Atopowe Zapalenie

Skóry

Dr n. med.

Ewa Pierzchała

Zakład Medycyny Estetycznej

ŚAM

Atopia



Dziedzicznie uwarunkowana predyspozycja

do

nadmiernej syntezy IgE

w odpowiedzi

na kontakt z powszechnie występującymi

w środowisku alergenami



W jej przebiegu zmiany chorobowe

dotyczą: dróg oddechowych, skóry,

centralnego układu nerwowego, przewodu

pokarmowego.

Definicja: Coca i Coca 1925 r
Opis AZS : Wise i Sulzberger 1933 r

AZS - genetyka



Dziedziczenie prawdopodobnie

autosomalne dominujące

, wielo genowe

z wystąpieniem imprinting ojcowskiego

(gen/y ojca ulegają inaktywacji)

- kiedy chorują

oboje rodzice - 81% szans

zachorowania potomka, kiedy jedno z

rodziców (ojciec) 46 %,(matka) 56%,

kiedy oboje rodzice są zdrowi 3% szans

na zachorowanie dziecka

- u bliźniąt

monozygotycznych

choroba

występuje w

86%

przypadków, u

dizygotycznych w 21%

- jeżeli u pacjenta stwierdzono AZS to

42

% krewnych w pierwszej linii

ma szansę

również chorować

AZS epidemiologia



częstość występowania:

0.25%-20%

populacji w zależności od regionu



w ostatnich 20 latach w Europie

wzrost

2 krotny

liczby chorych



częściej pojawia się u emigrantów

osiedlających się w krajach

wysoko

rozwiniętych



wzrost chorobowości wzrasta wraz z

poprawą warunków

socjalnych



dane dotyczące zależności od diety i

natężenia promieniowania UV są niespójne

AZS - etiopatogeneza



Czynniki

genetyczne



Mechanizm alergiczny - zaburzenia

immunologiczne

obejmujące układ

SALT



Mechanizm

niealergiczny

- zaburzenia

czynnościowe i biochemiczne,

psychosomatyczne



Czynniki

środowiskowe

Mechanizmy

immunologiczne AZS



Odpowiedź swoista na

alergeny

w

I

mechaniźmie alergicznym IgE zależnym i

IV

mechanizmem alergicznym



Odpowiedź na

superantygeny

bakteryjne,

wirusowe i grzybicze - cząstki białkowe

aktywujące bezpośrednio limf.T



Odpowiedź

autoalergiczna

- związana z

autoprzeciwciałami IgG przeciwko IgE, oraz

IgE przeciwko Ag tkankowym

Odpowiedź IgE zależna

w I mechaniźmie



Antygeny białkowe:

inhalacyjne i
pokarmowe pochłaniane
przez komórki

prezentujące antygen

docierają do skóry,
gdzie przyłączają się do
bazofili opłaszczonych
swoistymi IgE i wywołują

fazę wczesną i póżną

reakcji natychmiastowej



Autoantygeny

tkankowe-

w odpowiedzi powstają
przeciwciała w

klasie IgG

przeciwko IgE.

Obraz

pokrzywki
immunologicznej.

Odpowiedź komórkowa w IV

mechaniźmie

•

Antygeny białkowe i autoantygeny tkankowe

- reakcja

mediowana przez Th2

•

Antygen wnika przez uszkodzony naskórek, łączy

się ze swoistymi IgE opłaszczonymi na

Komórkach

Langerhansa

(„ogniskowanie” alergenu), które

prezentują antygen limfocytom Th0 i powodują ich

różnicowanie w swoiście uczulone Th2, oraz ich

migrację do skóry gdzie za pośrednictwem IL-4

stymulują limfocyty B do produkcji IgE, pobudzają

bazofile a hamują czynność limfocytów Th1

Często stwierdza się obecność przeciwciał ANA w

surowicy chorych.

Odpowiedź komórkowa w IV

mechaniźmie - cd



Hapteny

np.metale



reakcje mediowane przez

Th1



prezentacja antygenu w przypadku

jego małej ilości jest zależna od

makrofagów

, (ma to znaczenie w

odporności przeciwbakteryjnej i

przeciwwirusowej).

Odpowiedź na

superantygeny



Endotoksyny i egzotoksyny

bakteryjne, grzybicze i wirusowe.



Białka te mogą być wiązane bezpośrednio z

limfocytami, nie potrzebują swoistego

receptora i udziału KL, powodują

proliferację poliklonalną dużej liczby

limfocytów.



Wywołują też ekspresję antygenów

zasiedlania (CLA) umożliwiającą migrację

limfocytów do skóry i nasilanie procesu

zapalnego

Mechanizm niealergiczny

AZS

(wg Glińskiego)



Defekt

ektodermalny



Pobudzenie
układu

neuropeptydów



Zaburzenia

psychosomatycz
ne

Mechanizm niealergiczny

Defekt ektodermalny



suchość skóry

oraz łatwość ulegania

podrażnieniom czynnikami zewnętrznymi
(woda,kwasy,sole,zmiany pH)



zaburzenie tworzenia

płaszcza

lipidowego

>wysoka aktywność

deacylazy sfingomieliny >gromadzenie
się sfingofosforylocholiny >ułatwiana
transpiracja wody



niedobór delta-6-desaturazy
>obniżenie poziomu

ceramidów

>spadek wewnątrzkomórkowego NMF

Mechanizm niealergiczny

Pobudzenie układu neuropeptydów



Wysoka temperatura

>pobudzenie włókien

cholinergicznych

>uwalnianie

acetylocholiny i

VIP

>uwalnianie histaminy



Stres

>uwalnianie peptydów

opiatowych

np.

beta-endorfiny

>podwyższenie

wrażliwość skóry na

histaminę



Biały
dermografizm



Potliwość + Świąd
skóry



Przebarwienie
wokół oczu



Zaostrzenia
stresowe

Mechanizm niealergiczny

Zaburzenia psychosomatyczne



Osobowość

introwertywna



Wysoki poziom

neurotyczności



Nadmierna

opiekuńczość

rodziny



Wysokie

oczekiwania



Relacje przyczynowo skutkowe

nie są do końca poznane

Atopowe zapalenie skóry

czynniki wyzwalające



Alergeny wziewne



Alergeny pokarmowe



Alergeny bakteryjne



Podrażnienie skóry



Stres



Klimat



Hormony

Zespół Atopowego

Zapalenia Skóry – ZAZS

Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej

2001

Alergiczny ZAZS



związany z

IgE

(swoiste, krążące

IgE) (dodatnie testy

skórne z alergenami

pokarmowymi i

inhalacyjnymi)



nie

związany z

IgE

(swoiste limf.T)

Niealergiczny ZAZS



związany z

wewnątrzpochodny

mi czynnikami

powodującymi

produkcję i

wydzielanie cytokin i

innych mediatorów

zapalenia (ujemne:

wywiad

atopowy, testy skórne i

RAST)

Klasyfikacja kliniczna ZAZS

Zewnątrzpochodny



z alergią oddechową
lub bez alergii



swoiste

IgE



80%

przyp. ZAZS



leczenie p.alergiczne
-skuteczne

Wewnątrzpochodn

y



bez

alergii

oddechowej



bez

swoistego

IgE



20%

przyp.AZS



leczenie

p.alergiczne

nieskuteczne

Obraz kliniczny ZAZS

wg

Hanifina i Rajki (1980r)



Kryteria większe

-

świąd

skóry

-

przewlekły i nawrotowy

przebieg choroby

- w wywiadzie cechy

atopii

u pacjenta lub rodziny

- typowa

morfologia i

lokalizacja

zmian

( w zależności od wieku

pacjenta)

3 na 4 potwierdzają ZAZS



Kryteria mniejsze



Wczesny początek



Podwyższone stężenie

IgE



Nietolerancja wełny



Nietolerancja pokarmów



Dodatnie testy punktowe



Nawracające zakażenia skóry



Nawrotowe zapalenie spojówek



Biały dermografizm



Świąd skóry, suchość skóry



Przebarwienia wokół oczu



Zaostrzenia po stresie



Keratosis pillaris,



Wyprysk rąk i sutków



Cheilitis



Akcentacja mieszków włosowych



Stożek rogówki



Zaćma



Fałd Denni-Morgana



Przedni fałd szyjny



Rumień twarzy

3 na 23

potwierdzają ZAZS

ZAZS - objawy



Świąd



Grudki

wysiękowe



Znaczna

suchość

skóry



Włosy

suche i łamliwe



Zmiany

w miejscach ucisku

i stałego

drażnienia



Obniżenie progu świądowego



Nadwrażliwości na bodźce nieswoiste

Przebieg kliniczny ZAZS



Wyprysk atopowy

wczesnego

dzieciństwa



Wyprysk atopowy

późnego

dzieciństwa



Wyprysk atopowy okresu
młodzieńczego i osób

dorosłych

Wyprysk atopowy wczesnego

dzieciństwa

(

do 2

rż)

Semiotyka

zmian:



grudki wysiękowe



nadżerki



strupy lub krosty



„polakierowane

policzki”



włosy suche,

łamliwe,matowe

Lokalizacja

zmian:



twarz z wyłączeniem

nosa,ust i brody



owłosiona skóra głowy



nasada płatków usznych



w postaci ostrej –

ogniska rumieniowe na

tułowiu

Wyprysk atopowy wczesnego

dzieciństwa

(

2 - 12

rż)

Semiotyka

zmian:



grudki wysiękowe



nadżerki



przeczosy



znaczna suchość
skóry z lichenizacją



w postaci ciężkiej
-ogniska
rumieniowo -
grudkowe

Lokalizacja

zmian:



powierzchnia
zgięciowa dużych
stawów



kark



grzbiety dłoni i stóp



w postaci cięższej
-cała powierzchnia
skóry

Wyprysk atopowy okresu

młodzieńczego i

dorosłych

Semiotyka

zmian:



grudki wysiękowe



nadżerki



przeczosy



strupy



suchość skóry i

lichenifikacja,



suchość włosów



płytki paznokciowe

błyszczące

(„polakierowane”)

Lokalizacja

zmian:



twarz
(oczodoły, fałdy nosowe)



kark,



grzbiety dłoni



powierzchnia wyprostna
kończyn



górna połowa ciała



pośladki.

Ocena kliniczna nasilenia

ZAZS

Skala

SCORAD

(severity scoring

of atopic

dermatiris)



rozległość zmian

skórnych



stopień nasilenia

poszczególnych

objawów



subiektywne

odczucia pacjenta

Skala

EASI

(eczema area and
severity index)



semiotyka zmian
skórnych przy
podziale na
główne okolice
ciała

Nietypowe odmiany ZAZS

Typ mieszkowy

(patchy pitiriasiform
lichenoid eczema)



z akcentacją
mieszków
włosowych na
bocznych
powierzchniach
ciała



Częstsza postać u
rasy czarnej

Wyprysk rumieniowy

twarzy

(atopic red face)



b.częsty w Japonii)

Odmiana odwrócona

AZS



zmiany w okolicach
wyprostnych kończyn

Rokowanie w ZAZS

Elementy rokownicze



Wywiad

rodzinny



Czas

pojawienia się i trwania zmian skórnych



Suchość

skóry



Współwystępowanie choroby atopowej układu

oddechowego



Wysokie stężenie

IgE w okresie remisji

objawów



Osobowość chorego i płeć

Profilaktyka ZAZS

Oparta na działaniach promocyjnych i

prewencyjnych



Promocja zdrowia:

nakłanianie osób do osiągnięcia

najlepszego z możliwych poziomu

dobrostanu na jaki ich obecnie stać, oraz

pomoc w zrealizowaniu tego celu.



Prewencja 3 stopniowa

:

pierwotna, wtórna i trzeciorzędowa

Prewencja ZAZS



Prewencja

pierwotna

zapobieganie procesowi chorobowemu

poprzez unikanie czynników

wywołujących

chorobę

(np. zmiana stylu życia)



Prewencja

wtórna

eliminacja czynników sprzyjających

postępowi

choroby w okresie

bezobjawowym (np. karencja

alergenowa)



Prewencja

trzeciorzędowa

złagodzenie objawów

choroby,

zapobieganie jej

powikłaniom

Leczenie ZAZS

Leki miejscowe:



Emolienty

(natłuszczające,
zatrzymujące wodę
w naskórku,
przeciwświądowe)



Przeciwzapalne



Immunomoduluj
ące

Leki ogólne:



Antyhistaminow
e



Immunomoduluj
ące



Steroidy



Przeciwleukotrieno
we

Antybiotyki



Przeciwgrzybicze

Leczenie ZAZS

Inne metody:

1.

Promieniowanie UVA1, UVB, PUVA

2.

Balneoterapia (solanki, borowiny)

3.

Psychoterapia

4.

Immunoterapia swoista