Fizjologia a fizjologia
patologiczna
– patofizjologia ( patologia )
Fizjologia – nauka o czynnościach prawidłowo
funkcjonującego organizmu
( w naszym przypadku człowieka )
Fizjologia patologiczna – nauka o czynnościach
organizmu w warunkach choroby, także badanie
mechanizmów leżących u podstaw rozwoju zmian
chorobowych oraz zmian z choroby wynikających.
P
łynność pojęć - fizjologia vs. patologia - np. stres, ciąża,
krzepnięcie krwi
( a wewnatrznaczyniowe ?? )
jak zakwalifikować ????
Patologia = pathos ( cierpienie ) + logos ( nauka )
Fizjologia a patologia
Badania doświadczalne jako warunek
rozwoju medycyny
Rola eksperymentu medycznego
Eksperyment na zwierzętach
Eksperyment ’’ in vivo ’’ i ’’ in vitro ’’
Eksperyment kliniczny
Patofizjologia jako
’’ gramatyka praktycznych nauk lekarskich ’’
Pomost pomiędzy naukami podstawowymi
a wiedzą kliniczną
Homeostaza
Fizjologia i patofizjologia
homeostazy
Homeostaza
W 1878 Claude Bernard fizjolog
francuski stwierdził,
” stałość środowiska wewnętrznego jest
warunkiem swobodnego i niezależnego
życia ”
a także,
” najważniejsze funkcje organizmu to funkcje
regulacyjne ponieważ mimo ciągłych zmian
środowiska umożliwiają przetrwanie
organizmu”
W latach dwudziestych XX wieku
amerykański fizjolog Walter Cannon
wprowadził pojęcie
homeostaza
(z greki homoios = równy, jednakowy + statos =
stałość )
jako określenie stałego stanu
równowagi środowiska wewnętrznego
organizmu,
np. składu krwi, temperatury itp.
przez odpowiednią koordynację i
regulację procesów życiowych.
Konsekwencje działania na organizm
bodźców zewnętrznych lub wewnętrznych
bodziec ( skuteczny )
działa na receptor czuciowy
informacja ulega zakodowaniu
przekazana drogą dośrodkową
analiza informacji w OUN decyzja
droga odśrodkowa
reakcja efektora
Człowiek (podobnie jak i inne organizmy)
jest
układem samoregulującym się
Reakcje zachodzą na bazie sprzężeń
zwrotnych dodatnich i ujemnych
np. glukoza - insulina, oś podwzgórze - przysadka
( pętle sprzężeń długie, krótkie, ultrakrótkie )
Sprzężenia zwrotne ujemne mają
charakter regulujący – zachodzą w
warunkach fizjologicznych i są podstawą
utrzymywania
homeostazy
Sprzężenia zwrotne -
dodatnie
- prowadzą do niestabilności.
Są przyczyną powstawania i narastania
procesów patologicznych np. choroba
nadciśnieniowa
Są to procesy zachodzące na bazie tzw. błędnego koła
np.: napady kaszlu lub kichania, krzepnięcie krwi,
oksytocyna podczas porodu
Mechanizmy biorące
udział
w utrzymywaniu
homeostazy
komórkowej
Kanały jonowe
Ze względu na rodzaj czynnika
aktywującego ( otwierającego lub
zmykającego ) dzielimy na trzy
grupy:
1. Kanały sterowane napięciem ( potencjałem
elektrycznym )
2. Kanały sterowane czynnikiem chemicznym
( ligandem )
3. Kanały sterowane czynnikiem mechanicznym
Ligand
Cytozol
Błona
komórkowa
Rodzaje transportów
przez błonę komórki
• Dyfuzja i dyfuzja ułatwiona
• Transport aktywny
• Osmoza
• Transport masywny
• Fagocytoza, pinocytoza,
transcytoza
cytoplazma
pompa sodowo-potasowa
- enzym o właściwościach
ATP-azy
ATP ADP+P
i
otwarty
zamknięty
TRANSPORT AKTYWNY
TRANSPORT BIERNY
TRANSPORT UŁATWIONY
(10
0
- 10
3
jonów /s
)
(10
7
- 10
8
jonów /s
)
(10
2
- 10
4
cząstek /s
)
Homeostaza płynów
ustrojowych
Skład organizmu (
w % masy ciała
)
18 - białka
7 - składniki mineralne
+ 15 - tłuszcze
----------------------------
= 40 - substancje stałe
+ 60 - woda
------------------------------
= 100% masy ciała
Zawartość wody ustrojowej zależnie
od płci i wieku
(w % masy ciała).
Wiek
Mężczyźni
Kobiety
10 – 18 lat
59
57
19 – 40
61
51
40 – 60
55
47
powyżej 60
52
46
Komórki organizmu znajdują
się jak w
praoceanie,
z którego wyszło życie,
w ” wewnętrznym morzu ” płynu
zewnątrzkomórkowego ograniczonego przez
powłoki ciała.
Płyn zewnątrzkomórkowy to środowisko
wewnętrzne organizmu.
Z tego płynu komórki pobierają tlen i
substancje
odżywcze oraz wydalają do niego produkty
przemiany materii.
Procesy te są możliwe dzięki stałej wymianie
(w obrębie płynu zewnątrzkomórkowego)
pomiędzy osoczem krwi a płynem
tkankowym
Przestrzenie wodne
organizmu
Przedziały wodne organizmu
całkowita woda organizmu = 60%
(masy
ciała)
Total Body Water (
TBW
)
E
xtra
C
ellular
F
luid
ECF
I
ntra
C
ellular
F
luid
ICF
płyn zewnątrzkomórkowy = 20%
płyn
wewnątrzkomórkowy = 40%
płyn tkankowy = 15% osocze krwi = 5%
(płyn międzykomórkowy
)
Składowe płynu międzykomórkowego
(w ml)
płyn mózgowo-rdzeniowy - 550
ślina - 1500
sok żołądkowy - 2500
sok trzustkowy - 1500
żółć - 500
chłonka - 2000
– 4000
płyny surowicze w:
osierdziu, jamie opłucnowej, otrzewnej, w
stawach, ciecz wodnista w komorze
przedniej oka, łzy
sok jelitowy, endolimfa w uchu
wewnętrznym…
Mechanizmy regulujące gospodarkę
wodno - elektrolitową organizmu
1.ADH
2.Układ RAA
3.ANF (ANP)
4.Ośrodek pragnienia
5. Urodilatyny (podobne jak ANF)
6. Dopamina, adenozyna,
7. Prostaglandyny PGI, PGE
2
Regulacja wydzielania ADH
+
ciśnienia osmotycznego osocza i płynu M-R o
1–2%
(
+
osmodedektory podwzgórzowe )
RR i objętości krwi o 5-10%
(
+
receptory objętościowe w przedsionkach i
baroreceptory
)
angiotensyna
prostaglandyny
nikotyna
pobudzenie OUN podczas reakcji stresowej
–
ciśnienia osmotycznego
objętości krwi
alkohol
Ośrodek pragnienia
Skupisko neuronów w podwzgórzu, które
pobudzone
1. wywołują aktywność somatyczną organizmu
polegającą
na poszukiwaniu i przyjmowaniu wody
2. pobudzony ośrodek pragnienia powoduje
uwalnianie ADH
czynnikiem pobudzającym jest
- wzrost ciśnienia osmotycznego ECF oraz
- obecność angiotensyny II
Ośrodek pragnienia sprzężony jest z
ośrodkami
termoregulacji, sytości i głodu.
Pobudzony ośrodek termoregulacji, pobudza
ośrodek
pragnienia i sytości, hamuje ośrodek
głodu
Układ RAA
( Renina – Angiotensyna –
Aldosteron )
RR renina
Na
w moczu
kanalikowym
konwertaza
Angiotensynogen
Angiotensyna I
Angiotensyna II
Aldosteron ADH NA
działanie
naczynio-
zwężające
Angiotensyny
Trzecia przestrzeń płynowa
W warunkach prawidłowych woda ustrojowa
znajduje się
albo w komórkach
ICF
albo poza nimi
ECF
Natomiast pod pojęciem trzeciej przestrzeni
rozumiemy płyny należące ‘ de facto ‘ do płynu
zewnątrzkomórkowego
ale nie spełniające jego roli
Tworzą tą przestrzeń płyny przesiękowe,
wysiękowe np. obrzęki, płyn w pęcherzach po
oparzeniu, krwiaki, treść
ropni itp.
Przez analogię można trzecią przestrzeń porównać
do martwej przestrzeni anatomicznej w układzie
oddechowym
Jest to pojęcie jednoznacznie
patologiczne !
Ciśnienie osmotyczne,
osmolarność, osmolalność, ciśnienie
onkotyczne.
Osmolarność - stężenie czynnych osmotycznie cząstek nieprzenikających
przez błony
komórkowe bez względu na to o jakie substancje czy
mieszaniny chodzi.
Jednostką jest Osm/ l (Osmol na litr)
Osmolalność - wyrażana jest na kg wody Osm/kg wody
Ciśnienie osmotyczne w płynach ustrojowych jest jednakowe i wynosi 290
mmol/kg wody
( 280 – 300 ) i w
ECF
zależy głównie od ilości jonów
Na
Izotonia - osmolalność roztworu taka jak
osocza
Hypertonia - osmolalność wyższa niż osocza
Hipotonia - osmolalność niższa niż osocza
Izotonia
Ciśnienie onkotyczne
-
( koloidoosmotyczne )
ciśnienie osmotyczne wywierane
przez białka osocza krwi ( albuminy )
Utrzymanie toniczności ECF zależy
głównie od ilości wody.
Głównym czynnikiem regulującym
ilość wody w organizmie jest
ADH
( wazopresyna )
oraz
ośrodek pragnienia
Składy jonowe: ( w mEq/l )
1. Płyn zewnątrzkomórkowy
ECF
kationy +
aniony -
Na 143
HCO
3
27
K 4
Cl 117
Ca 5
HPO
4
2
Mg 3
SO
4
1
kw. org. 6
białka 2
---------------------------------------------------------
155
=
155
kationy +
aniony –
Na 152
HCO
3
27
K 5
Cl 113
Ca 5
HPO
4
2
Mg 3
SO
4
1
kw. org. 6
białka 16
-----------------------------------------------------
165
=
165
Składy jonowe: ( w mEq/l )
2. Osocze krwi
Składy jonowe: ( w mEq/l )
3. Płyn wewnątrzkomórkowy
ICF
kationy +
aniony –
Na 14
HCO
3
10
K 157
PO
4
113
Mg 26
białka 74
------------------------------------------------------
197
=
197
Izowolemia
Izowolemia – utrzymywanie stałej objętości ECF – zależy
od
ilości substancji osmotycznie czynnych
Główną rolę pełnią jony Na
również jony Cl, który podąża za
sodem
Wiodącą rolę w utrzymaniu izowolemii pełni
układ RAA
Rola aldosteronu w reabsobcji Na od 1 – 400
mEq/doba
Hipoteza Starlinga 1.
Hipoteza Starlinga wyjaśnia zjawiska zachodzące
pomiędzy
przestrzenią płynową wewnątrz i na zewnątrz
naczynia
włosowatego
Wymiany pomiędzy osoczem a płynem
zewnątrznaczyniowym
zachodzą na bazie dwóch transportów
1. Dyfuzji
2. Filtracji
1.
Dyfuzja
– (dyfuzja prosta) jest to transport bierny
bez
potrzeby dostarczenia energii
Zachodzi w gazach, cieczach, ciałach stałych: w
obrębie
jednego przedziału lub dwóch rozdzielonych błoną
półprzepuszczalną.
Kierunek transportu zgodny jest z gradientem stężeń
lub
elektrochemicznym. Blisko 90% substancji
transportowanych
jest na drodze dyfuzji.
2.
Filtracja
– transport, który zachodzi pomiędzy
osoczem
a płynem zewnątrznaczyniowym przez ścianę
naczynia
włosowatego. Wielkość i kierunek przenikania płynu
zależy
od efektywnego ciśnienia filtracyjnego.
Hipoteza Starlinga 2.
Transporty w naczyniach włosowatych
Hipoteza Starlinga
3.
V = CFC x EFP
V – objętość przefiltrowanego płynu
CFC – współczynnik filtracji włośniczkowej
EFP – efektywne ciśnienie filtracyjne
EFP = [(
P
c
– P
f
) – (
c
-
f
)]
P
c
– ciśnienie płynu wewnątrz kapilary
P
f
– ciśnienie płynu na zewnątrz kapilary
c -
ciśnienie osmotyczne (onkotyczne)
wewnątrz
kapilary
f -
ciśnienie osmotyczne (onkotyczne) na
zewnątrz
kapilary
Hipoteza Starlinga 4.
tętnica
żyła
Pc – 35 mmHg
Pc - 20
mmHg
Pc – ciśnienie płynu wewnątrz kapilary
c - ciśnienie osmotyczne (onkotyczne) wewnątrz kapilary
Pominięto wartości ciśnień
P
f
i
f
po obu stronach ściany naczynia włosowatego,
które mają zbliżoną wartość (
-1 do - 4
mmHg)
Filtracja
Reabsorpcja
F > R - powstaje chłonka 2 – 4 l/24 godziny
c = 28
mm/Hg
Patofizjologia obrzęków – rodzaje 1.
1. Zastoinowy ( hydrostatyczny )
2. Onkotyczny
3. Zapalny
4. Limfatyczny ( chłonny )
Są klinicznym objawem zwiększenia
przestrzeni wodnej pozakomórkowej
1. Obrzęk hydrostatyczny - wywołany
zwiększonym
ciśnieniem hydrostatycznym
P
c
(zastój żylny w przebiegu niewydolności serca, wzmożonej
retencji Na,
długotrwałej pozycji stojącej, niewydolności krążenia żylnego)
2.
Obrzęk onkotyczny - wywołany
hipoproteinemią
w efekcie obniża się ciśnienie
onkotyczne
c
(brak białek osoczowych,
głównie albumin w przebiegu chorób
nerek,
chorób nowotworowych – faza wyniszczenia, głodzenia)
Rodzaje obrzęków ze względu na
mechanizm powstania 2.
Rodzaje obrzęków ze względu na
mechanizm powstania 2 ( c d ).
3. Obrzęk zapalny – wywołany przez mediatory
procesu zapalnego
(obecność cytokin, prostaglandyn, leukotrienów, histaminy, serotoniny,
kininy – zwiększa się przepuszczalność śródbłonka -
CFC
)
4. Obrzęk chłonny – wywołany utrudnieniem
odpływu chłonki (limfy)
(stany zapalne naczyń chłonnych, obecność pasożytów np. nicienie)
Rodzaje obrzęków ze względu
na zajmowany obszar 3.
1. Miejscowe – zapalne, alergiczne,
wywołane utrudnionym odpływem krwi
żylnej lub chłonki
2. Uogólnione – pochodzenia sercowego,
wątrobowego, nerkowego,
hormonalnego,
u ciężarnych, z niedoboru białek i inne
Mechanizmy adaptacyjne w
hipowolemii
Utrata płynu z naczyń krwionośnych
Zmniejszenie objętości krwi tętniczej
(
w ogóle, ale chodzi o tętniczą
)
RAA
aktywności
adrenergicznej
ANF
ADH
Resorpcja Na w nerkach
resorpcja
wody
Zwiększona retencja Na i wody w nerkach
( zwiększone wypełnienie łożyska naczyniowego )
Mechanizm błędnego koła - więcej płynu w łożysku naczyniowym –
większy obrzęk
Gospodarka
wodno - elektrolitowa
Odwodnienie 1
Odwodnienie izotoniczne – jednoczesna utrata
wody i Na
1. Przyczyna
- krwotok
- wymioty, biegunka
- przejście płynu do ’’ trzeciej przestrzeni ’’
- niewydolność nerek, nadnerczy, stosowanie środków
moczopędnych
2. Skutki
- obniżenie RR
- silne pragnienie
- przy dużej dynamice może rozwinąć się
wstrząs
hipowolemiczny
Odwodnienie 2
Odwodnienie hipotoniczne –
większa utrata sodu
niż wody
1. Przyczyna
- utrata płynów zawierających elektrolity
głównie NaCl
- niedostateczna podaż Na przy uzupełnianiu
wody
(przy biegunkach, wymiotach, pracy w
hipertermii)
- choroby nerek przebiegające ze zmniejszoną
resorbcja
zwrotną Na w kanalikach
2. Skutki
- względny wzrost wydalania wody przez nerki
- hipowolemia, RR, pojemności minutowej
serca,
- wzrost objętości ICF powoduje obrzęk
mózgowia
(bóle głowy, zamroczenie, śpiączka)
- wstrząs hipowolemiczny
Odwodnienie 3
Odwodnienie hipertoniczne –
większa utrata wody niż sodu
(z braku wody - pierwotne)
1. Przyczyna
- ograniczenie poboru wody i/lub nadmierna jej utrata
- stężenia sodu w ECF (hypernatremia)
- Ciśnienia osmotycznego
- kompensacyjnie ADH – hamowana utrata wody
2. Skutki
-
ECF jak i ICF
- narastające uczucie pragnienia
- skąpomocz, suchość w jamie ustnej, drgawki,
skurcze
mięśni, śpiączka
Przewodnienie 1
Przewodnienie izotoniczne
– powiększenie
przestrzeni pozakomórkowej,
1. Przyczyna
- wzrost ilości Na
- nadmiar ECF bez zmiany jego osmolalności
2. Skutek
- w praktyce najczęściej są to uogólnione
obrzęki w
przebiegu niewydolności serca, zespołu
nerczycowego,
marskości wątroby
Przewodnienie 2
Przewodnienie hipotoniczne
– zatrucie wodne,
hiponatremia z rozcieńczenia
1. Przyczyna – nadmierna podaż wody np.
- picie dużych ilości piwa,
- płukanie żołądka czystą wodą
- topienie się w wodzie słodkiej
- nadmierne wydzielanie ADH
2. Skutek
- wzrost ICF
- wzrost ECF
- może wystąpić hemoliza krwi
Przewodnienie 3
Przewodnienie hypertoniczne
– wywołane
większą podażą lub wzmożonym (większym
niż wody) zatrzymywaniem Na w organizmie
1.
Przyczyna
- picie słonej wody przez rozbitków,
- choroby nerek
- infuzja płynu hypertonicznego
2. Skutek
- odwodnienie komórkowe ICF
- hypernatremia
- zwiększenie objętości ECF
Izohydria
Stężenie jonów H
+
w osoczu 7,4 x 10
-7
+/- 0,05
pH roztworu wyraża logarytm dziesiętny odwrotności
stężenia jonów H
+
Człowiek może funkcjonować przy
wartościach
pH 7,0 – 7,7
Źródła jonów H
+
:
1. CO
2
z procesów metabolicznych 12500
mEq
2. Białka ok. 150
mEq
3. Pracujące mięśnie szkieletowe
4. Ketokwasy
5. Sole zakwaszające
6. Choroby nerek i płuc
1.
Kwasica oddechowa
– nadmiar jonów
H
+
wywołany
nadmiarem CO
2
– upośledzenie wydalania
(hypercapnia)
- utrudnienie wentylacji płuc np. zapalenie oskrzeli
- utrudnienie dyfuzji gazów oddechowych – zapalenie,
obrzęk płuc
- oddychanie powietrzem o zwiększonej zawartości CO
2
Kwasica 1
1. Kwasica oddechowa
2. Kwasica metaboliczna
2.
Kwasica metaboliczna
–
niedobór jonów
HCO
3 -
wywołany
przez:
1. niewydolność nerek - H
+
akumulowany
2. zwiększone pobieranie H
+
3. niecałkowity rozpad tłuszczów (cukrzyca,
głodzenie)
4. zbyt duże spożycie białek (HCl, H
2
SO
4
)
5. utrata wodorowęglanów (np. biegunka)
6. beztlenowy rozpad węglowodanów (mleczan)
Kwasica 2
1.
Zasadowica oddechowa
– nadmierne wydalanie CO
2
(hipokapnia)
- oddychanie powietrzem ubogim w tlen
(warunki wysokogórskie)
- pobudzenie ośrodka oddechowego (hyperwentylacja)
- wysoka temperatura otoczenia, gorączka, leki np. salicylany,
- hormony: progesteron, hormony tarczycy
Zasadowica 1
1. Zasadowica
oddechowa
2. Zasadowica
metaboliczna
2.
Zasadowica metaboliczna
-
wzrost
stężenia jonów
HCO
3 –
- infuzja wodorowęglanów
- utrata H
+
(wymioty, niedobór potasu)
- nasilona przemiana anionów organicznych
(mleczan, cytrynian)
- odwodnienie
Zasadowica 2
Bufory krwi
1. Bufor wodorowęglanowy (
węglan
/wodorowęglan)
2. Hemoglobinowy (
hemoglobina
/oksyhemoglobina)
3. Fosforanowy (
fosforan
jednosodowy
/dwusodowy)
4. Białczanowy (
białka dysocjujące
z oddaniem jonów
wodoru lub hydroksylowych)
Homeostaza termiczna
Termoregulacja 1
Powstanie organizmów stałocieplnych należy do największych
osiągnięć ewolucji. Organizmy te uzyskały, niezwykle cenną
w walce o przetrwanie,niezależność od warunków termicznych
otaczającego je środowiska.
Zaleta ta pociągnęła jednak za sobą konieczność wykształcenia
układów utrzymujących temperaturę ciała na stałym poziomie,
co odbywa się przez ciągłe i precyzyjne bilansowanie produkcji,
akumulacji oraz utraty ciepła.
Zmiany przekraczające o 4C wartość prawidłową prowadzą
do uszkodzenia struktur, zaburzeń aktywności enzymów
i reakcji chemicznych zachodzących w organizmie.
Szczególnie wrażliwy na zmiany temperatury jest
M Ó Z G
Termoregulacja 2
Utrzymywanie stałej temperatury ciała decyduje o
sprawności metabolicznej organizmu. Wynika to z faktu,
że aktywność enzymów w przedziale od 5C do 40C
jest wprost proporcjonalna do temperatury.
z jednej strony obniżanie temperatury ciała - hamuje
aktywność enzymów a więc intensywność metabolizmu,
z drugiej, podwyższenie temperatury - zwłaszcza
długotrwałe, może nieść dla organizmu fatalne skutki
z powodu wyczerpania zasobów metabolicznych a nawet
inaktywacji enzymów
.
Termoregulacja 3
Podstawowe elementy układu
termoregulacji
1. Termodetektory (podwzgórzowe)
i termoreceptory (obwodowe)
ciepła
i
zimna
2. Ośrodek termoregulacji
3. Efektory termoregulacji fizycznej:
- układ krążenia i gruczoły potowe
4. Efektory termoregulacji chemicznej:
- mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa,
wątroba
Termoregulacja (4)
– reakcja na gorąco
Centralny układ nerwowy
Gorąco
+
Termoreceptory
Skóra
Przepływ krwi
serce
HR
Skóra
gruczoły
potowe
utrata
elektrolitów
Podwzgórze i wzgórze
+ Ośrodek
pragnienia
Skutki:
Utrata ciepła
RR
utrata ciepła
picie
utrata elektrolitów
+ senność
1. Mechanizmy oddawania ciepła:
promieniowanie podczerwone
konwekcja
przewodzenie
parowanie (1 litr potu – utrata 2428 J, 580 kcal) !!!
2. Udział narządów w masie ciała i wytwarzaniu
ciepła
(w %)
masa ciała spoczynek
wysiłek
Skóra i mięśnie 56 18
90
Trzewia 34 56
8
Mózg 2 16
1
Pozostałe 8 10
1
Termoregulacja 5
Termoregulacja 6
Hipertermia (nadcieplność)
1. Hipertermia
niegorączkowa
2. Gorączka
(hipertermia
gorączkowa)
Termoregulacja 7
Hipertermia niegorączkowa
1. Przegrzanie
– w przypadku dodatniego bilansu cieplnego
obserwujemy wzrost
przepływu skórnego krwi ( z 0,5 L/min nawet do 10
L/min )
i wzrost wydzielania potu do 1,5 a nawet 5 L/h,
powrotu żylnego, RR, przyspieszenie pracy serca.
Odbarczenie baroreceptorów tętniczych nie zwęża
naczyń skóry,
2. Udar cieplny
– gdy mechanizmy kompensacyjne stają się niewydolne
bo brak
wody utraconej przez parowanie, RR, pojemności
minutowej
Wzrost temperatury ciała nawet do 42 - 43C =
UDAR
CIEPLNY
3. Omdlenie cieplne
– krótkotrwałe niedokrwienie mózgu wywołane
zaleganiem
krwi w naczyniach skóry
4. Porażenie słoneczne
– podwyższenie temperatury mózgu wywołane
bezpośrednim działaniem słońca na nieosłoniętą głowę
5
. Hipertermia emocjonalna
– u aktorów, sportowców,
6. Hipertermia ośrodkowa
– zaburzenie ośrodka termoregulacji np.
guzy, zatrucia
Termoregulacja 8
Gorączka
Gorączka stan podwyższonej temperatury przy sprawnych
mechanizmach termoregulacyjnych, najczęściej towarzyszy reakcjom
obronnym organizmu
na infekcje, urazy działanie innych patogenów, oraz działanie
pirogenów egzogennych np.: rozpad nowotworu, uraz, lub
endogennych jak: uwalniane z makrofagów, monocytów –
interleukiny, czynnik martwicy nowotworu, interferon
Dochodzić może do przestawienia progu wrażliwości ośrodka
termoregulacji, który odbiera prawidłową temperaturę jako
hipotermię.
Pobudzane są reakcje zmniejszające utratę a następnie zwiększające
produkcję ciepła
Po przywróceniu właściwej temperatury (leki) – pocenie się
Centralny układ nerwowy
Wzgórze Podwzgórze
nadnercza układ adrenergiczny
termoreceptory
serce +
mięśnie
tarczyca
ZIMNO
S K Ó R A
rozszerzenie
zwężenie
naczyń
serce -
naczyń, drżenie
Skutki:
utrata
termogeneza termogeneza termogeneza
ciepła
Reakcja:
:
wczesna wczesna
późna
Termoregulacja 9
– reakcja na
zimno
tarczyca
Głębokość hipotermii
(wg kryteriów
klinicznych)
łagodna 32-35C umiarkowana 28-35C
głęboka < 28C
amnezja, apatia, zaburzenia w EEG, halucynacje,
śpiączka,
zanik działań utrata świadomości
obniżenie aktywności
racjonalnych
elektrycznej mózgu
obwodowe zwężenie naczyń, tętna i rzutu serca, arytmie RR,
tętna, bradykardia
wzrost częstości pracy serca, przedłużony skurcz serca, brak tętna
na obwodzie,
migotanie komór
lub asystolia
dreszcze hiporefleksja, sztywność, bezdech,
brak odruchów
zanik dreszczy
t
Termoregulacja 10