Test z wykładów II, kwiecień 2012

1. Co powstaje dzięki aromatazie w komórkach ziarnistych jajnika?

Odp. Estrogeny

2. Jakie są produkty steroidogenezy w komórkach osłonki (tekalnych) jajnika?

Odp. Androstendion i testosteron

3. Transkrypcja którego enzymu ze szlaku syntezy eikozanoidów zostaje zahamowna przez

kortykosteroidy?
Odp. Tylko PHGS-2 (COX-2)

4. Które enzymy ze szlku syntezy eikoznoidów (i w jaki sposób) są hamowane przez kwas

acetylosalicylanowy?
Odp. COX-1 i 2, przez acetylację

5. W których warstwach kory nadnerczy zachodzi produkcja kortykosteronu?

Podane były różne kombinacje:
A) Kłębkowatej
B) Pasmowatej
C) Siatkowatej
D) Kłębkowatej i pasmowatej
E) Pasmowatej i siatkowatej

6. Jak powstają steroidy 19 węglowe - dzięki jakiemu enzymowi?

Odp. 17, 20 liaza

7. W jaki sposób i gdzie powstaje estradiol u mężczyzn?

Odp. W wyniku armatyzacji pierścienia testosteronu w tkankach obwodowych.

8. Wybrać fałszywe zdanie odnośnie PTH

Odp. Spadek poziomu zjonizowanego wapnia we krwi obniża transkrypcję mRNA dla genu
PTH. (Dzieje się odwrotnie)

9. Za pomocą jakiego enzymu i w jakiej postaci fruktoza wchodzi do glikolizy u plemników?

Odp. Fruktozo 6 fosforan powstający dzięki fruktokinazie.
(http://www.medbio.info/Horn/Time%201-2/carbohydrate_metabolism.htm)

10. Jaki związek jest głównym regulatorem glukoneogenezy i glikolizy w komórce i co

powoduje?
A) Fruktozo 1,6 bisfosforan, pobudza glikolizę i hamuje glukoneogenezę
B) Fruktozo 2,6 bisfosforan, pobudza glikolizę i hamuje glukoneogenezę
C) Fruktozo 2,6 bisfosforan, pobudza glukoneogenezę i hamuje glikolizę.
D) Fruktozo 6 fosforan, pobudza glikolizę i hamuje glukoneogenezę

11. Jak regulowana jest synteza kwasów żółciowych?

Odp. Związanie kwasu żółciowego z receptorem FRX powoduje zahamowanie transkrypcji
mRNA dla 7alfa hydroksylazy.

12. Jakie efekty biochemiczne wywiera hormon wzrostu?

Odp. Pobudza glikogenogenezę, glukoneogenezę i mobilizację WKT

13. Jaki hormon nie powstaje z POMC?

Odp. FSH, LH

14. Co powstaje w wyniku rozpadu POMC?

Odp. ACTH (które rozpada się na alfa-MSH i CLIP) oraz beta-LPH (rozpadjące się na
gamma-LPH i beta-endorfinę), niestety trzeba było to wiedzieć ;-<.

15. Co powoduje jamajską chorobę wymiotną?

Odp. Hipoglicyna zawarta w owocach drzewa Akee jest inhibitorem dehydrogenazy krótko i
średniołańcuchowych acyloCoA.

16. W jakiej chorobie pacjenci posiadają męski genotyp (i jądra), ale narządy płciowe są

sfeminizowane?
Odp. Zespół feminizujących jąder/ Wada receptora dla androgenów

17. Gdzie w komórce znajduje się 17alfa-hydroksylaza?

Odp. Występuje w siateczce gładkiej, działa na progesteron lub pregnenolon.

18. Beta-hydroksy-gamma-trimetyloaminomaślan – wybrać prawidłowe stwierdzenie:

Odp. Powstaje z Lys i Met w wątrobie i nerkach.

19. Wybrać nieprawidłowe stwierdzenie o syntezie glicerolofosfolipidów eterowych:

A) Wspólnym prekursorem PAF i plazmalogenu jest 1-alkilo-2-acyloglicerol
B) Synteza następuje w peryksosomach.
C) Synteza nie wymag obecności NADPH.

20. Jakie są produkty trawienia Fosfolipazy A2, C i D?

Odp. W tabelce były różne warianty, dobra odp. to chyba było: <A2: wolny kwas
tłuszczowy, C: fosfocholina, D: fosfatydan>

21. Który etap syntezy cholesterolu nie wymaga NADPH? (pytanie klasyk ;-p)

Odp. od mewalonianu do difosforanu geranylu

22. Jaki jest drugi przekaźnik/ mechanizm działania dla LH?

Odp. cAMP

23. Co się dzieje po związaniu ADH z receptorem V1:

Odp. W komórce następuje wzrost stężenia IP3, DAG i wzrost steżenia jonów wapnia
uwalnianych z siateczki (był jeszcze taki sam wariant tylko z zamienili wzrost stężenia
jonów w cyto na spdek stężenia jonów wapni w siateczce (???))

24. Jakie są kofaktory syntezy acyloCoA?

Odp. NADPH, ATP, HCO3-, biotyna, Mn++

25. Jak powstaje aldosteron z pregnenolonu?

Odp. Pregnenolon  Progesteron  11-deoksykortykosteron kortykosteron 
aldosteron

26. Jakie jest pochodzenie cholesterolu do syntezy steroidów nadnerczowych?

Odp. Z osocza

27. Jakie enzymy biorą udział w szlaku syntezy lipksyn?

Odp. 5 i 15 lipooksygenazy (inne warianty zawierały 5, 12, 15 lipooksygenazy.

28. Jakie są stężenia GF, IGF-1, IGF-2 i reakcja na egzogenny GH w przypadku

wypadnięcia funkcji genu GH?
Odp. GH, IGF-1, IGF-2 stężenie niskie, reakcja pozytywna

+ pytanie o regulację glikogenolizy, działanie oksytocyny i wydzielanie prolaktyny.