WYKŁAD 10
CUKRZYCA
Chorobotwórczość
Chorobotwórczość:
1.
Azja
2.
Afryka
3.
Ameryka łacińska
4.
Europa
a)
Hiszpania
b)
UK
c)
Polska
Krzywa cukrowa- do rozpoznania
laboratoryjnego; badanie cukru : na
czczo, po wypiciu 75 mg Glc i 2 h po .
Badamy stęż. W surowicy / osoczu !
Najnowsze kryteria
rozpoznawania cukrzycy
( Glc
w osoczu)
Na czczo
Po 2 godz
Prawidłowe < 100
<140
UTG
( upośledzon
a tolerancja
Glc)
100 -125
140 – 199
cukrzyca
126
200
Etiologiczny podział
cukrzycy-1
A. Typ I ( 10% rozpoznań cukrzycy)
uszkodzenie kom. Β , zwykle wiodące do
bezwzględnego niedoboru insuliny :
-
wywołany procesami immunologicznymi
-
Idiopatyczny
B. Typ II ( 85-90% wszystkich przypadków
cukrzycy )
-
niedobór insuliny
-
Insulinooporność
Etiologiczny podział
cukrzycy– 2
C. Inne typy ( wtórna)
- defekt genetyczny powodujący zaburzenie
czynnościowe kom.β oraz działania insuliny
- Choroby trzustki ( przewlekłe zaplenia,
nowotwory, stan po pancreotomi )
- Endokrynopatie ( z. Cushinga, choroby
tarczycy, wzrost h. Wzrostu
- Wywołane przez leki( sterydy, tiazydy, β-
blokery)
- Zakażenia
- Niedożywienie
D. Cukrzyca ciężarnych ( bad. W 20 tyg.
Ciąży)
Prewencje cukrzycy
• Wczesne rozpoznanie
a)Osoby po 45 r.ż. 1 na 3 lata
b)U młodych jeżeli :
1. Predyspozycje genetyczne
2. Otyłość
3. Nadciśnienie tętnicze
4. Hiperlipidemia
5. Kobiety rodzące dzieci > 4 kg
6. Wcześniej stwierdzone UTG lub
glikemie na czczo 100-125 mg/dl
Główne cechy kliniczne
cukrzycy typu 1 i 2 –
różnicowanie
CECHY
TYP 1
TYP 2
Wiek
Najczęściej
dzieci i
młodzież
Najczęściej
po 40 r.ż.
Masa ciała
niedobór
Otyłość
glikemia
wzrost na
czczo i po
jedzeniu
Na czzczo
może być bz.
TTG
ketoza
b. często
Rzadko
Główne cechy kliniczne
cukrzycy typu 1 i 2 –
różnicowanie
Ostre
powikłania
Śpiączka
ketonowa
Śpiączka
hipermolalna
Przewlekłe
powikłania
Gł.
Mikroangiop
atie
Gł. Makro
-angiopatie
Skrócenie
życia
15-17 lat
4-6 lat
leczenie
insulina
Dieta , leki
doustne
Zaburzenia metabolizmu
w cukrzycy typu 2
Hiperglikemia:
1. Trzustka – zaburzenia
wydzielania insuliny
2. Wątroba- wzrost produkcji Glc
3. Mięśnie- spadek poboru Glc=
insulinooporność
Rozwój cukrzycy typu 2
• Mikroangiopatie : neuropatie,
nefropatie, retinopatie ( występują gdy
wzrost hyperglikemii )
• Makropatie: ch. Wieńcowa, ZMS, udar
mózgu, miażdżyca kończyn dolnych
( występują b. Wcześnie )
• Rozwój cukrzycy typu 2 :
1.
Stan przedcukrzycowy : spadek
wrażliwości na insulinę, wzrost
insulinooporności , insulina – norma
2.
Glikemia: hyperinsulinemia, wzrost
glikemii
Cukrzyca typu 2 a
makroangiopatie
Insulinooporność , hyperinsulinemia, otyłość
powoduje makroangiopatie cukrzycową :
1.
UTG
2.
Wzrost proinsuliny
3.
Zaburzenie fibrynolizy
4.
Wzrost PAI- 1
5.
Dysfunkcje endotelium
6.
Mikroalbuminuria
7.
Zaburzenie gospodarki lipidowej
8.
Hiperurikemmia ( dna moczanowa)
9.
Nadcśnienie tętnicze
Wywiad
• Dane dotyczące rozpoznania choroby
• Poliuria, polidypsia, utrata wagi ciała,
osłabienie, senność
• Obecne leczenie ( dawki, ile, jakie)
• Ostre powikłania cukrzycy
• Przewlekłe powikłania cukrzycy
• Historia położnicza
• Wywiad rodzinny
Badanie przedmiotowe
• Waga ciała. Wzrost , BMI
• RR, badanie serca
• Wątroba ( powiększenie – stłuszczenie
)
• Tętno na t. Obwodowych
• Badanie stóp
• Wykluczenie : endokrynopatii,
akromegalii, ch. Tarczycy, z. Cushinga
Badania dodatkowe- 1
• Profil glikemii ( glikemia na czczo, przed gł.
Posiłkami i 2 godz. po posiłku )
• Mocz- bad. Ogólne
• Mikroalbuminuria / białkomocz obwodowy
( szukamy białka- jeśli go nie ma tj.
mikroalbuminuria, jeśli jest to nefropatia
cukrzycowa- białkomocz dobowy > 0,5 g/ doba)
• Lipidogram
• morfologia
• Mocznik, kreatynina
• HbA1C – świadczy o wyrównaniu cukrzycy w
ciągu 3 miesięcy
• Fibrynogen- ryzyko zakrzepicy , ch. Wieńcowej
Badania dodatkowe –2
• Profile wątrobowe
• TSH
• Kwas moczowy
• C peptyd
• Insulina na czczo
• Dno oczu ( retinopatia)
• Badanie neurologiczne ( wibracja )-
neuropatia
• EKG, próba wysiłkowa
• ECHO serca
• Badanie doplerowskie kończyn dolnych
Uświadomienie chorych
na cukrzycę
•
Istota cukrzycy
•
Hipoglikemia
•
Hiperglikemia
•
Samokontrola
•
Żywienie
•
Wysiłek fizyczny
•
Pielęgnacja stóp
50% chorych ze świeżo wykrytą cukrzycą typu 2 późne
powikłania :
1.
Pogorszenie wzroku – 37%
2.
Pogorszenie funkcji nerek – 22%
3.
Nadciśnienie tętnicze – 39%
4.
Amputacja kończyn dolnych – 13%
Prewencja powikłań-
retinopatii
• Prawidłowa glikemia
• Normotensja
• Zaprzestanie palenia tytoniu
• Laseroterapia
• Witrektomia ( zaawansowana
retinopatia )
Czynniki ryzyka
retinopatii
• Hiperglikemia
• Predyspozycje genetyczne
( polimorfizm genu ACE)
• Nadciśnienie tętnicze
• Dieta wysokobiałkowa
• Zaburzenia lipidowe
• Tytoń
Mikroalbuminuria
• Normoalbuminuria : 0-29 mg/ dobę
• Mikroalbuminuria: 30-300 mg/ dobę
• Białkomocz: > 0,5 g/ dobę
• Skrining w cukrzycy
• Cukrzyca typ 1- wszyscy pacjenci z
cukrzycą 5 lat
• Cukrzyca typu 2 – wszyscy od
początku
Mikroalbuminuria
• Wskaźniki wczesnej nefropatii a
czynniki ryzyka śmierci z powodu
choroby wieńcowej
• Dobre leczenie cukrzycy redukuje:
1. Utratę wzroku o 72%
2. Schyłkową niewydolność nerek 0 87%
3. Amputacja kończyn dolnych o 67%
Nadciśnienie tętnicze ,
neuropatie
• Wszyscy 2-3 razy częściej u chorych na
cukrzycę niż w populacjach bez cukrzycy
• U chorych na cukrzycę nasila się mikro/
makroangiopatie
• Neuropatia autonomiczna :
1. Przełyk – osłabienie siły obkurczania
dolnego zwieracza przełyku
2. Żołądek- hipotonizm, zaleganie
pokarmów
3. Atonia pęcherzyka żółciowego
4. Biegunka
Przyczyny hipoglikemii
• Błędy w odżywianiu się ( zbyt mały
posiłek, nie spożycie posiłku)
• Nieprawidłowe leczenie ( zbyt
duża dawka)
• Zbyt duży wysiłek fizyczny
( spożycie obfitego posiłku lub
podanie małej dawki)
Objawy hipoglikemii
• Uczucie głodu
• słabości
• Zlewne poty
• bladość skóry
• Drżenie rąk
• Kołatania serca
• Zaburzenia widzenia
• Utrata przytomności
• Drgawki
Zapobieganie hipoglikemii
• Objawy ostrzegawcze
• Dostosowanie do wysiłku
fizycznego
• Samokontrola np..: przed jazdą
samochodem
• Modyfikacja celów kontroli
cukrzycy, glikemii, HbA1C