1

Patofizjologia chorób

Patofizjologia chorób

wątroby

wątroby

Katedra i Zakład Fizjopatologii

Akademii Medycznej w Gdańsku

Anna Dubaniewicz

Sem. 11

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Anatomia & Fizjologia

Unaczynienie:

żyła wrotna – 70%

tętnica wątrobowa –

30%

11

Anatomia & Fizjologia

Zrazik wątrobowy -

jego kształt

wytyczają przekroje przez terminalny
odcinek żyły centralnej oraz przestrzenie
wrotno-żółciowe, które zwierają gałązki
między-zrazikowe żył wrotnych, t.
wątrobowej oraz przewody żółciowe.

biegun naczyniowy hepatocyta –

zwrócony do naczyń zatokowych

- wchłania substancji z krwi
-wydziela substancje wytworzone w
hepatocytach

biegun żółciowy hepatocyta –

zwrócony do sąsiedniej komórki hepatocyta

12

Anatomia & Fizjologia

Zrazik wątrobowy-

jego kształt

wytyczają przekroje przez terminalny
odcinek żyły centralnej oraz przestrzenie
wrotno-żółciowe, które zwierają gałązki
między-zrazikowe żył wrotnych, t.
wątrobowej oraz przewody żółciowe.

biegun naczyniowy hepatocyta –

zwrócony do naczyń zatokowych

- wchłania substancji z krwi
-wydziela substancje wytworzone w
hepatocytach

biegun żółciowy hepatocyta –

zwrócony do sąsiedniej komórki hepatocyta

13

Fizjologia & Funkcje wątroby

•

Metaboliczne

Metaboliczne

•

Wydzielanie żółci

Wydzielanie żółci

•

Funkcje oczyszczające i detoksykacja

Funkcje oczyszczające i detoksykacja

•

Magazynowanie: Fe;

Magazynowanie: Fe;

wit.A,D,E,K,B1,2,6,12

wit.A,D,E,K,B1,2,6,12

•

Termoregulacja

Termoregulacja

•

Magazyn krwi

Magazyn krwi

14

Fizjologia & Funkcje wątroby

Funkcje metaboliczne wątroby & węglowodany

GLIKOGENEZA = synteza glikogenu z glukozy;

GLIKOGENEZA = synteza glikogenu z glukozy;

odkładanie glikogenu w hepatocycie

odkładanie glikogenu w hepatocycie

•W przypadku nadmiaru węglowodanów w pożywieniu :
- glikogeneza
- synteza kwasów tłuszczowych

•W przypadku niedoboru glukozy w pożywieniu :
- rozpad glikogenu wątrobowego z uwolnieniem glukozy do
krwi
- synteza glukozy z aminkowasów, mleczanu, glicerolu,
pochodzącego z trójglicerydów tkanki tłuszczowej

15

Fizjologia & Funkcje wątroby

Funkcje metaboliczne wątroby & Metabolizm białek

Białka – synteza:

- albumin
- globulin  i 

- angiotensynogen
- składników układu dopełniacza
- czynników krzepnięcia: I-fibrynogen, II-protrombina, V-
proakceleryna, VII-prokonwertyna, IX-cz.Christmasa, X-
cz.Stuarta-
Prowera, XI-cz.Rosenthala, XII-cz. Hagamana, XIII- cz.
stabilizujący
skrzep

16

Fizjologia & Funkcje wątroby

Funkcje metaboliczne wątroby & Metabolizm tłuszczów

• synteza kwasów tłuszczowych z produktów przemiany węglowodanów

•synteza cholesterolu i lipoprotein (HDL, LDL,VLDL)

17

Fizjologia & Funkcje wątroby

Funkcje oczyszczające i detoksykacyjne

Wydzielanie substancji toksycznych do żółci lub
inaktywacja do

substancji nietoksycznych:

• Enzymatyczne przemiany substancji chemicznych i leków
przebiegają
dwuetapowo:
- 1-to utlenienie (np. alkohol) lub redukcja (GK, aldosteron)
( biliruibna
koniugowana) czy hydroliza,
- 2-gi etap to koniugacja z kwasami organicznymi.

Czasami metabolity leków działają aktywnie : przedawkowany
paracetamol, acetanilid, furosemid, może doprowadzić do
martwicy poprzez powstawanie alkilujących lub arylujących
związków, wiążących się z makromolekułami komórki.

18

Fizjologia & Funkcje wątroby

Żółć : 97% wody, elektrolity, cholesterol, fosfolipidy, kwasy
żółciowe

i bilirubina (kwasy żółciowe są syntetyzowane w
wątrobie z .....)

Przemiana barwników żółciowych - wydzielanie żółci

Przemiana barwników żółciowych - wydzielanie żółci

19

Fizjologia & Funkcje wątroby

Przemiana barwników żółciowych - wydzielanie żółci

Przemiana barwników żółciowych - wydzielanie żółci

20

Patofizjologia chorób wątroby & Uszkodzenie

wątroby

Typowy wzorzec uszkodzenia komórki:

Typowy wzorzec uszkodzenia komórki:

cz. uszkadzający hepatocyt stłuszczenie i śmierć lub

martwica komórki włóknienie

Typy uszkodzenia wątroby:

Typy uszkodzenia wątroby:

I.

I.

toksyczny

toksyczny- punkt uszkodzenia - błona komórkowa lub mitochondria;

zależy od dawki cz. toksycznego; zmiany zwyrodnieniowe, martwica;

II.

II.

immunologiczny

immunologiczny- punkt uszkodzenia – błona komórkowa; WZW,

pierwotna

marskość żółciowa, alkohol w późniejszej fazie, autoimmunologiczne

procesy;

III.

III.

cholestatyczny

cholestatyczny- punkt uszkodzenia - ściana kanalika żółciowego

np. ciąża, leki antykoncepcyjne, GK

IV.

IV.

niedokrwienny-

niedokrwienny- punkt uderzenia naczyniowy biegun – śródbłonek:

wstrząs, niewydolność prawokomorowa

21

Patofizjologia chorób wątroby

Objawy uszkodzenia wątroby

Uszkodzenie miąższu wątroby może we wczesnym okresie
nie manifestować się żadnymi dolegliwościami i
zaburzeniami, tzn. może przebiegać klinicznie,
bezobjawowo, pod maską zwykłej niestrawności, czy
nieżytu żołądka. Sprawia to, że w chwili zgłoszenia się do
lekarza zmiany w wątrobie mogą być tak daleko posunięte,
że aż nieodwracalne, mimo ogromnej

zdolności

zdolności

regenerującej tego narządu

regenerującej tego narządu

.

.

Badanie podmiotowe:

Badanie podmiotowe:

•

objawy ogólne

objawy ogólne

Badanie przedmiotowe:

Badanie przedmiotowe:

•

Żółtaczka; świąd skóry

Żółtaczka; świąd skóry

•

Zaburzenia metabolizmu hormonów

Zaburzenia metabolizmu hormonów

•

Zaburzenia homeostazy i krzepnięcia

Zaburzenia homeostazy i krzepnięcia

•

Objawy nadciśnienia wrotnego

Objawy nadciśnienia wrotnego

•

Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby

22

Patofizjologia chorób wątroby

Objawy podmiotowe & objawy ogólne

Objawy ogólne:

Objawy ogólne:

•

osłabienie , zmęczenie – awitaminoza B, niedokrwistość

osłabienie , zmęczenie – awitaminoza B, niedokrwistość

•

objawy grypopodobne

objawy grypopodobne

•

objawy dyspeptyczne: nudności, gniecenie w dołku,

objawy dyspeptyczne: nudności, gniecenie w dołku,

pobolewanie w

pobolewanie w

ok. nadbrzusza, puste odbijanie (przekrwienie w układzie

ok. nadbrzusza, puste odbijanie (przekrwienie w układzie

wrotnym),

wrotnym),

nietolerancja tłustych pokarmów

nietolerancja tłustych pokarmów

23

Patofizjologia chorób wątroby

Objawy przedmiotowe

24

Patofizjologia chorób wątroby

Objawy przedmiotowe & Żółtaczka

Żółtaczka = żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówek;

Żółtaczka = żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówek;

występuje przy poziomie bilirubiny w surowicy krwi –2-2.5mg/dl;

poziom bilirubiny 20-25mg/dl wywołuje uszkodzenie CUN

25

Patofizjologia chorób wątroby

Przyczyny wzrostu bilirubinemii

•wzmożony rozpad erytrocytów

•zaburzenia wątrobowego wychwytu bilirubiny

•upośledzenie koniugacji bilirubiny w komórce wątroby

•upośledzenie wydzielania bilirubiny do żółci

26

Patofizjologia chorób wątroby

Podział żółtaczek

•przedwątrobowe - hemolityczne

•wątrobowe - uszkodzenie hepatocyta

•pozawątrobowe - utrudnione wydalanie bilirubiny

27

Patofizjologia chorób wątroby

Objawy przedmiotowe & Świąd skóry;

cholestaza

Cholestaza = we krwi wzrasta stężenie wszystkich składników żółci:

Cholestaza = we krwi wzrasta stężenie wszystkich składników żółci:

• najbardziej charakterystyczny jest dla cholestazy

wzrost kwasów

wzrost kwasów

żółciowych

żółciowych (ich odkładanie w naczyniach skóry

wywołuje świąd)

wywołuje świąd)

•

(późniejsze) znaczne zmniejszenie przepływu żółci doprowadza do

(późniejsze) znaczne zmniejszenie przepływu żółci doprowadza do

hiperbilirubinemii i żółtaczki

hiperbilirubinemii i żółtaczki

28

Patofizjologia chorób wątroby

Cholestaza

Podział :

Podział :

• wątrobowa

• pozawątrobowa

29

Patofizjologia chorób wątroby

Mechanizmy zaburzeń homeostazy i

krzepnięcia

Tendencja do krwawień:

Tendencja do krwawień:

• zmniejszenie syntezy- czynników krzepnięcia, prekalikreiny,
kininogenu, antyplazminy, antytrombiny III, plazminogenu,
białka C i S

• zmieniona biosynteza – anomalie I, VIII, nieaktywne cz.
II,VII,IX,X

• upośledzenie oczyszczania krwi z monomerów fibryny,
aktywowanych cz. IX,X,XI, aktywatora plazminogenu i
pobudzenia
fibrynolizy

• zwiększone niszczenie czynników krzepnięcia (DIC,LIC)

30

Patofizjologia chorób wątroby

Mechanizmy zaburzeń homeostazy i

krzepnięcia

ZESPÓŁ HIPERSPLENIZMU

ZESPÓŁ HIPERSPLENIZMU

= stan, w którym w śledzionie dochodzi

= stan, w którym w śledzionie dochodzi

do zwolnienia przesączania i zwiększonej fagocytozy morfotycznych

do zwolnienia przesączania i zwiększonej fagocytozy morfotycznych

elementów krwi obwodowej.

elementów krwi obwodowej.

• Nadciśnienie wrotne - najczęściej w przebiegu marskości

• Zakrzep ż.śledzionowej

MAŁOPŁYTKOWOŚĆ

MAŁOPŁYTKOWOŚĆ

• splenomegalii i hipersplenizmu, w przebiegu DIC

• upośledzenie funkcji płytek: ostrego i przewlekłe zatrucia etanolem,
azotemii

NIEDOKRWISTOŚĆ

NIEDOKRWISTOŚĆ- występuje w przebiegu marskości wątroby i
może mieć charakter:

• objawowy- nieefektywna erytropoeza

• z niedoboru żelaza-krwotok,

• hemochromatoza-nadmierne wchłanianie Fe z przewodu
pokarmowego

• makrocytowa i megaloblastyczna-brak witaminy B12 i kwasy
foliowego

• autoimmunohemolityczna –w WZW

31

Patofizjologia chorób wątroby

Zaburzenia metabolizmu hormonów

•

upośledzona inaktywacja estrogenów

upośledzona inaktywacja estrogenów

- naczyniaki pajączkowate
- zaczerwienie dłoni
- ginekomastia
- łysienie
- atrofia narządów płciowych
- zaburzenia miesiączkowania u kobiet

•

upośledzona inaktywacja ADH

upośledzona inaktywacja ADH

- zaburzenia wodno-elektrolitowe: obrzęki, wodobrzusze

•

wzrost wytwarzania aldosteronu i upośledzona jego inaktywacja

wzrost wytwarzania aldosteronu i upośledzona jego inaktywacja

-

- zaburzenia wodno-elektrolitowe: obrzęki, wodobrzusze

32

Patofizjologia chorób wątroby

Nadciśnienie wrotne

NADCIŚNIENIE WROTNE:

NADCIŚNIENIE WROTNE:

Efekt zaburzeń przepływu naczyniowego w obrębie wątroby

Efekt zaburzeń przepływu naczyniowego w obrębie wątroby

Następstwa nadciśnienia wrotnego:

Następstwa nadciśnienia wrotnego:

•

krążenie oboczne = wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu wrotnym

krążenie oboczne = wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu wrotnym

- żylaki

- żylaki przełyku

- żylaki powłok brzusznych

- żylaki odbytu

•

puchlina brzuszna

puchlina brzuszna

(wodobrzusze)

(wodobrzusze)

33

Patofizjologia chorób wątroby

Nadciśnienie wrotne

34

Patofizjologia chorób wątroby
Krążenie oboczne

35

Patofizjologia chorób wątroby

Mechanizm wodobrzusza i obrzęków

tkankowych

•

Wzrost przepuszczalności naczyń w krążeniu:

Wzrost przepuszczalności naczyń w krążeniu:

- niski poziom albumin
- spadek ciśnienia onkotycznego w naczyniach krwionośnych
- spadek objętości krwi krążącej
- hiperaldosteronizm wtórny
- zaburzenia w inaktywacji ADH
- hipoksja i endotoksynemia uszkadzająca naczynia krwionośne
- nadprodukcja chłonki

36

Patofizjologia chorób wątroby

Ostra niewydolność wątroby

Jest to wynik szybkiej rozlanej martwicy wątroby; 80% śmiertelności
etiologia: WZW, uszkodzenie toksynami np. muchomor sromotnikowy

Objawy:
- zaburzenia krzepnięcia
- wodobrzusze
- śpiączka-encefalopatia wątrobowa

U 80% chorych wystąpienie objawów poprzedza :
- błyskawicznie nasilona żółtaczka
- szybkie zmniejszenie wielkości wątroby,
- objawy skazy krwotocznej,
- charakterystyczny fetor hepaticus = metylomerkaptan produkt metioniny
- zespół objawów neuropsychiatrycznych
- nagły spadek stężenia osoczowych cz. krzepnięcia,
- zmniejszenie poprzednio zwiększonej aktywności AspAT, ALAT w osoczu,
- wzmożona amonemia.

37

Patofizjologia chorób wątroby

Encefalopatia wątrobowa

Zespół zaburzeń funkcji ośrodkowego CUN, pierwotnie

Zespół zaburzeń funkcji ośrodkowego CUN, pierwotnie

spowodowanych ciężkim uszkodzeniem wątroby.

spowodowanych ciężkim uszkodzeniem wątroby.

Czynniki wywołujące:

-

metionina

metionina- substrat do produkcji amoniaku

-

tryptofan

tryptofan- skatol i indol, hamuje procesów oddechowych CUN

-

krótkołańcuchowe wolne kwasy tłuszczowe

krótkołańcuchowe wolne kwasy tłuszczowe - rozkojarz proces

fosforylacji oksydatywnej w CUN

-

oktopamina

oktopamina i inne fałszywe przekaźniki nerwowe

-

amoniak-

amoniak- lotna – zwiększona aktywność ATP-azy, zaburzenie

depolaryzacji neuronów,

-

kwas gamma-aminomasłowy

kwas gamma-aminomasłowy –hamuje czynność neuronów CUN

38

Patofizjologia chorób wątroby

Ostra niewydolność wątroby

Czynniki usposabiające do wystąpienia niewydolności wątroby:

Czynniki usposabiające do wystąpienia niewydolności wątroby:

- krwawienie do światła p. pokarmowego
- nadmierne spożywania białka
- zakażenia bakteryjne i wirusowe
- zaparcia
- stosowanie diuretyków
- zaburzenia w gospodarce wodno- elektrolitowej- stany
odwodnienia,
- stosowanie leków działających depresyjnie na CUN
- niewydolność nerek- wzrost nerkowego wytwarzania amoniaku

39

Patofizjologia chorób wątroby

Przewlekła niewydolność wątroby

NADCIŚNIENIE WROTNE

NADCIŚNIENIE WROTNE

Efekt zaburzeń przepływu naczyniowego w obrębie wątroby

Efekt zaburzeń przepływu naczyniowego w obrębie wątroby

•

Przedwątrobowe

Przedwątrobowe (okluzja ż.wrotnej lub sledzionowej)

- stan zapalny naczyń , zakrzepica
- guzy (trzustka, żołądek)
- powiększone węzły chłonne

•

Wątrobowe

Wątrobowe (okluzja wszystkich gałęzi ż.wrotnej lub ż wątrobowych)

- schistomatoza,
- zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe ,
- najczęściej przyczyną jest marskość

•

Ponadwątrobowy

Ponadwątrobowy

(

(okluzja żż. wątrobowych lub ż.głównej dolnej)

- procesy zakrzepowe (z. Budda-Chiariego),
- zakrzepica w przebiegu nowotworu pierwotnego lub przerzutowego

40

Patofizjologia chorób

wątroby
Przewlekła niewydolność

wątroby

Marskość = Jest to przewlekła choroba,

Marskość = Jest to przewlekła choroba,

charakteryzująca się:

charakteryzująca się:

- zwyrodnieniem komórek wątrobowych
do zmian martwiczych włącznie,

- tendencją do guzkowej regeneracji miąższu z rozrostem
tkanki
łącznej, która dzieli miąższ na liczną ilość guzków.

- Powoduje to dezoorganizację struktury wątroby
i przebudowę łożyska naczyniowego i utrudnieniem
przepływu krwi
oraz do nadciśnienia w obszarze wrotnym,

- do upośledzenia kontaktów hepatocytów z krwią żylną
wrotną

- a co idzie za tym do ujawnienia cech niewydolności wątroby.

41

Patofizjologia chorób wątroby

Przewlekła niewydolność wątroby & Marskość;

Podział

• wrotna lub żółciowa

• pomartwicza

• żółciowa

Cechą dla wszystkich postaci jest :

Cechą dla wszystkich postaci jest :

- przewlekłość procesu
- nieodwracalność
- niewydolność komórek wątrobowych
- nadciśnienie wrotne

42

Patofizjologia chorób wątroby
Przewlekła niewydolność wątroby & Marskość

43

Patofizjologia chorób wątroby
Przewlekła niewydolność wątroby & Marskość;

Podział

MARSKOŚĆ ZANIKOWA – WROTNA:

MARSKOŚĆ ZANIKOWA – WROTNA:

- Alkoholizm, głodzenie,
- WZW w wywiadzie
- Wrodzone wady metaboliczne

- Leki

MARSKOŚĆ POMARTWICZA:

MARSKOŚĆ POMARTWICZA:

-ostre WZW

MARSKOŚĆ WĄTROBY ŻÓŁCIOWA :

MARSKOŚĆ WĄTROBY ŻÓŁCIOWA :

- pierwotna - następstwo przewlekłych zakażeń dróg żółciowych
- wtórna - przewlekła wewnątrzwątrobowa cholestaza

44

Patofizjologia chorób wątroby
Przewlekła niewydolność wątroby & Marskość;

Objawy

Objawy kliniczne:

Objawy kliniczne:

Podmiotowe: chory skarży się na dyspepsję, brak
łaknienia, odbijania, wzdęcia, uczucie osłabienia,
zaburzenia orientacji, senność

Przedmiotowe:
objawy niewydolności wątroby
objawy nadciśnienia wrotnego

45

Patofizjologia chorób wątroby
Przewlekła niewydolność wątroby & Marskość;

Objawy

46

Patofizjologia chorób wątroby

Zapalenia wątroby

Przyczyny:

Przyczyny:

- Wirusy- WZW, CMV, EBV, odry, herpes wirusy,TTV- (transfusion transmitted virus)
- Bakterie
- Toksyny naturalne, syntetyczne

Objawy kliniczne:

Objawy kliniczne:

- osłabienie, zmęczenie
- objawy dyspeptyczne
- objawy grypopodobne
- ciemna barwa moczu i stolca
- żółtaczka

lub inne objawy uszkodzenia wątroby

47

Patofizjologia chorób wątroby

Zapalenia wątroby

 

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

mode of

transmis-
sion

fecal oral

sexual contact, blood to

blood, perinatal

sexual contact, blood to

blood, perinatal

can cause infection

only in the
presence of
HBV,
transmitted
similar to HBV

fecal oral

Infectious-ness

two weeks

before
onset of
illness,
not
infectious
after first
week of
jaundice

before symptoms appear

and for 4 -6
months after acute
illness. May be
chronic carriers
who are always
infectious to others
.

1-2 weeks before

symptoms
appear,
throughout
clinical course.
Indefinitely in
chronic carriers

throughout all

phases of
active infection

not known,

probably
similar to HAV

Lab tests

Anti-HAV IgM

(current
infection),
Anti-HAV
IgG (past
resolved
infection)

HbsAg (current or chronic

inf.), HBeAg
(marker for
incr.activity),

Anti-HBc (marker for inf.

at some time),
AntiHBe (marker
for decr. inf.),
AntiHBs (marker
for immunity,
produced in
response to
vaccine)

Anti-HCV (marker for

infection)

AntiHDV IgM (current

inf.) Anti HDV
IgG (past
infection)

serological tests

under
development

Remarks

complications

rare,
importanc
e of good
handwash
ing

up to 10% become

chronic carriers,
and at risk for
cirrhosis, liver
cancer

50% chronic carriers, at

risk for cirrhosis,
chronic liver
disease, cancer

chronic carriers of

HBV at risk
throughout
carrier state

few cases seen in

US, most in
Asia, Africa
and Mexico

48

Patofizjologia chorób wątroby

Zapalenia wątroby

49

Patofizjologia chorób wątroby

Nowotwory wątroby

• Pierwotne

• Wtórne - przerzutowe

50

Patofizjologia chorób wątroby

Pierwotne Nowotwory wątroby

• rak wywodzący się z hepatocytów (hepatoma)

• rak wywodzący się z nabłonka wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg
żółciowych

• mięsak (angiosarcoma, rhabdomyosarcoma, leyomyosarcoma)

Prawdopodobne czynniki etiologiczne:

Prawdopodobne czynniki etiologiczne:
- marskość
- WZW: HBV, HCV
- sposób odżywiania –głodzenie, brak związków lipotropowych
- karcynogeny chemiczne

Objawy kliniczne:

Objawy kliniczne:
- początkowo przebiega skąpoobjawowo
- objawy niewydolności wątroby
- gorączka
- nagłe wystąpienie objawów niewydolności wątroby

Badania laboratoryjne:

Badania laboratoryjne:
- marker nowotworowy-alfa-fetoproteina, Ca19-9

51

Patofizjologia chorób wątroby
Wtórne Nowotwory wątroby

Przerzutujące najczęściej raki:

Przerzutujące najczęściej raki:

• przewodu pokarmowego: jelito grube, żołądek i trzustka,
pęcherzyk
żółciowy

• raki płuca oraz rak gruczołu piersiowego

Objawy kliniczne jak w pierwotnych rakach wątroby +

Objawy kliniczne jak w pierwotnych rakach wątroby +

objawy ze strony narządu, z którego wywodzi się

objawy ze strony narządu, z którego wywodzi się

przerzutujący nowotwór + objawy wyniszczenia

przerzutujący nowotwór + objawy wyniszczenia

52

Patofizjologia chorób wątroby
Ocena wydolności wątroby

Badanie

laboratoryjne

Zapalenia z

obecnością

martwicy

hepatocytów

Cholestaza

Mieszany typ

uszkodzenia

hepatocyta

Nieswoiste

uszkodzenia

hepatocyta

Bilirubina we

krwi

N/

N/

N/

N/lekko

podwyższon

a

Fosfataza

alkaliczna

N/lekko

podwyższona

Znacząco

podwyższona

Znacząco

podwyższona

N/lekko

podwyższon

a

GGTP

N/lekko

podwyższona

Znacząco

podwyższona

Znacząco

podwyższona

N/lekko

podwyższon

a

AST (SGOT)

Znacząco

podwyższona

(np. >1000

IU)

średnio

podwyższona

(np. < 300)

Znacząco

podwyższona

(np. > 600)

N/lekko

podwyższon

a (<300)

ALAT (SGPT)

Znacznie

podwyższona

(np. >1000

IU)

średnio

podwyższona

(np. < 300)

Znacząco

podwyższona

(np. > 600)

N/lekko

podwyższon

a (<300)