Diagnostyka i leczenie

bólu neuropatycznego

Anna Adamczyk

Katedra i Zakład Opieki

Paliatywnej

CM UMK

Przyczyny bólu neuropatycznego

• uszkodzenie obwodowego lub

centralnego układu nerwowego

• ból niereceptorowy

Przyczyny bólu

neuropatycznego

• uszkodzenia w przebiegu choroby

nowotworowej: ucisk, naciekanie guza,
zespoły paranowotworowe

• uszkodzenia związane z leczeniem:

pooperacyjne, po chemioterapii, po
radioterapii

• uszkodzenia związane z ch.

towarzyszącymi: infekcje, cukrzyca,
mocznica, niedokrwienie, uraz

Diagnostyka

• wywiad
• badanie przedmiotowe
• badania dodatkowe

Wywiad

• jakość bólu: palenie, pieczenie, rwanie,

szarpanie, strzelanie, zdrętwienie....

• odroczenie odpowiedzi lub zmiana

charakteru bólu w czasie po
uszkodzeniu

• ból spontaniczny, z nasileniem w

spoczynku

• tendencje do zaburzania snu

Badanie przedmiotowe

• ocena reakcji ruchowych
• ocena napięcia mięśni
• ocena ew. objawów wegetatywnych,

zaburzeń troficznych

Badanie przedmiotowe

• badanie neurologiczne - ocena poziomu

i zakresu uszkodzenia uk. nerwowego

• lokalizacja bólu-czy odpowiada

obszarowi zaburzeń czucia
powierzchniowego

• ocena ew. punktów spustowych
• obecność objawów sugerujących

nadwrażliwość uk. nerwowego: allodyni
i hiperalgezji

Allodynia

• ból wywołany bodźcem normalnie

nieszkodliwym : dotyk, dmuchnięcie,
lekki ucisk

• mechaniczna: statyczna, punktowa,

dynamiczna, głęboka somatyczna

• termiczna: na ciepło, na zimno

Hiperalgezja

• nadmierna reakcja na bodziec

bólowy,

• obniżony próg bólowy
• mechaniczna na ukłucie
• termiczna: zimno, gorąco

Hiperpatia

• nadwrażliwość na powtarzane

podrażnienia bodźcami
podprogowymi

• występuje z opóźnieniem i utrzymuje

się po ustaniu drażnienia

• podwyższony próg bólowy

Wieloobjawowy miejscowy

zespół bólowy typu I

• kiedyś - odruchowa dystrofia

współczulna

• miejscowy zespół bólowy, najczęściej

występujący po urazie, wychodzący
poza obszar unerwienia
pojedynczego nerwu,a nasilenie bólu
jest nieproporcjonalne do nasilenia
urazu

Wieloobjawowy miejscowy

zespół bólowy typu I

faza I objawów ostrych: kilka dni - kilka

tygodni po urazie

• piekący ból dystalnie od m-ca urazu
• hiperpatia, dyzestezja, allodynia
• nasilenie po ruchu, bodźcach

emocjonalnych, wzrokowych, słuchowych

• osłabienie siły, drżenia kończyny, obrzęki ,

zaburzenia ucieplenia, potliwości,
piloreakcji

Wieloobjawowy miejscowy

zespół bólowy typu I

faza II dystroficzna- po 3-6 miesiącach
• dokuczliwy ból
• ochłodzenie, zblednięcie, zasinienie
• twardy obrzęk
• zaniki skóry, owłosienia, łamliwość

paznokci

• osteoporoza miejscowa

Wieloobjawowy miejscowy

zespół bólowy typu I

faza III atroficzna
• zanik tkanek
• przykurcze w stawach, usztywnienie

• towarzyszące zaburzenia

emocjonalne, depresja

• objawy mogą ustąpić nawet

samoistnie

Wieloobjawowy miejscowy

zespół bólowy typu II

kiedyś - kauzalgia
• po uszkodzeniu dużych nerwów obwodowych lub

pni nerwowych 1,5- 13 %

• piekący ból w ciągu tygodnia po urazie,

stopniowo obejmujący obszar poza okolicą
uszkodzenia, słabo zlokalizowany, często w
odległych cz. ciała

• nasilany przez różne czynniki zewnętrzne i

emocjonalne

• później - zm. troficzne

Badania dodatkowe

• NMR
• TK
• EMG
• próbne blokady
• testy farmakologiczne

• ocena bólu wg skali

Leczenie bólu neuropatycznego

• analgetyki
• koanalgetyki: leki przeciwdrgawkowe,

przeciwdepresyjne, antagoniści NMDA,
miejscowo znieczulające, leki GABA-
ergiczne

• sterydy
• leczenie inwazyjne:blokady, neurolizy,ZOP,

stymulacja rdzenia i kory mózgowej

• leczenie wspomagające:TENS, akupunktura

Sterydy

• ucisk, obrzęk struktur uk. nerwowego
• miejscowo
• systemowo
• np. deksamethason 16-24 mg/ 24 h

Leki przeciwdrgawkowe

• starszej generacji: karbamazepina,

walproiniany, fenytoina

• nowsze: gabapentyna,

lamotrygina,pregabalina

karbamazepina

• zarejestrowana do leczenia neuralgii n. V-

NNT 2,6

• wykorzystywana do leczenia innych bólów

neuropatycznyc, np. w neuropatii
cukrzycowej NNT 3,3

• blokuje kanały sodowe zależne od

potencjału

• liczne objawy uboczne, interakcje lekowe,

autoindukcja enzymów wątrobowych

• dawki 100-1600mg/24h

kwas walproinowy

• w Polsce nie jest zarejestrowany do

leczenia bólu

• mechanizm działania: prawdopodobnie

zwiększa stężenie GABA

• skuteczny w neuralgii n. V i bólu

ośrodkowym

• objawy uboczne-nudności, wymioty,

wypadanie włosów,przyrost masy ciała

• dawki : 600-1200mg/24 h

gabapentyna

• zarejestrowana do leczenia bólu

neuropatycznego

• łączy się z podjednostką α2δ białka G

napięciowego kanału wapniowego >
hamuje napływ Ca

• zwiększa syntezę i uwalnianie GABA
• moduluje przekaźnictwo w

receptorach NMDA

gabapentyna

• nie jest metabolizowana w wątrobie
• w 80% eliminowana jest przez nerki
• dawki terapeutyczne 1800-3600 mg
• efekt można ocenić już po 7 dniach

lamotrygina

• nie jest zarejestrowana do leczenia

bólu

• hamuje zależne od potencjału kanały

sodowe

• stosowana w polineuropatii

cukrzycowej, neuralgii n.V, bólu
ośrodkowym

• dawki 25- 200-400 mg/24h

Leki przeciwdepresyjne

• TCA- amitryptylina, imipramina
• SSRI- paroksetyna, fluoksetyna
• wenlafaksyna

TCA

• hamują wychwyt zwrotny

noradrenaliny i serotoniny

• NNT 2,4
• liczne objawy uboczne i

przeciwwskazania

• dawki 10-75 mg / 24h

SSRI

• znacznie mniej skuteczne
• NNT 6,7 dla paroksetyny
• paroksetyna, citalopram -

skuteczniejsze niż placebo w
neuropatii cukrzycowej

wenlafaksyna

• silny inhibitor wychwytu zwrotnego

5-HT, NA, słaby- DA

• zmniejsza reaktywność β-

adrenergiczną

• wykazano skuteczność w

przewlekłych neuropatiach

• 75-100 mg/ 24h w dawkach

podzielonych

Antagoniści receptora NMDA

• ketamina
• metadon
• dekstrometorfan
• magnez
• amantadyna

• zmniejszanie sensytyzacji ośrodkowej

ketamina

• wlewy dożylne ciągłe 100 >>

500(600)mg/24 h

• zewnątrzoponowo
• doustnie 20-40 mg 6 x dobę

dekstrometorfan

• lek przeciwkaszlowy
• mniej działań ubocznych
• 2-3 x 45 mg po

siarczan magnezu

• wyniszczenie, CHTH -niedobory Mg i

odblokowanie receptora NMDA

• podanie dożylne siarczanu magnezu

powoduje zmniejszenie bólu
neuropatycznego i nasila działanie
opioidów

• dawki 500-1000mg iv 1 x dz

Leki znieczulająco miejscowo i

przeciwarytmiczne

Lidokaina 3-5 mg/kg w ciągu 30 min iv
• NNT 2,5
• dawki powtarzalne

meksyletyna 400-1200 mg/dobę
• źle tolerowana
• NNT 10 w neuropatii cukrzycowej

baklofen

• agonista receptora GABA B
• zmniejsza napięcie mięśni
• w dużych dawkach zmniejsza

aktywność neuroprzekaźników
pobudzających

• dawki 5-80 mg/dobę

kapsaicyna

• alkaloid, wypłukuje SP z zakończeń

nerwowych

• miejscowo jako maść
• neuropatia cukrzycowa NNT 2,5-4,9
• neuralgia popółpaśćowa NNT 5,3
• uszkodzenia nerwu NNT 3,5

Kiedy jaki koanalgetyk

Drabina wg R. Twycross
• I - sterydy
• II- TCA lub przeciwdrgawkowe
• III- TCA i przeciwdrgawkowe
• IV- antagoniści NMDA
• V- analgezja spinalna

Kiedy jaki koanalgetyk

• ciągły, palący ból- TCA
• rwący, przeszywający -

przeciwdrgawkowe

• allodynia - gabapentyna, TCA,

ketamina

• proponowane leczenie wg ilości

badań klinicznych