IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

48

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

pierwotnej nomenklaturze MMM jako
„eozynof ilowego zapalenia mięśni”)
w nacieku dominują limfocyty i komór-
ki plazmatyczne, zwłaszcza w częściej
diagnozowanej formie przewlekłej oraz
w okresie remisji. Oba powyższe pro-
cesy prowadzą do degeneracji włókien
mięśniowych z ich postępującą atrofi ą
i zwłóknieniem (1).

Choroba najczęściej dotyka młode,

dorosłe psy (średnia wieku 3 lata), choć
spotykana jest także u 4-miesięcznych
szczeniąt (2). Mimo iż nie obserwu-
je się ścisłych powiązań z rasą, wyda-
je się, że najczęściej chorują psy duże,
głównie owczarki niemieckie, labra-
dory, golden retrievery oraz doberma-
ny, co może wynikać z ich niesłabnącej
popularności. Możliwa jest także gene-
tyczna predyspozycja u spanieli cavalier
king charles (3).

Obraz kliniczny zależy od fazy cho-

roby, w której pacjent trafi a do lecznicy.
Wyróżniamy dwie fazy: ostrą i przewle-
kłą. Rozpoznanie w fazie ostrej gwaran-
tuje dużo lepsze rokowanie niż w fazie
przewlekłej. Zespół objawów w formie
ostrej obejmuje ból i obrzęk mięśni żu-
ciowych, manifestujący się brakiem
apetytu, negatywnymi reakcjami przy
próbach otwierania pyska aż do szczę-
kościsku. Należy przy tym pamiętać,
że jednostronny przebieg nie wyklucza
autoimmunologicznego zapalenia mię-
śni żuciowych, mimo że zdecydowanie
częściej choroba daje objawy obustron-
ne. U niemal połowy pacjentów dochodzi
do wytrzeszczu gałek ocznych spowodo-
wanego obrzękiem mięśni skrzydłowych
za oczodołem, w cięższych przypadkach
doprowadzając do ślepoty spowodo-
wanej rozciągnięciem i zwyrodnieniem
nerwu ocznego. Rzadziej notowana jest
gorączka oraz powiększenie węzłów
chłonnych żuchwowych i przedłopatko-
wych w pierwszych 3 tygodniach trwa-
nia procesu zapalnego. Znaczenia tych
objawów nie należy jednak lekceważyć,

Choroby mięśni o podłożu immunolo-
gicznym należą do coraz częściej diagno-
zowanych chorób u zwierząt towarzy-
szących, a nierozpoznane i nieleczone
mogą spowodować nieodwracalne zmia-
ny i ciężką dysfunkcję układu mięśnio-
wego. Do miopatii spowodowanych za-
burzeniami układu immunologicznego
należą zapalenia mięśni tła immunolo-
gicznego oraz nużliwość mięśni (mia-
stenia gravis). W obu tych przypadkach
dochodzić może do wytwarzania prze-
ciwciał przeciwko specyfi cznym białkom
organizmu, a w stanach zapalnych mię-
śni pojawia się dodatkowo naciek ko-
mórek zapalnych, których rodzaj może
być cenną wskazówką diagnostyczną.
Pierwotna przyczyna powstawania prze-
ciwciał autoagresywnych nie jest znana,
a do najczęściej rozważanych przyczyn
należą czynniki genetyczne, dysregula-
cja układu immunologicznego w prze-
biegu choroby nowotworowej, a także
krzyżowa reaktywność przeciwciał skie-
rowanych pierwotnie przeciwko obcym
antygenom drobnoustrojów, których
podobieństwo strukturalne do własnych
białek organizmu powoduje wiązanie
się immunoglobulin do komórek go-
spodarza.

Z

APALENIE

MIĘŚNI

ŻUCIOWYCH

Zapalenie mięśni żuciowych (masticatory
muscle myositis, MMM) jest stosunkowo
często występującą chorobą o charak-
terze ogniskowym, w przebiegu której
dochodzi do wytwarzania przeciwciał
przeciwko miozynie włókien mięśnio-
wych typu 2M. Białko to jest charakte-
rystyczne tylko dla mięśni skroniowych,
skrzydłowych, żwaczy i napinacza pod-
niebienia miękkiego, co tłumaczy ogra-
niczenie stanu zapalnego do tej grupy
mięśni (rys. 1).

W ostrym przebiegu choroby oraz

w momencie zaostrzenia choroby prze-
wlekłej czasami stwierdza się naciek
eozynofi lny, jednak najczęściej (wbrew

lek. wet. Julia Miller, dr n. wet. Marcin Wrzosek*, prof. dr hab. Anna Chełmońska-Soyta,
prof. dr hab. Tadeusz Stefaniak, lek. wet. Jan Lorenc**

Katedra Immunologii, Patofi zjologii i Prewencji Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
*Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
**Katedra i Klinika Chirurgii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Abstract

Immune-mediated muscle diseases,
such as muscle myositis or myasthe-
nia gravis, can be treated successfully
if a proper diagnosis is made early. The
article discusses manysided essential
diagnostic procedures when immune-
mediated myopathy is suspected.

Key words

autoimmunity, autoantibodies, polymy-
ositis, myositis, myasthenia gravis

Streszczenie

Wśród chorób mięśni o podłożu immu-
nologicznym wyróżnia się zapalenia
mięśni oraz nużliwość mięśni (miaste-
nia gravis). Prawidłowa terapia często
umożliwia powstrzymanie procesu cho-
robowego, ale dla skuteczności lecze-
nia kluczowe jest wczesne postawienie
rozpoznania.
Niniejszy artykuł ma na celu ukazanie
podstawowych aspektów istotnych dla
postępowania diagnostycznego w przy-
padku podejrzenia miopatii tła immu-
nologicznego.

Słowa kluczowe

autoagresja, przeciwciała autoreaktyw-
ne, zapalenie mięśni, zapalenie wielo-
mięśniowe, miastenia

Choroby mięśni

o podłożu immunologicznym

IMMUNE-MEDIATED MUSCLE DISEASES

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

49

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

gdyż wskazują na początkową fazę roz-
woju miopatii i są kluczowe we wcze-
snej diagnozie, decydującej o efektach
leczenia. W wielu bowiem przypad-
kach choroba zostaje zdiagnozowana
dopiero w fazie przewlekłej (nierzadko
ze względu na późną interwencję wła-
ścicieli), kiedy mięśnie ulegają nieod-
wracalnym zmianom zwyrodnienio-
wym. Wówczas obserwuje się różnego
stopnia zanik pokładów mięśni żucio-
wych, czasami przetrwały szczękościsk
oraz zapadnięcie gałek ocznych spowo-
dowane zmianami zanikowymi mięśni
skrzydłowych. Mięśnie w tej fazie ulegają
nieodwracalnemu zwłóknieniu, dlatego
u pacjentów tych leczenie nie daje spo-
dziewanego efektu.

Dokładne badanie kliniczne powin-

no zostać poparte zarówno podstawo-
wą, jak i specyfi cznie ukierunkowaną
diagnostyką laboratoryjną. Najczęściej
notowana jest łagodna anemia oraz pro-
teinuria. W ostrej fazie choroby obser-
wuje się charakterystyczny wzrost stęże-
nia enzymów mięśniowych, do których
należą: surowicza kinaza kreatynino-
wa (CK), dehydrogenaza mleczanowa
(LDH) oraz aminotransferaza asparagi-
nianowa (AST). Niestety w fazie prze-
wlekłej choroby stężenie tych enzymów
może nie przekraczać normy. Obwo-
dowa eozynofi lia jest niespecyfi cznym
i mało stałym parametrem.

Potwierdzenie rozpoznania umożliwia

wykonanie testu w kierunku obecności
w surowicy przeciwciał przeciwko włók-
nom mięśniowym typu 2M. Nowoczesne
testy typu ELISA wykazują wysoką, bli-
sko 100-procentową specyfi czność oraz
czułość rzędu 85-90%, będąc bardzo
dobrym narzędziem diagnostycznym.
Test jest ujemny w przypadku zapale-
nia wielomięśniowego, które w począt-
kowej fazie może odpowiadać przebie-
giem omawianemu schorzeniu. Należy
przy tym pamiętać, że fałszywie ujemny
wynik badania bardzo często wiąże się
z terapią sterydową podjętą bez uprzed-
niej skrupulatnej diagnostyki. W takim
przypadku wykonanie testu musi zo-
stać poprzedzone odpowiednio długim
(w zależności od zastosowanego prepa-
ratu kortykosteroidowego) okresem re-
zygnacji z podawania leków.

Uzupełniające metody diagnostyczne,

które mogą zostać zastosowane w przy-
padku braku możliwości wykonania
badań immunologicznych, obejmują
metody radiologiczne, badanie elektro-
diagnostyczne (elektromiografi a, EMG)
oraz histologiczną ocenę bioptatów po-
branych z mięśni skroniowych. Radio-
gramy lub tomografi a czaszki powinny
zostać wykonane w znieczuleniu ogól-

nym, co umożliwia także dodatkową
ocenę stanu mięśni, klasycznym obja-
wem jest bowiem nieustępowanie szczę-
kościsku nawet w generalnej anestezji.
Wykonanie zdjęć RTG umożliwi ponad-
to wykluczenie innych przyczyn tego
stanu, takich jak zrosty w obrębie sta-
wów żuchwowo-skroniowych, ich nad-
wichnięcia lub zwichnięcia czy złamania
żuchwy w fazie gojenia, co ma kluczo-
we znaczenie dla decyzji o ewentualnym
podjęciu terapii immunosupresyjnej.

Odróżnienie zapalenia wielomięśnio-

wego (PM) od zapalenia mięśni żucio-
wych umożliwia także wykonanie ba-
dania elektromiograficznego (EMG),
w którym zmiany patologiczne będą re-
jestrowane tylko w obrębie mięśni żu-
ciowych (MMM) lub w obrębie więk-
szych grup mięśni (PM). Odchylenia
od normy w ostrym przebiegu mogą być
znaczne, jednak ich brak na etapie zani-
ku mięśni nakazuje podchodzić ostroż-
nie do wyników EMG u psów cierpią-
cych na postać przewlekłą.

W postawieniu ostatecznej diagnozy

bardzo pomocna jest także histologiczna
ocena bioptatów. Biopsję mięśnia żwa-
cza należy wykonać po uprzednim bada-
niu poziomu kinazy kreatyninowej, gdyż
pobranie wycinka mięśnia także będzie
skutkować wzrostem poziomu tego en-
zymu, zafałszowując wynik. Badanie
histopatologiczne dostarcza informacji
o rodzaju nacieku zapalnego (limfocy-
ty i plazmocyty, w fazie ostrej również
eozynofi le), a także pozwala na rokowa-
nie, które zależy od stopnia degeneracji
i zwłóknienia mięśni, czyli zaawanso-
wania zmian nieodwracalnych. Ponad-
to wykrycie zmian zanikowych i zwłók-
nienia bez czynnego stanu zapalnego
poddaje w wątpliwość zasadność terapii
sterydowej. Bardzo ważne jest dokładne
określenie miejsca pobrania wycinków
ze względu na częściowe przysłonięcie
mięśnia skroniowego przez mięsień czo-
łowy, nieobjęty procesem patologicznym
w przebiegu MMM. Należy również roz-
ważyć wartość diagnostyczną takiego
badania w każdym przypadku, ocenia-
jąc jego znaczenie w odniesieniu do ry-
zyka, jakie niesie ze sobą znieczulenie
pacjenta z podejrzeniem zapalenia wie-
lomięśniowego lub mięśni żuciowych.
W niektórych przypadkach szczękościsk
może bowiem uniemożliwiać intubację,
a zmiany w obrębie mięśnia napinacza
podniebienia miękkiego mogą zwięk-
szać ryzyko powikłania w postaci za-
chłystowego zapalenia płuc (3).

W diagnostyce różnicowej zapalenia

mięsni żuciowych należy brać pod uwa-
gę między innymi zapalenie zewnętrz-
nych mięśni gałki ocznej (patrz niżej),

zapalenie nerwu trójdzielnego, poraże-
nie nerwu twarzowego, zapalenie lub
zwichnięcie stawu żuchwowo-skro-
niowego, tężec lub zmiany pourazowe
tej okolicy. Jeśli objawy MMM są jed-
nostronnie nasilone, choroba przypo-
minać może zapalenie nerwu trójdziel-
nego, ze względu na unerwienie mięśni
żuciowych przez jego odgałęzienia, jed-
nak w przypadku zapalenia nerwu pa-
cjenci nie wykazują z reguły reakcji bó-
lowych, a napięcie szczęk jest normalne
lub obniżone.

Również długotrwała terapia sterydo-

wa może prowadzić do jatrogennej atro-
fi i mięśni, co należy zawsze wykluczyć
z oczywistych przyczyn.

Ze względu na autoimmunologiczny

charakter choroby tylko szybka i pewna
diagnostyka umożliwia wdrożenie sku-
tecznego leczenia. Ma ono charakter im-
munosupresyjny, dlatego wykluczenie
przyczyn zakaźnych zapalenia mięśni
(Clostridium, Leptospira, Toxoplasma, Neo-
spora i inne) jest bardzo istotne. Lekiem
z wyboru w ostrej fazie choroby jest
prednizon, podawany w dawce immu-
nosupresyjnej (2 mg/kg/2 x dziennie).
Dawkę tę należy utrzymywać aż do po-
wrotu fi zjologicznej ruchomości szczęk
oraz spadku poziomu CK do zakresu
normy. Wtedy dawkę należy stopniowo
obniżać do najniższej dawki skutecznej
(4). Obniżanie dawki powinno trwać ok.
4-6 miesięcy, nie więcej niż 50% co mie-
siąc. U niektórych pacjentów z czasem
możliwe jest zupełne wycofanie terapii
immunosupresyjnej.

W przypadku silnych efektów ubocz-

nych lub braku satysfakcjonującej sku-
teczności leczenia można dołączyć
azatioprynę w dawce 2 mg/kg co 24-
48 h. Powinna być ona podawana długo-
terminowo, czemu towarzyszyć powinno
stopniowe obniżanie dawki prednizonu
aż do dawki podtrzymującej. Później na-
leży rozpocząć redukcję podawanej daw-
ki azatiopryny.

Ze względu na skutki uboczne oraz

zazwyczaj dobre efekty leczenia korty-
kosteroidami, nie zaleca się stosowania
cyklosporyny.

MMM cechuje duże ryzyko nawro-

tu, jeśli dawka leków jest zbyt niska
lub jeśli terapia prowadzona jest zbyt
krótko. To dość częsty błąd ze wzglę-
du na to, iż poprawa stanu zdrowia pa-
cjenta w ostrej fazie choroby po podaniu
środków immunosupresyjnych jest czę-
sto spektakularna, co sprawia, że dawki
obniżane są zbyt szybko lub terapia prze-
rywana jest przed całkowitą, faktyczną
stabilizacją. Należy zdawać sobie sprawę
z tego, iż każdy nawrót choroby pogłębia
degenerację tkanki mięśniowej, tak więc

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

50

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

monitorowanie stanu pacjenta musi być
prowadzone bardzo skrupulatnie.

Jeśli zdiagnozowano przewlekłą for-

mę tej miopatii, należy rozważyć poda-
wanie kortykosteroidów w mniejszych
dawkach (1 mg/kg/2 x dziennie per os)
lub w zaawansowanych stadiach zwłók-
nienia w ogóle zrezygnować z terapii im-
munosupresyjnej, która w tych przypad-
kach jest nieskuteczna, a może nawet
prowadzić do jatrogennego pogłębienia
procesów degeneracji.

W przypadkach szczękościsku ko-

nieczne może być stosowanie diet płyn-
nych, w lżejszych przypadkach należy
zachęcać psa do żucia kości lub zaba-
wek w celu stymulacji mięśni żuciowych
do pracy. Praktykowane czasami wymu-
szone rozwieranie szczęk w znieczuleniu
ogólnym jest postępowaniem przeciw-
wskazanym, ze względu na wspomnia-
ny zachowany szczękościsk w anestezji
oraz możliwość powikłań (zwichnięcia
stawów żuchwowo-skroniowych czy na-
wet złamania kości żuchwy) (3).

Z

APALENIE

ZEWNĘTRZNYCH

MIĘŚNI

GAŁKI

OCZNEJ

Zapalenie zewnętrznych mięśni gał-
ki ocznej o podłożu immunologicznym
(extraocular myositis, EM) jest zaburze-
niem rzadko spotykanym i tym samym
może sprawiać trudności diagnostyczne.
Patogeneza tej miopatii nie jest pozna-
na, jednak, podobnie jak w przypadku
MMM, przyczyny upatruje się w ewentu-
alnych różnicach w budowie mięśni ze-
wnętrznych gałki ocznej w porównaniu
do pozostałych mięśni szkieletowych,
o czym świadczyć może ściśle ognisko-
wy charakter EM. Teoria ta jest o tyle
prawdopodobna, że mięśnie zewnętrzne
gałki ocznej rozwijają się z innego list-
ka zarodkowego niż pozostałe mięśnie
szkieletowe.

Zdecydowana większość doniesień

o przypadkach tej choroby dotyczy mło-
dych (od 6 miesięcy do 3 lat) suk rasy
golden retriever, znacznie rzadziej rasy
labrador retriever (5). Głównym ob-
jawem klinicznym jest silny, zawsze
obustronny wytrzeszcz gałki ocznej
ze zwiększonym odsłonięciem twardów-
ki, czemu towarzyszą czasem zez boczny,
egzotropia i/lub obrzęk spojówek. Ci-
śnienie wewnątrzgałkowe mieści się za-
zwyczaj w granicach normy, wyniki testu
łzowego (Schirmera) bywają nieznacz-
nie podwyższone, co może być spowo-
dowane reakcją obronną na zwiększo-
ną ekspozycję rogówki. Zmianom tym
nie towarzyszy bolesność ani zaburzenia
w ogólnym zachowaniu się zwierzęcia.

Zazwyczaj wystarczającym warun-

kiem do postawienia diagnozy jest cha-

rakterystyczny obraz kliniczny wraz
z uwzględnieniem predylekcji raso-
wo-płciowych. Ewentualne dodatkowe
postępowanie diagnostyczne obejmu-
je badanie ultrasonografi czne oczodołu
oraz badanie elektromiografi czne, oby-
dwa ukazujące cechy zapalnego obrzę-
ku mięśni. Ze względu na okolicę zmian
oraz ewidentny przebieg badanie histo-
patologiczne stosowane jest rzadko (5).

Jak już wspomniano, exophtalmus

może również występować w przebie-
gu zapalenia mięśni żuciowych, jednak
wtedy związany jest z obrzękiem mięśni
skrzydłowych. Ponadto wynik badania
w kierunku przeciwciał przeciwko włók-
nom mięśniowych typu 2M w przebiegu
EM jest negatywny.

Leczenie opiera się na odpowied-

nio dobranej dawce kortykosteroidów
(1-2 mg/kg/2 x dziennie), ewentualnie
w połączeniu z azatiopryną, w celu mi-
nimalizacji efektów ubocznych pred-
nizonu. Stosunkowo rzadko zachodzi
konieczność stałego podawania dawki
podtrzymującej, nawroty w trakcie ob-
niżania dawki kortykosteroidów zdarza-
ją się w ok. 10% przypadków (5). Opisy-
wane jest również leczenie chirurgiczne,
korygujące zez oczu.

Z

APALENIE

WIELOMIĘŚNIOWE

Zapalenie wielomięśniowe (polymyosi-
tis, PM) jest uogólnioną miopatią tła im-
munologicznego. U podstaw rozwoju tej
choroby może leżeć pierwotna infekcja
bakteryjna lub pierwotniacza (6), poja-
wiają się także doniesienia o pojawia-
niu się PM jako syndromu paraneopla-
stycznego (6, 7). Występuje najczęściej
u dużych psów, takich jak boksery czy
nowofunlandy, a główną osią patoge-
nezy jest odpowiedź komórkowa w po-
staci masywnych nacieków limfocytar-
nych. Proces zapalny obejmuje z różnym
nasileniem mięśnie szkieletowe głowy,
kończyn i tułowia, powodując zaburze-
nia ruchu, osłabienie mięśni, nietole-
rancję wysiłkową, obrzęk mięśni wraz
z ich bolesnością a w zaawansowanych
przypadkach – zmiany zanikowe. Proces
obejmuje także mięśnie żuciowe, gar-
dła i przełyku, co skutkuje trudnościa-
mi w pobieraniu karmy, upośledzonym
przełykaniem oraz regurgitacją spowo-
dowaną wykształceniem przełyku ol-
brzymiego (8, 9).

Pomimo iż istnieją doniesienia o obec-

ności przeciwciał przeciwko sarkolem-
mie w przebiegu PM u nowofunlan-
dów i bokserów (10), nie udowodniono
dotychczas występowania specyficz-
nych immunoglobulin zaangażowanych
w ten proces. W niektórych przypad-
kach w surowicy stwierdza się obec-

ność przeciwciał przeciwjądrowych (An-
tinuclear Antibodies, ANA) (8). Istotną
wskazówką jest podwyższony poziom
CK (w przebiegu ogniskowych mio-
patii poziom CK jest niższy ze względu
na mniejszą masę mięśni objętą zmiana-
mi) oraz innych enzymów mięśniowych,
w tym aminotransferazy asparaginia-
nowej (AST) oraz dehydrogenazy mle-
czanowej (LDH). Preparaty z bioptatów
mięśni wykazują zmiany zapalne z in-
fi ltracją limfocytów i komórek plazma-
tycznych. W przypadkach o szczególnie
nasilonych objawach ze strony mięśni
żuciowych decydujący dla postawienia
prawidłowego rozpoznania jest ujem-
ny wynik testu w kierunku przeciwciał
przeciwko włóknom mięśniowym typu
2M oraz zmiany w EMG obejmujące tak-
że inne partie mięśni poza grupą mięśni
żuciowych. Występowanie tych miopatii
u jednego osobnika jednocześnie nale-
ży do rzadkości.

Główną jednostką chorobową, z któ-

rą należy zróżnicować PM, jest miaste-
nia. Ten dylemat diagnostyczny z po-
wodzeniem może zostać rozwiązany
poprzez badanie elektrodiagnostycz-
ne w postaci elektromiografi i (zmiany
w przebiegu PM) oraz próby nużliwo-
ści (zmiany w przebiegu miastenii gravis),
histopatologiczne wycinków mięśnia
oraz potwierdzenie obecności prze-
ciwciał przeciwko receptorom acetylo-
cholinowym w surowicy (patrz niżej).
Ponadto zawsze należy uwzględnić moż-
liwość występowania zapalenia wielo-
mięśniowego infekcyjnego tła w prze-
biegu toksoplazmozy czy neosporozy,
a także dużo rzadziej miotonii, dys-
trofi i mięśniowej czy chorób central-
nego i obwodowego układu nerwowe-
go (14, 21).

Podobnie jak w pozostałych przy-

padkach immunologicznych miopa-
tii zapalnych, leczenie opiera się na jak
najszybszym wdrożeniu terapii immu-
nosupresyjnej w dawkach omówionych
przy okazji MMM. Ze względu na osła-
bienie m.in. mięśni gardła i przełyku
zaleca się częste karmienie w małych
porcjach w pozycji ułatwiającej przeły-
kanie (miska na podwyższeniu, w cięż-
szych przypadkach nawet uniesienie
psa do pozycji pionowej na tylnych ła-
pach).

Z

APALENIE

WIELOMIĘŚNIOWE

WYŻŁÓW

WĘGIERSKICH

W ostatnich latach coraz częściej stwier-
dza się PM u wyżłów węgierskich. W do-
niesieniach ze Stanów Zjednoczonych
i Wielkiej Brytanii chorobę tę nazywa
się wręcz „zapaleniem wielomięśnio-
wym związanym z rasą” (11).

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

52

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

Ryc. 1. Mięśnie objęte zapaleniem w przebiegu zapalenia mięśni żuciowych (wg Melmed et al.) (3); Ryc. 2. Dokładne wyznaczenie miejsca wykonania biopsji pozwala
uniknąć pomyłki związanej z pobraniem wycinka mięśnia czołowego, nieobjętego procesem zapalnym (wg Melmed et al.) (3); Ryc. 3. Pies z uogólnionymi zanikami
mięśniowymi w przebiegu zapalenia wielomięśniowego; Ryc. 4. Radiogram klatki piersiowej psa w projekcji bocznej z widocznym silnym rozszerzeniem ścian przełyku
wypełnionego gazem na całej długości (ew. część szyjna i piersiowa) odcinka szyjnego i piersiowego – labrador, samiec, 3 lata; Ryc. 5. Radiogram klatki piersiowej
psa w projekcji bocznej w badaniu kontrastowym z widocznym silnym rozszerzeniem i zwiotczeniem ścian przełyku wypełnionego papką barytową na całej długości
odcinka szyjnego i piersiowego – labrador, samiec, 3 lata; Ryc. 6. Stojak ułatwiający pobieranie karmy; Ryc. 7. Widoczny zanik mięśni skroniowych u pacjenta z po-
dejrzeniem autoimmunologicznego zapalenia mięśni żuciowych; Ryc. 8. Badanie elektromiografi czne u psa z podejrzeniem miopatii; Ryc. 9. Zapis elektromiografi czny
świadczący o zaburzeniach miogennych

1

4

6

8

9

7

5

2

3

m. skrzydłowy
(przyśrodkowy, boczny)

m. skroniowy

m. skroniowy

m. żwacz

m. dwubrzuściowy

m. czołowy

ry

c. ar

chiwum autor

ów

ry

c. ar

chiwum autor

ów

ry

c. J. Lor

enc

ry

c. ar

chiwum autor

ów

ry

c. J. Lor

enc

ry

c. M. W

rz

osek

ry

c. M. Kucz

ors

ki

ry

c. M. W

rz

osek

ry

c. M. W

rz

osek

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

53

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

Pomimo iż badania nad patogenezą

rozwoju i możliwymi przyczynami gene-
tycznymi wciąż trwają, a zjawisko to nie
funkcjonuje dotychczas jako odręb-
na jednostka chorobowa, warto o nim
wspomnieć ze względu na pewne istot-
ne różnice w stosunku do omawianego
zapalenia wielomięśniowego.

W opisywanych przypadkach głów-

nym objawem były nagłe problemy z po-
bieraniem i przełykaniem pokarmu,
regurgitacja związana z przełykiem ol-
brzymim oraz nadmierne ślinienie i za-
nik mięśni trzewioczaszki. Osłabienie
mięśni kończyn wraz z nietolerancją
wysiłkową obserwowane były rzadziej
niż u innych ras w przebiegu polymy-
ositis. Symptomy dotyczyły psów mło-
dych, wg informacji z USA głownie
samców, i miały gwałtowny przebieg.
Wynik testów w kierunku przeciwciał
przeciwko włóknom mięśniowym typu
2M był ujemny, EMG nie we wszyst-
kich przypadkach wykazywało odchy-
lenia od normy. Najpewniejszym na-
rzędziem diagnostycznym okazała się
biopsja mięśni objętych stanem zapal-
nym, w której stwierdzano naciek lim-
focytarny. Leczenie prednizonem lub
kombinacją prednizonu i azatiopryny
dawało zmienne efekty (11).

Z

APALENIE

SKÓRNO

-

-

MIĘŚNIOWE

Zapalenie skórno-mięśniowe (derma-
tomyositis, DM) jest rzadkim zaburze-
niem o charakterze ogólnym, obejmu-
jącym mięśnie szkieletowe, skórę oraz
układ naczyniowy. Antygeny odgrywa-
jące główną rolę w patogenezie DM nie
zostały dotychczas zidentyfikowane.
Duże znacznie przypisuje się, w przeci-
wieństwie do pozostałych omawianych
chorób, krążącym kompleksom im-
munologicznym, które odkładając się
w tkankach, mogą inicjować powstawa-
nie zmian naczyniowych i stymulować
powstawanie nacieku zapalnego. Miopa-
tia w przebiegu DM może być spowodo-
wana obecnością niezidentyfi kowanych
do tej pory przeciwciał autoagresywnych
lub mikrozawałami spowodowanymi pa-
tologią naczyniową.

Schorzenie w przeważającej więk-

szości dotyczy młodych owczarków
szkockich collie oraz owczarków sze-
tlandzkich, u których to ras stwier-
dzono dziedziczenie dominujące (8, 9),
a także beauceronów (8). Ich mieszań-
ce (12) oraz psy innych ras (13) cho-
rują okazjonalnie, co świadczy o kom-
ponencie genetycznej w rozwoju tego
schorzenia. Z tego powodu bywa ona
nazywana rodzinnym zapaleniem skór-
no-mięśniowym, a psy wykazujące ob-

jawy DM należy wykluczyć z hodowli,
co jest możliwe dzięki bardzo wczesnej
manifestacji klinicznej.

Najsilniej wyrażone zmiany dotyczą

skóry i pojawiają się u psów w wieku
7 tygodni do 6 miesięcy, przyjmując po-
stać wyłysień, rumienia, hipo- lub hi-
perpigmentacji, łuszczenia się skóry, po-
wstawania strupów i wreszcie większych
zmian erozyjnych. Zmiany skórne doty-
czą przede wszystkim grzbietu nosa oraz
okolicy oczu, małżowin usznych, połą-
czeń skórno-śluzówkowych w okolicy
jamy ustnej, a także kończyn, opuszek
łap i ogona (8, 14). Zmianom może to-
warzyszyć świąd o niewielkim nasileniu
(15). Zapalenie mięśni rozwija się po za-
paleniu skóry, a jego nasienie często po-
zostaje w korelacji do stopnia nasilenia
zmian skórnych (8, 14). Najczęściej do-
tknięte są mięśnie skroniowe, ale cho-
roba może dotyczyć także mięsni żwa-
czy (czasem z obniżonym napięciem
żuchwy (14, 15) oraz zginaczy i prostow-
ników kończyn. W tej ostatniej sytuacji
dochodzi do zaburzeń ruchu w postaci
sztywnego chodu, czasami obserwowa-
ne jest wzmożenie odruchu rzepkowego
(14). W cięższych przypadkach często
dochodzi do rozwoju zaburzeń połyka-
nia i regurgitacji, będącej następstwem
wykształcenia się przełyku olbrzymie-
go (15). Mięśnie objęte procesem pato-
logicznym mogą ulegać atrofi i.

Rozpoznanie stawiane jest na pod-

stawie charakterystycznych objawów
klinicznych oraz wiedzy o predylekcji
rasowej, a poparte jest badaniem hi-
stologicznym bioptatów mięśni i skóry.
Biopsja skóry ukazuje rozrost i nadmier-
ne rogowacenie naskórka z wakuoliza-
cją komórek podstawnych. Najczęściej
dochodzi do rozwoju powierzchnio-
wego zapalenie skóry z mieszanym
naciekiem komórek zapalnych i me-
lanofagów. W zaawansowanych przy-
padkach może dochodzić do zwłóknie-
nia i zmian zanikowych. W wycinkach
mięśni stwierdza się degenerację włó-
kien mięśniowych, mieszany naciek
limfocytów, makrofagów i plazmocy-
tów oraz zapalenie naczyń. Pomocne
jest także określenie poziomu krążących
kompleksów immunologicznych. W od-
różnieniu od pozostałych opisywanych
miopatii zapalnych, poziom CK rzadko
ulega podwyższeniu.

W łagodnym przebiegu może docho-

dzić do spontanicznych remisji i nawro-
tów związanych z takimi czynnikami ry-
zyka, jak ekspozycja na promienie UV czy
ruja. Tym samym owariohisterektomia
lub unikanie nasłonecznienia mogą za-
pobiec cyklicznym nawrotom choroby
(8). W cięższych przypadkach ze zmien-

nym powodzeniem stosuje się terapię
kortykosteroidową w dawkach opisa-
nych przy MMM. Pomocne może być
doustne podawanie witaminy E w dawce
400-800 j.m. co 12 h (ze względu na fakt,
iż zmiany skórne są objawem najsilniej
wyrażonym) oraz pentoksyfi liny (10 mg/
kg co 8-12 h) ze względu na zmiany na-
czyniowe (8).

N

UŻLIWOŚĆ

MIĘŚNI

Nużliwość mięśni (miastenia gravis, MG)
jest miopatią niezapalną, w przebiegu
której dochodzi do upośledzenia funk-
cji płytki motorycznej poprzez wytwo-
rzenie przeciwciał przeciwko recepto-
rom acetylocholinowym (anty-AChR)
lub wrodzony niedobór tych recepto-
rów. W obu opisanych sytuacjach sy-
napsa nerwowo-mięśniowa staje się
niefunkcjonalna, ze względu na brak
możliwości przekazania sygnału pobu-
dzenia poprzez mediator (acetylocholi-
nę) na błonę postsynaptyczną. Acetylo-
cholina jest uwalniana do przestrzeni
synaptycznej, lecz ze względu na nie-
dobór receptorów (forma wrodzona) lub
ich zablokowanie przez autoreaktywne
przeciwciało (forma nabyta) nie jest wy-
chwytywana przez błonę komórki mię-
śniowej i tym samym nie spełnia swojej
funkcji. Ponadto przeciwciała wiążące
krzyżowo dwa receptory acetylocho-
linowe mogą inicjować internalizację
i degradację receptora, a także, poprzez
przyłączanie dopełniacza, doprowadzać
do uszkodzenia błony komórki mięśnio-
wej i tym samym powodować spadek
syntezy nowych receptorów (8, 16).

Przypuszcza się, że zasadniczą rolę

w rozwoju nabytej MG odgrywa zabu-
rzenie negatywnej selekcji limfocytów
w grasicy, skutkiem czego na obwód
wydostają się limfocyty autoreaktywne,
które fi zjologicznie uległyby apoptozie.
Teorię tę może potwierdzać występowa-
nie przypadków miastenii u psów cho-
rych na nowotwór tarczycy (8, 17), jak
też wycofywanie się objawów miastenii
po tymektomii (17).

Wrodzoną formę miastenii opisano

u angielskich springer spanieli, foksterie-
rów i jack russel terierów (8), a także u sa-
mojedów i jamników miniaturowych (18),
u których opisywane jest także zjawisko
„syndromu miastenicznego” o charak-
terze przemijającym, związanego praw-
dopodobnie z zaburzeniem uwalniania
acetylocholiny z błony presynaptycznej
(18). Tego rodzaju formę zaburzenia płyt-
ki motorycznej opisano u psów rasy gam-
mel dansk honsehund, u których stwier-
dzono zaburzenia syntezy acetylocholiny
oraz zaburzenia uwalniania acetylocho-
liny z błony presynaptycznej. Miastenia

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

54

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

wrodzona zazwyczaj dotyczy większej
liczby szczeniąt w miocie (u foksterie-
rów i jack russell terrierów udowodniono
autosomalny recesywny sposób dziedzi-
czenia). Objawy w postaci nawracają-
cego i progresywnego powysiłkowego
osłabienia mięśni występują już u 6-9-ty-
godniowych szczeniąt i powodują głów-
nie zaburzenia ruchu. Przełyk olbrzymi
w miastenii wrodzonej występuje znacz-
nie rzadziej niż w miastenii nabytej i do-
tyczy głównie dotkniętych chorobą foks-
terierów (18).

Diagnostyka opiera się na wywiadzie,

ocenie klinicznej oraz pozytywnej reak-
cji na podanie inhibitorów acetylocho-
linesterazy, należy bowiem pamiętać
o tym, iż schorzenie to cechuje niedo-
bór, a nie bezwzględny brak receptorów
dla ACh. U psów rasy gammel dansk
honsehund również próba z inhibitora-
mi acetylocholinesterazy jest negatywna
(ze względu na presynaptyczny charak-
ter choroby). Badanie w kierunku prze-
ciwciał anty-AChR w przypadku formy
wrodzonej jest bezzasadne, ze względu
na opisaną patogenezę dysfunkcji płyt-
ki motorycznej. Prognoza w przypad-
ku miastenii wrodzonej jest ostrożna
do słabej, z uwagi na często progresywny
charakter choroby, zmienną i nieprzewi-
dywalną skuteczność leczenia inhibito-
rami acetylocholinesterazy (patrz niżej)
oraz nikłą szansę zupełnej remisji, choć
opisywano przypadki spontanicznej re-
misji u jamników krótkowłosych w wie-
ku ok. 6 miesięcy (18).

M

IASTENIA

NABYTA

Miastenia nabyta (z wytworzeniem prze-
ciwciał) może występować jako pierwot-
ne schorzenie autoimmunologiczne lub
w połączeniu z nowotworem tarczycy,
hipoadrenokortyzmem czy niedoczyn-
nością tarczycy tła immunologicznego
(8). Miastenii mogą także towarzyszyć
inne schorzenia immunologiczne, takie
jak niedokrwistość hemolityczna, trom-
bocytopenia czy toczeń układowy.

Rasami predysponowanymi do wy-

stąpienia tej choroby są teriery (zwłasz-
cza teriery szkockie), japońskie akita,
chihuahua i wyżły niemieckie krótko-
włose (16, 19). Dużą liczbę przypadków
notuje się także wśród labradorów, gol-
den retrieverów, owczarków niemiec-
kich i jamników, co może być związane
z popularnością tych ras wśród hodow-
ców. Choroba najczęściej występuje
w dwóch zakresach wiekowych: 2-3 lata
lub 9-10 lat (15).

Miastenia nabyta występuje w formie

uogólnionej lub ogniskowej, dotyczy
głównie mięśni przełyku i gardła, a tak-
że w zagrażającej życiu, szybko postępu-

jącej formie ostrej (tak zwanym kryzysie
miastenicznym).

Miastenia uogólniona
Najczęściej spotykanym objawem jest
osłabienie mięśni, nasilające się po wy-
siłku, a ustępujące po odpoczynku. Osła-
bienie dotyczy w głównej mierze mię-
śni kończyn i może mieć czasem bardzo
spektakularny przebieg, ale stan świado-
mości jest zachowany, a odruchy najczę-
ściej prawidłowe. Z uwagi na duży udział
mięśni szkieletowych w mięśniówce
przełyku u psa częstym objawem jest re-
gurgitacja jako następstwo przełyku ol-
brzymiego, a także obfi te ślinienie. Cza-
sami wskutek osłabienia mięśni gardła,
przełyku i krtani dochodzi do zachły-
stowego zapalenia płuc czy zmian gło-
su. W 88% przypadkach uogólnionej
formy miastenii stwierdza się obecność
przełyku olbrzymiego, co ma duże zna-
czenie dla rokowania u tych pacjentów.
Rzadziej obserwowane są: hiporefl ek-
sja (związana najczęściej ze zmęczeniem
mięśni odpowiedzialnych za dany od-
ruch), rozszerzenie pęcherza z nietrzy-
maniem moczu, drgawki, oraz defi cyty
proprioceptywne (20).

Miastenia ogniskowa
W tej formie dochodzi do rozwoju prze-
łyku olbrzymiego oraz związanych z tym
symptomów bez osłabienia kończyn.
Nierzadko na skutek osłabienia mię-
śni twarzy występuje osłabienie mię-
śni okolicy twarzowej oraz odruchu
powiekowego, opadanie powiek i warg.
Wg niektórych danych u blisko 25-40%
dorosłych psów z przełykiem olbrzy-
mim przyczyną tego stanu okazuje się
być ogniskowa postać nużliwości mię-
śni (15) (ryc. 4, 5).

M

IASTENIA

W

FORMIE

OSTREJ

Miastenia w formie ostrej (kryzys mia-
steniczny) cechuje się gwałtownym prze-
biegiem, nagłym i zaawansowanym osła-
bieniem mięśni kończyn, szyi i klatki
piersiowej, obejmującym także mię-
śnie oddechowe, co w połączeniu z du-
żym ryzykiem zachłystowego zapalenia
płuc stwarza istotne zagrożenie dla życia
zwierzęcia. Objawy rozwijają się gwał-
townie (do 72 h), a śmierć może nastą-
pić już w 24 h od ich wystąpienia.

Podejrzenie miastenii nasuwa wynik

badania klinicznego oraz wywiad wete-
rynaryjny. Dobre rezultaty daje zasto-
sowanie farmakoterapii diagnostycznej
z użyciem chlorku edrofonium (Tensi-
lon

®

– niedostępny w Polsce) lub neo-

stygminy, podanej domięśniowo w daw-
ce 0,01-0,1mg/kg (8). Neostygmina jako
inhibitor acetylocholinesterazy zmniej-

sza rozkład mediatora w przestrzeni sy-
naptycznej, tym samym zwiększając jego
stężenie i „konkurencyjność” dla prze-
ciwciał anty-AchR. Widoczna poprawa
stanu klinicznego następuje już po kil-
kunastu minutach od podania leku.

W każdym wypadku podanie neostyg-

miny należy poprzedzić iniekcją atropiny
w dawce 0,04 mg/kg m.c., w celu ogra-
niczenia ujemnych skutków pobudzenia
receptorów muskarynowych (20).

Z fałszywie ujemnym wynikiem te-

stu możemy mieć do czynienia u psów,
u których poziom samego receptora
jest na tyle niski (najczęściej zdarza się
to w ostrym przebiegu), że zwiększe-
nie stężenia neuromediatora nie wpły-
wa na stan kliniczny ze względu na to,
że wszystkie dostępne receptory są już
wysycone jego niewielką ilością (8).
Przydatność testu jest także ograniczo-
na w przypadku miastenii ogniskowej,
ze względu na trudność w ocenie reak-
cji na podany lek (20).

Kolejnym etapem jest badanie elek-

trodiagnostyczne w postaci elektromio-
grafi i (EMG), elektroneurografi i (NCV)
oraz elektrostymulacyjnej próbie nużli-
wości (RNS) (zmniejszające się poten-
cjały czynnościowe w trakcie powtarza-
nego pobudzania nerwu), a stwierdzenie
obecności przeciwciał w surowicy osta-
tecznie potwierdza diagnozę, dając do-
datnie wyniki u ponad 90% pacjentów
z MG. Istotny jest fakt, iż nie notuje się
wyników fałszywie pozytywnych. Moż-
liwy jest jednak wynik fałszywie nega-
tywny (u ok. 15% pacjentów), co praw-
dopodobnie związane jest z wysokim
powinowactwem przeciwciał do recep-
tora acetylocholinowego i tym samym
związaniem całej puli swoistych immu-
noglobulin na płytce motorycznej (20).

W przypadku objawów wskazujących

na występowanie przełyku olbrzymie-
go należy wykonać zdjęcie RTG klatki
piersiowej, które może ponadto wykazać
rozrost grasicy w przypadku powiązania
MG z nowotworem tego narządu oraz
pozwala ocenić, czy nie doszło do za-
chłystowego zapalenia płuc.

W rozpoznaniu różnicowym należy

uwzględnić inne choroby mięśni oraz
układu nerwowego, botulizm czy za-
burzenia elektrolitowe (głównie potasu
i wapnia) (20).

Postępowanie terapeutyczne obejmu-

je podawanie inhibitorów acetylocho-
linesterazy (bromek pirydostygminy
1-3 mg/kg per os co 8-12 h), w opor-
nych na leczenie przypadkach z dołą-
czeniem niskich dawek leków immuno-
supresyjnych, w celu obniżenia syntezy
przeciwciał (prednizon 0,5 mg/kg per
os co 48 h). Jeśli taka dawka prednizonu

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

56

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

Zapalenie mięśni

żuciowych

Zapalenie

zewnętrznych mięśni

gałki ocznej

Zapalenie skórno-

mięśniowe

Zapalenie

wielomięśniowe

Miastenia gravis

forma wrodzona

Miastenia gravis

forma nabyta

• owczarek niemiecki

• labrador retriever

• doberman

• cavalier king charles

spaniel

• golden retriever*

• labrador retriever*

• owczarek szkocki

collie

• owczarek szetlandzki

• beauceron

• welsh corgi

pembroke

• bokser

• nowofunland

• wyżeł węgierski

vizsla

• springer spaniel

angielski

• foksterier krótkowłosy

• jack russell terrier

• samojed

• jamnik miniaturowy

• teriery

(terier szkocki)

• akita

• chihuahua

• wyżeł niemiecki

krótkowłosy

• labrador retriever

• golden retriever

• jamnik

• owczarek niemiecki

Badanie

morfologicz-

ne krwi

Badanie

biochemicz-

ne krwi

Badanie histo-

patologiczne

Elektrodiagno-

styka

Badanie RTG/

USG

Badanie immu-

nologiczne

Inne

Zapalenie

mięśni

żuciowych

łagodna

anemia

ewent.

obwodowa
eozynofi lia

podwyższony

poziom

CK (zazwyczaj

nieznacznie)

podwyższony

poziom LDH

podwyższony

poziom AST

naciek limfocy-

tów i plazmocy-

tów

w formie ostrej

naciek eozynofi l-

ny

w formie

przewlekłej

degeneracja

i zwłóknienie

tkanki mięśnio-

wej

EMG: zmiany

dotyczące grupy

mięśni żuciowych

(rejestrowane

w ostrej fazie

choroby)

wykluczenie wad

budowy lub zmian

pourazowych

obecność

przeciwciał

przeciwko

miozynie włókien

2M

proteinuria

Zapalenie

mięśni

zewnętrznych

gałki ocznej

-

-

-

-

USG gałki ocznej/

struktur

zagałkowych

brak przeciwciał

przeciwko

miozynie włókien

2M

podwyższony wynik

testu łzowego

ciśnienie wewnątrz-

gałkowe w normie

Zapalenie

wielomięśniowe

-

podwyższony

poziom

CK (zazwyczaj

znacznie)

podwyższony

poziom LDH

podwyższony

poziom AST

naciek limfocy-

tów i plazmocy-

tów

degeneracja

włókien

mięśniowych

EMG: zmiany

dotyczące różnych

grup mięśni

RNS: ujemny wynik

elektrostymulacyj-

nych prób nużliwości

megaoesophagus brak przeciwciał

przeciwko

miozynie włókien

2M

brak przeciwciał

anty-AChR

ewent. dodatni

wynik ANA

-

Zapalenie

skórno-mięśnio-

we

-

poziom

CK zazwyczaj

w normie

BIOPSJA MIĘŚNI:

naciek makrofa-
gów, limfocytów,

plazmocytów

degeneracja

włókien

mięśniowych,

zapalenie naczyń,

BIOPSJA SKÓRY

(patrz tekst)

-

megaoesophagus

podwyższony

poziom krążących

kompleksów

immunologicznych

-

Miastenia

gravis

forma nabyta

-

-

-

EMG: zmiany

dotyczące różnych

grup mięśni (w formie

ogólnej)

RNS: dodatni wynik

elektrostymulacyj-

nych prób nużliwości

Elektroneurografi a

megaoesophagus

ewent. grasiczak

obecność

przeciwciał

anty-AChR

diagnostyczne

podanie inhibitora

acetylocholinestera-

zy

Miastenia

gravis

forma wrodzona

-

-

-

EMG: zmiany

dotyczące różnych

grup mięśni

RNS: dodatni wynik

elektrostymulacyj-

nych prób nużliwości

Elektroneurografi a

rzadko mega-

oesophagus

brak przeciwciał

anty-AChR

diagnostyczne

podanie inhibitora

acetylocholinestera-

zy

Tab. 1. Rasy predysponowane do wystąpienia chorób mięśni o podłożu immunologicznym
*dotyczy głównie suk

Tab. 2. Główne zasady postępowania diagnostycznego przy podejrzeniu choroby mięśni tła immunologicznego

IMMUNOLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

57

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPAD-GRUDZIEŃ • 11-12/2010

nie da oczekiwanych efektów, można
ją stopniowo zwiększać (przez 3-4 tygo-
dnie do 2-4 mg/kg per os co 24 h) (20).
Po uzyskaniu poprawy dawki glikokor-
tykosteroidów powinny być stopniowo
zmniejszane. Przeciwwskazaniem do ta-
kiej skojarzonej terapii jest zachłystowe
zapalenie płuc. U psów z ciężkim upośle-
dzeniem przełykania można początkowo
rozważyć domięśniowe podawania neo-
stygminy (0,01-0,04 mg/kg co 6-8 h). Ist-
nieją również dane o pozytywnych wy-
nikach leczenia MG azatiopryną (2 mg/
kg/dzień) w monoterapii lub połączeniu
z prednizonem.

Dawkowanie inhibitora acetylocholi-

nesterazy należy każdorazowo dostoso-
wać do danego pacjenta, a pogorszenie
po początkowej poprawie stanu zdrowia
może być to efektem zarówno zbyt wyso-
kiej (przełom cholinergiczny), jak i zbyt
niskiej (przełom miasteniczny) dawki
leku. Odróżnienie tych dwóch aspek-
tów możliwe jest tylko przez zastoso-
wanie ultrakrótko działającego inhibito-
ra AChE, jakim jest chlorek edrofonium
(poprawa w przełomie miastenicznym;
brak poprawy lub chwilowe pogorszenie
w przełomie cholinergicznym).

W ostrym przebiegu choroby w pierw-

szej kolejności należy zadbać o stabili-

zację stanu pacjenta, włączając lecze-
nie ratunkowe w postaci nawadniania
i oddechu wspomaganego. Należy rów-
nież zwrócić uwagę na konieczność
wyeliminowania ewentualnej choroby
podstawowej w przypadkach miaste-
nii paraneoplastycznej (np. tymektomia
w przypadku grasiczaka).

W przypadku konieczności podję-

cia antybiotykoterapii (np. przy zachły-
stowym zapaleniu płuc) warto wziąć
pod uwagę fakt, iż niektóre antybioty-
ki (aminoglikozydy, ampicylina) mogą
nasilać objawy miastenii poprzez zabu-
rzanie przewodnictwa nerwowo-mię-
śniowego (20).

Właściciele powinni zostać poin-

formowani o konieczności karmienia
zwierzęcia wielokrotnie w ciągu dnia,
w małych porcjach, z miski stojącej
na podwyższeniu w celu ułatwienia prze-
łykania karmy lub wręcz w pozycji pio-
nowej. Po posiłku należy ograniczyć ruch
w celu zmniejszenia ryzyka zachłyśnię-
cia lub ulewania treści. W miarę możli-
wości pory karmienia należy dostoso-
wać do momentu szczytowego działania
bromku pirydostygminy. W przypad-
kach szczególnie nasilonej regurgitacji
konieczne może być karmienie zwierzę-
cia przez sondę żołądkową.

Rokowanie w przypadku wystąpie-

nia miastenii jest ostrożne ze względu
na częste powikłania w postaci zachły-
stowego zapalenia płuc, a także zmien-
ną efektywność leków w znoszeniu roz-
szerzenia przełyku (20).

Istnieją doniesienia o przypadkach

jednoczesnego wystąpienia miastenii
oraz zapalenia mięśni żuciowych (21),
jednak sytuacje takie należą do rzadko-
ści. W większości przypadków wiedza
na temat czynników ryzyka, predyspozy-
cji rasowo-płciowych oraz miarodajno-
ści dostępnych metod diagnostycznych
pozwala na prawidłowe postawienie roz-
poznania i skuteczną terapię.



Piśmiennictwo dostępne w redakcji.

lek. wet. Julia Miller

Zakład Immunologii i Prewencji Wete-

rynaryjnej

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

50-375 Wrocław, ul. Norwida 31

Dziękuję lek. wet. Marcinowi Kuczor-
skiemu z Centrum Zdrowia Małych
Zwierząt w Gorzowie Wielkopolskim
za udostępnienie fotografi i 7.