ZABURZENIA
GOSPODARKI
WODNO –
ELEKTROLITOWEJ I
KWASOWO –
ZASADOWEJ
Podział i skład płynów
ustrojowych.
Szybkie zmiany objętości i składu płynów ustrojowych,
przekraczających możliwości wyrównawcze ustroju i szybko nie
korygowane wiodą do powstawania zaburzeń metabolicznych.
Konsekwencją tego jest pogarszanie się stanu chorego i brak
właściwej reakcji organizmu na działania lecznicze.
Płyny ustrojowe są roztworami wielu organicznych i
nieorganicznych substancji chemicznych w wodzie. Związki
mineralne dysocjują na jony (kationy Na+, K+, Cl-,Mg++, Ca++ i
aniony HCO3-, SO4--,Cl--,HPO4--). Stężenie elektrolitów określamy
mianem miliekwiwalentu (mEq) inaczej milirównoważnika (mR).
Odpowiada on ilości substancji, która jest zrównoważona lub
zastępuje w reakcji 1 mg wodoru.
ilość substancji w mg x wartościowość x
10
Ilość mEq w/l = -----------------------------------------------------------
Ciężar drobinowy względnie atomowy
Woda stanowi średnio ok. 60% ciężaru ciała (mężczyźni
56-70%, kobiety 44-65%, niemowlęta 70-85%). W
ciągu 10 dni dochodzi do wymiany 50% wody
ustrojowej. Utrata 20% całkowitej wody w organizmie
prowadzi do śmierci.
Wśród płynów ustrojowych wyróżniamy:
Płyn komórkowy stanowi ok. 70% wody najwięcej jonów K+ i PO----
Płyn pozakomórkowy ok. 28% wody całkowitej tworzy środowisko
zewnętrzne komórek. Najwięcej jonów Na+, Cl-, HCO3-.
a. pozanaczyniowy – chłonka + płyn transcelularny (przewód
pokarmowy, gruczoły trawienne,jamy ciała, przestrzeń m-rdz)
b. śródnaczyniowy – osocze
OSMOLARNOŚĆ
[glukoza] [azot
mocznika]
Osmolarność osocza = 2x[Na] +
---------------------------
+
------------------------------------------------
18 2,8
90 + 14
=
2x(140) +
-------- ---------
= 290
mOsm/kg H2O
18 2,8
[glukoza]
Ciśnienie osmotyczne osocza = 2x[Na] +
----------------------
= 285 mOsm/kg
H2O
18
Efektywna osmolarność osocza = ciśnienie osmotyczne
osocza
REGULACJA NERKOWEGO WYDALANIA
WODY
zmniejszenie obj. krwi krążącej, emocje, ból
pobudzenie osmoreceptorów i baroreceptorów
osmolarności osocza
sekrecji ADH
pobudzenie osmoreceptorów i baroreceptorów,
zwiększenie obj. krwi
adrenalina, alkohol, oziębienie
osmolarności osocza
sekrecji ADH
REGULACJA NERKOWEGO
WYDALANIA SODU
aldosteron
sekrecja aldosteronu wchłanianie sodu
sekrecja aldosteronu wydalanie Na z moczem
Układ: renina – angiotensyna – aldosteron
przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe produkcji reniny
uaktywnienie angiotensynogenu II obkurczenie mięśniówki
tętnic
wzrost ciśnienia uwalniania aldosteronu z kory
nadnerczy
ODWODNIENIE
Hypertoniczne:
straty wody przekraczają straty
elektrolitów
przyczyny: brak uczucia pragnienia, u nieprzytomnych, po
urazach czaszkowo-mózgowych, u gorączkujących i pracujących
w wysokiej temperaturze z obniżoną podażą wody, OUN w fazie
poliurii, moczówka prosta
Objawy: pragnienie, wysychanie śluzówek, wzrost ciepłoty ciała,
zaczerwienienie suchej skóry, brak pocenia się, pobudzenie,
omamy, fatamorgana, śpiączka prowadząca przez porażenie
ośrodka oddechowego do śmierci
ODWODNIENIE
Hypotoniczne
(większa utrata chlorku sodu niż
wody)
przyczyny:
utrata elektrolitów w okresie poliurii w
ONN, w niewydolności nadnerczy, w następstwie
stosowania środków moczopędnych, mała podaż
chlorku sodu w diecie, utrata soków trawiennych
poprzez wymioty, biegunki, przetoki pooperacyjne
objawy:
zapaść krążeniowa, osłabienie, nudności,
wymioty, bóle głowy, apatia, kurcze mięśni,
zaburzenia orientacji, tachykardia, obniżenie ciepłoty
ciała i obniżenie ciśnienia tętniczego
ODWODNIENIE
Izotoniczne: utrata wody i elektrolitów zachodzi
w równych proporcjach
przyczyny:
utrata soków trawiennych wskutek
wymiotów, biegunek, niedrożności jelit, zapaleniu
otrzewnej lub przetok
objawy:
osłabienie, zaburzenia OUN, zapaść
krążeniowa
PRZEWODNIENIE
HYPOTONICZNE
tzw „zatrucie wodne” jest skutkiem
nadmiernej podaży płynów nisko lub bez
elektrolitowych u chorych z ograniczonymi
możliwościami wydalniczymi nerek
objawy: są związane z narastającym
obrzękiem mózgu i wzrostem ciśnienia
tętniczego
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
Przeciętna zawartość sodu w organizmie
człowieka wynosi 60 mmol/kg masy ciała co
oznacza, że ustrój dorosłego człowieka zawiera
70x60 = 4200 mmol. Z tej ilości 91% znajduje
się w przestrzeni pozakomórkowej. Przeciętne
stężenie Na+ w płynie pozakomórkowym
wynosi 140 mmol/l, a w w płynie
śródkomorkowym ok. 10-20 mmol/l. 1/3 całego
sodu jest słabo wymienialna i znajduje się
głównie w kościach. Dobowy pobór sodu w
pokarmach waha się od 2-4g tj. 80-180 mmol.
W razie wyrównania wydalanie sodu równe jest
poborowi. Aż w 95% wydalany jest przez nerki,
pozostała część przez przewód pokarmowy i
skórę.
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
Hyponatremia: gdy nastąpił spadek stężenia
sodu w osoczu krwi poniżej 135 mmol/l.
Hyponatremia może być spowodowana
niedoborem sodu bądź rozcieńczeniem.
Niedoborowi sodu często towarzyszy
odwodnienie. W takim przypadku mamy
najczęściej do czynienia z nadmierną utratą
wody i soli do trzeciej przestrzeni przez przewód
pokarmowy (wymioty, biegunki), nerki lub skórę
(nadmierne pocenie się).
Objawy: związane z choroba podstawową
(biegunka, wymioty, mocznica, choroba Addisona,
Zespół SIADH. Hyponatremia w granicach 130-
120 powoduje ogólne osłabienie, bóle głowy,
nudności, wymioty, zaburzenia orientacji. Gdy
stężenie Na+ spada poniżej 110 występują
drgawki i śpiączka.
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
Hypernatremia: gdy stężenie sodu w osoczu
przekroczy wartość 148 mmol/l. Może być on wynikiem
utraty czystej wody (stany gorączkowe, stany
wzmożonego katabolizmu np. posocznica, nadczynność
tarczycy) lub płynów hypotonicznych (odwodnienie
hypertoniczne w wyniku biegunek, z potem, przez nerki
np. w moczówce prostej i diurezie osmotycznej) lub
nadmierną podażą sodu (dieta, kwasica mleczanowa,
picie wody morskiej, błędy w czasie dializ).
Objawy: odwodnienia śrródkomórkowego głównie w
obrębie OUN pobudzenie, wzmożenie odruchów
ścięgnistych i napięcia mięśni szkieletowych, drgawki)
oraz niekiedy objawy hypowolemii.
ZABURZENIA GOSPODARKI
POTASOWEJ
Na ogólna zawartość potasu w organizmie
wynoszącą ok. 3500 mmol tylko niewielka ich
część znajduje się w przestrzeni
zewnątrzkomórkowej (75 mmol). Stężenie K+ w
osoczu waha się w granicach 3,7-5,5 mmol/l. Na
jego poziom w płynie wpływa RKZ. W kwasicy
poziom stężenia K+ wzrasta, a w zasadowicy
maleje. Dobowy pobór potasu wynosi ok. 1-4 g
tj. 25-100 mmol. Potas wydalany jest w 90%
przez nerki, 10% przez przewód pokarmowy.
Zdolność nerek do zatrzymywania potasu jest
zdecydowanie gorsza niż w stosunku do sodu.
To powoduje, że dieta uboga w potas
(odchudzanie się) szybko prowadzi do
niebezpiecznej hypokaliemii.
ZABURZENIA GOSPODARKI
POTASOWEJ
Hypokaliemia: może być wynikiem niedostatecznej podaży
potasu, utraty przez przewód pokarmowy (wymioty,
odsysanie treści pokarmowej, biegunki, przetoki) i nerki
(choroby nerek takie jak kwasica cewkowa dystalna i
proksymalna, hiperaldosteronizm, diuretyki, antybiotyki,
glikokortykosteroidy) oraz transmineralizacji
(przemieszczania K+ z płynu pozakomórkowego do
komórkowego wywołane zasadowicą, insuliną,
nadczynnością tarczycy, porażeniem okresowym rodzinnym,
zatruciem barem). Do hormonów powodujących zwiększone
wydalanie K+ z moczem należy wymienić kortyzol i ADH.
Objawy: upośledzenie czynności serca (zaburzenia rytmu),
mięśni (osłabienie siły mięśniowej aż do porażenia), nerek
(zaburzenia zagęszczania, wielomocz), obwodowego i
ośrodkowego układu nerwowego (parestezje,
nadpobudliwość, apatia, sennością, śpiączką), RKZ (alkaloza
metaboliczna).
ZABURZENIA GOSPODARKI
POTASOWEJ
Hyperkaliemia: może być wynikiem nadmiernej
podaży (dieta, płyny infuzyjne, błędy w czasie dializy,
stara krew, leki np. sól potasowa PNC, zmniejszeniu
wydalaniu potasu przez nerki (ONN, PNN) i zespoły z
czynnościowym ograniczeniem wydalania potasu
przez nerki (Ch. Addisona, hypoaldosteronizm,
niewrażlowość cewki dalszej na aldosteron),
nadmiernym uwalnianiem potasu z komórek (rozpad,
kwasica, niedobór insuliny, leki np. Mannitol,
Sukcynylocholina, naparstnica, beta-blokery).
Objawy: zaburzenia czynności serca (bradykardia,
skurcze dodatkowe, zatrzymanie serca w rozkurczu,
zmiany w EKG (szerokie QRS, skrócenie ST, wysokie
T), spadek siły mięśniowej, porażenie mięśni
szkieletowych lub drgawki, dotyczące układu
nerwowego (ogólna apatia, parestezje, metaliczny
smak w ustach, stany splątania).
ZABURZENIA GOSPODARKI
KWASOWO-ZASADOWEJ
Jony wodorowe uwalniane ciągle w procesach
przemiany materii, grożą ciągłymi zmianami ich
stężenia w płynach ustrojowych, decydując o ich
odczynie. Równowaga kwasowo-zasadowa odnosi
się do stanu fizjologicznego w organizmie
polegającym na zachowaniu równowagi między
układami odczepiającymi jony wodorowe (kwasy), a
układami mającymi zdolność wiązania jonów
wodorowych (zasady). Stan ten nazywamy
izohydrią. Należało by więc mówić o regulacji
stężenia jonów wodorowych w płynach ustrojowych.
Wykładnikiem tego stężenia jest odczyn mierzony w
skali logarytmicznej (pH jest ujemnym logarytmem
stężenia jonów wodorowych).
REGULACJA USTROJOWEJ
ODCZYNOWOŚCI (PH)
Układy buforowe
Roztwór buforowy charakteryzuje się tym,
że dodanie do niego kwasu lub zasady
tylko w niewielkim stopniu zmienia
występujące w nim stężenie jonów H+.
Kwas węglowy – wodorowęglany
H2CO3/HCO3-
Układ hemoglobinowy
HHb/HhbO2
Układ białczanowo-fosforanowy
REGULACJA ODCZYNOWOŚCI
USTROJOWEJ (PH)
Równanie Hendersona – Hassellbalcha
[HCO3_] komponent nieoddechowy
pH= 6,1 + log ------------------
pC02 x ),003 komponent
oddechowy
komentarz:
pierwotne zaburzenia oddechowe
mogą ulec wyrównaniu w skutek zmiany komponentu
nieoddechowego przez co pH krwi nie ulegnie zmianie,
i odwrotnie pierwotne zaburzenia nieoddechowe mogą
ulec kompensacji za pomocą mechanizmu
oddechowego.
REGULACJA ODCZYNOWOŚCI
USTROJOWEJ (PH)
W regulacji ustrojowego pH spełniają:
płuca (eliminacja CO2),
nerki (resorbcja zwrotna wodorowęglanów),
wątroba (utlenianie aminokwasów jest
źródłem NH4 + i HCO3-,
układ kostny (uruchamianie zasobu zasad z
kości w sytuacji kwasicy metabolicznej),
przewód pokarmowy (utrata jonów H= na
drodze wymiotów lub utrata HCO3 z sokami
trawiennymi przez przetoki lub ze stolcami
biegunkowymi.
ZESPOŁY KLINICZNE
ZABURZEŃ RKZ
Kwasica oddechowa: rozwija się w następstwie
upośledzenia wydalania CO2 przez płuca co powoduje
wzrost H2CO3 w płynach pozakomórkowych i obniżenie pH
krwi. Powoduje to szereg reakcji wyrównawczych
(hyperkaliemia jako następstwo przesunięcia Na+ do
komórki, kompensacja nerkowa powodująca nasilenie
sekrecji cewkowej jonów H+, wzrostem wydalania Cl- i
wzrost reabsorbcji jonów HCO3-).
Przyczyny :
zaburzenia oddychania wskutek uszkodzenia OUN (wzrost
ICP, choroba Heinego-Medina)
farmakologiczne oddziaływanie na ośrodek oddechowy
(morfina, barbiturany, środki zwiotczające)
uszkodzenie narządu oddechowego w przebiegu
przewlekłych schorzeń (rozstrzenie oskrzeli, POChP,
rozedma płuc, dychawica oskrzelowa i inne).
OSTRA KWASICA
ODDECHOWA
Ostra kwasica oddechowa: powstaje wskutek
gwałtownego osłabienia wentylacji w różnych stanach
np. po anestezji, w obrzęku płuc, w odmie, rozległym
zapaleniu płuc, w zatruciu środkami
farmakologicznymi.
Objawy: szybkie narastanie CO2 i spadek pH
maskujące objawy chorobowe. W skrajnych sytuacjach
pierwszymi objawami bywa zatrzymanie czynności
serca w mechanizmie migotania komór lub śpiączka.
Objawy kliniczne spowodowane wysokim pCO2 zależą
od narastania obrzęku mózgu (bóle głowy, zaburzenia
widzenia, obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego).
PRZEWLEKŁA KWASICA
ODDECHOWA
Przewlekła kwasica oddechowa: jest stanem
typowym dla przewlekłych schorzeń płuc. CO2 narasta
wolno wskutek uruchomienia mechanizmów
wyrównawczych. Zaburzenia równowagi kwasowo-
zasadowej mają charakter mieszany.
Objawy: dotyczące schorzenia podstawowego (sinica,
kaszel, poliglobulia,) oraz objawy związane z kwasicą
(osłabienie, bóle głowy, zobojętnienie, drgawki,
śpiączka hyperkapniczna). Obniżenie wrażliwości
ośrodka oddechowego na CO2 powoduje, że hypoksja
jest czynnikiem aktywującym ośrodek oddechowy. A
więc nie kontrolowane podawanie tlenu może
powodować jeszcze większy wzrost pCO2 i pogłębienie
śpiączki.
Zaburzenia świadomości w stanach hyperkapnii mogą
przebiegać pod postacią zamroczenia i zobojętnienia,
pobudzenia z halucynacjami, a także objawy zespołu
paranoicznego.
KWASICA
METABOLICZNA
Kwasica metaboliczna rozwija się w następstwie wzrostu
stężenia jonów H+ w płynach ustrojowych wskutek wzrostu
dowozu substancji kwaśnych z zewnątrz, bądź zwiększonego
endogennego ich uwalniania w organizmie. Obniżenie pH
pobudza ośrodek oddechowy co prowadzi na drodze
zwiększonej eliminacji CO2 do częściowej kompensacji.
Występują także procesy buforowania tkankowego jonów H+ z
ich wymianą na K+ co prowadzi do hyperkaliemii. Kompensacja
nerkowa prowadzi do wzrostu reabsorpcji jonów HCO3- i
zwiększonego wydalania jonów H+.
Przyczyny: zazwyczaj w niewydolności nerek, w cukrzycy, u
głodujących i w szeregu zatruciach np. salicylanami, alkoholem
metylowym, glikolem metylenowym, chlorkiem amonu.
Rodzajem kwasicy metabolicznej jest też kwasica mleczanowa,
która występuje w stanach przedłużającej się hipoksji i
długotrwałej wentylacji. Kwasica ta jest oporna na leczenie
wodorowęglanem sodu.
Objawy: gdy HCO3- spada poniżej 15 mEg/l to obserwujemy
ogólne osłabienie, bóle głowy i brzucha (sugerują ostry brzuch),
wymioty.
ZASADOWICA
ODDECHOWA
Zasadowica oddechowa: powstaje w następstwie nadmiernej
eliminacji CO2 przez płuca zmniejszającej H2CO3 w płynie
pozakomórkowym. W efekcie powoduje to podwyższenie pH
krwi.. Stanowi temu towarzyszy hypokaliemia. Kompensacja
nerkowa polegająca na wzroście wydalania jonów HCO3- i jonów
K+ oraz na obniżeniu wydalania Jonów H+ i CL-. Przedłużająca
się zasadowica oddechowa prowadzi do powstania zaburzeń
metabolicznych, których efektem jest zakwaszenie tkanek
(wzrost kwasu mlekowego i ciał ketonowych).
Przyczyny: pobudzenie ośrodka oddechowego w zatruciach
alkoholem, salicylanami, w śpiączce wątrobowej, w sepsie,
hypoksji, niedokrwistości, podczas przebywania na dużych
wysokościach, bodźce emocjonalne np. w histerii, pod wpływem
strachu.
Objawy: narastające osłabienie aż do omdlenia, mroczki przed
oczami, parestezje, napady tężyczki. Typowy dla tego typu
zaburzeń jest tzw. zespół hyperwentylacyjny manifestujący się
wieloma objawami podanymi powyżej a także: uczuciem
duszności, ściskania w gardle, bólem za mostkiem, wzmożona
potliwością rąk, biegunką, bolesnymi skurczami mięśni i
typowym napadem tężyczki.
ZASADOWICA
METABOLICZNA
Zasadowica metaboliczna: rozwija się w wyniku utraty
jonów H+ wzglednie nadmiernego wzrostu HCO3-. Wzrost
pH powoduje osłabienie ośrodka oddechowego (spłycenie i
zwolnienie oddechów) co prowadzi do retencjo CO2 . W
nerkach ulega zwolnieniu wydalanie jonów H+ i
przyśpieszenie wydalania jonów HCO3- i K+ z moczem. Z
tego względu zasadowicy metabolicznej towarzyszy
zazwyczaj niedobór potasu (hypokaliemia).
Przyczyny: stany prowadzące do niedoboru potasu w
organizmie, nadmierna podaż środków alkalizujących,
uporczywe wymioty (utrata CL-, H+, K+), stosowanie
środków moczopędnych (utrata potasu).
Objawy: nie charakterystyczne dotyczą głównie od choroby
zasadniczej. Obserwuje się: osłabienie, wymioty, zaburzenia
świadomości mogące prowadzić do śpiączki, szereg objawów
związanych z hypokaliemią. Rzadko występuje tężyczka,
częściej niewydolność nerek z następową narastającą
azotemią.
Pierwotne i wtórne zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej
PCO2
Uwaga: celem
kompensacji jest utrzymanie
CEL: -------------- = K stałego stosunku
PCO2/HCO3
HCO3
Pierwotne zaburzenia
Odpowiedź
kompensacyjna
Wzrost PCO2 kwasica
metaboliczna
Wzrost HCO3- zasadowica
metaboliczna
Spadek PCO2 zasadowica
oddechowa
Spadek HCO3- kwasica
metaboliczna
Spadek HCO3- kwasica
metaboliczna
Spadek PCO2 zasadowica
oddechowa
Wzrost HCO3- zasadowica
metaboliczna
Wzrost PCO2 kwasica
oddechowa
GAZOMETRIA KRWI
Normy:
PH 7,36 – 7,46
PCO2 35 – 45 mm Hg
PO2 65 – 95 mm Hg
Aktualne HCO3- 21- 26 mmol/l Hg
Standardowe HCO3- (SB) 22 – 26
mmol/l
Nadmiar zasad lub niedobór kwasów
(BE) –2,5 - +2,5 mmol/l
Zasady buforujace (BB) 44 – 48 mmol/l