Patofizjologia wątroby

Seminarium Wydział Lekarski

Opracowała: d hab. Ewa Bryl, GUMed

Podstawowe pojęcia

1. Wątroba i układ żółciowy

2. Krążenie wrotne.

3. Budowa strukturalna wątroby.

4. Metaboliczne funkcje
wątroby.

- Synteza białek: białka wydzielnicze:
albuminy, czynniki krzepnięcia krwi,
fibrynogen.

- Metabolizm węglowodanów –
utrzymywanie homeostazy glukozy–
synteza glikogenu i glukozy

-

Metabolizm hormonów i leków:

a) leki: substancje rozpuszczalne w tłuszczach -

biotransformacja - modyfikacja chemiczna i
konwersja do rozpuszczalnych w wodzie pochodnych.

b) Inaktywacja hormonów lub modyfikacja

- Przechowywanie witamin i minerałów

- Zmienia amoniak w mocznik

- Konwertuje kwasy tłuszczowe do
ketonów

- Produkuje żółć

- Metabolizm lipidów – synteza dużych ilości
cholesterolu, fosfolipidów i większości lipoprotein.

- Tworzenie trójglicerydów z węglowodanów i
białek

6. Produkcja żółci.

5. Proces tworzenia bilirubiny

.

Bilirubina; kwasy żółciowe; cholesterol;
fosfolipidy, woda, elektrolity.

Funkcje:

1. Emulgacja tłuszczów do
trawienia

2. Eliminacja odpadów

Cholestaza

– obniżenie przepływu żółci

przez kanaliki wewnątrzwątrobowe i
zmniejszona sekrecja wody, bilirubiny i
kwasów żółciowych przez hepatocyty.

Konsekwencja: substancje fizjologicznie
wydalane z żółcią: bilirubina, kwasy żółciowe,
cholesterol – akumulują się we krwi.

Testy oceniające działanie wątroby 1

Aminotransferaza alaninowa
(ALT)

Aminotransferaza
asparaginianowa (AST)

Parametr

Lokalizacja

Znaczenie

zmiany

W
hepatocytach

Podwyższenie w
uszkodzeniu
hepatocytów

Albuminemia

Hepatocyty jako
źródło

obniżenie–
zmniejszenie
syntezy– poważne
uszkodzenie
hepatocytów

Czas
protrombinowy

Hepatocyty jako
źródło – synteza
czynników
krzepnięcia

Wydłużenie czasu PT –
poważne uszkodzenie
wątroby

Testy oceniające działanie wątroby

2

Parametr

Lokalizacja

Znaczenie

zmian

Bilrubina we
krwi

-glutamylotransferaza

(GGT)

Fosfataza zasadowa

Pomiar funkcji wydzielniczej wątroby

Błona komórek
wyściełających
przewód żółciowy

Podwyższona –
choroby zajmujące
przewód żółciowy.

Transport
aminokwasów i
peptydów do komórek
wątroby

Wskaźnik chorób
wątrobowo-
żółciowych

Przyczyny żółtaczki 1

Przedwątrobowe

(nadmierne niszczenie krwinek
czerwonych)

Wrodzone choroby
krwinek:

- anemia sierpowata
- talassemia
- sferocytoza

Nabyte zaburzenia
hemolityczne

Choroba hemolityczna
noworodków

Autoimmunizacyjna
niedokrwistość hemolityczna

Diagnostyk
a:

Poziom billirubiny we
krwi

Bilirubina
niesprzężona

Bilirubin sprzężona

Enzymy: AST/ALT

Alk Phosp

Kolor
kału

Bilirubina w
moczu

Norma

Norma

Norma

Normalny

nie

Przyczyny żółtaczki 2

Wewnątrzwątrobo
we

Obniżony wychwyt bilirubiny przez
wątrobę

Obniżone sprzęganie bilirubiny

Diagnostyk
a:

Poziom
bilirubiny

Bilirubina niesprzężona

Bilirubina
sprzężona
Enzymy: AST/ALT

Alk Phosp

Kolor kału

Bilirubina w
moczu

Norma

nie

Normaln
y

Zespół Gilberta

(konstytucyjna dysfunkcja wątroby) częste

schorzenie wątroby. Zmniejszona synteza transferazy
glukoronowej (bilirubin-UGT). Występuje i 3-10% populacji
USA – częściej u mężczyzn.
Czynniki zwiększające poziom bilirubiny u pacjentów z
zespołem Gilberta:
choroba, np. infekcje: przeziębienie, grypa
menstruacja
Głodzenie lub „omijanie” regularnych posiłków
odwodnienie
Nadmierny wysiłek fizyczny

norma

Norma

Zespół Crigler-Najjar (ZCN)

– nieprawidłowy gen nie

produkujący transferazy glukoronowej. Dziedziczny
autosomalny recesywny. Rzadkie schorzenie, tylko kilkaset
opisanych przypadków w literaturze. Typ 1 jest związany z
prawie całkowitym brakiem enzymu, w efekcie bardzo
wysokie poziomy niesprzeżonej bilirubiny
hyperbilirubinemia (do 50 mg/dL) przy urodzeniu. Niższe
poziomy bilirubiny (do 20 mg/dL) i znacząco obniżona
aktywność UGT jest charakterystyczna dla 2 typu (Arias
syndrome).

ZCN jest spowodowany zmianami w kodującej części enzymu UGT, wynikiem jest całkowity brak
enzymu lub obecność nieprawidłowego enzymu UGT ze znacznie zredukowaną lub nieobecna
aktywnością. Natomiast w zespole Gilberta, defekt jest w części promotorowej UGT i
produkowane są zmniejszone ilości prawidłowego białka.

Przyczyny żółtaczki

3

Wewnątrzwątrobo
we

Uszkodzenie hepatocytów

- zapalenie wątroby
- marskość
- rak wątroby

Cholestaza spowodowana
lekami:

Diagnostyk
a:

Poziom
bilirubiny

Bilirubina
sprzężona
Bilirubina
niesprzężona

Enzymy: AST/ALT

Alk Phosp

Kolor
kału
Bilirubina w moczu

Norma

tak

Blady lub
normalny

Przykłady: sole złota, nitrofurantoina, sterydy anaboliczne,
leki antykoncepcyjne, chlorpromazyna, cymetydyna,
erytromycyna, imipramina, ampicillina i inne pochodne
penicyiliny.

Leki są częstą przyczyną uszkodzeń wątroby. Opisano ponad
900 leków, toksyn i ziół powodujących uszkodzenie wątroby;
leki odpowiadają za 20-40% przypadków piorunującej
niewydolności wątroby.

Przyczyny żółtaczki 4

Zawątrobowe

(zablokowany przepływ
żółci)

Strukturalne schorzenia przewodów
żółciowych

Kamica żółciowa

Wrodzona atrezja przewodów żółciowych
pozawątrobowych

Przewód żółciowy zablokowany
przez guzy np. nowotworowe

Diagnostyk
a:

Poziom
bilirubiny

Bilirubina
niesprzężona
Bilirubina
sprzężona
Enzymy: AST/ALT

Alk Phosp

Kolor
kału

Bilirubina w
moczu

Norma

Kolor gliny – brak bilirubiny w żółci

tak

Kwasy żółciowe we
krwi

Świąd
skóry

Zapalenie wątroby

Przyczyny:

Wirusy hepatotropowe

Czynniki chemiczne leki; toksyny

Choroby autoimmunizacyjne

Wirusy
hepatotropowe

1. Wirusowe zapalenie wątroby A

(WZW A)

2. Wirusowe zapalenie wątroby B

(WZW B)

3. Wirusowe zapalenie wątroby C

(WZW C)

4. Wirusowe zapalenie wątroby D

(WZW D)

5. Wirusowe zapalenie wątroby E

(WZW E)

6. Wirusowe zapalenie wątroby F

(WZW F)

7. Wirusowe zapalenie wątroby G

(WZW G)

Mechanizmy uszkodzenia
hepatocytów:

1. Bezpośrednie niszczenie
hepatocytów przez wirusy

2. Odpowiedź immunologiczna
przeciwko antygenom wirusa na
zainfekowanych hepatocytach

Kliniczny przebieg wirusowych zapaleń

wątroby

Infekcja

Bezobjawowo

Ostre objawowe
zapalenie
wątroby

Piorunujące
zapalenie
wątroby

Marskość

Niewydolność
wątroby

Wyleczenie
(likwidacja
wirusa)

Nosicielstw
o

Wyleczenie
(likwidacja
wirusa)

Przewlekłe
zapalenie
wątroby

Bez marskości

Typ
wirusa

Materi
ał
genety
czny

Sposób zakażenia

Obrazy kliniczno-morfologiczne

Hepatiti
s A
( HAV)

ssRNA

pokarmy zakażone wirusem,
(choroba brudnych rąk)

ostre zapalenie

Hepatiti
s B
( HBV)

dsDN
A

zakażenia parenteralne (preparaty
krwi, zastrzyki, noworodki, w czasie
porodu, kontakty płciowe)

Możliwe jest nosicielstwo. Powoduje ostre zapalenie
oraz przewlekłe zapalenie (5-10%). Po przewlekłym
agresywnym zapaleniu może prowadzić do marskości i
następowej śmierci.

Hepatiti
s C
( HCV)

ssRNA

Zakażenia parenteralne
(potransfuzyjne zapalenie wątroby,
kontakty płciowe, hemodializy,
narkomani)

Możliwe jest nosicielstwo. Powoduje ostre zapalenie
(rzadko) oraz przewlekłe zapalenie > 50 %
Po przewlekłym agresywnym zapaleniu może prowadzić
do marskości i następowej śmierci.

Hepatiti
s D
( HDV)

ssRNA
Typ
bezoto
czkow
y

Zakażenia parenteralne (może
występować tylko jako koinfekcja lub
superinfekcja w obecności HBV

Tylko w obecności z HIV, może powodować ostre
zapalenie (3-4 % piorunujące). powrót do zdrowia w
około 90 % zapaleń. Przewlekłe zapalenie agresywne -
rzadko
Superinfekcja (u nosicieli HBV) przebiega jako:
- ostre zapalenia - powrót do zdrowia (10-15 %)
- piorunujące zapalenie - (7-10 %)
- przewlekłe agresywne zapalenie (80 %).

Hepatiti
s E
(HEV)

ssRNA

Zakażenia drogą pokarmową
(zanieczyszczona woda)

Wywołuje sporadyczne infekcje i nie powoduje
przewlekłych zapaleń. Charakterystyczna jest wysoka
śmiertelność ciężarnych kobiet (20 %)

Hepatiti
s (HEF)

ssRNA

Zakażenia parenteralne

Prawdopodobnie jest sprawcą niewyjaśnionych
piorunujących zapaleń wątroby. Znajdowany w jądrach
hepatocytów.

Hepatiti
s G
(HGV)

RNA

Zakażenia parenteralne

Możliwe jest nosicielstwo. Często współistnieje z
zapaleniem HCV.

Wirusy hepatotropowe

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

1. Okres prodromalny –
przedżółtaczkowy

2. Okres
żółtaczkowy

3. Okres rekowalescencji

Niespecyficzne objawy: zmęczenie,
łatwa męczliwość nudności, utrata
apetytu

Poziomy surowicze AST i ALT – różna wartości – ich wzrost poprzedza wzrost
bilirubiny

Żółtaczka; świąd skóry, bolesność
wątroby

Czas: 5-10 dni

Poprawa samopoczucia, powrót apetytu,
zniknięcie żółtaczki

Ostra choroba ustępuje zazwyczaj stopniowo przez 2 -3 tygodnie, z
zupełnym klinicznym wyzdrowieniem po około 9 tygodniach w WZW A i
16 tygodniach niepowikłanego WZW B.

Mieszana
hiperbilirubinemia

Mocz – ciemny
(bilirubinemia)

Kał – jasny
(cholestastaza)

Infekcje HBV, HCV i HDV mogą powodować powstawanie
nosicielstwa.

Infekcja HAV nie powoduje
noeiscielstwa.

Dwa typy nosicieli:

1. zdrowi – bez objawów klinicznych

2. Z przewlekłą chorobą bez lub z objawami

WZW E – nie powoduje przewlekłego zapalenia
wątroby

WZW A – rzadko przechodzi w formę przewlekłą

WZW B – przechodzi w formę przewlekłą u 5% dorosłych, ale u ponad
90% dzieci

WZW C – przechodzi w formę przewlekłą w 50%

WZW D – prowadzi do przewlekłego zapalenia w 80%, ale tylko przy
jednoczesnej koinfekcji wirusem B

Niewydolność wątroby 1

Patofizjologia

Śmierć hepatocytów

Zmiana metabolizmu bilirubiny ; mieszana
hiperbilirubinemia

Obniżenie albumin (obniżone ciśnienie
onkotyczne); wtórny hiperaldosteronizm

Obniżone zdolności syntezy w wątrobie

Obniżona synteza czynników krzepniecia II, V, VII, IX, X;
może prowadzić do DIC, słabe usuwanie czynników
zaktywowanych

Objaw/wynik lab.

Podwyższone
AST/ALT

Żółtaczka

Wodobrzusze

Hipoalbuminemia

Koagulopatie

Niewydolność wątroby

2

objaw/ wynik lab.

Patofizjologia

Encefalopatia
wątrobowa

Krążenie omija wątrobę, poważne uszkodzenie
wątroby

Zespół wątrobowo-
nerkowy

Podwyższony poziom blood urea nitrogen
(BUN); kreatyniny; obniżona diureza

Ginekomastia/zanik
jąder /rumień
dłoni/rozszerzenie
naczyń

Hiperestrogenism (słaby klirens estrogenów)

Fetor Hepaticus
(oddech śmierci)

Tworzenie merkaptanów w przewodzie
pokarmowym i brak usuwania przez wątrobę

Nadmiar
amoniaku

Powstawanie fałszywych
neuroprzekaźników,
które zmieniają metabolizm CUN

Utrata przytomności (osłupienie
lub śpiączka), drżenie rąk,
zmiany osobowości, utrata
pamięci, nadmierne odruchy,
hiperwentylacja, zmęczenie,
osłabienie, drażliwość

Cholelithiasis and Cholecystitis

Kamienie
żółciowe

Zapalenie pęcherzyka
żółciowego

Spowodowane precypitacją
substancji w żółci: głównie
cholesterol i bilirubina.

Żółć jest przesycona
cholesterolem i bilirubiną.

75% kamieni żółciowych
składa się głównie z
cholesterolu

Czynniki sprzyjające tworzeniu kamieni
żółciowych

1. Nieprawidłowy skład żółci– sole żółciowe i
lecytyna i nadmiar cholesterolu

2. Zatrzymanie żółci – cholesterol tworzy
kryształy agregujące w kamienie.

Występuje w ciąży lub przy szybkiej utracie wagi.

3. Zapalenie pęcherzyka żółciowego.

25% pigmentowanych
kamieni –mieszanka
nierozpuszczalnych soli
wapnia

Choledocholithiasis and Cholangitis

Kamienie we wspólnym
przewodzie żółciowym

Zapalenie wspólnego przewodu
żółciowego

Objawy: podobne jak przy kamieniach
żółciowych i ostrym zapaleniu pęcherzyka:

- ostra kolka żółciowa

- ból w górnej części prawego nadbrzusza
- dreszcze
- gorączka
- żółtaczka towarzysząca epizodom bólowym

Przypadki

Przypadek 1

• Historia choroby: Do lekarza rodzinnego zgłosił się 55-letni

mężczyzna narzekający na osłabienie i braku apetytu. Pacjent

przyznaje się do codziennego picia whisky od 20 lat, w ilości

około 0.5 l. Pacjent zauważył, że pomimo utraty wagi, jego

spodnie robią się za ciasne. W wywiadzie pacjent podaje, że

ma czarne stolce, a mocz ma kolor herbaty, jest także

impotentem.

• Badanie fizykalne: Pacjent ma167 cm wzrostu i waży 70 kg.

HR 100/min, T 36.8

o

C, BP 110/75 mmHg. Badanie ogólne:

szczupły z zanikiem mięśni szkieletowych.) Skóra lekko żółta,

błona śluzowa jamy ustnej – lekko żółta, brak włosów na klatce

piersiowej, powiększenie piersi, rumień na dłoni, na brzuchu

widoczne poszerzone naczynia i drobne pajączki. Prawidłowa

perystaltyka, brzuch miękki, niebolesny, powiększony z

występującym objawem fali (fluid wave). Wątroba

powiększona, w nieregularnym brzegiem? Kończyny dolne:

obrzęki ciastowate.

Przypadek 1

Badania laboratoryjne: WBC 6.5 G/L; hemoglobina 9 g/dL;

hematokryt 26%; MCV 105; płytki 110 G/L;

Czas protrobminowy - wydłużony;
bilirubina (tot) 4.5 mg/dL (norma 0.2 – 1.0 mg/dL);

bilirubina (dir) 2.2 mg/dL (norma 0-0.2 mg/dL); AST/SGOT

230 U/L (norma 7-40 U/L); ALT/SGPT 120 U/L (norma 7-40

U/L), Alk Phos 450 U/L (norma 70-230 U/L);

amylaza 34 U/L (normal 25-125 U/L); lipaza 65 U/L (norma

10-140 U/L); albumina 2.0 g/dL (norma 3.5-5.5 g/dL).

Biopsja wątroby - brak cech wirusowego zapalenia wątroby, ale

biopsja wykazała regenerujące się guzki ze zmianami

włókniejącymi wokół żył i okołozatokowo. Guzki były drobne

oraz duże. Pojedyncze hepatocyty były obrzęknięte, część była

martwa z naciekami neutrofilów.

Przypadek 1

Przewlekłe spożywanie alkoholu: konsekwencje dla wątroby.

1. Stłuszczenie wątroby

– hepatic steatosis

– krople lipidów w hepatocytach.

Niewielkie podwyższenie transaminaz

wątrobowych, bilirubiny i fosfatazy
zasadowej

2.

Alkoholowe zapalenie wątroby

Występuje często po okresie intensywnego picia alkoholu
(binge drinking).

Występuje w formie ostrej z uczuciem zmęczenia, brakiem
apetytu, bólem brzucha, utratą wagi i nieprawidłowymi
wartościami laboratoryjnymi.

3.

Marskość alkoholowa wątroby

Proces powolny, nieodwracalny, w konsekwencji
powodujący nadciśnienie wrotne, wodobrzusze,
powiększenie śledziony, encefalopatię wątrobową i
niewydolność wątroby.

Etanol i Wątroba

Alcohol

Aldehyd octowy

Nicotine adenine
dinucleotide, reduced form
(NADH)

Dehydrogenaza alkoholowa

1. Interferuje z sekrecją białek
przez hepatocyty – obrzęk
komórek (zmiany tłuszczowe)

2. Zaburza tworzenie
mikrotubul w hepatocytach.

3. Stymuluje komórki Ito w
przestrzeni Dissego do
przekształcenia w komórki
fibroblasto-podobne i wydzielania
kolagenu

Podwyższony poziom NADH

NADH odwraca proporcje NAD+/NADH,
która faworyzuje produkcję kwasu
mlekowego i trójglicerydów zabierając
normalne substraty z katabolizmu w
kierunku syntezy lipidów.

System cytochromu P450 jest
indukowany przez zwiększone
spożycie alkoholu – może to
wpływać na zwiększony
metabolizm innych leków i
metabolitów

Prowadzi do trwałego uszkodzenia
wątroby i zaburzeń w jej
architekturze.

Marskość wątroby

Obraz histopatologiczny:

1. Rozsiane włóknienie

2. Zmiana architektury zrazików wtórnie do włóknienia

3. Tworzenie guzków z małymi ogniskami regenerujących hepatocytów

Włóknienie jest nieodwracalne.

a) kolagen I i III są rozproszone we wszystkich częściach zrazika.

Uszkodzenie naczyń – zaburzenie przepływu krwi i dyfuzji substancji
odżywczych przez strefy metaboliczne.

b) Odkładanie kolagenu w przestrzeni Dissego.

Zaburzony transport białek: czynników krzepnięcia, albumin i
lipoprotein.

Zwiększony opór przepływu w
krążeniu wrotnym

Nadciśnienie wrotne

Nadciśnienie wrotne

Zwiększone
ciśnienie w
naczyniach
włosowatych
otrzewnej

Omijanie przez krew wątroby

Splenomegali
a

Rozwój krążenia
obocznego

Głowa meduzy
(Caput
medusae)

Guzki
krwawnicze

Żylaki przełyku

Amoniak i toksyny z jelit
trafiają do ogólnego
krążenia

Wodobrzusze

Wątrobowa
encefalopatia

Anemia

Leukopenia

Trombocytopeni
a

Krwawieni
a

Caput medusae
poszerzenie naczyń
krwionośnych na
powierzchni brzucha

Rumień
dłoniowy

Pajączki

Centralna tętniczka z
promieniująco
odchodzącymi
drobnymi
naczyniami
krwionośnymi.

Przypadek 2

• Wywiad: Ivan M, 5-letni chłopiec ma od 6 dni

nudności, wymioty, brak apetytu, zmęczenie,

gorączkę i dreszcze. Matka zauważyła, że inne dzieci

w przedszkolu mają podobne objawy. Zauważyła też

ciemny kolor moczu.

• Badanie fizykalne: IM ma 88 cm wzrostu i waży 32

kg. Temperatura 39.4

o

C, HR 130, BP 95/49 mm Hg.

Chłopiec jest szczupły, podczas badania lekarz

zaobserwował żółtą twardówkę i błony śluzowe jamy

ustnej; skóra także wydaje się żółta. Prawidłowa

praca jelit, brzuch miękki, powiększona miękka

wątroba, brak obrony mięśniowej przy ucisku.

Przypadek 2

Wyniki 1: WBC 6.5 G/L; hemoglobina 12 g/dL; hematokryt 38%; płytki

243 G/L; bilirubina (tot) 1.5 mg/dL (norma 0.2 – 1.0 mg/dL);

bilirubina (dir) 0.8 mg/dL (norma 0-0.2 mg/dL); AST/SGOT 536 U/L

(norma 7-40 U/L); ALT/SGPT 502 U/L (norma 7-40 U/L), Alk Phos 310

U/L (norma 70-230 U/L); amylaza 34 U/L (norma 25-125 U/L); lipaza

65 U/L (norma 10-140 U/L); albumina 4.0 g/dL (norma 3.5-5.5 g/dL).

Wyniki 2:
Anty-HAV-IgM dodatnie;
Anty-HAV-IgG ujemne

Podsumowanie. IM ma średnio
nasilone ostre wirusowe zapalenie
wątroby typu A. Został przyjęty na
obserwację do szpitala, zdrowienie
przebiegło prawidłowo. Po 6
miesiącach ponowne badanie
wykazało obecność przeciwciał anty-
HAV IgG, co potwierdziło nabycie
odporności po przebytym zapaleniu.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

HAV

Transmissio
n

Czas
inkubacji

Carrier/chroni
c

Typ

Piorunując
y przebieg

Fecal-oral

2 - 6
tygodni

Nie/Nie

RNA

rzadko

HBV

Direct
parenteral

2 - 6
miesięcy

Tak/Tak

DNA

rzadko

HCV

Direct
parenteral

6 tygodni

Tak/Tak

RNA

rzadko

HDV

Direct
parenteral

2 - 6
miesiące

Tak/Tak

DNA hybrid
needs HBV
coat

Tak

HEV

Fecal-oral

6 tygodni

Nie/Nie

RNA

Tak

Znaczenie markerów serologicznych

HAV

Marker
serologiczny

Znaczenie

Anty-HAV (IgM)

Aktualna lub niedawna
infekcja

Anty-HAV (IgG)

Przebyta infekcja,
odporność

HBV

HBsAg (antygen
powierzchniowy)

Ostra lub przewlekła
infekcja

HBeAg (antygen E,
core component)

Ostra infekcja, przewlekła
infekcja, aktywna replikacja
wirusa

Anty-HBe (przeciwciało
przeciwko E)

Recovery (transient), chronic
(persistent), decreased infectivity

Anty-HBs

wyzdrowienie,
odporność

HCV

Anty-HCV

3 miesiące po ekspozycji, brak
ochrony, przewlekła infekcja
(przetrwała)

HDV

Anty-HDV

Ostra lub przewlekła infekcja; brak
ochrony

Przypadek 3

Wywiad: Sylwia P, 43-letnia kobieta zgłosiła się do oddziału

ratunkowego, narzekając na ból w prawym górnym kwadrancie

brzucha. Ból zaczął się około 8 godzin temu, nasilił się około 30

minut po posiłku w restauracji typu fast food. SP podaje, że ból

promieniuje do prawego ramienia i łopatki. Pacjentka przyjęła

Ibuprom Max, ale ból się nie zmniejszył; pojawiły się 3 epizody

nudności i wymiotów. Pacjentka stosowała dietę i schudła 15 kg w

ciągu kilku miesięcy, to był pierwszy tłusty posiłek od 2 miesięcy.

SP wierzy, że ból jest efektem reakcji na jedzenie. Inne choroby:

cukrzyca typu 2, choroba Leśniowskiego-Crohna oraz

hipercholesterolemia, leczoną klofibratami. Pacjentka przyjmuje

także leki antykoncepcyjne.

Badanie fizykalne: pacjentka ma 160 cm wzrostu, waży 127 kg,

jest otyła. Temperatura 38.6

o

C. Nie ma żółtaczki. Badanie

fizykalne ujawniło ból prawego nadbrzusza, bolesność w czasie

badania, obrona mięsniowa i zatrzymanie oddechu na wdechu

przy głębokim badaniu palpacyjnym prawego kwadrantu brzucha.

Przypadek 3

Wyniki laboratoryjne: WBC 17 G/L; diff-neutrophil

88%; bands 12%; hemoglobina 13 g/dL; hematokryt

36%; platelet 322 G/L; ESR 56 mm/hr.

Bilirubina (tot) 1.0 mg.dL; bilirubin (dir) 0.2 mg/dL;
AST/SGOT 25 U/L; ALT/SGPT 34 U/L; GGT 102 U/L
(normal 8-40 U/L); Alk Phos 455 U/L (normal 70-230

U/L);

amylaza 140 U/L (norma 25-125 U/L); lipaza 160 U/L

(norma 10-140 U/L)

Dodatkowe badania:
Badanie usg ujawniło pogrubienie ściany pęcherzyka
żółciowego i kilka kamieni żółciowych, z których jeden
ulokował się w połączeniu przewodu pęcherzyka, a
drugi w brodawce Vatera.

Przypadek 3

Czynniki
ryzyka:

Hiperlipidemia

Otyłość

Szybka utrata wagi

Płeć

Ciąża

Leki: doustne leki antykoncepcyjne i klofibraty –
nadmiar estrogenów i zwiększona sekrecja
cholesterolu do żółci – sprzyja powstawaniu
kamieni żółciowych

Ostre zapalenie pecherzyka żółciowego – kamień utkwił w
szyjce pęcherzyka żółciowego.

Ból – często intensywny, pojawia się kiedy pęcherzyk kurczy się w odpowiedzi
na cholecystokininę, która jest uwalniana z komórek I dwunastnicy i jelita
cienkiego pod wpływem tłustego posiłku.

Zapalenie trzustki