ANATOMIA I FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
NOS
-Nawilżanie powietrza ( 1 l H2O / dobę )
-Ogrzewanie
-Oczyszczanie - filtr przeciwbakteryjny
-Udział w rezonansie głosu
GARDŁO
-Język - częsta przyczyna niedrożności dróg oddechowych
-Pierścień Waldeyera - bariera przeciwbakteryjna
KRTAŃ
-Leży na poziomie C 3- C 6 i składa się z szeregu chrząstek połączonych więzadłami. U dorosłych ma długość 36 - 44 mm i szerokość 26 - 36 mm i jest w kształcie odwróconego lejka u góry ograniczonego nagłośnią a bocznie strunami głosowymi.
-U dzieci poniżej 10 r.z jest w kształcie klepsydry a najwęższą jej częścią jest zwężenie podgłośniowe, co ma istotne znaczenie przy doborze rurki intubacyjnej.
-Nagłośnia - jej kształt zależy od wieku, płci oraz cech osobniczych
TCHAWICA
-Utworzona jest z pierścieni chrzęstnych
-Długość 10 - 11 cm
-Szerokość 1,5 - 2 cm
-Na wysokości C 6 ulega rozwidleniu na dwa oskrzela
-Podczas oddychania obniża się o 2,5 cm.
-Zmiana jej ułożenia zależy od ułożenia głowy
OSKRZELA
-Powstają z rozdwojenia tchawicy
-Oskrzele prawe u dorosłych ma długość 2,5 cm i odchodzi pod kątem 25 stopni i jest jakby przedłużeniem tchawicy
-Oskrzele lewe ma długość 5 cm i odchodzi pod kątem 45 stopni
-U dzieci do 3 r.ż oskrzela odchodzą pod kątem 45 stopni
ODRĘBNOŚCI ANATOMICZNE U DZIECI
-Oskrzela odchodzą od tchawicy pod tym samym kątem
-Krtań o kształcie klepsydry
-Wysoko ustawione nozdrza
-Duży język
-Wysoko ustawiona głośnia (C4 - C5 )
-Wysoko ustawiona przepona
PŁUCA
PĘCHERZYK PŁUCNY - podstawowa jednostka wymiany gazowej
-Ściana pęcherzyka styka się bezpośrednio ze ścianą naczyń włosowatych tworząc błonę pęcherzykowo - włośniczkową
-Powierzchnia nabłonka oddechowego ma 55m kw. i na niej zachodzi wymiana gazowa O2 i CO2
-Surfaktant - czynnik powierzchniowy warunkujący stałe napięcie ściany pęcherzyka i uniemożliwiający jego zapadanie
POZAODDECHOWE CZYNNOŚCI PŁUC
-Funkcja filtracyjna - usuwanie mikrozatorów dzięki obecności aktywatorów plazminy, tromboplastyny i heparyny
-System transportu proteaz (usuwanie proteaz do światła dróg oddechowych)
-Zmiana poziomu hormonów (bradykininy,acetylocholiny, serotoniny,PGE,PGF,angiotensyny
-Udział w syntezie kwasów tłuszczowych
-Usuwanie produktów przemiany materii(aceton)
-Usuwanie środków farmakologicznych(chloropromazyna, imipramina, propranolol,nortryptylina, wziewne środki anestetyczne)
-Magazynowanie krwi (10% całkowitej objętości)
REGULACJA ODDYCHANIA
-OŚRODEK ODDECHOWY ZNAJDUJE SIĘ W PNIU MÓZGU
-KOMÓRKI OŚRODKA ODDECHOWEGO ZNAJDUJA SIĘ W DNIE KOMORY IV
-AUTOMATYZM ODDYCHANIA
-CHEMICZNA REGULACJA ODDYCHANIA(PaCO2)
-PRZEKLEŃSTWO ONDYNY(stan kiedy jest zachwiany mechanizm oddychania)
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OŚRODEK ODDECHOWY
-ZMIANY PaCO2 ( norma : 35 - 45 mmHg )
-HIPOKSJA (odruch z kłębków szyjnych i aortalnych )
-ODRUCH HERINGA - BREUERA (rozciąganie pęcherzyków płucnych -nerwy przeponowe i międzyżebrowe )
-ZMIANY TEMPERATURY CIAŁA
-WYSIŁEK FIZYCZNY I RUCH CIAŁA
-ROZMOWA I POŁYKANIE
-REGULACJA DOWOLNA
-STANY EMOCJONALNE
-BÓL(drażnienie n.przeponowego i nn.międzyżebrowych)
- HIPO - I HIPERWENTYLACJA
-DEPRESJA ODDECHOWA(opioidy i barbiturany)
WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH
FAZY CYKLU ODDECHOWEGO
1.WDECH - akt czynny
2.WYDECH - akt bierny
TV - objętość oddechowa = 10ml/kg c.c.
MV - wentylacja minutowa(TV x f [liczba oddechów /min])
AV - wentylacja pęcherzykowa (AV=MV-VD)
VD - przestrzeń bezużyteczna 2ml/kg (obj znajdująca się w nosie, tchawicy i zalega)
WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH
JEST WYPADKOWĄ DWÓCH SKŁADOWYCH - WENTYLACJI (UPOWIETRZNIENIENIA PŁUC ) I PERFUZJI (KRĄŻENIA) ŁĄCZĄCYCH SIĘ ZE SOBĄ NA POWIERZCHNI 70 - 90 m2 ZWANEJ POWIERZCHNIĄ ODDECHOWĄ
CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE ZAPOTREBOWANIE NA O2 I POGŁĘBIAJĄCE NIEDOTLENIENIE TKANEK
-NIEPOKÓJ
-DRGAWKI
-URUCHOMIENIE DODATKOWYCH MIĘŚNI ODDECHOWYCH
-WYSIŁEK FIZYCZNY
-WZROST TEMPERATURY CIAŁA
-ODDECH WYSIŁKOWY
MECHANIZMY ZABURZEŃ WYMIANY GAZOWEJ W PŁUCACH
- HIPOWENTYLACJA - SPADEK WYMIANY POWIETRZA PĘCHERZYKOWEGO W JEDNOSTCE CZASU.TOWARZYSZY GŁÓWNIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ (O.N.O.) TYPU HIPODYNAMICZNEGO . CHARAKTERYZUJE SIĘ HIPOKSJĄ ( SPADEK PaO2 ) I HIPERKAPNIĄ ( WZROST PaCO2)
MECHANIZMY ZABURZEŃ WYMIANY GAZOWEJ W PŁUCACH
-ZABURZENIA DYFUZJI GAZÓW - UPOŚLEDZENIE PRZECHODZENIA TLENU I DWUTLENKU WĘGLA PRZEZ BŁONĘ PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWĄ (ARDS)
-ZABURZENIA STOSUNKU WENTYLACJI DO PERFUZJI (VA/QC) W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH VA/QC= O,8
PRZYCZYNY ZABURZEŃ VA/QC
-NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ GAZÓW W PŁUCACH
POWIETRZE ODDECHOWE KIEROWANE JEST PREFERENCYJNIE DO SEGMENTÓW PŁUC O NAJMNIEJSZYM OPORZE (PĘCHERZYKI SZYBKIE I WOLNE )
-NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ KRWI W PŁUCACH
- SPADEK OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
- ZMIANY W KRĄŻENIU PŁUCNYM
- POZYCJA CIAŁA
- WSTRZĄS
Zdolność chorego do zwiększania MV pozwala obniżyć hiperkapnię ale nie likwiduje hipoksemii.Należy więc zwiększyć FiO2 w mieszaninie oddechowej ( maska twarzowa , cewnik nosowy, okulary nosowe). Nawet kilkuprocentowy wzrost FiO2 powoduje wzrost PaO2
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
-Zaburzenie homeostazy ustroju polegające na niemożności utrzymania prężności tlenu ( PaO2) i dwutlenku węgla ( PaCO2 ) we krwi tętniczej w granicach uznanych za fizjologiczne
-Norma PaCo2 75 - 100 mm Hg
-Norma PaCO2 35 - 45 mmHg
-Upośledzenie dostawy tlenu do tkanek i eliminacji dwutlenku węgla
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ
Przewlekła - stwarza możliwość przystosowania się ustroju do niedotlenienia i kwasicy oddechowej na drodze uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych
- zwiększenie liczby krwinek czerwonych
- buforowanie nadmiaru jonów wodorowych przez nerki
Ostra
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
-Polega na zaburzeniach wymiany gazowej w płucach przebiegających nagle i mających często przebieg gwałtowny stwarzając zagrożenie dla życia.
-Stanowi jedną z najczęstszych przyczyn kierowania chorych do oddziału intensywnej terapii
TYPY O.N.O
-TYP I O.N.O - spotykany jest w zespołach chorobowych, którym towarzyszy tzw. ostre uszkodzenie płuc ( ALI - acute lung injury ). Najbardziej nasilona postać O.N.O tego typu znana jest pod nazwą „ zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych „ ( ARDS - acute respiratory distress syndrome ). ARDS należy do największych problemów klinicznych w oddziałach intensywnej terapii jest bowiem końcowym etapem zmian patofizjologicznych w płucach wywołanych różnorodnymi czynnikami ( ALI - ostre uszkodzenie płuc )
Synonimy ARDS
-Zespół błon szklistych dorosłych
-Płuco krwotoczne
-Niesercowy obrzęk płuc
-Zespół sztywnych płuc
-Mokre płuco pourazowe
-Stłuczenie płuca
-Płuco wstrząsowe
-Płuco poperfuzyjne
-Płuco potransfuzyjne
-Płuco respiratorowe
Przyczyny ARDS
-Aspiracja treści żołądkowej
-Stłuczenie płuc
-Zapalenie płuc
-Inhalacja toksycznych gazów ( chlor,fosgen )
-Wysokie stężenie tlenu
-Zakażenie innych niż płuca narządów
-Wstrząs
-Uraz wielonarządowy
-Masywne przetaczanie krwi
-Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Typ II O.N.O(przy wydechu Ciśnienie 0 - przy ARDS tak się nie da dlatego stosujemy PEEP-Ciśnienie nigdy nie spada do równego z atmosferycznym)Przy PEEP spadek rzutu serca z powodu cofania się krwi z płuc
-Do tego typu zaliczono wszystkie pozostałe postacie O.N.O. W typie tym hipoksemia i hiperkapnia rozwijaja się równolegle.W grupie tej znalazła się ostra niewydolność
Hipodynamiczna
Ograniczająca ( restrykcyjna )(płyn, krew w jamie opłucnowej, skrzywienia kręgosłupa, złamania żeber, płyn w jamie brzusznej, guzy j. brzusznej, ciąża, rozerwanie przepony, uszkodzenie nerwów przepony, półpasiec)
Obturacyjna ( zaporowa)(astma, ciała obce, obrzęki)
Kryteria rozpoznawcze o.n.o
Kliniczne
-Duszność
-Zaburzenia świadomości
-Osłabienie szmeru pęcherzykowego
-Uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych
-sinica
Laboratoryjne
-PaO2<50mmHg (FiO2 = O,21)
-PaCO2>50mmHg
-Ph<7,20
Sinica gdy Hg zredukowana>5g%
POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE
-Badanie przedmiotowe
-Badanie gazometryczne
-Kapnografia
-Saturacja krwi włośniczkowej( SaO2)
-Pomiar PaO2 po 10 - 15 min.oddychania 100% tlenem w celu oceny przecieku żylnego( n:3-5% )
-Oznaczenie pojemności życiowej (VC)
-Radiogram klatki piersiowej
-Ekg
USPRAWNIANIE WYMIANY GAZOWEJ W PŁUCACH
-Rękoczyn Eschmarca
-Rurka ustno - gardłowa
-Maska krtaniowa
-Intubacja dotchawicza
-Tracheostomia
-Bronchofiberoskopia
-Odsysanie wydzieliny z dróg oddechowych
ZALETY SZTUCZNEJ DROGI ODDECHOWEJ
INTUBACJA
-Ułatwione usuwanie wydzieliny
-Łatwiejsze wykonanie
-Zmniejszenie przestrzeni martwej
-Możliwość dołączenia respiratora
TRACHEOSTOMIA
-Łatwiejsze usuwanie wydzieliny
-Mniejsze zaburzenia połykania
-Zmniejszenie przestrzeni bezużytecznej
-Łatwiejsza pieęgnacja
-Możliwość dołączenia respiratora
WADY SZTUCZNEJ DROGI ODDECHOWEJ
INTUBACJA
-Ucisk przełyku
-Utrudnienie połykania
-Niemożliwa fonacja możliwość intubacji oskrzela
-Uszkodzenie strun
-Obrzęk podgłośniowy
-Załamanie się rurki
TRACHEOSTOMIA
-Zakażenie rany
-Krwotok z tchawicy i naczyń szyjnych
-Odma śródpiersiowa
-W obu drogach możliwość zwężenia tchawicy, martwica śluzówki tchawicy, zapalenie oskrzeli i płuc, utrata ciepła i wody
OPIEKA NAD SZTUCZNĄ DROGĄ ODDECHOWĄ
-Nawilżanie i ogrzewanie gazów wdechowych przy pomocy nawilżaczy podgrzewanych
-Usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego z zachowaniem zasad aseptyki
-Upłynnianie wydzieliny przy pomocy środków farmakologicznych
-Bronchoskopia
-Stosowanie filtrów przeciwbakteryjnych
-Toaleta jamy ustnej, nosa i uszu
LECZENIE O.N.O
-Tlenoterapia bierna
-Wentylacja mechaniczna
-Antybiotykoterapia
-Fizykoterapia oddechowa
-Leki rozszerzające oskrzela ( aminofilina, adrenalina astmopent )
-Leki przeciwobrzękowe ( furosemid, mannitol, morfina, NTG, glikozydy naparstnicy)
-Leki presyjne ( adrenalina, lewonor,dobutrex, dopamina.)
-Leki antyarytmiczne
-Żywienie pozajelitowe, płynoterapia
-Rehabilitacja
POWIKŁANIA PODCZAS LECZENIA O.N.O
-PŁUCNE - zator płucny,barotrauma,zwłóknienie płuc,zapalenie płuc,krwotok
-KRĄŻENIOWE - zaburzenia rytmu serca, hipotensja tętnicza, niski rzut serca
-NERKOWE - ostra niewydolność nerek, retencja płynów
-ŻOŁADKOWO - JELITOWE - krwawienie, rozstrzeń żołądka
-ZAKAŻENIE - narządów, sepsa
-HEMATOLOGICZNE- anemia, trombocytopenia
-INNE - niewydolność wątroby, powikłania endokrynologiczne, neurologiczne
Nudności i wymioty w anestezjologii i intensywnej terapii
Wiadomości ogólne
-Wymioty chronią organizm przed wchłanianiem substancji fizycznie i chemicznie nieprzydatnych lub wręcz szkodliwych.
-Dopiero w latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia badania Carty'ego i Borisona z zastosowaniem kineradiografii i elektromiografii pozwoliły bliżej poznać mechanizm odruchu wymiotnego.
Objawy towarzyszące wymiotom
-Mechaniczną fazę wymiotów, w której uczestniczą mięśnie oddechowe, zależne od woli, poprzedza często faza nudności, sterowana przez układ autonomiczny, w której dochodzi do wzmożonego wydzielania śliny, pocenia, zblednięcia twarzy, tachykardii, nitkowatości tętna, uczucia osłabienia i bólów głowy.
-Wymioty mogą występować nagle bez poprzedzających je nudności, na przykład w następstwie wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
Ośrodek wymiotny
-Ośrodek wymiotny zlokalizowali w częściach bocznych układu siateczkowatego rdzenia przedłużonego w 1949 roku Boris i Wang.
-Może on być pobudzany przez szereg różnorodnych czynników, takich jak negatywne bodźce emocjonalne, np.strach, nieprzyjemne wrażenia wzrokowe, smakowe i zapachowe, czynniki drażniące receptory błon śluzowych przewodu pokarmowego, bodźce bólowe,błędnikowe, nadciśnienie tętnicze oraz liczne związki chemiczne i anestetyki.
-Ośrodek wymiotny pobudzany jest poprzez neurony znajdujące w jądrze pasma samotnego, jądrze przedsionkowym,jądrze czuciowym nerwu trójdzielnego, rozmieszczonych w rdzeniu przedłużonym, układzie limbicznym oraz z komórek nerwowych rozlokowanych w strefie receptorów chemicznych pokrywającej pole najdalsze ( area postrema ) w dystalnej części dna komory czwartej.
Bodźce dla ośrodka wymiotnego
-Do jądra pasma samotnego w pniu mózgu, docieraja bodźce czuciowe z opony twardej mózgowia, przewodów słuchowych zewnętrznych, nagłośni, krtani, narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej włóknami nerwu błędnego oraz bodźce czuciowe ( w tym i smakowe ) z tylnej trzeciej części języka, migdałków, łuków podniebiennych oraz błony śluzowej górnej części głośni i ucha środkowego włóknami nerwów językowo- gardłowych.
-Czynniki chemiczne endo- lub egzogenne działające wymiotnie, wywołują nudności przez drażnienie neuronów strefy receptorów chemicznych „pól najdalszych” nazywanych w piśmiennictwie anglojęzycznym „receptorową strefą spustową” - chemoreceptor tigger zone (CTZ ), po których mogą nastąpić wymioty w następstwie podrażnienia części efektorowej9 odbiorczej ) ośrodka wymiotnego.
Substancje o działaniu wymiotnym
-Do substancji o działaniu wymiotnym należą np.. związki beta- karbolinowe, występujące szeroko w świecie roślinnym i stosowane już w czasach starożytnych jako emetyki.
-W dymie papierosowym znajdują się dwa związki: harmina i harmalina
-Organizm ludzki wytwarza również związki beta- karbolinowe w płytkach krwi i w wątrobie a szybkość ich wytwarzania wzrasta po spożyciu alkoholu i po paleniu papierosów
Środki chemiczne i leki stymulujące wymioty
Wymioty są częstym objawem szeregu schorzeń związanych z zaburzeniami metabolicznymi jak cukrzyca oraz mocznica, w której endogenne toksyny( mocznik, kwasy ketonowe ) drażnią chemoreceptory ośrodka wymiotnego.
Właściwości wymiotne posiadają również cytostatyki, digoksyna,opioidy, środki anestetyczne dożylne i wziewne
Receptory odpowiedzialne za odruch wymiotny
Nie w pełni wiadomo poprzez jakie receptory przebiegają drogi odruchu wymiotnego.
Z dotychczasowej praktyki w stosowaniu środków przeciwwymiotnych wynika, że czynne mogą być receptory histaminowe H1, cholinergiczne muskarynowe i nikotynowe, dopaminergiczne D2 oraz serotoninergiczne 5 - HT3.
Podstawowa rolę odgrywaja jednak receptory D2 oraz 5- HT3.
Powikłania wymiotów i odruchu wymiotnego
Aspiracja wymiocin do dróg oddechowych u chorego z zaburzoną świadomością i osłabionymi odruchami krtaniowymi lub „zdrutowanymi szczękami”
Utrata ciała szklistego oka po operacjach okulistycznych
Rozerwanie rany po operacjach brzusznych
Zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego u chorych z obrzękiem mózgu i po operacjach neurochirurgicznych
Krwawienie do gałki ocznej, ucha środkowego, i w miejscu przeszczepów płatów skórnych - chir. plastyczna
Zaburzenia wodno - elektrolitowe ( głownie u dzieci )
Czynniki wpływające na częstość występowania wymiotów
Wiek - dwukrotnie częściej występują u dzieci
Płeć - trzykrotnie częściej występują wśród dorosłych kobiet
Stan przed zabiegiem - współistnienie cukrzycy, mocznicy, ciąża, otyłość, choroba lokomocyjna, długotrwałe wstrzymanie przyjmowania pokarmów
Leki stosowane w premedykacji - opioidy
Miejsce i rodzaj operacji - częściej po operacji nosa, ucha środkowego, w obrębie głowy i szyi po zabiegach laparoskopowych
Rodzaj znieczulenia - głównie po ogólnym
Nagła zmiana ułożenia ciała
Hipotensja
Czynniki okresu pooperacyjnego
Przyczyny pooperacyjnych nudności i wymiotów ( PONW )
Rozdęcie żołądka po ręcznej wentylacji przez maskę twarzową - chorzy otyli, typ pikniczny, brak umiejętności anestezjologa
Opóźnione opróżnianie żoładka - niedrożność jelit, zwężenie odźwiernika, kolagenizy,cukrzyca, mocznica, neuropatie, miopatie, ciąża, wzrost cisnienia śródczaszkowego, niepokój, strach, ból.
Anestetyki dożylne, wziewne ( głównie N2O), opioidy,neostygmina
Wysoka blokada podpajęczynówkowa z hipotensją tętniczą
Miejsce operacji - jelito, pęcherzyk żółciowy, ucho, głowa, szyja, migdałki, gałki oczne,
Stała stymulacja jamy nosowo-gardłowej przez sondę żołądkową
Ból pooperacyjny, wiek, płeć chorego
Szybkie uruchamianie chorego otrzymującego opiaty
Choroba lokomocyjna w wywiadzie
Leczenie nudności i wymiotów w okresie pooperacyjnym
Już w 1912 r. zastosowano doustnie oliwę z oliwek twierdząc, że pochłania eter.
Atropina i skopolamina ( hiocyna ) do dziś stosowane środki antycholinergiczne
Fenotiazyny( chlorpromazyna, promazyna, perfenazyna) i butyrofenony ( droperidol, haloperidol )- mają właściwości antydopaminergiczne i cholinergiczne
Antagoniści receptora 5-HT3 - metoklopramid, granisetron, tropisetron, ondansetron
Antagoniści receptora D2 - metoklopramid, donperidon