również wyżej, stąd nie trzeba oddzielać otrzewnej → rozdzielenia palcami →
poród → szycie: tylko 3 szwy

•

wsk. do c. c. – rekomendacje PTG

 c. c. planowe
 c. c. pilne: nieprawidłowe ułożenie płodu, dystocja szyjkowa, ciężki stan przedrzucawkowy, …
 c. c. naglące: powtarzające się epizody bradykardii, deceleracje, zab. akcji serca płodu
 c. c. natychmiastowe: wypadnięcie pępowiny, krwotok wewn., odklejenie łożyska, rzucawka
 wsk. pozapołożnicze: kardio-, pulmono-, neurologiczne, okulistyczne, ortopedyczne, psychiatryczne
 wsk. w ciąży wielopłodowej; możliwe wykonanie c. c. przy bliźniaku B po porodzie naturalnym

bliźniaka A

 wsk. elektywne; w PL nie jest zalecane c. c. na życzenie przy braku wsk. medycznych
 nacięcie krocza (episiotomia)



zalety: ↓ opór tkanek (→ ↓ ryzyko urazu płodu, pęknięcia dna miednicy i zwieraczy), łatwe
zeszycie, ↓ II okresu porodu (→ ↓ ryzyko niedotlenienia)

 wsk.: ostry stan zagrożenia płodu w końcowym etapie porodu, oo. grożącego pęknięcia krocza

(zwł. starsze pierworódki), op. ukończenia porodu drogą pochwową (VE, kleszcze, pomoc ręczna),
ułożenia odgięciowe, duży płód

71



techniki: nacięcie od tylnej ściany przedsionka pochwy w linii środkowej lub środkowo – bocznej
(pod kątem 45

o

w kierunku kolca kulszowego; większe uszk. naczyń i nn., ale 3 – 5 x mniejsze

ryzyko pęknięcia zwieracza); wykonuje się w szczytowej fazie skurczu, gdy główka napiera i silnie
rozciąga krocze

 szycie: ściana pochwy → nacięcie mięśniowe → skóra; zachowanie stosunków anatomicznych;

ochrona przed zak.; zdjęcie szwów po 6 – 7 dniach

•

największemu napięciu ulega krocze rodzącej, dlatego często nacina się je w kierunku jednego z guzów
kulszowych; istniało błędne założenie, że nacięcie zapobiega opadnięciu narządów płciowych; ponadto
należy chronić główkę przed gwałtowną dekompresją (zagrożenie wylewem śródczaszkowym); należy
jednak chronić krocze przed pęknięciem, gdyż samoistnie przebiega ono często w linii podłużnej tylnej,
przedłużając się na m. zewn. odbytu (I

o

), m. wewn. odbytu (II

o

) lub śluzówkę odbytu (III

o

)

•

obrażenia kanału rodnego



I

o

: spoidło tylne warg sromowych większych, skóra krocza, śluzówka pochwy; nie dochodzi do powięzi i

mm.,



II

o

: skóra, śluzówka, powięź, mm. kocza; nie dochodzi do zwieracza odbytu



III

o

: skóra, śluzówka, mm. krocza, sięga zwieracza odbytu



IV

o

: pogłębienie III

o

, dochodzące do śluzówki odbytu i odsłaniające jego światło

 operacja kleszczowa

 kleszcze służą do objęcia główki rodzącego się płodu i wydobycia jej przez pociąganie; są

dopasowane do główki i kanału rodnego; dwuczęściowe – ramiona połączone zamkiem, każde z
nich ma rękojeść, łyżkę i cz. środkową, wygięcie główkowe i miednicowe; najczęściej kleszcze
Naegelego



warunki: szyjka zgładzona i całkowicie rozwarta, pęknięte lub przebite błony płodowe, główka
zaangażowana w kanale rodnym – punkt prowadzący poniżej linii międzykolcowej, pełna ocena
mechanizmu porodowego

 wsk.: skrócenie normalnego II okresu w najlepszym interesie matki i dziecka, przedłużający się II

okres, zagrożenie płodu, wsk. matczyne, ch. serca / mm. (dystrofia, miastenia), wyczerpanie
fizyczne

 p/wsk.: główka powyżej + 2, niewspółmierność, makrosomia, płód skrajnie niedojrzały, silne

ułożenie odgięciowe, asynklityzm, nieprawidłowy zwrot główki, cechy miednicy

 klasyfikacja



kleszcze wyjściowe: główka widoczna w sromie bez rozchylania warg, punkt prowadzący
osiągnął dno miednicy, szew strzałkowy w wymiarze prostym lub jednym z wymiarów
skośnych potylicowych lub tylnym, główka napina krocze, rotacja główki do wymiaru
prostego nie przekracza 45

o



kleszcze niskie: punkt prowadzący przekroczył + 2, ale nie osiągnął dna miednicy, rotacja
główki do wymiaru prostego < 45

o

(A) / > 45

o

(B)

 kleszcze próżniowe środkowe: główka ustalona, lecz ponad + 2



założenie → pociąganie → zdjęcie → kontrola dróg rodnych
 najkorzystniejsze założenie w wymiarze BPD i poprzecznym wymiarze miednicy
 1: prezentacja → wprowadzenie (każda łyżka oddzielnie: lewa → prawa; po palcach) →

zamknięcie → kontrola założenia → trakcja próbna

 2: trakcja właściwa – zsynchronizowana ze skurczami, kierunek naśladuje naturalny

mechanizm porodowy, ~ nacięcie krocza

 wyciągacz próżniowy (VE) (Malmströma)



zewn. siła trakcyjna na główkę płodu wzmaga naturalne siły porodowe i ułatwia przejście płodu
przez miednicę; stosowane są siły niższe niż w op. kleszczowej (ssanie - 500 – - 800 mmHg, gł.
- 500 – - 600 mmHg); op. b. bezpieczna dla matki

 warunki: istnienie wsk., położenie podłużne główkowe, główka co najmniej w próżni, bez

niewspółmierności, całkowite rozwarcie, pęknięte błony płodowe, > 34 hbd, > 2500 g, możliwość
założenia przyssawki powyżej dużego ciemiączka, opróżniony pęcherz i odbytnica, współpraca z
rodzącą, prawidłowy mechanizm porodowy



wsk.: przedłużający się II okres, zagrożenie płodu, zab. przepływu pępowinowego, wykładniki
niedotlenienia, konieczność zmniejszenia wysiłku rodzącej, ch. serca, u. oddechowego, NT,
zagrożenie odwarstwieniem siatkówki, wstrząs, wyczerpanie ciężarnej, poród bliźniaka B

72

 p/wsk. bezwzględne: niewspółmierność, utrzymanie błon płodowych, brak całkowitego rozwarcia,

ułożenie twarzyczkowe, położenie miednicowe lub poprzeczne; względne: ułożenie czołowe,
↑ asynklityzm, względna niewspółmierność, makrosomia, niedojrzałość, znieczulenie ogólne, brak
skurczów bądź współpracy; b. cienka pokrywa kostna czaszki lub nieprawidłowa budowa kości
czaszki płodu



przyssawka założona jak najbliżej ciemiączka tylnego w linii szwu strzałkowego (→ najmniejszy
wymiar)

 trakcja zsynchronizowana ze skurczami, oś odp. przebiegowi kanału rodnego
 max czas nie powinien przekroczyć 15 – 30 min; zazwyczaj potrzebne < 4 trakcje



~ p/w u płodu: krwiaki, krwawienie śródczaszkowe, wybroczyny krwotoczne na skórze lub w
siatkówce

zabieg kleszczowy, wyciągacz próżniowy (VE; - 0,9 atm) – zakończenie porodu drogą naturalną przy dużym
zaaw. porodu

•

warunki: pełne rozwarcie, główka odp. nisko, odp. rozmiar główki – tzw. główka kleszczowa, VE – nie
powinna to być główka wcześniacza (↑ ryzyko krwotoków)

•

kleszcze – wsadzanie m/główkę a pochwę, po ręce, 1 po 2 łyżki, poziomo – do góry; założenie kleszczy
→ ciągnięcie próbne → właściwe; można ciągnąć bez skurczów macicy; zakładanie tylko na wychodzie
– nie stosuje się tzw. wysokich kleszczy

•

próżniociąg (VE) – mniejsze uszk. kanału rodnego, ryzyko uszk. dziecka (krwiaki); również ciągnięcie
na skurczu

prowadzenie II okresu porodu – zabiegi kończące poród

•

dziś często media decydują o sp. prowadzenia porodu (w domu, w wodzie, znieczulany)

•

pionierskie prace w latach 30. nt. teratogenezy farmakologicznej

•

sp. Phannestihla dotyczy tylko dostępu op.

•

c. c. to jedna z najprostszych op.

•

historia c. c.

 mitologia – Atena z głowy Zeusa
 wydobycie dziecka ze zmarłej matki – od starożytności do końca średniowiecza
 wiele postaci historycznych przyszło na świat przez c. c., z poświęceniem życia ich matek
 miniatura afrykańska (Etiopia) – c. c.
 22.04.1622 r. – po raz 1. ♀ i dziecko przeżyli zabieg; w 1836 r. to samo w PL – u karlicy
 Porro (wł.) – wszywanie macicy w powłoki

•

w okresie odrodzenia? w porodzie zaczął uczestniczyć lekarz, który wiedział zazwyczaj jednak mniej niż
położne

•

kleszcz położnicze

 1. kleszcze – 1576 r., Franco Pierre – ojciec urologii
 pionierzy stosowania kleszczy – rodzina Chamberlainów – wzbudzali zazdrość w środowisku lekarzy i

chirurgów, ukrywali tajemnicę kleszczy przez 170 lat, zbili majątek na sukcesach położniczych

 Simpson – VE; kleszcze jego autorstwa b. łatwo założyć; znieczulił poród królowej, za co otrzymał tytuł

szlachecki; ojciec anestezjologii

 kleszcze wysokie Kiellada (norw.) z 1915 r. – obecnie nie stosowane
 najpopularniejsze kleszcze: Naegelego (niem.), Lazarowicza? (ros.), La Rosso? (fr.)
 współcześnie najtańsze kleszcze sprowadzane z Pakistanu :)
 w szczególnych przypadkach kleszcze stosuje się podczas c. c. i porodu miednicowego – zabiegi te są b.

wsk. niż zabieg Kristelera

•

VE Malmströma z 1950 r.; użycie VE → większe ryzyko wylewów do siatkówki i OUN w porównaniu z
kleszczami

•

zaangażowanie główki w kanale rodnym – konsensu Kanadyjskiego Tow. G. – P. (SOGC); na wchodzie
→ c. c.

•

op. kończące poród ← brak postu porodu, makrosomia, z. niedotlenienia wewnątrzmacicznego,
wysokie proste ustawienie główki

•

o wykonaniu konkretnego zabiegu decyduje doświadczenie położnika

•

dystocja barkowa – bark zablokowany pod spojeniem

 op. w położeniu poprzecznym

 ← nadmierna ruchomość lub problem w ustaleniu główki, wielorództwo (90 %); PP, ciąża mnoga,

ł. przodujące, wady macicy / płodu, niewspółmierność, wielowodzie, guz narządów płciowych

73

 badanie zewn.: dno niżej, brzuch poprzecznie owalny, brak cz. przodującej we wchodzie,

wyczuwalna główka i przeciwlegle położona miednica

 położenie poprzeczne zaniedbane: brak cz. przodującej → szybsze pęknięcie błon płodowych i

opłynięcie p. o. → zwykle wypadnięcie cz. drobnych → skurcze → wtłoczenie i zablokowanie
barku we wchodzie → zatrzymanie porodu, ryzyko pęknięcia dolnego odcinka macicy

 obrót zewn. na główkę

 warunki: znaczna ruchomość płodu, ciągłość błon płodowych, prawidłowa budowa miednicy,

odp. wielkość płodu (poród naturalny)

 ryzyko: pęknięcie macicy, przedwczesne oddzielenie ł., splątanie lub zawęźlenie pępowiny,

uszk. brzegu łożyska

 1. ręka odpycha ku górze pośladki, a 2. równocześnie kieruje główkę do wchodu



obrót wewn. – wyczekiwanie do rozwarcia → obrót do położenia stópkowego; obecnie stosowany
wyłączenie do płodów niezdolnych do życia albo w ogóle zaniechanie na rzecz c. c. ze względu na
niebezpieczeństwa (pęknięcie macicy, uraz mechaniczny płodu)

•

obrót zewn. i wewn.

 obrót zewn. na główkę – w położeniu poprzecznym w okresie okołoporodowym; Relanium +

papaweryna; zepchnięcie główki w dół a pośladków w górę → fiksacja plastikowymi wałkami i
bandażami → OT (poród wywoływany) → niepowodzenie → c. c.;
obrót zewn. można wykonać ok. 34 hbd, ale im później tym gorzej, ponadto w przypadku niepowodzenia
powstają konsekwencje prawne

 obrót wewn. na nóżkę (znaczenie historyczne) np. 2. bliźniak z położenia poprzecznego – więcej miejsca

w macicy; ściągnięcie nóżki przedniej do dołu → ręczne wydobycie płodu sp. klasycznym (patrz wyżej)

•

zabieg Kristelera – wyciskanie płodu z macicy; nie powinno się wykonywać tego chwytu – uciskania,
zwł. punktowo, na dno macicy celem przyspieszenia przebiegu porodu

 postępowanie w przypadku wypadniętej pępowiny

 df.: wypadnięcie jawne – po pęknięciu pęcherza płodowego pępowina znajduje się przed cz.

przodującą w pochwie lub nawet przed sromem; ukryte – pępowina między cz. przodującą a jej
linią zetknięcia z miednicą, lecz niedostępna w badaniu wewn.; przed pęknięciem błon płodowych
mówi się o przodowaniu pępowiny (różnicowanie z naczyniami błądzącymi)

 związek z położeniem – główkowe 0,2 %, miednicowe 4 %, poprzeczne 14 %
 czynniki predysponujące: PP, amniotomia przed ustaleniem cz. przodującej, nieprawidłowe

położenie lub ułożenie, niewspółmierność, nisko usadowione ł., manipulacje położnicze np. obroty,
długa i cienka pępowina, PROM, nieustalona cz. przodująca, wielowodzie, wielodzietność, wady
lub blizny macicy, ciąża mnoga (↑ 6 x)



prof.: amniotomia po ustaleniu cz. przodującej, powolny upust p. o., unikanie manipulacji, leżenie
po pęknięciu błon płodowych, zwł. przy braku ustalenia; przodująca pępowina → ułożenie na boku
z wysoko uniesioną miednicą

 postępowanie aktywne: p/wsk. odprowadzanie, wsk. natychmiastowe c. c.
 rokowanie (-): duże zab. FHR, zielony p. o., słabe tętnienie naczyń pępowinowych, wcześniactwo

(śmiertelność ↑ 4 x)

V – POŁÓG

•

połóg (puerperium) to okres po ciąży i porodzie, w którym stopniowo ustępują zmiany ciążowe, a ustrój
wraca do stanu sprzed ciąży

•

klasyfikacja:



bezpośredni (1. 24 h po porodzie) – ryzyko ostrych p/w po samym porodzie lub znieczuleniu

 wczesny – 1. tyg.



późny – do 6 tyg., zmiany inwolucyjne w narządzie rodnym, u większości niekarmiących pojawiają się
cykle miesiączkowe

•

fizjologia połogu

 połogowe zmiany ogólnoustrojowe



hormonalne: ↓ hPL (znika w kilka dni), ↓ hCG (βhCG znika między 11. a 16. dniem),
↓ progesteron, estrogeny (estradiol (E

2

), estron, estriol (E

3

) – powrót wolniejszy u karmiących),

74

↑ PRL (zwł. podczas ssania); miesiączka pojawia się zależnie od karmienia i jego częstości, 1. w
cyklu bezowulacyjnym, kamienie opóźnia owulację



CVS: ↓ V krwi (↑ diureza, poród, odchody połogowe; 5 – 6 ↓ 4 l w 3 tyg.; poród naturalny – utrata
300 – 500 ml, c. c. – 500 – 1000 ml, histerektomia – ok. 1500 ml), ↓ HCT, HGB (~ 11 ↓ 10)

 hemodynamika: ↑ CO (~ 80 %) (ryzyko NS przy ch. serca, NT, anomaliach naczyniowych) →

powrót SV, RR, HR w ciągu 1. tyg.

 krew: ↓ RBC ~ 14 %, ↑ LEU (nawet ~ 25 tys.), ↑ % GRAN, ↓ Fe, ↓ (1. dzień) → ↑ (3 – 5 dni) PLT

i fibrynogen

 laktacja

 1. połowa ciąży: proliferacja nabłonka pęcherzykowego, tworzenie nowych przewodów, rozwój

architektury zrazików → zróżnicowanie nabłonka w kierunku wydzielania; koniec ciąży: ↑ masa
piersi (2 x 400 g), ↑ 2 x perfuzja

 etapy:

 mammogeneza – wzrost i rozwój sutka
 laktogeneza – rozpoczęcie wydzielania mleka (procesy apo- i merokrynowe)



galaktopoeza – utrzymanie sekrecji mleka

 2 w/w – galatokineza – opróżnianie gruczołów piersiowych

 hormony:



estrogeny → rozwój pęcherzyków i przewodów

 progesteron → dojrzewanie
 różnicowanie komórek gruczołowych ← PRL, GH, insulina, kotyzol, EGF
 w czasie ciąży hormony ł. blokują zależną od PRL aktywność wydzielniczą gruczołu, ale dz.

synergistycznie z PRL w zakresie jego rozwoju; ich ↓↓ po porodzie umożliwia laktację

 stymulacja brodawek → OT → galaktokineza, obkurczanie macicy



siara (colostrum) – wydzielina przedmleczna – w ostatnich miesiącach ciąży i 2 – 3 dni po
porodzie; zawiera więcej białka, wit. A, Ig, Na

+

, Cl

-

, a mniej HCO

3

-

, K

+

i tłuszczu niż mleko

dojrzałe; ma łagodne dz. przeczyszczające



mleko kobiece: 87 % H

2

O, 7 % cukry, 3 – 5 % tłuszcze, 0,9 % białka, 0,2 % minerały

 gł. cukier – laktoza → energia oraz GF dla Lactobacillus bifidus
 białka: kazeina, białka serwatkowe (α-laktoalbumina i α-laktoglobulina), laktoferyna
 tłuszcze → energia, mielinizacja



Na

+

, K

+

, Ca

2+

, Mg

2+

, Cl

-

, {P}, {S}, cytrynian; Fe, Cu, Zn, metale śladowe; wiele wit.

 Ig wszystkich klas, ale 90 % IgA; LEU, makrofagi, limfocyty B i T, IFN, lizozym, laktoferyna

(p/SA i EC)

 p/wsk. do karmienia: ca piersi, czynna TBC płuc, ostra NS i NN, ciężkie obustronne zap.

gruczołów, psychozy, leki (cytostatyki, sulfonamidy, metronidazol, tetracykliny, barbiturany,
salicylany)

 zmiany połogowe w narządach płciowych

 macica: po porodzie masa ≈ 1 kg (↑ 10 – 11 x), dno na wysokości pępka (jak w 20. hbd) → 1 tyg.:

nad spojeniem (jak w 12. hbd) → 6 tyg.: ≈ 100 g; zwijanie bolesne zwł. w 1. 2 – 3 dniach i podczas
karmienia (← OT); endometrium: ↓ 50 % rozmiar miejsca łożyskowego → hemostaza, zmiany
nekrotyczne → gojenie → regeneracja w 3 tyg., całkowita regeneracja miejsca łożyskowego ok.
6 tyg.

 odchody połogowe

 krwiste (lochia rubra) – pierwsze dni, strzępki tkankowe i doczesnowe, ok. 250 g/d, woń

niecharakterystyczna

 brunatne (lochia fusca) – koniec 1. tyg., bardziej płynne
 żółte (lochia flava) – koniec 2 tyg., jaśniejsze, maziste
 biało-szarawe (lochia alba) – koniec 3 tyg., coraz bardziej surowicze, stopniowo ustępują

 szyjka: → forma walcowata, zamykanie (koniec 1. tyg.: zamknięcie ujścia wewn., ujście zewn.

szparowate); urazy → ujście zewn. nieregularne, gwiaździste, ziejące

 pochwa: powrót trwa 3 tyg.; cienka śluzówka skłonna do krwawień i zap.; wejście do pochwy

zazwyczaj luźniejsze

 dno miednicy: powrót napięcia; ~ uszk. powłok brzusznych → ryzyko przepuklin;

~ ↑ rozciągnięcie skóry → rozstępy; powrót w 6 – 7 tyg.

 postępowanie w połogu



po porodzie naturalnym wypis po 3 dniach, po c. c. – 5 – 7 dni



pomiary temp., RR, pulsu w 1. h co 15 min, w 2. – 8. h co 1 – 2 h, później co 12 h

 w 1. dniu fizjologicznie ↑ temp. (← odwodnienie)

75

 tętno ↓ do 60 – 70 /min (← ↑ SV) → ↑ do 70 – 80 /min → stabilizacja pod koniec 1. tyg.
 RR: ↓ ← ~ krwawienie; ↑ > 140/90 ↔ ~ rzucawka; ~ hipotensja ortostatyczna
 ruch (6 – 8 h po porodzie naturalnym, 12 h po c. c.) → szybsza inwolucja i opróżnianie macicy,

↓ ryzyko poporodowego zakrzepowego zap. żż. (← aktywacja czynników krzepnięcia,
unieruchomienie, ~ zak. / uraz)

 skóra (~): blada (anemia), zażółcona (uszk. W, hemoliza, cholestaza), sinica (zab. krążenia),

obrzęki (rzucawka, NS, ch. N, hipoproteinemia); spojówki (~): blade, zażółcone, wylewy

 piersi: 1 – 2 dzień: miękkie, jednorodne → 3. dzień: ucieplone, napięte, ~ zrazikowatość
 brzuch – gł. wielkość, konsystencja i ew. bolesność macicy; ew. wygląd rany po c. c.
 krocze (~): wybroczyny, podbiegnięcia, zaczerwienienie, obrzęk, sączenie / krwawienie
 drogi moczowe: ucisk → wiotkość → ↓ uczucie parcia, zalegnie → ~ ZUM
 nerki: ↑ diureza nawet do 3 l między 2. a 5. dniem; normalizacja kreatyniny i mocznika
 ↓ m. c. ≈ 5,5 kg (płód, popłód, p. o.), ↓ 4 kg płynów
 p. pok.: początkowo leniwa perystaltyka, ~ niedrożność porażenna po c. c., ~ żylaki odbytu
 psychologicznie: przygnębienie (do 2 tyg.), depresja (2 – 6 tyg.), psychozy (kilka dni po porodzie,

najczęściej u pierwiastek)

•

p/w połogowe



zak. połogowe – najczęściej drogi rodne, u. moczowy lub gruczoł piersiowy (patrz dalej)
 etiologia: G(+)z – SS, EC, NG, beztlenowce
 czynniki ryzyka: badane wewn., cewnikowanie pęcherza, zak. skóry i rany florą pochwy lub

odbytnicy, kolonizacja doczesnej; przedłużający się poród, PROM, zap. błon płodowych
(chorioamnionitis), c. c.



endometritis puerperalis – ok. 3. dnia, ↑ temp. ≈ 39 – 40

oC

; złe samopoczucie, tachykardia,

bolesność i ↓ zwijanie macicy, obfite i śmierdzące odchody; → ~ parametritis, pelveoperitonitis
(~ niedrożność porażenna, ropnie, zakrzepica żż. miednicy mniejszej, DIC, sepsa i wstrząs)

 zak. krocza i pochwy → ból, zaczerwienienie, obrzęk, wydzielina surowicza lub ropna, ~ rozejście

się rany

 zak. ran powłok → obrzmienie, podminowanie, zaczerwienienie, wydzielina surowiczo – ropna

bądź ropna; ~ ropnie podpowięziowe, ropowica, sepsa

 postępowanie: pobranie materiałów na posiew → antybiotyki p/florze mieszanej, nawadniane,

korekcja zab. elektrolitowych i metabolicznych

 ZUM: ~ cystitis → ~ OZN

 ch. zakrzepowa



← otyłość, > 40 r. ż,., ↓ białko C, S, AT III, V Leiden, LA, APA



← żylaki, spowolnienie przepływu krwi, ↓ ruchliwość, ↑ krzepliwość, ~ urazy / zap.

 zakrzepowe zap. żż. powierzchownych → zaczerwienienie skóry, rozszerzone, poskręcane i

bolesne żż.



zakrzepowe zap. żż. głębokich → ↑ temp., tachykardia, obrzęk kończyny i ↑ ucieplenie, napięta i
błyszcząca skóra, bolesność wzdłuż przebiegu żż., (+) o. Homansa i Pratta



zakrzepowe zap. żż. miednicy mniejszej → ból w podżebrzu, ~ nudności / wymioty, ↑ temp.,
tachykardia, obrona mm., zatrzymanie gazów i stolca, bolesny opór w sąsiedztwie macicy; ~ DIC,
rozsiew zak. drogą zakażonych skrzeplin



zator t. płucnej (PE) → ból w klatce piersiowej, sinica, duszność, kaszel, zatrzymanie oddechu,
wstrząs



późne krwawienia poporodowe (> 24 h) ← zab. inwolucji miejsca łożyskowego, pozostawione resztki
tkanki łożyskowej, zap. endometrium; >> przyczyny pozapołożnicze – npl

 zab. laktacji

 zastój pokarmu

 ← ↑ sekrecja i ukrwienie, ↓ drożność przewodów wyprowadzających
 → obrzęk, bolesność, ↑ ucieplenie i konsystencja piersi
 postępowanie: masaż, leki p/bólowe, okłady, OT donosowo

 uszk. brodawki → maści z wit. A i D, lanolina, okłady, nagrzewanie; → ~ zap. piersi
 zap.

 gł. 2. – 3. tyg.; etiologia: SA, S. albus, EC, P. vulgaris; zak. przezbrodawkowe >>

krwiopochodne



→ dreszcze, temp. 38 – 40

oC

, bóle mięśniowo – stawowe, tachykardia, ↑ LEU

 sutek napięty, gorący, zaczerwieniony

76

 zazwyczaj zajęty 1 segment o kształcie klina ze szczytem w brodawce
 leczenie: antybiotyki, masaż i odciąganie pokarmu



p/w – ropień → bolesny, ograniczony, chełboczący obszar, ↑ ww. pachowe, ↑ temp.; leczenie:
antybiotyki, drenaż chir., przerwanie karmienia, ~ zahamowanie laktacji (bromokryptyna)

•

połóg – okres po ciąży i porodzie

 bezpośredni – 1 doba – możliwość powikłań po porodzie i znieczuleniu
 wczesny – 1. tydzień (monitoring do 3. doby)
 późny – do 6 tyg. – zmiany inwolucyjne w narządach płciowych

•

hormony: ↓ β-hCG, h-PL, E

2

, progesteron, ↑ PRL

•

1. owulacja u karmiących następuje w ciągu 3 m-cy; choć 1. miesiączka zwykle w cyklu
przedowulacyjnym

•

zmiany w CVS → obrzęki, ↑ CO →→ ↓ RBC, Fe, PLT ↓→↑

•

↓ masa macicy (1 kg →→); obkurczanie → bóle zwł. w okresie karmienia (wydzielanie OT); zwijanie
macicy (2. – 3. dzień) → bolesność

•

regeneracja endometrium do 3 tyg., a całkowita regeneracja miejsca łożyskowego do 6 tyg.

•

odchody popołogowe:

 lochia rubra (czerwone) – pierwsze dni – strzępki tkankowe i doczesnowe
 lochia fusca (brunatne) – do końca 1. tyg. – bardziej płynne
 lochia flava (żółte) – do końca 2. tyg. – zabarwienie żółtawe
 lochia alba (białe) – koniec 3. tyg.

•

wypis po porodzie w 3. dobie, a po c. c. w 5. – 7.

•

zab. psych.: przygnębienie poporodowe, depresja połogowa, psychozy poporodowe

•

zrosty – powstawanie zal. od długości zabiegu (wysychanie powierzchni, przecieranie jelit serwetą);
mniej powstaje przy sp. Mizgaw – Ladach

•

najczęstsze powikłania: zakrzepica, krwawienia; c. i połóg to stany ↑ krzepliwości krwi z powodu
sytuacji hormonalnej i białek ciążowych

•

połóg – okres rozpoczynający się bezpośrednio (2 h) po porodzie, a kończący się po 4 – 6 tyg., kiedy
narząd rodny powraca do stanu sprzed ciąży

 inwolucja macicy: masa 1000 g → 100 g, trwa 5 – 6 tyg., proces ten przyspiesza karmienie piersią,

tow. bóle poporodowe – szczególnie u wieloródek i karmiących

 odchody połogowe – 3 – 4 tyg.

 krwiste – płynne krwiste plamienia, przez kilka pierwszych dni
 surowicze – bledsze, w 3. – 4. dobie
 białe lub żółto-białe – po 10 dniach

 pęcherz: ↑ pojemność i ciśnienie, niepełne opróżnianie → ↑ zaleganie → ~ ZUM; normalizacja w 2. –

5. d

 krew: leukocytoza (granulocytoza) do 30 tys.; V krwi powraca do stanu sprzed ciąży w 1. tyg.;

przejściowa nadkrzepliwość → ~ zap. żż. kończyn dolnych

 powrót miesiączki: u nie karmiących PM w 6 – 8 tyg., a owulacja 2 – 4 tyg., u karmiących owulacja

występuje w 10 tyg. po porodzie

 krwotok poporodowy – utrata ≥ 500 ml krwi w 24 h po porodzie

 patogeneza

← uraz kanału rodnego: nacięcie krocza, pęknięcie macicy, szyjki, pochwy lub przedsionka
pochwy
← ↓ ucisk żż. w miejscu implantacji łożyska ← atonia mięśniówki (znieczulenie ogólne,
nadmierne rozciągnięcie, duży płód, wielowodzie, ciąża wielopłodowa, poród przedłużony
bądź b. szybki, wielorództwo, intensywna stymulacja OT), pozostałości łożyska (łożysko
przyrośnięte, dodatkowy płat, pozostały fragment)
← ew. zab. krzepnięcia

 postępowanie: intensywny masaż dna, środki obkurczające (metergina, OT, PG), ręczna

kontrola jamy macicy, łyżeczkowanie jamy macicy, kontrola szyjki i pochwy w razie pęknięcia,
podwiązanie t. podbrzusznej, embolizacja naczyń / wycięcie macicy



zak. połogowe – infekcje dróg rodnych z temp. ≥ 38

oC

przez 2 z 10 pierwszych dni połogu, nie licząc

pierwszych 24 h
← ~ długie sączenie wód płodowych, duża ilość badań przez pochwę

 miednica: zap. śluzówki macicy (gorączka połogowa), , zap. przymacicz, zakrzepowe zap. żż.
 ZUM: obrażenia pęcherza, jego hipotonia (← znieczulenie), cewnikowanie

77

 postępowanie: posiewy → antybiotyki → ~ heparyna

•

laktacja

 progesteron, estrogeny, hCS, PRL, GKS, insulina →(+)→ aparat wydz. mleka w piersiach

 poród łożyska → ↓↓ progesteron, estrogeny → ↑ PRL → stymulacja wytw. mleka
 ssanie piersi → ↓ inhibitor PRL
 OT → odruch uwalniania

 leki hydrofobowe wydzielane są do mleka, w hydrofilowe do siary

•

zap. sutka – zap. miąższu gruczołu piersiowego

 → obrzęk, twarda i napięta powierzchnia piersi, ↑ temp., dreszcze
 etiologia – najczęściej SA z nosa lub gardła noworodka
 leczenie: antybiotyki p/G(+) – penicyliny, R: erytromycyna, nagrzewanie, karmienie w celu

zmniejszenia obrzęku, ew. drenaż przy ropieniu

 profilaktyka: kremy zmiękczające

VI – DIAGNOSTYKA ROZWOJU I STANU PŁODU

•

nowoczesne spojrzenie poszukuje nieprawidłowości w przebiegu ciąży, tak aby zapobiec powikłaniom;
np. NT → ~ stan przedrzucawkowy lub rzucawka porodowa

•

monitorowanie płodu – wczesne wykrywanie niedotlenienia

 zab. dobrostanu: niedotlenienie → zmiany podstawowej częstości akcji serca i pH krwi
 ocena głębokości i genezy niedotlenienia: KTG, krew włośniczkowa ze skalpu
 powikłania niedotlenienia: zab. neurolog. (porażenie mózgowe, opóźnienie rozwoju psychicznego),

śmierć płodu

 ocena zamartwicy okołoporodowej w skali APGAR

•

patofizjologia zamartwicy: ↓ perfuzja macicy lub łożyska → ↑ pCO

2

, ↓ pH krwi włośniczkowej,

↑ pirogronian i mleczan → kwasica metaboliczna, bradykardia

•

jatrogenne przyczyny zagrożenia płodu

 ułożenie ciężarnej na wznak z uciskiem macicy na duże naczynia → wsk. na lewym boku
 hiperstymulacja OT → podanie w pompie
 znieczulenie rdzeniowe / epiduralne → nawodnienie, ułożenie na boku

•

resuscytacja wewnątrzmaciczna

 poprawa przepływu macicznego – ułożenie na boku, nawodnienie rodzącej, tokoliza (rytodryna,

terbutalina)

 poprawa przepływu pępowinowego – zmiana pozycji ciężarnej (oba boki, Trendelenburga, kolankowo –

łokciowa), pozycja główki płodu (np. w całkowitym wypadnięciu pępowiny)

 poprawa utlenowania płodu – tlenoterapia
 amnioinfuzja – podawanie płynu do jamy owodniowej przez rozwartą szyjkę macicy → ↑ V jamy

owodni, ↓ ucisk pępowiny

•

badanie równowagi kwasowo – zasadowej

 gazometria krwi włośniczkowej ze skalpu płodu

 wsk.:

 oo. zagrożenia życia płodu stwierdzane innymi metodami (KTG, amnioskopia)



p/w w trakcie porodu: zab. I / II okresu, zab. czynności skurczowej (↑ napięcie, A, f)

 ♀: NT, cukrzyca, ch. N, małowodzie, konflikt serologiczny



technika: warunkiem jest dostęp do główki tj. rozwarcie ≥ 2 – 3 cm i pęknięte błony płodowe →
założenie wzierników lub amnioskopu → oczyszczenie główki → nakłucie i aspiracja do
heparynizowanej kapilary (omijanie szwów, ciemiączek, obrzęków i uszk. naskórka) → ucisk
jałowym gazikiem



p/w (rzadko): krwawienie, zak.

 relatywnie duża zgodność ze stanem noworodka ocenianym w skali APGAR; wyniki fałszywe ←

niedojrzałość, wady, zak., leki (petydyna), wcześniejsze niedotlenienie

 wartości prawidłowe:

norma

kwasica oddechowa

kwasica metaboliczna

pH

7,25 – 7,40

↓

↓

pO

2

15 ± 10

–

↓

pCO

2

45 ± 15

↑

–

BE

0 – 11

–

↑

78



im dłużej płód znajduje się w warunkach hipoksemii, tym większe niebezpieczeństwo ↑ BE i
↓ pH

 kwasica metaboliczna rokuje gorzej niż oddechowa



paradoksalnie najmniej istotnym parametrem jest pO

2



pH 7,2 – 7,24 – zagrożenie niedotlenieniem → powtórzenie badania za 15 – 30 min

 pH ≤ 7,19 – niedotlenienie i kwasica → intensywny nadzór (np. EKG płodowe) lub

ukończenie porodu

 występuje zgodność m/pH włośniczkowym a pH pępowinowym oraz skalą APGAR
 prawidłowo 7,25 – 7,35, o 0,1 – 0,15 niższe od matczynego
 < 7,2 → niedotlenienie płodu; 7,2 – 7,24 → lekka kwasica
 nie każdą kwasicę płodu uznaje się za objaw niedotlenienia (por. niżej)
 wyniki fałszywie prawidłowe (6 – 20 %) ← leki (p/bólowe, uspokajające, znieczulenie ogólne),

wcześniactwo, infekcja wewnątrzmaciczna, epizod tuż przed porodem

 wyniki fałszywie patologiczne (8 – 10 %) ← kwasica ciężarnej, miejscowy obrzęk skóry główki lub

wazokonstrykcja, ocucenie płodu przed porodem



gazometria krwi pępowinowej (gł. z t. pępowinowej)



krew z ż. pępowinowej odzwierciedla bardziej stan k – z matki (zab. ← ch. N, cukrzyca, napad
grand mal)



technika: bezpośrednio po porodzie po obustronnym zaciśnięciu 20 – 30-cm odcinka, wpierw z t.

 istotny wzrost ryzyka następuje dopiero przy pH < 7
 wartości prawidłowe:

Ż

T

pH

7,19 – 7,49

7,13 – 7,43

pO

2

30 ± 15

15 ± 10

pCO

2

35 ± 8

45 ± 15

BE

5 ± 4

7 ± 4

•

ocena aktywności ruchowej płodu

 ocena ruchów płodu przez ciężarną – 90 % zgodność z USG



pierwiastki zaczynają odczuwać ruchy ok. 20 hbd, wieloródki ok. 18 hbd

 liczenie albo do 10 albo w ciągu 1 h
 alarmujące jest < 10 ruchów w ciągu 2 h



profil biofizyczny płodu (test Manninga) – 30-min. obserwacja USG + 30-min. NST; duża zgodność ze
stanem noworodka po urodzeniu
 ocena 5 parametrów: HR, napięcia mm., ruchów, ruchów oddechowych, ilości p. o.
 wartości prawidłowe:

 ≥ 2 akceleracje (↑ HR ≥ 15 /min, t > 30 s) w czasie 30 min.
 ≥ 1 epizod ruchu oddechowego 30 s w czasie 30 min.
 ≥ 3 ruchy tułowia lub kończyn
 ≥ 2 epizody aktywnego zgięcia i wyprostu kończyn lub tułowia; otwieranie i zamykanie dłoni
 ≥ 1 zbiornik p. o. wymiarze ≥ 2 cm w osi pionowej

 wynik jest prawidłowy, gdy wszystkie w/w uzyskują ocenę pozytywną (+ 2)
 UN jako pierwszy reaguje na niedotlenienie → wykładniki ostre (↓ ruchy, napięcie, HR) i

przewlekłe (↓ V p. o. ↔ ↓ perfuzja płuc i nerek); ośrodki mają tym większe zapotrzebowanie na
tlen, im później powstają – najbardziej więc ośrodek krążenia (II / III trymestr) i oddechu (20 –
21 hbd), a najmniej – napięcia mm. (7 – 8 hbd)



postępowanie – zależnie od uzyskanych punktów:



10, 8 (V p. o. OK) → brak zagrożenia → brak aktywnego postępowania



8 (↓ V p. o.) → prawdopodobnie przewlekłe zagrożenie → wykluczenie PROM, diagnostyka
u. moczowego, intensywny nadzór, ~ ukończenie ciąży



6 (p. o. OK) → możliwe zagrożenie → powtórzenie za ½ h →
→ 8 – 10 → OK
→ 6 → > 34 hbd (→ ~ ukończenie ciąży) / < 34 hbd (→ powtórzenie za 24 h → 6 →
~ ukończenie ciąży)

79

 4 → prawdopodobnie ostre zagrożenie → ukończenie ciąży (< 32 hbd, p. o. OK →

powtórzenie za 12 h)

 2 → ostre niedotlenienie z utratą zdolności kompensacyjnych → c. c.
 0 → ostre niedotlenienie b. znacznego stopnia → c. c. natychmiast

 czynniki wpływające na wynik: leki uspokajające / pobudzające (teofilina) / indometacyna /

narkotyki, palenie tytoniu, hiper-/hipoglikemia matki, PROM, wady u. moczowego, arytmie
(→ KTG niemożliwe do oceny)

•

ocena FHR w czasie ciąży i porodu

 węzeł zatokowy → automatyzm; AUN → regulacja



S

+

→ ↑ HR podstawowe, ↑ SV, (+) inotropizm



PS

+

→ ↓ HR podstawowe, zachowanie zmienności z uderzenia na uderzenie

 OUN

 aktywność ruchowa → ↑ zmienność HR
 sen → ↓ zmienność HR
 podwzgórze (koordynacja) → ↑/↓ podstawowy HR
 rdzeń przedłużony → równowaga między czynnikami

 baroreceptory: ↑ RR → ↓ HR podstawowy, ↓ SV, ↓ RR
 chemoreceptory

 obwodowe → bradykardia, + ~ ↑ zmienność HR
 ośrodkowe → tachykardia, ↑ RR, ↓ zmienność HR

 hormony



ostre niedotlenienie → rdzeń nadnerczy → A/NA → ↑ HR podstawowy, (+) inotropizm, ↑ SV,
↑ RR



↓ RR → kora nadnerczy → aldosteron → ↑ H

2

O/Na

+

→ ↑ V krwi

 niedotlenienie → tylny płat przysadki → ADH → wazokonstrykcja → ↑ RR → utrzymanie

HR i zmienności

 niedotlenienie → nerka → RA → ↑ RR → utrzymanie HR i zmienności

 metody

 osłuchiwanie
 monitorowanie elektroniczne

 KTG ze wzrokową oceną zapisów lub z analizą cyfrową
 EKG bezpośrednie lub pośrednie

 osłuchiwanie czynności serca płodu

 określenie położenia i ustawienia płodu → osłuchiwanie nad jego grzbietem
 słuchawka położnicza Pinarda lub detektor USG
 w czasie porodu: 30 – 60 s w przerwach międzyskurczowych lub w czasie skurczu i 30 s po

zakończeniu

 wsk.: leki (znieczulenie, OT, β-mimetyki), odpłynięcie p. o., zab. czynności skurczowej (↑),

krwawienie z dróg rodnych, przedłużanie się II okresu porodu

 fenomeny: podstawowe HR, brady-/tachykardia, de-/akceleracje, nieregularności i zab. HR,

stosunek zmian do skurczów

 KTG

 rejestracja i prezentacja graficzna HR i skurczów macicy (→ wykresy) oraz aktywności ruchowej

płodu (→ punkty)

 głowica ultradźwiękowa (dopplerowska) rejestruje HR i ruchy, a głowica tokograficzna

(mechaniczna) – skurcze



~ + EKG płodowe i ♀, parametry ♀, ciągły pomiar pH śródtkankowego, pO

2

surowicy płodu

 KTG ze wzrokową analizą zapisu



podstawowe HR – średnie HR z ≥ 10 min., odzwierciedlające stabilny rytm serca, z
wyłączeniem jego krótkotrwałych zmian



zmienność HR (fluktuacje)
# krótkoterminowe (STV; mikrofluktuacje między poszczególnymi skurczami serca)
# długoterminowe (LTV, makrofluktuacje, oscylacje) – chwilowe zmiany HR, oscylujące
wokół średniego HR, trwające < 1 min. i dokonujące się co kilkanaście s; mają f i A:
# brak zmienności = oscylacja milcząca – A < 2 uderzenia/min.
# zmienność obniżona = oscylacja falująca zawężona – A < 6 uderzeń/min.
# zmienność prawidłowa = oscylacja falująca – A między 6 a 25 uderzeń/min.
# zmienność skacząca = oscylacja skacząca – A > 25 uderzeń/min.

80

# oscylacja sinusoidalna – zanik zmienności HR, całkowita utrata kontroli OUN nad HR,
kształt sinusoidy całkowicie pozbawionej mikrofluktuacji, stan najwyższego zagrożenia płodu

 linia podstawowa = bazowa – poprowadzona przez środki amplitud oscylacji



deceleracje – krótkotrwałe, ≥ 10 s, zwolnienie podstawowego HR ≥ 15 uderzeń/min.; mogą
być izolowane (dip 0) lub pozostawać w związku z czynnością skurczową macicy – 4 typy:
# wczesne – lustrzane odbicie wykresu skurczu macicy (zgodny początek, najniższe wartości
na szczycie skurczu, równoległy powrót) ← o. Gaussa – centralne pobudzenie n. X w reakcji
na kompresję główki w kanale rodnym
# późne – przypominają kształtem wykres skurczów, ale zaczynają się po wystąpieniu szczytu
skurczu i w momencie jego zanikania; ← odzwierciedlenie narastającej niewydolności ł.
# zmienne – kształt nie odp. wykresowi skurczów (jak U lub V), początek w różnych fazach
skurczów, ~ głębokie, ~ skojarzone z wyrównawczą akceleracją; ← zab. przepływu
pępowinowego z powodu ucisku pępowiny i stymulacji PS

+

lub upośledzenia funkcji S

+

# złożone – dowolne połączenie wszystkich typów, także z wyrównawczymi akceleracjami



akceleracja – krótkotrwałe, przemijające ↑ HR ≥ 15 uderzeń/min., trwające ≥ 15 s;
← pobudzenie S

+

lub zahamowanie PS

+

# okresowe – powtarzają się podczas każdego skurczu; izolowane (pojedyncze, podwójne,
zmienne) lub połączone z deceleracjami późnymi lub wczesnymi (← najczęściej konflikt
pępowinowy)
# sporadyczne – ~ indukowane aktywnością ruchową płodu – potwierdzają jego dobrostan



bradykardia – podstawowe HR < 110 /min przez ≥ 10 min; < 80 /min → alarm; ← leki (β-
blokery, anestetyki), stan ♀ (↓ RR, temp., glikemia przewlekle), wady serca i arytmie płodu,
ostra niewydolność maciczno – łożyskowa, kompresja pępowiny, przewlekły ucisk główki

 tachykardia – podstawowe HR > 150 /min przez ≥ 10 min; ← niedotlenienie, gorączka matki,

zap. błon płodowych, anemia płodowa, cholinolityki (atropina, hioscyna, hydroksyzyna), β-
mimetyki (fenoterol, rytodryna); może być wczesnym o. niedotlenienia



ciążowe czynnościowe testy KTG – niestresowy, wibroakustyczny, skurczowy



test niestresowy (NST; akceleracyjno – ruchowy) – 30 min, w pozycji lewobocznej
# reaktywny: ≥ 2 akceleracje ≥ 15 uderzeń/min przez ≥ 15 s pozostające w związku czasowym
z ruchami płodu, świadczy o jego dobrostanie
# niereaktywny: brak akceleracji i ↓ LTV przez ≥ 60 min; stanowi wsk. do CST;
+ brady-/tachykardia i/lub deceleracje → zakończenie ciąży
# wątpliwy → wsk. do powtórzenia w ciągu 24 h

 test wibroakustyczny – sonda 100 Hz 90 dB przyłożona w okolicy główki; po 30 hbd;

prawidłowo w odp. na bodźce występują akceleracje



test skurczowy (CST) – obserwacja FHR po skurczach macicy (← ucisk na sutki bądź OT i.v.
– OCT)
# negatywny – brak deceleracji w czasie skurczu, prawidłowa zmienność i obecne akceleracje
po ruchach płodu – świadczy o jego dobrostanie
# pozytywny – deceleracje późne po > 50 % skurczów; ← niedotlenienie; wsk. do rozwiązania
ciąży
# wątpliwy – deceleracje późne po < 50 % skurczów; wsk. do intensywnego monitorowania
# hiperstymulacja m. macicy – skurcze częściej niż co 2 min i/lub trwają > 90 s; → tokolityki
# nieudany – brak skurczów lub nieczytelna wstęga

 KTG z cyfrową analizą zapisu

 zdrowy płód wykazuje częste epizody (okresy) wysokiej zmienności (aktywny sen z

towarzyszącymi ruchami; → dobrostan)

 epizody niskiej zmienności – nieaktywny sen (< 50 min) i ograniczona aktywność ruchowa



niedotlenienie → długotrwałe występowanie okresów niskiej zmienności

 brak epizodów wysokiej zmienności i ↓ STV ↔ narastająca kwasica

•

monitorowanie FHR

 zewn. przetwornik ultradźwiękowy lub wewn. elektroda na skalp
 jednoczesna rejestracja napięcia ścian macicy – skurczów (tokografia)
 elementy składowe FHR:

 podstawowa częstość akcji serca – wartość średnia z pominięciem krótkotrwałych zwolnień i

przyspieszeń; norma 140 ± 20 (120 – 160 /min), < 120 niepokój lekarza; < 100 bradykardia;
< 80 – w zasadzie zatrzymanie krążenia

81



krótka okresowa zmienność – oscylacja / fluktuacja; prawidłowe oscylacje świadczą o
dobrostanie, a zawężone – o utracie kontroli S

+

/PS

+

nad czynnością serca;

 zmienność długoterminowa – oscylacja: milcząca (< 5), zawężona (5 – 10), 10 – 25 –

OK

 krótkoterminowe – akceleracje, deceleracje (wczesne / późne – w zal. od stosunku

czasu zmiany do skurczu)

 reaktywność: bodźce stymulujące → przejściowe przyspieszenie o 10 – 15 / min

 patologiczne zmiany FHR

 oscylacja zawężona ← zamartwica, leki (atropina, skopolamina, uspokajające, znieczulające,

narkotyki, barbiturany), wcześniactwo, tachykardia, sen fizjologiczny, zab. czynności serca i
OUN, zab. rytmu

 tachykardia (> 160 / min) ← wczesna zamartwica, gorączka ciężarnej, infekcja płodu,

wcześniactwo, leki (rytodryna, atropina), stymulacja płodu, zab. rytmu, lęk, tyreotoksykoza,
idiopatyczna

 bradykardia (< 120 / min) ← zamartwica nagła lub głęboka, leki, b. reaktywne np. ucisk

główki, zab. rytmu, hipotermia, idiopatyczna

 krótkotrwałe zwolnienia FHR – deceleracje – na podstawie kształtu fali i stosunku do skurczów macicy

determinuje się mechanizm i intensywność niedotlenienia

 deceleracje wczesne (jednolity kształt, wczesne występowanie, jednocześnie ze skurczem) – nie

spowodowane niedotlenieniem, nie skojarzone z zagrożeniem, obecne podczas ucisku główki,
maksymalny spadek FHR odp. szczytowi skurczu, powrót natychmiast po zakończeniu skurczu

 deceleracje późne (jednolite, późne) – zwykle związane z niewydolnością jednostki płodowo –

łożyskowej, początek w czasie bądź po skurczu, często powolny powrót, hipoksemia i
bezpośrednie porażenie miocardium przyspieszają ich występowanie, ~ skojarzone ze złożoną
kwasicą metaboliczno – oddechową, częściej [w NT, stanie przedrzucawkowym, IUGR, innych
zw. z przewlekłą niewyd. łożyska], obecne przy ostrym ↓ perfuzji (odklejenie łożyska, ↓ RR ←
znieczulenie, nadmierna czynność skurczowa ← OT)

 deceleracje zmienne (zmienny kształt i występowanie) ← przejściowy ucisk pępowiny; często

w małowodziu ± pęknięcie błon płodowych, krótkotrwałej łagodnej kwasicy oddechowej lub w
złożonej, poważnej / przedłużającej się / nawracającej kwasicy

•

test niestresowy (NST) lub test aktywności płodu (FAT) – nieinwazyjny, w czasie ruchów płodu
(odczuwanych przez matkę) obserwuje się FHR akceleracje: test jest reaktywny (OK) gdy ≥ 3 ruchy
płodu ze ≥ 15 / min ≥15 s przez 30 min

•

skurczowy test stresowy (CST), test oksytocynowy (OCT) – pośrednia ocena funkcji łożyska przy
niereaktywnym NST; i. v. OT lub drażnienie brodawek sutkowych; OT → skurcze macicy → ~ zab.
FHR – można zdiagnozować utajoną niewydolność łożyska; test jest (-) (OK) jeśli wystąpią 3 skurcze w
ciągu 10 min bez towarzyszących późnych deceleracji, ciężkich zab. ASP lub zawężenia wstęgi
oscylacyjnej; wynik w 25 % jest fałszywe (+)

 EKG płodowe



bezpośrednie – jedynie śródporodowo, po odpłynięciu p. o. i rozwarciu ≥ 2 cm, elektroda na skórze
cz. przodującej; automatyczna analiza komputerowa – np. stosunek T : QRS i zachowanie się linii
podstawowej, morfologia odcinka ST (dwufazowy ↔ niedotlenienie)



pośrednie – w fazie badań; elektroda na skórze brzucha matki; m. in. ocena okresu
przedwyrzutowego LK, czasu izometrycznego skurczu komór, czasu wyrzutu LK

•

badanie USG w ciąży – gł. metoda obrazowania płodu



badanie USG w I trymestrze – wczesna ciąża (5 – 10 hbd) – USG przezpochwowe
 wsk.: zagrażające poronienie – krwawienie z dróg rodnych lub bóle podbrzusza



cele: uwidocznienie i lokalizacja jaja płodowego, ocena wieku ciążowego, uwidocznienie
czynności serca płodu, ocena rozwoju wczesnej ciąży, ocena liczby zarodków, kosmówki i owodni

 pęcherzyk ciążowy – 1. o. ciąży wewnątrzmacicznej; hipoechogenny obszar płynowy,

hiperechogenny trofoblast; po 4 hbd; Φ 3 – 4 mm, ↑ 1,1 mm/d

 struktura zarodka – pole płodowe – koniec 5 hbd, Φ ≈ 5 mm
 pęcherzyk żółtkowy – 5 – 6 hbd (wówczas pęcherzyk ciążowy > 6 mm), Φ ≈ 5 mm, regularny,

owalny lub okrągły, cienkościenny

 czynność serca – od 6 hbd, HR: 90 – 120 /min → 6 – 10 hbd: 100 – 140 /min
 pomiar CRL między 7 a 11 hbd – najdokładniejsza metoda oceny wielkości ciąży

82



oo. niepokojące: stała bradykardia, nieprawidłowy wzrost pęcherzyka ciążowego (wolny wzrost,
nieregularny kształt, hiperechogenne ściany, wczesne małowodzie), krwiak pozakosmówkowy



ciąża ektopowa – widoczna gł. w rogach macicy lub w rzucie przydatków – możliwy obraz: echo
hiper-/hipoechogenne różnych rozmiarów, pęcherzyk ciążowy 5 – 25 mm, pęcherzyk ciążowy z
echem płodu, pęcherzyk ciążowy z pęcherzykiem żółtkowym, pęcherzyk ciążowy z echem płodu i
pęcherzykiem żółtkowym, pęcherzyk żółtkowy poza jamą macicy; ~ wolny płyn w miednicy
mniejszej; ~ pseudopęcherzyk ciążowy w jamie macicy – brak wzrostu; pomocny kolorowy
Doppler

 badanie USG między 11 a 14 hbd – sonda dopochwowa lub brzuszna

 cele: dokładna ocena wieku ciążowego (na postawie CRL), diagnostyka ciąży mnogiej –

identyfikacja bliźniaków 1k, markery – NT (12 hbd?; ryzyko z. Downa) i kość nosowa, ew.
uwidocznienie ciężkich wad (bezmózgowie, przepuklina mózgowa)

 ocena liczby pęcherzyków ciążowych w jamie macicy i stwierdzenie prawidłowej struktury jaja

płodowego (echo płodu, pęcherzyk żółtkowy – do 12 hbd, owodnia, kosmówka, ciąża mnoga –
kosmówkowatość)

 FHR – Doppler i M-mode; wczesne wykrywanie ryzyka wad serca i aberracji chromosomowych
 CRL w przekroju strzałkowym
 ocena anatomii: czaszka, ściany powłoki brzusznej (fizjologiczna przepuklina pępkowa do 12 hbd),

Ż, serce, pęcherz moczowy, kończyny górne (szczególnie dłoń) i dolne (szczególnie stopy),
kosmówka i p. o.

 ocena rozwoju i anatomii płodu w USG między 18 a 22 hbd (II trymestr)

 umożliwia zakończenie ciąży w przypadkach ciężkich nieodwracalnych uszk. płodu
 diagnostyka wad rozwojowych, określenie ciąży wysokiego ryzyka, informacja dla ciężarnej o

stanie płodu

 czaszka – ciągłość, kształt, BPD, HC
 mózgowie – komory, sploty naczyniówkowe, śródmózgowie, tylny dół czaszki, móżdżek
 twarz – profil, oczodoły, nos, szczęka, żuchwa, podniebienie
 szyja – fałd karkowy
 kręgosłup – ciągłość
 serce – HR, rytm, 4 jamy, drogi wypływu wielkich naczyń
 klatka piersiowa – kształt, płuca, przepona
 jama brzuszna – Ż, W, ciągłość ścian, AC
 kończyny – echogeniczność kości długich, ruchomość stawów, FL



wady rozpoznawane w USG po 20 hbd: przepukliny rdzeniowe > mózgowe, wodogłowie,
holoprosencephalia, z. Dandy’ego – Walkera, zwyrodnienie gruczołowo – torbielowate płuc,
przepuklina przeponowa, przepuklina pępowinowa (omphalocele), wytrzewienie (gastroschisis),
atrezja XII, zwężenie jelita, guzy – najczęściej potworniaki

 ocena serca płodu – pozwala wykryć 90 % wad serca i wielkich naczyń

 elementy oceny: zawartość klatki piersiowej, wielkość i położenie serca, symetryczność

przedsionków i komór oraz ich połączeń, połączenia między komorami a wielkimi naczyniami,
skrzyżowanie wielkich naczyń

 szereg przekrojów, z których najważniejsze są: 4-jamowy, poprzeczny przez klatkę piersiową,

drogi wypływu

 wady: AVC, VSD, HRHS / HLHS, ToF, dTGA, wspólny pień tętniczy, zwężenia i atrezje

zastawek, CoA, arytmie

 ocena biometrii płodu: Φ pęcherzyka ciążowego (5 – 10 hbd); CRL (6 – 14 hbd); II trymestr: BPD, HC,

AC, FL → wyliczenie m. c.



badanie łożyska i sznura pępowinowego – ocena lokalizacji łożyska, stopnia jego dojrzałości,
uwidocznienie przyczepu łożyskowego i brzusznego pępowiny, nieprawidłowości w implantacji,
kosmówkowatość w ciąży mnogiej (o. tau i lambda)
 ł. przodujące całkowicie, subtotalnie, brzeżnie
 naczynia przodujące ł. – w przyczepie błoniastym i w płatach dodatkowych
 skala Grannuma dojrzałości ł. (0 – III) – kształt płyty kosmkowej i echogeniczność ł. (zwapnienia i

ubytki)

 przedwczesne oddzielenie ł. – krwiak pozałożyskowy, brzeżny, podkosmówkowy
 nieprawidłowa implantacja – ł. przyrośnięte, wrośnięte i przerośnięte
 ł. obwałowane – ↓ S płyty kosmkowej do podstawnej, sfałdowanie błon płodowych na powierzchni

płodowej łożyska

 masa ł.:

 ↑: cukrzyca, immunizacja Rh, zak. wewnątrzmaciczne, obrzęk uogólniony, ciąża mnoga

83

 ↓: wielowodzie, hipotrofia, stan przedrzucawkowy

 ocena pępowiny: ilość i szerokość naczyń, S galarety Whartona

 pojedyncza t. – ~ wady, hipotrofia, poronienie
 obrzęk uogólniony pępowiny ← cukrzyca, stan przedrzucawkowy, konflikt serologiczny,

chorioamnionitis



obrzęk miejscowy ← aneuploidia, haemangioma, omphalocele



ocena p. o. – gł. II i III trymestr; pomiar największej kieszonki prostopadłej do ściany macicy lub
łożyska (prawidłowo 3 – 8 cm), AFI (suma największych kieszonek w 4 kwadrantach macicy;
prawidłowo 5 – 20 cm); pęknięcie owodni przy nienaruszonej kosmówce → taśmy owodniowe →
~ z. taśm owodniowych

 diagnostyka prenatalna – poszerzenie USG

 grupy ryzyka: ♀ > 35 r. ż., wady w poprzednich ciążach, nieprawidłowe NT (?)



nieinwazyjny test podwójny (PAPP-A, βhCG) i potrójny (βhCG, E

3

, AFP) ↔ ryzyko trisomii

 nieprawidłowości → badania inwazyjne:

 amniopunkcja – wczesna (do 14 hbd) / późna (15 – 20 hbd); aberracje chromosomowe, otwarte

wady OUN

 biopsja kosmówki – między 11 a 12 hbd
 kordocenteza

 USG 3D – ocena przestrzenna jamy macicy (wady: dwurożna, z przegrodą; V krwiaka

podkosmówkowego), pomocne w rozpoznawaniu wad twarzoczaszki (np. rozszczep wargi i
podniebienia), deformacji kończyn i tułowia



standardowe badania USG – między 11 a 14 hbd (ocena wieku ciążowego) oraz między 18 a 23 hbd
(ocena anatomii, biometrii, serca); ~ w 23 hbd (anatomia płodu, szyjka – zagrożenie PP, przepływ w
tt. macicznych – ryzyko stanu przedrzucawkowego); 30 hbd – ocena wzrostu i predykcja m. c. w
okresie TP

badania obrazowe w g – p

•

PTG → badanie USG:

 jajniki: obecność, wymiary, guzy (wielkość, echogeniczność, lokalizacja, obecność i grubość ew.

przegród); Power Doppler guzów jajnika

 macica: obecność, budowa anatomiczna, położenie, grubość endometrium, obrysy zewn. trzonu,

wymiar AP, ew. patologia szyjki

 ew. obecność płynu w zatoce Douglasa

•

badania USG w położnictwie: 3 badania – 11 – 13 hbd, ok. 20 hbd, ok. 30 – 32 hbd

 I

 obecność i ilość pęcherzyków ciążowych (GS), wymiary
 pomiary płodu: CRL, pęcherzyk żółtkowy
 obecność 4 kończyn; akcja serca; splot naczyniówkowy; ciągłość czaszki i kręgosłupa;

przednia ściana jamy brzusznej (ew. przepukliny)

 II

 pomiary: HC, BPD, AC, FL – na podstawie tych pomiarów komputer jest w stanie wyliczyć

masę płodu

 praca serca i obecność 4 jam, naczynia odchodzące od serca
 nerki – układ zbiorczy, żołądek – wypełniony, pęcherz moczowy
 szerokość komór mózgu, móżdżek, sierp
 łożysko – struktura i lokalizacja
 ilość naczyń pępowinowych
 ilość wód płodowych (wskaźnik AFI)

 III

 gł. j. w.
 przepływy dopplerowskie (opór, pulsacja) – t. pępowinowa, t. środkowa mózgu (MCA) –

ocena NT i wydolności łożyska

•

urografia – ocena zaaw. ca macicy

•

HSG – gł. do badania niepłodności

•

TK/MR – ocena guzów i ww. chłonnych

•

RTG – np. poszukiwanie meta ca jajnika w k. p.

•

PET – po CHTH ca jajnika – równie przydatna co kontrolna laparotomia

84

•

badania dopplerowskie w położnictwie

 pozwalają na nieinwazyjne monitorowanie krążenia płodowego, płodowo – łożyskowego oraz

maciczno – łożyskowego; zwł. w ciąży z IUGR, PIH, cukrzycą lub ch. układowymi



metody: fala ciągła (CWD), fala pulsacyjna (PWD), kolorowy Doppler (KD; CDV), angiografia
dopplerowska (AD; Power Doppler – PD; bez konieczności filtrów, mniejsza zależność od kąta, bez
zjawiska aliasingu; brak informacji o kierunku i prędkości przepływu)

 dupleks Doppler – połączenie 2D obrazowania struktur anatomicznych w czasie rzeczywistym z

urządzeniami emitującymi wiązkę dopplerowską

 metody pomiaru przepływu krwi:

 ilościowa – wiele błędów, koniecznie znane Φ naczynia, rzadko stosowana



jakościowa – parametry: indeks pulsacji (PI – pole pod krzywą przepływu), indeks oporu (RI),
wskaźnik skurczowo – rozkurczowy (S/D), RI i S/D – 2 punkty krzywej przepływu; kształt
krzywej ↔ FHR, lepkość krwi, podatność ścian, SVR (↔ gł. przepływ rozkurczowy)

 t. pępowinowa – najczęściej poddawana rutynowej ocenie; pomiar w wolnej, środkowej cz. pępowiny;

prawidłowo w trakcie ciąży stopniowo ↓ R w krążeniu płodowo – łożyskowym (↓ PI, RI, S/D); ciąża
nieprawidłowa → ↑ PI, RI, S/D, a nawet odwrócenie prędkości końcoworozkurczowej (← ↓ liczba tt. w
kosmkach III-rzędowych, zab. inwazji trofoblastu w naczyniach spiralnych, zbyt mała masa ł. w
stosunku do wieku ciążowego; → wsk. oznaczenie kariotypu)

 t. maciczna – najczęściej badana w krążeniu maciczno – łożyskowym; 1. 10 hbd – wysokie parametry

→ ↓ na początku II trymestru (↓ R); „wcięcie” – notch – na ramieniu zstępującym krzywej –
odzwierciedla wysoki R, powinien zniknąć do 26 hbd (jeśli nie → ryzyko IUGR i PIH); największą
wartość predykcyjną ma średnia wartość PI obu tt. macicznych (↓ R w tej po stronie przyczepu ł.); PIH,
IUGR → ↓ przepływ rozkurczowy i wcięcie wczesnorozkurczowe

 krążenie mózgowe

 niedotlenienie → redystrybucja przepływu: ↑ przez mózg, serce, nadnercza, ↓ przez N, W, płuca,

jelita, śledzionę

 MCA: ↑ PI do końca II trymestru → ↓ w III; ciąża nieprawidłowa → ↑ v rozkurczowe (↓ R) – tzw.

brain-sparing effect – najwcześniejszy wykładnik centralizacji krążenia

 ACA: ↓ R jest tu mniej przemijającym wykładnikiem (?)
 wskaźnik mózgowo – łożyskowy (stosunek przepływów MCA : t. pępowinowa) – niezmienny w

ostatnich 10 hbd, prawidłowy – > 1,08



inne naczynia płodowe:
 nadnercza – nadnerczowa centralizacja krążenia utrzymuje się dłużej
 krążenie wieńcowe – uwidocznienie stanowi późny o. zagrożenia

 krążenie żylne

 prędkość pulsuje: największa podczas skurczu komór → następny szczyt na początku rozkurczu →

~ odwrócony przepływ – skurcz przedsionków; taki pulsacyjny kształt ma przepływ w IVC,
ż. nerkowej i ż. wątrobowej

 prawidłowo wraz z wiekiem ciąży ↓ odwrócony przepływ w IVC (↑ podatność komór, ↓ afterload –

↓ R łożyskowy)

 ż. pępowinowa – pulsacja jest późnym wskaźnikiem niedotlenienia lub obrzęku

nieimmunologicznego (← wada serca lub zak. wirusowe)

 ż. wielka mózgu (Galena) – pulsacja jest również o. nieprawidłowym

 ciąża mnoga – diagnostyka IUGR i TTTS (anastomozy widoczne w KD)
 UKG – diagnostyka wad wrodzonych, zab. rytmu i IUGR

•

pulsoksymetria płodowa



pulsoksymetria opiera się na pomiarze różnicy absorpcji 2 różnych długości fal – w zakresie czerwieni i
podczerwieni – przez utlenowaną i nieutlenowaną formę HGB; prawidłowo: 30 – 70 % (< 30 % przez
> 10 min – kwasica)

 warunki: pęknięte błony płodowe, rozwarcie 3 – 4 cm, prawidłowy mechanizm rotowania się główki,

donoszony płód w położeniu podłużnym główkowym, bez oo. zak. wewnątrzmacicznego, jawnego zap.
w pochwie i krwawienia z dróg rodnych

 p/wsk.: ł. przodujące, oo. zak. wewnątrzmacicznego, krwawienie z dróg rodnych, nieprawidłowa

czynność skurczowa, nieprawidłowe położenie, zachowane błony płodowe, rozwarcie < 3 – 4 cm

 czynniki wpływające na wynik

 ogólne: stężenie HbF, kwasica, stężenie 2,3-BPG, stosunek HbF : HbA (dojrzałość płodu)
 płodowe: przedgłowie, kolor i gęstość włosów, grubość skóry, obecność mazi płodowej, miejsce

przyłożenia czujnika

85



matczyne: czynność skurczowa macicy, aktywność ruchowa rodzącej i zmiany pozycji ciała,
oksytotyki (OT)

 techniczne: rodzaj czujnika, kalibracja, kontakt czujnika ze skórą, nacisk wywierany na czujnik



korzyści: bezpośredni pomiar utlenowania krwi płodu, monitorowanie w czasie rzeczywistym, badanie
nieinwazyjne i bezpieczne, ułatwia ocenę przy zab. w KTG, większa wykrywalność niedotlenienia,
mniej interwencji medycznych i pomiarów gazometrii ze skalpu płodu

 zastosowanie: potwierdzenie dobrostanu przy wątpliwym KTG, rozpoznanie zagrożenia, możliwość

wcześniejszej interwencji, ocena stanu płodu i jego rezerw czynnościowych (↓ zdolności adaptacyjne)

•

obrazowanie MR w położnictwie

 nieinwazyjne, w 3 płaszczyznach, bezpieczne dla matki i płodu
 klasyfikacja:

 MRI – obrazowanie w oparciu o magnetyzację jądrową określonego elementu objętości
 fMRI – ocena aktywności ruchowej i funkcji mózgu w III trymestrze
 MRS – zmiany środowiska chemicznego na poziomie komórkowym – tkanki ciężarnej, płodu,

łożysko, p. o.

 skutki biomedyczne



← pola magnetyczne: stałe (0,08 – 2 T), gradientowe, zmienne (3,5 – 100 MHz); hałas; kontrast
(DTPA-Gd)

 → generalnie bez niekorzystnych efektów dla płodu

 wsk.: ocena rozwoju i patologii OUN, lepsze szacowanie m. c., IUGR – sprawność perfuzji ł., V płuc;

pelwimetria, angiografia płucna; npl u ciężarnej, wady płodu trudne do oceny w USG, ocena rozwoju /
stopnia IUGR (V płodu, mózgu, W, płuc), ocena szyjki (ca, niewydolność), ocena ł. przodującego

 MRI + MRS ← IUGR (V i masa płodu, tkanka podskórna), ch. genetyczne (np. histydynemia),

ogniskowe uszk. OUN, niedotlenienie wewnątrzmaciczne (mózg, serce, mm.), podejrzenie dysplazji
nerek i innych

 korzyści: wyjaśnienie niejednoznacznego wyniku USG (małowodzie, wady serca), diagnostyka stanów

wymagających interwencji chir., pelwimetria bez narażenia na promieniowanie jonizujące, obrazowanie
miednicy mniejszej przy trudnościach diagnostycznych

 warunki: pole < 2 T, na kliszach, w 3 płaszczyznach



diagnostyka budowy miednicy – dokładniejsza i bezpieczniejsza niż RTG
 tomografia w płaszczyźnie strzałkowej, warstwy 1 cm, od 3 cm nad spojeniem do punktu

bezpośrednio pod nim

 więcej informacji niż USG o tkankach miękkich miednicy i płodu – stosunek główki do wchodu,

kręgosłupa płodu do kręgosłupa matki



ł. przodujące – określenie zależności między szyjką a łożyskiem – zwłaszcza stosunek ł. do dolnego
bieguna jaja płodowego i ujścia wewn. szyjki



płód w MR – najlepiej w III trymestrze: mniej spontaniczne ruchy płodu, ułożenie lewoboczne ↓ wpływ
ruchów aorty na macicę; wsk.: podejrzenie wad, cukrzyca matki, IUGR, diagnostyka patologii w
I trymestrze



OUN płodu – również najlepiej nadaje się do diagnostyki w III trymestrze; najlepiej obraz T

2

-

zależny z krótkim czasem repetycji (TR) → dokładny obraz gałek ocznych i oczodołów;
możliwość wykazania mielinizacji in utero; różnicowanie wodogłowia pierwotnego (wrodzonego),
zanikowego i nabytego; diagnostyka otwartego rozszczepu kręgosłupa, z. Arnolda – Chiariego,
wnętrza torbieli i guzów mózgu, torbieli pajęczynówki, krwawienia dokomorowego, zbiorników
PMR w przestrzeni podtwardówkowej, niedorozwoju ciała modzelowatego



u. oddechowy płodu – kształt i lokalizacja (obraz T

1

-zależny), ocena dojrzałości płuc (T

1

i T

2

)

 jama brzuszna – W (w III trymestrze jednorodny sygnał o średniej intensywności, zbliżonej do

dorosłego), Ż i sieć, nerki (b. trudno – małe, zaotrzewnowe, otoczone tłuszczem), pęcherz
moczowy

 u. kostno – mięśniowy – najlepiej w III trymestrze, możliwy pomiar grubości tkanki tłuszczowej i

mm. oraz % zawartości tłuszczu

 CVS
 wady wrodzone – najwięcej w III trymestrze; pierwsze zastosowanie do OUN i u. kostno –

mięśniowego



MRS

31

P i

1

H w badaniu niedotlenienia mózgu płodu – niedotlenienie wewnątrzmaciczne,

wcześniactwo, zawał / guz mózgu



diagnostyka obumarcia płodu –

31

P: brak widma ATP i fosfokreatyny, ↑ widmo P

i

86



rozwój OUN –

1

H: u płodu piki odp. TG, których nie ma u noworodka i dorosłego



niedotlenienie OUN –

1

H: obecne piki odp. mleczanowi

 fMRI – badanie rozwoju mózgu – rejestracja aktywności metabolicznej kory ruchowej płodu w odp. na

bodźce akustyczne

•

ocena biochemiczna rozwoju ciąży



gł. badania: markery jajnikowe (estradiol – E

2

, progesteron), maciczne (PP14, histaminaza), łożyskowe

(hCG, PAPP-A, oksytocynaza, ALP, SP-1, fibronektyna), inne matczyne (CRP) i płodowe



diagnostyka biochemiczna: hormony, enzymy, ab ciążowe, specyficzne białka ciążowe, u. krzepnięcia,
makro- i mikroelementy, glukoza, lipidy



hormony białkowe i specyficzne białka ciążowe
 hCG

 sialoproteina wytwarzana przez syncytiotrofoblast
 2 podjednostki – α (wspólna z innymi hormonami) i β (specyficzna)
 pojawia się między 9 a 11 dniem po zapłodnieniu → ↑ 2 x co 2 dni – najwięcej w 8 – 12 hbd

→ ↓ (po 14 – 16 hbd: 10 – 20 % wartości szczytowej); fβhCG wcześniej niż α, max 9 – 12 hbd

 → utrzymanie funkcji ciążowego ciałka żółtego (tj. wytwarzanie progesteronu), → komórki

Leydiga płodu ♂ (→ testosteron), słabe dz. TSH, immunosupresyjne



zastosowanie: rozpoznanie wczesnej ciąży (βhCG < 5 mj.m./ml wyklucza ciążę), ocena
rozwoju i prognoza przebiegu wczesnej ciąży, marker npl trofoblastu, diagnostyka ciąży
ektopowej, diagnostyka i prognoza zagrażającego poronienia samoistnego, diagnostyka ciąży
mnogiej (↑ 3 – 10 x), diagnostyka prenatalna (składnik testu potrójnego)

 laktogen łożyskowy (hPL) = choriosomatotropina (hCS)

 wydzielana przez syncytiotrofoblast
 pojawia się w 12 – 18 dniu → ↑ (najszybciej w 24 – 28 hbd) → max ok. 38 hbd → ↓ →

poród: ↓↓ → niewykrywalna po 24 h połogu

 → modyfikacja metabolizmu ciężarnej, przygotowanie gruczołów sutkowych do laktacji
 zastosowanie: ocena funkcji łożyska; poziom proporcjonalny do masy łożyska (↑ w cukrzycy i

konflikcie serologicznym – wątpliwe oznaczenia)



niskie lub ↓ wartości we wczesnej ciąży rokują źle; towarzyszą również PIH, IUGR,
obumarciu, niewydolności ł. i PP

 specyficzne białka ciążowe

 białko SP-1 – wytwarzane przez trofoblast od 8 – 14 dnia ciąży i ↑ do porodu; zastosowanie: w

rozpoznaniu ciąży i ocenie rozwoju jaja płodowego (stan jednostki płodowo – łożyskowej),
diagnostyce niewydolności ł. i IUGR (↓ SP-1 i hPL)



PAPP-A – ciążowe białko osoczowe, wytwarzane przez trofoblast, ↑ w 6 hbd do porodu;
→ dz. immunosupresyjne – nierozpoznanie trofoblastu jako alloprzeszczepu; zastosowanie:
diagnostyka wydolności ł.; utrzymywane się na stałym poziomie rokuje niekorzystnie



fibronektyna (łożyskowa – 5 podjednostek: 2 o aktywności surowiczej, a 3 – tkankowej); jej
poziom ↑ w przebiegu ciąży; ↓ w surowicy i p. o. ← ciąża przeterminowana, p/w septyczne; ↑ w
surowicy ← PIH (uszk. naczyń)

 hormony steroidowe

 estrogeny

 wytwarzane przez ł., proporcjonalnie do czasu, od 6 hbd do końca ciąży



badanie całkowitych E lub frakcji; materiały: osocze (E

2

, E

3

), mocz (E

3

w DZM, stosunek

całkowitych E do kreatyniny), p. o., ślina (E

3

); estron nie ma znaczenia diagnostycznego



w II i III trymestrze wartości świadczą o stanie jednostki płodowo – łożyskowej;
nieprawidłowe: E

3

< 4 μg/l (RIA) > 35 hbd



zastosowanie: pierwotna niewydolność ł., NT i stan przedrzucawkowy, ciąża przenoszona,
IUGR znacznego stopnia, przedwczesne oddzielenie ł., wady OUN (↔ zanik / hipoplazja
nadnerczy); ↓ E

3

we krwi i w moczu



↓ / brak ↑ E

3

← ♀: OOZN, anemia z niedoboru Fe, cukrzyca



↓ E

4

(estetrol) w konflikcie serologicznym – ciężka postać ch. hemolitycznej

 progesteron

 ← ciałko żółte (do 11 hbd), łożysko
 ↑ od 20 μg/l we wczesnej ciąży do 150 – 200 μg/l w TP
 zastosowanie: pregnandiol (metabolit) – diagnostyka niewydolności lutealnej ł., ciąży

przenoszonej (↓), IUGR (↓), stanu przedrzucawkowego (↓), zagrażającego poronienia (?)

87

 AFP

 ← pęcherzyk żółtkowy (do 11 – 12 hbd) i wątroba płodu
 → wiązanie hormonów steroidowych i udział w rozwoju narządów
 u płodu ↑ → max na początku II trymestru (14 – 15 hbd): 2 – 3 g/l → ↓ 100 x w TP
 p. o.: ↓ od 14 hbd do porodu



u ♀ – ↑ w wyniku ↑ transferu łożyskowego, poziomy niższe 10

6

x

 ↑ u ♀ ← bezpośrednia transfuzja płodowo – matczyna, przedostanie się z p. o. w wadach cewy

nerwowej

 w I trymestrze – do diagnostyki poronienia zagrażającego
 w II trymestrze – do diagnostyki (↑ poziom): wad OUN (bezmózgowie, przepuklina oponowa /

rdzeniowa, wodogłowie), stanu zagrożenia płodu w konflikcie serologicznym, cukrzycy i PIH,
IUGR w PIH, innych wad (wytrzewienie, zarośnięcie przełyku, z. nerczycowy), zab. drożności
jelit, ciąży obumarłej

 ↑ → konsultacja genetyczna, wsk. do badań inwazyjnych
 ↓ ← trisomie, z. Turnera, ciąża obumarła, zaśniad groniasty
 AFP w wydzielinie pochwy – diagnostyka PROM

 enzymy

 oksytocynaza

 ← syncytiotrofoblast; izoenzymy: P-CAP (łożyskowy) i T-CAP (tkankowy)



koreluje z masą ł., m. c. płodu, poziomem hPL i progesteronu

 zastosowanie P-CAP – monitorowane ciąży wysokiego ryzyka, zwł. niedoczynności ł.; PIH,

niewydolność podwzgórza ♀; zab. mechanizmu porodowego w ciąży przenoszonej,
noworodek dystroficzny, nasilone krwawienie w III okresie porodu, nieprawidłowa skrócona
laktacja; ciąża mnoga (↑)



DAO = histaminaza – wytwarzana przez doczesną w odp. na wytwarzanie H przez płód; ↑ między
6 a 24 hbd → poziom stały; zastosowanie: do określenia daty zapłodnienia i monitorowania 1.
połowy ciąży; ↓ – ryzyko obumarcia

 ALP = AP – izoenzym łożyskowy ← syncytiotrofoblast; w ciąży ↑ gł. frakcja termostabilna –

HSAP – od I trymestru ↑ do porodu; ↑ HSAP ← PIH, stan przedrzucawkowy, konflikt
serologiczny; ↓ AP, HSAP ← hipotrofia, przewlekła niewydolność ł.

 inne

 CRP – prawidłowo 6 – 8 (< 10) mg/l; zastosowanie: do diagnostyki zak. subklinicznych w ciąży,

zagrażającego PP, zak. wewnątrzmacicznego ± PROM

 bilirubina – oznaczanie w konflikcie serologicznym – badanie p. o.: gęstość optyczna p. o. przy

λ 450 nm, współczynnik bilirubina / białko > 0,55

 glukoza w p. o. – w zak. wewnątrzmacicznym < 5 mg%



kolagenazy: metaloproteinaza – diagnostyka PROM

 ↑ IL-1, 6, 8, TNF ← zak. wewnątrzmaciczne

endokrynologia w ciąży

•

zmiany hormonalne

 łożysko → hCG, laktogen łożyskowy (hPL, hCS), PRL, progesteron, estrogeny
 ← obecność łożyska, płodu (od 11 hbd; ♂ testosteron), ↑ estrogeny; ↑ TBG, CBG, ↓ FSH, LH, GnRH?

•

rodzaje: steroidy / peptydy ← łożysko, matka, płód

•

diagnostyka:

 poj. badanie moczu – test ciążowy



dobowa zbiórka moczu – np. E

3



badanie krwi – E

3

, hCG

 badanie płynu owodniowego – np. androgeny
 testy dynamiczne – np. niedobór sulfatazy łożyskowej

•

znaczenie (przykłady):

 ↑ hCG ← ~ ch. trofoblastyczna
 ↓ progesteron ← ~ niedomoga lutealna

•

hCG: α ~ FSH, LH, iSH??, β – swoista

 ← trofoblast: prawidłowy (od 6 – 8 dnia), w ciąży mnogiej, zaśniad groniasty, atypowe komórki ca

kosmówki, ciąża ektopowa

 oznaczanie:

 biol.: test Friedmana (♀ królika), ♂ żaby, test Ascheima i Zandoka (niedojrzała mysz)

88

 imm.: test aglutynacji lub wiązania cz. lateksu (oznaczanie w moczu), test radioimm. (we krwi),

radioreceptoryczny (we krwi)

 profil: ↑↑ po 8. dniu → ↑ 2x co 2 – 3 dni → szczyt w 80. dniu → plateu
 wyższy poziom przy ciąży wielopłodowej
 funkcja:

 → ↑ wytw. progesteronu przez ciałko żółte (podtrzymanie fazy lutealnej)
 → ↑ produkcja testosteronu przez kk. Leydiga płodu
 marker ciąży:

 ↓ może poprzedzać poronienie lub świadczyć o ciąży ektopowej
 ↑ może wskazywać na ciążę wielopłodową lub npl trofoblastu (zastosowanie do

monitorowania skuteczności leczenia w/w)

 stosowana do indukcji owulacji z powodu podobieństwa do LH

•

laktogen łożyskowy (hPL) = choriosomatotropina (hCS)

 ← łożysko (od 3 hbd), gwałtowanie spada po ukończeniu ciąży
 oznaczenie: radioimm.
 profil: od 6 hbd stale ↑ przez I i II trymestr, gwałtowanie spada po ukończeniu ciąży
 poziom koreluje z masą łożyska – wyższy w ciąży wielopłodowej
 funkcja – „hormon wzrostu 2. ½ ciąży”:

 → ↑ lipoliza → ↑ FFA → substrat energetyczny matki
 → ↓ glukoneogeneza i wychwyt glc
 → ↑ insulina → anabolizm → aa dla płodu

 wykorzystywany do oceny funkcji łożyska

•

PRL ← przedni płat przysadki matki i płodu, tkanka doczesnowa ciężarnej macicy (→ ↑ w płynie
owodniowym

 oznaczenie: radioimm. w surowicy i płynie owodniowym
 profil:

 brak ciąży: 8 – 25 ng/ml ← (+) leki (np. fenotiazyna), niedoczynność tarczycy, gruczolak

przysadki, podwzgórzyca

 ↑ w ciąży, osiągają szczyt (~ 100 ng/ml) w pobliżu terminu porodu

 funkcja:

 → przygotowanie gr. sutkowego do laktacji
 → reg. w – e płodu

•

progestron – półprodukt w syntezie innych hormonów

 produkcja

 ← poza ciążą: jajniki, jądra, nadnercza
 ← ciąża: ciałko żółte (do 11 hbd) → łożysko (od 6 hbd)

 oznaczanie:

 we krwi – radioimm. lub test konkurencyjnego wiązania białek
 metabolit: pregnendiolol – chromatografia

 profil:

 cykl bez zapłodnienia: w 2. fazie 20 – 25 ng/ml, < 25 mg/d
 zapłodnienie: hCG → ↑, łożysko → ↑↑, ↑ aż do porodu (250 mg)
 b. duże ilości w ciąży wielopłodowej
 przejściowy spadek (luteoplacental shift) ok. 7 – 8 hbd

 funkcje:

 → przygotowanie endometrium do zagnieżdżenia; utrzymanie endometrium
 → rozluźnienie m. macicy i zapobieganie jej skurczom
 → ↑ aldosteron → natriureza
 → prekursor syntezy nadnerczowej płodu

•

estrogeny: estradiol (E

2

) > estron > estradiol (E

3

)



E

3

jest najsłabszy, ale w ciąży stanowi 90 % wytw. estrogenów, a jego poziom ↑ 1000 x



synteza E

3

jest złożona, zachodzi w płodzie i w łożysku razem – każde z nich ma odp. enzymy, których

nie ma druga

 etapy: (jednostka matczyno – łożyskowo – płodowa)

 cholesterol (m) →ł→ pregnenolon (ł) → progesteron, pregnenolon (p)
 nadnercza płodu, pregnenolon (ł) → pregnenolon (p) → siarczan →nadnercza płodu→

DHEA-S



DHEA-S →ł→ DHEA →ł→ androstendion →ł→ E

3



DHEA-S →wątroba płodu→ 16α-DHEA-S →ł→ E

3

89



E

3

→→ E

3

(m)

 oznaczenie: we krwi (radioimm.), w dobowej zbiórce moczu (chromatografia)
 profil: ↑ gł. na początku II trymestru, stały ↑ do porodu (25 – 30 mg/d)

 ↓↓↓ ← obumarcie płodu, bezmózgowie, leki (GKS), wr. niedorozwój nadnerczy, niedobór

sulfatzy łożyskowej

 ↓ / brak ↑ ← ch. nerek matki, EPH-gestoza, stan przedrzucawkowy lub rzucawka, IUGR
 ↑ ← ciąża wielopłodowa, zrealizowany konflikt serologiczny

 funkcja – wykładnik dobrostanu płodu oraz prawidłowej czynności łożyska

badania genetyczne i in.

•

wsk. do badań genetycznych: > 35 r. ż., urodzenie dziecka z wadą, obecność wad wr. w rodzinie (np.
siostra urodziła dziecka z z. Downa); 3 poronienia pod rząd → prawo partnerów do badań

•

nieinwazyjne

 specjalne USG:

 1. 11 – 14 hbd: Ż, nerki, przepływy w ż. pępowinowej (?), serce 4-jamowe, ...
 2. 22 – 24 hbd: dokładnie cały płód
 przezierność karkowa (NT) < 3 mm
 pomiar kości nosowej

 badania krwi – 1. (8) 9 – 1 hbd

 test podwójny (PAPP-A, βhCG) →

→ obliczenie skali Priska (wiek, hbd, c. mnoga, 2 w/w wyniki → komputer oblicza stosunek w
skali)
→ ew. prawo do badań inwazyjnych



test potrójny (fE

3

, AFP, βhCG) + ocena wad wr. cewy nerwowej

•

inwazyjne

 amniopunkcja: (13 – 15) 14 – 16 hbd
 kordocenteza – kiedyś w konflikcie serolog.
 punkcja trofoblastu; biopsja kosmówki (?): 8 – 11 hbd

•

wnioski: pośpiech, gł. bad. USG i konsekwencje

•

z. Downa – w PL „wada letalna”, duże upośledzenie; ~ komputerowe obliczenie ryzyka z. Downa na
podstawie USG, testu potrójnego i in.

•

dojrzałość płuc – zal. od surfaktantu

 ocena na podstawie badania płynu owodniowego – stosunku lecytyny do sfingomieliny (L/S ≥ 2 ok.

35 hbd) oraz obecności fosfatydyloglicerolu

 wcześniejsza dojrzałość płuc płodu (32 – 35 hbd) ← GKS (kortyzol) ← czynniki stresowe dla płodu ←

NT matki, PROM, IUGR

VII – NOWORODEK

•

adaptacja noworodka do życia zewnątrzmacicznego – gł. podjęcie samodzielnego oddechu oraz ustanie
krążenia płodowego i przejście na krążenie noworodkowe

 spontaniczny 1. oddech u zdrowego noworodka – 30 – 60 s po urodzeniu

 ← zmiany chemiczne krwi, ↑ RR, bodźce czuciowe i mechaniczne



→ rozprężenie klatki piersiowej i płuc, wytworzenie (-) p w opłucnej, ↑ 5 x perfuzja płucna



↑ perfuzja płucna ← otwarcie tętniczek, ↓ PVR (← ↑ PaO

2

)

→ ↑ p w LP → zamknięcie otworu owalnego (FO) → zamknięcie przewodu żylnego (DV) →→
zamknięcie przewodu tętniczego – Botalla (DA)

 z ≈ 50 ml pobranego przy 1. wdechu powietrza połowa pozostaje jako FRC
 surfaktant → ↓ napicie powierzchniowe
 z czasem oddech stabilizuje się na poziomie 40 – 60 /min



pęcherzyki płucne oczyszczają się z płynu płodowego (10 % → wydalenie na zewnątrz, 90 % →
wchłonięcie)



↑ PaO

2

(→ ↓ PVR) i SVR (← zaciśnięcie pępowiny; → ↑ RR) → zamknięcie przewodu Botalla



zamknięcie naczyń pępowinowych ← ↑ PaO

2

, ↓ temp., stymulacja mechaniczna, ~ peptydy

wazoaktywne



w życiu płodowym drożność DA utrzymywana jest przez PGE

1,2

, PGI

2

wytwarzane w samym DA,

łożysku i naczyniach pępowinowych

90

 ~ NKO ← zab. ← niedotlenienie, przetrwałe krążenie płodowe (PPHN), wstrząs, hipo-/hiperwolemia,

wrodzone wady serca, ch. płuc, zak., zab. OUN



termoregulacja – u płodu hamowana przez matczyną adenozynę i PGE

2

→ przecięcie pępowiny +

↓ temp. → 1. oddech, uruchomienie mechanizmów termogenezy, aktywność hormonalna tarczycy →
↑ T

3

→ brunatna tkanka tłuszczowa (2 – 6 % m. c.; w fałdach szyi, między łopatkami, w otoczeniu

dużych naczyń, wokół nerek i nadnerczy); w temp. neutralnej (36,1 – 36,8

oC

) następuje regulacja temp.

przez dostosowanie Φ naczyń; obserwuje się również częste ruchy ciała

•

hemodynamika płodu

 krążenie płodowe – przecieki: przewód żylny (Arancjusza), otwór owalny, przewód tętniczy (Botalla)
 CO: 200 ml / kg / min – >> niż u dorosłych
 przewaga PK nad LK (EKS; CO)
 RR wzrasta przez cały okres trwania ciąży i w czasie porodu wynosi 75 / 55 mmHg

•

regulacja krążenia i RR – gł. tonus mm. gładkich, pobudzenie S

+

/PS

+

, poziom katecholamin, metabolity

wazodylatacyjne

 umiarkowane niedotlenienie → ↑ RR, przepływ pępowinowy, stały opór ż. pępowinowej
 ostre / przedłużające się niedotlenienie → ↓ przepływ pępowinowy, ↑ opór ż. pępowinowej



przewód Botalla ← PGE

1/2

(↑), inhibitory PG (NLPZ), ACh, H, katecholaminy (↓)

•

transport O

2

do tkanek ~ stężenie HGB, zawartość O

2

, gł. przepływ krwi

↑ zdolność transportowa: ↓ pH, BPG ↔x↔ γ HbF, stężenie HGB, ↓ pO

2

(↑ gradient), przesunięcie

krzywej wysycenia HbF a HbA

•

hematopoeza – woreczek żółtkowy (≥ 2 hbd), wątroba i śledziona (≥ 5 hbd), szpik (≥ 11 hbd)

•

zmiany po porodzie

 wypełnienie płuc powietrzem, ↓ R, ↑ przepływ
 p LP > p PP → zamknięcie otworu owalnego
 powietrzna tkanka płucna → bradykinina → zwężenie przewodu ż., t. i ż. pępowinowej →→ więzadło

t., pępkowe, obłe

VIII – ROZWÓJ, BUDOWA I FIZJOLOGIA ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

•

rozwój:

 okres embrionalny (zarodkowy; 1. 8 tyg.) – u. niezróżnicowany płciowo
 okres płodowy – pojawia się dymorfizm płciowy

•

jajnik (ovarium, oophron)



rozwój: na przyśrodkowej powierzchni śródnerczy przez proliferację komórek nabłonka jamy ciała i
mezenchymy; 4. tyg. – pojawienie się gonocytów (← z endodermy pęcherzyka żółtkowego →
wędrówka do gonad), markery gonocytów: glikogen, ALP (dysgerminoma, seminoma); od 15 – 17 tyg.
– dojrzewanie komórek jajowych (opłaszczanie komórkami ziarnistymi, reszta ginie) i I mejoza –
zatrzymana na etapie diplotenu; III trymestr: dojrzewanie pęcherzyków w części przyrdzennej
zawierającej 17β-E

2

; komórki ziarniste – pochodzenia nabłonkowego, wytwarzają estrogeny, komórki

tekalne (osłonkowe) – pochodzenia mezenchymalnego

 położenie wewnątrzotrzewnowe, blisko rozwidlenia tt. biodrowych wspólnych; masa ≈ 5 – 8 g; pokryty

jednowarstwowym nabłonkiem mezotelialnym, leżącym na błonie podstawnej, pod którą znajduje się
błona biaława z tkanki łącznej włóknistej



kora: podścielisko łącznotkankowe (m. in. niezróżnicowane komórki mezenchymalne →LH→ komórki
tekalne), komórki jajowe (oocyty I rzędu) – pęcherzyki jajnikowe pierwotne (każdy to k. j. otoczona
komórkami nabłonkowymi); pęcherzyki w różnej fazie dojrzewania, pęcherzyki atezyjne szkliste,
~ gruczoł śródmiąższowy

 rdzeń: tkanka łączna b. włóknista, komórki wnękowe (→ gł. androgeny)
 dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych: I faza (folikularna) – dojrzewa ≈ 20 – 30 pęcherzyków

pierwotnych, komórki nabłonkowe otaczające k. j. → wytworzenie warstwy ziarnistej pęcherzyka
(→ estrogeny) → jamki płynowe → zlewanie się → zepchnięcie k. j. do wzgórka jajonośnego (k. j.
posiada już 2 otoczki); zewnętrznie od błony ziarnistej – osłonka tekalna (→ androgeny)



całkowicie dojrzały pęcherzyk jajnikowy – pęcherzyk Graafa (Φ 15 – 20 mm) → pęknięcie w połowie
cyklu → k. j. w jamie otrzewnej (oocyt II rzędu – po wydzieleniu I ciałka kierunkowego); pęcherzyk
jajnikowy → ciałko żółte miesiączkowe: gł. komórki ziarniste zlutenizowane (komórki luteinowe),
komórki błony tekalnej → komórki paraluteinowe; bez zapłodnienia: ciałko żółte → ciałko białawe /
zapłodnienie: ciałko żółte →hCG→ ciałko żółte ciążowe; ciałko żółte → progesteron > estrogeny

91

•

jajowód (salpinx, oviductus, tuba uterina) ← z odcinka górnego przewodów okołośródnerczowych;
nabłonek śluzówki: komórki rzęskowe, sekrecyjne (= gwoździkowe) i rezerwowe (niezróżnicowane)

•

macica (uterus, metra, hystera)

 kanały okołośródnerczowe (Müllera)

 → odcinek S → jajowód
 → odcinek I → kanał maciczno – pochwowy → macica i górna cz. pochwy (⅔ – 4/5)

 długość 6 – 8 cm (szyjka 2,5 – 3 cm), szerokość 4 cm, wysokość 2,5 cm; masa ≈ 40 – 50 g
 śluzówka: warstwa podstawna (materiał zapasowy; wrażliwa na E) i czynnościowa (ulega złuszczeniu

pod koniec cyklu)
 faza proliferacyjna: ↑ E → proliferacja komórek podścieliska i cew gruczołowych, pączkowanie i

rozrost naczyń spiralnych (← tt. podstawowe ← t. maciczna), kilkukrotne pogubienie śluzówki,
odtworzenie nabłonka gruczołowego, ↑ glikogen w komórkach cew



faza wydzielnicza: dojrzewanie, do światła cew wydzielany jest glikogen i kwaśne MPS, warstwa
gąbczasta: cewy poszerzają się i zwijają spiralnie, wzdłuż nich układają się naczynia spiralne,
komórki podścieliska (komórki doczesnowe miesiączkowe): ↑ proteazy, glikogen, lipidy – warstwa
zbita

 ustanie czynności ciałka żółtego → niedokrwienie → złuszczenie → menstruacja

 komórki rezerwowe nabłonka szyjki zachowują potencjał różnicowania zarówno w kierunku nabłonka

gruczołowego, jak i paraepidermalnego (wielowarstwowego nierogowaciejącego) – oba te typy
nabłonków przechodzą w siebie w strefie przejściowej, a cały proces podlega wpływowi hormonów –
stąd zależność położenia strefy przejściowej od stanu hormonalnego i wieku; jest to miejsce wyjścia
95 % ca płaskonabłonkowych szyjki

•

pochwa (vagina)

 ← z dolnego odcinka kanału maciczno – pochwowego (→ 4/5) oraz z zatoki moczowo – płciowej

(→ pozostała cz. i przedsionek)



nabłonek paraepidermalny śluzówki jest bogaty w glikogen, stanowiący pożywkę dla bakterii
Lactobacillus i Corynebacterium → kwas mlekowy i octowy → pH 3,5 – 4,1

 cykl pochwowy – faza I: gł. komórki powierzchniowe o pyknotycznym jądrze i zasadowej cytoplazmie,

faza II: gł. komórki warstwy pośredniej

•

srom (vulva, pudendum feminum)

 błona stekowa zamykająca wejście do kloaki:

 część przednia → guzek płciowy → łechtaczka
 krawędzie boczne → fałdy płciowe → wargi mniejsze

 wraz ze wzgórkiem łonowym tworzy narządy płciowe zewn.

•

krocze (perineum) – tkanki miękkie między spoidłem tylnym warg a przednim brzegiem odbytu

•

dno miednicy:

 warstwa powierzchowna: m. kulszowo – jamisty, opuszkowo – gąbczasty, poprzeczny powierzchowny

krocza, zwieracz zewn. odbytu



warstwa środkowa (przepona moczowo – płciowa): m. poprzeczny głęboki krocza, m. zwieracz cewki
moczowej

 warstwa górna (przepona miednicy): m. dźwigacz odbytu, m. guziczny

•

unaczynienie narządów płciowych – gg. t. jajnikowej i t. macicznej; t. jajnikowa odchodzi bezpośrednio
od aorty, przechodzi przez więzadło wieszadłowe jajnika; t. maciczna odchodzi od t. biodrowej wewn. i
przechodzi przez więzadło szerokie macicy; limfa → ww. lędźwiowe i biodrowe, krzyżowe i
pachwinowe

IX – CYKL MIESIĄCZKOWY

•

cykl miesiączkowy polega na cyklicznych zmianach w obrębie jajnika i macicy (stąd dzieli się na
jajnikowy, endometrialny i szyjkowy), których rezultatem jest menstruacja; prawidłowo trwa 28 dni i
liczny jest od 1. dnia miesiączki; cały cykl jest wynikiem współdziałania hormonów

92

•

u. podwzgórzowo – przysadkowy



podwzgórze → hormony uwalniane z zakończeń nerwowych do krążenia wrotnego, tj. liberyny i
statyny



gonadoliberyna (GnRH) – 10 aa, 1 kDa, ← jądro łukowate – generator pulsów: faza folikularna
wczesna – co 90 min, późna – co 60 – 70 min, faza lutealna wczesna – co 100 min, późna – co
200 min, amplituda zależna od fazy (w folikularnej < lutealnej)



regulacja wydzielania: A (→ ↑ A), NA (→ ↑ f, A), DA (→ ↓), 5-HT, melatonina (→ ↓), NPY
(→ ↑), GABA, END (β → ↓ wydzielanie)

 GnRH → przysadka: FSH, LH



regulacja zwrotna: pętla długa (jajnik →(-)→ podwzgórze, przysadka), krótka (przysadka →(-)→
podwzgórze) oraz ultrakrótka (zmiany stężenia liberyny w obrębie komórki)

 przysadka



PRL (199 aa, 22 kDa) → mRNA → ↑ kazeina i laktoalbumina; prawidłowo 3 – 25 ng/ml w okresie
rozrodczym, 200 – 300 ng/ml w ciąży, ok. 50 ng/ml w okresie laktacji; → dz. antygonadotropowe;
DA = PIH → ↓ PRL; wysiłek, stres, sen → ↑ PRL ← ? TRH, VIP, EGF



FSH, LH – podjednostka α (92 aa) identyczna dla FSH, LH, TSH i hCG, β (FSH: 118 aa, LH:
121 aa); FSH → rec. komórek ziarnistych (+ E →) → pojawienie się rec. dla LH; → synteza
hormonów steroidowych: komórki tekalne mają rec. dla LH i produkują androgeny (androstendion)
z cholesterolu, zaś komórki ziarniste mają rec. dla FSH i aromatyzują androgeny (androstendion)
do estrogenów; FSH → rozwój i wzrost pęcherzyków jajnikowych; LH → owulacja i rozwój ciałka
żółtego

 wewnątrzprzysadkowy system auto- i parakrynny: przysadka → folistatyna → dezaktywacja

aktywiny → ↓ FSH; L, EGF, FGF, IGF

 komórki ziarniste jajnika → aktywina (A, AB i B; → ↑ FSH, ↓ PRL, ACTH, GH) i inhibina (A i B;

→ ↓ FSH)



sprzężenie (-): E

2

→ ↓ GnRH (gł. A), FSH, LH; sprzężenie (+): pik E

2

(200 – 450 pg/ml ≥ 2 dni) →

↑ GnRH, FSH, LH; progesteron → ↓ GnRH (gł. f)



OT ← drażnienie brodawek sutkowych; → skurcz przewodów wyprowadzających → wypływ
mleka; → skurcze macicy

•

hormony steroidowe jajnika



3 gr. steroidów: C

21

(progestageny – podstawowy: pregnan – oraz kortykosteroidy), C

19

(androgeny –

podstawowy: androstan), C

18

(estrogeny – podstawowy: estrad)

 w ustroju ♀ steroidogeneza zachodzi w jajniku, nadnerczach i łożysku – każde z nich może wytwarzać

progestageny, estrogeny i androgeny, natomiast KS powstają jedynie w nadnerczach



jajnik: cholesterol → pregnenolon → szlak Δ

5

(gł. faza folikularna) lub Δ

4

(gł. faza lutealna)



estrogeny (C

18

): estron (E

1

), 17β-estradiol (E

2

), estriol (E

3

)

 ← gł. jajnik i łożysko, + konwersja obwodowa z androgenów



największą aktywność ma E

2

(← gł. jajnik), związany z albuminą > SHBG



E

1

ma 5 x mniejszą aktywność, jest to gł. E okresu pomenopauzalnego



E

3

ma najsłabsze dz. biologiczne

 dz. biologiczne E: rozwój II i III-rzędowych cech płciowych, proliferacja endometrium i

przygotowanie do dz. progesteronu, ↑ masa myometrium, ↑ perystaltyka jajowodów, rozluźnienie
mm. okrężnych szyjki, przezroczysty śluz szyjkowy, ↑ wzrost i złuszczanie nabłonka pochwy,
wzrost nabłonka kanalików i pęcherzyków w gruczole sutkowym, ↑ libido



dz. metaboliczne: wpływ na biosyntezę tłuszczy, białek, zasad azotowych, ↑ synteza SHBG, CBG i
TBG, dz. prozakrzepowe (↑ II, VII, IX, X; ↓ I, AT), ↓ osteoliza, kobiece rozmieszczenie tkanki
tłuszczowej, zatrzymanie H

2

O w ustroju (→ ↑ elastyczność tkanek), ↑ stan psychoemocjonalny



gestageny (C

21

) – progesteron

 ← ciałko żółte, a następnie łożysko
 związany z albuminą > CBG



dz. biologiczne: cykliczne zmiany sekrecyjne endometrium, rozpulchnienie i przekrwienie
m. macicy, ↓ jej kurczliwości i perystaltyki jajowodów, gęsty i nieprzenikliwy śluz szyjkowy,
↑ wskaźnik grupowania i zwijania komórek nabłonkowych pochwy, synergizm z E w zakresie
gruczołów sutkowych

 dz. metaboliczne: ↑ glukagon, ↓ dz. insuliny, dz. diuretyczne (blokowanie aldosteronu), ↑ temp.,

dz. antyandrogenne (blokowanie 5α-reduktazy)

93



androgeny (C

19

)



← jajnik (komórki tekalne, wnękowe, wstawkowe), nadnercza (warstwa siatkowata → DHEA-
SO

4

), konwersja obwodowa

 gł. testosteron, androstendion i DHEA; testosteron → skóra: 5α-reduktaza → DHT
 → rozwój II i III-rzędowych cech płciowych, dz. anaboliczne i ↑ masa mm., ↑ osteogeneza i

kostnienie nasad kości długich, ↑ libido; hirsutyzm, łojotok

•

cykl jajnikowy

 faza folikularna



liczba pęcherzyków pierwotnych: 6 – 7 mln (w 16 – 20 hbd) → 2 mln (przy urodzeniu) → ok.
300 tys. (w okresie dojrzewania) → ok. 400 (do wykorzystania)

 przygotowanie pęcherzyka – ok. 85 dni, niezależnie od hormonów



pęcherzyk pierwotny →FSH→ preantralny; ↑ Φ z 20 do 80 μm; proliferacja komórek ziarnistych i
nabycie zdolności syntezy E; FSH + E → proliferacja j. w., kumulacja rec. dla FSH

 FSH → rekrutacja 3 – 7 pęcherzyków antralnych, (+) system aromatazy, ↑ wrażliwość na LH;

pęcherzyk preantralny → antralny: wytworzenie płynu pęcherzykowego → formowanie jamki →
wzgórek jajonośny

 wybranie pęcherzyka dominującego ok. 6 – 8 dnia cyklu (↑ komórki ziarniste, unaczynienie

warstwy tekalnej) → ↑ E → (-) sprzężenie: ↓ FSH → zapobieganie rozwojowi innych pęcherzyków



pęcherzyk przedowulacyjny – ↑↑ E – szczyt ok. 2 – 3 dni przed owulacją → sprzężenie (+): pik
LH; LH → luteinizacja → progesteron; LH → ↓ białko hamujące dojrzewanie oocytu (OMI) →
oddzielenie ciałka kierunkowego i kontynuacja mejozy

 owulacja



10 – 12 h po piku LH i 14 – 24 h po piku E

2

 progesteron → destabilizacja ściany pęcherzyka
 degeneracja kolagenu ściany pęcherzyka → staje się ona cienka i napięta
 ↑↑↑ p w płynie pęcherzykowym
 FSH, LH, progesteron → (+) proteazy; FSH, LH → ↑ H
 HA i ↑ PG w płynie pęcherzykowym → oddzielenie kompleksu oocyt – wzgórek jajonośny od

pozostałych warstw komórek ziarnistych

 komórki ziarniste i tekalne → aktywacja plazminogenu (PA); płyn pęcherzykowy: kompleksy

plazminy → aktywność kolagenazy (+ ↑ PG w płynie pęcherzykowym) → pęknięcie ściany
pęcherzyka

 faza lutealna – ok. 14 dni (przeważnie stała)



komórki ziarniste: ↑, wakuole, akumulacja luteiny → pęknięcie pęcherzyka → waskularyzacja
ciałka żółtego – szczyt ok. 8 – 9 dni po owulacji (szczyt progesteronu); duże komórki luteinowe
powstają z ziarnistych, a małe – z tekalnych; duże komórki luteinowe – ↑ akt. steroidogeneza +
wydzielanie: OT, relaksyna, inhibina A, inne GF; progesteron → hamowanie innych pęcherzyków



regresja ciałka żółtego po ok. 10 – 11 dniach, m. in. pod wpływem PGF

2α

i ↑ E

 ew. zapłodnienie → hCG → podtrzymanie ciałka żółtego do ok. 10 hbd

•

cykl endometrialny

 faza miesiączkowa (1. – 5. dzień) – złuszczenie warstwy czynnościowej endometrium, m. in. z

udziałem PG (→ skurcz tt. spiralnych, skurcze macicy); pozostaje warstwa grubości ok. 0,5 mm

 faza proliferacyjna (wzrostowa) (6. – 13. dzień) – zależna od E; odnowa nabłonka, pogrubienie

śluzówki, ↑ gruczoły, ↑ unaczynienie

 faza owulacyjna (14. dzień) – dalsze pogrubienie
 faza sekrecyjna (wydzielnicza) (15. – 28. dzień) ← progesteron; dalszy ↑ grubości śluzówki, gruczoły

szersze i faliste, obrzęk tkanki podścieliska, gromadzenie glikogenu, lipidów i białek; brak ciąży →
okres niedokrwienia: zapadanie się cew, nacieki leukocytów, wylewy krwawe → degeneracja

 endometrium

 → lipidy: PG, TX, LT; implantacja →(-)→ PG
 → cytokiny: IL-6, 1α, 1β, IFN-γ, TNF-α
 → peptydy: relaksyna, END, ET-1, EGF, IGF (→ proliferacja i różnicowanie komórek nabłonka),

TGF, VEGF, integryny, fibronektyna, laminina; progesteron → podścielisko → 2 ostatnie w/w

•

cykl szyjkowy

 faza folikularna: E → śluz obfity, przed owulacją wodnisty, przezroczysty, ciągliwy, zawiera mało

komórek

94

 po owulacji: P → śluz skąpy, mętny, bogatokomórkowy, mniej przepuszczalny dla plemników

•

cykl miesiączkowy – regularne występowanie owulacji przez cały okres rozrodczy

 fazy:

 pęcherzykowa (folikularna) = proliferacyjna
 wydzielnicza (lutealna) = sekrecyjna

 długość: 28 ± 7 dni; < 21 dni → polimenorrhoea, > 35 dni → oligomenorrhea
 2 lata po 1. miesiączce (menarche) – 3 lata przed ostatnią – cykle nieregularne, często bezowulacyjne

(jenofazowe)

 faza pęcherzykowa

 trwa od 1. dnia miesiączki do owulacji; cechuje się zmienną długością



przysadka → FSH → jajnik → estrogeny – gł. E

2

→ rozrost gruczołów i naczyń krwionośnych

endometrium

 niższa podstawowa temperatura ciała
 rozwój pęcherzyków jajnikowych

 faza wydzielnicza

 trwa od wystąpienia owulacji do miesiączki; mniej więcej stały czas trwania (12 – 16 dni)
 wyższa podstawowa temperatura ciała
 powstawanie ciałka żółtego z wydzielaniem progesteronu i estrogenów
 progesteron → odp. poziom wydzielania gruczołów endometrium
 skręcanie gruczołów endometrium, przemiana wydzielnicza, obrzęk podścieliska, reakcja

doczesnowa



integracja cyklu: gonadoliberyna (GnRH), gonadotropiny (FSH, LH), steroidy płciowe (androstendion,
E

2

, estron, progesteron)

•

GnRH ← podwzgórze gł. jądro łukowate

 wydzielanie pulasacyjne: w 1. fazie cyklu 1 pik/h, w 2. fazie 2 – 3 piki/h; amplituda i częstotliwość

zależą od: zwrotnego stężenia estrogenów i progesteronu oraz poziomu neurotransmiterów (ACh, D,
NA)

 funkcja: (rec. → AC → cAMP) pobudzenie 1 komórki do syntezy i wydzielania gonadotropin: wpierw

szybki (30 min) ↑ FSH i LH → następnie wolniejsze (90 min) uwalnianie LH

•

gonadotropiny – FSH i LH



FSH → rec. w warstwie ziarnistej błony kom.
→ kk. ziarniste: wzrost pęcherzyków jajnikowych (↑ rec. FSH i LH kk. ziarnistych)
→ tw. rec. dla LH
→ ↑ aktywność aromatazy (→ E

2

) i dehydrogenazy 3-OH-steroidowej

 LH → rec. w kk. tekalnych oraz w kk. ziarnistych (tylko po uzyskaniu dojrzałości – patrz wyżej)

→ ↑ synteza androgenów (androstendion, testosteron) w kk. tekalnych
→ luteinizacja kk. ziarnistych i wytw. progesteronu

•

oogeneza

 pęcherzyk pierwotny – pokryty pojedynczą warstwą kk. ziarnistych; niektóre p. p. ulegają przemianie w

II-rzędowe nawet bez stymulacji FSH, zarówno w cyklach bez-, jak i owulacyjnych



pęcherzyk wzrastający (II-rzędowy): ↑ liczba kk. ziarnistych pod wpływem FSH; ↑ E

2

→ pobudzenie

wzrostu p. w., hamowanie atrezji, ↑ rec. FSH w kk. ziarnistych – potęgowanie dz.

 pęcherzyk dojrzewający (III-rzędowy, Graafa)



pęcherzyk [w przyszłości] dominujący wydziela najwięcej E

2

→

→ (-) sprzężenie zwrotne: ↓ FSH → zatrzymanie rozwoju i atrezja pozostałych pęcherzyków
→ (+) sprzężenie zwrotne: ↑ LH → ↑ wytw. androgenów kk. tekalnych, których pęcherzyk
dominujący używa jako substratu, a następnie stymuluje ich wytw.

 FSH → pojawienie się rec. LH w kk. ziarnistych

 pęcherzyk przedowulacyjny

 ↑↑ estrogeny, szczyt 24 – 36 h przed owulacją
 ↑ LH do połowy cyklu i odpowiada FSH
 LH → luteinizacja i synteza progesteronu
 ↑ reakcja przysadki na GnRH → fala FSH → przedowulacyjny ↑ wytw. progesteronu ((+)

sprzężenie zwrotne z estrogenami?)

 owulacja



ok. 10 – 12 h po szczycie LH i 24 – 36 h po szczycie E

2

 ↑ LH → zakończenie podziału redukcyjnego, luteinizacja kk. ziarnistych, synteza progesterony

i PG w pęcherzyku

95

 PG i proteazy → pęknięcie ściany pęcherzyka jajnikowego
 progesteron → ↑ FSH → wydalenie oocytu z pęcherzyka z odp. liczbą rec. LH

 ciałko żółte

 szczyt progesteronu w 8 – 9 dniu po owulacji ~ termin implantacji zarodka
 faza folikularna: ↓ wydz. FSH, ↑ rec. LH
 hCG podtrzymuje funkcję lutealną i wydzielanie progesteronu do czasu przejęcia funkcji przez

łożysko

•

miesiączka

 ↓ hormony płciowe → zwijanie i kurczenie tętniczek spiralnych zaopatrujących > 2/3 endometrium
 → ↓ perfuzja cz. czynnościowej endometrium → niedokrwienie i degeneracja → łuszczenie i wydalenie

→ krwawienie

 regeneracja nabłonka powierzchniowego pod wpływem estrogenów (2 dni)

X – WADY WRODZONE ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

•

podział wad pochwy i macicy

 zarośnięcia (gynatresiae) ← zab. udrażniania przewodów Müllera



przegrody (septa) ← zab. zanikania przylegających ścian przewodów Müllera



zdwojenia (duplicationes) częściowe / całkowite ← zab. zrastania się przewodów Müllera



narządy szczątkowe lub niedorozwinięte (hipoplastyczne) ← zab. rozwoju przewodów Müllera



brak narządów płciowych (aplazja, agenezja) ← zab. wykształcenia przewodów Müllera

•

wady macicy

 ~ oo.:

 zab. miesiączkowania
 ból ← prawidłowa funkcja endometrium przy zab. odpływu krwi
 pierwotna niepłodność, nawykowe poronienia, PP ← ↓ V i ukrwienie, ↑ pobudliwość i kurczliwość



p/w porodu, np. zab. czynności skurczowej

 ~ → niewydolność cieśniowo – szyjkowa, IUGR, nieprawidłowe położenie płodu
 klasyfikacja Buttrama – Gibbonsa

 klasa I: agenezja lub hipoplazja struktur wywodzących się z przewodów Müllera: a) pochwa,

b) szyjka, c) trzon, d) jajowody, e) postać złożona

 II: macica jednorożna: a) z rogiem szczątkowym z jamą łączącą się lub nie z gł. jamą macicy – tzw.

komunikujący lub nie- róg szczątkowy, b) z rogiem szczątkowym bez jamy, c) bez rogu
szczątkowego

 III: macica podwójna
 IV: macica dwurożna: a) całkowicie do poziomu ujścia wewnętrznego, b) częściowo
 V: macica podzielona: a) z przegrodą całkowitą, b) z częściową
 VI: macica łukowata
 VII: wady związane z wewnątrzmaciczną ekspozycją na DES

 diagnostyka: badanie gin., USG, HSG, histeroskopia (+ terapeutyczna), laparoskopia, MR
 leczenie – zależne od rodzaju:

 ewakuacja haemato-/pyometra
 wycięcie szczątkowego rogu z jajowodem
 metroplastyki: sp. Strassmanna (najlepszy do dwurożnej), Jonesa, Tomphinsa (najczęstszy do

laparoskopii)

•

wady pochwy – często współistnieją z wadami u. moczowego i odbytnicy

 wrodzony brak pochwy (aplazja >> agenezja) – + brak czynnej macicy bądź atrezja pochwy



w 80 – 90 %: z. Mayera – Rokitansky’ego – Küstnera i Hausera – aplazja przewodów Müllera →
brak pochwy i macicy / macica szczątkowa / szczątkowe rogi macicy przy bocznych ścianach
miednicy; ponadto: prawidłowa funkcja jajników i II-rzędowe cechy płciowe oraz częste wady
u. moczowego; srom prawidłowy

 diagnostyka: pierwotny brak miesiączki, niemożność podjęcia współżycia
 z. braku wrażliwości na androgeny (46,XY) – skąpe owłosienie pachowe i łonowe, brak jajników,

w 50 % przepukliny pachwinowe zawierające jądra

 leczenie – waginoplastyka sp. McIndoe – uformowanie tunelu w łącznotkankowej przestrzeni

między pęcherzem a odbytnicą; przygotowanie – zabiegi Franky’ego – poszerzanie zachyłka
pochwy

96

 poprzeczne przegrody pochwy, w tym zarośniecie błony dziewiczej

 ← niepełne udrożnienie płytki pochwowej
 najczęściej na granicy górnej i środkowej ⅓ długości; pełne (gł. dolne) lub częściowe (gł. górne)



diagnostyka: napięta, uwypuklona, niebiesko-czerwona błona na poziomie ujścia pochwy,
rozciągnięta pochwa, napięta macica, ~ rozdęte jajowody; USG: krwiaki zastoinowe

 leczenie op.: nacięcie w formie krzyża

 podłużne przegrody pochwy

 ← zdwojenie zawiązków, nieprawidłowa fuzja przewodów Müllera, przetrwanie nabłonka płytki

pochwowej

 ± wady macicy (dwurożna, podzielona, podwójna)
 wsk. do przecięcia: dyspareunia, zamknięcie drogi odpływu z połowy pochwy, podejrzenie

utrudnienia porodu

•

zrastanie przewodów Müllera → m. in. macica i 1/3 górna cz. pochwy

 zab. powyższego procesu może skutkować macicą podwójną / dwurożną / z podwójnym trzonem /

podwójną z podwójną pochwą

 operacja Strassmanna – przekształcenia macicy dwurożnej w prawidłową

•

zarośnięcie pochwy → krwiak pochwy i macicy, ew. jajowodu (odp.: haematocolpos, haematometrium,
haematosalpinx) – 4 guzy w podbrzuszu; możliwy spływ krwi do jamy Douglasa

•

DES (dietylostilbestrol) – lek podawany dawniej ciężarnym z c. wielopłodowymi / wielowodziem /
nieprawidłowościami macicy → zab. łączenia przewodów Müllera u płodów → wadliwe macice u
potomstwa płci ♀

XI – ZAK. ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

•

zap.

 klasyfikacja: zap. dolnego odcinka (srom, pochwa, szyjka, np. zap. rzęsistkowe), zap. narządów jamy

brzusznej (wewnątrzotrzewnowe; macica, jajowody, jajniki, przymacicza) – pooperacyjne (gin., chir.)

 fizjologicznie odcinek dolny jest skolonizowany, zaś górny – jałowy; prawidłowa flora zabezpiecza

przed rozwojem szczepów patogennych, natomiast nieprawidłowa stanowi najczęstszy punkt wyjścia
zak. wstępujących; flora mieszana: G(+) (Lactobacillus, Corynebacterium, S. epidermidis,
Streptococcus), G(-) (gł. EC), beztlenowce G(+) (Peptococcus, Peptostreptococcus), beztlenowce G(-)
(Bacterioides, Fusobacterium), grzyby (gł. C. albicans), mykoplazmy (U. urealiticum); Lactobacillus
hamuje rozwój NG, beztlenowców i C. albicans; flora zależy od stanu hormonalnego – wpływa na nią:
faza cyklu miesiączkowego, ciąża, HTZ, klimakterium, a także op. gin.

 miejscowa odporność nieswoista: ochronna bariera śluzu pokrywająca nabłonek zwł. w kanale szyjki

oraz liczne zawarte w nim substancje (lizozym, laktoferryna, Zn, fibronektyna, dopełniacz); pH pochwy
≈ 4,5, pH szyjki ≈ 7,5; ↑ IgA, migracja leukocytów i makrofagów do śluzu szyjkowego

 zap. odcinka dolnego

 zap. sromu ← sąsiedztwo z cewką i odbytem, urazy mechaniczne, brak higieny, zak. pochwy;

etiologia: bakterie / wirusy / grzyby / pierwotniaki (wszy, owsiki); bakterie → gł. ostre zap. i
czyraczność sromu oraz ropień gruczołu Bartholina
 ostre zap. gruczołu Bartholina; zab. odpływu wydzieliny → torbiel → zak. → ropień;

etiologia: EC, P. mirabilis, Bacterioides, NG; typowo silny ból wargi sromowej, nasilający się
przy chodzeniu i uniemożliwiający siedzenie; leczenie: gł. nacięcie i drenaż bądź
marsupializacja, antybiotyki u ciężarnych – penicyliny półsyntetyczne przez 7 – 10 dni

 ropień gruczołu okołocewkowego (Skene’a) – postępowanie analogiczne j. w.
 wirusowe zap. sromu – opryszczka i kłykciny kończyste
 opryszczka ← HSV-1 (85 %), HSV-2 (15 %); → wieloogniskowe, drobne pęcherzyki i

sączące się uszk. naskórka, silny ból, ~ gorączka, nietrzymanie moczu, bolesne powiększenie
ww. pachwinowych; zak. pierwotne ok. 12 dni, nawrotowe ok. 6 dni; rozpoznanie – oglądanie,
u ciężarnych badanie wirusologiczne →(+)→ c. c.; leczenie: ACV p.o. 1 g/d

 kłykciny kończyste – brodawkowate narośla wywołane przerostem warstwy brodawkowatej

skóry sromu, krocza i okolicy odbytu, ~ pochwa, szyjka; ← HPV – przewlekłe drażnienie
sromu przez zap. wydzielinę pochwową; rozpoznanie: oglądanie, ~ badanie mikrobiologiczne;
różnicowanie z kłykcinami płaskimi (← kiła); leczenie: usuniecie – 10 – 25 % roztwór
podofiliny / Vagothyl, elektrokoagulacja, większe – wycięcie najlepiej diatermią, w ciąży –
najlepiej odczekanie do połogu

97

 zap. pochwy → świąd, pieczenie, upławy

 rzęsistkowica ← T. vaginalis; → liczne drobne uszk. nabłonka pochwy i szyjki (tzw. szyjka

truskawkowa), obfite szare lub żółtoszare upławy o charakterystycznym mdłym zapachu,
obrzęk → ból; rozpoznanie: oglądanie i preparat bezpośredni; leczenie obojga partnerów –
metronidazol 3 x 250 mg / d przez 7 dni + 1 tabletka dopochwowa 500 mg na noc bądź
jednorazowo p.o. 4 tabletki tinidazolu; preparaty p.o. p/wsk. w I i II trymestrze; przewlekła –
szczepionka Salco – Trichovag

 grzybice → świąd, charakterystyczne białe serowate upławy; ← gł. C. albicans;

predyspozycja: ciąża, otyłość, antybiotykoterapia, GKS, immunosupresja; rozpoznane:
oglądanie, ~ posiew Sabouraud; leczenie: nystatyna przez 10 – 14 dni dopochwowo,
klotrimazol przez 6 dni dopochwowo, Pimafucin; w ciąży: mikonazol, ekonazol; Betadina, PL
– Poseptol; roztwór gencjany; flukonazol – zwł. przypadki oporne i nawrotowe

 niespecyficzne bakteryjne zak. pochwy = waginoza bakteryjna – często bezobjawowa; często

rozpoznawana po wykluczeniu rzęsistkowicy i grzybicy; wynik posiewu: gł. Gardnerella
vaginalis, Corynebacterium vaginalis, beztlenowce (Bacterioides, Prevotella,
Peptostreptococcus, Mobiluncus), mykoplazmy; ← zab. równowagi flory bakteryjnej pochwy,
↑ pH; rozpoznanie: wydzielina szara lub mleczna o charakterystycznym rybim zapachu,
nasilającym się po dodaniu KOH, w rozmazie charakterystyczne komórki jeżowe (clue cells) –
komórki nabłonka oblepione bakteriami; leczenie: metronidazol / klindamycyna

 zap. szyjki macicy ← gł. Ch. trachomatis i NG; → wydzielina śluzowo – ropna z kanału szyjki;

leczenie – p/NG: penicylina, ampicylina, amoksycylina, chinolony, p/Ch. trachomatis:
azytromycyna, tetracyklina, doksycyklina, nietolerancja → erytromycyna
 promienica – promieniowce stanowią fizjologiczną florę jamy ustnej, gardła i dróg rodnych, w

warunkach fizjologicznych mają niewielką patogenność – do wystąpienia oo. konieczne jest
przerwanie ciągłości śluzówki, w przypadku narządu płciowego może to być spowodowane
np. IUD; zajęcie szyjki (→ guzki, owrzodzenia) lub szerzenie się na otoczenie (→ przetoki);
leczenie: penicyliny lub sulfonamidy

 zap. odcinka górnego – macica (endometritis, myometritis), przydatki (adnexitis, abscessus

tuboovarialis), przymacicza (parametritis), otrzewna maciczna i miednicy mniejszej (pelveoperitonitis,
abscessus cavi Douglasi); wstępujące (>) / zstępujące / krwiopochodne (np. TBC)
 endometritis

 ← zabiegi drogą przezpochwową: rozszerzanie kanału szyjki, łyżeczkowanie jamy macicy,

IUD, histeroskopia, HSG

 etiologia: Ch. trachomatis, NG, endogenna mikroflora pochwy
 predyspozycja przy poronieniach: częstsze występowanie szczepów patogennych w narządach

płciowych ♀ roniących, znaczne rozszerzanie (→ uszk. śluzówki) kanału szyjki, możliwość
pozostawienia resztek jaja płodowego w jamie macicy, ~ przebicie ściany

 w pewnych przypadkach (adnexitis w wywiadzie, wyłyżeczkowanie ciąży przy IUD, po

usunięciu ciąży obumarłej) – prof. antybiotykowa: doksycyklina, ampicylina, kotrimoksazol

 oo.: gorączka, bóle w podbrzuszu, ~ niewielkie krwawienie; bolesność macicy przy palpacji;

~ → adnexitis

 postępowanie: posiew z wydzieliny kanału szyjki → leczenie empiryczne: penicyliny

naturalne i półsyntetyczne lub cefalosporyny, cięższe: klindamycyna + aminoglikozyd
(gentamycyna), doksycyklina + cefalosporyna → ew. modyfikacja po uzyskaniu
antybiogramu; leczenie trwa 2 tyg.; estrogeny → szybsza odbudowa śluzówki; op.: ropniak
przydatków → usunięcie, ropień zatoki Douglasa → nacięcie i drenaż, liczne mikroropnie w
m. macicy → wycięcie

 ostre zap. przydatków (adnexitis acuta) – ch. praktycznie zawsze dotyczy jajnika i jajowodu;

niecharakterystyczne oo., ~ nietypowy przebieg, → postać przewlekła → ~ niedrożność jajowodów
 różnicowanie m. in. z ostrym zap. wyrostka, ciążą ektopową, zaostrzeniem zap. przewlekłego
 p/w: przejście w postać przewlekłą, pelveoperitonitis, abscessus tuboovarialis, 6 – 10 x

częściej ciąża ektopowa

 etiologia: NG, Ch. trachomatis, beztlenowce (Bacterioides, B. bividus, Peptococcus,

Peptostreptococcus), tlenowe (EC, GV, paciorkowce niehemolityczne, CNS)

 e. praktycznie wyklucza o. z. p.



oo. i diagnostyka: gorączka 38 – 40

oC

, nasilający się ból w podbrzuszu, tachykardia, ~ oo.

otrzewnowe ograniczone do podbrzusza; w badaniu opór w rzucie przydatków o zatartych,
trudnych do określenia granicach, bolesność macicy przy poruszaniu nią na boki za szyjkę;
↑ LEU 10 – 12 tys., OB; USG – różnicowanie z ciążą ektopową; badanie płynu otrzewnowego
(← kuldocenteza > laparoskopia)

98

 zap. gruźlicze – u ♀ z czynną lub wyleczoną TBC płuc (5 %); oo. niecharakterystyczne: bóle

brzucha, zab. miesiączkowania, osłabienie, stany podgorączkowe, chudnięcie, ~ wodobrzusze;
diagnostyka: h. – p. z laparotomii / laparoskopii z różnych wsk., ↑ OB, eozynofile, (++) próba
tuberkulinowa; leczenie zachowawcze, ~ op.

 leczenie: antybiotyki o szerokim spektrum / skojarzenie, ciężkie: klindamycyna +

gentamycyna / metronidazol

 rozpoznanie w trakcie laparotomii → antybiotykoterapia i.v.; usunięcie ropniaka jajowodu (♀

z potomstwem); abscessus tuboovarialis → usunięcie przydatków; przekrwienie przydatków
→ drenaż zatoki Douglasa i płukanie jamy otrzewnej antyseptykiem

 ropień jajnikowo – jajowodowy, ropniak jajowodu → antybiotykoterapia; wsk. do op.:

podejrzenie pęknięcia, brak reakcji na antybiotyki przez 2 – 3 dni

 zak. rany pooperacyjnej ← c. c. (4 – 8 %), op. gin. (np. histerektomia – 3 – 6 %)

 wczesne (1 – 2 dni po op.; rzadsze) ← Streptococcus A/B, C. perfringens; → gorączka, naciek,

zmiana zabarwienia skóry – ~ brązowe + trzeszczenie (zgorzel gazowa); leczenie: szerokie
otwarcie rany, usunięcie martwicy, antybiotyki (penicyliny → ew. alergia → cefalosporyny /
erytromycyna)

 późne (5 – 8 dni po op.; znacznie częstsze) ← flora mieszana typowa dla pochwy i szyjki

 leczenie: nacięcie / otwarcie → drenaż → ~ antybiotyki (← wsk.: duże nacieki zap. tkanki

podskórnej, zajęcie powięzi (NF), brak poprawy po otwarciu rany)

 prof. ← wsk.: op. u ♀ z wadami serca, op. plastyczne jajowodów, op. rozszerzonego usunięcia

macicy

•

STD, STI, ch. weneryczne

 klasyczne (znane od dawna): kiła, rzeżączka, wrzód miękki, ziarniniak pachwinowy; nowa generacja:

HPV, Mycoplasma genitalium, Mobiluncus cuertisi et mulieris, Helicobacter fenneliae, HIV, HCV,
HHV-8

 epidemiologia – STD należą do najczęstszych ch. zak.; 90 % w krajach rozwijających się

(gł. T. vaginalis, Ch. trachomatis); → PID → ciąża ektopowa, niedrożność jajowodów; kraje rozwinięte
– ↑ zak. wirusowe gł. HSV i HPV, HIV; > 330 mln rocznej zachorowalności na świecie; ↑ STD w PL
← niekorzystna sytuacja w krajach wschodnich, ↓ finanse na nadzór epidemiologiczny, nieprawidłowe
leczenie STD, nieprawidłowe lub brak kontroli pacjentów po zakończeniu leczenia; predyspozycja –
czynniki demograficzne: wiek (15 – 24 r. ż.), stan cywilny (nie w małżeństwie), stosowanie
pozabarierowych metod antykoncepcji, zawód związany z częstym przebywaniem poza domem, nie
odzwierciedlają aktywności seksualnej, zachowań ryzykownych ani liczby partnerów

 etiologia – > 30 patogenów

 bakterie: NG, Ch. trachomatis, M. hominis et genitalium, U. urealiticum, T. pallidum, H. ducreyi,

Calymmatobacterium granulomatis, G. vaginalis, Mobiluncus, beztlenowce, Helicobacter cinaedi
et fenneliae

 wirusy: HIV, HSV, HPV, HAV, HBV, HCV, MCV, CMV
 pierwotniaki: T. vaginalis
 grzyby: C. albicans
 pasożyty skóry: S. scabiei, Phthirius pubis
 robaki: E. vermicularis

 wywiad – gł. oo. i dolegliwości, moment wystąpienia pierwszych oo., daty stosunków przed oo. i

partnerzy (1 / więcej), rodzaj kontaktów płciowych i orientacja seksualna, rodzaj antykoncepcji,
przebyte STD, źródło zak. i lista osób potencjalnie zak., narkotyki / transfuzje, ♀: OM, przebyte ciąże i
porody, ostatnie wyniki badań cytologicznych, bolesność podczas współżycia / plamienia (krwawienia)
po stosunkach

 badanie fizykalne: włosy łonowe i skóra sromu, ww., wejście do pochwy, ujście zewn. cewki, ujścia

gruczołów Bartholina i Skene’a, badanie pochwy i szyjki we wziernikach, macica i przydatki oraz ich
najbliższe otoczenie (badanie dwuręczne)

 badania dodatkowe: posiew wydzieliny z ujścia cewki i szyjki (NG), początkowy strumień moczu

(Ch. trachomatis – DNA lub EIA), ocena wydzieliny pochwowej (pH, test aminowy, preparat
bezpośredni i barwiony), ew. Ch. trachomatis w kanale szyjki, owrzodzenia / ubytki → badania HSV,
krew w kierunku kiły i HIV, narkomania → testy HBV/HCV

 prof. i leczenie: edukacja i poradnictwo (→ zmiany zachowań seksualnych), identyfikacja osób nie

szukających diagnostyki i leczenia, diagnostyka i leczenie osób zak., ocena, leczenie i poradnictwo dla
partnerów, szczepienia osób zagrożonych

99

 ciężarne – badanie przesiewowe: kiła, WZW B, Ch. trachomatis < 25 r. ż., NG i WZW C w

grupach podwyższonego ryzyka, bakteryjny nieżyt pochwy, oferowanie badań na HIV; matka
HBsAg(+) → prof. u dziecka

 młodociane (szczyt zak. Chlamydia i HPV, często HBV) ← ↑: brak zabezpieczenia, ↑ podatność

biologiczna, krótkotrwałe związki, przeszkody w dostępie do opieki medycznej

XII – ZAB. STATYKI ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

•

zab. równowagi sił działających na macicę i pochwę → obniżenie (descensus) lub wypadanie
(prolapsus)

•

fizjologia

 prawidłowe położenie

 macica: szyjka nie przekracza linii międzykolcowej, dno na poziomie kresy granicznej, ruchomość

podczas badania, niewielkie przemieszczenie przy wypełnionym pęcherzu i odbytnicy

 pochwa:



ściana A ↔ brzeg I spojenia, cewka i pęcherz (przegroda pęcherzowo – pochwowa)



ściana P (podparta m. łonowo – guzicznym) – odcinek I przechodzi przez przeponę moczowo
– płciową, odcinek środkowy ↔ odbytnica (przegroda odbytniczo – pochwowa), odcinek S
(sklepienie) ↔ dno zagłębienia odbytniczo – macicznego (Douglasa)

 oś długa biegnie prawie poziomo
 ściany pochwy nie ukazują się w szparze sromowej ani w spoczynku, ani podczas parcia



siły oddziałujące na narządy płciowe – ↑ p wewnątrzbrzuszne ← aktywność fizyczna, defekacja, parcie
w II okresie porodu

 aparat utrzymujący narządy płciowe – utrzymuje, ale dopuszcza pewną ruchomość

 histologia: mm. gładkie i szkieletowe, elastyczna tkanka łączna, włókna kolagenowe

 mm. gładkie – stale aktywne, utrzymują napięcie aparatu i kurczą się przy gwałtownym

obciążeniu; regulacja: AUN, odruchy rdzeniowe, bodźce mechaniczne, nie ↓ z wiekiem

 mm. szkieletowe: włókna wolne (→ długotrwałe utrzymywanie napięcia) oraz szybkie

(→ szybki ↑ napięcia)

 tkanka elastyczna: właściwość tworzenia sieci, kurczą się w odp. na rozciąganie, ↓ z wiekiem
 włókna kolagenowe – nierozciągliwe, giętkie

 anatomia – mm. i powięzie dna miednicy, więzadła, tkanka łączna – tworzą aparat podporowy i

wieszadłowy



aparat podporowy – struktury zamykające dolny otwór miednicy – przepona miednicy
(m. dźwigacz odbytu i m. guziczny, oba parzyste), przepona moczowo – płciowa
(m. poprzeczny krocza głęboki, m. opuszkowo – gąbczasty, m. zwieracz zewn. odbytu,
m. poprzeczny krocza powierzchowny, m. kulszowo – jamisty)

 aparat wieszadłowy

# przymacicza (L, śr., P) – promieniste rozchodzenie się od szyjki
# więzadła: podstawowe (od L krawędzi szyjki do ścian miednicy, między blaszkami więzadła
szerokiego), odbytniczo (krzyżowo) – maciczne (do zagłębienia kości krzyżowej), więzadło
obłe, lejkowo – jajnikowe i właściwe jajnika
# łuki ścięgniste powięzi miednicznej od kolców kulszowych do dolnych brzegów spojenia
(boczne zawieszenie pochwy)



unerwienie: n. sromowy, gg. S

3-4

 cz. brzuszna splotu krzyżowego → n. sromowy →

→ n. odbytniczy I → zwieracz odbytu
→ n. kroczowy → cz. A dźwigacza, zwieracz cewki



gg. S

3-4

→ cz. P dźwigacza, m. guziczny, zwieracz odbytu

•

nieprawidłowości statyki narządów płciowych



← osłabienie aparatu podporowego i wieszadłowego lub ↑ siły przemieszczające narządy płciowe ←
praca fizyczna związana z dźwiganiem, praca w pozycji stojącej, przewlekłe zaparcia, przewlekłe ch. u.
oddechowego (→ kaszel), wodobrzusze, porody zwł. z tzw. ochroną krocza (uszk. mechaniczne + uszk.
nn. sromowych i miednicznych), wrodzone / nabyte (pomenopauzalne) ↑ wiotkości tkanki łącznej,
oderwanie pochwy od łuków ścięgnistych lub łuków ścięgnistych od kolców kulszowych

 → niemal pionowy przebieg pochwy i odbytnicy → p tłoczni brzusznej, zamiast zamykać ich światło,

powoduje obniżenie i wypadanie

100

 rozpoznanie

 wywiad: bóle w podbrzuszu i okolicach krzyża, ukazywanie się pochwy / szyjki w szparze

sromowej, zab. mikcji i defekacji (retencja lub WNM)



badanie gin.: cystocele, urethrocystocele, enterocele, rectocele, prolapsus

 badania dodatkowe (etiopatogeneza, zab. mikcji i defekacji):

 manometrie: statyczne p wewnątrzpochwowe i ↑ po skurczu m. dźwigacza; manometria

odbytnicy

 RTG: agenezja kości krzyżowej, rozszczep kręgosłupa, zmiany zwyrodnieniowe;

uretrocystografia, proktografia, defekografia

 USG
 TK / MR (próby)
 EMG i przezskórna stymulacja n. kroczowego i sromowego: potencjały czynnościowe

jednostki motorycznej, zab. przewodnictwa nn.

 ew. histochemiczne wykładniki odnerwienia

 klasyfikacja Badena – Walkera (POP-Q)

 0 – anatomicznie bez zmian



I

o

– obniżenie do < ½ długości pochwy



II

o

– obniżenie do ½ długości pochwy



III

o

– obniżenie od ½ długości pochwy do poziomu pierścienia błony dziewiczej



IV

o

– obniżenie poniżej poziomu pierścienia błony dziewiczej

 leczenie – zależne od etiologii

 op. korygujące aparat wieszadłowy i podporowy z dostępu pochwowego lub brzusznego



najczęstsze op. defektu aparatu wieszadłowego:
# pochwowe: op. Fothergilla (manchesterska), SSLF, naprawa defektu bocznego zawieszenia
pochwy, op. sp. McCalla
# brzuszne: op. sp. Becka, op. sp. Baldy’ego – Webstera, op. sp. Moschowitza, zawieszenie
załonowe (korekcja defektu bocznego, op. sp. Marshalla – Marchettiego – Krautza – do
okostnej spojenia, op. sp. Burcha – do więzadła Coopera)



op. defektu aparatu podporowego
# plastyka przednia pochwy – rozpreparowanie pochwy od powięzi pochwowo – pęcherzowej
i zeszycie tej powięzi, wycięcie nadmiaru tkanek pochwy → zeszycie brzegów
# plastyka tylna pochwy – wypreparowanie powięzi pochwowo – odbytniczej i mm.
dźwigaczy odbytu → zbliżenie brzegów mm., wycięcie nadmiaru tkanek pochwy, zszycie
brzegów



zachowawcze – ~ przed / po op., w postaciach łagodnych
 farmakoterapia: estrogeny → ↑ zawartość kolagenu w tkance łącznej, rozrost śluzówki i

mięśniówki cewki



fizjoterapia – ćwiczenia mm. dna miednicy, elektrostymulacja (przez sondę dopochwową lub
odbytniczą)



prof.
 higieniczny tryb życia: ćwiczenia gimnastyczne, systematyczne opróżnianie pęcherza i jelit,

odpowiednia dieta

 właściwa opieka położnicza – wybór metody zakończenia ciąży i znieczulenia, nacięcie krocza,

p/wsk. ciężka praca po porodzie

XIII – UROLOGIA GINEKOLOGICZNA

•

nietrzymanie moczu (NTM) u ♀

 nietrzymanie moczu – stan w którym brak kontroli oddawania moczu powoduje problemy higieniczne i

utrudnia kontakty międzyludzkie; nie jest to ch., ale o., który może występować w zab. czynnościowych
i patologiach dolnych dróg moczowych (myelomeningocele, MS, guzy i urazy rdzenia kręgowego)

 wysiłkowe nietrzymanie moczu (WNM) – gdy ↑ p śródbrzusznego (← kaszel, wysiłek fizyczny)

powoduje niekontrolowany wypływ moczu

 epidemiologia – częstość problemów ↑ w okresie pomenopauzalnym
 czynniki ryzyka: starszy wiek, porody zwł. liczne i dużych płodów, zabiegi gin., otyłość (BMI > 30),

ch. przewlekłe przebiegające z kaszlem, przewlekłe zaparcia, leki (diuretyki, anksjolityki, hipotensyjne)



fizjologia mikcji: zsynchronizowane dz. m. wypieracza pęcherza (skurcz) oraz m. zwieracza cewki
(wewn., zewn.; również mm. dźwigacze odbytu) (rozkurcz); mikcja występuje odruchowo w odp. na

101

rozciąganie ściany pęcherza; prawidłowa mikcja zależy od sprawności m. wypieracza oraz stanu dróg
wyprowadzających

 klasyfikacja i etiopatogeneza

 WNM ← nadmierna ruchomość szyi pęcherza, niewydolność mechanizmu zwieraczowego



naglące NTM ← nadreaktywność m. wypieracza, mała podatność ścian pęcherza



NTM z przepełnienia ← niedoczynność m. wypieracza, przeszkoda w odpływie



NTM pozazwieraczowe ← przetoki, wady rozwojowe

 WNM – typowo bezwiedne oddawanie małych ilości moczu bez uczucia parcia, częstość mikcji nie

wzrasta w dzień ani w nocy; istota rola zab. statyki narządów płciowych



I

o

– n. m. tylko w pozycji stojącej, podczas znacznego i gwałtownego ↑ p śródbrzusznego (kaszel,

śmiech)



II

o

– n. m. stale w następstwie wysiłku fizycznego związanego z napięciem mm. brzucha (skakanie,

chodzenie po schodach z obciążeniem, gwałtowna zmiana pozycji)



III

o

– n. m. podczas leżenia nawet przy niewielkim ↑ p śródbrzusznego (zmiana pozycji w łóżku)



naglące NTM – mimowolne popuszczanie moczu pod wpływem niekontrolowanych skurczów pęcherza
w następstwie niestabilności m. wypieracza (1) lub jego nadpobudliwości (2); 1 – związana z
nieprawidłową funkcją mięśniówki gładkiej pęcherza; 2 – niewydolność czynnościowa łuku
odruchowego odpowiedzialnego za prawidłową mikcję; rozpoznanie – test prowokacyjny
cystometryczny: skurcze wypieracza, uczucie niepohamowanego parcia; oo. – bezwiedne oddawanie
moczu poprzedzone silnym parciem, nykturia (≥ 2 x)



NTM z przepełnienia: zab. (↓) kurczliwość wypieracza → nadmierne wypełnienie pęcherza;
charakterystyczne okresowe popuszczanie niewielkich ilości moczu w miarę przepełniania pęcherza, a
gwałtowny ↑ p wewnątrzbrzusznego nasila wypływanie; ← zab. OUN (MS, polineuropatia
cukrzycowa, przepuklina jądra miażdżystego z uszk. dróg nn.), polekowe, po op. (nadmierna elewacja
cewki)



NTM pozazwieraczowe – bezwiedne oddawanie moczu przez przetokę, omijającą czynnościowo
sprawny mechanizm cewki, zarówno w nocy jak i w dzień; nabyte: po op., po RTH, naciek npl, uraz
okołoporodowy; wrodzone: ektopowe ujście moczowodu, niepełny rozwój ścian pęcherza

 postać mieszana – współistniejące oo. WNM i naglącego n. m.
 przejściowe n. m. – towarzyszy stanom zab. świadomości, zmianom zap. u. moczowego, zmianom

zanikowym nabłonka ścian pochwy i cewki, ciężkim stanom depresyjnym, przyjmowaniu leków (np.
hipotensyjnych)

 diagnostyka

 wywiad i kwestionariusze
 badanie gin.: stan przepony moczowo – płciowej, statyka narządów miednicy mniejszej, stan

hormonalny (↓ E), stan aparatu więzadłowego pochwy i cewki, długość ścian pochwy podczas
próby Valsalvy



dzienniczek mikcji: diureza dobowa (1100 – 1800 ml), liczba mikcji (≤ 7 w dzień, ≤ 2 w nocy),
średnia ilość moczu (200 – 300 ml, max 400 – 600 ml)

 test podpaskowy – diagnostyka i monitorowanie leczenia; zwykle 1-godzinny



próba Bonneya – rozpoznanie WNM; próba kaszlowa przy wypełnionym pęcherzu → uniesienie
palcem przedniej ściany pochwy i ponowna próba – mocz nie powinien wypływać przy elewacji
ścian



test patyczkowy (Q-tip test) – wprowadzenie do cewki patyczka higienicznego → obserwacja
zmiany kąta przy próbie Valsalvy: > 30

o

świadczy o nadmiernej ruchomości cewki



badania urodynamiczne: cystometria, profilometria cewkowa (spoczynkowa i w czasie kaszlu),
uroflowmetria; ← wsk.: niepowodzenie leczenia zachowawczego, planowanie op. zwł. nawrót
NTM po leczeniu chir.

 badana wideourodynamiczne – j. w. + obserwacja funkcji dolnego odcinka dróg moczowych

(środek kontrastowy)



USG: zmiany w narządach płciowych niedostępne badaniu gin., patologie dróg moczowych
(wodonercze, zaleganie po mikcji)

 MR – kompleksowa ocena aparatu statyki u. moczowego i płciowego
 badania dodatkowe – badania moczu, ~ posiew (towarzyszące ZUM)



prof. – zdrowy tryb życia, regularne ćwiczenia wzmacniające mm. miednicy, zapobieganie otyłości,
zwalczanie zaparć, ograniczenie nadmiernego wysiłku fizycznego; prawidłowe prowadzenie porodów;
wczesne rozpoznawanie zab. statyki narządów płciowych; leczenie ZUM

102

 leczenie – zachowawcze / op.

 zachowawcze



trening pęcherza (terapia behawioralna) – wykształcenie przyzwyczajeń i odruchów
umożliwiających kontrolę i hamowanie skurczów wypieracza; zwł. w naglącym NTM, choć
nie tylko

 kinezyterapia – ćwiczenia mm. dna miednicy wg programu Kegela: ↑ siła, wytrzymałość i

reaktywność mm. krocza i dna miednicy przez świadome wielokrotne napinanie i rozluźnianie
m. dźwigacza odbytu (100 x dziennie przez 3 miesiące); modyfikacja – stożki pochwowe;
uzupełnienie – myofeedback (wizualizacja skurczów), elektrostymulacja (bierne wzmocnienie
mm.)



farmakoterapia
# estrogeny → rec. w nabłonku cewki oraz tkance łącznej powięzi miednicy mniejszej →
↑ perfuzja przez sploty tętniczo – żylne → ↑ ścisłe przyleganie fałdów śluzówki → ↑ funkcja
zwieracza
# α-mimetyki → rec. w mm. gładkich szyi pęcherza i bliższej części cewki; zwł. w łagodnych
postaciach
# cholinolityki (chlorowodorek oksybutyniny) → ↓ ACh → relaksacja wypieracza, ↑ V
pęcherza, ↓ częstość mikcji
# p/zap.
# sedatywne – wspomagające



op. ← brak poprawy po kinezy- i farmakoterapii; p/wsk.: nadreaktywność wypieracza; w WNM gł.
poprawa stosunków anatomicznych narządów miednicy mniejszej, rekonstrukcja tylnego kąta
pęcherzowo – cewkowego – op. podpierające i podwieszające
 op. podpierające – zwł. plastyka przednia i tylna pochwy; szwy podcewkowe; korekta cysto- i

rectocele



op. podwieszające – załonowe podwieszenie szyi pęcherza, op. tzw. techniką igłową (Pereyry),
op. Marshalla – Marchettiego – Krautza (MMK) – cystourethrosuspensio, op. sp. Burcha –
kolposuspencja do więzadeł biodrowo – grzebieniowych (Coopera) → modyfikacja
laparoskopowa (Vancaille’a – Schuesslera), op. pętlowe – pętlowe podwieszenie cewki z
wykorzystaniem różnych materiałów (taśmy z powięzi m. prostego, powięzi szerokiej ze
zwłok, materiały syntetyczne), op. beznapięciowa podwieszenia cewki (TVT) z
wykorzystaniem taśmy prolenowej – odmiana op. pętlowej

 ostrzykiwanie cewki kolagenem, teflonem lub autologiczną tkanką tłuszczową
 implantacja sztucznego zwieracza cewki (AUS)

•

uszk. u. moczowego – przetoki moczowo – płciowe

 etiologia

 wrodzone – wady rozwojowe



nabyte – p/w porodu, op. gin. (80 %), RTH, urazy, zaaw. npl złośliwe

 klasyfikacja

 ze względu na czas rozpoznania: śródoperacyjne / odległe
 anatomiczna: pęcherzowo – pochwowe, pęcherzowo – maciczne, cewkowo – pochwowe,

moczowodowo – pochwowe; moczowodowo – skórne i moczowodowo – otrzewnowe b. rzadko



oo.: NTM pozazwieraczowe – wyciek moczu przez narządy płciowe – stały lub okresowy; ↑ temp.,
LEU, ból; → zap. otrzewnej, niedrożność jelit; przetoki pęcherzowo – maciczne → okresowy
krwiomocz i wyciek moczu z kanału szyjki



diagnostyka i rozpoznanie: wywiad, badanie gin. i we wziernikach z podaniem środków zabarwiających
mocz, cystoskopia, urografia

 leczenie

 przetoki śródoperacyjne → rekonstrukcja: zszycie naciętego pęcherza, zszycie moczowodu,

wszczepienie moczowodu do pęcherza

 przetoki pooperacyjne → długotrwałe cewnikowanie i op. odtwórcza po ustąpieniu miejscowego

odczynu zap. (ok. 3 miesiące); podwiązanie moczowodu → usunięcie podwiązki

zab. statyki / uroginekologia

•

za statykę narządu rodnego odpowiada przepona dna miednicy i moczowo – płciowa – mechanizm
wewnątrzbrzuszny więzadłowy zawieszający (??) oraz powięziowy podtrzymujący (??)

 ww. krzyżowo – maciczne ↔ macica ↔ ww. obłe macicy
 w. własne jajnika; w. szerokie macicy; ww. kardynalne

103

•

istnieje 1 m. dźwigacz odbytu posiadający 2 brzuśce, z których każdy ma z kolei 5 pierzastych
przyczepów

•

przyczyny zab. statyki ← poród zwł. 1., wr. wiotkość tkanki łącznej, znaczny uraz, operacje gin. (np.
pozbawianie macicy → pozbawienie więzadeł →→→ POP)

•

ból podczas stosunku ↔ pociąganie otrzewnej przez wypadające narządy

•

POP-Q – skala zab. statyki narządu rodnego, opracowana w końcu lat 90. w celu wyeliminowania
czynnika subiektywnego oceny i w konsekwencji mniejszego okaleczania operowanych ♀ – zaniechania
zabiegów radykalnych, gdy nie ma takiej potrzeby, a można pozbawić możliwości płodzenia

 w skali tej wykorzystuje się 6 punktów odniesienia:

 punkty położone 2 cm w głąb od strzępek błony dziewiczej, odp. na przedniej i tylnej ścianie

pochwy, ta Aa i Ap

 dalej za nimi w pewnej odległości (??) są punkty Ba i Bp
 punkt C – prowadzący – znajduje się na przedniej wardze tarczy cz. pochwowej szyjki macicy
 punkt D znajduje się w szczycie tylnego sklepienia pochwy, który jest najgłębiej położonym

miejscem w kanale pochwy



I

o

: gdy in situ (bez żadnych zabiegów) bądź podczas próby Valsalwy (wysiłkowej „proszę zakaszleć”)

punkt C znajduje się w punkcie Ba lub Bp



I

o

bez dyzurii i przpuklin (cystocele, rectocele) → obserwacja, rehabilitacja – wzmacnianie mm. dna

miednicy



II

o

: przy próbie Valsalwy punkt C znajduje się w ½ długości pochwy, mogą występować w/w

przepukliny



III

o

: punkt C in situ znajduje się w punkcie Aa lub Ap, a przy próbie Valsalwy ukazuje się w sromie



IV

o

: macica wypada poza srom na 6 – 8 cm

•

dołączająca się do POP dyzuria → badania urodynamiczne (cysto- i profilometria cewkowa) w celu
zróżnicowania WNM wynikającego z czystych zab. statyki od miesznego, w którym dołącza się
nadreaktywność wypieracza bądź zab. zwieracza cewki



nadreaktywność wypieracza → farmakoterapia: cholinomimetyki M

6/7

-selektywne

 zab. zwieracza cewki → ostrzykiwania różnymi materiałami: teflon (→→ ziarniniaki), tłuszcz

allogeniczny (→→ resorpcja), ksenogeniczny kolagen (bioimplanty np. Polmacol), przyszłość – kk.
macierzyste

•

operacja rekonstukcji dna miednicy

 Neugebauer – Lefort – trzyma się na śluzówce
 Manchester – amputacja szyjki
 Richardsona – wszystko od strony pochwy; akwadisekcja → nacięcie; tzw. podwójny SSLF
 wycięcie macicy przez pochwę i zeszycie
 zszywanie m. dźwigacza odbytu
 rekonstrukcja przy WNM – naprawa przepony moczowo – łonowej (??)
 naprawa oderwania od łuku ścięgnistego
 przywrócenie osiowości pochwy – tj. długości i osi
 plastyka Kennedy’ego
 Kocher – przyszycie macicy do przedniej ściany jamy brzusznej (powięzi m. prostego) → parcia

naglące, nykturia

•

zachyłek Retziusa – z przodu m/ pęcherzem a pochwą

urazy narządów płciowych

•

powstają podczas współżycia (defloracja), gwałtu, po menopauzie (↓ E→ atrofia, ↓ elastyczność,
podatność na urazy, ZUM i pochwy)

•

diagnostyka: szczegółowe badanie, dokładna dokumentacja, ew. badania pod kątem obecności nasienia
(plemniki, ACP), STD (krew → HIV, VDRL), antykoncepcja, leczenie chir., ew. antybiotykoterapia;
prof. p/tężcowa; wymaz z cewki i szyjki w kierunku chlamydii i rzeżączki

•

wypadki → krwiaki, rozdarcia, rany otwarte, kłute, powstałe z nadziani się; krwiaki okolicy płciowej
powstają jako następstwo tępego urazu tkanek dobrze unaczynionych i odp. podatnych – mogą osiągać
znaczne rozmiary

•

przyczyny jatrogenne – operacja, porody, zabiegi dgn. (biopsje, abrazje)

•

późne następstwa:

 bliznowate zwężenia utrudniające współżycie
 niedostateczne zamknięcie → szelestnica
 wypadanie narządów miednicy (POP)

104

 z. Aschermana – zarośnięcie jamy macicy
 z. Allena – ?

XIV – ENDOMETRIOZA

•

df.: występowanie endometrium (komórek gruczołowych i zrębu) poza jamą macicy; ektopowa
śluzówka jest funkcjonalnie podobna do eutopowej, stąd w miejscu implantacji gromadzi się wydalina
miesiączkowa; najczęściej u ♀ w wieku rozrodczym, częściej w grupie niepłodnych oraz z z. bólowym

•

etiopatogeneza

 teorie transplantacji (Sampson) – miesiączkowanie wsteczne – przemieszczenie przez jajowody do

jamy otrzewnej – prawie u wszystkich ♀ → implantacja fragmentów endometrium; przemieszczenie
może się odbywać również drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych

 teorie metaplazji (Waldeyer) – zdolność przekształcania się niezróżnicowanych komórek otrzewnej

bądź występowanie w innych narządach komórek endometrium

 teorie indukcji (łączą w/w; Levande i Noman) – wpływ substancji aktywnych biologicznie zawartych w

wydalinie miesiączkowej lub skażonym środowisku (dioksyna) na powstawanie metaplazji i
ektopowego endometrium

 hipoteza defektu immunologicznego (Dmowski) – endometrioza powstaje u ♀ z zab. mechanizmów

eliminacji wydaliny miesiączkowej z jamy otrzewnej; ponadto: ↓ aktywność cytotoksyczna komórek
NK krwi obwodowej w odniesieniu do endometrium

 czynnik genetyczny – częściej u bliźniaczek jednojajowych

•

postaci kliniczne – klasyfikacja:

 ze względu na lokalizację (Martius): płciowa wewn. (w m. macicy lub jajowodzie), płciowa zewn. (w

pozostałych elementach narządów płciowych), pozapłciowa (poza narządami płciowymi)

 histologiczna (Brosens):

 typ śluzówkowy – występuje w torbielach endometrialnych jajnika
 typ otrzewnowy – wieloogniskowość i różnorodność morfologiczna

 zmiany wczesne, aktywne, gruczołowe lub pęcherzykowe
 zmiany zaaw., czarne, pomarszczone
 zmiany białe fibrotyczne

 typ gruczolakowaty – gł. tkanki włóknisto – mięśniowe; pozostałość przewodów Müllera?

 ze względu na wpływ na płodność (AFS) – skala punktowa zawierająca: gruczolistość powierzchowną /

głęboką otrzewnej i jajników, częściową / całkowitą obliterację zatoki Douglasa oraz zrosty błoniaste /
lite jajników i jajowodów → ∑ do 150 punktów → stopnie I – IV

•

oo.:

 ↓ płodność, z. bólowy miednicy mniejszej, bolesne miesiączkowanie (dysmenorrhoea), ból przy

współżyciu (dyspareunia)

 nawet duże torbiele endometrialne lub ciężkie postaci endometriozy mogą przebiegać bezobjawowo, a

niewielkie ogniska mogą manifestować się bardzo burzliwie



niepłodność ← zab. perystaltyki / niedrożność jajowodów, zab. funkcji hormonalnej jajników (brak
owulacji, luteinizacja niepękniętego pęcherzyka, niewydolność ciałka żółtego), wytworzenie ab p/ag
endometrialnym → ~ nieprawidłowa implantacja / poronienie

 cykliczny ból przed wystąpieniem krwawienia miesiączkowego i przez cały czas jego trwania; u

nastolatek dłużej; najsilniejszy ból przy endometriozie głęboko naciekającej (+ dyspareunia); ogniska
na jelitach, pęcherzu / moczowodzie → ból związany z defekacją lub mikcją

 rzadsze oo.: plamienia lub krwawienia pozamiesiączkowe, nadmierne krwawienia miesiączkowe

(charakterystyczne dla adenomyosis – endometrioza wewn.), krwiomocz lub krwawienia z DOPP,
plamienia kontaktowe (endometrioza na szyjce macicy)



w endometrium eu- < ektopowym ♀ z endometriozą aromataza wytwarza E i PGE

2

(→ ↑ E), czego nie

obserwuje się fizjologicznie

•

diagnostyka

 oglądanie ~ endometrioza na sromie / pochwie / szyjce
 badanie we wziernikach ~ ogniska na szyjce lub przegrodzie odbytniczo – pochwowej
 często tyłozgięcie macicy i ograniczona ruchomość
 torbiele endometrialne jajnika – badanie klin., USG, TK, MR
 ag CA125 – do rozpoznania, różnicowania i monitorowania po leczeniu; nieprawidłowo: > 35 mjm/ml

105

 metody inwazyjne: laparoskopia – często jedyna metoda pozwalająca na rozpoznanie

•

leczenie

 metody zależą od: wieku ♀, chęci rozrodu, zaaw. ch. i dolegliwości, obecności zrostów, lokalizacji

ognisk, reakcji na uprzednio stosowane leczenie

 op.

 usunięcie izolowanych ognisk i/lub torbieli endometrialnych, całego jajnika, macicy z przydatkami

(okres okołomenopauzalny)

 zachowanie płodności → chir. leczenie zachowawcze: usunięcie zmian z zachowaniem narządów

płciowych i przywróceniem prawidłowej anatomii miednicy mniejszej, większe ryzyko nawrotów

 usuwanie laparoskopowe pojedyncze ogniska – wycięcie, elektrokoagulacja, waporyzacja (laser)
 ogniska aktywne: pęcherzyki, rozszerzone naczynia, zmiany przypominające płomyki, białawe

blizny; ogniska nieaktywne: brązowe plamki

 torbiele endometrialne → wycięcie < wyłuszczenie
 przewlekły ból oporny na farmakoterapię → laparoskopowe odnerwienie macicy i neurektomia

przedkrzyżowa

 endometrioza głęboka → ~ połączenie laparoskopii z dostępem pochwowym
 ~ hormonoterapia przed- i pooperacyjna

 farmakoterapia

 p/bólowe – NLPZ – inhibitory PG
 hormony: ↓ funkcja jajników → atrofia ognisk endometriozy (wsk.: nieskuteczna op.)

 danazol – antygonadotropina → „pseudomenopauza”, ↓ ab; leczenie 6 – 9 miesięcy; dz.

niepożądane: ↑ m. c., ↓ tembr głosu, trądzik, ↓ gruczoły piersiowe, uderzenia krwi do głowy,
nocne poty, drażliwość



analogi GnRH (aGnRH) → ↓ pulsacyjne wydzielanie GnRH (→ ↓ FSH, LH → ↓ E

2

); leczenie

3 – 6 miesięcy; dz. niepożądane: ↓ masa kostna, suchość pochwy, ↓ libido, bezsenność, bóle
głowy

 progestageny – najczęściej octan medroksyprogesteronu; leczenie ≥ 6 miesięcy; dz.

niepożądane: acykliczne krwawienia z macicy, zatrzymanie płynów, bolesne obrzmienie piersi

 preparaty E – P (jednofazowe z małą dawką E w sposób ciągły)
 IUD z lewonorgestrelem
 inhibitory aromatazy → ↓ konwersja androgenów do E w jajniku (centalna), tkance

tłuszczowej (obwodowa), endometrium (lokalna) i ognikach endometriozy; dz. niepożądane:
↓ masa kostna



selektywne modulatory rec. progesteronu (SPRMs) (na etapie badań przedklinicznych) →
↓ wytwarzanie PG w macicy, proliferacja endometrium, brak krwawień miesiączkowych przy
prawidłowym poziomie 17β-E

2

•

prof. – regulacja krwawień miesiączkowych (krótkie cykle i długotrwałe krwawienia stanowią czynnik
ryzyka), chir. korekcja wad narządów płciowych zwł. zwężenia kanału szyjki

endometrioza → tyłozgięcie → zgięcie kanału → bolesne miesiączki → ulgę przynosi położenie na brzuchu

XV – NIEPŁODNOŚĆ

•

df.: niepłodność – gdy ♀ nie zachodzi w ciążę po roku regularnego współżycia płciowego (3 –
4 stosunki w tyg.) bez stosowania żadnych metod antykoncepcyjnych; problem ten dotyczy 10 – 15 %
par w wieku reprodukcyjnym (co 6. para); sterilitas to niemożność zajścia w ciążę, a infertilitas –
niemożność donoszenia ciąży

 przeciętny wskaźnik płodności: 20 – 25 ciąż / 100 par / 1 cykl (♀ < 30 r. ż.) → ↓ z wiekiem



ponadto: defekty genetyczne (do 65 %), nidacja (25 – 30 %), poronienia (ok. 15 %)

 palenie tytoniu u ♀ ↓ płodność



czynniki środowiskowe u ♂: chemiczne (ropa i pochodne, lakiery, gazy spawalnicze, pestycydy),
fizyczne (silne pola elektromagnetyczne, wysoka temp.), jatrogenne (obcisłe spodnie)

 przyczyna: po 35 % ♂ i ♀, 10 % – zab. u obojga, 20 % – nieznana
 najczęściej: ↓ liczba / ruchomość / nieprawidłowa budowa plemników, zab. funkcji jajników, patologie

jajowodów

106

•

diagnostyka



wywiad – ogólny stan zdrowia (cukrzyca, ch. tarczycy i nadnerczy), rytm krwawień i ew. zab., procesy
zap. gł. w jamie brzusznej, interwencje chir.

 badanie nasienia – prawidłowo > 20 mln plemników / 1 ml nasienia, > 60 % ruch postępowy, < 70 %

postaci patologicznych; zawód ♂

 podstawowa ciepłota ciała (PCC) + tzw. test po stosunku (PC-test) – pośrednia ocena funkcji jajnika,

plemniki 2 – 10 h po stosunku

 HSG – nieprawidłowości macicy i jajowodów; nie wykrywa zrostów okołoprzydatkowych i

endometriozy

 USG – zobrazowanie jajnika i endometrium
 endoskopia (laparoskopia, histeroskopia) – stan anatomiczny jajowodów i jamy macicy



badania hormonalne – gonadotropiny, PRL, steroidy płciowe, T

3/4

 badania immunologiczne – gł. ab antyplemnikowe
 badania genetyczne – cytogenetyczna ocena chromosomów
 badania mikrobiologiczne – HPV, Ch. trachomatis, U. urealiticum, Mycoplasma

•

metody leczenia

 farmakoterapia

 antyestrogeny (klomifen, tamoksyfen)
 gonadotropiny (hMG, hCG, rFSH, rLH)
 analogi GnRH (agoniści i antagoniści)
 hormony steroidowe (E, P, KS), hormony tarczycy
 antybiotyki
 inne (bromokryptyna, metformina)

 chir.



mikrochirurgia: salpingoliza (uwolnienie zrostów), stomato- i fimbrioplastyka (otwarcie
jajowodów i plastyka strzępków)

 wycinanie przegród macicy, mięśniaków i zrostów wewnątrzmacicznych

 ART: inseminacje domaciczne (IUI), zapłodnienie pozaustrojowe z transferem embrionów (IVF-ET),

docytoplazmatyczne wstrzyknięcie plemników (ICSI), pobranie plemników z najądrzy (MESA) / z
jąder (TESA), pobranie komórki jajowej od dawczyni (OD)

•

niepłodność idiopatyczna – próby leczenie hormonalnego (progesteron, hCG), IUI, IVF-ET, ICSI

•

zab. fazy lutealnej (20 – 40 % szans): skrócona 2. faza cyklu (w PCC) (prawidłowo 10 – 12 dni) oraz
↓ progesteron 7 dni po domniemanej owulacji; → podawanie progesteronu i hCG w 2. fazie, leki
stymulujące rozwój pęcherzyka jajnikowego (antyestrogeny i gonadotropiny); ~ IUI, IVF-ET, ICSI

•

oligoowulacja – ↓ E

2

w 1. fazie cyklu, zachwiany rytm krwawień, nieprawidłowości w PCC;

→ stymulacja jajników antyestrogenami, antyestrogeny z gonadotropinami, IUI, IVF-ET, ICSI

•

anowulacja – a- / oligomenorrhoea; ocena PRL, FSH, LH : FSH, test progesteronowy i estrogenowo –
progesteronowy – diagnoza: niewydolność podwzgórzowo – przysadkowa, j. w. z ↑ PRL i
mlekotokiem, dysfunkcja u. podwzgórzowo – przysadkowego, w tym PCOS, pierwotna niedomoga
jajników (gł. POF)

 niedomoga podwzgórzowo – przysadkowa (40 – 60 % szans): brak miesiączki, PRL OK, (-) test

progesteronowy, (+) test estrogenowo – progesteronowy, niskie FSH; → gonadotropiny (hMG, rFSH)

 j. w. z hiperprolaktynemią i mlekotokiem (50 – 80 % szans) → agoniści D – bromokryptyna
 dysfunkcja podwzgórzowo – przysadkowa – gonadotropiny OK, zab. cyklicznego wydzielania, PRL

OK, charakterystyczne: (+) test progesteronowy; → stymulacja owulacji – antyestrogeny (klomifen) i
gonadotropiny



PCOS (25 – 50 % szans) – PCO w USG, stosunek LH : FSH > 2,5, PRL OK/↑, ↑ wolny testosteron
(→ hirsutyzm), insulinooporność (→ otyłość); → ↓ m. c., poprawa tolerancji glukozy (np. metformina),
antyestrogeny, gonadotropiny (pFSH, rFSH), ↑ PRL → bromokryptyna, ↑ testosteron → GKS (np.
deksametazon); op.: laparoskopia + laser / prąd np. elektrokauteryzacja

•

czynnik jajowodowy ← najczęściej przebyte procesy zap., ew. interwencje chir.; diagnostyka: HSG i
laparoskopia z chromoperturbacją; najczęściej zrosty okołojajnikowe i jajowodowe (10 – 60 % szans),

107

hydrosalpinx (sactosalpinx; 3 – 20 % szans), patologia strzępków (reanastomoza – 30 – 70 % szans);
→ ~ korekcja chir., IVF-ET

•

czynnik maciczny (5 – 25 % szans) – defekty wrodzone (niedorozwój, podwójna, dwurożna),
przegrody, zrosty, polipy, mięśniaki; diagnostyka: histerografia, histeroskopia, USG; leczenie chir. /
endoskopowe; mięśniaki wyłuszcza się, jeśli deformują jamę macicy bądź mają Φ > 7 cm

•

czynnik szyjkowy (30 % szans na kurację, 3 – 10 % na cykl) – diagnostyka: tzw. test po stosunku
(Sirasa – Hühnera): parametry śluzy szyjkowego (ilość, przejrzystość, ciągliwość), stopień otwarcia
kanału szyjki (tzw. o. źrenicy), obecność plemników w śluzie (liczba w p. w., ruch i jego charakter;
nieprawidłowości ← zap. pochwy, zab. hormonalne (↓ E), ab antyplemnikowe (→ aglutynacja), p/w
elektrokonizacji; farmakoterapia: p/zap., E (→ śluz), KS (→ ↓ ab); IUI, IVF-ET

•

endometrioza – występuje znacznie częściej u ♀ niepłodnych

•

czynnik męski

 badanie nasienia po 2 – 3 dniach abstynencji: prawidłowo V > 2 ml, plemniki > 20 mln/ml, > 60 % ruch

progresywny, ≥ 25 % ruch progresywny szybki w 60. min, < 70 % plemników patologicznych, LEU
< 1 mln/ml



wyniki: normospermia (OK), oligozoospermia (↓ liczba), astenozoospermia (< 50 % ruch lub < 25 %
szybki), teratzoospermia (< 30 % prawidłowych), oligoastenoteratozoospermia (zab. mieszane),
azoopermia (brak plemniów), aspermia (brak ejakulatu)

 możliwości: IUI; IVF-ET + ICSI

•

rokowanie – j. w. w %

•

techniki wspomaganego rozrodu (ART) – jedyne metody z wyboru bądź metody ostatniej szansy

 IUI: kontrolowana stymulacja jajników (OS) (gonadotropiny ± klomifen i antagoniści GnRH) →

pęcherzyk Φ > 18 mm → hCG → 24 h → inseminacja zawiesiny plemników (metoda swim-up,
filtrowanie na percollu lub dodatek pentoksyfiliny)



IVF-ET: DTA → kontrolowana hiperstymulacja jajników (COH) (agoniści GnRH i gonadotropiny – 3
protokoły: długi / krótki / z antagonistami GnRH) → pęcherzyk Φ > 18 mm, E

2

> 300 pg/pęcherzyk →

hCG → 34 – 36 h → pobranie komórek jajowych (OPU) pod kontrolą USG, sonda endowaginalna z
prowadnicą → połączenie z połączenie z opracowanym nasieniem → 24 h → zapłodnienie → 24 h →
ET w stadium 4 – 8 blastomerów, zwykle ≥ 2 embriony → suplementacja progesteronu → test ciążowy
→ (+) → progesteron do 12 – 14 hbd

 ICSI – komórki jajowe pozbawiane wieńca promienistego (enzymatycznie), plemniki immobilizowane i

pozbawiane witek → wprowadzenie mikropipetą do k. j. → dalej jak IVF; ← nieprawidłowe nasienie,
niepowodzenia ART, plemniki z MESA/TESA



p/w: z. hiperstymulacji jajników (OHSS), ciąża mnoga

•

diagnostyka przedimplantacyjna: 1 – 2 blastomery z biopsji zarodka → PCR, FISH

•

klonowanie – rozrodcze (odrzucone) / komórkowe (→ mechanizmy ch. genetycznych, zwierzęta
transgeniczne, narządy do przeszczepów, komórki macierzyste)

•

niemożność donoszenia ciąży (infertilitas) – wydalenie z jamy macicy jaja płodowego do 22 hbd

 ← defekty genetyczne jaja płodowego: aberracje chromosomowe (tri-, monosomie, tri-, tetraploidia)
 ← zab. hormonalne – gł. zab. funkcji ciałka żółtego centralne lub jajnikowe (→ ↓ progesteron, LDL

synteza / uwalnianie)



← nieprawidłowości anatomiczne – wady wrodzone macicy, zrosty wewnątrzmaciczne, niewydolność
szyjki, mięśniaki, endometrioza w miednicy mniejszej



← zab. immunologiczne – odrzucenie płodu jako przeszczepu allogenicznego



← inne: zab. funkcji tarczycy, zak., toksyny, ab – APA, zab. metaboliczne, wiek ♀

przyczyn nawykowych poronień należy szukać m. in. w wadach rozwojowych narządu płciowego; fizjologicznie
macica, jajowody i 1/3 górna część pochwy powstają z przewodów Müllera (okołośródnerczowych?); zab.
obustronnego zlewania się tych struktur może dawać szereg wariantów – np. macica z dwoma trzonami, z

108

przegrodą, jednorożna, brak wytworzenia szyjki macicy itp.; w czasie ciąży macica zwiększa swoje wymiary pod
wpływem pewnych substancji chemicznych, ale inaczej reaguje macica prawidłowa, a inaczej wadliwie
zbudowana, dlatego może to prowadzić do nawykowych poronień; z drugiej strony kolejne ciąże – choć
nieudane (nie doprowadzone do końca) – mogą poszerzać macicę i w konsekwencji zaowocować donoszeniem
następnej ciąży; czasem wada rozwojowa macicy ujawnia się dopiero w trakcie c. c.; problemy tego rodzaju
mogą stwarzać również inne stany, np. macica mięśniakowata

XVI – REGULACJA URODZEŃ – ANTYKONCEPCJA

•

skuteczność – wskaźnik Pearla (IP) – ilość ciąż na 100 ♀ stosujących określoną metodę przez 1 rok

•

klasyfikacja

 metody naturalne – wykorzystanie naturalnych oo. występujących u ♀ w przebiegu cyklu

miesiączkowego

 metody hormonalne – hamowanie owulacji bądź zapobieganie implantacji
 metody chir. (sterylizacja), IUD, inne metody mechaniczne dla ♀, prezerwatywa, środki

plemnikobójcze – niedopuszczenie do zapłodnienia

•

metody naturalne = metody czasowej abstynencji seksualnej – wykorzystują oo. zapowiadające okres
płodny u ♀, zakładając że k. j. żyje 1 – 2 dni, a plemniki 2 – 6 dni; gł. z powodu religii / poglądów;
można stosować u ♀ z regularnymi cyklami miesiączkowymi, ustabilizowanym trybem życia (dzień –
noc), bez nawracających zak. ogólnych i zap. pochwy

 metoda kalendarzowa (IP 14 – 50) – ocena najdłuższego i najkrótszego cyklu w ciągu ostatnich

6 miesięcy → określenie okresu płodnego: początek = najkrótszy cykl – 18, koniec = najdłuższy z cykli
– 11; przy cyklu trwającym 26 – 32 dni okres abstynencji od 8. do 21. dnia (14 dni)



metoda termiczna (IP 0,8 – 1,4) – określenie momentu owulacji przez pomiar podstawowej temp. ciała
(BBT); progesteron zwiększa temp. o ok. 0,2 – 0,6

oC

i utrzymuje do 1 dnia przed miesiączką;

współżycie od 4 dnia po wzroście temp., czyli w II fazie cyklu



metoda śluzowa (Billingsów) (IP 1 – 23) – określenie dni płodnych i niepłodnych na podstawie
obserwacji śluzu szyjkowego – okres niepłodny do pojawienia się 1. zmian w śluzie i 4 dni po ostatnim
dniu śluzu płodnego

 metoda objawowo – termiczna (IP 3 – 35) – jednocześnie pomiar BBT i ocena śluzu; okres płodny od

pojawienia się śluzu płodnego do 3 dni po wzroście temp.

•

antykoncepcja hormonalna (DTA)

 skład: estrogen – etynyloestradiol (EE), gestagen – poch. 19-nortestosteronu lub 17-OH-progesteranu
 mechanizm

 gestagen → ↓ LH, wpływ na endometrium, ↑ gęstość śluzu szyjkowego i ↓ przepuszczalność,

wpływ na jajowody

 estrogen → ↓ FSH, hamowanie selekcji i wzrostu pęcherzyka dominującego, zapobieganie

krwawieniom

 klasyfikacja



dwuskładnikowe (E + G) DTA i plastry; mono- (IP 0 – 0,3), dwu- (IP 0,2 – 2,5) i trójfazowe (IP
0,2 – 2) – 2 ostatnie naśladują naturalny cykl miesiączkowy; start w 1. dniu krwawienia → 21 dni
→ 7 dni przerwy (tzw. krwawienie z odstawienia) → kolejne op.; możliwe przesunięcia do 12 h w
stosowaniu; plastry – zestaw 3, 1/tyg., po czym 1 tyg. przerwy

 tylko gestageny

 DTA (mini pill) – ciągłe podawanie tej samej dawki gestagenów; IP – 2,5; dopuszczalne

przesunięcia w stosowaniu do 3 h; stanowią one alternatywę przy p/wsk. do estrogenów;
zaleta: możliwość stosowanie podczas laktacji od 6. tyg. po porodzie; wady: brak miesiączek
lub nieregularne krwawienia



iniekcje – octan medroksyprogesteronu (Depo-Provera); 1 / 12 tyg.; IP 0 – 0,7; wady i zalety
j. w.

 implant – Norplant (levonorgestrel) – s.c. na przedramieniu 6 pręcików; trwałość ok. 5 lat;

IP 0,2 – 0,3

 tabletka po stosunku (antykoncepcja postkoitala) – duża dawka gestagenów zaraz po stosunku

oraz po 12 h → zmiany w endometrium uniemożliwiające implantację; IP 0,4 – 2

 antyprogestageny (Mifepriston, RU486) → miesiączka po ok. 3 dniach; nie w PL

109

 → działanie na CVS, gospodarkę węglowodanową, funkcje wątroby i pęcherzyk żółciowy, ch. npl,

torbiele czynnościowe jajników, stany zap. przydatków



→ NT (← ↑ angiotensynogen), ch. naczyń (↑ MI, ch. zakrzepowa), u. krzepnięcia (↓ AT, ↑ I,
agregacja, wit. K), gospodarka węglowodanowa (↑ insulina i glukoza), p. pok. (↓ transport żółci),
gospodarka lipidowa (E → ↑ apoB

100

, TG, apoAI, aktywność lipazy wątrobowej; G → ↑ LDL,

apoB, ↓ HDL, apoAI), npl (ochrona przed ca jajnika i endometrium)

 korzyści niezwiązane z antykoncepcją: rzadziej npl j. w., zap. przydatków, ciąża ektopowa,

łagodne zmiany piersi, torbiele czynnościowe jajnika, bolesne i obfite miesiączki, anemia z
niedoboru Fe

 dz. niepożądane: nudności i wymioty, krwawienia i plamienia, bóle głowy, ↑ m. c. (łaknienie),

zmiany skórne (trądzik, łojotok, hirsutyzm; rzadziej: teleangiektazje, trądzik różowaty,
pajączkowate naczyniaki, rumień wielopostaciowy i guzowaty, brunatne przebarwienia)

 p/wsk.



bezwzględne: ciąża lub jej możliwość, krwawienia z dróg rodnych o nierozpoznanej etiologii, npl
estrogenozależne, ch. CVS (zakrzepica tętnicza lub żylna, MIC, zab. krzepnięcia i fibrynolizy,
migreny leczone ergotaminą, krwotoki do OUN w przeszłości, większość wad zastawkowych),
ch. wątroby (aktywna postać zab. funkcji W, żółtaczka cholestatyczna w przeszłości)



względne: długotrwałe częściowe unieruchomienie, okres remisji npl estrogenozależnych, brak lub
skąpe krwawienia miesiączkowe, hiperprolaktynemia, ch. wymagające długotrwałego stosowania
induktorów enzymów zwł. wątrobowych

 interakcje → ↓ skuteczność

 ↑ metabolizm wątrobowy ← leki p/padaczkowe (fenobarbital, fenotiazyna), antybiotyki (RMP,

gryzeofulwina), diuretyki (spironolakton), anksjolityki (meprobamat)

 dysbakterioza ← długotrwale: ampicylina, tetracykliny, cefalosporyny



współzawodnictwo o SO

4

2-

← wit. C, paracetamol

 ↓ metabolizm EE ← kotrimoksazol, erytromycyna, ketokonazol

•

kształtka wewnątrzmaciczna (IUD)



alternatywa przy p/wsk. do DTA lub E; IP 1,2 – 3, Mirena: 0,5

 mechanizm:

 → mechaniczne drażnienie macicy → miejscowy odczyn zap.: obrzęk, przekrwienie, ↑ leukocyty,

~ reakcja cytotoksyczna wobec gamet



→ Cu

2+

→ ↓ ruch plemników, blok rec. progesteronu w endometrium (↓ przemiana lutealna), ↑ PG

i kurcze macicy (↑ transport i wydalanie k. j.)



~ gestagen (spirala Mirena) → zmiany w śluzie szyjkowym i w endometrium



zalety: bez ogólnych dz. niepożądanych, powrót płodności po usunięciu

 wady: p/wsk. u nieródek, obfitsze i dłuższe krwawienia miesiączkowe, ~ alergizacja
 zakładanie najlepiej w ostatnich dniach krwawienia miesiączkowego (naturalne rozszerzenie kanału

szyjki) lub ok. 6 tyg. po porodzie

 w razie ciąży wkładka pozostaje w macicy i nań nie wpływa

•

metody mechaniczne – niedopuszczenie plemników do kanału szyjki; błona dopochwowa (krążek,
pessarium) ± smarowanie środkiem plemnikobójczym, IP 6 – 10; kapturek naszyjkowy; oba powinny
pozostać 8 h po stosunku

•

środki plemnikobójcze – nasączane gąbki, globulki, żele, kremy, pianki, tampony; IP 17 – 24; gł.
nonoksynol-9 / 10 lub oktoksynol → uszk. błony plemnika; założenie 20 – 30 min przed

•

prezerwatywa – dodatkowo chroni przed STD; IP 5 – 12

•

sterylizacja chir. – w PL w sporadycznych sytuacjach przy innych op. np. c. c.; laparotomia:
zmiażdżenie i podwiązanie jajowodów (op. Madlenera), wycięcie części jajowodu, podwiązanie
końców i pokrycie mesosalpinx (op. Pomeroya), laparoskopia: koagulacja diatermiczna ± przerwanie
ciągłości jajowodu

•

metody antykoncepcji p.o. oraz IUD nie szkodzą ciąży (kiedyś hormony były stosowane do diagnostyki
wczesnej ciąży – czym jest spowodowany brak ciąży ??)

110

•

estrogeny

 → gruczoły szyjkowe → śluz klarowny, śliski, ciągliwy, włókienka, pH bardziej zasadowe
 → pałeczki kwasu mlekowego metabolizują glikogen w cytoplazmie komórek → kwaśne pH pochwy

→(-)→ bakterie, plemniki

•

wsk. Pearla

 najniższy: sterylizacja, 2.: Depo-Provera (medroksyprogesteron i.v.)
 najwyższy: kalendarzyk

•

IUD; Mirena – wydziela progesteron – wsk. p/rozrostom endometrium i mięśniakom

•

met. mech. – prezerwatywy, nakładki

•

DTA wyłącznie z gestagenami – wsk. np. w laktacji

 p/wsk. (wywiad): niewyregulowane NT, ŻChZZ (wywiad rodz., gen. – Leiden V), unieruchomienie,

ciężkie ch. wątroby, kamica pęcherzykowa, palenie > 15 papierosów > 35 r. ż.

XVII – ENDOKRYNOLOGIA GINEKOLOGICZNA

(elementy – zz. hiperandrogenizacji oraz przekwitanie)

•

zz. hiperandrogenizacji u ♀



hiperandrogenizm to stan ↑ produkcji i dz. androgenów u ♀ → ↑ poziom androgenów (testosteron,
androstendion, DHEA) oraz występują oo.: hirsutyzm, trądzik, zab. cyklu miesiączkowego, brak
owulacji, niepłodność; znaczny nadmiar → wirylizacja: przerost łechtaczki, obniżenie tembru głosu,
zmiana sylwetki ciała, łysienie

 hirsutyzm – nadmierne owłosienie typu męskiego u ♀ ← ↑ dz. androgenów / ↑ wrażliwość skóry na ich

dz.



przyczyny hiperandrogenizacji: ↑ wytwarzanie w jajnikach (95 %) lub nadnerczach (1 %), ↑ konwersja
z prekursorów, ↓ SHBG, ↑ wrażliwość tkanek obwodowych (m. in. ↑ aktywność 5α-reduktazy), leki o
dz. androgennym (2 %)
 przyczyny jajnikowe: PCOS, hyperthecosis, maskulinizujące npl jajnika
 przyczyny nadnerczowe: WPN (CAH), pourodzeniowy przerost nadnerczy, ch. i z. Cushinga,

wirylizujące guzy nadnerczy

•

z. policystycznych jajników (PCO, PCOS) – dawniej z. Steina – Leventhala



epidemiologia: najczęstsza endokrynopatia okresu rozrodczego – 10 – 15 % ♀ wieku reprodukcyjnym;
przyczyna ¾ braku owulacji i niepłodności, 85 % wczesnych poronień



h. – p.: drobnotorbielowatość gonad, przewlekły wtórny brak owulacji, hiperandrogenizm, niepłodność,
~ otyłość; zatrzymanie rozwoju pęcherzyka jajnikowego w fazie pęcherzyka antralnego bezpośrednio
przed etapem selekcji → brak selekcji pęcherzyka dominującego → obecność dużej liczby
pęcherzyków antralnych o Φ 4 – 7 mm, których komórki tekalne (osłonki pęcherzyka) produkują
↑ androgeny

 rozpoznanie: ↑ poziom androgenów i kliniczne oo. hiperandrogenizacji, zab. owulacji w ≥ 6 cyklach w

ciągu roku, obraz policystycznych jajników w USG



etiologia: zab. steroidogenezy w komórkach osłonki pęcherzyka → ↑ wytwarzanie progesteronu i
androgenów; zab. osi podwzgórze – przysadka – jajnik → stymulacja w/w komórek → androgeny,
zablokowanie powstania ciałka żółtego

 dziedziczenie heterogenne AD; predyspozycja – zab. enzymu kodowanego przez gen CYP17 (10q);

czynnik sprawczy – insulinooporność – dziedziczenie poligenowe



oo.: oligomenorrhoea lub wtórna amenorrhoea (90 %), hiperandrogenizm (→ hirsutyzm (90 %),
trądzik, cechy wirylizacji: zmiana sylwetki ciała, przerost łechtaczki, ~ obniżenie barwy głosu),
niepłodność (40 – 95 %), otyłość wisceralna z ↑ WHR (> 0,85) i hiperinsulinemia
 badanie gin.: przerośnięte, ciemno zabarwione wargi sromowe, powiększone, twarde jajniki
 zab. hormonalne: gonadotropiny, androgeny (↑ testosteron i androstendion), estrogeny,

progesteron, GH, PRL; charakterystyczne: stosunek LH : FSH > 2 oraz ↑ odpowiedź LH na GnRH

 ~ nadczynność androgenna nadnerczy i hiperprolaktynemia
 względny hiperestrogenizm → ~ rozrosty / ca endometrium, ca sutka; acykliczne wydzielanie E +

↓ P → ~ ↑ wydzielanie LH

 ↓ SHBG; DHEA b.z. > ↑; PRL b.z. > ↑



insulinooporność → hiperinsulinemia (← otyłość, ↑ wydzielanie komórek β, ↓ klirens wątrobowy);
~ IGT / cukrzyca typu II (15 %); → hipertrójglicerydemia, ↓ cholesterol HDL, ↑ PAI-I (~ → MIC, NT,
ChZZ)

111



USG: ↑ V jajnika (> 12 cm

3

) i ↑ liczba pęcherzyków ułożonych obwodowo o Φ 2 – 8 mm (> 20);

pogrubiała osłonka biaława jajnika (> 100 μm), ↑ liczba pęcherzyków wzrastających, przerost komórek
wnękowych, przedwczesna luteinizacja komórek tekalnych



różnicowanie: niedobór 21-hydroksylazy w nadnerczach, hiperprolaktynemia, npl wydzielające E

 następstwa: ↑ ryzyko niewydolności cieśniowo – szyjkowej
 leczenie

 zachowawcze

 hirsutyzm i zab. cyklu miesiączkowego: preparaty E-G, GKS, antyandrogeny, octan

cyproteronu, spironolakton, flutamid / nilutamid, finasteryd, aGnRH

 hiperprolaktynemia: poch. bromokryptyny, chinagolidów lub karbegoliny
 hiperinsulinemia i insulinooporność: dieta, wysiłek, metformina, troglitazon
 indukcja owulacji: klomifen, GnRH, hMG, FSH

 operacyjne

 klinowa resekcja jajników: usunięcie pogrubiałej torebki, redukcja tkanki podścieliska

(→ androgeny), ↓ liczba pęcherzyków atrezyjnych (→ estrogeny), poprawa ukrwienia, ↓ LH i
androgeny

 laparoskopia: elektrokauteryzacja, wielokrotne nakłuwanie jajników, waporyzacja torebki

•

przekwitanie

 df.

 przekwitanie (klimakterium) – okres przejściowy między reprodukcyjnym a starością, utrata

cyklicznej funkcji jajnika zwł. w zakresie wydzielania E

 menopauza – OM po której przez 12 miesięcy nie występuje miesiączka
 premenopauza – okres kilku lat poprzedzających OM, zmiany kliniczne, hormonalne i

metaboliczne związane z ↓ funkcji jajników

 perimenopauza (okres okołomenopauzalny) – kilka lat przed OM i 12 miesięcy po niej
 postmenopauza – okres po menopauzie

 wiek menopauzy: ~ 50 r. ż.; ← czynniki socjoekonomiczne, wysokość n. p. m., palenie tytoniu, utrata

jajnika w młodym wieku, czynniki dziedziczne, DTA, picie alkoholu



zmiany hormonalne: ↓ E, P, inhibiny, androgeny jajnikowe (testosteron, androstendion) i nadnerczowe
(DHEA, DHEA-S), GH, IGF, ↑ FSH i LH (na kilka lat przed →→ ↑ 5 – 10 x po)

 z. klimakteryczny – z. oo. związanych z przekwitaniem:

 oo. naczynioruchowe (uderzenia gorąca, pocenie nocne) – od 6 – 12 miesięcy przed do 2 – 3 lata

po

 oo. somatyczne: bóle i zawroty głowy, parestezje



oo. psychiczne: nadpobudliwość, ↓ nastrój; depresja – duże natężenie lęku – niepokój psychiczny,
trwoga, podniecenie ruchowe, urojenia depresyjne często o treści nihilistycznej, niekiedy
absurdalnej, tendencje samobójcze; ↓ E → ↓ 5-HT, A, brak pobudzenia rec. w u. limbicznym

 oo. wypadowe ↔ zmiany A, DA, 5-HT, PG, opioidów

 zmiany zanikowe w tkankach estrogenozależnych

 CVS: ↓ E → zab. lipidowe, ściany naczyń, ↑ agregacja; ↓ wydzielanie insuliny, ↑ insulinooporność

obwodowa → NT, hiperlipidemia, miażdżyca



osteoporoza pomenopauzalna: ↓ E → ↑ cytokiny pobudzające osteoklasty (IL-1, 6, TNF),
↓ cytokiny pobudzające ↑ gęstości kości (IL-4, 13, 18); ← (+): siedzący tryb życia, BMI < 19, leki
(GKS, p/drgawkowe, heparyna, cytostatyki), używki; ↑ Ca

2+

 skóra: ↓ kolagen, HA, ścieńcznie naskórka, ↓ liczba i aktywność fibroblastów w tkance podskórnej



u. m. – p.: ↓ napięcie mm., zmiany zanikowe tkanki łącznej otoczenia pęcherza i cewki, zmiany w
aparacie podtrzymującym → obniżenie narządów płciowych / WNM; ↓ glikogen w śluzówce
pochwy → ↑ pH → zanik flory fizjologicznej → ↑ zak.

 HTZ



E naturalne: 17β-E

2

, E

3

(→ (+) śluzówka u. m. – p. (↓ zap., atrofia, NTM), ↑ samopoczucie), E

skoniugowane (końskie – przedłużone dz.), steroidy o częściowym dz. estrogennym – tibolon



z dodatkiem G po histerektomii: progesteron, poch. 17-OH-progesteronu i 19-noretysteronu; p.o.,
TTS, dopochwowo, domacicznie

 p.o. nie wsk. w kamicy żółciowej, zab. funkcji W, hipertrójglicerydemii; ostrożnie w NT; p/wsk.

przy przebytym zap. żż.

 E → ↓ cholesterol całkowity, ↓ cholesterol LDL, ↑ HDL, ↑ TG (~ OZT)
 parenteralne: plastry, implanty podskórne, i.m., kremy, żele, krople donosowe, preparaty

dopochwowe i domaciczne; TTS p/wsk. w mastopatii

112

 schematy:

 E – schemat cykliczny (21 / 7) lub ciągły
 E – P – schemat sekwencyjny (21 + 10 – 13 / 7) lub ciągły

 warunki: badanie gin. + cytologia, USG, mammografia; zalecane: lipidy, u. krzepnięcia, próby

wątrobowe



p/wsk.: niezdiagnozowane krwawienia z narządów płciowych, niektóre ch. OUN, ostra faza
zakrzepicy żż. głębokich, ostra niewydolność W, npl złośliwy piersi, ca endometrium



CVS: ↓ MIC; E (+) → lipidy: ↑ cholesterol HDL, ↓ cholesterol LDL; naczynia: ↑ NO, PGI

2

, ↓ ET,

TX, blokowanie Ca

2+

, p/RFT, wazodylatacja, ↓ homocysteina; serce: (+) inotropizm, ↑ CO, SV,

EF; P (-): aktywność LPL, ↓ rec. ch LDL



u. krzepnięcia: ↑ ŻChZZ; E → ↑ I, II, VII, IX, X, ↓ AT III, ↑ agregacja; P → zastój żylny
(wazodylatacja), odwrócenie stosunku apoA : apoB, modyfikacja u. fibrynolizy



OUN: ↑ jakość snu, ↑ REM, ↓ t zasypiania, ↑ melatonina; ↓ schizofrenia (↓ rec. D

2

);

↓ ch. Parkinsona; ↓ ch. Alzheimera (↓ β

4

-amyloid)

 ↓ osteoporoza
 ↑ ca sutka: TGF-α/β, katepsyna D, protoonkogeny (c-fos, c-myc, HER-2/neu)



fitoestrogeny (← p/wsk. bądź odmowa HTZ): izoflawony (↓ LH), ligandy (↓ aktywność
aromatazy), kumestony – gł. soja i inne rośliny strączkowe; → ↓ oo. z. klimakterycznego, ↓ ca
sutka, endometrium i jelita grubego; duże powinowactwo do rec. E → wypieranie E

2

→

↓ proliferacja tkanek estrogenozależnych; dz. antykancerogenne, p/zap., bakteriostatyczne,
antywirusowe i p/grzybicze

endokrynologia gin.

•

zab. hormonów płciowych ♀ → gł. oligo- / amenorrhea

•

prawidłowy cykl: 28 ± 7 dni

•

amenorrhea – brak miesiączki

 pierwotna → wsk. do badań gen.
 wtórna – trwająca przez 3 m-ce

•

wyróżnia się 7 gr. zab. hormonalnych powodujących brak lub rzadkie miesiączki



I – hipogonadyzm hipogonadotropowy ← zab. osi podwzgórzowo – przysadkowej; ↓ FSH, LH, E

2

,

progesteron

 II – dysfunkcja podwzgórzowo – przysadkowa – zab. okołodobowego rytmu wydz. hormonów płciowych

– np. PCOS, niewydolność ciałka żółtego, z. niepękniętego (zluteinizowanego) pęcherzyka Graafa
(LUV??)



III – hipogonadyzm hipergonadotropowy; ↑ FSH, LH, ↓ E

2

, progesteron

 pierwotny – dysgenezja gonad

 z. Turnera (45,X)
 z. Sweyera – wyłączenie regiony SRY na chromosomie Y; brak czynnika

antymüllerowskiego → obecna macica; w miejscu jajników nieprawidłowe jądra →
ryzyko rozwoju dysgerminoma / gonadoblastoma → usunięcie

 z. Reifensteina – z. feminizujących jąder – brak odp. na androgeny; obecny cz.

antymüllerowski → brak macicy

 wtórny – m. in. PCOS – z. Steina – Levinthala – zab. wielohormonalne (amenorrhea,

hiperinsulinemia – dlatego np. leczenie m. in. metforminą); zab. steroidogeneza: ↑ stosunek LH /
FSH (> 1) – LH odp. za produkcję androgenów (↑), a FSH – za ich aromatyzację do estrogenów
(↓) → hiperandrogenemia; rozpoznanie w oparciu o kryteria rotterdamskie (2 z 3): rzadkie
miesiączki albo ich brak, oo. hiperandrogenizacji (hirsutyzm, trądzik, przetłuszczanie skóry i
włosów), jajnik w USG ≥ 10 ml, ≥ 12 pęcherzyków 2 – 9 mm; preparat Yasmin – poch.
spironolaktonu ??

 IV – defekty anatomiczne – np.:

 brak macicy i brak 1/3 S cz. pochwy oraz prawidłowe jajniki – z. Rokitansky’ego – Küstnera –

Müllera

 z. Aschermanna – zarośnięcia jamy macicy np. po zbyt intensywnym łyżeczkowaniu np. w

połogu

 V – hiperprolaktynemia z tow. prolactinoma – jedna z najczęstszych przyczyn amenorrhea

 prawidłowy poziom PRL: 5 – 25 μg (mg?) / l; guz → zwykle 100 – 300
 mikroprolaktinoma (< 1 cm) → leczenie zachowawcze agonistami rec. D (bromokryptyna,

chinagolid, karbagolina)

113

 makroprolaktinoma (> 1 cm) →

→ brak oo. → leczenie zachowawcze j. w.
→ oo. neurolog. np. niedowidzenie boczne → zabieg neurochir. z dostępu przez jamę nosową i
kość klinową

 VI – czynnościowa hiperprolaktynemia (~ 50 – 100) ← stres, seks, sen, drażnienie sutków; →

bromokryptyna bądź w ogóle bez leczenia – przy braku dolegliwości np. mlekotoku

 VII – guzy OUN okolicy siodła, skrzyżowania, przysadki itd.

HTZ (ob. terapia hormonalna)

•

badania WHI (1998) i HERS?? (2004) → HTZ ↑ ryzyko naczyniowe i ca piersi (nieznacznie, po
stosowaniu > 5 lat) – przed zleceniem konieczna mammografia

•

wsk.: oo. wypadowe – potliwość, uderzenia gorąca, zab. snu; nie: prof. naczyniowa ani osteoporoza
(po to istnieją bisfosfoniany)

XVIII – ONKOLOGIA GINEKOLOGICZNA

•

ok. 42 % ♀ zachoruje na npl zł. w ciągu całego życia; najczęściej są to: ca sutka, płuca, szyjki i jajnika;
spośród npl zł. narządu rodnego: szyjka > jajnik > trzon > inne; ok. 20 % ♀ † z powodu ch. npl

•

naczynia npl są niskooporowe – prymitywne – obserwacja w USG

•

grading – stopień zróżnicowania histologicznego:



G

1

– npl wysoko dojrzały, < 5 % utkanie litego



G

2

– npl średnio dojrzały, 6 – 50 % utkania litego



G

3

– npl niedojrzały, niezróżnicowany, > 50 % utkania litego

•

epidemiologia

 ca sutka – 1. miejsce
 ca szyjki: 2. co do częstości npl złośliwy ♀; PL: 15,1 / 100 tys. / rok, † 7,2 / 100 tys. / rok; najmniej –

Izrael (3); najwięcej – Ameryka S i Afryka

 ca trzonu – 5. miejsce; gł. ♀ rasy białej, dobrze sytuowane i wykształcone; najwięcej – USA, najmniej

– Indie, Afryka, Azje SE; PL – 11,3, † 2,5

 ca jajnika – najwięcej: Szwajcaria i Islandia; najmniej – Azja; PL: 11,1; 4. miejsce; ↑ z wiekiem;

najczęściej ♀ rasy białej, najrzadziej żółtej

 ca sromu – rzadko, gł. u ♀ starszych; zachorowalność 1,5
 ca pochwy – 0,7 – 1, gł. ♀ starsze, 3 x częściej rasa czarna

•

npl sromu (5 % npl gin.)

 niezłośliwe: gruczolak potowy (hidradenoma), naczyniak rogowaciejący (angiokeratoma), włókniak

(fibroma), mięśniak gładkokomórkowy (leiomyoma), mięśniak prążkowanokomórkowy
(rhabdomyoma), tłuszczak (lipoma), histiocytoma fibrosum; ziarniszczak naczyniowy (granulosa
pyogenicum) – gł. w ciąży; + torbiel (?)
 naczyniośluzak (angiomyxoma agresivum) – na pograniczu złośliwego i niezłośliwego, gł. między

24 a 40 r. ż., w okolicy gruczołu Bartholina, ~ duże rozmiary (do 20 cm), występuje ogniskowo i
nacieka otaczające tkanki, ale nie daje meta; leczenie: b. obszerne usunięcie chir.



złośliwe – najczęściej ca płaskonabłonkowy ← 3 – 8 %: dystrofia VIN (vulvar intraepithelial
neoplasia); gł. ♀ starsze (60 – 80 r. ż.); szczególnie narażone są ♀ leczone w przeszłości na ca szyjki;
związek z typami onkogennymi HPV → nietypowo przed 50 r. ż., wieloogniskowo

 stany przedrakowe

 śródnabłonkowa neoplazja sromu (VIN): małego (I) / średniego (II) / dużego stopnia (VIN III;

CAIS, bowenoid papulosis, bowenoid dysplasia, erytroplazja Queyrata, ch. Pageta (VIN typu
nienabłonkowego), dystrofia hiperplastyczna z atypią)

 oo.: świąd, ból, pieczenie
 pojedyncza / rozsiane grudki z parakeratozą i nadbarwliwością, zwykle czerwone, białe, brązowe

lub czarne

 rozpoznanie: kolposkopia → h. – p., wycinki z miejsc oznaczonych w teście z kwasem octowym i

błękitem toluidyny

 różnicowanie: kłykciny kończyste, czerniak, ca inwazyjny

114

 leczenie: VIN I/II ~ samoistna regresja; III: u młodszych ♀ → usunięcie w granicach zdrowych

tkanek, u starszych lub wieloogniskowe → proste usunięcie sromu; często laserowa waporyzacja
(2 mm) lub wycięcie

 ca sromu

 gł. płaskonabłonkowy (85 – 95 %); 20 – 30 % z VIN III – najczęściej u starszych ♀; ← ~ liszaj

twardzinowy (lichen sclerosus) sromu; ~ rozwój na niezmienionej skórze

 guz egzo-/endofityczny ± owrzodzenie, w obrębie warg większych > łechtaczka, cewka, spoidło P
 szerzenie przez ciągłość, drogą limfatyczną → ww. pachwinowe powierzchowne i głębokie →

miednica mniejsza



rozpoznanie – h. – p.; płaskonabłonkowy (65 – 90 %), gruczołowy, jasnokomórkowe,
brodawczakowate, podstawnokomórkowe, Pageta



oo.: świąd, ból, krwawienie, dyskomfort, wyczuwalny guz, trudności w mikcji i defekacji

 różnicowanie: npl niezłośliwy, endometrioza, kłykciny kończyste, rozrost płaskonabłonkowy

(dystrophia hyperplastica vulvae), liszaj twardzinowy sromu, czerniak, kłykciny płaskie (kiła II-
rzędowa)

 klasyfikacja FIGO

 0 (TIS, ca przedinwazyjny) – ca śródnabłonkowy



I

o

(T1N0M0) – guz ograniczony do sromu i/lub krocza, o Φ ≤ 2 cm, bez meta do ww.



II

o

(T2N0M0) – guz ograniczony do sromu i/lub krocza, o Φ > 2 cm (w najszerszym

wymiarze), bez meta do ww.



III

o

(T3N0M0, T3N1M0(1), T1N1M0(2), T2N1M0) – guz bez względu na wielkość, z

naciekiem obejmującym dolną część cewki i/lub pochwy lub odbytu i/lub jednostronne meta
do regionalnych ww.



IV

o

a (T1-3N2M0, T4 każde N M0) – guz naciekający: górną część cewki, śluzówkę pęcherza

lub odbytnicy, kości miednicy i/lub dwustronne meta do regionalnych ww.



IV

o

b (każde T i N, M1) – każdy meta odległy, łącznie z meta w obrębie miednicy



leczenie – gł. chir. – zależy od: stanu zaaw., lokalizacji (gorzej przy centralnej), guza
endo-/egzofitycznego, N0/1/2, wieku i sprawności ♀, ch. współistniejących, doświadczenia
operatora



TIS, I

o

, młoda ♀ → wycięcie miejscowe z marginesem 3 cm

 j. w., starsza ♀ lub ca anaplastyczny → proste usunięcie sromu z ww. pachwinowymi

powierzchownymi



II/III

o

→ głębokie wycięcie sromu i obustronnie ww. pachwinowe powierzchowne i głębokie



R1/2, N h. – p. (+) → uzupełniające RTH (teleterapia do 60 Gy)



IV

o

→ ~ wytrzewienie (exenteratio) przednie / tylne / całkowite; guz pierwotnie nieoperacyjny

→ RTH/CHTH (bleomycyna) → op.



rokowanie – przeżycie 5-letnie: I

o

98 %, N h. – p. (-) 70 – 80 %, (+) 30 – 40 %

•

npl pochwy



niezłośliwe: torbiele, polipy, kłykciny, włókniaki i włókniakomięśniaki, brodawczaki, naczyniaki

 złośliwe – stanowią 1 – 3 % npl narządów płciowych ♀, często starsze ♀ – 45 – 70 r. ż.

 pierwotne: ca płaskonabłonkowy (80 %), ca gruczołowy (20 %; ← DES), mięsak, czerniak
 wtórne (meta; 80 %): z ca szyjki, trzonu, jajnika, nerki, odbytnicy, pęcherza

 ca płaskonabłonkowy

 etiologia: zak. HPV zwł. typami 16 i 18; częściej u ♀ leczonych ok. 20 lat wcześniej z powodu ca

szyjki



większość (60 %) lokalizuje się w ⅓ górnym odcinku pochwy, zwł. w okolicy sklepienia tylnego

 stan przedrakowy – dysplazja małego / średniego / dużego stopnia
 większość jest średnio zróżnicowana klinicznie
 guz najczęściej egzofityczny, kruchy, krwawiący przy dotyku
 oo.: ból, krwawienie z pochwy, krwawienie kontaktowe, upławy często podbarwione krwią, ból /

trudności w oddawaniu moczu i stolca, przykry zapach z pochwy

 rozpoznanie – h. – p.
 różnicowanie: npl łagodny, ca sromu, ca szyjki
 klasyfikacja zaaw. klin.:

 0 – ca przedinwazyjny



I

o

– ca ograniczony do ścian

115



II

o

– ca naciekający sąsiedztwo, nie dochodzi do ścian miednicy



III

o

– naciek dochodzi do ścian miednicy



IV

o

– ca przechodzi poza ściany miednicy, nacieka śluzówkę odbytnicy i pęcherza



leczenie: usunięcie wraz z macicą i pochwą + następcze / pierwotne RTH: brachyterapia

192

Ir 55 Gy

bądź teleterapia do 50 Gy na przymacicza

 rokowanie – przeżycie 5-letnie ok. 38 %



mięsak groniasty = RMS embryonale, sarcoma botryoides; u dziewczynek przed 6 r. ż.; npl z
zarodkowej tkanki mezenchymalnej dolnego odcinka przewodu śródnerczowego; uszypułowany,
groniasty, kruchy, krwawiący guz, najczęściej na tylnej ścianie pochwy; szybki wzrost; nacieka
otoczenia oraz daje meta drogą krwionośną; leczenie: chir. z szerokim marginesem + RTH



mięsak (leiomyosarcoma) – gł. u dojrzałych ♀; powolny wzrost; oo. z ucisku pęcherza, cewki lub
odbytu; leczenie gł. chir.; przeżycie 5-letnie ok. 38 %

 endodermal sinus tumor (yolk sac tumor) – b. rzadki npl germinalny; odtwarza struktury

pozazarodkowej mezodermy, mezenchymy, endodermy wyściełającej pęcherzyk żółtkowy; wydziela
AFP i AAT; najczęściej w jajniku; leczenie: chir. + CHTH; przeżycie 5-letnie < 25 %

 czerniak – najczęściej ciemno zabarwione owrzodzenie w ⅓ dolnej pochwy, blisko przedsionka; gł. po

50 r. ż.; oo.: krwawienie, ból, upławy; leczenie chir.; przeżycie 5-letnie: 0 – 20 %

•

npl szyjki macicy

 czynniki ryzyka: zak. HPV gł. 16 i 18, wczesne rozpoczęcie współżycia, częste zmiany partnerów, zak.

pochwy (HSV-2, Ch. trachomatis, CMV, EBV, przewlekłe zak. bakteryjne), długoletnie stosowanie
DTA, palenie tytoniu, dieta z niedoborem prowitaminy A, karotenoidów i wit. C, niski status
socjoekonomiczny, liczne ciąże i porody, szczególnie w młodym wieku

 zak. HPV – przenoszone gł. drogą płciową; → kłykciny kończyste skóry i śluzówek okolicy krocza i

odbytu, w pochwie i na szyjce; rozpoznanie: klin. + h. – p.; faza kliniczna / stadium subkliniczne i
utajone; rozpoznanie zak. subklinicznego: wymaz cytologiczny (koilocyty – zmienione komórki
nabłonka wielowarstwowego płaskiego) i kolposkopia (kłykciny płaskie); rozpoznanie zak. utajonego –
PCR



stan przedrakowy – dysplazja – wewnątrz nabłonkowa neoplazja szyjki – CIN 1, 2, 3 (3 – również CIS
(CAIS)); → 3 – 10 lat → ca; HPV → CIN 1 → (> 80 %) samoistna regresja w kilka miesięcy;
rozpoznanie – nieprawidłowy wynik wymazu cytologicznego (Papanicolau III B; TBS A I B II C III
2a/2b) lub kolposkopia

 system Bethesda (TBS)

 A: I – rozmaz odp. do oceny, II – nie odp., ale nadaje się do oceny, III – nie nadaje się do oceny
 B: I – obraz cytologiczny w granicach normy, II – nieprawidłowy
 C:

 I – zak.: A grzybicze, B bakteryjne, C pierwotniakowe, D wirusowe
 II – A zmiany komórek nabłonka związane z zap., B zmiany rzadkie (związane z RTH/CHTH,

odp. na ciało obce, leczenie hormonale)

 III – nieprawidłowe komórki nabłonkowe – A komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego

(ASCUS/AGCUS, LSIL, HSIL, ca naciekający), B komórki gruczołowe, C inne nabłonkowe
npl złośliwe

 IV – nienabłonkowe npl złośliwe
 V – ocena hormonalna



ca śródnabłonkowy = przedinwazyjny = CAIS = CIN 3
 rozpoznanie: h. – p. – kolposkopia (wycinki z miejsc podejrzanych; skala Reida: ocena brzegu

zmiany, barwy, obecności i charakteru naczyń krwionośnych, wynik próby jodowej) / 4 wycinki z
ectocervix + skrobanie diagnostyczne endocervix

 2 postaci histologiczne: ca epidermalny wewnątrznabłonkowy (CIS) oraz ca gruczołowy

wewnątrznabłonkowy (ACIS)

 leczenie:

 CIN 1 → kontrole co 12 miesięcy bądź pogorszenie (10 %) → 4 x co 6 miesięcy
 CIN 2-3: elektrokoagulacja, krio-/laseroterapia (te 2 metody → brak materiału do h. – p. –

p/wsk. w CIN 3 lub zmianach wieloogniskowych), wycięcie pętlą (LEEP), elektrokonizacja,
konizacja chir.



CIN 3 w wieku okołomenopauzalnym lub po menopauzie – zalecane proste usunięcie macicy
ze sklepieniami pochwy i/lub przydatkami

116



ca szyjki
 morfologia

 ca płaskokomórkowy: wielkokomórkowy rogowaciejący / wielkokomórkowy

nierogowaciejący / drobnokomórkowy nierogowaciejący

 ca gruczołowy: śluzowy, endometrialny, jasnokomórkowy, surowiczy brodawkowaty, lity

niezróżnicowany

 ca mieszane: …
 postaci specjalne: ca brodawkowaty, ca drobnokomórkowy (b. złe rokowanie – przeżycie 5-

letnie 10 – 15 %)

 oo.: brak specyficznych oo., ~ krwiste upławy o przykrym zapachu, krwawienia

międzymiesiączkowe, kontaktowe, bóle podbrzusza i okolicy L-S; zaaw. → wyniszczenie,
niesymetryczne obrzęki kończyn dolnych, bolesne oddawanie moczu i stolca, NN

 egzofityczny – kalafiorowate masy wpuklające się do światła pochwy, zmiana krucha, rozpadająca

się, krwawiąca przy dotyku
endofityczny (60 %) – penetrujące w głąb owrzodzenie, centralna martwica

 przebieg skryty – ognisko pierwotne wewnątrzkanałowe → coraz gorsze wyniki cytologii, ale brak

potwierdzenia ca w wycinkach z ectocervix

 rozpoznanie: h. – p.
 szerzenie

 przez ciągłość → sklepienia pochwy, przymacicza L i P, trzon, tylna ściana pęcherza,

odbytnica

 naczynia limfatyczne → ww. zasłonowe, biodrowe zewn., przymacicz, biodrowe wspólne,

biodrowe wewn., przyaortalne

 naczynia krwionośne → W, płuca

 klasyfikacja zaaw. FIGO

 0



I

o

– ograniczony do szyjki

 I a – ca inwazyjny rozpoznawany mikroskopowo
 Ia1 – ognisko inwazji ≤ 3 mm głębokości i ≤ 7 mm szerokości
 Ia2 – ognisko inwazji 3 mm głębokości i 7 mm szerokości
 I b – zmiana stwierdzana klinicznie lub mikroskopowo większa niż Ia2
 Ib1 – ca ≤ 4 cm
 Ib2 – ca > 4 cm



II

o

– ca nacieka struktury poza szyjką, pochwę (poza ⅓ dolną), nie dochodzi do ścian kostnych

miednicy

 II a – nie nacieka przymacicz
 II b – ca nacieka przymacicza
 operacyjne: 0 – Ib2 (ew. do II a); + RTH: I b – II a



III

o

– ca nacieka przymacicza, dochodząc do ścian kostnych miednicy, zajmuje pochwę i

przekracza jej ⅓ dolną część; nerka niewydzielająca lub wodonercze

 III a – ca nacieka pochwę i jej ⅓ dolną oraz przymacicza, nie sięga miednicy
 III b – ca nacieka pochwę i jej ⅓ dolną oraz przymacicza, dochodzi do miednicy lub nerki j. w.



IV

o

– ca przekracza granicę miednicy małej lub nacieka śluzówkę pęcherza i/lub odbytnicy

 IV a – ca nacieka śluzówkę pęcherza i/lub odbytnicy
 IV b – meta odległe

 leczenie: chir. + RTH (I b, II a); R-CHTH (tele- + brachyterapia + cisplatyna) – II a i wyżej,

p/wsk.: stan zap. w miednicy mniejszej zwł. przydatków
 0 → konizacja chir.
 I a → usuniecie macicy ze sklepieniami pochwy ± przydatki
 I b → radykalne usunięcie macicy: macica, mankiet pochwy, ww. biodrowo – zasłonowe,

część bliższa przymacicz

 RTH po op. ← pozytywne ww. usunięte podczas op., nacieki w przymaciczach, brak

marginesu przy odciętych sklepieniach pochwy, meta do jajników / jajowodów, naciek na
trzon, zatory z komórek npl w naczyniach krwionośnych / limfatycznych, ca anaplastyczny

 RTH przed op. gł. brachyterapia → ↓ Φ
 CHTH ← nawrót lub przetrwały ca; mono- lub politerapia; cisplatyna, karboplatyna, związki

alkilujące (ifosfamid, mitolaktol?, doksorubicyna), bleomycyna



rokowanie – przeżycie 5-letnie: I

o

76 – 91 %, II

o

59 – 83 %, III

o

25 – 45 %, IV

o

0 – 14 %

117



prof. – wymaz cytologiczny co 12 miesięcy – z tarczy części pochwowej, ujścia zewnętrznego i
kanału; klasyfikacja Papanicolau: I

o

prawidłowo, II

o

j. w. + inne ale niezłośliwe, III

o

dysplazja (a –

niepewna, b – pewna), IV

o

komórki atypowe, V

o

liczne komórki atypowe – npl; zap. → leczenie,

~ ponowna ocena (← III a); ≥ III b → wycinki w kolposkopii

•

ca szyjki

 występuje generalnie u młodych kobiet
 jedną z przyczyn jest niska zgłaszalność na badania prof. (PL ok. 15 %)
 8,6 % npl. zł. ♀; 6,4 % przyczyn † na npl zł. ♀
 stany przedrakowe i ca przedinwazyjne gł. ok. 30 – 40 r. ż., ca inwazyjne po 40 r. ż.
 przeżycie 5-letnie pacjentek z ca szyjki jest w PL niemal najniższe w Europie (51 %)
 cz. ryzyka: niski status socjoekonomiczny, niski poziom higieny osobistej i seksualnej, wczesne

rozpoczęcie współżycia, częste zmiany partnerów, współżycie z ♂ często zmieniającymi partnerki, duża
liczba porodów w młodym wieku, infekcja HPV, palenie tytoniu, DTA, częste stany zap. pochwy
wywołane przez Ch. trachomatis i N. gonorrhoeae

 HPV

 diagnostyka: DNA PCR, mRNA (zak. przetrwałe – wysokie ryzyko)
 nie istnieje skuteczne leczenie
 profilaktyka – szczepionki:

 Cervarix – p/typom 16 i 18; posiada adiuwanty zwiększające jej immunogenność
 Silgard – dodatkowo p/typom 6 i 11, odp. za kłykciny kończyste

 obraz klin.: wczesny ca bez oo. ch., później – zal.: często imituje ektopię cz. pochwowej szyjki,

krwawienia z dróg rodnych niezwiązane z cyklem, upławy (początkowo żółtawe → następnie
podbarwione krwią)

 leczenie tzw. nadżerek – tylko przy prawidłowej cytologii (brak npl)
 najczęściej do nowotworzenia dochodzi w strefie granicznej, gdzie fizjologicznie ma miejsce metaplazja

nabłonkowa – nabłonek wielowarstwowego płaskiego pochwy (różowy) przechodzi w nabłonek
walcowaty gruczołowy szyjki (czerwony)
 próba Schillera – wybarwianie płynem Lugola
 granica ta jest ruchoma w trakcie życia – zal. od stanu hormonalnego

 ca może rozwijać się egzo- lub endofitycznie (schowany w kanale) – wówczas można go nie zauważyć w

badaniu wewn.

 szerzenie npl gł. przez ciągłość oraz drogami chłonnymi
 słaba dynamika wzrostu guza – trzeba latami nie chodzić na badania, aby wyhodować sobie zaaw. ca

szyjki

 ca zaaw. – ~ kalafiorowaty, kruchy, krwawiący
 diagnostyka – nie rozpoznaje się npl na podstawie samego rozmazu cytologicznego: obraz

nieprawidłowy → biopsja (wycinki z kolposkopii) lub abrazja diagnostyczna (wyskrobiny z jamy
macicy) → rozp. hist.-pat.; ustalenie stopnia zaaw. na podstawie badań klin., obrazowych (RTG płuc,
urografia, USG, TK, MR) i endoskopowych (cystoskopia, rektoskopia); szyjka jest dobra do badania
USG przezpochwowym – głowica do tylnego sklepienia

 klasyfikacja i leczenie – skala FIGO:



0

o

(CIS) → młoda ♀: konizacja szyjki lub amputacja szyjki sp. Strumdorfa – Pamlicha; starsza ♀

po okresie rozrodczym: proste wycięcie macicy; trachelektomia – usunięcie szyjki i przymacicz

 Ia1 → można traktować j. w.
 Ia2 → proste wycięcie macicy lub radykalne rozszerzone usunięcie macicy sp. Wertheima –

Meiggsa (macica + przydatki + przymacicza + mankiet pochwy + 1/3 górna cz. pochwy + ww.
chłonne 1 > 2 etapu meta)

 Ib – typowy stopień rozpoznania ca szyjki; IIa → zajęcie pochwy

Ib / IIa → terapia skojarzona: radykalne rozszerzone usunięcie macicy + brachyterapia prze- i
pooperacyjna

 monochemioterapia: cis-Pt
 podejmowanie się operacji przy wyższych stopniach zaaw. jest błędem – nie można z pewnością

stwierdzić dokąd sięga taki npl, narażając się na zabieg w obrębie guza i przyspieszenie jego
rozsiewu

 IIb → zajęcie przymacicz → radykalna radiochemioterapia
 IIIa → szerzenie w pochwę w dół; IIIb → szerzenie w przymacicza do kości krzyżowej
 IVa → zajęcie sąsiednich narządów (pęcherz, odbytnica)
 IVb → meta odległe

118

 zaaw. → trudne do opanowania krwotoki → leczenie paliatywne np. embolizacja lub podwiązanie

naczyń w laparotomii

 leczenie zal. od stopnia zaaw., wieku pacjentki i innych czynników

•

npl trzonu macicy

 ca endometrium

 etiologia: długotrwała stymulacja nabłonka gruczołowego przez E (estron – pomenopauzalny) zwł.

przy niedoborze P



czynniki ryzyka: nadwaga i otyłość pomenopauzalna, nieródki, późna menopauza (po 52 r. ż.),
cukrzyca, napromieniowanie miednicy, hiperestrogenizm endogenny (← npl: ziarniszczak,
otoczkowiak) lub egzogenny; NT, cykle bezowulacyjne, ch. obniżające funkcję wątroby, PCOS,
tamoksyfen (leczenie ca sutka)

 E → niekontrolowany wzrost aktywności mitotycznej
 rozrosty endometrium: gruczołowy prosty ± atypia, złożony ± atypia; złożony z atypią – stan

przedrakowy

 rozpoznanie: h. – p. z wyłyżeczkowania kanału szyjki i trzonu macicy



oo.: gł. nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych (różnicowanie: ca szyjki, pochwy, jajnika, inne
npl miednicy mniejszej, leki hormonalne, atrofia endometrium lub zap., polip szyjkowy lub polip
jamy macicy)

 diagnostyka – USG – pogrubiałe endometrium: > 4 – 5 mm bez HTZ, > 8 mm z HTZ, > 12 mm →

mocne podejrzenie

 leczenie atypowych rozrostów endometrium

 chęć zachowania płodności → hormonoterapia (P) → badania co 6 miesięcy – frakcjonowane

łyżeczkowanie lub biopsja endometrium

 wiek pomenopauzalny → proste usunięcie macicy z przydatkami

 oo. ca: gł. nieprawidłowe krwawienia z macicy, ~ upławy ropno – krwiste i ropomacicze
 szerzenie

 naciek: m. maciczny, splot limfatyczny podsurowicówkowy, otrzewna



w dół – naciek: szyjka, przymacicza, pęcherz, odbytnica, esica

 limfa → ww. miednicy mniejszej i przyaortalne

 klasyfikacja FIGO



I

o

– ograniczony do trzonu włącznie z cieśnią

 I a – ograniczony do endometrium
 I b – nie przekracza ½ grubości ściany mm.
 I c – przekracza ½ grubości ściany mm.



II

o

– przechodzi i nacieka szyjkę

 II a – zajęcie cew gruczołowych szyjki
 II b – zajęcie zrębu szyjki



III

o

– przechodzi poza macicę

 III a – nacieka błonę surowiczą macicy i/lub przydatki i/lub pozytywny wynik cytologii

otrzewnej

 III b – meta do pochwy
 III c – pozytywne ww. miedniczne lub okołoaortalne
 IV a – naciek śluzówki pęcherza lub odbytnicy
 IV b – meta odległe, powierzchownych ww. pachwinowych lub meta w jamie brzusznej

 leczenie – gł. chir.



I – II

o

: wycięcie macicy z przydatkami i sklepieniami pochwy, II

o

~ + ww. miednicy mniejszej



naciek szyjki → ~ radykalne usunięcie macicy z limfadenektomią miedniczną / RTH
brachyterapia przed op. → jak w I – II

o

→ teleterapia



wyższe stopnie → chir. jak w I – II

o

+ CHTH + RTH + HTH



RTH po op. ← komórki npl w usuniętych ww. miednicznych, naciek szyjki lub przydatków,
komórki npl w linii cięcia, III

o

, I b, staging G3

 I c → śródoperacyjne płukanie jamy brzusznej → obecne komórki npl → III a
 CHTH – gł. nawroty; cisplatyna, karboplatyna, doksorubicyna, CP, 5FU, melfalan, alkaloidy

Vinca

 HTH – progestageny → ↓ m npl, ból, ↑ QoL; najlepiej reaguje G1



rokowanie – przeżycie 5-letnie: I

o

73 – 95 %, II

o

50 – 65 %, III

o

20 – 40 %, IV

o

9 %

119

 npl mezenchymalne trzonu macicy

 mięśniak (myoma)

 najczęstszy npl niezłośliwy macicy; najczęśniej występują liczne mięśniaki
 klasyfikacja: podsurowiczy, śródścienny, podśluzówkowy; rzadkie: uszypułowany, szyjkowy,

międzywięzadłowy



zarówno w wieku rozrodczym, jak i pomenopauzalnym

 rola E – częściej u nieródek i ♀ z niepowodzeniami położniczymi
 oo.: przedłużające się obfite krwawienia miesiączkowe, krwawienia międzymiesiączkowe,

bóle podbrzusza, ucisk na pęcherz lub odbytnicę, szybki wzrost → ~ stan zap.

 rozpoznanie: wywiad, badanie gin., USG
 różnicowanie: guz jajnika, mięsak (sa)
 leczenie: operacyjne wyłuszczenie lub usunięcie macicy ± przydatków
 przed op. terapia aLH-RH zmniejsza rozmiar i ukrwienie guza

 npl mezenchymalne potencjalnie złośliwe i mięsaki – rozpoznanie h. – p., postępowanie

indywidualne



npl mezenchymalne złośliwe – mięśniakomięsak gładkokomórkowy (leiomyosarcoma)
← pierwotnie z mm. gładkich bądź wtórnie z transformacji mięśniaka (← 0,1 – 0,8 %
mięśniaków); częściej u ♀ leczonych z powodu innych npl (gł. RTH miednicy mniejszej); oo. i
obraz USG jak mięśniaki; meta do płuc; leczenie z wyboru: wycięcie macicy z przydatkami +
uzupełniająca RTH, ~ meta → CHTH; 2 rzadkie podtypy: epithelial i myxoid

 npl podścieliska endometrium

 łagodne – guzek stromalny – w endo-/myometrium
 złośliwe – mięsak podścieliska – szybki wzrost i meta; leczenie: usunięcie macicy z przydatkami

→ RTH/CHTH, ~ HTH (progestageny)

 mieszane npl mezodermalne

 łagodne: adenofibroma, adenomyoma, a. atypicum polyposum
 złośliwe: adenosa, carcinofibroma, carcinosarcoma (dysontogenetyczny – z 3 listków

zarodkowych)

•

ca błony śluzowej trzonu macicy (ca endometrium)

 generalnie npl starszych ♀ po menopauzie
 rokowanie dużo lepsze niż w ca szyjki
 cz. ryzyka: szeroko pojęty hiperestrogenizm (← cykle bezowulacyjne, PCOS, guzy jajnika

estrogenozal., długotrwała estrogenoterapia), > 60 r. ż., otyłość, cukrzyca, NT, mała ilość przebytych
porodów, późna menopauza (po 52 r. ż.), uwarunkowania gen.

 nadnercza → androgeny → adipocyty (aromataza) → estrogeny nie kompensowane gestagenami (gdy

jajnik po menopauzie niczego już nie produkuje)

 obraz klin. – niepokoją nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych, szczególnie w okresie około- i

pomenopauzalnym → przy każdym krwawieniu pomenopauzalnym obowiązuje frakcjonowana abrazja
diagnostyczna z weryfikacją hist.-pat. – ocena cechy G nie jest tak istotna i nigdy nie decyduje o
zaniechaniu limfadenektomii

 przydatne badanie USG: prawidłowe endometrium jest wąskie, linijne, atroficzne
 klas. FIGO – określenie dopiero po zabiegu op., gdyż wcześniej nie można ustalić zasięgu



II

o

– naciek na szyjkę ?



III

o

– naciek na pochwę ?; IIIc – zajęcie węzłów



IV

o

– zajęcie sąsiednich narządów

 leczenie chir.: usunięcie narządu rodnego oraz limfadenektomia miedniczna i okołoaortalna → ew.

p/wsk. internistyczne → inne met.: R-, CH-, HTH

•

npl jajowodu – pierwotne b. rzadko, częściej naciek z jajnika, trzonu, p. pok.; ca jajowodu:

 etiologia: ↓ płodność, długotrwałe stany zap. miednicy mniejszej



oo. (~ ca jajnika): ból podbrzusza, ↑ obwód brzucha, krwiste upławy, wyczuwalny guz, nieprawidłowe
krwawienia

 ↑ CA125 > 35 U/ml
 najczęściej jednostronnie w okolicy bańki; może szybko rozprzestrzeniać się w jamie otrzewnej
 limfa → ww. miednicy mniejszej, pachwinowe, nadobojczykowe, pachowe
 zaawansowanie – klasfikacja:



I

o

– ograniczenie do jajowodu, zajęta śluzówka i mięśniówka

 II a – zajęcie błony surowiczej, ale bez nacieku narządów sąsiednich

120

 II b – naciek sąsiednich narządów w miednicy i jamie brzusznej, meta do narządów miednicy



III

o

– meta poza miednicą, ale w obrębie jamy brzusznej



IV

o

– meta poza jamą brzuszną

 leczenie:



I

o

→ usunięcie macicy i przydatków



> I

o

→ j. w. jeśli pozwalają warunki bądź cytoredukcja, wycięcie sieci większej, pobranie

wycinków z otrzewnej

 uzupełniająca CHTH jak w ca jajnika

 rokowanie – przeżycie 5-letnie: 30 – 35 %

•

npl jajnika

 pierwotne nabłonkowe npl jajnika (55 %) – najczęściej guzy wielokomorowe, początkowo łagodne →

ogniskowe złośliwienie w miarę upływu czasu (guzy graniczne) bądź złośliwienie rozległe, naciekające
– charakterystyczne dla ca; ~ pierwotnie złośliwe; kalafiorowaty rozrost kruchych i krwawiących przy
dotyku mas, pozbawionych jednolitej torebki



niezłośliwe – u ♀ młodych, najczęścej jednostronne, jedno-/wielokomorowe, wypełnione
przezroczystym płynem, pokryte gładkim nabłonkiem, ~ duże rozmiary; klasyfikacja: surowicze,
śluzowe, endometrioidalne, włókniakogruczolakotorbielaki, guz Brennera (b. rzadko); leczenie:
usunięcie zmiany



graniczne – klasyfikacja: surowicze (65 %), śluzowe (35 %), mieszane (5 %), endometrioidalne,
jasnokomórkowe, guz Brennera; bez destrukcyjnego naciekania penetrującego do podścieliska (a
złośliwe – tak); → ~ implanty do błony surowiczej i narządów jamy otrzewnej; leczenie: po
menopauzie → wycięcie macicy z przydatkami, młode ♀ z I

o

→ wycięcie przydatku, inne →

uzupełniająca CHTH; dobre rokowanie

 ca jajnika



klasyfikacja: surowicze (40 – 50%), endometrioidalne (15 – 30 %), śluzowe (5 – 15 %),
jasnokomórkowe (5 – 10 %), niezróżnicowane (5 – 15 %), niesklasyfikowane, mieszane



gł. w wieku około- i pomenopauzalnym; ciąża i HTZ → ↓ ryzyko (częstość i liczba owulacji);
↑ ryzyko ← wielokrotne OS i nakłucia jajników, długotrwała obecność implantów
endometriozy w nabłonku powierzchniowym, napromieniowanie miednicy mniejszej,
przebycie świnki, kosmetyk z talkiem



zz. genetyczne: HOC, HBOC (BRCA1/2), z. Lynch II (+ HNPCC + ca endometrium)

 oo. (późno): ból podbrzusza, ↑ obwód brzucha (← guz / wodobrzusze); ucisk na otczenie,

rozciąganie otrzewnej, rozsiew, ~ krwawienia z pochwy



diagnostyka: badanie gin. (ograniczona ruchomość, spoistość – lita, obustronnie, zajęcie zatoki
Douglasa), CA125 (marker nieswoisty), USG (lokalizacja, morfologia, badanie przepływów,
obrazowanie 3D, ew. meta, potwierdzenie wodobrzusza)



makro: ~ duże rozmiary (15 – 20 cm), guzy cystyczno – lite wypełnione płynem surowiczym,
śluzowym, często mętnym i krwistym, wyrośla brodawkowate na powierzchni kruchego,
krwawiącego guza albo kalafiorowate masy rozpadające się przy dotyku, ~ wysięk krwisty w
jamie otrzewnej, liczne implanty na powierzchni otrzewnej, w sieci większej, na błonie
surowiczej jelit, powierzchni W i przepony, ~ rozległe zrosty (jelita, sieć, macica, przydatki)



szerzenie wewnątrzotrzewnowe (nacieki, implanty) i pozaotrzewnowe (nacznia limfatyczne →
krwionośne: ww. miednicy mniejszej, płuca, kości, pochwa, W)

 obustronny ca śluzowy – różnicowanie z meta z p. pok. (guz Krukenberga);

ca endometrioidalny – różnicowanie z meta ca jelita cienkiego



rozpoznanie: laparotomia → h. – p. śródoperacyjne zmiany usuniętej w całości; zaaw. →
wycięcie mas npl, macicy i przydatków; pobranie materiału z sieci, krezki, W, przepony, ww.
miednicy mniejszej i okołoaortalnych



klasyfikacja FIGO
I

o

– guz ograniczony do jajników

I a – guz ograniczony do jednego jajnika, bez wysięku otrzewnowego, bez nacieku na torebkę
guza, torebka nieuszkodzona
I b – guzy ograniczone do obu jajników, bez wysięku otrzewnowego, bez nacieku na torebkę
guza, torebka nieuszkodzona
I c – guz I a/b, z naciekiem jednego/obu jajników / z uszkodzoną torebką / z wodobrzuszem z
komórkami npl
II

o

– guz jednego/obu jajników z zajęciem narządów miednicy mniejszej

121

II a – nacieczenie przez ciągłość i/lub meta do macicy lub jajowodów
II b – nacieczenie innych tkanek miednicy mniejszej
II c – guz II a/b, z naciekiem na powierzchni jednego/obu jajników / z pękniętą torebką / z
wodobrzuszem z komórkami npl / komórki npl w popłuczynach z otrzewnej
III

o

– guz jednego/obu jajników z meta wewnątrzotrzewnowymi poza miednicą mniejszą i/lub

meta do ww. pozaotrzewnowych lub pachwinowych; meta na powierzchni W; guz oganiczony
do miednicy mniejszej, ale z potwiedzonym h. – p. zajęciem jelita cienkiego lub sieci
III a – guz makroskopowo ograniczony do miednicy mniejszej bez zajęcia ww., ale z h. – p.
potwierdzonym rozsiewem na powierzchni otrzewnej
III b – guz jednego/obu jajników z h. – p. potwierdzonymi naciekami śródotrzewnowymi
Φ < 2 cm; ww. nie zajęte
III c – nacieki śródotrzewnowe Φ > 2 cm i/lub zajęte ww. pozaotrzewnowe albo pachwinowe
IV

o

– guz jednego/obu jajników z meta odległymi; npl wysięk w opłucnej; meta do miąższu W



leczenie – chir.: podstawa to wycięcie macicy z przydatkami, sieci większej i wyrostka
robaczkowego; zabiegi oszczędzające: jednostronne usunięcie przydatku z guzem + wycinki z
2. jajnika ← młode ♀ z I a, wsk. G1; nieoperacyjne → cytoredukcja; uzupełniająco: CHTH
(cisplatyna + taksol, cisplatyna + CP, cisplatyna + adriblastyna + CP); ~ RTH



rokowanie – przeżycia 5-letnie: I

o

72 %, II

o

46,3 %, III

o

17,2 %, IV

o

4,8 %



npl germinalne jajnika (20 – 30 %) – większość (70 %) przed 30 r. ż.; rozwijają się z pierwotnej
komórki płciowej; ~ pojawiają się wzdłuż drogi, jaką przebyły gonocyty w okresie
wczesnozarodkowym (przysadka, śródpiersie, okolica odbytniczo – krzyżowa); markery: AFP, hCG,
CEA; LDH 50 % powyżej normy



npl o utkaniu monomorficznym – rozrodczak (dysgerminoma) – 50 % złośliwych npl
germinalnych, z jednego typu komórek przypominających gonocyty; odpowiednik w jądrze –
nasieniak (seminoma); przed 30 r. ż.; w postaci czystej hormonalnie nieczynny (komórki olbrzymie
syncytiotrofoblastu → βhCG); występuje w dysgenezji gonad i z. feminizującch jąder; dobre
rokowanie: przeżycie 5-letnie w I

o

80 %, w wyższych stopniach ~ 60 %; leczenie oszczędzające –

wycięcie przydatku z guzem ← młode ♀ chcęce zajść w ciążę, warunki: I a (nieuszkodzona
torebka, < 10 cm, bez naciekania torebki, niska aktywność mitotyczna); zaaw. → wycięcie macicy
z przydatkami + RTH (jest to jedyny promienioczuły guz germinalny); monitorowanie: LDH



ca zarodkowy – ♀ < 20 r. ż., rzadko występuje w postaci czystej (~ + złośliwe mieszane npl
geminalne), → AFP, hCG, CEA

 npl odtwarzające tkanki pozazarodkowe – endodermal sinus tumor – duża złośliwość, 2. po

rozrodczaku złośliwy npl germinalny (7 – 20 %); komórki odtwarzają struktury pozazarodkowej
mezodermy, mezenchymy i endodermy pęcherzyka żółkowego; monitorowanie: AFP; leczenie:
usunięcie macicy z przydatkami → CHTH; rokowanie złe – 20 – 30 % przeżyć 2-letnich



ca kosmówki (chorioca) – wyjątkowo rzadki jako pierwotny npl jajnika, z komórek różnicujących
się w kierunku trofoblastu, monitorowanie: βhCG, h. – p. identyczny z ciążowym w macicy,
leczenie: op. → CHTH

 npl odtwarzające linie różnicowania zarodkowego – potworniak (teratoma) – utkanie naśladuje

tkanki płodowe o różnym stopniu zróżnicowania i dojrzałości



potworniak dojrzały (teratoma maturum s. adultum) – najczęstszy npl germinalny, 25 % npl
jajnika u dziewczynek; gł. między 20 a 30 r. ż.; ~ obustronnie (20 %); zwykle nie złośliwy; w
formie torbielowatej > litej; występują utkania wszystkich 3 listków zarodkowych; leczenie
op.; rokowanie dobre

 potworniak niedojrzały (teratoma immaturum malignum s. teratoma embryonale) – 3. złośliwy

npl germinalny; komórki 3 listków; utkanie h. – p. o niskiej dojrzałości morfologicznej;
leczenie: op. → CHTH; przeżycie 5-letnie ok. 40 %



struma ovarii – zwykle niezłośliwy, większą część stanowi utkanie tarczycowe dojrzałe lub
płodowe, w 10 % oo. hipertyreozy

 rakowiak (carcinoid) → 5-HT, gastryna, H, B, CEA; meta do ww. i naciek



mieszany złośliwy npl germinalny – wybitna złośliwość



npl gonadalne jajnika (sex cord stromal tumors) – rzadkie (5 – 10 %), przeważnie niezłośliwe,
odtwarzają utkanie komórek u. dokrewnego gonady ♂ i ♀ – często są hormonalnie czynne
 gyneblastomata – npl odtwarzające budowę sznurów płciowych, podścieliska i utkanie

fibroblastów typowe dla gonady ♀
 ziarniszczak (folliculoma; granulosa cell tumor) – najczęstszy npl gonadalny (50 %); z

komórek ziarnistych i tekalnych (z cechami luteinizacji); w większości hormonalnie czynne →
E > G → przedwczesne dojrzewanie, zab. miesiączkowania, krwawienia pomenopauzalne; h. –

122

p.: postać młodzieńcza oraz typowa dla dojrzałych ♀; leczenie – op.: I a u młodych ♀ →
jednostronne usunięcie przydatku / wyższe stopnie → usunięcie macicy z przydatkami →
RTH



otoczkowiak (thecoma) i włókniak (fibroma) – zwykle niezłośliwe, odtwarzają utkanie zrębu
jajnika; otoczkowiak → struktury otoczki wewn. pęcherzyka wzrastającego → E > A;
włókniak → utkanie fibroblastów, hormonalnie nieczynny; ~ elementy z. Meigsa: guz jajnika
zwykle niezłośliwy, płyn w jamie brzusznej i opłucnowej; leczenie: op. usunięcie guza



androblastomata (Sertoli – Leydig tumors) – odtwarza struktury z rozwoju jądra; najczęściej
jądrzak (androblastoma) – gł. między 20 a 30 r. ż.; 50 % hormonalnie czynna (E, A) → zab.
miesiączkowania, cechy wirylizacji (hirsutyzm, pogrubienie głosu, przerost łechtaczki); 25 %
złośliwe; leczenie: I a u młodych ♀ → usunięcie przydatku z guzem / wyższe stopnie → usunięcie
macicy z przydatkami → CHTH/RTH; monitorowanie: androstendion i testosteron (17-
ketosteroidy OK); sertolioma – b. rzadki; leydigoma – z komórek wnękowych, → A → wirylizacja



npl gonadalne mieszane – gynandroblastoma – niezłośliwy, rzadki, różnicowanie w kierunku
struktur jajnika i jądra

 npl gonadalne niesklasyfikowane – nisko zróżnicowane, 10 % npl gonadalnych, b. trudne

diagnostycznie



npl mieszane germinalno – gonadalne – gonadoblastoma – odtwarza struktury niezróżnicowanej gonady
(gonadoblastema) + element pierwotnej komórki płciowej; występuje w dysgenezji gonad; leczenie:
jedno-/obustronne usunięcie przydatków

 pierwotne npl jajnika nieswoiste dla gonady – niezwykle rzadko



meta (15 % złośliwych) ← Ż (w 50 – 80 %), jajowód (w 50 %), sutek (w 25 – 30 %), 2. jajnik (w
25 %), jelito grube (w 15 – 22 %)

•

ca jajnika

 wyst. najczęściej w wieku pomenopauzalnym (60 %)
 b. agresywny npl, daje meta, często nawraca
 w ¾ przypadków rozpoznawany jest w znacznym stopniu zaaw. (III – IV); nie daje wczesnych oo.; w

przestrzeni otrzewnowej może rosnąć do oporu; najczęstszym powodem zgłoszeń pacjentek jest
powiększenie obwodu brzucha z powodu wodobrzusza („nie mogę dopiąć spódniczki”)

 5-letnie przeżycie w PL: 24,5 %
 diagnostyka: badanie gin., USG, markery, ...
 klasyfikacja FIGO – określenie stopnie zaaw. po zabiegu op.
 leczenie chir.:

 laparotomia z badaniem śródoperacyjnym
 niezł. → zabieg oszczędzający
 zł. → zabieg radykalny: usunięcie narządu rodnego, przydatków, ww. miednicznych, wyrostka i

sieci większej

 leczenie cytoredukcyjne

 leczenie skojarzone: chir. + uzupełniająca chemioterapia

•

brak dobrego badania przesiewowego do diagnostyki guza jajnika

•

ca → złuszczanie → rozprzestrzenianie po jamie otrzewnej (jama Douglasa, pod wątrobą, sieć
większa)

•

polimenorrhea jest cz. ryzyka ca jajnika, podobnie jak wczesna PM oraz późna menopauza

•

npl sutka

 klasyfikacja h. – p.

 nabłonkowe

 niezłośliwe: brodawczaki wewnątrzprzewodowe, gruczolaki brodawki i sutka



złośliwe: ca przedinwazyjne i inwazyjne, ch. Pageta

 mieszane łącznotkankowe i nabłonkowe: gruczolakowłókniaki, guzy liściaste, mięsakoraki



różne: guzy tkanek miękkich, skóry, u. krwiotwórczego i limfatycznego



niesklasyfikowane

 dysplazje
 zmiany guzopodobne: rozszerzenia przewodów, guzy zapalne, hamartoma, ginekomastie, inne

 npl niezłośliwe (80 %)

 dotyczy 50 % ♀ gł. w okresie około- i pomenopauzalnym

123

 wpływ hormonów: u. podwzgórzowo – przysadkowy, jajnik, nadnercza, tarczyca, trzustka,

szyszynka, obwodowy metabolizm steroidów; ↑ E, niedomoga ciałka żółtego, hiperprolaktynemia,
↓ funkcja tarczycy → niezłośliwe

 najczęściej: dysplazje, gruczolakowłókniaki, rozstrzenie przewodów wyprowadzających,

brodawczaki wewnątrzprzewodowe, guzy liściaste

 ryzyko ca:

 zmiany nieproliferacyjne (70 %)



zmiany proliferacyjne bez atypii (↑ ryzyko 1,5 – 2 x, nawet 3 x – blizna promienista) (26 %)



zmiany proliferacyjne z atypią (↑ ryzyko 3,8 x, nawet 5,8 x – blizna promienista) (4 %)



dysplazja (dysplasia benigna mammae, morbus fibroso – cysticus) – łagodne zmiany rozrostowe i
wsteczne struktur nienabłonkowych i nabłonkowych: torbiele, zmiany włóknisto – szkliste, różne
zmiany rozrostowe; torbiele (cystis mammae) – u 50 % ♀, ← łagodna hiperplazja nabłonka
przewodów i ich zarośnięcie przez tkankę włóknistą, pojedyncze / mnogie, nie ↑ ryzyka ca



gruczolakowłókniaki (fibroadenoma) – najczęstsze guzy okresu pokwitania i młodych ♀; dobrze
odgraniczone; pojedyncze; b. niewielkie ryzyko

 rozstrzenie przewodów wyprowadzających (ductectasia) – zmiany guzopodobne, bez ryzyka



brodawczaki wewnątrzprzewodowe (papilloma intraductale) – łagodne npl nabłonka przewodów,
→ ~ surowicza lub krwista wydzielina z brodawki; ryzyko ↑ 1,5 – 2 x

 guzy liściaste (tumor phylloides) ← ~ gruczolakowłókniaki, szybki wzrost, zezłośliwienie w 20 –

50 %

 leczenie

 gruczolakowłókniaki, rozstrzenie przewodów, brodawczaki wenątrzprzewodowe, guzy

liściaste → usunięcie op.

 dysplazja – tylko przy hiperplazji z atypią
 torbiele – nakłucie i obserwacja, ew. usunięcie



hormonoterapia: bromokryptyna (↓ PRL), danazol (↓ E, P), progesteron i progestageny, L-T

4

,

antyestrogeny



redukcja spożycia tłuszczów, metyloksantyn, podaż wit. A, B

1

, B

6

, E

 npl złośliwe – 99 % to ca (przewodowe > zrazikowe)

 epidemiologia: najczęstszy ca ♀ w PL (20 % npl złośliwych)



czynniki ryzyka: wiek, menarche < 12 r. ż., menopauza > 52 r. ż., nierództwo, 1. poród > 35 r. ż.,
brak laktacji, poronienia, dieta wysokotłuszczowa, alkohol, uwarunkowania genetyczne
(BRCA1/2, występowanie w rodzinie), promieniowanie jonizujące, npl złośliwy innego narządu
(endometrium, jajnik, jelito grube), terapia hormonalna > 5 lat, niektóre npl niezłośliwe

 klasyfikacja zaawansowania

 T: 1: < 2 cm, 2: 2 – 5 cm, 3: > 5 cm



N: 0: brak, 1: pachowe, ruchome, ipsilateralne, 2: pachowe, pakiety lub zrośnięte z innymi
strukturami, ipsilateralne, 3: zamostkowe, ipsilateralne

 M: 0: brak, 1: obecne

T

N

M

0

TIS

0

0

I

o

1

0

0

II a

0/1 | 2

1 | 0

0

II b

2 | 3

1 | 0

0

III a

0/1 | 3

2 | 1/2

0

III b

4 | każde

każde | 3

0

IV

o

każde

każde

1

 diagnostyka



wywiad: czas trwania, pierwotne dolegliwości, przebyte ch. sutków, PM, OM, ciąże / porody /
poronienia, laktacje, leczenie hormonalne, przebyte ch. i op., npl złośliwe w rodzinie,
dolegliwości z innych narządów



badanie: wielkość i symetria gruczołów sutkowych, wygląd skóry i brodawek, palpacja,
Φ zmiany, ruchomość względem skóry i klatki piersiowej, ww. pachowe i nadobojczykowe

 USG (← < 35 r. ż. / HTZ / ciąża): torbiel (dobrze odgraniczona, brak ech wewn., wzmocnienie

za tylną ścianą) / guz lity (regularność obrysów, echogeniczności, naciek otoczenia, echo za
zmianą, stosunek wymiaru poprzecznego : podłużnego)

124



mammografia – gł. guzek lub mikrozwapnienia; badania przesiewowe > 40 r. ż.

 h. – p. – badanie rozstrzygające: rozpoznanie, złośliwy / niezłośliwy, ca / sa, inwazyjny /

przedinwazyjny; typ h. – p., zaaw., G1/2/3
# cytologia ← BAC / BACS / gruboigłowa / otwarta (BO) / śródoperacyjna
# h. – p. ← biopsja gruboigłowa, BO, śródoperacyjna, pooperacyjna

 leczenie



0, I

o

, II

o

→ oszczędzające (BCT): tumorektomia / kwadrantektomia, SLNB

warunki: ca nie wieloogniskowy, margines ≥ 1 cm, nie wznowa, brak uprzedniego
napromieniania

 pooperacyjna RTH, ~ HTH (tamoksyfen) i/lub CHTH



I

o

, II

o

bez BCT → radykalna mastektomia sp. Pateya + leczenie uzupełniające j. w.



III

o

→ CHTH neoadjuantowa (→ ↓ m guza i ww.) → op. sp. Pateya + leczenie uzupełniające

j. w.



IV

o

→ systemowo j. w., op. paliatywne



rokowanie – zależy od złośliwości / niezłośliwości, typu, stopnia zaaw., gradingu, wieku, stanu
ogólnego, indeksu proliferacyjnego, obecności rec. dla E i P; przeżycia 5-letnie: I

o

90 %, II

o

70 %,

III

o

50 %, IV

o

30 %

najlepszym środkiem profilaktyki npl sutka jest długotrwałe karmienie najlepiej kilku dzieci

zabiegi operacyjne – otwarte lub endoskopowe

•

dostępy operacyjne:

 cięcie nadłonowe Pfanestihla – np. do c. c., ale nie powinno się w ten sposób wykonywać zabiegów

onkologicznych

 cięcie pośrodkowe dolne – ew. przedłużane w górę

•

operacje:

 histerektomia, adneksektomia, amputacja trzonu, ekstyrpacja macicy, wyłuszczenie torbieli jajnika lub

mięśniaków macicy

 operacje na zewn. narządów płciowych – plastyka warg sromowych, udrożnienie zarośnięcia pochwy,

wulwektomia prosta lub radykalna (+ ww.)

 szyjka: konizacja, op. Wertheima – Meiggsa, op. Sturmdorfa – Pamlicha
 ca trzonu – wycięcie radykalne + węzły
 ca jajnika (szerzenie wewnątrzotrzewnowe) – usunięcie sieci większej i wyrostka robaczkowego

•

endoskopia: histeroskopia, laparoskopia (ciąża ektopowa, torbiele jajnika, resekcja klinowa jajnika,
elektrokauteryzacja, resekcja ww.., usunięcie mięśniaków, wtórny wgląd po terapii ca jajnika)

•

operacje przezpochwowe – gł. uroginekologiczne i w NTM – plastyki, zawieszenia, ew. usunięcie b.
obniżonych narządów np. op. Neugebauera – Leforte’a

błąd med. w położnictwie – prof. B. Świątek

•

? 37 % skarg na służbę zdrowia dot. położnictwa, 24 % – zak. szpitalnych

•

błąd w naturalny sposób towarzyszył medycynie od początku

•

b. dużo df. błędu; dywagacje prawników nt. charakteru błędu

•

przy ↑ możliwościach w medycynie ↑ też ryzyko błędu

•

prawo med. doprowadziło do tego, że pacjent stał się „partnerem” lekarza w procesie leczenia

•

~ postępowanie lekarskie zgodne z zasadami wiedzy bywa niemożliwe, np. pozostawienie przydatków
bądź szyjki przy histerektomii po menopauzie – brak zgody pacjentki

•

prawo doprowadziło do tego, że w pewnych sytuacjach lekarz naraża się na oskarżenie niezależnie od
podjętej decyzji – tj. albo na zarzut nieudzielenia pomocy albo na działanie bez zgody

•

styl zachowania położnych wpływa na całościową ocenę porodu przez położnicę

•

informowanie pacjentek – „czego się nie usłyszy, to się dopowie…”

•

najczęstsze powody skarg p/położnikom:

 prowadzenie c. – nie skierowanie na badana prenatalne, niedostateczna reakcja na ↑ RR w c., brak

pomiarów miednicy kostnej i m. c. płodu (orientacyjnie) (poza tym kto ma to robić – lekarz prowadzą c.
czy położnik w szpitalu)

 przyjęcie do szpitala – brak zbadania przez lekarza bądź badanie po wielu h, brak wykonanie USG

(biometria), brak informacji, lekceważące traktowanie przez personel, nie dawanie wiary zgłaszanym
dolegliwościom

 PP – szybkość dz., sp. rozwiązania, sp. postępowania z noworodkiem

125

 prowadzenie porodu – odmowa c. c., brak reakcji na zgłaszane dolegliwości, zab. FHR słyszane na

odsłuchu, zabieg Kristelera, szycie krocza bez znieczulenia, brak informacji o stanie zdrowia dziecka;
brak badań wykluczających niewspółmierność, brak bieżącej interpretacji sytuacji położniczej i
regularnej oceny, brak wykonania KTG, kurczowe trzymianie się wcześniej postanowionego sp.
postępowania, rozbieżności w interpretacji zapisów, opóźnienie w wykonaniu c. c., nieprawidłowa
ocena popłodu, brak rewizji jamy macicy, zła organizacja oddz. g. – p., nieprawidłowe prowadzenie
dokumentacji, czytelność pisma zwł. lekarzy

•

§ 155 – nieumyślne spowodowanie †

•

§160 – narażenie na niebezpieczeństwo utraty życia lub ciężkiego uszczerbku na zdrowiu

•

biegli sądowi – indywidualni bądź jako instytucja (np. ZMS AM)

•

? zastosowanie przepisów odnośnie człowieka do płodu przed początkiem porodu bądź przed
przygotowaniem do c. c.

•

poronienie / PP † → dokumenty: zawiadomienie o ur. dziecka, karta zgonu (tu należy wpisać płeć –
można wziąć pod uwagę odczucia matki; niepewna płeć → PZU nie wydaje odszkodowań z
ubezpieczenia NNW)

•

od 2007 r. za zwłoki (→ możliwość pochówku) uważa się, oprócz ciał osób zmarłych, dzieci martwo
urodzone bez względu na czas trwania ciąży (nie może to być jednak samo krwawienie bez fragmentów
stałych)

126