plik

1 |

S t r o n a

Zakres fizjologii zwierząt

Fizjologia jest jedną z podstawowych nauk biologicznych, zajmującą się opisem i tłumaczeniem procesów

życiowych.

Stanowi zbiór praw fizjologicznych, jakim podlega cały organizm, poszczególnie jego układy, narządy,

tkanki oraz komórki.

Prawa rządzące żywym organizmem są wykrywane doświadczalnie określają one warunki, w jakich

przebiega prawidłowa czynność oraz mechanizmy fizjologiczne, które zapewniają prawidłowe
funkcjonowanie całego organizmu i jego poszczególnych komórek.

Mechanizmy fizjologiczne

Żywy organizm to wielkie zbiorowisko komórek, jego życie jest zależne od sprawnego funkcjonowania

bardzo licznych mechanizmów fizjologicznych występujących między tkankami, narządami i układami.

Dotyczy to zwłaszcza takich układów, jak: nerwowy, wydzielania wewnętrznego, czy krwionośny, a więc

tych układów, które w żywym organizmie pełnią funkcję integracyjną.

Mechanizmy fizjologiczne funkcjonujące w poszczególnych narządach są różne, ale w żywym organizmie

tworzą czynnościową całość.

Zadaniem fizjologii jest poznanie i zrozumienie tych praw, które kierują czynnościowymi żywego

ustroju.

Adaptacja

Fizjologia zajmuje się też poznawaniem praw rządzących przystosowaniem żywych organizmów do

zmiennych warunków środowiska zarówno zewnętrznego jak i wewnętrznego.

Środowisko zewnętrzne ulega ciągłym i dynamicznym zmianom, żywe organizmy posiadają niezwykle

cenną umiejętność przystosowania się do tych zmian-, czyli adaptacji.

Zdolność organizmów do adaptacji umożliwia zachowanie stałości środowiska wewnętrznego, czyli

homeostazy.

Fizjologia a techniki badawcze

Rozwój nauk fizjologicznych jest możliwy dzięki doskonaleniu różnych technik badawczych:
-mikroskopii elektronowej
-biochemii molekularnej
-genomiki
Techniki te pełnia kluczowa rolę w poznawaniu struktury komórki.

Badania na zwierzętach

Poznanie czynności żywego organizmu można uzyskać jedynie w doświadczeniach na zwierzętach.
W zależności od rozwiązywanego problemu do doświadczeń używa się zwierząt laboratoryjnych: żab,

myszy, szczurów, czasem królików oraz zwierząt użytkowych: owiec, kóz, świń.

Uwzględniając rodzaj przeprowadzonych doświadczeń można wyodrębnić doświadczenia: ostre (w

narkozie), przewlekłe.

Badania przewlekłe

Wymagają przygotowania operacyjnego zwierząt i rekonwalescencji. Dzięki nim poznano funkcjonowanie

np. przewodu pokarmowego. Na ich podstawie opracowano szereg modeli badawczych, poznano mechanizmy
czynnościowe organizmu powiązane ze środowiskiem zewnętrznym i produkcją.

Metody przygotowania zwierząt do badań fizjologicznych i zootechnicznych.

Metody badania procesów trawiennych

Techniki badawcze
Określenie strawności (pozornej/ rzeczywistej)
-badanie spożycia i kolekcja kału/ treści
-woreczki porowate z próbkami paszy zawieszane lub mobilne
-badania In vitro (np. treść żwacza)

2 |

S t r o n a

Określanie strawności

Strawność pokarmu jest najważniejszą cechą wskazującą na jego przydatność w żywieniu zwierząt
Informacje niezbędne: skład chemiczny paszy, ilość składników strawnych, wyliczanych na podstawie

współczynników strawności.

Współczynnik strawności (WS) jest liczbą wskazującą, w jakim stopniu składnik pokarmowy został

strawiony w przewodzie pokarmowym.

In vivo: badania strawności na zwierzętach nienaruszonych, metody In sithu, oparte na inkubacji próbki

paszy w określonym odcinku przewodu pokarmowego (na zwierzętach operowanych)

In vitro: współczynniki strawności oznacza się laboratoryjnie.

Metody In vivo
-bilansowa (klasyczna)
WS(%) =skł. Strawiony (pobrany-wydalony) /skł. Pobrany *100
-wskaźnikowa
Współczynniki strawności oblicza się na podstawie porównania stosunku zawartości w próbkach paszy i

kału składnika pokarmowego do wskaźnika (pierwiastek lub związek chemiczny dodany do paszy- lub w niej
obecny)

Wskaźniki

-w formie sypkiej w paszy
-w opłatku na język
-w formie impregnatu w papierze (Cr

-P wprowadzony do żwacza przez przetokę)

Lignina obecna w paszy

Wymienione metody In vivo służą do:
-określania współczynnika strawności składników (suchej masy i składników organicznych, popiołu) w

całym przewodzie pokarmowym

-metoda wskaźnikowa także do badania strawności w różnych jego odcinkach (operacyjne założenia

przetoki do żwacza lub kaniul do jelita).

Strawność pozorna i rzeczywista

Za pomocą w/w metod określa się strawność pozorną (przy założeniu, że składniki zawarte w kale lub w

treści przewodu pokarmowego są niestrawnymi składnikami pochodzącymi z paszy).

Uwzględniając obecność w kale składników pochodzących z przemian metabolicznych organizmu (np.

złuszczone nabłonki, komórki mikroorganizmów, soki trawienne, enzymy) określa się strawność rzeczywistą.

Metody woreczków nylonowych

In sithu, In sacco
Wykorzystywane są do oznaczania wartości pokarmowej białka dla przeżuwaczy. Polegają na trawieniu

próbek badanej paszy umieszczonej w woreczkach nylonowych i inkubowanych w określonym odcinku
przewodu pokarmowego zwierzęcia. Rozkład białka w żwaczu określa się na podstawie ubytku białka z
próbki, wynikającego z działania bakterii.

Metoda woreczków mobilnych

Metodę woreczków przepływających przez jelita przeżuwacza stosuje się do określenia strawności jelitowej

białka, które nie ulega rozkładowi w żwaczu.

Woreczki nylonowe z paszą po inkubacji w roztworze pepsyny (symulacja trawienia w trawieńcu)

umieszcza się przez kaniule w dwunastnicy, a następnie odzyskuje w kale.

Białko trawione jest dzięki enzymom zwierzęcym zawartym w soku trzustkowym i soku jelitowym.

Określa się jego strawność (ważne u krów o wysokiej wydajności)

3 |

S t r o n a

Metody In vitro

Odnoszą się najczęściej do strawności suchej masy lub masy organicznej, a ich wyniki służą do wyliczania

wartości energetycznej pasz, także mają zastosowanie do oznaczeń strawności jelitowej białka, które nie
rozkłada się w żwaczu.

Do metod tych należą metody z zastosowaniem płynu żwacza, enzymów (np. pepsyny, proteazy i celulazy

pochodzenia grzybowego), metod fizycznych (elektroforezy- rozkład białka w żwaczu)

Przykłady badań In vitro

Określanie szybkości rozkładu związków azotowych lub cukrowców w treści żwacza.
-treść inkubujemy (38 C) z dodatkami różnych związków (np. białka czy mocznika lub glukozy czy

celulozy)

-badamy w różnym czasie (0, 1, 2, 5 godz.) zawartość w treści produktów rozkładu dodanych związków

(amoniaku i lotnych kw. Tłuszczowych oraz CO2)

Rozkład wynika z oddziaływania enzymów bakteryjnych.

Kaniulowanie i kateteryzacja przewodu pokarmowego, naczyń krwionośnych i limfatycznych.

-kaniule T pojedyncze i wielokrotne.
-kaniule mostkowe pojedyncze lub wielokrotne
-katetery do przewodów ślinowych, trzustkowych, żółciowych
-katetery do naczyń krwionośnych/limfatycznych

Kaniulowanie j. Cienkiego pozwala na określenie ilości składników pokarmowych przepływających przez

dany odcinek przewodu pokarmowego w celu: wyliczenia strawności, określenia syntezy białka w żwaczu.
Kaniule T (Thomasa) i mostkowe.

Kaniula T (Thomasa)
Wprowadza się operacyjnie do dwunastnicy (przed ujściem przewodu trzustkowego)
Wymagane jest podawanie wskaźników celem wyliczenia: przepływu fazy stałej treści i zawartości w niej

np. białka (Cr

-P), przepływu fazy płynnej (PEG, CrEDTA).

Treść pobiera się kilka razy na dobę do próby zbiorczej i poddaje analizom.

Kaniula mostkowa (jelito przecięte jest w punktach i połączone rurką)
Przeprowadza się całkowitą dobową kolekcję treści pokarmowej, mierzy jej ilość i pobiera próby do bada

(pula), pozostałą ilość treści po podgrzaniu podaje się do jelita, na podstawie wykonanych analiz określa się
strawność danego składnika pokarmowego.

Ślinianki
Odruch warunkowy- widok i zapach pokarmu powodował u psa odruchowe wydzielanie śliny, odruch

można wywołać, bodźcami psychicznymi, wzrokowymi czy węchowymi, jeżeli są stosowane kilka razy przed
karmieniem powodują odruchowe wydzielanie śliny.

Bodziec psychiczny dociera nerwami węchowymi, wzrokowymi do kory mózgowej i ośrodka wydzielania

śliny w rdzeniu, podnieta jest przekazana do ślinianek, które nasilają wydzielanie śliny.

Modele doświadczalne w badaniach fizjologicznych na zwierzętach.

Modyfikowanie przewodu pokarmowego

-przecięcie przełyku (oesophagotomia)
Zabieg operacyjny, który umożliwia badanie trawienia podczas rzekomego karmienia-wpływ układu

nerwowego na wydzielanie soku żołądkowego.

-mały żołądeczek/ żwacz
Mały żołądeczek Heindenhaina
Operacyjne przygotowanie żołądka przez nacięcie błony surowiczej, warstwy mięśniowej i śluzowej wraz z

gałązkami nerwowymi- po zaszyciu mięśni powstała kieszonka- łączność z żołądkiem przez krew. Model ten
pozwolił na badanie przepływu czynników przenoszonych przez krew (chemicznych, hormonów), pokarmu
na wydzielanie soku żołądkowego.

4 |

S t r o n a

Mały żołądeczek Pawłowa.
Podobny zabieg operacyjny wykonany na żołądku, łączność z żołądkiem tylko drogą nerwową. Pozwala na

prześledzenie wpływu układu nerwowego na wydzielanie soku żołądkowego.

-wycięcie jelita ślepego/ jelita grubego

Model do badania czynności trzustki

Wymaga operacyjnego przygotowania zwierząt:
-kateter do przewodu trzustkowego
-kaniula T do dwunastnicy
-elektrody w dwunastnicy

Rejestracja zjawisk elektrycznych i mechanicznych

Rejestracja aktywności elektrycznej mięśniówki gładkiej dwunastnicy. MMC (migrujący kompleks

mioelektryczny).

Cielętom implantuje się kateter do przewodu trzustkowego, kaniulę dwunastniczą i 2 srebrne elektrody.

Rejestruje się aktywność MMC (czas trwania cykli i ilość potencjałów czynnościowych) i przeprowadza
kolekcje soku trzustkowego (przed, w czasie karmienia i po karmieniu) w celu określenia wpływu soku i
wyrzutu białka w soku.

Fazy MMC:
-NSA-fale wolne, brak potencjałów czynnościowych
-ISA-skurcze mięśniówki gładkie (mieszające), nieregularne potencjały.
-RS-regularne skurcze mięśniówki, potencjał na grzbiecie każdej fali
Wydzielanie soku trzustkowego jest skorelowane z aktywnością elektryczną dwunastnicy.
NSA najniższe wydzielanie
ISA wzrasta i osiąga wartość maksymalną
RS gwałtownie spada
Cykl trzustkowy (PPS)= 1 cykl MMC
Pies, człowiek-2h
Prosi-1,5h
Cielę mleko-30min, stały pokarm- 80 min
Szczur-15min

Regulacja pobierania pokarmu

Na pokarm składają się: składniki odżywcze, sub. Antyodżywcze- ANF (inhibitory enzymów, taniny,

lektyny), dodatki pokarmowe (antybiotyki, probiotyki)

Pobieranie paszy
G lub kg suchej masy/ kg masy ciała
G lub kg suchej masy/ kg masy metabolicznej
G lub kg/kg

0,75

u bydła i świń

G lub kg/ kg

0,67

u drobiu

Skład paszy

-woda
-sucha masa-składniki mineralne-makro- i mikroelementy

-składniki organiczne-cukrowce

-Białka
-tłuszcze
-witaminy

Regulacje

Pobieranie pokarmu i picie wody regulowane jest przez ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodki nerwowe kontrolujące ilość pobieranego pokarmu występują w podwzgórzu, drażniąc prądem różne

jego części stwierdzono zmienny apetyt.

5 |

S t r o n a

Zmiany apetytu występują zarówno w krótkich okresach 9np. w ciągu dnia), jak i długich.
Krótkoterminowe zmiany apetytu zależą od dostępności składników pokarmowych z przewodu

pokarmowego, smakowitości paszy, szybkości jej pobierania oraz od szybkości przepływu treści pokarmowej.

Zmiany długoterminowe to np. żarłoczność (hiperfagia) u młodych, hipofagia u otłuszczonych opasów, w

okresie zasuszenia krów czy na początku laktacji.

Mechanizmy regulacji

Odpowiednie informacje docierają do ośrodków łaknienia(głodu) i sytości w podwzgórzu, gdzie wyzwalają

reakcje charakterystyczne dla pobudzonego ośrodka.

U zwierząt gospodarskich dominujący jest ośrodek sytości.
W podwzgórzu zlokalizowano dwa ośrodki regulujące pobieranie pokarmu:
-Ośrodek łaknienia- głodu (boczne części podwzgórza)
-ośrodek sytości (środkowa część podwzgórza)

Ośrodek sytości

W neuronach ośrodka sytości są receptory cholinergiczne,
Substancja przekaźnikową w synapsach jest acetylocholina
Pobudzenie go wpływa na zmniejszenie apetytu
Aktywność ośrodka łaknienia i sytości jest modyfikowana przez neuropeptydy i hormony.

Czynniki zwiększające pobieranie pokarmu

-agoniści noradrenaliny w receptorach α: dopamina, serotonina, GABA
-hormony: glikokortykoidy, wzrostu (GH, STH), tarczycy, grelina

Czynniki obniżające pobieranie pokarmu

-peptydy: bombezyna, CCK, somatostatyna, VIP
-hormony: kalcytonina, glukagon, insulina, lektyna.

Rola leptyny

Do czynników długoterminowej kontroli zaliczana jest lektyna uwalniana z adipocytów pod wpływem

wchłoniętych składników pokarmowych
(pobudza ośrodek sytości).

Składniki pokarmowe mogą działać na uwalnianie leptyny bezpośrednio lub przez insulinę.
Lektyna jest także wytwarzana w żołądku i może mieć udział w krótkoterminowej kontroli przyjmowania

pokarmu (interakcja z greliną).

Odkryta w 1994. Wydzielana przez komórki tkanki tłuszczowej do krwi.
Wpływa na ośrodkowy układ nerwowy, hamuje pobieranie pokarmu i wykorzystanie energii przez

organizm- hormon sytości. Hamuje wchłanianie z jelita cukrów prostych i kwasów tłuszczowych, które
gromadzą się w enterocytach,

-Hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego,
- pobudza motorykę dwunastnicy i uwalnianie CCK,
- hamuje wydzielanie soku trzustkowego
Aktywny receptor leptynowy odkryto w:
-komórkach nabłonka żołądka i jelita cienkiego
-w trzustce (komórki alfa i beta)
-neuronach autonomicznego i jelitowego układu nerwowego.

Funkcjonowanie ośrodka łaknienia- głodu

-Sygnałem do rozpoczęcia jedzenia jest opróżnienie przewodu pokarmowego
-spadek glukozy (główne źródło energii dla neuronów mózgowych) we krwi
-spadek poziomu aminokwasów
-występowanie odruchów warunkowych
Regulacja u przeżuwaczy jest inna niż u monogastrycznych. Obecność przedżołądków i występujących w

nich procesów fermentacyjnych obniżyły znacznie Olę CCK (wydzielanej przez śluzówkę dwunastnicy).

6 |

S t r o n a

Dorosłe przeżuwacze

Fermentacja węglowodanów=> LKT+gazy=> pobudzają chemoreceptory w błonie śluzowej

przedżołądków=> informacja nerwem błędnym dociera do podwzgórza=> dane o stopniu fermentacji i
wypełnieniu żwacza.

Wzrost we krwi LKT jest czynnikiem obniżającym apetyt. Wzrost kwasów tłuszczowych (z lipolizy tłuszczu

zapasowego) zwiększa pobranie pokarmu.

Mechanizmy

Ośrodki łaknienia i sytości współdziałają na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.
Pobudzenie ośrodka łaknienia wyzwala uczucie głodu i chęć pobierania pokarmu.
Pokarm jest pobierany do momentu pobudzenia ośrodka sytości, który hamuje apetyt.

Rola greliny

Kluczową rolę w regulacji pobierania pokarmów pełni neuropeptyd Y (NPY) (z neuronów podwzgórza),

pobudza bezpośrednio aktywność ośrodka głodu.

Grelina silnie pobudza uwalnianie NPY w podwzgórzu, pobudza, więc apetyt,
Lektyna, CCK, polipeptyd trzustkowy hamują uwalnianie neuropeptydu Y.

Grelina i jej receptor

Jest hormonem wytwarzanym w błonie śluzowej żołądka,
Receptor grelinowy zlokalizowano w:
Śluzówce żołądka, j. Cienkiego, trzustce (komórki wysp alfa, pęcherzykowe)
Neuronach autonomicznego i jelitowego układu nerwowego
Powoduje wzrost pobrania i przyrost masy ciała-hormon głodu.
Poza tym ma działanie przeciwzapalne, stymuluje tworzenie kości, wpływ na egzokrynną czynność trzustki,

funkcje rozrodcze, metabolizm glukozy i lipidów, moduluje proliferację komórek.

Regulacja pobierania wody

Ośrodkowa- ośrodek picia wody leży w podwzgórzu.
Obwodowa- związana z pobudzeniem osmoreceptorów w naczyniach krwionośnych.

Inne czynniki wpływające na pobór paszy:

Forma fizyczna paszy(istotna u przeżuwaczy) -rozdrobniona przemieszcza się szybciej niż włóknista.
Strawność (pasze o niskiej strawności dłużej zalegają)
Zawartość włókna w paszy, jego struktura i tempo trawienia
Zawartość białka w dawce (niedobór obniża pobranie u świń, drobiu i przeżuwaczy)
Dodatek mocznika do dawki niedoborowej w białko zwiększa pobranie
Zawartość NaCl (sól podawana w lizawkach zwiększa pobranie)
Smak i zapach

Pokarmy słodkie zwiększają apetyt u koni, świń, psów
Pokarmy gorzkie np. śruta rzepakowa zmniejszają apetyt
Pokarmy kwaśne pobudzają apetyt u owiec, ale nie są preferowane przez konie.

Procesy trawienne w żołądku monogastrycznych

Mechanizmy i regulacje, enzymy soku żołądkowego.

Transport pokarmu

Pokarm rozdrobniony, nawilżony śliną i uformowany w kęs przechodzi w stronę cieśni gardła, przesuwany

jest w kierunku korzenia języka i połykany (mimowolny akt połykania)

Ośrodek połykania mieści się w rdzeniu przedłużonym.
Siłą mięśni i grawitacji pokarm jest wciśnięty do przełyku, w którym przesuwa się ruchami

perystaltycznymi (robaczkowymi)

W fazie końcowej połykania pokarmu następuje odruchowe otwarcie mięśnia zwieracza wpustu żołądka

(drogi aferentne) i eferentne biegną w nerwach błędnych).

7 |

S t r o n a

Regulacja aktywności ruchowej żołądka

1. Nerwowa
-układ współczulny- oddziaływanie hamujące
-układ przywspółczulny- pobudzające
2. Humoralna
Czynniki obudzające
Gastryna (peptyd wydzielany w odźwierniku dwunastnicy)
-motylina (peptyd wydzielany w jelicie cienkim)
-insulina (hipoglikemia pobudza)
Czynniki hamujące
-glukagon (hiperglikemia pobudza)
-sekretyna (peptyd z dwunastnicy, przy spadku pH treści, bogatej w tłuszcz)
-GIP (żołądkowy peptyd hamujący)

Motoryka żołądka

Skurcze żołądka rejestruje się za pomocą umieszczonego nim balonika (zmiany ciśnienia w różnych fazach

trawienia podczas mieszania treści i jej przesuwania)

Metody rentgenoskopii- śledzenie zmian ciśnienia w żołądku, kierunku skurczu i napięcia ścian (rejestracje

potencjałów czynnościowych), podczas:

-skurczowej fali perystaltycznej
-skurczowych ruchów cz. Odźwiernikowej (wzrost ciśnienia, transport treści do dwunastnicy)
-skurczów tonicznych całego żołądka (mięśni podłużnych i poprzecznych)

Żołądek

Jest miejscem trawienia i czasowego magazynowania treści pokarmowej
Funkcje magazynowe pełni jego część proksymalna (wpust, dno, bliższa część trzonu), mieszanie pokarmu z

sokiem żołądkowym odbywa się w części dystalnej (obwodowa część trzonu, część odźwiernika).

Gruczoły żołądkowe

Błona śluzowa żołądka jest przystosowana do wydzielania soku, posiada liczne gruczoły wydzielnicze.
Gruczoły wpustowe- składają się z komórek głównych, wydzielają alkaliczny płyn zawierający pepsynogen

(małą ilość) i leukocyty (znaczną ilość)

Gruczoły denne i odźwiernikowe- występują tu:
-komórki główne, wydzielające sok żołądkowy bogaty w enzymy
-komórki okładzinowe- wydzielają kwas solny (HCl)
-komórki dodatkowe- produkują śluz bogaty w mucyny (1 mm warstwa ochronna śluzówki)

Fazy wydzielnicze żołądka i ich mechanizmy

Wydzielanie kwasu solnego i pepsyny przez gruczoły właściwe żołądka jest wypadkową współdziałania wielu
czynników pobudzających i hamujących, zarówno o charakterze nerwowym jak i hormonalnym.
Wydzielanie żołądkowe dzieli się na dwa okresy;
-międzytrawienny- podstawowy
-trawienny- pokarmowy
Fazy: głowowa (20%), żołądkowa (70%), jelitowa (10%)

Faza głowowa- psychiczna

Następuj odruchowe wydzielanie soku żołądkowego, stan pobudzenia od receptorów (dotyku, węchu, smaku)
jest przekazany do OUN i nerwami błędnymi dociera do żołądka.
Acetylocholina (Ach) pobudza wydzielanie w cz. Odźwiernikowej gastryny, stymuluje wydzielanie histaminy
(przez dekarboksylację histydyny), wpływającej na wzrost wydzielania soku żołądkowego (model Pawłowa z
karmieniem rzekomym i małym żołądeczkiem).

8 |

S t r o n a

Faza żołądkowa (chemiczna)

Następuje wzrost wydzielania soku na skutek oddziaływania składu chemicznego pokarmu (peptydów, AA,
Ca

, alkoholu) oraz oddziaływania mechanicznego (rozciągnięcie ścian- pobudzenie mechanoreceptorów)

W błonie śluzowej cz. Odźwiernikowej wydziela się gastryna, po wchłonięciu do krwi zwiększa się
wydzielanie soku żołądkowego i kwasu solnego (model Heindenhaina)

Faza jelitowa

Następuje po przejściu pokarmu do jelita, co wpływa hamująco na wydzielanie soku
Podobnie działa niskie pH, zawartość tłuszczu w treści dwunastnicy
Następuje zwiększenie uwalniania hormonów peptydowych (sekretyny, GIP- żołądkowy peptyd hamujący,
SIH- somatostatyna).

Bodźce wpływające na wydzielanie gastryny

Powodujące wzrost wydzielania gastryny
Pochodzące ze ścian i światła żołądka
-peptydy i aminokwasy
-rozciąganie ścian żołądka
Neuronalne- związane z układem nerwowym
-pobudzenie nerwu błędnego, prawdopodobnie niecholinergiczne
Przenoszone z krwią
-wapń
-adrenalina
Czynniki hamujące wydzielanie gastryny
Pochodzące ze ścian i światła żołądka
-kwasy
Przenoszone z krwią
-sekretyna, GIP, VIP, glukagon, kalcytonina

Sok żołądkowy świni

Płyn wodnisty bezbarwny (99, 5% wody, 0, 5% s.m.)
Składniki nieorganiczne: NaCl, KC, fosforany
Składniki organiczne: mucyny, enzymy

pH= 1, 5- 2, 0
Pepsynogen i pepsyna
Podpuszczka (u osesków)
Kwas solny
Amylaza ślinowa
Mucyny

Rola śliny

Ułatwia połykanie pokarmu pokrytego mucyną
Spłukuje mechanicznie śluzówkę jamy ustnej
Pełni funkcję trawienną (enzym amylaza u człowieka, małpy, świni, szczura, ptaka)
Zawiera czynniki bakteriostatyczne (lizozym)
Udział w utrzymaniu izoosmii i izohydrii
Reguluje temperaturę ciała i gospodarkę wodną (pies, przeżuwacze)
Zawiera funkcjonalne białka:

-białko R wiąże Wit. B12 (u wszystkich zwierząt)
-PRP wiąże taniny (u gryzoni, torbaczy, zającowatych)

Dobowe ilości (l) krowa 40-60(200), koń 30-40, owca 5-15, świnia 10-15, pies 0,5-3,0

9 |

S t r o n a

Enzymy soku żołądkowego

Pepsyna

Enzym proteolityczny, produkowany przez kom. Główne w postaci pepsynogenu, aktywatory w środowisk

kwaśnym HCl, optimum działania enzymu w warunkach pH 1-2,5.

Pepsyna działa na wszystkie białka rozpuszczalne, atakuje wiązania peptydowe między niektórymi

aminokwasami- np. aromatycznymi.

Powstają peptydy w jelicie cienkim trawione przez enzymy soku trzustkowego i jelitowego.

Podpuszczka (renina)

Enzym proteolityczny obecny u zwierząt karmionych mlekiem, wydzielany przez komórki główne żołądka

gruczołów żołądka, działa na wiązania peptydowe kazeiny (rozpuszczalne białko mleka)

-ścina mleko po 3-4 min powstaje skrzep (parakazeinian Ca) oraz serwatka (białka laktoalbuminy,

laktoglobuliny)

-skrzep kazeinowy pozostaje w żołądku dwa razy dłużej
-wytrącone białko jest trawione przez pepsynę, podpuszczkę i HCl
pH w żołądku przed karmieniem 2,0-2,8, po karmieniu 4,5-6,2

Amylaza ślinowa

Enzym o właściwościach amylolitycznych, rozkłada wiązania typu alfa-1,4 glikozydowe w skrobi. Którymi

są połączone cząsteczki glukozy

skrobia amylaza/jony Cl

maltoza (pH 6,9)

enzym występuje w ślinie człowieka i niektórych zwierząt (prócz psów, kotów, przeżuwaczy)

lipaza ślinowa

enzym o właściwościach lipolitycznych, wydzielany przez gruczoły ślinowe podniebienne, działa najsilniej

na trój glicerydy (TG) tłuszczu mleka (zemulgowany tłuszcz)

lipaza rozkłada wiązania estrowe tłuszczów, powstaje glicerol i kwasy tłuszczowe. W ciągu 30 min. Od

karmienia rozpuszcza około 50% TG

optymalne pH 4,5-6,0
aktywność enzymu zanika na ogół w wieku 3 miesięcy

trawienie w żołądku świni i konia

charakteryzuje się udziałem enzymów roślinnych oraz mikroorganizmów,
enzymy rozkładają węglowodany w jamie ustnej i w części wpustowej żołądka (bezgruczołowej), bez

udziału soku żołądkowego.

w/w enzymy rozkładają 10% węglowodanów strukturalnych (celuloza, hemiceluloza) do LKT, amylaza

ślinowa rozkłada około 30% skrobi

procesy rozkładu i fermentacji ustają po zakwaszeniu treści sokiem żołądkowym.

Przeżuwacze

Specyfika procesów trawiennych w żołądku wielokomorowym i ich znaczenie dla produkcji

Żwacz: pojemność 100-2-120 kg, treść może zalegać 20-48 h
Czepiec: rozdział cząsteczek mniejszych, które przejdą dalej i większych, które pozostają w żwaczu.
Księgi: pojemność 10 l treść zalega 30-60 min
Trawieniec: tak jak u monogastrycznych treść zalega 1-2 godz.
Okrężnica i prostnica: treść zalega 6-10 h
Jelito ślepe: treść zalega 6-11 h

Aktywność ruchowa żołądka złożonego jest zależna od OUN, istnieje odruchowy mechanizm skurczów

(duża rola nerwu błędnego)

Ośrodek ruchów przedżołądków mieści się w rdzeniu przedłużonym
Rodzaje ruchów:

10 |

S t r o n a

-mieszanie pokarmu
-przesunięcie do jamy ustnej w celu powtórnego przeżucia
-transport do trawieńca
W przedżołądku nie ma żadnych własnych (zwierzęcych) enzymów trawiennych
W trawieniu pokarmów ogromną rolę odgrywają enzym bakterii
Pierwotniaków i grzyby.
Normalne i naturalne dla przebiegających procesów trawienia w żwaczu jest pH 6-7. Zmienia się ono w

zależności od spożywanych pokarmów i zawartości w nich poszczególnych składników. Fermentacja
przebiegająca w żwaczu jest możliwa dzięki obecności w nom bogatej flory mikroorganizmów.

10-50 bilionów bakterii, 1milion pierwotniaków, zmienna ilość grzybów i drożdżaków.

Grupy bakterii

Celulolityczne:

Butyrivibro fibrisolvenis
Bacteriodes ruminicola
Ruminococcus sp.

Amylolityczne:

Bacteriodes amylophilus
Bacteriodes ruminicola
Steptococus bovis
Succinimonas amylolytica

Hemilulolityczne:

Bacteriodes succinogenes
Ruminococcus flavefaciens
Ruminococcus albus
Butyrivibrio fibrisolveris

Pektynolityczne:

Bacteriodes ruminicola

Butyrivibro fibrisolvens
Lachnospira multiparus
Treponema bryantii
Stepcococcus bovis

Lipolityczne:

Butyrivibrio fibrisolvens
Anaerovobrio lipolytica
Fusocillus sp.
Micrococcus sp.

Proteolityczne:

Bacteriodes amyliphylus
Bacteriodes ruminicola
Butyrivibrio fibrisolvens
Steptococcus bovis

Ureolityczne:

Bacteriodes ruminicola
Selenomonas sp.
Ruminicoccus bromii
Butyrivibrio sp.

Treponema sp.

Syntetyzujące amoniak:

Bacteriodes ruminicola
Selenomonas ruminantium
Megasphaera elsdenii

Syntetyzujące metan:

Methanobrevibacter

ruminantium

Methanobacterium

formicicum

Methanomicrobium mobile

Orzęski:

Eu Eudiplodinium
Ep Epidinium
En Entodinium
D Daystrichia
El Enoplastron

Wchłanianie LKT (lotnych kwasów tłuszczowych)

LKT są wchłaniane żwaczu, czepcu i księgach (w formie niezdysocjowanej).
Wchłaniane z przedżołądków do krwi LKT (90%) dostarczają tkankom 70% energii metabolicznej

potrzebnej do procesów życiowych (część przechodzi z treścią do dalszych odcinków)

Znaczenie LKT

Źródło energii dla bakterii żwaczowych (glikoliza 1 mola glukozy-4 mole ATP)
Kwas octowy- prekursor tłuszczu mleka
Kwas propionowy- substrat do syntezy glukozy i aminokwasów w wątrobie, laktozy w gruczole mlekowym.
Kwas masłowy- źródło energii dla komórek ścian żwacza, syntezy tłuszczu zapasowego i mleka.

Przeżuwacze i produkcja śliny

-rozdrabnianie i ekspozycja cukrowców na działanie mikroflory
-podczas 6-8 godzinnego przeżuwania produkowane jest 160-180 litrów śliny.
-bufory śliny: wodorowęglany i fosforany- neutralizują kwaśne produkty fermentacji powodując

zobojętnienie pH i poprawia wzrost mikroflory i strawność włókna.

11 |

S t r o n a

Fermentacja żwaczowo- czepcowa

-końcowe produkty fermentacji celulozy i innych cukrowców to LKT
-LKT SA dominującym źródłem energii dla organizmu i substratami do syntezy trój glicerydów i laktozy w

mleku.

-produkcja gazów- 1000litrów dziennie usuwanych przez odbijanie.
-mikroorganizmy to bogate źródło białka.
-bakterie żwaczowe produkują witaminy grupy B, PP, kwas foliowy i witaminę K.

Księgi

Wchłanianie zwrotne wody, sodu, fosforanów, resztkowych LKT.

Trawieniec

-sekrecja mocnych kwasów i enzymów trawiennych
-trawienie składników pokarmowych niefermentowanych w żwaczu (tłuszcze, białka).
-trawienie białka pochodzenia bakteryjnego.

Jelito cienkie

-wydzielanie enzymów trawiennych jelita wątroby i trzustki
-enzymatyczne trawienie węglowodanów białek i tłuszczy.
-wchłanianie wody, związków mineralnych i produktów trawienia (glukozy, AA, kwasów tłuszczowych)

Jelito ślepe i grube

-dalsza fermentacja (dzięki mikroorganizmom jelita) niewchłoniętych wcześniej produktów trawienia.
-wchłanianie wody i formowanie kału.

Ćwiczenie

-treść żwacza owcy
-układ do pomiaru ilości wydzielonych gazów
-cukry-celuloza, skrobia, glukoza
Wykonanie
-umieszczenie produktów w treści żwacza
-inkubacja w łaźni wodnej (temp. 37°C) przez 40 minut
-spisywanie, co 5 min. Ilości wydzielonego gazu
-sporządzenie wykresu.

Rozmiar i energetyczna wydajność syntezy białka mikroorganizmów w żwaczu.

Mikroorganizmy

-synteza w przedżołądkach jest procesem ciągłym i polega na przyroście biomasy namnażających się

bakterii, pierwotniaków i grzybów.

-populacja drobnoustrojów żwacza stanowi około 10% treści żwacza, w ciągu doby namnaża się 100%

populacji i podobna ilość przechodzi z treścią do trawieńca i jelit.

-bakterie o właściwościach proteolitycznych (12-38%) rozkładają białka, proteoliza przebiega najszybciej

przy pH 6,5

-bakterie rozkładają także NPN (z pokarmu lub przemian w wątrobie), np. ureolitycznie rozkładają mocznik.

Synteza białka mikroorganizmów

-procesy syntezy białka w przedżołądkach są ściśle związane z procesami rozkładu białka pokarmowego i

NPN, produkty tego enzymatycznego rozkładu (amoniak, aminokwasy, peptydy) są wykorzystywane przez
bakterie żwaczowe do budowy własnych białek.

Schemat rozkładu związków azotowych
Białko paszy+(enzymy bakteryjne proteazy)=>peptydy
Peptydy+ enzymy bakteryjne peptydazy=>aminokwasy

12 |

S t r o n a

Aminokwasy wchłaniane do wnętrza bakterii

Przemiany aminokwasów

1- Dezaminacja NH

+keto kwas=>cykl przemian cukrów LKT

2- Transami nacja NH

+kwas α keto glutarowy=>glutamina AA endogenne

3- Dekarboksylacja=>AA-obojętnych-aminy, AA- zasadowych-oligoaminy
Rozkład mocznika (związek azotowy niebiałkowy)𝑚𝑜𝑐𝑧𝑛𝑖𝑘

𝑢𝑟𝑒𝑎𝑧𝑎 𝑏𝑎𝑘𝑡𝑒𝑟𝑦𝑗𝑛𝑎

𝐻

𝑂

∗ 2𝑁𝐻

+ 𝐶𝑂

Synteza białka c.d.

Procesy przekształcenia białka paszy i NPN w białko drobnoustrojów to procesy konwersji
Pierwotniaki odżywiają się bakteriami i organicznymi składnikami pokarmu, część białka bakterii ulega

przekształceniu w białko pierwotniaków (białko zwierzęce zawierające cenne aminokwasy egzogenne)

Proces ten to uszlachetnienie białka w żwaczu
Białko drobnoustrojów syntetyzowane de Novo:
Białko bakterii (70%)
Białko pierwotniaków (30%)

Frakcje te mają swoje markery
DAPA (kwas dwuaminopimelinowy) dla białka bakteryjnego
AEPA (kwas aminoetylofosfanowy) dla białka pierwotniaków
Markery te oznacza się w treści dwunastnicy celem rozróżnienia pochodzenia białka dopływającego z

trawieńca.

Znaczenie białka drobnoustrojów

-białko w trawieńcu i jelitach jest trawione enzymatycznie przez enzymy soku trzustkowego i jelitowego,

produktami trawienia są aminokwasy.

AA są zużywane na pokrycie potrzeb bytowych i produkcyjnych zwierząt
Białko drobnoustrojów może pokryć w 100% zapotrzebowanie na AA zwierząt opasowych, ale tylko

częściowo krów mlecznych (do 10 l mleka na dobę), niezbędne jest stosowanie pasz z udziałem białka
nierozkładanego w żwaczu.

Skład i potrzeby bakterii

Zależą od gatunku
Tempo wzrostu zależy od pH treści żwacza, rodzaju i dostępności substratów: azotu, energii, rozgałęzionych

szkieletów C, siarki, fosforu.

Skład suchej masy komórek bakterii
50-120 mg azotu
70-350 mg cukrowców
70-250 mg tłuszczu
50-240 mg popiołu

Synchronizacja przemian w żwaczu

-głównym źródłem N dla bakterii (90%) jest amoniak.
-niezbędna do syntezy białka jest też energia (ATP) i szkielety węglowe (z węglowodanów lub dezaminacji

AA)

-dla procesów syntezy białka istotna jest szybkość rozkładu zw. Azotowych i cukrowców w żwaczu,

wpływająca na powstawanie produktów, niezbędnych do syntezy

-synteza jest optymalna, gdy ich rozkład w żwaczu jest zsynchronizowany w czasie, produkt rozkładu (NH

i LKT) uwalniane w podobnym czasie zabezpieczają tkanki przed toksycznym działaniem każdego z nich,
gdy w żwaczu jest w nadmiarze.

Przygotowanie zwierząt do badań
Operacyjne zakładanie przetok do żwacza

13 |

S t r o n a

Stosowanie markerów do badania szybkości przepływu treści w przewodzie pokarmowym (fazy stałej), przy

badaniu rozmiaru syntezy białka mikroorganizmów w żwaczu głównie Cr

Metody określania rozmiaru syntezy białka mikroorganizmów

Na podstawie ilości kwasów nukleinowych (NA) dopływających z treścią do dwunastnicy
Założenia:
W ciele bakterii: N-NA:N-MP=20:80
W pierwotniakach: N-NA:N-MP=10:90
Model badawczy: zwierzęta Kaniulowanie (kaniula mostkowa lub prosta+ odpowiednie markery dla fazy

stałej treści np. Cr

Na podstawie wydalania w moczu alantoniny (pochodzi z rozkładu NA mikroorganizmów), które jest

skorelowane dodatnio z ilością NA dopływających do dwunastnicy.

Model badawczy: zwierzęta nienaruszone, karmione stałą dawką pokarmową, kolekcja moczu na

stanowisku.

Określa się też zawartość alantoniny w mleku czy osoczu krwi.

Wydajność syntezy białka mikroorganizmów
Określona jest ilością azotu wbudowanego w drobnoustroje podczas pozornego rozkładu w żwaczu 1kg

substancji organicznej (OMDaR)

Ilość ta wynosi 30-32 g N co odpowiada 188-200 g białka ogólnego.

Celowość suplementacji białka mikroorganizmów

-dotyczy krów o wydajności wyższej niż 11-12 l na dobę
-w dawce pokarmowej należy podawać białko nieulegające rozkładowi w żwaczu (oporne na enzymy

bakteryjne)

-stopień rozkładu w żwaczu tego białka określa się przy użyciu techniki woreczków nylonowych.

Synteza białka w żwaczu w świetle francuskiego systemu oceny potrzeb przeżuwaczy (system INRA-
PDI)

System PDI
Umożliwia ocenę ilości aminokwasów (N-AA*6,25) wchłanianych w jelicie cienkim, pochodzących z

frakcji:

-PDIM
-PDIA
-białka endogennego
w/w frakcje białka są trawione przez enzymy proteolityczne soku trzustkowego i jelitowego.

Frakcja białka PDIA
PDIA=CP (1-dg)*ddp
CP=zawartość białka ogólnego w paszy
Dg=stoień rozkładu białka w żwaczu
Ddp=rzeczywista strawność w jelicie cienkim białka nierozkładanego w żwaczu (0,60-0,90)
Dg=0,65S+0,35
S-rozpuszczalność

Frakcja białka PDIM
PDIME=0,135 DOM*0,80*0,70
0,135- energetyczna wydajność syntezy białka mikroorganizmów, w g/g strawionej masy organicznej.
0,80- współczynnik odpowiadający zawartości AA w białku ogólnym drobnoustrojów.
0,70- współczynnik odpowiadający rzeczywistej strawności AA pochodzących z drobnoustrojów.

14 |

S t r o n a

PDIMN= CP(0,65S+0,35)*0,80*0,70
CP-zawartość białka ogólnego w paszy
S-rozpuszczalność białka
0,80- współczynnik odpowiadający zawartości AA w białku ogólnym drobnoustrojów.
0,70- współczynnik odpowiadający rzeczywistej strawności AA pochodzących z drobnoustrojów

Bilansowanie dawki w systemie PDI

W dawce zbilansowanej PDIN=PDIE, mały deficyt PDIN jest dopuszczalny (recyrkulacja N-endogennego)
Przy deficycie PDIN (nadmiar PDIE w dawce) może być on pokryty przez N-niebiałkowy (np. mocznik)
NPN[g]=PDIE-PDI/PDIN dla NPN
(PDIN dla 1g mocznika=1,61g)

Zapotrzebowanie na białko PDI

Przy pokryciu potrzeb bytowych retencja N (NB)= bilansowi N,
wynika z ilości N:
zatrzymanego u owiec we włosach (0,035g * W 0,75)

wydalanego przez skórę u bydła (0,02 * W 0,75)

odpowiednie równania (z badań bilansowych) stosowanie do ustalenia zapotrzebowania bytowego na PDI:
dla bydła PDI= 3,06+ 9,32 NB
dla owiec PDI=2,23+ 11,84 NB
bytowe:
3,25g PDI * W 0,75 (bydło)
2,64p PDI * W 0,75 (owce)
Produkcyjne:
50g PDI/kg mleka 4%
225-310g PDI/kg przyrostu m.c.

Soki trawienne w jelicie cienkim:

Podział i unerwienie jelita cienkiego

-jelito cienkie: dwunastnica, czcze, biodrowe.
-mięśnie gładkie jelita są unerwione włóknami współczulnymi i przywspółczulnymi zazwojowymi,

potencjały czynnościowe są przenoszone przez noradrenalinę i acetylocholinę.

-błony komórkowe mięśni gładkich są przepuszczalne dla jonów, pobudzenie z jednego włókna łatwo

przenosi się na inne włókna powodując skurcz.

Automatyzm mięśni gładkich

-Mięśnie gładkie mają swój automatyzm (przecięcie nerwów błędnych nie znosi perystaltyki, izolowane

skrawki długo się kurczą)

-nerwy dochodzące do mięśni są regulatorem ich czynności spontanicznej.
-pobudzenie elektryczne mięśni (MMC) jest zintegrowane ze skurczami mięśniówki gładkiej i

przesuwaniem treści pokarmowej.

Aktywność skurczowa

błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje:
-skurcze pojedyncze (segmentowe) mięśniówki podłużnej, obecne w wielu miejscach w jelicie,

przebiegające równocześnie ze Skórczami kosmków jelitowych.

Funkcje: mieszanie treści z sokami, ułatwienie trawienia i wchłaniania.
-skurcze propulsywne- skurcze mięśniówki okrężnej:

Perystaltyczne-przesuwanie treści w kierunku doogonowym
Antyperystaltyczne-mogą wywołać wymioty (zwracanie treści żołądka przy udziale fali

antyperystaltycznej w żołądku i przełyku)

15 |

S t r o n a

Charakterystyka komórek nabłonkowych

-komórki gruczołowe wydzielają sok jelitowy (zewnątrzwydielnicze) (trawienne):

Dwunastnicze-Brunnera (w ścianie jelita)
Jelitowe krypty Liberkuhna (u podstawy kosmków)

-komórki absorpcyjne (wchłanianie)
-komórki gruczołowe wewnątrzwydzielnicze (produkują gastrynę, sekretynę, CCK, VIP, GIP)

Soki trawienne w jelicie cienkim

Sok trzustkowy

-wydzielany jest przez komórki zewnątrz wydzielnicze trzustki, przewodem trzustkowym lub wspólnym

odprowadzany do dwunastnicy.

-komórki pęcherzykowe wydzielają enzymy (hydrolazy), trawiące składniki pokarmu.
-komórki śródpęcherzykowe wydzielają alaktrolity, wpływające na odczyn soku (pH alkaliczne)

Sok jelitowy

-wydzielany jest przez gruczoły dwunastnicze i jelitowe (zawiera cytoplazmę złuszczanych nabłonków oraz

przesącz krwi),

-odczyn soku jest alkaliczny, zabezpiecza dwunastnicę przed kwaśną treścią żołądka.
-komórki nabłonkowe (enterocyty) są źródłem enzymów (np. enterokinaza)

Żółć

-wytwarzana przez komórki wątrobowe (hepatocyty), magazynowana w pęcherzyku żółciowym (prócz

konia i szczura), do dwunastnicy wpływa (okresowo, po karmieniu ciągle) przewodem żółciowym lub
wspólnym żółciowo-trzustkowym.

-żółć nie zawiera enzymów, rola w trawieniu tłuszczu i wchłanianiu produktów jego rozkładu.

Enzymy soku trzustkowego i jelitowego

Proteolityczne

Rozkładają wiązania peptydowe białek
*Endopeptydazy:
-trypsyna, chymotrypsyna rozkład białek (środkowych wiązań) do peptydów
-elastaza rozkład elastyny- białka Ściegien tkanki łącznej do polipeptydów,
Produkowane przez trzustkę w formie proenzymów, aktywacja zachodzi w jelicie cienkim (reakcja

kaskadowa)

Aktywność tych enzymów jest hamowana przez ich inhibitory (roślinne lub siary).
*Egzopeptydazy:
-karboksypeptydaza rozkłada skrajne wiązania peptydowe do aminokwasów (z wolną grupą COOH)
-aminopeptydazy (enzymy enterocytów) rozkładają peptydy do aminokwasów (z wolną grupą NH

)

Amylolityczne

*zwierzęce rozkładają w jelicie cienkim wielocukry, zawierające wiązania glikozydowe typu alfa (skrobia,

glikogen).

*mikroorganizmów w jelicie grubym rozkładają wiązania typu beta (celuloza)
*alfa-amylaza (trzustkowa) rozkłada skrobię, glikogen, powstają: maltoza, maltotrioza, dekstryny.
*maltaza (trzustkowa) rozkłada maltozę do glukozy
*enzymy enterocytów: laktaza, sacharoza, maltaza, rozkładają w świetle jelita dwucukry do cukrów

(glukozy, fruktozy), wchłanianych do krwi.

Lipolityczne

Lipidy to głównie triacyloglicerole (roślinne, zwierzęce)
Pokarmy zwierzęce zawierają też cholesterol i jego estry,
Proces trawienia i wchłaniania lipidów (4 etapy):

Emulsyfikację

Sole kwasów żółciowych i fosfolipidy żółci oraz białko z dwunastnicy obniżają napięcie

powierzchniowe, powstaje zawiesina kropelek tłuszczu.

16 |

S t r o n a

Enzymatyczną hydrolizę,

Oddziaływanie enzymów:
Lipaza trzustkowa (wraz z kroplą) rozkłada triacyloglicerole na wolne kwasy tłuszczowe (WKT) i

monoacyloglicerole,

Esteraza cholesterolowa i fosfolipaza uwalniają WKT, cholesterol i fosfolipidy,

Tworzenie micel,

Uwolnione produkty trawienia enzymatycznego tłuszczów tworzą z solami kwasów żółciowych i

fosfolipidami żółci micele (rozp. W wodzie kuleczki mniejsze od jego emulsji).

Właściwe wchłanianie.

Micele docierają do wierzchołkowej części błony enterocytów dwunastnicy i jelita czczego gdzie są

wchłaniane, w enterocytach powstają chylomikrony, transportowane do otwartych naczyń
limfatycznych.

Krążenie wątrobowo jelitowe

-część kwasów żółciowych, które dostały się do jelita razem z żółcią wchłaniana jest w postaci kompleksów

z kwasami tłuszczowymi i przechodzi do krwi

-kwasy żółciowe (uwolnione z kompleksów po odłączeniu kwasów tłuszczowych) przechodzą ponownie

przez wątrobę do jelita.

Funkcje kwasów żółciowych

-stymulują produkcję żółci, która wydziela się tak długo jak długo kwasy żółciowe absorbowane są z

przewodu pokarmowego.

-aktywują lipazy trzustkowe w jelicie cienkim
-emulgują tłuszcze w jelicie cienkim
-biorą udział w absorpcji kwasów tłuszczowych
-stymulują wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, szczególnie Wit. K
-utrzymują cholesterol w żółci w stanie rozpuszczonym.

Nukleazy

Enzymy rozkładające łańcuchy kwasów nukleinowych.
Rybonukleazy i dezoksyrybonukleazy rozkładają wiązania estrowe kwasów nukleinowych do nukleotydów.

Trawienie w jelicie grubym

Podzielone na jelito ślepe, okrężnicę, prostnicę.
W j. Ślepym występują fale perystaltyczne i antyperystaltyczne- treść jest mieszana i przesuwana do

okrężnicy, w prostnicy perystaltyka zanika, skurcze mają charakter odruchowy.

Jelito grube śluzówka

Gruczoły kubkowe ściany jelita wydzielają płyn surowiczo-śluzowy o zasadowym pH (około 8)
Śluz chroni błonę śluzową przed drażnieniem resztkami pokarmu (niestrawionego), ułatwia formowanie

kału.

Płyn nie zawiera własnych enzymów
Procesy trawienne przebiegają głównie dzięki aktywności enzymów flory bakteryjnej.

Zakres procesów trawiennych w jelicie grubym

Procesy gnilne (białek, tłuszczów) - powstają LKT, NH

, H

S, aminy, z AA- produkty toksyczne (indol,

fenol), detoksykacja w wątrobie

Fermentacja węglowodanów (głównie j. Ślepe) (LKT+gazy), u konia w zakresie 40-45%, u świni 30-35%
Trawienie włókna pokarmowego u mięsożernych i człowieka w małym zakresie
Zachodzi też intensywne wchłanianie wody.

Procesy wchłaniania

Głównym miejscem wchłaniania produktów trawienia złożonych składników jest jelito cienkie.
Wchłanianie w jelicie cienkim polega na przechodzeniu produktów trawienia przez nabłonek jelita do

krążenia krwi w celu zaopatrzenia tkanek w składniki niezbędne do życia.

17 |

S t r o n a

Mikrokosmki enterocytów SA pokryte cienką błoną komórkową, tworzą rąbek prążkowany- miejsce

enzymatycznego trawienia i wchłaniania.

Drogi wchłaniania:
Transport aktywny,
(zależny od pompy Na

, K

, ATP-azy ATP) warunkuje w komórkach pobudliwych potencjał spoczynkowy

Wtórny aktywny
(zależny od gradientu jonów Na

, z użyciem białek symportowych), dotyczy transportu glukozy,

aminokwasów, witamin, kwasów żółciowych.

, bierny.
(przez kanały jonowe błony komórkowej lub połączenia ścisłe), transport jonów, wody, związków

organicznych.

Cukry proste

(powstają w rąbku prążkowanym) są wchłaniane do krwi, transport wtórny aktywny: glukoza i galaktoza

łącznie z Na, fruktoza i pentozy biernie.

Białka siary- na drodze endocytozy (36godz.) w żołądku brak HCl, siara zawiera inhibitor trypsyny,

noworodek nabiera odporności biernej

Aminokwasy oraz peptydy są wchłaniane do wnętrza komórek absorpcyjnych nabłonka, wchłanianie do

krwi- transport wtórny aktywny.

Produkty rozkładu tłuszczu tworzą z kwasami żółciowymi micele, w enterocytach, po resyntezie

trójacylogliceroli i połączeniu z białkami powstają chylomikrony, wchłaniane do naczyń chłonnych

Kwasy żółciowe są wchłaniane do krwi w końcowym odcinku j. Biodrowego, wychwytywane przez wątrobę

ponownie są wydzielane z żółcią do dwunastnicy

Woda i elektrolity przechodzą przez ściany jelita drogą trans celularną i intercelularną.
Tłuszcze wchłonięte w jelitach dostają się do wątroby i znaczna część z nich jest zużyta do produkcji

cholesterolu i lipoprotein różnej gęstości.

Lipoproteidy wprowadzone z wątroby do krwi docierają do różnorodnych tkanek, gdzie służą budowie i

regeneracji błon komórkowych.

Glicerol (z trawienia tłuszczy) może służyć także do produkcji glukozy-, gdy kurczą się zapasy glikogenu.
Glukoza może być przekształcana w trój glicerydy (zapasy tłuszczu pod skórą)
Proces en występuje po obfitych posiłkach-, gdy komórki wątroby przepełnione są glikogenem, a wciąż

napływają nowe dostawy glukozy do wątroby.

Rola termolabilnych ANF w metabolizmie

Oddziaływanie na organizm

ANF- czynniki Antyodżywcze
Zmniejszają pobieranie pokarmu
Obniżają współczynniki strawności i wchłaniania
Pogarszają wykorzystanie w tkankach pobranych składników pokarmowych, w wyniku zakłócenia

metabolizmu.

Czynniki antyżywieniowe pobierane z paszą w standartowych warunkach nie doprowadzają do śmierci

zwierząt.

ANF nie są czynnikami toksycznymi, są też określane, jako biologicznie aktywne czynniki szkodliwe.

Zasady podziału ANF

-Uwzględniając:
-Sposób działania
-Budowę chemiczną
-Wrażliwość na wysoką temperaturę: związki termo labilne i termo stabilne

18 |

S t r o n a

Termolabilne ANF

-inhibitory enzymów trawiennych
-lektyny
-glukozynolany
-antywitaminy
-związki te cechuje wrażliwość na krótkotrwałe oddziaływanie wysokiej temperatury i wysokiego ciśnienia,

fal mikrofalowych, podczerwieni.

Roślinne inhibitory enzymów

-inhibitory proteaz (białkowe, peptydowe)
-inhibitory amylaz (białkowe, polifenolowe)
-inhibitory lipaz

Funkcje

Regulacyjne- kontrolują metabolizm w komórkach roślin i zwierząt (ograniczają dostępność pokarmowych

składników odżywczych, zwiększają straty składników endogennych

Ochronne-chronią rośliny przed szkodnikami (bakteriami, owadami, grzybami)

Oddziaływanie na organizm

-zaburzenia w procesach trawiennych,
- hamowanie wzrostu zwierząt
+pomocne w dieto profilaktyce i dieto terapii chorób cywilizacyjnych, cukrzycy, otyłości, AIDS,

nowotworach

+w przetwórstwie i przechowalnictwie pokarmów

Inhibitory enzymów proteolitycznych

Występują w nasionach roślin strączkowych, ziemniakach, nasionach dyniowatych i roślin zbożowych
Różnice w składzie aminokwasów, lokalizacji miejsc hamowania enzymów i stabilności termicznej

determinują przynależność do rodziny inhibitorów proteaz

Charakterystyka

Inhibitory hamują proteazy zawierające serynę (trypsynę, chymotrypsynę)
Inhibitor trypsyny (TI) Kunitza,
Najwyższa aktywność nasiona soi, ciecierzycy, fasoli, soczewicy, bobiku, grochu, w liścieniach 80%,

okrywach 11%. 1 Centrum aktywne hamujące.

Inhibitor Bowmana- Birk (BBI)
2 centra aktywne hamujące trypsynę i chymotrypsynę, występuje głównie w nasionach roślin strączkowych,

hamujące działanie BBI wykazano u bydła, świń, ryb, ptaków

Inne inhibitory proteaz

Ziemniaczane- hamują obydwa enzymy
Roślin dyniowatych (TI)
Nasion amarantusa (termo stabilny TI, CHTI)
Trzustkowy (inhibitor sekrecji trypsyny zapobiega katalizowaniu proenzymów)
Obecny w siarze noworodków (TI)

Mechanizm oddziaływania TI na trzustkę

TI łączy się z trypsyną w stosunku 1:1 w trwałe kompleksy wydalane z kałem (deficyt trypsyny w j.

Cienkim – utrata białka endogennego, bogatego w aminokwasy siarkowe)

Deficyt enzymu uruchamia mechanizm adaptacyjny, który zwiększa sekrecję trzustki (wydzielanie soku jest

pod kontrolą peptydów CCK i sekretyny, CCK jest stymulowany przez peptyd monitorujący (MP) obecny w
soku.

MP jest rozkładany przez trypsynę, przy jej braku jest aktywny, CCK pobudza trzustkę
Dochodzi do nasilenia sekrecji soku rozrostu trzustki (hipertrofii), w skrajnych przypadkach do

nowotworów

19 |

S t r o n a

TI nasila też wydzielanie sekretyny

Wpływ na wzrost i wykorzystanie w paszy

Deficyt enzymów prowadzi do obniżenia strawności białka, przyrostów m. Ciała zwierząt, pogorszenia

wykorzystania paszy (FER) i białka (PER).

Hamowanie wzrostu stwierdzono u zwierząt, których trzustka jest podatna na rozrost (> 0,3% m.c.): Myszy,

szczurów, kurcząt, chomików.

Inaktywacja inhibitorów proteaz

W celu ograniczenia aktywności inhibitorów wykorzystuje się różne metody: gotowanie, ekstradowanie,

pieczenie, mikrofalowanie, suplementacji AA (Cys, Met), moczenie nasion.

W produktach sojowych po obróbce termicznej pozostaje 5-20% aktywności TI, temperatura wyższa może

obniżyć WB białka.

Inhibitory alfa amylaz
Cechuje je budowa podobna do inhibitorów proteaz, występują w ziarnach zbóż, kukurydzy, nasionach

motylkowych

Inhibitory nasion zbóż: typ D (hamuje amylazy szkodników i ssaków- rola obronna), typ R (hamuje własne

amylazy) ochrona skrobi przed rozkładem.

Oddziaływanie

Pokarmowe inhibitory są oporne na rozkład przez pepsynę, bez zmian docierają z treścią do dwunastnicy,

gdzie inaktywują amylazę trzustkową.

Obciążanie inhibitorami amylaz

Podawanie szczurom inhibitorów amylaz z fasoli (0-6,6 g/kg diety) wpływało na hamowanie wzrostu,

spadek strawności skrobi i białka, obniżenie FER, PER.

Przy większych dawkach inhibitora skrobia była fermentowana w j. Grubym, j. Ślepe było przepełnione

treścią, dochodziło do jego pęknięć, upadków, skrobia była w kale.

Pozytywne oddziaływanie inhibitorów enzymów

Syntetyczne inhibitory (TI,CHTI) obecne w diecie hamowały inicjację i promocję nowotworów(j. Grubego,

raka piersi, skóry)

Działanie poprzez hamowanie tworzenia reaktywnych form tlenu przez neutrofile, hamowanie ekspresji

onkogenów i modulowanie aktywności enzymów)

Inhibitor BBI oraz izolowany z amarantusa blokował In vitro tum orogenezę komórek raka piersi McF7,

zależną od estrogenów

Syntetyczne inhibitory proteaz mogą mieć zastosowanie w leczeniu ostrych zapaleń trzustki.
Oczyszczone inhibitory alfa amylaz mogą być przydatne w leczeniu otyłości u ludzi, łagodzić przebieg

cukrzycy insulinozaleznej.

Inhibitor amylazy z pszenicy był skuteczny w leczeniu otyłych, cukrzycowych psów.

Lektyny roślinne

Termo labilne ANF o charakterze protein lub glikoprotein
Źródłem lektyn są głównie nasiona roślin strączkowych (bielmo), są też obecne w innych roślinach (np.

jemioła, aloes)

Lektyny różnią się rodzajem i aktywnością metaboliczną.

Właściwości lektyn

Lektyny w warunkach In vitro mają zdolność zlepiania erytrocytów i leukocytów różnych gatunków

zwierząt i ludzi (hemoaglutyniny)

Aktywność aglutynacji określa się za pomocą testu hemaglutynacji z wykorzystaniem krwinek świnki

morskiej lub ludzkich.

20 |

S t r o n a

Struktura lektyn

Cechą strukturalną lektyn jest posiadanie kilku podjednostek (2-4), z których każda posiada miejsce do

wiązania cukru,

Taka budowa daje lektynom zdolność aglutynacji erytrocytów (In vitro) przez przyłączenie się do reszt

cukrowych obecnych na powierzchni błony komórkowej krwinek

Zdolność ta wykorzystywana jest przy określaniu ich aktywności metabolicznej.

Specyfikacja działania

Lektyny mają zdolność do wybiórczego i odwracalnego łączenia się z cukrami i innymi lektynami w sposób

wybiórczy (z łac. Legere= wybór)

Cechuje je wysoka specyficzność substratowa (rozróżniają monosacharydy, oligosacharydy, lektyny).

Lektyny w przewodzie pokarmowym
Lektyny roślinne są oporne na działanie pH i enzymów, w formie aktywnej dociera z treścią do j. Cienkiego

około 60% lektyn.

Powinowactwo lektyn do określonych cukrów umożliwia ich wiązanie ze składnikami pokarmowymi,

enzymami czy komórkami nabłonka przewodu pokarmowego.

Skład struktur powierzchniowych na komórce zmienia się w sposób typowy w miarę rozwoju organizmu,

czy choroby (cukry eksponowane na powierzchni komórki nowotworowej są inne niż w komórkach
zdrowych).

Lektyny roślinne (w tym także bakterii) mogą je rozpoznawać.

Poznanie węglowodanów obecnych na powierzchni komórek i specyficznych wobec nich lektyn pozwoli na

opracowanie preparatów, które będą hamować w sposób wybiórczy adhezję bakterii chorobotwórczych, czy
też zapobiegać przerzutom nowotworów.

Oddziaływanie lektyn w organizmie

Działanie lektyn roślinnych jest zależne od:
-aktywności metabolicznej
-dawki
-sposobu i czasu podawania
W organizmie może być negatywne lub pozytywne.

Negatywne

Przy większych dawkach i długim stosowaniu,
- ograniczają spożycie paszy, przyrosty, FER, PER.
-powodują uszkodzenia enterocytów (nawet ich atrofię)
-ograniczają zdolność erytrocytów do wchłaniania i transportu przez ściany jelita (glukozy, aminokwasów,

lipidów, Wit. B 12)

-wpływają na rozrost i pogrubienie błony śluzowej jelita cienkiego (nasilenie mitozy w kryptach) i zmiany w

narządach wewnętrznych.

-wpływają na rozwój szkodliwej mikroflory przewodu pokarmowego (np. E. Coli)
-zwiększają wydalanie azotu z moczem (spadek retencji azotu)
-zmniejszają masę mięśni szkieletowych (spadek syntezy białka związany z obniżeniem stężenia insuliny we

krwi)

-Nasilają utratę glikogenu z tkanki mięśniowej

Pozytywne skutki działania lektyn

Niskie dawki w krótkim czasie
-niskie dawki lektyny z fasoli zwyczajnej podawane kilkukrotnie ssącym prosiętom przyspieszało

dojrzewanie błony śluzowej jelita cienkiego. (Mniej zwakuolizowanych enterocytów, mniejsze wakuole,
zmiana profilu enzymów rąbka szczoteczkowego)

-Zmiany w budowie i czynności jelita osesków wskazują na proces wymiany enterocytów płodowych na

enterocyty zwierząt odsadzonych.

-podawanie lektyny z fasoli zmniejszało u prosiąt stres związany ze zmiana pokarmu na stały

21 |

S t r o n a

-możliwość eliminacji antybiotyków paszowych i ZnO, ograniczenie biegunek.

Lektyny w roślinach leczniczych

-przyspieszają regenerację tkanek i proces gojenia ran (z jemioły czy aloesu).
-mają zdolność aglutynacji komórek nowotworowych, np. białaczkowych (z jemioły, zawierające galaktozę)
-działają immunostymulująco (z jemioły dębowej, jabłoniowej) - indukują produkcję interferonu i lg

(substancji hamujących namnażanie drobnoustrojów patogennych),

-zwiększają też fagocytozę bakterii, proliferację limfocytów B, makrofagów (wzrost odporności organizmu)
-działają immunomodulacyjnie (z jemioły) - zmniejszają wielkość guzów nowotworowych,
Komórki nowotworowe posiadają na powierzchni błony komórkowej inny (niż zdrowe) płaszcz cukrowy,

lektyny rozpoznają i eliminują komórki nowotworowe.

Lektyny z jemioły

-Hamują fuzję i agregację komórek zaatakowanych przez wirusy
-pozytywne ich działanie stwierdzono u nosicieli wirusa HIV i chorych na AIDS.
-wyciągi z jemioły zmniejszały liczbę wirusów i stany zapalne wątroby.

Antywitaminy

-antywitamina A występuje w surowej soi (lipooksygenaza), rozkłada karoteny (prowitamin A)
-antywitamina E obecna w surowej fasoli zwyczajnej (oksydaza tokoferolu), może prowadzić do niedoboru

witaminy E i dystrofii mięśni u kurcząt i jagniąt.

-antywitamina K w koniczynie, nostrzyku i grzybniach na sianie z tych roślin (dikumarol), niedobór

witaminy K obniża krzepliwość krwi

-antywitamina H w surowym białku jaj rozkłada biotynę (proszek z surowych jaj kurzych zawiera aktywną

antywitaminę, co wymaga ogrzewania do 100°C)

-zjełczały tłuszcz- rozkłada witaminy A, D, E.

Glikozydy

Glukozynolany- zawierają siarkę (rzepak rośliny krzyżowe), podczas rozkładu powstają związki goitrogenne

o działaniu wolotwórczym:

-zakłócają czynność tarczycy (przerost) i obniżają stężenie hormonów T3 i T4.
-zakłócają czynność nadnerczy, wątroby, trzustki
-obniżają smakowitość pokarmu
-hamują wzrost młodych zwierząt
-obniżają wydajność i użytkowość rozpłodową
Odmiany rzepaku 00 posiadają niewielkie ich ilości
Ograniczenie szkodliwego działania:
-toastowanie śruty rzepakowej
-suplementacja dawek J.
-kiszenie nasion rzepaku z burakami cukrowymi (dla tuczników)

Termostabilne czynniki antyżywieniowe i ich oddziaływanie na organizm

Termo stabilne ANF:
-Glikozydy; cyjanogenne, saponiny
-alkaloidy
-fitoestrogeny
-białka
-węglowodany
-związki foliowe
-fityniany

Glikozydy cyjanogenne (np. linamaryna w siemieniu lnianym, sorgo, koniczynie, źródło kwasu pruskiego

(HCN) powodującego:

-hipokalemię i białkomocz (u psów)
-zaburzenia w metabolizmie Se (ciężarne owce)

22 |

S t r o n a

Detoksykacja HCN- w organizmie w reakcji z aminokwasami siarkowymi- powstają tiocyjanki wydalane w

moczu (celowość podawania siarki)

Glikozydy saponiny (soja, strączkowe, motylkowe), nadają gorzki smak roślinom (lucernie):
-obniżają napięcie powierzchniowe
-Właściwości spieniające (wzdęcia przeżuwaczy)
-powodują hemolizę erytrocytów
-obniżają zawartość cholesterolu (wzrost wydalania w kale kwasów żółciowych)
-obniżają pobranie paszy (drób, świnie),
-Inaktywacja saponin poprzez selektywna ekstrakcję
Vicina (wyka) i konvicina (bób, bobik) wpływają na zmniejszenie masy jaj, krwawe w nich wybroczyny,

zmniejszają zawartość lipidów we krwi, mogą wywoływać anemię. U ludzi są przyczyną fowizmu (ostra
hemoliza erytrocytów)

Fitoestrogeny

Izoflawony (soja, koniczyna), substancje o działaniu estrogennym, podane w nadmiarze powodują

zakłócenia w rozrodzie (przedłużone ruje, ropomacicze).

Pierwsze opisane przypadki zakłóceń w rozrodzie pochodzą z Australii.

Termo labilne czynniki antyżywieniowe Cd.

*występowanie w roślinach oraz pokarmach dla zwierząt i ludzi
*oddziaływanie

Alkaloidy

 Solanina- kiełki i zielone bulwy ziemniaków
 Tomatyna- zielone pomidory i ich liście- zakłócają neuroprzekaźnictwo poprzez hamowanie

esterazy cholinowej, w wyższych dawkach mogą powodować biegunkę i wymioty.

 Lupanina- łubin gorzki- nadaje mleku goryczkę

Alkaloidy obecne w resztkach pokarmu (z czosnku i cebuli) spożywanego przez psy uwalniają dwusiarczki,

u psów i kotów mogą wywołać: gorączkę, eozynofilię.

Białka

Białka antygenowe (ryby, mleko, jaja, orzeszki, soja) powodują:

 Alergie pokarmowe i oddechowe (celowość zmiany mleka krowy na kozie lub mleko zastępcze

preparaty sojowe)

 Białka sojowe lub z grochu (globuliny) wywołują u cieląt i jagniąt uczulenia.

Inaktywacja alergenów- ogrzewanie w roztworze alkoholu.

Aminokwasy i ich pochodne

Lizyno alanina- pochodna alaniny powstaje podczas zabiegów ługowania lub amoniakowania słomy i siana;

 Powoduje wzrost strawności włókna
 Spadek ilości dostępnej lizyny w paszy

Węglowodany

Działanie antyżywieniowe wykazują składniki włókna rozpuszczalnego w wodzie:
Pektyny (owoce cytrusowe, ziemniaki, buraki, jabłka) i beta-glukany (ziarno jęczmienia, żyta) podane w

nadmiarze ograniczają strawność składników mineralnych i organicznych diety (świnie, drób), celowość
dodawania enzymów rozkładających włókno i skrobię.

Związki fenolowe

Taniny- w okrywie i warstwie aleuronowej ziarna i nasion (zboża, strączkowe, rzepak):

  Spadek pobrania paszy i gorsze wykorzystanie na wzrost.
  W przewodzie pokarmowym tworzą kompleksy z białkiem endogennym.
  Hamują enzymy trawienne (spadek strawności i gorsze wchłanianie np. AA)

23 |

S t r o n a

 U drobiu- zmiany patologiczne w kończynach (zespół ześlizgującego się ścięgna).
 Eliminacja- selektywna ekstrakcja, kiełkowanie.

Alkilorezorcynole (żyto, pszenica, otręby), mogą zmniejszać pobranie pokarmu i wywoływać zaburzenia

trawienia- eliminacja przez ekstruzję, pieczenie (chleba).

Gosypol – śruta bawełniana:

  Spadek apetytu i przyrostów u drobiu oraz zmiany w sercu i płucach.
  Wybarwia żółtko jaja na kolor oliwkowy.
  Wywołuje niepłodność (ludzie, zwierzęta laboratoryjne).

Fityniany

W zbożach 50% fosforu stanowi kwas fitynowy i fityniany (sole), które mogą:

  Wiązać fosfor i zmniejszać jego strawność.
  Chelatować metale (Cu, Zn, Fe, Mg, Mn, Ca) oraz białko w przewodzie pokarmowym.
  Inaktywować enzymy (trypsyna, pepsyna, alfa amylaza).

Celowość zwiększenia dostępności dla zwierząt fosforu przez stosowanie enzymu fitynazy, dodatkowy efekt

to ograniczenie ilości P w odchodach (środowisko).

Włókno pokarmowe i jego rola w metabolizmie zwierząt

Występowanie w roślinach
Frakcje włókna
Rola w metabolizmie

Uwagi

Włókno pokarmowe (WP)(ang. Dietary fibre- DF) to istotny składnik pasz i pokarmów o

wielokierunkowym oddziaływaniu na organizm.

Definicja włókna pokarmowego

Włókno pokarmowe- to część pokarmu, na ogół roślinnego, która nie jest trawiona przez enzymy,

wytwarzane w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt monogastrycznych (Trowell, 1972)

Włókno pokarmowe jest trawione przez mikroorganizmy jelita, ten proces jest korzystny dla ssaków, gdyż

ogranicza rozwój bakterii chorobotwórczych.

Skład włókna pokarmowego

Do włókna pokarmowego zalicza się:

 Roślinne nieskrobiowe polisacharydy (NSP)
 Ligninę (polimer fenylopropanu)

Frakcje włókna (wg Prosky, 1986) to rozpuszczalna i nierozpuszczalna w wodzie

Włókno pokarmowe rozpuszczalne23

W skład tej frakcji wchodzą: beta glukany, arabinoksylany (część), pektyny, skrobia oporna, hemicelulozy

(część), celuloza zmodyfikowana (rozpuszczalna), oligosacharydy,

Skład włókna nierozpuszczalnego

Frakcja ta to głównie celuloza, lignina, pentozany, hemicelulozy

Frakcje włókna

Zawartość włókna cechuje zmienność
Udział frakcji nierozpuszczalnej > rozpuszczalnej
Rozpuszczalna- głównie w owocach, warzywach
Według Spillera (1986) dla uzyskania dobrych efektów fizjologicznych, związanych z oddziaływaniem obu

frakcji ten stosunek powinien być w zakresie 1-2,3:1

Korzystne proporcje włókna pokarmowego są w koncentratach włókna z przetwórstwa owoców (1,5-1,8:1) i

warzyw (3,1-3,7:1),

Mniej korzystne proporcje obu frakcji włókna są w zbożach i ich produktach, np. w otrębach pszennych i

owsianych 14:1 i 5,6:1

24 |

S t r o n a

Fermentacja i strawność WP

Frakcja rozpuszczalna (w mniejszym stopniu nierozpuszczalna) jest fermentowana głównie przez

mikroorganizmy jelita grubego (także częściowo w końcowym odcinku j. Cienkiego.

Strawność WP można zwiększyć dodając do pokarmu enzymy paszowe

Strawność WP

Enzymy paszowe są zalecane zwłaszcza dla drobiu (mniej tuczników) przy stosowaniu pasz z dużym

udziałem WP rozpuszczalnego (owsa, jęczmienia, żyta)

Należą do grupy hydrolaz, działają tylko w środowisku wodnym: wole u ptaków, górny odcinek jelita

cienkiego.

Działają efektywnie w określonych warunkach pH.

Enzymy paszowe

Wpływają na rozkład wielocukrów do monosacharydów (lepsze wykorzystanie zbóż), polepszają parametry

wzrostowe.

Enzymatyczny rozkład składników błon komórkowych udostępnia łatwostrawne produkty wnętrza komórek.

Fizjologiczne efekt i mechanizmy działania WP

1/ wpływ WP na fermentację

 Jest źródłem energii dla mikroorganizmów jelita grubego, produkty fermentacji WP (kwas mlekowy

i LKT – C2, C3, C4) obniżają pH treści.

 Działa rozwalniająco (przy wzroście ciśnienia osmotycznego obniża się wchłanianie wody-

biegunki)

 Kwas masłowy (C4) wpływa na rozwój enterocytów i kolonocytów.
 WP wpływa (obok innych związków bioaktywnych) na wzrost aktywności antyoksydacyjnej

organizmu

 WP rozpuszczalne obniża poziom cholesterolu we krwi, zwłaszcza LDL (zwiększa wydalanie z

kałem kwasów żółciowych, obniża syntezę cholesterolu w wątrobie (przez wzrost wchłaniania LKT
z jelita grubego)

2/ wpływ na lepkość treści

 WP rozpuszczalne zwiększa lepkość treści pokarmowej, pogorszenie trawienia i wchłaniania

witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, składników mineralnych (celowość suplementacji)

  WP (zwłaszcza rozpuszczalne) ma dużą wodochłonność 1g WP wiąże do 50 ml wody.
  Duży udział WP (przy braku wody) prowadzi do zaparcia
  Ograniczenie trawienia i wchłaniania stymuluje trzustkę do produkcji enzymów (straty białka), duże

znaczenie w programach odchudzania i leczenia cukrzycy

3/ prebiotyczne działanie WP rozpuszczalnego

 Preparaty oligosacharydów dodane do diety działają korzystnie na zasiedlenie przewodu

pokarmowego.

 Oligosacharydy są metabolizowane przez bakterie: Lactobacillus sp. , Bifidobacterium sp. ,

powstałe produkty: kwas mlekowy i LKT obniżają wartość treści (korzystne dla organizmu)

 Obniżenie pH w jelicie grubym to niekorzystne warunki dla bakterii chorobotwórczych np.

Escherichia coli, Clostridium perfringens

4/ rola w rozpoznawaniu komórek i odporności

 Cukry obecne w WP uczestniczą w mechanizmach zasiedlania przewodu pokarmowego
 W wyniku adherencji bakterii do enterocyty dochodzi do rozwoju jego kolonii. W adherencji

uczestniczą białka powierzchniowe bakterii (lektyny), lektyny mogą się łączyć z węglowodanami
powierzchniowymi enterocytów.

 Bakteria Escherichia coli łączy się przez swoje lektyny z cukrem mannozą

(cukier powierzchniowy enterocytów).

25 |

S t r o n a

 Rola WP w rozpoznawaniu komórek- walka z zakażeniem może odbywać się poprzez blokowanie

przylegania bakterii. Na początku białka powierzchniowe bakterii nazywane lektynami łączą się z
węglowodanami powierzchniowymi komórek gospodarza. Leki zawierające podobne węglowodany
łącząc się z lektynami mogą temu zapobiegać. Leki zawierające cząsteczki podobne do lektyn mogą
działać z tym samym skutkiem dzięki zajmowaniu miejsc wiązania na węglowodanach.

 Podając leki zawierające określone cukry (lub preparaty oligosacharydów) można selektywnie

blokować adherencję bakterii w drogach moczowych i w przewodzie pokarmowym.

 Preparat Biomos (izobat ze ścian komórek drożdży) zawierający mannozę, eliminujre działanie

lektyn

 Kwas sialowy (w mleku kobiety i innych ssaków) hamuje adherencję Helicobacter pyroli.
 Hydrolizaty gumy guaranowej obniżają ilość Salmonella enteritidis a zwiększają Bifidobacterium i

Lactobacillus sp.

 Produkty fermentacji WP, zwłaszcza kwas masłowy działa stymulująco na wytwarzanie interleukiny

1 (cytokina), rola w procesie fagocytozy

 WP wpływa pozytywnie na lokalną jelitową odporność i odporność całego organizmu

5/ Wpływ WP na proces nowotworzeni

 WP (nierozpuszczalne) obniża częstość powstawania nowotworów przewodu pokarmowego

(działanie poprzez kwas masłowy (C4), poprzez zmiatanie szkodliwych wolnych rodników
tlenowych (ROS) przez ligninę surową lub jej preparaty)

 Nawodnienie rozcieńcza składniki szkodliwe dla kolonocytów, istotny stały dostęp zwierząt do

wody.

 WP a rozpoznawanie komórek nowotworowych. Komórki nowotworowe mają na swej powierzchni

rzadkie węglowodany, które mogą wyjaśnić ich zdolności inwazyjne. Leki wpływające na zdolność
adhezji komórek patologicznych zostaną być może wykorzystane w leczeniu nowotworów.

Choroba szalonych krów

Zagrożenia i alternatywne żywienie

BSE- bovine spongiform encephalopathy

Zwyrodnieniowe choroby układu nerwowego (gąbczaste encefalopatie)
Choroby te atakują zwierzęta oraz ludzi
BSE- gąbczasta encefalopatia bydła- należy do chorób prionowych.

Przyczyny

Przyczyną występowania BSE jest cząsteczka białka zwana prionem, priony nie posiadają kwasu

nukleinowego, mają charakter samo replikującego się białka.

Za odkrycie prionów Stanley Prusiner otrzymał w 1997 r. Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny.

Priony

Priony są białkami, występują w komórkach większości organizmów żywych (także drożdży),
Ekspresja prionów jest największa w komórkach nerwowych,
Synteza prekursorowego białka prionowego zachodzi w szorstkiej siateczce endoplazmatycznej.

Priony- budowa

Priony mają w cząsteczce białka cztery domeny o strukturze alfa heliakalnej, białko to jest nazywane

prawidłowym (lub komórkowym- cellular- PrP

Białko występuje w formie spiralnej

Białko PrP

bierze udział w komórce w indukcji receptora dla acetylocholiny

Gotowy peptyd (syntetyzowany na rybosomach) po uzyskaniu właściwej struktury zostaje przeniesiony na

zewnątrz błony cytoplazmatycznej i w niej zakotwiczony.

Białko patologiczne

– Białko patologiczne wykrywane w chorobach prionowych ma zmienioną strukturę drugorzędową

26 |

S t r o n a

– Zmiana dotyczy pierwszych dwóch domen alfa heliakalnych, z każdej struktury alfa powstają dwie

struktury beta

– Zmienione białko przybiera postać beta fałdową (kartki)

– Białko o strukturze beta-fałdowej ma tendencję do agregacji

– W formie amyloidu gromadzi się w neuronach mózgu, w postaci włóknistych złogów, niszcząc ich

strukturę

Białko PrP

Białko patologiczne jest częściowo oporne na proteolizę (PrP), w wykładniku posiada skrót Sc od jednostki

chorobowej (scrapie), którą wywołuje

Zachorowalność na BSE

Trzęsawkę owiec opisano po raz pierwszy w 1732r (wyspy brytyjskie)
BSE u bydła opisano w1883r (Francja)
Masowe zachorowania na BSE wystąpiły w wielkiej Brytanii (lata 80 XX w)
Wzrost zachorowań na BSE w europie (początek XXI w)

Choroba szalonych krów

Zagrożenia i alternatywne żywienie

Przyczyny BSE

– Przeniesienie czynnika wywołującego chorobę owiec na bydło (stosowanie mączek mięsno-

kostnych produkowanych też z padłych owiec).

– Duża odporność prionów PrP

na proteolizę i wysoką temperaturę (białka te pokonały barierę

przewodu pokarmowego i międzygatunkową wywołując choroby u bydła.

– Stosowanie w żywieniu bydła mlecznego białka zwierzęcego (opornego na trawienie przez enzymy

mikroorganizmów żwacza), w celu zwiększenia dostępności białek do trawienia jelitowego.

– Uboczny skutek- przeniesienie BSE na bydło mleczne

– Eliminacja genów odporności w wyniku pracy hodowlanej

BSE objawy kliniczne i diagnostyka

Szczególne objawy kliniczne:
Stopniowe chudnięcie (mimo apetytu)
Spadek mleczności
Zaburzenia w zachowaniu oraz poruszaniu się (nadwrażliwość na dotyk, hałas, światło)

Parametry

Reakcja nienormalna

Zachowanie

Przejawy paniki, niepokój, agresywność,

kopanie, wystraszone oczy, ślinotok, zgrzytanie

zębami, lizanie śluzawicy, marszczenie nosa,

drżenia, ryczenie

Poruszanie się

Przechodzenie przez kanał gnojowy

Wahanie się lub odmowa przekroczenia schodka,

przeskakiwanie przez kanał lub skok po wahaniu

się

Przechodzenie przez drzwi obory

Wahanie lub odmowa wyjścia (wejścia), skok

podczas przejścia lub po wahaniu się

Poruszanie się na zewnątrz

Zaburzenia równowagi, niezborność, nadmierne

ruchy podczas chodzenia, nadmierne unoszenie

kończyn miednicznych podczas chodzenia,

odgięcie ogona

Ruchliwość na pastwisku

Te same zaburzenia jak wyżej

Reagowanie na bodźce

Dotknięcie głowy lub karku ręką/długopisem

Rzucanie głową na wszystkie strony

(„nietykalność” głowy), marszczenie nosa,

ślinotok, zgrzytanie zębów, lizanie śluzawicy

27 |

S t r o n a

Reakcja na hałas (klaskanie)

Podskoki, gwałtowne przejawy paniki, jeżeli

zwierzę jest na uwięzi, próbuje się zerwać

Reakcja na światło (zapalenie ostrego światła lub

błysk flash’a aparatu fotograficznego)

Te same reakcje, co na hałas

Test „szczotkowy” (dotykanie szczotką kończyn

miednicznych

Kopanie

Żywienie alternatywne

Bydło

Zagrożenia

Zamienniki dla krów wysokomlecznych

Mączki mięsne, mięsno kostne, keratynowe

Mączki rybne, keratynowe z piór kurzych (bez
krwi)

Preparaty mleko zastępcze (tłuszcz zwierzęcy
zanieczyszczony mięsem)

Chronione aminokwasy (lizyna i metionina)

Pasze wysokobiałkowe (śruta sojowa,
rzepakowa)

Świnie:

– Poekstrakcyjne śruty (sojowa, rzepakowa)

– Nasiona strączkowych

– Koncentracja białka ziemniaków

– Drożdże pastewne

– Susze z zielonek

– Dodatki aminokwasów (lizyna, metionina, treonina)
– Suplementacja Ca i P (kreda, fosforany paszowe)

Drób rzeźny

– Poekstrakcyjne śruty (soja, rzepak)

– Mączki, koncentraty rybne

– Dodatki aminokwasów

– Dodatki enzymów (fitazy)

– Suplementacja Ca i P

Drób nieśny:

– Śruta sojowa

– Mączki z grochu

– Dodatki fitazy

– Suplementacja Ca i P

Kategorie zakaźności i diagnostyka BSE

Kategoria zakaźności

Narząd, tkanka

1. Wysoka zakaźność

a. Mózgowie bydła, oczy, rdzeń kręgowy bydła i

zwoje grzbietowe nerwów czuciowych, opona

twarda, przysadka, czaszka, kręgosłup bydła, płuca

b. Mózgowie owiec i kóz, oczy i rdzeń kręgowy,

zwoje czuciowe nerwów grzbietowych i kręgosłup,

śledziona owiec i kóz, płuca

2. Zakaźność średniego stopnia

a. Całe jelita od dwunastnicy do prostnicy, migdałki,

b. Śledziona bydła i owiec, łożysko, macica, tkanki

płodu, nadnercza, płyn mózgowo-rdzeniowy, węzły

chłonne.

3. Zakaźność niskiego stopnia

Wątroba, trzustka, grasica, szpik kostny, kości,

28 |

S t r o n a

śluzówka nosa, nerwy obwodowe

4. Zakaźności nie wykryto

Mięśnie szkieletowe, serce, nerki, siara, mleko, tkanka

tłuszczowa, ślinianki, ślina, tarczyca, gruczoł
mlekowy, jajniki, jądra, pęcherzyki nasienne,

chrząstka, tkanka łączna, skóra włosy, skrzep krwi,

surowica, mocz, żółć, kał

Diagnostyka BSE, która rozwija się w ostatnich latach w sposób bardzo dynamiczny, ciągle jeszcze polega

na histologicznym wykazywaniu zmian w układzie nerwowym i obecności zmienionych białek w sekrecyjnie
pobranych próbkach tkanki nerwowej. Prace nad testami diagnostycznymi możliwymi do zastosowań
przyżyciowych nie dały dotychczas pozytywnych rezultatów.

Wszystkie testy laboratoryjne wykorzystują oporność białka patologicznego na proteolizę. Dyrektywą

numer 2001/8/EC (Annex IV) z dnia 29 grudnia 2000 roku Unia Europejska dopuszcza do użycia trzy testy
diagnostyczne, produkowane przez firmy: Prionics A. G. (Szwajcaria), Enfer Technology Ltd. (Irlandia) i
Bio- Rad (Francja. Pierwszy z testów jest oparty na metodzie „western blotingu”, dwa pozostałe SA testami
płytkowymi. W Polsce w obecnej chwili stosowany jest na małą skalę prionics.

Hormony i mechanizmy ich działania

Endokrynologia jest nauka zajmującą się strukturą oraz czynnością gruczołów wewnętrznego wydzielania i

czynnością hormonów.

Definicja hormonu

Termin hormonu został wprowadzony i po raz pierwszy użyty przez Starlinga (1905r) w odniesieniu do

sekretyny. Pochodzi z greckiego- hormec- pobudzający charakter działania.

Hormony to substancje chemiczne:
Wydzielane bezpośrednio do krwioobiegu przez gruczoły bezprzewodowe
Wywierają one specyficzne działanie (pobudzające lub hamujące), z dala od miejsc swego powstawania, na

komórki tkanki lub narządy.

Uwagi:

Szereg hormonów, np. przewodu pokarmowego, wytwarzanych przez komórki luźno rozmieszczone w

śluzówce.

Szereg substancji hormonalnych wydzielanych jest w zakończeniach włókien nerwowych i nie dostaje się do

krwi (w warunkach fizjologicznych)

Podział hormonów (wg. Miejsca wytwarzania i działania)

1. Naczyniowe- wytwarzane na ogół w gruczołach lub komórkach rozsianych w tkance niegruczołowej,

przenoszonych do narządów docelowych przez krew (np. hormony trzustki- insulina, glukagon)

2. Tkankowe

Lokalne (dyfuzyjne) w zakończeniach nerwowych, połączeniach synaptycznych
(neurohormony), szybko rozkładane w miejscu uwalniania np. acetylocholina.

Regionalne: z przewodu pokarmowego, hormony podwzgórzowe (uwalniające i hamujące)
działające na komórki przysadki mózgowej (cz. Przedniej) oraz prostaglandyny

Pochodzenie gruczołów

W rozwoju embrionalnym gruczoły powstają z trzech listków zarodkowych:

 Ektodermy (przysadka mózgowa cz. Gruczołowa i nerwowa, rdzeń nadnerczy) czynność ich jest

ściśle związana z ośrodkowym oraz autonomicznym układem nerwowym.

 Mezodermy (kora nadnerczy, gonady- jądra i jajniki)
 Endodermy (tarczyca, przytarczyce, trzustka)

Hormony we krwi

Hormony wydzielane do krwioobiegu znajdują się we krwi w połączeniu z białkiem osocza:

 Wiązane niespecyficznie np. z albuminami
 Wiązanie specyficzne- białka wybiórczo wiążą dany hormon

29 |

S t r o n a

Połączenie hormonu z białkiem ma charakter reakcji odwracalnej

Właściwości chemiczne hormonów

Poznane dotychczas substancje należą do trzech grup związków:

  Hormonów peptydowych (hormony przysadki, trzustki)
  Lipidów (sterole i prostaglandyny)
  Pochodnych aminokwasów (katecholaminy, histaminy, serotonina)

Mechanizmy działania hormonów

Działalność hormonów rozpatrujemy w aspektach oddziaływania:

  Morfogenetycznego
  Integrującego czynności ustroju
  Utrzymującego homeostazę ustroju

Oddziaływanie hormonów w organizmie:

  Przemiana materii
  Wzrost i morfogeneza
  Interakcja między gruczołowa
  Aktywność płciowa i rozród
  Krążenie
  Absorpcja i wydalanie
  Równowaga elektrolitowo- wodna
  Czynności układu nerwowego
  Mechanizm odporności

Hormony a witaminy

  Działają w śladowych ilościach
  Nie są źródłem energii dla reakcji biologicznych
  Regulują przebieg reakcji chemicznych
  Wymagają utajonego okresu działania
  Bardzo szybko są usuwane z krwioobiegu i metabolizowane w tkankach

Działają tylko na tkanki wrażliwe posiadające specyficzne receptory

Podział receptorów

Komórki ustroju posiadają specyficzne receptory hormonalne, z którymi hormony wchodzą w interakcje.

Receptory te są natury białkowej i w zależności od miejsca ich występowania w komórce dzielimy je na:

– Receptory membranowe- związane z błonami komórkowymi, należy tu większość hormonów

białkowych, katecholaminy.

– Receptory cytozolowe- wykrywane w cytoplazmie komórek, należą tu receptory hormonów

sterydowych.

Mechanizmy i biologiczne skutki działania hormonów

Przebiegają drogą trzech mechanizmów:

– Zmiany przepuszczalności błon cytoplazmatycznych (np. działanie acetylocholiny w synapsach

nerwowo- mięśniowych)

– Zmiany składu i ilości enzymów w komórce

– Aktywacji genów i regulacji syntezy białka (na przykładzie hormonów sterydowych)

...

Zmiany składu i ilości enzymów w komórce

Hormony białkowe mogą przenikać przez błonę komórkową i reagować z receptorem błonowym
Powstanie kompleksu hormon- receptor uczynnia układy enzymatyczne Cyklad (adenylowej, guanylowej)
Cyklazy przekształcają ATP (i GTP) w cAMP (cGMP)
Powstałe monofosforany są przenośnikiem informacji w komórce, wpływają na aktywację kinaz

białkowych, które wpływają na procesy enzymatyczne, nasilające procesy metaboliczne.

30 |

S t r o n a

Hormony działające poprzez wzrost cAMP:

Adrenalina, noradrenalina, kortykotropina, tyreotropina, glukagon, LH, wazopresyna, tyroksyna,

prostaglandyny.

Aktywizacji genów i regulacji syntezy białka (na przykładzie hormonów sterydowych)

Hormony mogą powodować wzrost syntezy białka, poprzez zwiększona syntezę RNA, dotyczy to np.

estrogenów, testosteronu.

Hormony sterydowe (receptory w cytozolu) po przeniknięciu przez błonę komórkową łączą się z receptorem

cytozolowym.

Powstaje kompleks hormon- receptor, który jest transportowany do jądra komórkowego.
Hormon powiązany z jądrem komórkowym wzmaga aktywność aparatu transkrypcji (syntezę mRNA),

odpowiedzią komórki jest biosynteza białka.

Oddziaływanie hormonów w komórce

Błona komórkowa tworzy barierę:

31 |

S t r o n a

- Regulującą przenikanie składników odżywczych (glukozy, AA, Na i K)

- Wydalanie produktów przemiany materii

Przykłady oddziaływania hormonów

Hormony zmieniają przepuszczalność błony komórkowej:

  Insulina> przenikanie glukozy
  GH> syntezę białek i wnikanie AA do komórek
  Oksytocyna> wnikanie jonów Na> skurcz nabłonka mięśniowego pęcherzyków mlekowych

Hormony po spełnieniu swojej czynności biologicznej są unieczynnione przez układy enzymatyczne (np.

oksytocyna przez aminopeptydazę z wątroby i mięśni)

Oś podwzgórzowo- przysadkowa

Regulacja wydzielania hormonów

Zależność między układem nerwowym i dokrewnym

Czynniki zespalające układy:

 Neurosekrecja- wiążąca układ nerwowy z przysadką nerwową
 Obecność w podwzgórzu czynników uwalniających- wiążących układ nerwowy z przysadką

gruczołową.

Czynnościową jednostką tych układów jest odruch neurohormonalny.
Wpływ hormonów na ośrodkowy system nerwowy jest bezpośredni (przez podwzgórze) lub pośredni przez

zmiany metaboliczne w tkankach obwodowych.

Podwzgórze (hypothalamus) leży w międzymózgowiu, tworząc dno III komory mózgu. Znajdują się tu

skupiska szarej substancji mózgu, które tworzą 14 par jąder podwzgórza.

Komórki jąder podwzgórzowych mają właściwości neurosekrecyjne.

Źródło

Nazwa hormonu

Narząd docelowy i

działanie

Uwagi

Podwzgórze

Hormon uwalniający:

Przysadka gruczołowa

Pobudzanie lub hamowanie

uwalniania hormonów

tropowych

Dla związków o

nieustalonej budowie

stosowana jest nazwa

czynnik (a nie hormon),

np. czynnik uwalniający

kortykotropinę- CRF:

podobnie PIF

Hormon wzrostu GH-RH

Tyreotropinę TRH

Kortykotropinę CRH

Hormon luteinizujący LRH

Hormon dojrzewania

pęcherzyka FSH-RH

Hormon hamujący

uwalnianie:

Hormonu wzrostu GH-IH

Prolaktyny PIH

Hormonu

melanotropowego MIH

Neurohormony:

Wazopresyna

Oksytocyna

Nerki:

Gospodarka wodno-

mineralna

Macica:

Znaczenie przy wypieraniu

płodu

Gruczoł mlekowy:

Odruch wydalania mleka

32 |

S t r o n a

Przysadka mózgowa (hypophysis)

Mieści się w siodełku tureckim kości klinowej czaszki, jest nadrzędnym gruczołem wydzielania

wewnętrznego, steruje praca wielu innych gruczołów dokrewnych

Przysadka mózgowa za pośrednictwem podwzgórza pozostaje pod ścisłą kontrolą układu nerwowego.
Hormony jąder podwzgórzowych gromadzone są i uwalniane do krwi w przysadce nerwowej. Hormony

uwalniające podwzgórza przenoszone są z krwią do przysadki gruczołowej układem wrotnym przysadkowo-
podwzgórzowym.

Przysadka mózgowa (tylna)

Przysadka nerwowa- składa się z komórek (pituicytów) i zakończeń włókien komórek jąder

podwzgórzowych (nadwzrokowego i przykomorowego), które wydzielają neurosekrety: oksytocynę i
wazopresynę.

Hormony te są przenoszone szlakiem podwzgórzowo- przysadkowym do przysadki nerwowej i w niej

magazynowane

Uwalnianie hormonów do krwi zależy od czynników nerwowych.

Przysadka mózgowa (przednia)

Przysadka gruczołowa- połączona jest z podwzgórzem za pośrednictwem naczyń krwionośnych (wrotny

układ przysadkowy)

Poprzez krew z podwzgórza do przysadki gruczołowej dostają się hormony, które oddziałują na przysadkę

gruczołową, stymulując lub hamując syntezę i sekrecję 7 hormonów (w większości tropowych)

Związki hormonalne występujące u zwierząt

Źródło

Nazwa hormonu

Narząd docelowy i działanie

Uwagi

dka

zoł

Hormon wzrostu GH (somatotropina, STH)

Chrząstki przynasadowe kości długich:

wzrost przemian anabolicznych w ustroju

Działanie i rola bliżej

nieznane

Prolaktyna PRL (hormon laktotropowy LTH)

Gruczoł mlekowy: pobudza sekrecję mleka

Lipo tropina LPH (hormon lipotropowy)

Tkanka tłuszczowa

Tyreotropina, TSH (hormon tyreotropowy)

Gruczoł tarczowy: stymuluje syntezę i

sekrecję hormonów tarczycy

Kortykotropina, ACTH (hormon kortykotropowy)

Kora nadnerczy: stymuluje syntezę i

sekrecję kory nadnerczy)

Hormon dojrzewania pęcherzyka, FSH

Jajnik: stymuluje dojrzewanie

pęcherzyków

Hormon luteinizujący, LH (także pobudzający

komórki interstycjalne, ICSH)

Jajnik: kieruje tworzeniem i sekrecją ciałek

żółtych u samców sekrecją jąder

Wazopresyna

Przysadka nerwowa
spełnia rolę narządu
neurohormonalnego

Oksytocyna

Wazotocyna

Mięśniówka jajowodu, nerki: działa

antydiuretycznie, wyparcie jaja

Występuje u ptaków

zę

ść

poś

Melanotropina, MSH (hormon melanotropowy

Komórki barwnikowe (pigmentowe) skóry

Rola przysadki mózgowej

Hormony przysadki nerwowej wywierają wpływ na:

  Wydalanie mleka
  Kurczliwość macicy
  Gospodarkę wodno- mineralną

Hormony przysadki gruczołowej- kierują sekrecją obwodowych gruczołów dokrewnych i w napięciu

utrzymują cały układ dokrewny

33 |

S t r o n a

Regulacja wydzielania hormonów

Wpływ układu nerwowego i dokrewnego

Regulacja sekrecji hormonów

Wydzielanie hormonów jest regulowane przez szereg czynników:

Układ nerwowy

Rola

Punktem stycznym układów nerwowego i hormonalnego jest podwzgórze
Komórki neurosekrecyjne podwzgórza przekazują neurosekrety:

 Oksytocynę i wazopresynę (drogą nerwową) od części nerwowej przysadki
 Hormony pobudzające lub hamujące (przez krew) do części gruczołowej (kontrola czynności

endokrynnej przysadki)

Unerwienie gruczołów
Czynność gruczołów zależy od unerwienia

– Tarczyca, gonady, kora nadnerczy są słabo unerwione (ich czynność jest regulowana przez hormony

tropowe przysadki)

– Trzustka, przytarczyce i rdzeń nadnerczy SA pod kontrolą układu autonomicznego (wzrost

wydzielania insuliny czy adrenaliny to efekt pobudzenia nerwów przywspółczulnych lub
współczulnych)

Mechanizm sprzężenia zwrotnego

Dotyczy wydzielania gruczołów zależnych od przysadki mózgowej (pod kontrolą podwzgórza)
Zasada sprzężenia zwrotnego: spadek we krwi poziomu hormonu (z gruczołu obwodowego) zwiększa

uwalnianie hormonu tropowego z przysadki mózgowej

Hormon tropowy nasila sekrecję gruczołu, wzrasta poziom hormonu we krwi a obniża się czynność tropowa

przysadki

Typy sprzężeń zwrotnych:

- Sprzężenie zewnętrzne (długie) gruczoł obwodowy-przysadka, gruczoł obwodowy- podwzgórze,

gruczoł obwodowy- CUN

- Sprzężenia wewnętrzne (krótkie) Przysadka-podwzgórze

Inne hormony

Wpływ
W podwzgórzu występują neurony:
Uwalniające hormony peptydowe (oksytocynę, wazopresynę, hormony podwzgórza)
Uwalniające noradrenalinę, dopaminę, serotoninę.
Noradrenalina i dopamina zwiększają uwalnianie hormonów: LH, THR, GH, PRL

- Dopamina (wzrost PIF na poziomie podwzgórza) obniża sekrecję prolaktyny

- Serotonina (hamuje uwalnianie PIF) zwiększa sekrecję prolaktyny
- Prostaglandyny (grupy E) wpływają na wzrost uwalniania hormonów przysadki: prolaktyny i LH

(mniej FSH)

Składniki odżywcze krwi

Sekrecja hormonów trzustki zależy od poziomu glukozy we krwi. Wzrost glukozy jest sygnałem do

zwiększenia uwalniania insuliny, niski poziom cukru pobudza uwalnianie glukagonu.

- Glukoza- zwiększa uwalnianie GIP, hamuje uwalnianie GH

- Kwas pirogronowy- stymuluje wydzielanie insuliny

- Aminokwasy- stymulują wydzielanie insuliny, GH, CCK, glukagonu

Jony metali

Dotyczy np. poziomu Ca we krwi

34 |

S t r o n a

Spadek stężenia Ca we krwi wpływa na zwiększenie wydzielania przez przytarczyce parathormonu. Wzrost

sekrecji tego hormonu powoduje hipokalcemię. Na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego następuje wzrost
uwalniania do krwi hormonu kalcytoniny (z przytarczyc i tarczycy)

Oddziaływanie hormonów na organizm

 Charakter synergiczny (współdziałający)- efekt po podaniu samicom zwierząt laboratoryjnych

hormonów estrogennych i progesteronu

 Charakter antagonistyczny np. wpływ hormonów trzustki na poziom cukru we krwi lub hormonów

przytarczyc na poziom Ca we krwi

Hormony przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, grasicy i ich rola w organizmie

Masa przysadki mózgowej
Bydła- 2-3g
Świni- 1-3 g
Owcy- 0,4-0,6 g

3 części:

Przednia

Przysadka gruczołowa (adenohypophysis)
Miejsce syntezy 7 hormonów:

Hormon wzrostu (GH)- somatotropina (STH)

– Wpływ na przemianę białkową (dodatni bilans N, spadek AA we krwi)
– Rozwój nasady kości długich, tkanek miękkich, trzewi

– Wzrost zawartości RNA w komórkach

– Wykazuje działanie diabetogenne

– Wpływa na mobilizację kwasów tłuszczowych

– Wykazuje silne działanie laktotropowe

– Rola w syntezie białek mleka, odroście wełny, piór, regeneracji tkanek

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)- kortykotropina
Pobudza korę nadnerczy do biosyntezy i sekrecji hormonów (działanie tropowe)
Pozanadnerczowe działanie ACTH:

– Mobilizacja i uwalnianie WKT z tkanki tłuszczowej aktywacja lipaz
– Hamuje wzrost kości długich

– Obniża poziom glukozy we krwi (wzrost insuliny)

– Nasila glukoneogenezę (u krów, koni, w stresie)

– Wzrost sekrecji azotu (syntezy białek w komórkach)

– Wzrost retencji Na, Cl, wzrost wydalania K

– Obniża ilość eozynofili we krwi (leczenie zapaleń skóry, wymienia, stawów)

Hormon tyreotropowy- TSH

 Wywiera wpływ na biosyntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, kieruje wychwytywaniem jodu z

krwi przez tarczycę i jego przemianą

 Wzrost sekrecji TSH jest przy zwiększonym zapotrzebowaniu na hormony tarczycy, przyspieszonej

przemianie materii, w stresie

Hormon lipotropowy (LPH)

 Wpływ na mobilizację tłuszczów (rozpad TG):

- Pobudza cyklozę adenylową, cAMP, aktywuje lipazy,

- Udział w lipolizie (wzrost WKT we krwi)

 Działanie kortykotropowe i melanotropowe
 Działanie hipokalcemiczne (królik)

Hormon laktotropowy (LTH)- prolaktyna

35 |

S t r o n a

  Wpływ na gruczoł mlekowy uczulony przez estrogeny i progesteron
  Utrzymuje czynność ciałka żółtego jajnika podczas cyklu (niezbędna u szczura)
  Wpływa na rozrost gruczołu mlekowego i wydzielanie mleka
  Działa diabetogennie (psy, koty)
  Wyzwala instynkt macierzyński (zakładanie gniazda, kwoczenie)
  Stymuluje sekrecję LH i FSH

Hormon dojrzewania pęcherzyka (FSH)
Samice- wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i produkcję estrogenów
Samce- wpływa na produkcję plemników i hormonów jądra

Hormon luteinizujący (LH)
Samice- powoduje owulację, wpływa na rozwój ciałka żółtego w jajniku i produkcję progesteronu
Samce- wzmaga produkcję androgenów, reguluje spermatogenezę, determinuje rozwój drugorzędnych cech

płciowych

Gonadotropiny przysadkowe
Hormony wpływające na funkcje gonad:
FSH
LH
LTH

Część środkowa

Hormon melanotropowy (MSH)
Podobieństwo w działaniu do ACTH, ważny u bezkręgowców
Pobudza komórki barwnikowe skóry, wpływa na zmianę zabarwienia skóry u ryb, płazów i gadów

(usunięcie przysadki powoduje rozjaśnienie skóry tych zwierząt)

Hormony przysadki nerwowej
Oksytocyna- kurczy mięśnie gładkie macicy ciężarnej; istotna rola przy porodzie, kopulacji (transport

plemników), mechanizmie oddawania mleka

Wazopresyna (u ssaków)
Hamuje utratę wody przez nerki- efekt antydiuretyczny (zwiększa resorpcję wody w kanalikach nerkowych)
Wywołuje skurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych- efekt presyjny

Tarczyca
Gruczoł leżący na przedniej powierzchni tchawicy, płaty tarczycy połączone są więziną
Gruczoł jest złożony z pęcherzyków wyścielonych nabłonkiem (1 warstwa), wypełnionych żółtą wydzieliną

(koloidem), zawierającą dużo jodu, związanego w większości z białkiem (tyreoglobuliną)

Hormony: tyroksyna i trójjodotyronina (T3)

Działanie biologiczne hormonów tarczycy

 Kalorio twórcze- nasilają podstawową przemianę materii, podwyższona przemiana przy

nadczynności (wzrost akcji serca, wytrzeszcz gałek)

 Wpływ na przemianę tłuszczu we krwi wzrastają lipidy, obrzęk śluzowaty tarczycy (wole) rozwija

się na tle niedoboru jodu, występuje ujemny bilans azotu

 Wpływ na wzrost i rozmnażanie- wzrost sekrecji hormonów przy szybkim wzroście, niedobór

hormonów prowadzi u samców do zakłóceń funkcji gruczołów płciowych dodatkowych, u samic w
przebiegu cyklu płciowego

 Wpływ na laktację- hormony są niezbędne do produkcji mleka (wzrost wydajności przy podawaniu

preparatów hormonalnych)

 Wpływ na układ nerwowy- T3 wpływa na rozwój układu nerwowego w okresie okołoporodowym

(ważne przy wzroście i mielinizacji neuronów, powstawaniu synaps), niedobór T3- niedorozwój i
kretynizm

36 |

S t r o n a

Przytarczyce

U ssaków występują na ogół w postaci 4 owalnych lub okrągłych ciałek- pary górnej i dolnej. Para górna

mieści się najczęściej pod torebką lub w miąższu tarczycy. Dolna para leży niżej, czasem w miąższu grasicy.

Przytarczyce wytwarzają 2 hormony parathormon (PT) i kalcytoninę(CT)

Działanie PT i CT

  Wzmożone wydzielanie PT następuje przy obniżeniu poziomu wapnia we krwi
  PT wpływa na kości, nerki i przewód pokarmowy powoduje wzrost Ca a spadek P we krwi
  Wzrost Ca we krwi jest sygnałem do uwalniania CT, która obniża poziom Ca i P we krwi

(mineralizacja kości)

 W wydzielaniu PT i CT (sprzężenie zwrotne ujemne) nie ma udziału przysadka mózgowa

Grasica

 Leży w górnej części śródpiersia (między mostkiem tchawicą i workiem osierdziowym
 Komórki nabłonkowe produkują czynniki białkowe: tymozynę, tymopoetynę i grasiczy czynnik

hormonalny (hormony grasicy)

 Grasica bierze aktywny udział w produkcji limfocytów (odporność typu komórkowego), jej

hormony są stosowane w rekonstrukcji układu immunologicznego.

Trzustka
Czynność endokrynną pełnią wyspy trzustki (2% masy)
W wyspach trzustki występują komórki:

  Beta- insulinę (uszkadza je alloksan)
  Alfa- glukagon (uszkadza je chlorek kobaltu)
  Delta- somatostatyna
  F- polipeptyd trzustkowy (PP)
  Hormony wysp trzustki są wydzielane do żyły wątrobowej. Wątroba jest narządem docelowym dla

insuliny i glukagonu (w małym stopniu przechodzą przez barierę wątrobową)

Działanie biologiczne

 Wpływ na metabolizm węglowodanów
 Insulina- zwiększa przepuszczalność komórek (mięśni szkieletowych, mięśnia serca, wątroby,

tkanki tłuszczowej) dla glukozy, zmienia aktywność enzymów w komórkach.

 Wątroba

- Zwiększa syntezę glikogenu (glikogeneza)

- Zmniejsza glukoneogenezę (synteza glukozy ze związków niecukrowych)

- Zmniejsza przemianę glikogenu w glukozę

  Nasila aktywność heksokinazy wątrobowej (przemiana glukozy w glukozo 6-fosforan)
  Mięśnie szkieletowe: nasila glikolizę
  Bezpośrednim skutkiem jej oddziaływania jest gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi

Glukagon

 Wątroba- aktywuje fosforylazę zwiększając uwalnianie glukozy z glikogenu (nie działa na mięśnie)

co powoduje krótkotrwały wzrost glukozy we krwi

 Stymuluje glukoneogenezę (długotrwały wzrost glukozy)
 w/w działanie powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi

wpływ na metabolizm tłuszczów i białek

 insulina działa silnie antylipolitycznie (hamuje cyklozę adenylową, niezbędną do konwersji cukru w

tłuszcz)

 niedobór insuliny (hipoglikemia) prowadzi do wzrostu lipolizy i gromadzenia WKT, które w

wątrobie ulegają konwersji w ciała ketonowe)

 glukagon- wykazuje słabe działanie Lipolityczne (podobnie jak hormony kory nadnerczy, adrenalina

i GH)

 insulina wykazuje działanie anaboliczne (wzrost syntezy RNA), glukagon wykazuje kataboliczne.

Nadnercza część korowa

37 |

S t r o n a

 Bezprzewodowy narząd parzysty, leżący na górnych biegunach lub krawędzi przyśrodkowej nerek
 W części korowej (zewnętrznej) są 3 warstwy:

- Siatkowa i pasmowata- w których wytwarzane są glikokortykoidy: kortyzol (ssaki),

kortykosteron (ptaki) kortyzon (ssaki)

- Kłębkowa- źródło mineralokortykoidów: aldosteron (silniejsze działanie), 11-

dezoksykortykosteron

 Kora nadnerczy jest także źródłem estrogenów, androgenów oraz progesteronu (związek z

rozrodem)

 Glikokortykoidy- regulują gospodarkę węglowodanową
 Mineralokortykoidy- gospodarkę wodno- elektrolitową

Glikokortykoidy

  Hormony te wpływają na:
  Hamowanie procesu glikolizy
  Nasilają glukoneogenezę (z białek, tłuszczu)
  Ich niedobór hamuje laktację
  Hamują lub zmniejszają odczyn zapalny podczas infekcji (uszczelniaja śródbłonek naczyń

krwionośnych)

Mineralokortykoidy

  Hormony te są odpowiedzialne za:
  Utrzymanie odpowiedniej objętości płynów
  Właściwą koncentrację elektrolitów (Na, K, Cl)
  Mineralokortykoidy działają na nabłonek kanalików nerkowych. Wydalanie wody z moczem jest

pod kontroloą wazopresyny (hormon antydiuretyczny), która zwiększa wchłanianie wody w
cewkach

 Brak hormonów- spadek stężenia Na i Cl, utrata wody

Nadnercza część rdzenna
Występują dwa rodzaje komórek, które wydzielają katecholaminy:

  Adrenalinę (A) (więcej)
  Noradrenalinę (NA)
  Katecholaminy regulują krążenie, pracę narządów wewnętrznych i przemianę materii

Działanie biologiczne A i NA

 Zależy od obudzenia Receptora adrenergicznego błon komórkowych:
 Pobudzenie receptorów alfa przez NA (spadek cAMP) prowadzi do depolaryzacji błony mięśniowej

i skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych

 Pobudzenie receptorów typu beta (aktywacja cyklazy i wzrost cAMP) prowadzi do polaryzacji

błony i rozkurczu mięśni naczyń krwionośnych i narządów jamy brzusznej

 Układ współczulny nasila uwalnianie hormonów rdzenia, spadek glukozy we krwi zwiększa

uwalnianie adrenaliny

Mechanizm stresu

 Wiąże się z oddziaływaniem ACTH i hormonów kory
 Stresory (wysiłek fizyczny, napięcie nerwowe, zatrucie) wpływają na powiększenie kory

nadnercznej i wzrost sekrecji jej hormonów

 Reakcja organizmu na stres: wzrost wydzielania adrenaliny, ACTH (pod wpływem C-RH), który

pobudza korę do wydzielania glikokortykoidów, wzrost uwalniania TRH w przysadce (pod kontrolą
podwzgórza) który pobudza tarczycę do sekrecji hormonów, pobudzenie procesów energetycznych
w komórkach pomaga zwalczać stres

Hormony gonad
Jądra

 Wytwarzają komórki rozrodcze (proces spermatogenezy) oraz hormony do krwi

38 |

S t r o n a

 Hormony SA wytwarzane przez komórki śródmiąższowe jądra (komórki Leydiga), hormony

androgenne należą do grupy sterydów: należą do nich testosteron (główny hormon) i androsteron
(1/6 aktywności biologicznej)

 Androgeny są też produkowane w łożysku, jajnikach oraz w rdzeniu nadnerczy

Działanie biologiczne androgenów
Regulacja funkcji rozrodczych:

  Wpływ na różnicowanie płciowe w kierunku cech samczych
  Wpływ na prawidłowy rozwój gonad
  Wpływ na rozwój i utrzymanie funkcji gruczołów płciowych dodatkowych (pęcherzykowe,

krokowy, opuszkowo- cewkowe)

 Utrzymanie popędu płciowego

Wpływ na przemianę białkową i węglowodanową:

 Powodują dodatni bilans azotowy (odkładanie N w tkankach, wzrost muskulatury, przyrost masy

ciała)

 Powodują wzrost retencji pierwiastków K,P,NaCl
 Obniżają wydalanie N w moczu

Wpływ na poziom glikogenu i skład krwi:

 Androgeny zwiększają zawartość glikogenu w mięśniach i we krwi w której także zwiększają

zawartość fosfokeratyny, ATP oraz liczbę erytrocytów

Powstawanie i uwalnianie androgenów jest pod kontrolą przysadki mózgowej (FSH, LH)

Janiki
Produkują hormony sterydowe i komórki płciowe, w zależności od fazy cyklu płciowego w jajniku mamy:
Rozwinięte pęcherzyki jajnikowe (Graafa) wytwarzające estrogeny
Ciałka żółte wytwarzające progesteron
W jajnikach wydzielana jest też relaksyna
Hormony estrogenie pochodzą z układu rozrodczego nadnerczy, oraz niektórych roślin