FIZJOLOGIA UKŁADU

ODDECHOWEGO

FIZJOLOGIA UKŁADU

ODDECHOWEGO



ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO



ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO



UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH



UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama

gardłowa, krtań

 Przekrój i opory g. dróg oddechowych regulowane są czynnością

mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez:

- nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej;
- nerw podjęzykowy (XII) – mięsień gnykowo-językowy, mięsień
bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego;

- gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani

 Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni:

- mięśnie odwodzące – otwierające głośnię

- mięśnie przywodzące – zamykające głośnie

Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące
w nerwie krtaniowym dolnym

.

n XII

5HT

2



1

serotonina

noradrenalina

JĄDRA SZWU

A5



ROZWÓJ PŁUC



ROZWÓJ PŁUC

 Drzewo oskrzelowe jest prawie całkowicie

ukształ-towane w 16 tygodniu życia płodowego

 Pęcherzyki płucne rozwijają się głównie po

porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia

 Naczynia krwionośne rozwijają się wzdłuż dróg

oddechowych i pęcherzyków płucnych



KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA



KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA



Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka,

ponieważ żebra są chrzęstne

 Stabilność klatki piersiowej jest utrzymywana w

dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym

 Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na

zmęczenie i zmniejszają swoje napięcie podczas

snu REM



PŁUCA NOWORODKA



PŁUCA NOWORODKA

Zawierają mniej elastyny i kolagenu, niż

płuca dzieci i osób dorosłych, co prowadzi

do:

 zmniejszenia się światła oskrzelików i oskrzeli,

co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy;

 zapadania się i skręcania naczyń krwionośnych,

co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego

 zapadania się naczyń limfatycznych, co sprzyja

śródmiąższowemu obrzękowi płuc



STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO



STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO

Funkcją oskrzeli do ich 16
rozgałęzienia

jest

dostarczanie powietrza do
strefy wymiany gazowej. Na
tym odcinku powietrze jest
ogrzewane,

nawilżane

i

oczyszczane



Od

17

rozgałęzienia

rozpoczyna

się

strefa

przejściowa a od 20 – strefa
wymiany gazowej

 Ogrzewanie i nawilżanie powietrza odbywa się głównie
w jamie nosowo-gardłowej. Do pęcherzyków płucnych
dociera powietrze ogrzane do 37º i nasycone parą wodną
 Cząsteczki kurzu, drobne ciała obce, bakterie za
pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze
śluzem do nagłośni, następnie do laryngopharynx i
połykane



UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH



UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i

oskrzela) unerwiane są

przywspółczulnie

przez

włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem

włókien trzewnoczuciowych typu C

 Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają

acetylo-cholinę.

Receptor

muskarynowy

M3

. Efekt - silny skurcz mięsnie gładkie oskrzeli,

wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych
oskrzeli

 Układ przywspółczulny wywiera

toniczny wpływ

na

mięsnie gładkie dróg oddechowych

 Aktywność włókien ruchowych nerwu błędnego
zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu



UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH



UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 Unerwienie

współczulne

obejmuje tylko

naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg
oddechowych.

Wydzielana

z

zakończeń

noradrenalina

kurczy

mięsnie

gładkie

naczyń za pośrednictwem

receptorów α

1



Miocyty oskrzeli posiadają

receptory β

2

w

swojej błonie komórkowej.

Noradrenalina

i

adrenalina

docierają do nich z krwią na

drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela,
rozkurczając mięsnie gładkie

 INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY

DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY

DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 Tlenek azotu

(NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych

włókien NANC

i

– rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli

 Wazoaktywny peptyd jelitowy

(VIP) – uwalniany z

zakończeń nitrergicznych włókien NANC

i

– rozluźnia mięśnie gładkie

oskrzeli

 Substancja P

–

uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien

NANC

e

– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli

 Neurokinina A

(NKA) – uwalniana z zakończeń nitrergicznych

włókien NANC

e

– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli

 Autakiody (czynniki parakrynne)

działają lokalnie,

powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli:

- Histamina

- Leukotreiny (LTC

3,4

)

- Tromboksan A

2

(TXA

2

)

- Prostogłandyna F (PGF)

- Endotelia 1 (ET

1)

cGM

P

K

ATP

WŁÓKNA

CHOLINERGICZN

E

WŁÓKNA

TRZEWNO-

CZUCIOWE typu C

WŁÓKNA

NANC

1.Skurcz

mięśni

gład-kich oskrzeli

2.

Zwiększenie

wydzie-lania śluzu

3.

Rozszerzenie

naczyń oskrzeli

Rozkurcz mięśni
gładkich oskrzeli

1.Skurcz

mięśni

gład-kich oskrzeli
2.

Zwiększenie

wydzie-lania śluzu
3.

Rozszerzenie

naczyń oskrzeli
4. Wzrost filtracji

Skurcz mięsni
gładkich
oskrzeli, obrzęk

H

1

i



UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH



UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH

M

3

A

c

e

ty

lo

c

h

o

li

n

a

(A

c

h

)

w

p

ły

w

t

o

n

ic

zn

y

T

le

n

e

k

a

zo

tu

(

N

O

)

V

IP

e

N

K

2

N

K

A

NK

1

S

u

b

st

a

n

c

ja

P

autakoi

dy

H

is

ta

m

in

a



STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO



STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO



Liczba

pęcherzyków
płucnych

wynosi

śred-nio ok.

300

mln

,

cał-kowita

powierzchnia ok.

80

m

2



Krew przepływa-

jącą w naczyniach
włosowatych
oddziela

od

powietrza

w

pę-

cherzykach
płucnych

cienka

warstwa skła-dającą
się

ze

ścianek

naczynia włosowate-
go

i

pęcherzyka

płuc-nego



BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO



BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO

 Ruch powietrza podczas wdechu i wydechu jest spowodowany zmienną

różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (P

a

) a płucami

 Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej przestrzeni, w którym panuje

ciśnienie wewnątrzopłucnowe (

P

op

)

. Ciśnienie powietrza w pęcherzykach

płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym (

P

p

)

.

 W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie

 P

p

> P

op

, P

p

– P

op

= P

sp,

P

sp

jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej

 W stanie spoczynku

P

a

= P

p

. P

a

jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a

jego wartość przyjmuje się za „

0”. Z takiego rozumowania wynika, że

P

op

<P

p

= 0

P

op

= od

-0.33

kPa

(-2.5

mmH

2

O) do

-0.8

kPa (

-6

mmH

2

O)

w zależności od fazy cyklu oddechowego

Wielkość zmiany P

p

w zależności od fazy cyklu oddechowego

wynosi od

-0.2

kPa do

+0.2

kPa (od

-1.5

mmHg do

+1.5

mmHg)



UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ



UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ

F

r pl

F

kl

F

kl

F

r pl

P

atm

P

p

=

P

atm

P

op

Siły retrakcji (F

rpl

):

a. siły wywołane rozcią-
gnięciem sieci włókien
sprężystych
b. siły napięcia powierz-
chniowego

 Siły sprężyste ścian
klatki piersiowej (F

kl

)

Rozciąganie płuc zwiększa siły
retrakcji dokładnie o tyle, o ile
zmniejszyło

się

ciśnienie

w

klatce piersiowej. Na szczycie
spokojnego wdechu ciśnienie w
klatce

piersiowej

staje

się

bardziej ujemne, obniżając się do
wartości

5-8

cm H

2

O poniżej

ciśnienia atmosferycz-nego

Siły retrakcji (F

rpl

):

a. siły wywołane rozcią-
gnięciem sieci włókien
sprężystych
b. siły napięcia powierz-
chniowego



Siły sprężyste ścian

klatki piersiowej (F

kl

)

Rozciąganie płuc zwiększa siły
retrakcji dokładnie o tyle, o ile
zmniejszyło

się

ciśnienie

w

klatce piersiowej. Na szczycie
spokojnego wdechu ciśnienie w
klatce

piersiowej

staje

się

bardziej ujemne, obniżając się do
wartości

5-8

cm H

2

O poniżej

ciśnienia atmosferycz-nego

Jak

wpływa

sztuczna

wentylacja płuc za pomocą

aparatów

podających

mieszaninę

gazów

pod

ciśnieniem dodatnim na
pracę

układu

sercowo-

naczyniowego?



UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ



UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ

 Płuca płodu charakteryzują się dużymi siłami retrakcji,

ponieważ wewnętrzne ściany pęcherzyków płucnych
sklejone są ze sobą. Pierwszy w życiu wdech rozszerza
klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości
60 cm H

2

O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki

potężnemu skurczowi przepony

 U noworodka po spokojnym wydechu

ciśnienie w klatce piersiowej jest
niewiele niższe od atmosferycznego.
Ciśnienie w klatce piersiowej obniża
się w miarę rozwoju dziecka dlatego,
że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem
wymiarów klatki piersiowej. Płuca są
coraz bardziej rozciągnięte, a to
zwiększa siły retrakcji płuc i obniża
ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej

60

40

20

0

60

40

20

0

+40 +20 0 - 20 - 40 - 60 +40 +20 0 - 20 - 40
- 60 cm H

2

O

+4 +2 0 - 2 - 4 - 6 +4 +2 0 - 2 - 4
- 6 kPa

Ciśnieni

e

Objętość

zalegająca (RV)

O

b

ję

to

ść

(m

l)

Pierwszy wdech

Drugi wdech

Trzeci wdech

40 min po stabilizacji
oddychania



ODDYCHANIE NOWORODKA



ODDYCHANIE NOWORODKA

 objętością oddechową (

V

T

)

; przy spokojnym

wdechu wynosi ok.

500 ml

 wentylacją minutową (V

T

)

; przy spokojnym

oddychaniu ( przy

15

oddechach na min) wynosi

ok.

8 L/min

 Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego

wentylacja może wzrosnąć

10

-krotnie

, a na

krótki czas – nawet

20-krotnie

. Wzrost ten jest

wynikiem

zarówno

zwiększonej

objętości

oddechowej, jak i częstości oddechów



WENTYLACJA PŁUC



WENTYLACJA PŁUC

•



SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC



SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC

poziom maksymalnego
wdechu

poziom maksymalnego
wydechu

poziom spokojnego wdechu

IRV

IRV

V

T

V

T

ERV

ERV

RV

RV

IC

IC

FRC

FRC

RV

RV

VC

VC

TLC

TLC

6

5

4

3

2

1

0

(

L

)

TLC

– całkowita pojemność płuc

IRV

– objętość zapasowa wdechowa

ERV

– objętość zapasowa wydechowa

RV

– objętość zalegająca

VT

– objętość oddechowa

VC

– pojemność życiowa płuc

FRC

– czynnościowa pojemność

zalegająca

IC

– pojemność wdechowa płuc

NOWORODEK

DOROSŁY

Masa ciała

3,0 kg

70 kg

Powierzchnia ciała

0,19 m

2

1,8 m

2

Częstość oddechów/min

30-50

12-16

Objętość oddechowa (VT)

6-8 ml/kg

7 ml/kg

Przestrzeń martwa (VD)

2-2,5 ml/kg

2,2 ml/kg

VD/VT

0,3

0,3

Czynnościowa pojemność

zalegająca (FRC)

27-30 ml/kg

30 ml/kg

Podatność płuc

5-6 ml/cmH

2

O

200

ml/cmH

2

O

Opór dróg oddechowych

25-30 cm/l/sek

1,6 cm/l/sek

Wentylacja pęcherzykowa w

spoczynku

100-150

ml/kg/min

60 ml/kg/min



PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW

I LUDZI DOROSŁYCH



PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW

I LUDZI DOROSŁYCH



PRZESTRZEŃ MARTWA



PRZESTRZEŃ MARTWA

 Przestrzeń układu oddechowego w której nie odbywa się
wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą lub
przestrzenią nieużyteczną

PĘCHERZYKOWA

PRZESTRZEŃ

MARTWA

PĘCHERZYKOWA

PRZESTRZEŃ

MARTWA

ANATOMICZNA

PRZESTRZEŃ

MARTWA

ANATOMICZNA

PRZESTRZEŃ

MARTWA

FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA

Na

tę

przestrzeń

mart-wą składa się
przest-rzeń

ust,

nosa,

gardła,

tchawicy i oskrzeli

Wzrasta w przebiegu
przewlekłego zapale-
nia oskrzeli (powięk-
sza się średnica
dużych dróg
oddechowych),
zależy od pozycji
ciała – jest
największa w pozycji
siedzącej, wzrasta z
wiekiem,

Na tę przestrzeń

martwą składają się

wszystkie pęcherzyki

płucne które są nie

perfundowane, lecz

wentylowane

Jest większa w pozycji

stojącej. Wzrasta w

stanach

patologicznych w

przebiegu których

dochodzi do spadku

ciśnienia w krążeniu

płucnym, wzrasta

przy zatorze płucnym



PRZESTRZEŃ MARTWA



PRZESTRZEŃ MARTWA

 Objętość przestrzeni martwej człowieka w pozycji
siedzącej

V

D

(ml) = masa ciała (kg) •

2 = ok. 150 ml

 Stosunek

V

D

/V

T

w normie wynosi od 33.2% do 45.1% u

mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet



Im głębsze są wdechy przy takiej samej V

T

tym większa

jest V

A

i mniejszy jest stosunek V

D

/V

T

OBJĘTOŚĆ

ODDECHOWA (V

T

)

Objętość przestrzeni

martwej (V

T

)

Objętość pęcherzykowa

(V

A

)



PRZESTRZEŃ MARTWA



PRZESTRZEŃ MARTWA

 Jeśli przestrzeń nieużyteczna
powiększy się do rozmiarów V

T

,

wówczas

cała

porcja

wdychanego

powietrza

pozostanie

w

przest-rzeni

nieużytecznej i do płuc dotrze
powietrze pozostałe tam po
poprzednim wydechu

 U płetwonurków innym poważnym
niebezpieczeństwem

jest

ucisk

ciśnie-nia otaczającej wody na ciało
i klatkę piersiową zwiększający się
w

miarę

zagłębienia.

Jeśli

niesprawny aparat oddechowy nie
zwiększy ciśnienia w zbiorniku, tak
aby przeciwstawić się sile ciśnienia
wody uciskającej z zew-nątrz klatkę
piersiową, może dojść do śmierci
płetwonurka

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

SKŁADNIK

ZAWARTOŚĆ (%)

TLEN

20,95

DWUTLENEK

WEGLA

0,03

AZOT

78,09

ARGON

0,93

ŁĄCZNIE

100

 W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna,

której zawartość zmienia się w dużym zakresie

 W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna,

której zawartość zmienia się w dużym zakresie

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

 Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok.

760

mmHg

 W mieszaninie gazów ciśnienie jest sumą tych ciśnień

(ciśnień parcjalnych) , które by wywierał każdy gaz, gdyby
był sam

 W

suchym

powietrzu

atmosferycznym

ciśnienie

parcjalne O

2

(P

O2

) stanowi

159.2

mmHg

;

N

(P

N2

)

-

600.6

mmHg

;

CO

2

(P

CO2

) –

0.2

mmHg

 Ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od jej zawartości w

powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi

5%,

to przy ciśnieniu atmosferycznym

760

mmHg

ciśnienie parcjalne pary wodnej (P

H2O

) jest równe

38

mmHg

. Tym samym sumaryczne ciśnienie pozostałych

gazów zawartych w powietrzu wynosi

722

mmHg



ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE



ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

SKŁADNIK

ROZPUSZCZALNOŚĆ

(t=

15

, ciśnienie gazu = 1

atm)

TLEN

16.9 ml O

2

/l

DWUTLENEK

WEGLA

34.1 ml CO

2

/l

AZOT

1019,0 ml N

2

/l

 Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia

parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu
będzie prowadził do wzrostu ilości gazu rozpuszczonego w
wodzie

 Rozpuszczalność gazów w wodzie maleje wraz ze wzrostem

temperatury



ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE



ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

GAZ

GAZ

WODA

WODA

CO

2

(

P

CO2

=100

mmHg

)

O

2

(

P

O2

=100

mmHg

)

4.5

ml

O

2

/l

4.5

ml

O

2

/l

134

ml

CO

2

/l

134

ml

CO

2

/l

 Ciśnienie które wywiera rozpuszczony w wodzie gaz jest

nazywane prężnością tego gazu w wodzie. W stanie
równowagi prężność gazu w wodzie jest taka sama jak
ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu

 Szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest wolniejsza od

szybkości dyfuzji tlenu

P

P

o

o

2

2

(mmHg)

(mmHg)

P

P

co

co

2

2

(mmHg)

(mmHg)

Powietrze atmosferyczne

Powietrze atmosferyczne

160

160

0.3

0.3

Powietrze pęcherzykowe

Powietrze pęcherzykowe

100

100

40

40

Krew

Krew

w

naczyniach

w

naczyniach

włosowa-tych pęcherzyków

włosowa-tych pęcherzyków

płucnych

płucnych

100

100

40

40

Krew tętnicza

Krew tętnicza

95

95

40

40

Krew żylna

Krew żylna

40

40

46

46

Tkanki

Tkanki

35

35

46

46

Ciśnienie parcjalne O

2

i CO

2

w powietrzu oraz prężność O

2

i

CO

2

we krwi i tkankach



WYMIANA GAZOWA



WYMIANA GAZOWA

Zawartość tlenu:

[Hb]g/dL •

1.34

ml O

2

/gHb • SaO

2

PO

2

= 100

mmHg

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

SaO

SaO

2

2

=

=

98%

98%

%

H

b

4

O

8

Po

2

(mmHg)

[Hb] =

[Hb] =

14g/dL

14g/dL

PaO

2

= 100

mmHg

Zawartość tlenu:

PaO

2

• 0.003 ml/O

2

/mmHg/dL



ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA?



ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA?

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE

KRWI:

KRWI:

CaO

CaO

2

2

= [Hb] g/dL • 1.34 ml O

= [Hb] g/dL • 1.34 ml O

2

2

/gHb •

/gHb •

SaO

SaO

2

2

+ PaO

+ PaO

2

2

• 0.003 ml O

• 0.003 ml O

2

2

/mmHg g/dL

/mmHg g/dL

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

16-22 ml

16-22 ml

O

O

2

2

/dL

/dL

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE

KRWI:

KRWI:

CaO

CaO

2

2

= [Hb] g/dL • 1.34 ml O

= [Hb] g/dL • 1.34 ml O

2

2

/gHb •

/gHb •

SaO

SaO

2

2

+ PaO

+ PaO

2

2

• 0.003 ml O

• 0.003 ml O

2

2

/mmHg g/dL

/mmHg g/dL

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

16-22 ml

16-22 ml

O

O

2

2

/dL

/dL

Hb

Hb

HCO

3

-

HCO

3

-

H

+

H

+

CO

CO

2

2

CO

CO

2

2

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

CO

CO

3

3

H

H

2

2

CO

CO

3

3

Anhydra

za

węgano

wa

Anhydra

za

węgano

wa

Cl

Cl

-

-

Cl

Cl

-

-

tkank
i

Światło naczyń

włosowatych

Hb

Hb

HCO

3

-

HCO

3

-

H

+

H

+

CO

CO

2

2

CO

CO

2

2

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

CO

CO

3

3

H

H

2

2

CO

CO

3

3

Anhydraz

a

węglanow

a

Anhydraz

a

węglanow

a

Cl

Cl

-

-

Cl

Cl

-

-

płuca

Światło naczyń

włosowatych

A

A

A

A

O

O

2

2

O

O

2

2

K

K

+

+

K

K

+

+

K

K

+

+

K

K

+

+

O

O

2

2

O

O

2

2



WYMIANA GAZOWA



WYMIANA GAZOWA



PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i

CIECZY



PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i

CIECZY

GAZY

 Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają

całkowicie zajmowane naczynie

 Wykazują rozprężliwość, to znaczy dążą do zajęcia jak

największej objętości.

 Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach

(prawo Pascala)

 Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może

zmieniać się w szerokich granicach

CIECZE

 Ciecze przyjmują kształt naczynia
 Ciecz ma powierzchnię swobodną
 Ciecze są nie ściśliwe
 Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala,

które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie zewnętrzne
rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo



PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i

CIECZY



PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i

CIECZY

 Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie

cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do
ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do
przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie

 Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo

ciągłości strumienia

S

1

S

1

v

1

v

1

S

2

S

2

v

2

v

2

v

1

•

S

1

= v

2

•

S

2

=

const

 Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ

warstwowy przechodzi w przepływ burzliwy. Przepływ burzliwy
charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w
kierunku równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy
chaotyczne

o

różnych

kierunkach

prędkości.

Takiemu

przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których
dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re)



PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i

CIECZY



PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i

CIECZY

 Prędkość przepływu gazu lub cieczy można określić na

podstawie

prawa Poiseuille’a:

Q =

∆P

•

π

•

r

4

8

•

L

•

η

∆P

–

ciśnienie

napędowe;

r – promień przewodu;

L – długość przewodu;

η – lepkość gazu

R =

∆P

Q

R =

8

•

L

•

η

π

•

r

4

R – opór przepływu w przewo-
dzie, przyczyną którego jest
tarcie przepływających warstw
o ściany przewodu i o siebie
samych. - Opór przepływu
powietrza

w

drogach

oddechowych oznaczany jest
jak AWR

 Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze

wzrasta. W drogach oddechowych występuje głównie
przepływ

burzliwy,

co

jest

spowodowane

gęstym

rozgałęzianiem oskrzeli



OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO



OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO

 Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest

dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie:

- oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu
powietrza w drogach oddechowych (AWR)

- oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego
oporem sprę-żystym (R

EL

)

- bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego
po-wietrza i tkanek

- oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie

 Bezwładność i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów

klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20% całkowitego
oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu
układu oddechowego

 W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas

wdechu przez mięsnie oddechowe (R

1

) jest sumą oporu dróg

oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu
płuc i klatki piersiowej (R

EL

)

R =

∆P

AWR

+ ∆P

EL

∆V

AWR + R

EL

=



OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH



OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH

 Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy

ciśnieniem w cm słupa wody (cm H

2

O)

koniecznym

do

przesunięcia

1

mililitra

powietrza w ciągu 1 sekundy

∆P

AWR

∆V

AWR =

przy spoczynkowej częstości oddechów 12-
15/min opór dróg oddechowych wynosi u
mężczyzn 1 cm H

2

O/L/s, u kobiet 1.5

H

2

O/L/s



OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH



OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH

 Przy tej samej wentylacji minutowej opór
niesprężysty będzie zwiększać się w miarę
przyspieszenia częstości i szybkości ruchów
oddechowych

 W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór
dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest
narastająca burzliwość przepływu powietrza

 Podczas wydechu, na skutek wzrostu
aktywności układu przywspółczulnego, wzrasta
opór dróg oddechowych. Zwiększenie AWR
powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego
wydłużenie



PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI



PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI

Stan

zapalny

w

obrębie

komórek nabłonkowych może
doprowa-dzić

do

unieruchomienia rzęsek

zapaleni
e
oskrzeli

zapaleni
e
oskrzeli

norma

norma



OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO



OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO

 Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki

piersiowej, zwany oporem sprężystym (R

EL

)

wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca

i ściany klatki piersiowej (P

EL

) do wielkości

rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki

piersiowej

∆P

EL

(w

cm H

2

O)

∆V (w litrach)

R

El

=

 Na opór sprężysty składa się opór, który
stawiają elementy sprężyste płuc i klatki
piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych
i elastycznych) oraz opór wynikający z
napięcia powierzchniowego na granicy
dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach
płucnych

 Przy tej samej wentylacji minutowej opór
sprężysty będzie zwiększać się w miarę
pogłębiania oddechów



OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO



OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO



NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA

FIZYCZNE



NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA

FIZYCZNE

 Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz

ciecz

–

gaz

działają

siły

zwane

siłami

napięcia

powierzchniowego,

starające

się

zmniejszyć

swobodną

powierzchnię cieczy

∆X

∆X

F

F

 Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem

wypadkowej sił napięcia powierzchniowego do
długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione

F

L

σ ( )
=

N

m

 W przypadku powierzchni zakrzywionych do

wielkości napięcia powierzchniowego stosowane
jest

prawo

Laplace’a.

Wartość

nadwyżki

ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór:

2σ

r

p
=



NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH

PŁUCNYCH



NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH

PŁUCNYCH

R

1

= 0.05

mm

R

1

= 0.05

mm

R

2

= 0.1

mm

R

2

= 0.1

mm

Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach

20

mN/m

2

σ

2

σ

r

r

p
=

p
=

2

•

20

2

•

20

0.0
5

0.0
5

p

1

=

p

1

=

=

8 cm

H

2

O

=

8 cm

H

2

O

2

•

20

2

•

20

0.1

0.1

p

2

=

p

2

=

=

4 cm

H

2

O

=

4 cm

H

2

O

P

1

> P

2

, powietrze przepływa z pęcherzyka o mniejszej średnicy do

pęcherzyka o większej średnicy

 Z wyżej przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne

powinna charakteryzować duża niestabilność, prowadząca do
zapadania się pęcherzyków małych i nadmiernego rozciągania się
pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym,
przewyższające ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, powinno
doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka



NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT



NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT

 W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie

zredukowane działaniem substancji zwanej

czynnikiem

powierzchniowym

lub

surfaktantem

, wyściełającym

wnętrze pęcherzyków płucnych

 Surfaktant jest syntetyzowany przez

pneumocyty typu II

w

sposób ciągły. Synteza surfaktantu zaczyna się pomiędzy

28 a 32

tygodniem

życia płodowego. Głównym składnikiem surfaktantu

jest lecytyna

 Czynnik powierzchniowy odgrywa dużą rolę w stabilizacji średnicy

poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja
objętość, zagęszczenie surfaktantu na powierzchni poszczególnych
pęcherzyków się zwiększa

 Niedostateczna

ilość

surfaktantu

u

noworodka

(najczęściej

wcześniaka)

jest

przyczyna

groźnego

schorzenia

zwanego

zespołem błon szklis-tych (IRDS).

Podobny zespół

występuje u ludzi dorosłych

(ARDS)

w sytuacji, kiedy surfaktant

oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem działania
toksycznych czynników chemicznych



PRACA ODDECHOWA



PRACA ODDECHOWA

 Podczas oddychania mięśnie oddechowe wykonują pracę na

pokonanie oporów układu oddechowego

 Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiar-

kowanego utrudnienia oddychania jest wykonywana tylko
podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych
uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet

20

L/min

 W spoczynku wielkość wykonywanej przez mięsnie oddechowe

pracy zdrowego człowieka wynosi od

0.3

kgm/min do

0.7

kgm/min.

Zużycie tlenu

przez mięsnie oddechowe wynosi

ok.

3

ml/min

i stanowi około

1.5%

całkowitego

zapotrzebowania na tlen w spoczynku

 W

przebiegu

chorób

układu

oddechowego,

przy

zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy
wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i
pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do

20%

całkowitego zużycia tlenu



PRACA ODDECHOWA



PRACA ODDECHOWA

5 10 15

20

5 10 15

20

5 10 15

20

5 10 15

20

5 10 15

20

5 10 15

20

P

ra

c

a

o

d

d

yc

h

a

n

ia

(

je

d

n

o

st

k

i

a

b

st

ra

k

c

y

jn

e

)

P

ra

c

a

o

d

d

yc

h

a

n

ia

(

je

d

n

o

st

k

i

a

b

st

ra

k

c

y

jn

e

)

Częstość oddychania

(odd./min)

Częstość oddychania

(odd./min)

pr

ze

pły

w

po

wi

etr

za

pr

ze

pły

w

po

wi

etr

za

sp

rę

ży

st

o

ść

sp

rę

ży

st

o

ść

całkowita

całkowita

pr

ze

pły

w

po

wi

etr

za

pr

ze

pły

w

po

wi

etr

za

sp

rę

ży

st

o

ść

sp

rę

ży

st

o

ść

całkowita

całkowita

pr

ze

pł

yw

po

wi

et

rz

a

pr

ze

pł

yw

po

wi

et

rz

a

sp

rę

ży

st

o

ść

sp

rę

ży

st

o

ść

całkowita

całkowita

NORMA

NORMA

ZWIĘKSZONY OPÓR

SPRĘŻYSTY

ZWIĘKSZONY OPÓR

SPRĘŻYSTY

ZWIĘKSZONY OPÓR

PRZEPŁYWU

POWIETRZA

ZWIĘKSZONY OPÓR

PRZEPŁYWU

POWIETRZA

 Częstość i głębokość oddechów ustala się na drodze odruchowej tak,

że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne
dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu
oddechowego

 W warunkach prawidłowych wielkość przepływu krwi przez

płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej.
Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru
drugiego na drodze kontroli mechanicznej, odruchowej i
humoralnej

 Stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez

krążenie płucne:

V

A

/Q =

0

.

85

 Ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje

utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę

przecieku

płucnego

 Przeciek płucny (domieszka żylna) powoduję obserwowaną

pęcherzykowo-tętniczą różnicę P

O2

 Przeciek

płucny

(domieszka

żylna)

zmniejsza

ogólną

skuteczność wymiany gazowej



PRZECIEK PŁUCNY



PRZECIEK PŁUCNY

•



PRZECIEK PŁUCNY



PRZECIEK PŁUCNY

FIZJOLOGICZNY

PRZECIEK PŁUCNY

FIZJOLOGICZNY

PRZECIEK PŁUCNY

ANATOMICZNY

PRZECIEK PŁUCNY

ANATOMICZNY

PRZECIEK PŁUCNY

Pochodzi z:

-

żył

serca

najmniejszych,
otwierających

się

bezpoś-rednio do jam
lewego serca (ok.

0.3

%

objętości

wyrzutowej

serca);

- żył oskrzelowych, otwie-

rających się do żył płuc-
nych (<1% objętości wy-
rzutowej serca)

Przyczyną jest znaczny
rozrzut

V

A

/Q

w

zależności od poziomu
płuc

(od

0.63

na

szczycie płuc do

3.3

u

ich podstaw) w pionowej
pozycji ciała. Różnice
regi-onalnej perfuzji są
znacz-nie większe, niż
różnice

regionalnej

wentylacji

CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok.

2

%

CO)

P

O2

=

120

mm

Hg

P

CO2

=

35

mmHg

krew żylna

krew żylna

krew tętnicza

krew tętnicza

V

A

/Q =

1.7

SZCZYTOWE PARTIE PŁUC

ok.

20%

PĘCHERZYKÓW

PŁUCNYCH

prawidłowa wentylacja

zmniejszony przepływ krwi



FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY



FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY

Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO

2

) ok.

97

%; Prężność O

2

(P

o2

)

ok.

97

mmHg ; Prężność CO

2

(P

CO2

) ok.

40

mmHg

P

O2

=

100

mmHg

P

CO2

=

40

mmHg

krew żylna

krew żylna

krew tętnicza

krew tętnicza

V

A

/Q =

0.9

ŚRODKOWE PARTIE PŁUC

ok.

35%

PĘCHERZYKÓW

PŁUCNYCH

prawidłowa wentylacja

prawidłowy przepływ krwi

krew żylna

krew żylna

krew tętnicza

krew tętnicza

P

O2

=

93

mmHg

P

CO2

=

41

mmHg

V

A

/Q =

0.7

PODSTAWA PŁUC

ok.

45%

PĘCHERZYKÓW

PŁUCNYCH

prawidłowa wentylacja

zwiększony przepływ krwi

Pionowa postawa ciała (rozrzut V

A

/Q od

0.63

u podstawy do

3.3

na

szczycie )

Strefa 1

Strefa 2

Strefa 3

P

A

>P

A.P.

>P

V.P.

Przepływ

jest

ograniczony

uciskiem na naczynia włosowate ze
strony

pęcherzyków

płucnych.

Podczas skurczu prawej komory
przepływ jest największy

P

A.P

>P

A

>P

V.P.

Przepływ

przez naczynia włosowate

odbywa się gdy ciśnienie w żyle
płucnej

jest

większe,

niż

w

pęcherzykach płucnych. Podczas
wdechu przepływ jest

największy

P

A.P

>P

V.P.

>P

A

Przepływ przez naczynia włosowate
odbywa się w sposób ciągły

P

0

P

1

c

m



1

c

m

H

2

O

Strefa

4

Jest to strefa, która znika podczas głębokiego wdechu. W tej strefie opór
przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od
kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego.
Podczas głębokiego wdechu większe naczynia ulegają wyprostowaniu,
zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń.



PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE



PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE

 Rozedma

jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-

cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego
palenia

 Rozedma

jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-

cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego
palenia

W następstwie palenia dochodzi do:

- przewlekłych infekcji na skutek

wdycha-nia do oskrzeli dymu i innych
substancji drażniących w przebiegu
których uszka-dzaja się mechanizmy
obronne dróg oddechowy

- zwiększonego wydzielania śluzu i ob-

rzęku

drobnych

oskrzelików

(przewlekła obtutacja)

- znacznego utrudniania wydechu,

zwię-kszenia

powietrza

w

pęcherzykach

płucnych

i

ich

nadmiernego rozciągania

- destrukcji

50

do

80

% pęcherzyków

płucnych, a za tym do znacznego
zmnie-jszenia powierzchni wymiany
gazowej

 Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipo-

wentylacji dużej liczby pęcherzyków płucnych oraz zmniejszenia
powierzchni ścianek pęcherzykowych. Wynikiem końcowym tego
schorzenia jest naras-tający głód tlenowy oraz śmierć – cena za
wątpliwą przyjemność palenia

REGULACJA

ODDYCHANIA

REGULACJA

ODDYCHANIA



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

 Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie

rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności
miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w
jego górnych segmentach szyjnych znosi czynność
oddechową

 W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany

ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony
wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony
te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno
następuje wdech i wydech

 Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się

pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych
kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych
sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

• Grupa grzbietowa (DRG) – neurony
wdechowe (I):

- I

α

– nie otrzymują informacji z SAR i

innych neuronów oddechowych

- I

β

– otrzymują informację z SAR i innych

neuronów oddechowych

- P – otrzymują informację tylko z SAR

• Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i
wydechowe (E) o różnych właściwościach

• Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna
część mostu

• Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) –
hamuje wdech



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

PNC

APC

VRG

DRG

Ośrodek oddechowy

rdzenia

przedłużonego



NEURONY ODDECHOWE MOSTU



NEURONY ODDECHOWE MOSTU

normalny wzorzec

oddechowy

oddychanie

apneustyczne

Ośrodek apneutyczny

(część kaudalna mostu)

Neurony

oddechowe opuszki

n

.

X

Mechanoreceptory

tkanki płucnej

Ośrodek

pneumotaksyczny

(część rostralna mostu)

pobudzeni

e

hamowani

e

• Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o

rytmogenezie

oddychania

decyduje

sieć

neuronalna

zlokalizowana

w

obrębie

kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera –
ośrodkowy generator wzorca oddechowego

• Pozostaje

on

pod

wpływem

napędu

zewnętrznego pochodzącego z:

1. Chemoreceptorów

2. Tworu siatkowatego pobudzającego

(RAS)



RYTMOGENEZA



RYTMOGENEZA

Wydechowe

Wydechowe

Wdechowe

Wdechowe

Wyłączające

Wyłączające

Motoneu-

rony przep

C5-C6

Motoneu-

rony przep

C5-C6

wdechowe

wdechowe

wyłączające

wyłączające

wydechowe

wydechowe

I

I

I

I

P

P

R

CHEMO

R

CHEMO

most

most

RAS

RAS

+

+

+

+

-

+

+

+

SAR

SAR

+

SAR

SAR

NTS

NTS

I

I

P

P

Generator rytmu

oddechowego

Generator rytmu

oddechowego

-

+

+

oddechowe

oddechowe

krążeniowe

krążeniowe

interneurony

interneurony

 CO

2

 CO

2

-

T

1



T

1



T

TOT



T

TOT





RYTMOGENEZA



RYTMOGENEZA

W sieci przeważają synapsy hamujące
GABA-ergiczne

i

glicynergiczne.

Synapsy po-budzające mają charakter
glutaminergiczny.

Czynniki modulujące transmisję w
sieci:

HAMUJĄCE:

- opioidy (r. mi)

- adenozyna (r.
A

1

)

- NA (receptor
α

2

)

POBUDZAJĄCE:

- SP

(r. NK

1

)

- tyreoliberyna
- serotonina

(r. 5HT

2

)



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

 Wzrost P

CO

2

, zwiększenie stężenia jonów

H

+

,

spadek P

O

2

we krwi tętniczej podwyższa

poziom aktywności ośrodka oddechowego.
Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na
wentylację odbywa się za pośrednictwem

:

-

chemoreceptorów

obwodowych

w

kłębkach

szyjnych

i

aortalnych

.

Chemoreceptory

obwodowe

są

najwyższej

wrażliwości

czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego
objętości zależnej od hemoglobiny

-

neuronów w rdzeniu przedłużonym,

wraż-liwych na zmiany składu krwi

.

Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest
wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi

Bezdech hipokapniczny

-

zatrzymanie aktywności neuro-
nów

wdechowych

przy

niezahamo-wanej

aktywności

neuronów

wy-dechowych.

Występuje

w

warun-kach

hipokapni i zahamowania RAS,
nie

występuje

u

ludzi

czuwających.



CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE



CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

WZROST CO

2

DYFUZJA PRZEZ

BBB

WZROST STĘŻENIA

H

+

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

(chemowrażliwe neurony

kompleksu Boetzingera - receptor P2x

)

POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH

KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-

BOETZINGERA

ADENOZYNA

(receptor A

1

)

pobudzeni

e

hamowani

e

CO2

CO2

Wdechowe

Wdechowe

RAS

RAS

RVLM

RVLM

CHEMORECEPTORY

OŚRODKOWE

CHEMORECEPTORY

OŚRODKOWE

P

2X

P

2X

adenozyna

adenozyna

+

-

+

A

1

A

1



OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY



OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY

KŁĘBKI

SZYJNE

i AORTALNE

KŁĘBKI

SZYJNE

i AORTALNE

NO

NO

K+,H+

NA

K+,H+

NA

+

-

O

2

O

2

CO

2

H

+

CO

2

H

+

+

+

NTS

NTS

NMDA

AMPA

sub P

NMDA

AMPA

sub P

I

I

Motoneurony

przepony i mięśni

wdechowych

Motoneurony

przepony i mięśni

wdechowych

RVLM

RVLM

PVN

A5, LC

PVN

A5, LC

Składowa

sercowa i

naczyniowa

Składowa

sercowa i

naczyniowa

Wzrost wydzielania

wazopresyny, nasilenie

aktywności współczulnej

Wzrost wydzielania

wazopresyny, nasilenie

aktywności współczulnej

+

+

+

O

2

O

2

 CO

2

 H

+

 CO

2

 H

+

KŁĘBKI

SZYJNE

KŁĘBKI

SZYJNE

KŁĘBKI

AORTALNE

KŁĘBKI

AORTALNE

 CO

2

 H

+

 O

2

 CO

2

 H

+

 O

2

 PRZEPŁYW

KRWI

 PRZEPŁYW

KRWI

WYDECH

Wdechowe

Wydechowe

+

Wydechowe

Wdechowe

+

-

BRAMKOWANIE

BRAMKOWANIE

WDECH

-



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

 Jednostką morfologiczną kłębków

szyjnych i aortalnych są tzw. kłębuszki

 Do każdego kłębuszka dochodzi

tętniczka rozgałęziająca się na sieć
naczyń

włosowatych

otoczonych

komórkami typu I i II

 Właściwymi chemoreceptorami są

zakoń-czenia czuciowe zlokalizowane
naprzeciw-ko komórek typu I



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

 Przepływ krwi przez kłębki szyjne

wynosi

2L/100g/min

– jest 40 razy

większy niż przepływ przez mózg. W
naczyniach włosowatych kłębka płynie
prawie samo osocze na skutek tzw.
efektu zbierania osocza. Komórki typu I
są

czujnikami

prężności

tlenu

rozpuszczonego we krwi, a nie jego
objętości zależnej od oksyhemo-globiny



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

W

e

n

ty

la

c

ja

m

in

u

to

w

a

(

L

/m

in

)

10

0

75

50

25

40 60 80
100

PaO

2

(mmHg)

Krzywa dysocjacji Hb

Wentylacja minutowa

60

45

30

15

S

to

p

ie

ń

w

ys

yc

e

n

ia

h

e

m

o

g

lo

b

in

y

(w

%

)

 Próg pobudliwości wynosi

150 mmHg

–

prawidłowa prężność tlenu pobudza kłębki
tonicznie



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

W

e

n

ty

la

c

ja

m

in

u

to

w

a

(

L

/m

in

)

Pa O

2

Pa CO

2

35

40

55

Chemoreceptory obwodowe są również wrażliwe na zmiany stężenia jonów H

+

we krwi.

Odgrywają one ważną rolę w regulacji układu oddechowego w warunkach kwasicy
metabolicznej.

Zależność między PaO

2

a częstością potencjałów we

włóknach chemoreceptorów ma charakter

funkcji

hiperbolicznej



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

W

e

n

ty

la

c

ja

m

in

u

to

w

a

(L

/m

in

)

Pa CO

2

Pa O

2

50

70

100

U

pacjentów, z usuniętymi po obu stronach kłębkami szyjnymi nie obserwuje się odpowiedzi

związanej z wpływem hipoksji na obwodowe chemoreceptory. Nie obserwuje się też wpływu
hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla

Zależność między PaCO

2

a odpowiedzią chemoreceptorową ma

charakter

funkcji prostoliniowej

Łączne działanie hipoksji i hiperkapni wzmacnia się w sposób

multiplikacyjny



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

HIPOKSJA

Dysocjacja tlenu z

hemu oksydoreduktazy

NADPH

REDUKCJA

GLUTATIONU

Zamknięcie

kanału K

+

O

2

Depolaryzacja

komórki typu I

Otwarcie kanałów Ca

2+

zależnych od

potencjału

Pobudzenie

zakończenia

nerwowego

EGZOCYTOZA

NEUROTRANSMITTER

A



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

Prawdopodobnie

neurotransmitterem

pobudzającym

zakoń-czenie nerwowe jest

acetylocholina

NEUROMODULATORY POBUDZAJĄCE:

- Dopamina (DA - receptor D

2

)

-K

+

(wraz z H

+

przyczyniają się do zwiększenia napędu

oddechowego podczas wysiłku fizycznego)

NEUROMODULATORY HAMUJĄCE:

- DA (receptor D

1

)

- Tlenek azotu (NO)

- Tlenek węgla (CO)



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

WPŁYW TLENKU AZOTU

 Hipoksja pobudza syntezę NO, przez co jej efekt

pobudzeniowy na chemoreceptory zostaje ograni-
czony. Tlenek azotu syntetyzowany jest w samych
komórkach chemoreceptorowych, jak również w
neuronach czuciowych zwoju skalistego n. IX i
zwoju węzłowego n. X

 Neuronalny układ nitrergiczny zwiększa swoją

aktywność

w

warunkach

hiperwentylacji

(ośrodkowe

działanie

hipokapni

i

alkalozy

oddechowej)

HIPOKAPNI

A



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

KŁĘBKI SZYJNE

NERW ZATOKOWY

NERW ZWOJOWO-

KŁĘBKOWY



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

 Kłębki aortalne

w porównaniu z kłębkami

szyjnymi cechuje mniejsza wrażliwość na
hipoksję i hiperkapnię przy większej
wrażliwości na

niedokrwienie

.

 Spadek ciśnienia tętniczego

i powodowane

przez to zmniejszenie przepływu krwi

pobudza kłębki aortalne

, gdy kłębki szyjne

jeszcze nie są pobudzane.

 Kłęnki aortalne są wrażliwe na zmiany

objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są
wrażliwe kłębki szyjne.



CHEMORECEPTORY OBWODOWE



CHEMORECEPTORY OBWODOWE

Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do
pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera,
ale jest ono silne tylko w fazie wydechu

Znaczenie fizjologiczne

: możliwość pogłębienia wydechu i

redukcji ERV

 Odruch z chemoreceptorów tętniczych decyduje o

podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w

20%

Udział

ten zwiększa się:

- podczas wysiłku fizycznego

- w warunkach ogólnoustrojowej hipoksji (warunki wysoko-

górskie)

- we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia

pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu



BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY

ODDECHOWE



BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY

ODDECHOWE

Hipoksyja

prowadzi do zmniejszenia a

następnie

zatrzymania

czynności

neuronów oddechowych na skutek:

- otwarcia kanałów potasowych ATP

zależnych

(K

+

ATP

)

w

neuronach

oddechowych i kory mózgu

- pobudzenia receptorów A

1

przez

adenozynę



HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA



HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA

HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA

POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH

WZROST WENTYLACJI

ODRUCH WSPÓŁCZULNO-

KRĄŻENIOWY

(WZROST HR, CO)

Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych:

1. Wzrost wrażliwości chemoreceptorów obwodowych na

hipoksję i ośrodkowych na PCO

2

2. Wzrost odruchowej hiperwentylacji

3. Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych

4. Odruch krążeniowo-oddechowy

ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU

Wzrost stężenia 2,3- DPG - krzywa dysocjacji Hb przesuwa

się w prawo

WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI

 Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia

erytropoetyny i do policytemii

 Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost

obciążenia mięśnia sercowego

 Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym



ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH

WYSOKOGÓRSKICH



ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH

WYSOKOGÓRSKICH



ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH

WYSOKOGÓRSKICH



ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH

WYSOKOGÓRSKICH

UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI

Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu

stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy

OGRANICZENIE

HIPOKAPNI

I

ALKALOZY

ODDECHOWEJ

Nerki zwiększają wydalanie wodorowęglanów i

fosfatazy zasadowej



OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA



OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA

OBJAWY

1. Zmęczenie

2. Bezsenność

3. Sen przerywany, bezdech śródsenny spowo-

dowany hipokapnią (hiperwentylacja)

4. Duszność

5. Niedotlenienie

mózgu

(hipokapniczne

zwężenie naczyń mózgowych

6. Obrzęk płuc



ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO



ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO

RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC

Wolno adaptujące

mechanoreceptory płuc

(SAR)

Szybko adaptujące
mechanoreceptory

płuc (RAR)

Receptory C oskrzeli;

receptory J klatki

płucnej

Neurony P i I

β

po odpowiedniej stronie

Neurony P obszaru

brzuszno-

przyśrodkowego po

odpowiedniej stronie

PNC

1. Neurony

wyłączające wdech

2. Neurony wydechowe

opuszkowo-
rdzeniowe

1. Neurony wdechowe

opuszkowo-
rdzeniowe

2. Neurony wdechowe

nerwów czaszkowych

+

-

-

+

+

+

1. Pobudzają

aktywność

wde-chową

i

skracają

czas trwania wydechu

2. Wywołują kaszel

3. U

osób

dorosłych

przeciw-działają
zmniejszeniu po-datności
płuc

Czynniki pobudzające

1. Mechaniczne rozciąganie

płuc;

2. Mechaniczne

odkształcenie płuc;

3. Zmniejszona

podatność

płuc

4. Podrażnienie

przez

szereg

substancji

chemicznych

Bodźcem dla recepto-
rów C są autakoidy

Bodźcem dla recepto-
rów J jest zwiększenie
przestrzeni
zewnatrzko-mórkowej



RAR

– SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY



RAR

– SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY

LOKALIZACJA

Pod błoną śluzową dróg oddechowych – głównie tchawicy i
dużych oskrzeli

BODZIEC POBUDZAJĄCY:

• Nagłe i znaczne rozciągnięcie płuc, zapadnięcie się płuc
(deflacja). Pobudzane są zawsze wtedy, gdy zmniejsza się
podatność płuc

• Czynniki chemiczne: NH

3

, SO

2

, dym tytoniowy, autakoidy

EFEKT POBUDZENIA:

Zwiększenie

aktywności

wdechowej,

skrócenie

okresu

wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie

FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU:

Przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc na skutek
niedodęcia części pęcherzyków

NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ

Neurony

wdechowe

Neurony

wdechowe



ODRUCH KASZLU



ODRUCH KASZLU

GŁĘBOKI

WDECH

GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY

ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI)

OTWARCIE GŁOŚNI,

UNIESIENIE PODNIEBIENIA

MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI

BRZUSZNYCH

WYRZUCENIE POWIETRZA POD

DUŻYM CIŚNIENIEM

RAR

NTS

Neurony wdechowe

opuszkowo-

rdzeniowe oraz MN wdechowe

MN wydechowe

Neurony

wdechowe

Neurony

wydechowe



ODRUCH KASZLU



ODRUCH KASZLU

CZYNNIKI

TŁUMIĄCE

ODRUCH

KASZLU:

1. Pobudzenie

zakończeń

trzewnoczucio-wych

typy

C

(pośredniczy 5-HT

1

A)

2. Agoniści receptorów opioidowych

(KODEINA)

3. Antagoniści NMDA



RECEPTORY

RAR



RECEPTORY

RAR

TOKSYCZNE

BODŹCE

CHEMICZNE

RAR

w

krtani

NTS

RECEPTORY

TRZEWNOCZUCIOWE

SZYBKIE I PŁYTKIE

RUCHY

ODDECHOWE

NEURONY HAMUJĄCE WDECH

W KOMPLEKSIE

BOETZINGERA

BEZDECH

n

.

k

rt

a

n

io

w

y

g

ó

rn

y



ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C



ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C

Receptory C

LOKALIZACJA:

tchawica i całe drzewo

oskrzelowe

BODZIEC POBUDZAJĄCY:

autakoidy i

kapsaicyna. Mało wrażliwe na bodźce

mechaniczne

Receptory J

LOKALIZACJA:

wąska

przestrzeń

między naczyniami włosowatymi a

pneumocytami

BODZIEC

POBUDZAJĄCY:

bodziec

mechaniczny

działający

w

tkance

płucnej

(rozszerzenie

przestrzeni

zewnątrzkomór-kowej w płucach)

BODZIEC POBUDZAJĄCY

WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE

typu C

EFEKT

BRONCHOSPASTYCZNY

WŁÓKNA NANC

E

n. X

(neuropeptydy, w tym SP)

POBUDZENIE

RAR

POKASŁYWANIE



RECEPTORY

J



RECEPTORY

J

WYSIŁEK

FIZYCZNY

WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY

PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I

ROZSZERZENIE PRZESTRZENI

ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ

POBUDZENIE RECEPTORÓW

J

ZAHAMOWANIE

MOTONEURONÓW W RDZENIU

KRĘGOWYM

Ograniczenie

intensywności pracy

mięśni szkieletowych

UCISK MECHANICZNY

ŚCIAN KLATKI

PIERSIOWEJ

PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH

RECEPTORÓW ZIMNA

PODRAŻNIENIE

CHEMICZNE RECEPTORÓW

BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY

NOSOWEJ

POBUDZENIE NEURONÓW

ODDECHOWYCH

ADENOZYNA, K

+

ERGORECEPTORY MIĘŚNI

SZKIELETOWYCH



NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE



NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE



WENTYLACJA PODCZAS SNU



WENTYLACJA PODCZAS SNU

TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU:

1. Wzrost oporu w drogach oddechowych

2. Osłabienie chemicznego napędu oddechowego –

bardziej ośrodkowo niż obwodowo

3. Obniżenie wentylacji

Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych

Sen NREM:

I faza

:

rytm oddechowy nieregularny

II- IV faza

:

rytm oddechowy wolny i regularny

Sen REM:

Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM
wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego



ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO



ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO

„Zatkanie” dróg oddechowych prowadzi do
narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza
chemoreceptory tętnicze i wywołuje reakcję
wzbudzenia kory mózgowej (wybudzenie ze
snu).

JĄDRA

SZWU

REM

MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I

GARDŁA

pobudzeni

e

hamowani

e



PATOLOGICZNE RYTMY ODDECHOWE



PATOLOGICZNE RYTMY ODDECHOWE

ODDYCHANIE TYPU CHEYNE’A-STOKESA

 Cykle narastających a następnie zmniejszających się ruchów

oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach

Występuje w:

1. Ciężkim zatruciu mocznicowym

2. Niewydolności lewokomorowej

3. Astmie

4. Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane)

5. U zdrowych dzieci podczas snu

ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA

 Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie

Występuje w stanach z uszkodzeniem pnia mózgu kwasicą

metaboliczną

(np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików)



Patologiczne rytmy oddechowe



Patologiczne rytmy oddechowe

ODDYCHANIE BIOTA

 Serie 4-5 głębokich ruchów oddechowych o identycznej
amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości

Występuje w:

1.Śpiączce toksycznej

2.Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym

3.Meningitis

ODDYCHANIE SPAROWANE LUB

ZGRUPOWANE

 Serie 2-3 wdechów o identycznej amplitudzie poprzedzielane
kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu

Występuje w warunkach wysokogóskich, gdy PaCO

2

spada do

wartości poniżej 30 mmHg