Fizjologia układu sercowo-naczyniowego
oraz Homeostaza

Pierrette Dayhaw-Barker, Ph.D.

Opis

Prezentacja istotnych elementów mechanizmów fizjologicznych
działających w obrębie mięśnia sercowego i naczyń w celu położenia
podwalin pod zrozumienie zaburzeń wywołanych procesami
chorobowymi. Materiał stanowi też podstawę zajęć z farmakologii i
prezentacji dotyczących podejmowania decyzji klinicznych. Główne
zagadnienia obejmują mięsień sercowy, krążenie krwi, regulację
ciśnienia tętniczego, proces krzepnięcia oraz kilka korelacji klinicznych
takich jak nadciśnienie tętnicze, wstrząs i udar.

Cel

Bardziej szczegółowe zrozumienie struktury sieciowej naczyń i jej
działań samopodtrzymujących w warunkach znacznej zmienności.

Po zakończeniu zajęć słuchacz potrafi

I. opisać zasadniczą czynność pompującą serca

II. opisać wyspecjalizowaną tkankę przewodzącą serca, układ

przewodzący i jego rolę.

III. zrozumieć informacje zawarte w zapisie EKG, opisać wzorce fali i

zidentyfikować

kluczowe

elementy

analizy

w

raporcie

kardiologicznym

IV. określić wartość ciśnienia tętniczego i jego pochodzenie

V. rozumieć związek między średnicą wewnętrzną naczynia tętniczego

a obwodowym oporem naczyniowym

VI. opisać fizjologiczne krążenie płynów

VII. zidentyfikować zmiany zachodzące w strukturze ścian naczyń

krwionośnych na skutek procesów chorobowych oraz ich wpływ na
przepływy i ciśnienie tętnicze krwi

VIII. opisać patofizjologię miażdżycy naczyń tętniczych, nadciśnienia

tętniczego krwi oraz udaru, który wywołuje zmiany naczyniowe

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

Fizjologia mięśnia sercowego

1.

Wstęp

-

podstawowa czynność serca polega na generacji odpowiednich wartości ciśnienia, w celu tłoczenia
krwi w układzie krwionośnym

-

właściwie obecne są dwie pompy: pompa prawostronna, która zasila krążenie płucne i lewostronna,
zasilająca krążenie systemowe. Każda z nich musi generować inne ciśnienie

-

poza tym serce musi funkcjonować jako spójny pojedynczy narząd. Stąd istnieje potrzeba integracji
czynności pompującej, tak aby utrzymać jej synchronizację.

-

jeśli jedna połowa funkcjonuje w innych ramach czasowych niż druga, dochodzi do gromadzenia się
płynu w jamach

2.

Podstawowa fizjologiczna struktura serca

-

w sercu występują trzy rodzaje tkanki mięśniowej

■ przedsionkowa
■ komorowa
■ wyspecjalizowana tkanka przewodząca

-

tkanka przedsionkowa ulega depolaryzacji i kurczy sie w sposób zbliżony do mechanizmu kurczenia
mięśni szkieletowych

-

tkanka komorowa ulega depolaryzacji z dodatnią stabilizacją, która reprezentuje wnikanie jonów
Ca++ do wnętrza komórek. W efekcie, przedłuża się skurcz mięśni. Jest to istotna cecha w
mechanizmie generowania ciśnień

-

wyspecjalizowany szlag przewodzący przypomina obwód neuronalny w tym, że ulega tylko
depolaryzacji, bez mechanizmu kurczenia. Jego rola polega na przenoszeniu impulsu
depolaryzacyjnego od punktu inicjacji, węzła zatokowo-przedsionkowego do różnych części serca,
powodując ich depolaryzację sekwencyjną i specjalny wzrorzec skurczu

3.

Wyspecjalizowana tkanka przewodząca

-

uderzenie koniuszkowe serca musi powodować:

■ zsynchronizowaną depolaryzację i skurcz obu przedsionków

■ pozwala na właściwy odstęp czasowy umożliwiający odpływ krwi z przedsionków do komór.

■ przewodzi depolaryzację i inicjuje skurcz komór w celu generowania odpowiednich

ciśnień

■ gdy krew wypływa z komór, cykl musi rozpocząć się od nowa

-

Musi też być sposób na przyspieszenie/spowolnienie procesu w przypadku, gdy zużycie tlenu w
tkankach wymaga szybszego/wolniejszego przepływu krwi.

-

Struktura wyspecjalizowanego szlaku przewodzenia jest dostosowana do sprostania tym potrzebom i
w skład jej wchodzą:

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 2

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

■ Węzeł zatokowo-przedsionkowy (S-A) w górnej części prawego przedsionka

■ szlaki międzyprzedsionkowe

■ węzeł przedsionkowo-komorowy

■ pęczek Hisa, który stanowi krótki wspólny pień przed rogałęzieniem na dwie odnogi w

kierunku każdej z komór

■ prawa i lewa odnoga pęczka Hisa, z których lewa dzieli się na wiązkę przednią i tylną

■ włókna Purkiniego

■ odpowiednia masa mięśniowa komór

4. Uderzenie koniuszkowe serca

- to nazwa nadana depolaryzacji tkanek serca zainicjowanej w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego,

przemieszczającej się w obrębie całego mięśnia sercowego i inicjującej tam czynność skurczową.

Węzeł zatokowo - przedsionkowy

■ jak każda tkanka węzłowa, węzeł ten wyróżnia powtarzająca się samoistna depolaryzacja czy

rytm spontaniczny, tempo którego wynosi ok 80 skurczy na minutę.

■ unerwienie zapewnia prawy nerw błędny i zmniejsza rytm do 70 skurczy na minutę; zjawisko

to nosi nazwę wagotonii.

■ jeśli rytm spada poniżej wartości pozwalających na zaspokajanie potrzeb organizmu, dochodzi

do omdleń wazowagalnych.

■ Odruch wazowagalny to odruch spowalniający czynność serca

■ w warunkach stresu układ nerwowy współczulny, unerwiający również ten węzeł, przyspiesza

czynność serca zgodnie z zapotrzebowaniem.

■ w rejonie węzła zatokowo-przedsionkowego występują obszary łatwo ulegające

pobudzeniu, które niezależnie potrafią wyzwalać bodźce lub przejmować je z
węzła zatokowo-przedsionkowego; nazywa się je ogniskami ektopowymi

■ jeśli węzeł zatokowo-przedsionkowy inicjuje bodziec w sposób prawidłowy, mówimy o

rytmie zatokowym serca; w przeciwnym razie mamy do czynienia z arytmią

szlaki międzyprzedsionkowe (międzywęzłowe)

■ to szlaki biegnące przez prawy i lewy przedsionek

■ które inicjują depolaryzację mięśni przedsionków

■ finalnie w obrębie węzła przedsionkowo-

komorowego (A.V.) następuje ich

przegrupowanie

węzeł przedsionkowo-komorowy (A.V.)

■ również zlokalizowany jest w obrębie prawego przedsionka, z tyłu zastawki trójdzielnej; jego

główne zadanie polega na przegrupowaniu i spowalnianiu bodźców, pozwalając tym samym
na przepływ krwi z przedsionków do komór serca

■ opóźnienie przedsionkowo-komorowe ogranicza możliwości przyspieszenia rytmu

serca przy jednoczesnej skutecznej czynności, tj. do ok. 180 uderzeń na minutę.

Wszelkie przyspieszenie powyżej tej wartości skutkuje upośledzeniem wypełnienia
komór, co z kolei zmniejsza możliwość generowania odpowiednich ciśnień.

Może dojść do bloku przedsionkowo-komorowego, kiedy to impuls jest przewodzony tylko
częściowo lub wcale.

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 3

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

Pęczek Hisa

■ opuszcza węzeł przedsionkowo-komorowy jako jedna ścieżka

■ zbudowana z dużych włókien, przewodzących bodźce stosunkowo szybko.

Prawa i Lewa odnoga pęczka Hisa

■ to duże włókna wnikające do prawej i lewej komory

■ lewa odnoga pęczka Hisa dzieli się dalej na wiązkę przednią i tylną

■ w obrębie włókien Purkiniego

mogą występować bloki przewodzenia

■ bardzo duże włókna przewodzące charakteryzujące się najwyższą szybkością

przewodzenia
spośród wszystkich wyspecjalizowanych tkanek przewodzącychc

■ kierunek przewodzenia w stronę koniuszka serca, następnie dobocznie

Mięśnie komór serca

■ te bardziej charakterystyczne komórki tkanki mięśniowej ulegają depolaryzacji

od wsierdzia (łac. endocardium) w kierunku nasierdzia (łac. epicardium), w ten
sposób cały mięsień ulega depolaryzacji i kurczy się

■ ponieważ lewa komora ma grubsze ściany, jej depolaryzacja zajmuje nieco więcej
czasu

5. Elektrokardiogram (EKG)

- Jest to metoda nieinwazyjna klinicznego monitorowania uderzenia koniuszkowego serca, tj. na

powierzchni ciała, z wykorzystaniem jego właściwości przewodzących

- Jest to suma potencjałów czynnościowych włókien mięśnia sercowego.

- Kliniczny zapis EKG obejmuje 12 odprowadzeń.

-Sześć z nich to tzw. odprowadzenia przedsercowe, bo umieszcza się je dokładnie na pow. klatki

piersiowej. Otaczają one serce i każde z nich "widzi" pewien specyficzny jego obszar. Pozwala
to w efekcie na zlokalizowanie wszelkich nieprawidłowości.

- EKG dostarcza informacji dotyczących:

■ anatomicznej orientacji serca

■ rozmiaru jego jam

■ zaburzeń rytmu i przewodzenia

■ skutku zaburzeń gospodarki elektrolitowej

■ rozmiaru i umiejscowienia uszkodzeń niedokrwiennych

■ wpływu leków

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 4

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

6. Schemat ogólny EKG

Prawidłowy zapis z dowolnego odprowadzenia obejmuje:

■ załamek P

depolaryzacja przedsionków

■ zespół QRS

depolaryzacja komór, która maskuje
repolaryzację przedsionków

■ Odcinek St

wyobraża na linii izoelektrycznej punkt, w którym

cała masa mięśniowa komór ulega depolaryzacji

■ odcinek T

repolaryzacja komór

■ Liczba odcinków i odstępów, która identyfikuje czas(y) inicjacji i

zakończenia pewnych aktywności.

-Zapisy wszystkich odprowadzeń są odczytywane; identyfikacja arytmii wymaga odczytania zapisu
tylko jednego odprowadzenia ale dla wykluczenia miopati, należy odczytać zapisy wszystkich
odprowadzeń

7. Raporty kardiologiczne

Każdy zapis EKG zawiera następujące informacje, w takim czy innym formacie:

■ Częstotliwość prawidłowa częstotliwość akcji serca waha się między 60 a 100

skurczy na minutę

■ Rytm powtarzalność zapisu

■ Przewodniwo

■ Oś

wszelkie nieprawidłowości prowadzące do upośledzenia
przewodnictwa bodźców

prawidłowa oś depolaryzacji ma 59 stopni +/- 30 stopni

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 5

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

■ Przerost (hipertrofia)

wszelkie przyrosty masy serca zwykle odzwierciedlają potrzebę

generacji ciśnień przekraczających wartości prawidłowe.
Prawostronny przerost mięśnia sercowego oznacza opór
naczyniowy od zastawki mitralnej, lub w krążeniu płucnym;
lewostronny przerost oznacza opór naczyniowy w krążeniu
ustrojowym

■ Zawał

obumieranie jakichkolwiek tkanek serca będzie odzwierciedlone

przez nieprawidłowości

w zapisie EKG

8. Istotność w praktyce optometrycznej

-Niektóre leki okulistyczne mogą podwyższać/obniżać częstotliwość akcji serca bądź zaburzać

rytm serca. Nie stanowi to problemu dla większości pacjentów Niemniej dla tych, dla których
mogłoby to stanowić problem, dostępne są zazwyczaj alternatywne metody leczenia.

-Niektóre leki nasercowe mogą pośrednio wpływać na fizjologię narządu wzroku.

-Niektóre leki nasercowe mogą przyczyniać się do powstawania zmian naczyniowych, które z

kolei wpływają na fizjologię narządu wzroku.

-Podstawowa wiedza z zakresu fizjologii serca jest niezbędna w podstawowej opiece.

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

1.

Definicje

■ "skurczowe" ciśnienie krwi ogólnie odnosi się do ciśnienia wytwarzanego w lewej komorze

■ "rozkurczowe" ciśnienie krwi ogólnie odnosi się do oporu przepływu w naczyniach

obwodowych; jest to punkt najniższego ciśnienia w układzie

■ "średnie ciśnienie tętnicze" nie jest średnią arytmetyczną ciśnienia skurczowego i

rozkurczowego ale reprezentuje wynik całkowitej pojemności minutowej razy
całkowity opór obwodowy.

2.

Kliniczny pomiar ciśnienia tętniczego krwi

-

Ponieważ średnie ciśnienie tętnicze uwzględnia wiele zmiennych, dokonuje się pomiaru
ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, jako wskaźników przepływu naczyniowego.

-

Skurczowe ciśnienie krwi odzwierciedla ciśnienie wytwarzane przez serce. U młodych pacjentów
dorosłych, ciśnienie rzędu 120 mmHg jest wystarczające do tłoczenia krwi w krążeniu
systemowym. Z wiekiem, ściany naczyń wykazują obniżoną podatność, stąd wartość ciśnienia
skurczowego nieco się zwiększa. Ciśnienie skurczowe zazwyczaj wzrasta kompensując
zwiększony opór przepływu krwi w naczyniach obwodowych; niekiedy wzrasta patologicznie bez
żadnej konkretnej i oczywistej przyczyny...

-

Rozkurczowe ciśnienie krwi odzwierciedla obwodowy opór naczyniowy. Jest to kwestia złożona i
dynamiczna, wkrótce zostanie omówiona w sposób nieco bardziej szczegółowy. Niemniej jednak,
jeśli obwodowy opór naczyniowy wzrasta, serce musi wytwarzać wyższe ciśnienie skurczowe, by
utrzymać przepływ krwi. Jest to schemat często obserwowany w progresji pierwotnego
nadciśnienia tętniczego.

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 6

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

3.

Koncept obwodowego oporu naczyniowego.

-

Gdy krew wypływa z serca pod ciśnieniem, jest ono dość dobrze utrzymane, ponieważ średnica
naczyń jest duża, a sprężystość dużych naczyń tętniczych pomaga w tłoczeniu krwi.

-

Tętniczki są strukturami znacznie mniejszymi. Gdy płyn przepływa z naczynia o dużej średnicy
do naczynia o małej średnicy, mniejsze z naczyń wykazuje opór przepływu. Jeśli jest zatem
konieczne ograniczenie przepływu krwi w sieci naczyń, można to zrobić, zmniejszając ich
średnicę. Alternatywnie, jeśli chcemy zwiększyć przepływ krwi przez narząd, można zwiększyć
średnicę wewnętrzną naczyń dla usprawnienia perfuzji. Anatomia jednostki mikrokrążenia
pomaga zwizualizować, w jaki sposób to działa.

-

Skutki ograniczenia średnicy wewnętrznej naczyń oraz towarzyszący mu opór przepływu
stanowią koncept kluczowy do zrozumienia skutków naczyniowych nadciśnienia tętniczego,
miażdżycy naczyń tętniczych, uszkodzenia naczyń lub ich niedrożności, które zachodzą w
mechanizmie zakrzepicy, powstawania zatorów i udarze.

4.

Kontrola ciśnienia tętniczego krwi u osób zdrowych i z grup ryzyka

-

Rola krwi obejmuje dystrybucję tlenu i składników odżywczych do tkanek oraz odprowadzanie z
nich odpadów przemiany materii. Zakładając, iż objętość krwi jest ograniczona do 5-6 litrów,
organizm musi rozsądnie nią gospodarować. Może przyciągać płyn z przedziałów
śródmiąższowych, ale jest to również ograniczone. Dostosowanie tkanki również pomaga
zmaksymalizować zużycie tlenu. Wreszcie, istnieje potrzeba jeszcze większego dostosowania.

-

W normalnych warunkach, dystrybucja krwi przedstawia się następująco:

serce

15%

płuca

12%

tętnice

16%

tętniczki i naczynia włosowate 5-7%

naczynia żylne

50%

- Jeśli znaczne zagrożenie utrzymania ciśnienia krwi staje się faktem,

uaktywnia się regulacja homeostatyczna. W spoczynku, krew przechowywana jest w dużych
naczyniach
zwłaszcza dużych naczyniach żylnych przewodu pokarmowego. Gdy prowokacja jest
nieznaczna, przemieszczenie krwi
z loży jednego narządu głównego (przewód pokarmowy) do innego, w którym pojawia się
zapotrzebowanie, zachodzi
niezwłocznie. Gdy prowokacja jest większa, musi zajść znaczna zmiana perfuzji
by utrzymać przede wszystkim ciśnienie właściwe.

-Przykłady:

■ przy wysiłku fizycznym krew jest przemieszczana z krążenia w przewodzie pokarmowym

do mięśni szkieletowych. Jeśli wysiłek jest kontynuowany, wytwarza się ciepło. Również
ono musi ulec rozproszeniu. Dlatego zwiększa się krążenie do krwi, umożliwiając
perspirację

■ krwotok: utratę krwi uznaje się za znaczną, jeśli przekracza ona 0.5 litra. W tym momencie

uruchamiane są mechanizmy homeostazy. Krew jest odprowadzana ze skóry i struktur
obwodowych, jeśli utrata krwi wynosi 1-5 litrów, krążenie w większości narządów słabnie,
z wyjątkiem serca, płuc i mózgu. Te trzy narządy są niezbędne do życia i ich perfuzja musi
zostać utrzymana. Dlatego wyposażone są one w zaledwie kilka lub żaden mechanizm
wazokonstrykcji. W miarę nasilania się krwotoku, krew odprowadzana jest również z
nerek, aby utrzymać czynność krążenia. Skutek znacznej utraty krwi nazywa się
wstrząsem hipowolemicznym.

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 7

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

5.

Jakie zmiany zachodzą w naczyniach podczas choroby

-

regulacja wspomniana w poprzedniej części obejmuje mechanizmy zachodzące u osób
zdrowych, przy prawidłowej czynności układu.

-

istnieją subtelniejsze i nieco bardziej podstępne zmiany, które zachodzą w miarę upływu czasu w

przebiegu niektórych chorób.

-

są to zmiany zachodzące w obrębie ścian naczyń krwionośnych

-

podstawowa struktura ściany naczynia obejmuje

■ błonę wewnętrzną zbudowaną z komórek śródbłonka na błonie podstawnej, warstwę

komórek mięśni gładkich w macierzy zbudowanej z kolagenu, proteoglikanów i elastyny,
w której obecne są również limfocyty i makrofagi, oraz blaszkę sprężystą wewnętrzną

■ blaszka środkowa lub warstwa środkowa której obecność jest oczywista w naczyniach

tętniczych, ale niewyraźna w naczyniach żylnych. Jest ona zbudowana z komórek mięśni
gładkich umieszczonych pomiędzy warstwami elastyny

■ umieszczoną od zewnątrz przydankę, złożoną z kolagenu i nielicznych komórek

mięśniowych. Jest ona oddzielona od blaszki środkowej w naczyniach tętniczych za
pomocą jeszcze jednej warstwy sprężystej zwanej zewnętrzną blaszką sprężystą.
Przydanka jest najwyraźniejsza w naczyniach żylnych.

-

przyjrzymy się trzem stanom chorobowym: miażdżycy naczyn tętniczych, nadciśnieniu
tętniczemu, oraz udarowi, ale najpierw
omówimy zagadnienie hemostazy jako składowej tych trzech mechanizmów.

6.

Hemostaza

-

jest to zatrzymanie krążenia krwi

-

dochodzi do niego w wyniku uszkodzenia ściany naczynia

-

składa się z 4 faz

■ U osób zdrowych, miejscowa wazokonstrykcja: niemal natychmiastowa reakcja,

która zpoabiega utracie krwi, zwłaszcza z niewielkich naczyń

■ Tworzenie się czopa płytkowego: wywołane przez krwinki płytkowe, po ich fizycznym

kontakcie z kolagenem, w stanie po uszkodzeniu śródbłonka. Gdy do tego dojdzie, płytki
stają się kleiste i zaczynają przylegać jedna do drugiej. Następnie tworzą większe
skupiska, i tak powstaje tymczasowy czop płytkowy

■ Skrzep: tymczasowy czop płytkowy jest zastępowany trwalszym skrzepem właściwym.

■ Gdy naczynie jest naprawione, skrzeplina usuwana jest w procesie fibrynolizy pod

wpływem działania plazminy.

-

tendencja do tworzenia skrzeplin jest równoważona chemicznie (prostacyklina, czynnik
zapobiegający agregacji płytek oraz antytrombina III, antykoagulant)

-

Każde uszkodzenia śródbłonka lub zaburzenie przepływu krwi, może prowadzić do
inicjacji mechanizmów hemostatycznych, których skutkiem jest tworzenie się zakrzepu.

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 8

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

7.

Miażdżyca naczyń tętniczych

- zwiększenie grubości błony wewnętrznej stanowi czynnik dominujący w obrazie miażdżycy naczyń

tętniczych.

-

grubość jest efektem tworzenia się blaszki miażdżycowej

-

proces rozpoczyna się od powstawania ognisk miażdżycowych

-

pojawiają się one w obszarach narażonych na zwiększone naprężenia ścinające, takich
jak zagięcie czy rozgałęzienie naczyń. Równie podatne są obszary narażone na pełne
działanie wysokiego ciśnienia skurczowego.

-

ognisko miażdżycowe jest odgraniczone błoną wewnętrzną i jest wynikiem inwazji makrofagów
lub komórek warstwy środkowej tętnicy. Na koniec dochodzi do proliferacji komórek mięśni
gładkich, formowania osadów z tłuszczu zewnątrzkomórkowego i kolagenu.

-

formowanie się blaszki ma 3 skutki

■ Zaburzenie przepływu krwi
■ Tworzenie się zakrzepu
■ Tworzenie się tętniaków

-Zaburzenie przepływu krwi; pojawia się, ze względu na zmniejszenie średnicy wewnętrznej

naczynia. W niektórych naczyniach (krążenie wieńcowe), średnica musi ulec znacznemu
zmniejszeniu, by miało to konsekwencje kliniczne. W spoczynku, do zaistnienia epizodu
niedokrwiennego niezbędne jest zmniejszenie średnicy wewnętrznej naczynia o 90%; niemniej w
przypadku wysiłku fizycznego, do zaistnienia epizodu niedokrwiennego niezbędne jest
zmniejszenie średnicy wewnętrznej naczynia o zaledwie 50%.

-częściowa niedrożność krążenia w naczyniach wieńcowych powoduje dusznicę, poważniejsza

niedrożność prowadzi do zawału ze względu na niedokrwienie i hipoksję.

-tworzenie się zakrzepów: zakrzep jest masą stałą w świetle naczynia krwionoścnego; może być

barwy bladej jeśli składa się głównie z fibryny i krwinek płytkowych oraz nielicznych
erytrycytów (te występują w obrębie naczyń tętniczych) lub czerwonej jeśli w siatce fibrynowej
uwięźnie znaczna liczba erytrocytów . (te występują w powolniejszym układzie naczyń żylnych).

-W prebiegu miażdżycy naczyń tętniczych, dochodzi do uszkodzenia śródbłonka a obecność

ognisk miażdżycowych powoduje zaburzenia w ich bezpośrednim otoczeniu. W ten sposób
powstaje skłonność do zakrzepów.

-tworzenie się tętniaków: Jest to słabość ścian naczyń, która prowadzi do specyficznego

poszerzenia (dylatacji) ściany.

-W przypadku ogniska miażdżycowego, może dojść do wtórnego zajęcia blaszki środkowej

poprzez ubytek tkanki sprężystej i mięśni gładkich. To predysponuje do powstawania tętniaków,
co z kolei jest czynnikiem predysponującym do krwotoków.

-Tętniaki miażdżycowe występują głównie w dolnym odcinku części brzusznej aorty.

8.

Nadciśnienie tętnicze

-Jest definiowane jako wzrost wartości ciśnienia tętniczego krwi. Rozpoznaje się, gdy w trzech

następujących po sobie pomiarach obserwowane są zbyt wysokie wartości, pojedynczy wzrost
ciśnienia należy traktować podejrzliwie.

- Klasyfikacja na pierwotne, ze słabo określoną przyczyną, lub wtórne - z szeregiem przyczyn.

- Pierwotne nadciśnienie tętnicze wyróżnia obecność 4 faz:

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 9

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

■ Faza asymptomatyczna (bezobjawowa)

■ Wczesna faza ustalona

■ Późna faza ustalona

■ Faza terminalna prowadząca do

śmierci - wśród powikłań wyróżnia się

■ Retinopatia nadciśnieniowa, wywołana zgrubieniem ścian tętniczek

siatkówkowych, finalnie współistniejących z krwotokami.

■ Niewydolność naczyniowa mózgu lub udar

■ Choroba naczyń obwodowych spowodowana zwężeniem naczyń tętniczych,

zwłaszcza doprowadzających krew do kończyn dolnych.

-

u podłoża niektórych spośród tych zmian, znajduje się dynamicznego remodelowanie ściany
naczynia, które stanowi stały element odpowiedzi na cechy przepływu.

-

Nadciśnienie tętnicze ma swój początek w zaburzeniu kontroli średnicy wewnętrznej naczyń,
zwłaszcza w obrębie tętniczek. Ponieważ są to główne punkty oporności naczyniowej,
ciśnienie rozkurczowe wzrasta.

-

W przebiegu nadciśnienia tętniczego, przerost i rozrost komórek mięśni gładkich blaszki
środkowej tętniczek prowadzi do zwężenia ich światła i zwiększenia siły kurczliwości samych
ścian. (Komórki mięśni gładkich kurczą się w cienkościennych naczyniach z mniejszą siłą niż te
w naczyniach grubościennych).

-

Krwotoczna komponenta nadciśnienia tętniczego jest spowodowana podatnością naczyń
osłabionych przez długo utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi, prowadzące do powstawania
tętniaków jak również predysponujące do miażdżycy naczyń tętniczych.

-

Encefalopatia nadciśnieniowa jest spowodowana skurczami tętniczek w odpowiedzi na
przejściowe napady niedokrwienne.

9. Udar

-

Udar to zaburzenie heterogeniczne, cechujące się ostrym początkiem ogniskowych ubytków
neurologicznych spowodowanych nieprawidłowym krążeniem mózgowym.

-

wyróżnia się dwa rodzaje urazu: niedokrwienny i krwotoczny

-

Udar niedokrwienny (zawał mózgu) spowodowany jest zmniejszonym przepływem
naczyniowym i wynikającą z niego hipoksją. Obejmuje zdarzenia zakrzepowo-zatorowe. W
przebiegu występują zazwyczaj następujące zdarzenia:

■ Zwężenie tętnic i tętniczek

■ Uszkodzona powierzchnia śródbłonka

■ Agregacja krwinek płytkowych i zakrzepica w przypadku zdarzeń miejscowych.

■ Agregacja krwinek płytkowych/ zakrzepła krew i zator, w przypadku przemieszczenia

zakrzepu.

■ Naczynie może ulec uszkodzeniu na skutek zapalenia tętnic.

■ Miejscowe uszkodzenie naczyń często jest skutkiem działania hipertensyjnego.

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 10

Fizjologia układu sercowo-naczyniowego oraz Homeostaza

-

Z fizjologicznego punktu widzenia, uszkodzenie jest efektem braku zdolności do
wazodylatacji
stały skurcz naczyń (wazokonstrykcja) wraz z podwyższonymi wartościami ciśnienia
skurczowego i rozkurczowego stanowi
przyczynę problemu

- Udar krwotoczny spowodowany jest uszkodzeniem naczyń, które osłabia ich ściany

prowadząc do powstawania tętniaków.
Gdy powstaje bardzo wysokie ciśnienie, ściana naczynia gwałtownie ustępuje, co prowadzi
do
krwotoku

-Głównymi czynnikami predykcyjnymi/ czynnikami ryzyka udaru są:

■ Nadciśnienie tętnicze krwi (czynnik obecny w 70% przypadków udaru)

■ Palenie tytoniu (przez zmianę agregacji krwinek płytkowych oraz

bezpośrednie niszczenie śródbłonka)

■ Zaburzenia sercowo-naczyniowe i hematologiczne.

■ Tolerancja glukozy (spowodowana glikolizacją, zmianami szlaku

fibrynolitycznego oraz zwiększoną agregacją krwinek płytkowych)

■ Otyłość

■ Styl życia bez aktywności fizycznej (zwiększona agregacja krwinek płytkowych

oraz wyższe ciśnienie tętnicze krwi, spowodowane kurczeniem się naczyń
obwodowych)

■ Dieta i leki

PB-CARDP.DOC/CEZIP#1

Strona - 11