ZAPALENIA
BŁONY NACZYNIOWEJ
WYWOŁANE PRZEZ
PASOŻYTY
Magdalena
Pytka
TOKSOPLAZMOZA OCZNA
Toxoplasma gondii
jest obligatoryjnie wewnatrzkomórkowym,
pasożytniczym pierwotniakiem wywołującym
martwicze zapalenie siatkówki i naczyniówki.
Występuje w trzech postaciach:
• oocysta, czyli forma występująca w glebie (10-12
tJm),
• tachyzoit, czyli aktywna forma zakaźna (4-8 tJm)
• cysta tkankowa, czyli forma latentna (10-200 tJm),
zawierająca do 3000 bradyzoitów
.
• T. gondii występuje w jelicie
kotów. Oocysty są wydalane w
kocich odchodach i mogą
następnie zostać połknięte
przez gryzonie lub ptaki, które z
kolei mogą służyć jako
rezerwuar lub żywiciele
pośredni pasożyta. Również
owady mogą przenosić T. gondii
z kocich odchodów do źródeł
pożywienia człowieka, takich
jak rośliny i roślinożerne
zwierzęta.
• Człowiek prawdopodobnie
najczęściej zaraża się przez
spożycie surowego lub
niedogotowanego mięsa
zawierającego cysty tkankowe;
unikanie befsztyku tatarskiego i
podobnych potraw mogłoby
przypuszczalnie zapobiec wielu
infekcjom
Toxoplazmoza a ciąża
• Chociaż ryzyko wystąpienia nabytej toksoplazmozy w czasie
ciąży jest niskie (0,2-1 %), u kobiet, u których dojdzie do
zachorowania, występuje 40% prawdopodobieństwo
przezłożyskowego przeniesienia infekcji do płodu z
potencjalnymi powikłaniami dotyczącymi oka, o.u.n. i
zaburzeniami ogólnoustrojowymi.
• Kobiety, u których badania stwierdzające narażenie na
toksoplazmozę przed ciążą były dodatnie, oraz kobiety, u
których doszło do reaktywacji latentnej postaci siatkówkowej
toksoplazmozy, z powodu obecności matczynych przeciwciał
nie przenoszą choroby do płodu.
• Nieuodpornione ciężarne kobiety, bez potwierdzonego
badaniami serologicznymi wcześniejszego kontaktu z
toksoplazmozą, powinny zastosować higieniczne środki
ostrożności, sprzątając po kotach, oraz unikać
niedogotowanego mięsa.
Do grupy szczególnego ryzyka należą również pacjenci z AIDS
Toxoplazmoza oczna
Toksoplazmoza może być odpowiedzialna za
7-15% wszystkich przypadków zapaleń błony
naczyniowej.
Ponieważ choroba może uszkodzić struktury
oka ważne dla funkcji widzenia, istotne jest,
aby okulista ustalił właściwe rozpoznanie
oraz ocenił prawdopodobieństwo
potencjalnych powikłań. Wczesne ustalenie
rozpoznania jest ważne, albowiem
toksoplazmoza reaguje na leczenie; jest więc
potencjalnie uleczalną postacią tylnego
zapalenia błony naczyniowej.
Toxoplazmoza oczna
objawy
• Pacjent skarży się na jednostronne pogorszenie
ostrości wzroku lub obecność pływających mętów, a
objawy zależą w dużej mierze od lokalizacji
uszkodzenia.
• Na początku choroby zazwyczaj nie dochodzi do
zapalenia przedniego odcinka, a oko chorego
sprawia wrażenie spokojnego i niezadrażnionego.
• Czasami jednakże, szczególnie w razie nawrotów
choroby, stwierdza się ziarninujące zapalenie
przedniego odcinka błony naczyniowej, często ze
wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego
Toxoplazmoza oczna
klasyczny zespół objawów
W oftalmoskopii pośredniej i bezpośredniej zwykle widoczne są
• męty w ciele szklistym
• na dnie oka stwierdza się zazwyczaj białawożółte, nieznacznie uniesione,
puszyste zmiany, przeważnie w pobliżu naczyniówkowo-siatkówkowej blizny
• w tylnym biegunie zmiany te występują częściej niż w innym obszarze dna
oka i czasem mogą przylegać bezpośrednio do tarczy nerwu wzrokowego.
Bywa, że są mylone z zapaleniem tarczy nerwu wzrokowego
• naczynia siatkówki w sąsiedztwie czynnych zmian mogą wykazywać cechy
zapalenia okołonaczyniowego z obecnością pochewek wokół naczyń żylnych
i odcinkowych pochewek wokół tętnic.
Toxoplazmoza oczna
objawy kliniczne
• Typową zmianą jest wysiękowe, ogniskowe zapalenie siatkówki.
• Jako najczęstsze miejsce proliferacji T. gondii wymieniane są zwykle
przednie warstwy siatkówki, jednak istnieje także postać
toksoplazmozy ocznej zajmująca jej głębokie warstwy.
• Punktowate zapalenie zewnętrznej siatkówki (punctate outer retinal
toxoplasmosis - PORT) jest odmianą toksoplazmozy widoczną w
tylnym biegunie w postaci mnogich, małych zmian, często w pobliżu
starej, barwnikowej blizny. W przypadku PORT zapalenie ciała
szklistego jest znikome. We wczesnym okresie choroby pacjent
skarży się na spadek ostrości wzroku i często nie zauważa
pływających mętów do czasu, kiedy zostaną zajęte przednie warstwy
siatkówki i tylna błona ciała szklistego.
Toxoplazmoza oczna
rozpoznanie
Na rozpoznanie ocznej toksoplazmozy
pozwalają następujące warunki:
• obserwacja charakterystycznych zmian na
dnie oka (ogniskowa martwicza
retinochoroiditis),
• wykrycie w surowicy pacjenta przeciwciał
przeciw Toxoplasma gondii,
• rozsądne wykluczenie innych czynników
infekcyjnych mogących odpowiadać za
zmiany martwicze na dnie oka (szczególnie
kiły, wirusa cytomegalii oraz grzybów).
Toxoplazmoza oczna
rozpoznanie
Należy pamiętać, że u pacjentów z oczną toksoplazmozą,
bez innych układowych objawów choroby, stężenia
przeciwciał mogą być wyjątkowo niskie.
Każde dodatnie miano przeciwciał w surowicy jest
znamienne, jeżeli wygląd zmian na dnie oka odpowiada
ocznej toksoplazmozie.
W wątpliwych przypadkach rozpoznanie może potwierdzić
badanie cieczy wodnistej - najbardziej istotne, gdy miano
przeciwciał w cieczy wodnistej jest wyższe niż w surowicy.
Chociaż rozpoznanie ocznej toksoplazmozy opiera się
przede wszystkim na badaniu okulistycznym, wyniki
ujemne testów na przeciwciała przeciwko T.gondii
powinny
wzmóc czujność lekarza co do innego rozpoznania ale
należy także pamiętać o możliwości wyników fałszywie
dodatnich w wyniku nieswoistych reakcji.
Toxoplazmoza
postaci
wrodzona nabyta
Nabyte zakażenie może często przebiegać
bardziej gwałtownie niż postać wrodzona, w
której dużą rolę zdaje się odgrywać
ustalone stężenie matczynych przeciwciał.
Nabyte zakażenie rozpoznaje się na
podstawie dodatniego miana przeciwciał
IgM. Po 2-6 miesiącach od infekcji nie
stwierdza się już przeciwciał IgM, nawet w
razie nawrotu nabytej toksoplazmozy.
Toxoplazmoza oczna
leczenie
• Małe zmiany na obwodzie siatkówki, nie związane
ze znaczącym spadkiem ostrości wzroku lub z
zapaleniem ciała szklistego, mogą nie wymagać
leczenia. U pacjentów z łagodnymi objawami
można je obserwować do czasu samoistnego
ustąpienia w ciągu 3 tygodni do 6 miesięcy.
• Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej
związane z toksoplazmozą można leczyć kroplami
steroidowymi i cykloplegikami.
• Pacjenci ze znacznym odczynem zapalnym w
ciele szklistym lub z zagrażającymi widzeniu
zmianami w tylnym biegunie albo zmianami w
sąsiedztwie nerwu wzrokowego powinni otrzymać
leki przeciwpierwotniakowe.
Toxoplazmoza oczna
leczenie
W standardowym leczeniu ocznej toksoplazmozy stosuje
się
1. pirymetaminę (Daraprim) - w dawce uderzeniowej 150
mg, a następnie 25 mg dziennie przez 6 tygodni
2. razem z potrójnym sulfonamidem lub sulfadiazyną w
dawce uderzeniowej 4 g, a następnie 1 g cztery razy
dziennie przez 6 tygodni.
W przypadku starszych, dużych, obecnych od wielu miesięcy zmian na dnie
oka leczenie pirymetaminą i sulfonamidami daje niezadowalające i
niepewne
rezultaty.
Na potencjalne działania uboczne stosowania sulfonamidów składają się:
wysypka skórna,
kamienie nerkowe
i zespół Stevensa-Johnsona.
Toxoplazmoza oczna
leczenie
•
Alternatywą dla sulfadiazyny, będącej lekiem droższym i
bardzo trudnym do uzyskania jest
trimetoprym/sulfametoksazol (Bactrim, Biseptol,
Septra).
•
Zastosowanie kwasu foliowego zwykle zapobiega
leukopenii i trombocytopenii, mogących być rezultatem
leczenia pirymetaminą. Stężenie leukocytów i płytek
krwi należy kontrolować co tydzień. Kwas foliowy jest
obecnie dostępny w preparatach doustnych i stosowany
w dawce 5 mg dziennie.
•
Klindamycyna, w dawce 300 mg cztery razy dziennie,
ma zastosowanie w leczeniu ostrych zmian i jest
podawana w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi
lekami; opisywano jednak przypadki
rzekomobłoniastego zapalenia jelit po leczeniu
klindamycyną.
Toxoplazmoza oczna
leczenie kobiet ciężarnych
Szczególnej rozwagi wymagają przypadki
nabytej toksoplazmozy u kobiet ciężarnych,
ponieważ najbardziej skuteczne leki
przeciwpierwotniakowe są także potencjalnie
toksyczne dla płodu. Przed podjęciem decyzji
o leczeniu okulista powinien skonsultować się
z lekarzem położnikiem. Za
najbezpieczniejszy lek uważana jest
spiramycyna; może ona być stosowana z
sulfadiazyną w dwóch pierwszych
trymestrach ciąży oraz z pirymetaminą w
ostatnich miesiącach ciąży.
Toxoplazmoza oczna
leczenie – nowy lek ?
Ostatnio w leczeniu toksoplazmozy zaczynają być
dostępne nowe leki.
ATOWAKON jest lekiem zdolnym zniszczyć nawet
otorbione postacie pasożyta. Jest to lek wysoce
rozpuszczalny w tłuszczach i wyjątkowo dobrze
tolerowany nawet przez pacjentów z chorobami
układowymi, poddawanych immunosupresji. U
pacjentów stosujących ten lek obserwowano
jednakże nawroty choroby i klinicznie nie
potwierdzono jego skuteczności w zapobieganiu
następnym atakom toksoplazmozy. Konieczne są
dalsze badania, zanim preparat atowakwon zostanie
uznany za czołowy lek w terapii ocznej
toksoplazmozy.
Toxoplazmoza oczna
leczenie
Kortykosteroidy należy stosować z
wielką ostrożnością i tylko jednocześnie
z lekami przeciwpierwotniakowymi. Aby
stłumić ostry stan zapalny zagrażający
uszkodzeniem plamki lub nerwu
wzrokowego, można podać doustnie
prednizolon w dawce 60-100 mg
dziennie, 24-48 godzin po rozpoczęciu
leczenia antybiotykami. Należy unikać
okołogałkowych iniekcji kortykosteroidu
w formie depot; może to mieć działanie
immunosupresyjne i prowadzić do
niekontrolowanego rozmnażania się
pasożyta, ostrej martwicy siatkówki i
katastrofalnych skutków klinicznych.
Toxoplazmoza oczna
leczenie zabiegowe
• Fotokoagulacja i krioterapia cieszyły się pewnym
powodzeniem, chociaż zbyt intensywne leczenie
miewało destrukcyjne dla oka skutki, a żadna z tych
dwóch metod nie zapobiegała całkowicie nawrotom.
W toksoplazmozie może dochodzić do siatkówkowej
neowaskularyzacji; fotokoagulacja zmian
neowaskularnych może zapobiegać utracie widzenia
spowodowanej krwotokami do ciała szklistego.
• Pars plana witrektomia może być pomocna w
przypadkach, w których obecność zapalnych błon
szklistkowych, błon nasiatkówkowych lub trakcyjnego
odwarstwienia siatkówki powoduje znaczną utratę
widzenia i przedłuża trwanie procesu zapalnego
TOKSOKAROZA OCZNA
Toksokaroza oczna
• rzadka choroba
• wywołana przez Toxocara canis, pasożyta
jelitowego psów, występującym u około 50%
zdrowych psów, którym człowiek zaraża się przez
przypadkowe spożycie zanieczyszczonej jajami
ziemi lub warzyw. Połknięte jaja pasożyta dostają
się do jelita człowieka, gdzie uwalniane są larwy.
Larwy wnikają przez ścianę jelita do naczyń
krwionośnych i układu chłonnego, skąd wędrują
dalej do wątroby i płuc. Z wątroby i płuc mogą
rozsiewać się do wielu narządów, także do oka
• występuje zazwyczaj jednostronnie
• spotykana u dzieci i młodych dorosłych
Toksokaroza oczna
Toksokaroza występuje w trzech
charakterystycznych postaciach:
• leukokoria z powodu przewlekłego
endophthalmitis
• umiejscowiony ziarniniak
• ziarniniak obwodowy
We wszystkich postaciach oko może być
niezadrażnione lub może wystąpić
niewielkie zaczerwienienie i światłowstręt.
W wyniku obniżenia ostrości wzroku chore
oko może być ustawione w zezie
Toksokaroza oczna
badania diagnostyczne
• Badanie cytologiczne cieczy wodnistej może
wykazać eozynofilię.
• Z powodu dużej swoistości test serologiczny
ELlSA może być pomocny w diagnostyce
pacjentów z podejrzeniem ocznej toksokarozy.
Obecność każdego miana przeciwciał (nawet
w nierozcieńczonej surowicy) może być
znamienna. U chorych miano przeciwciał w
płynach wewnątrzgałkowych jest wyższe od
miana w surowicy. W ocznej toksokarozie nie
wykrywa się jaj ani pasożytów w kale.
Toksokaroza oczna
postaci
Przewlekłe
endophthalmitis może
być przyczyną utraty
widzenia, a nawet
wymagać enukleacji.
Charakteryzuje się
przewlekłym
jednostronnym
zapaleniem błony
naczyniowej, błonami
cyklitycznymi w ciele
szklistym
Toksokaroza oczna
postaci
Ziarniniak
umiejscowiony
występuje w obszarze
plamkowym lub
okołoplamkowym.
Jest to pojedyncza,
biała, uniesiona
zmiana, minimalny
odczyn; średnica: 1-2
wielkości tarczy nerwu
wzrokowego
Toksokaroza oczna
postaci
Ziarniniak obwodowy
to obwodowe masy z
gęstymi pasmami tkanki
łącznej w ciele szklistym,
które mogą ciągnąć się do
tarczy nerwu wzrokowego;
rzadko obustronne
Ziarniniaki obwodowe
zwykle powodują
heterotropię plamki z
pogorszeniem centralnego
widzenia, ale gałka
pozostaje nienaruszona.
Toksokaroza oczna
leczenie
• Kortykosteroidy, zarówno podane ogólnie,
jak i okołogałkowo mogą być stosowane w
czynnej fazie zapalenia.
• Tiabendazol, skuteczny w narządowej
toksokarozie, nie daje korzyści w
przypadku postaci ocznej, a nawet może ją
pogarszać.
• Za pomocą witrektomii można usunąć
trakcje szklistkowe i przywrócić
przezierność ośrodków optycznych.
WĄGRZYCA OCZNA
Wągrzyca oczna
• jest częstą przyczyną zapalenia oka w
Meksyku, Ameryce Środkowej i
Południowej i w Afryce.
• Wywoływana przez Cysticercus cellulosae,
larwę tasiemca uzbrojonego (Taenia
solium), najczęściej spośród tasiemców
powoduje zakażenia oka. Jaja T. solium
dojrzewają, larwy wnikają w błonę śluzową
jelita i są przenoszone naczyniami
krwionośnymi do oka.
Wągrzyca oczna
objawy kliniczne
• U 13-46% zakażonych pacjentów można
zobaczyć larwy w ciele szklistym lub
przestrzeni podsiatkówkowej.
• Często można zobaczyć pod siatkówką
żywą, wijącą się larwę mającą
protoskoleks.
• Śmierć larwy wywołuje silną odpowiedź
zapalną. Badania patologiczne wykazują
strefę ziarninującego zapalenia otaczającą
rozpadającego się pasożyta.
Wągrzyca oczna
diagnostyka
• wykrycie w oku
wągra Cysticercus
ma wartość
diagnostyczną
• pomocny może być
test ELlSA na
przeciwciała
przeciwko Taenia.
Wągrzyca oczna
leczenie
• Możliwe jest chirurgiczne usunięcie larwy z
ciała szklistego i przestrzeni
podsiatkówkowej z zastosowaniem
witrektomii i technik chirurgii
podsiatkówkowej.
• Prazykwantel (50 mg/kg na dobę) i
laserowa fotokoagulacja mogą doprowadzić
do śmierci larwy, ale te metody leczenia
mogą pociągać za sobą nasilenie procesu
chorobowego i panuveitis.
Rozlane jednostronne
podostre zapalenie nerwu
wzrokowego i siatkówki
Rozlane jednostronne podostre
zapalenie nerwu wzrokowego i
siatkówki
• diffuse unilateral subacute neuroretinitis -
DUSN
• To schorzenie, zwane także unilateral wipe-out
syndrome
• jest spowodowane przez ruchliwego nicienia,
prawdopodobnie glistę Baylisascaris procyonis
• przyczyną DUSN jest immunologiczna lub
toksyczna reakcja na obecność robaka lub
produktów jego rozpadu
• średni wiek pacjentów wynosi 14 lat,
z rozpiętością od 11 do 65 lat.
DUSN jest schorzeniem
dwufazowym
1. Początkowo pacjent zauważa
jednostronne pogorszenie
ostrości wzroku.
W początkowym przebiegu
choroby na dnie oka
pojawiają się mnogie,
położone za równikiem,
zanikające ogniska szarawo
białych kropek (400-1500
um) z towarzyszącym
łagodnym odczynem
zapalnym w ciele szklistym i
zapaleniem naczyń
siatkówki.
W dokładnym badaniu
oftalmoskopowym można
uwidocznić ruchomego
nicienia (400-2000 um).
DUSN jest schorzeniem
dwufazowym
2. W drugim etapie choroby
jednostronnie, w zajętym
oku, zniszczeniu ulegają
nabłonek barwnikowy,
siatkówka i nerw
wzrokowy; następuje
zanik nerwu wzrokowego,
rozległe zaburzenie
nabłonka barwnikowego,
ścieńczenie tętniczek.
Rzadko wokół martwej
larwy może tworzyć się
mały ziarniniak
siatkówkowy
DUSN
• Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym
• Fotokoagulacja laserowa we wczesnej fazie
może zapobiegać progresji schorzenia; nie jest
związana z nasileniem procesu chorobowego
wskutek śmierci i rozpadu pasożyta
ONCHOCERKOZA OCZNA
Onchocerkoza oczna
• jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty na
świecie
• jest endemiczną chorobą wielu obszarów Afryki
na południe od Sahary oraz w izolowanych
ogniskach Ameryki Środkowej i Południowej
• jest rzadko spotykane i rozpoznawane w USA
• na świecie co najmniej 18 mln ludzi jest
zarażonych tym pasożytem, a 1-2 mln z tego
powodu jest ślepych
• W rejonach hiperendemicznych wszystkie osoby
powyżej 15 r.ż. są zainfekowane, a połowa z tych
ludzi oślepnie przed śmiercią
Onchocerkoza oczna
• Ludzie są tylko gospodarzami dla Onchocercas
volvulus, pasożytniczego, chorobotwórczego
nicienia
• Zakaźna larwa O. volvulus jest przenoszona przez
ukąszenie samic czarnej meszki z rodzaju Simulium
genus
• Meszki rozmnażają się w płynących szybko
strumieniach, w następstwie czego choroba jest
powszechnie nazywana "ślepotą rzeczną"
• Larwa rozwija się w dojrzałego, dorosłego robaka,
tworząc podskórne guzki. Dorosłe samice uwalniają
miliony mikfrofilarii, które migrują w ciele,
szczególnie do skóry i oczu.
Onchocerkoza oczna
Mikrofilarie prawdopodobnie dostają się do oka
różnymi drogami:
• przez bezpośrednią inwazję rogówki ze
spojówki,
• poprzez twardówkę zarówno bezpośrednio,
jak i przez pęczki naczyniowe,
• możliwe rozprzestrzenianie się naczyniami
krwionośnymi.
Żywe mikrofilarie są zwykle dobrze
tolerowane, ale martwe inicjują ogniskową
odpowiedź zapalną.
Onchocerkoza oczna
objawy kliniczne
• Objawy zajęcia przedniego odcinka oka są w onchocerkozie
powszechne.
• Mikrofilarie mogą być obserwowane podczas swobodnego
pływania w przedniej komorze oka.
• Żywe mikrofilarie mogą być widoczne w rogówce, martwe
zaś powodują małe punktowate osady zapalne zrębu
rogówki, które z czasem się przejaśniają.
• Częste są łagodne zapalenie błony naczyniowej i zapalenie
rąbkowe, ale może się pojawić także zapalenie przedniej
części błony naczyniowej o ciężkim przebiegu, prowadząc do
zrostów, wtórnej jaskry i zaćmy.
• Częste są zmiany naczyniówkowo-siatkówkowe, ale różnią
się stopniem zaawansowania. Typowe jest wczesne
przerwanie ciągłości nabłonka barwnikowego siatkówki z
rozproszeniem barwnika i ogniskami obszarów atrofii. Później
pojawia się rozległa atrofia naczyniówkowo-siatkówkowa,
przeważająco w biegunie tylnym.
• W zaawansowanej chorobie powszechny jest zanik n. II.
Onchocerkoza oczna
rozpoznanie
• opiera się na objawach klinicznych i
informacji z wywiadu o narażeniu w
obszarach endemicznych
• jest potwierdzone przez wykrycie
mikrofilarii w biopsji niewielkich
skrawków skóry lub w oku
Onchocerkoza oczna
leczenie
• Lekiem z wyboru jest iwermektyna - makrolidowy laktam.
- bezpiecznie zabija mikrofilarie, ale nie wykazuje stałego działania wobec
dorosłych pasożytów.
- pojedyncza dawka doustna leku 150 ug/kg powinna być powtórzona co rok,
mniej więcej przez 10 lat.
- stosowana przez rok ogranicza stężenie mikrofilarii w komorze przedniej
oka
oraz hamuje rozwój nowych ognisk w przedniej komorze, ale nie zmniejsza
stężenia makrofilarii nawet w dawkach tak wysokich jak 1600 ug/kg.
- nie przejawia właściwości ograniczania rozwoju nowych ognisk
siatkówkowo-naczyniówkowych ani zmian istniejących ubytków.
- czyni wolniejszą progresję utraty pola widzenia i zaniku nerwu wzrokowego
nawet w zaawansowanej chorobie.
• Celem opanowania zapalenia przedniej części błony naczyniowej mogą być
stosowane miejscowo krople kortykosteroidowe.
• Guzki zawierające dorosłe postacie pasożyta mogą być usunięte
chirurgicznie, lecz ta czynność zwykle nie daje wyleczenia choroby z powodu
wielu guzków położonych głęboko, niemożliwych do znalezienia.
Dziękuję za uwagę ! ;-)