W03a Komórkowe i molekularne podłoże zapaleń

background image

1

Patofizjologia zapaleń 1

© Jacek M. Witkowski

2006

WYKŁAD 3

background image

2

Dlaczego i po co?

WSPÓLNY MIANOWNIK:

Uszkodzenie (zniszczenie)

komórek wymagające

naprawy

background image

3

Definicje…

• Proces zapalny jest to

reakcja tkanki łącznej i

mikrokrążenia

na uraz powodujący uszkodzenie

komórek;

Celem

procesu zapalnego jest:

eliminacja

czynnika uszkadzającego tkankę

usunięcie

uszkodzonych elementów tkanki

(komórek, substancji pozakomórkowej)

odbudowa

tkanki

+

_

background image

4

Klasyczne lokalne objawy OSTREGO

zapalenia (Celsus I w. n.e., Galen II w. n.e.)

Zaczerwienienie

(rubor)

Obrzęk (tumor)

• Lokalny wzrost

ciepłoty (calor)

Ból (dolor)

Zaburzenia czynności

(functio laesa)

background image

5

Proces zapalny jest zasadniczo

prawidłową reakcją

na

uszkodzenie komórek , ale przy
nadmiernym nasileniu i/lub
niekorzystnej lokalizacji, a także
przedłużonym czasie trwania
może być chorobą („zapalenie
narządu”), a nawet spowodować
śmierć.

+

_

background image

6

Podział procesów zapalnych

• Ze względu na

czas trwania

:

• zapalenia ostre
• zapalenia przewlekłe (chroniczne)

• Ze względu na

przyczynę

:

• zapalenia okołourazowe
• zapalenia wirusowe
• zapalenia bakteryjne…

• Ze względu na

rozległość procesu

:

• Zapalenie uogólnione (POSOCZNICA!)
• Zapalenie narządu
• Zapalenie części narządu

background image

7

Cechy charakterystyczne ostrego

zapalenia

ZMIANY W

MIKROKRĄŻENIU

(wzrost przepuszczalności

śródbłonków i ciśnienia =

przechodzenie płynu i

leukocytów z krwi do

otaczającej – uszkodzonej

- tkanki)

• Aktywność

KOMÓREK

biorących udział w

procesie zapalnym

• produkcja i działanie

MEDIATORÓW

ZAPALENIA

background image

8

Przekrwienie – zasadniczy

element ostrego procesu

zapalnego

Uszkodzenie tkanki

(uraz)

Bezpośrednie

działanie

na naczynia

Uszkodzenie

komórek

Reakcja

nerwowa

(odruch aksonalny)

Uwolnienie

mediatorów

chemicznych

ROZSZERZENIE NACZYŃ

PRZEKRWIENIE

Podrażnienie lub

uszkodzenie

nerwów

BÓL

OBRZĘK

ZACZERWIENIENI
E

UCIEPLENIE

ZABURZENIE CZYNNOŚCI

background image

9

Kolejność zjawisk w czasie ostrego

zapalenia

Uraz

(uszkodzenie

komórek)

Sekrecja

niektórych

mediatorów zapalenia

(sekundy)

Obrzęk

(minuty)

• Gromadzenie się

neutrofilów

(godziny)

• Gromadzenie się

monocytów

/makrofagów

(godziny  dni)

• Sekrecja mediatorów

zapalenia (minutydni)

• Gromadzenie się

limfocytów

(dni)

• Aktywacja

fibroblastów

(dni)

Wygojenie

, blizna (dni)

background image

10

Fazy ostrego procesu

zapalnego

Inicjacja

(od zaistnienia uszkodzenia komórek

do emigracji leukocytów z krwi do tkanki)

Amplifikacja

( wzmocnienie; faza syntezy i

sekrecji rozpuszczalnych mediatorów

zapalenia – mechanizm sprzężenia zwrotnego)

Terminacja

(faza wygaszania ostrego procesu

zapalnego)

• zahamowanie lub rozproszenie mediatorów zapalenia

• odbudowa tkanki – wygojenie „ad integrum

• zbliznowacenie – wygojenie częściowe

• ropień i zbliznowacenie – wygojenie częściowe

• Przewlekły proces zapalny

background image

11

Patogeneza obrzęku

Obrzęk niezapalny

, np.:

– Obrzęk płuc zwiazanyz

niewydolnością krążenia

(podwyższone ciśnienie

hydrostatyczne w

płucach)

– Zespół nerczycowy

(obniżone ciśnienie

onkotyczne)

Obrzek zapalny

:

– Bezpośrednie,nieodwarac

alne uszkodzenie -

wszystkich naczyń

(oparzenia)

– Przejściowy wzrost

przepuszczalności naczyń,

(wpływ mediatorów na

włośniczki i postkapilary)

background image

12

Zasady regulacji przepuszczalności naczyń

Płyn pozakomórkowy

(niskie stęzenie białka, niskie

ciśnienie)

Ciśnienie

Ciśnienie

hydrostatyczne

hydrostatyczne

Ciśnienie

Ciśnienie

onkotyczne

onkotyczne

Prawo Starlinga

Prawo Starlinga

:

:

ciśnienie hydrostatyczne krwi w warunkach normalnych jest

ciśnienie hydrostatyczne krwi w warunkach normalnych jest

zrównoważone

zrównoważone

przez ciśnienie onkotyczne białek osocza

przez ciśnienie onkotyczne białek osocza

background image

13

Obrzęk: przesięk a wysięk

PRZESIĘK

PRZESIĘK

:

:

(

(

niskie stężenie białka

niskie stężenie białka

-

-

gęstość

gęstość

<1.012)

<1.012)

Ciśnienie

Ciśnienie

hydrostatyczne

hydrostatyczne

Ciśnienie

Ciśnienie

onkotyczne

onkotyczne

I/LUB

WYSIĘK

(wysokie stężenie białka: gęstość

>1.015)

Ciśnienie

Ciśnienie

hydrostatyczne

hydrostatyczne

Ciśnienie

Ciśnienie

onkotyczne

onkotyczne

Dia

pe

de

z

a

ZAPALNY

NIEZAPALNY

background image

14

Komórki biorące udział w

ostrym procesie zapalnym

background image

15

CHEMICZNE MEDIATORY ZAPALENIA

• Aminy wazoaktywne

• Kininy

• Metabolity kwasu

arachidonowego

• Cytokiny

• Czynnik aktywujący płytki

krwi (PAF)

• Tlenek azotu NO

• Dopełniacz

• Czynniki krzepnięcia i

fibrynolizy

background image

16

Mediatory pro- i

przeciwzapalne

• Histamina, serotonina
• Bradykinina
• Prostaglandyny E1, E2,

tromboksan A2,

leukotrieny C4, D4,

• IL-1, IL-6, TNF, IL-8…
• Czynnik aktywujący

płytki krwi (PAF)

• Tlenek azotu NO
• Dopełniacz
• Czynniki krzepnięcia


• Prostaglandyny D,

prostacykliny

• IL-10, TGFβ…

• Tlenek azotu NO

• Czynniki fibrynolizy
• Glikokortykoidy

PRO

ANT
Y

background image

17

Czynniki etiologiczne ostrego

zapalenia 1 (niebiologiczne)

• Uraz mechaniczny tkanki

• Śmierć (nekroza) komórek

– Bezpośrednia
– Z niedotlenienia

• Uwolnienie enzymów (m.in..

proteaz, fosfolipaz)

• Uraz termiczny

• Przegrzanie  oparzenie
• Przechłodzenie  odmrożenie

• Uraz chemiczny

• Substancje toksyczne
• Substancje żrące

• Uraz promienisty

• Ekspozycja na UV („opalanie”)
• Choroba popromienna

background image

18

Czynniki etiologiczne ostrego

zapalenia 2 (biologiczne -

egzogenne)

• Infekcja bakteryjna

• Działanie toksyczne

produktów bakterii

na komórki (

enzymy,

egzotoksyny,

endotoksyny

)

• LPS i inne

pirogeny

egzogenne

• Rozpad bakterii w

wyniku reakcji

obronnych organizmu

-

DOPEŁNIACZ

background image

19

Czynniki etiologiczne ostrego

zapalenia 3 (biologiczne -

egzogenne)

• Infekcja wirusowa

• Uszkodzenie i

rozpad

komórek

zaatakowanych

przez wirusy w wyniku
ich namnażania się (

cykl

lityczny wirusów

)

• Uszkodzenie i

rozpad

komórek

zaatakowanych

przez wirusy w wyniku

działania komórek
cytotoksycznych

(ADCC)

• Aktywność cytotoksyczna

układu dopełniacza

np. wirusowe zapalenie wątroby….

background image

20

Czynniki etiologiczne ostrego

zapalenia 4 (biologiczne - endogenne)

Niedokrwienie/niedotlenienie tkanki

Np. zawał serca, udar, „stopa

cukrzycowa”,odleżyna (w tym

pod protezą

stomatologiczną)

Choroba nowotworowa

• Uszkodzenie i rozpad komórek

nowotworowych (aktywność

cytotoksyczna NK, ADCC, Tc;

wrażliwość na niedotlenienie)

Autoimmunizacja

• Uszkodzenie i rozpad własnych

zdrowych komórek w wyniku

NIEPRAWIDŁOWEGO działania

komórek cytotoksycznych (ADCC,

Tc, NK)

Np. cukrzyca typu I,

reumatoidalne zapalenie

stawów, zespół Sjogrena…


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
W03b Komórkowe i molekularne podłoże zapaleń
04a Komórkowe i molekularne podłoże zapaleńid 5382 ppt
Komórkowe i molekularne podłoże zapaleń
W03b Komórkowe i molekularne podłoże zapaleń
04a Komórkowe i molekularne podłoże zapaleńid 5382 ppt
mikr elektronowy, Studia - biologia spec.biochemia UMCS, Biologia komórki i molekularna, Technika hi
analiza, Studia - biologia spec.biochemia UMCS, Biologia komórki i molekularna, Technika histologicz
Mechanizmy komórkowe i molekularne przebudowy kości H Bartel(1)
20 Komórkowe i molekularne podstawy rozwoju
Umberto Eco1, Umberto Eco — Zapiski na pudełku od zapałek (Jak nie korzystać z telefonu komórk
Różne prace, Umberto Eco1, Umberto Eco — Zapiski na pudełku od zapałek (Jak nie korzystać z te
WYKŁADY GENETYKA W Podłoże molekularne chorób $ 10 09r
Komórkowe usługi EDGE
7 zapalenie wewnetrznych narzadow plciowych dr pawlaczyk
zapalenia wsierdzia

więcej podobnych podstron