Keratozy oraz stany

przedrakowe

Magdalena Kulińska

Katarzyna Kowalska

Vrok, gr. 4

• Stan przedrakowy

( status praecancerosus)-schorzenia

lub patologiczne zmiany błony śluzowej, które
nieleczone mogą mieć skłonność do zezłośliwienia

• Zmiana przedrakowa

(laesio praecancerosus)- tylko ta

zmiana, w której w badaniu mikroskopowym
stwierdzono cechy morfologiczne oceniane jako stan
zagrożenia rakiem

• Zmiany rozrostowe błony śluzowej

- zaburzenia

rozwoju nabłonka lub tkanki podnabłonkowej

Zmiany rozrostowe:
1.Dziąseł
2.Błony śluzowej jamy ustnej
a)nabłonka
b) tkanki łącznej

• Choroby dziedziczne
• Keratozy pochodzenia

urazowego

• Leukoplakia
• Guzy pochodzenia

nabłonkowego

• Inne zmiany

-

liszaj płaski Wilsona, znamię

białe gąbczaste, toczeń
rumieniowaty, ogniskowy rozrost
nabłonka, ostre zapalenie grzybicze
rzekomobłoniaste

• Nadziąślak
• Ziarniniak ropotwórczy
• Polip włóknisto-

nabłonkowy

• Brodawkowaty rozrost

podniebienia

• Nowotwory tkanki

łącznej

Czynniki wpływające na powstanie

zmian przednowotworowych:

• Wrażliwość osobnicza
• Czynniki ogólnoustrojowe: zaburzenia

wewnątrzwydzielnicze, choroby
przemiany materii, przewodu
pokarmowego, krwi, przewlekłe
niedobory witaminowe

• Czynnik nerwowo- psychiczny
• Czynnik środowiskowy!

• Czynniki miejscowe
-mechaniczne: działanie ostrych, złamanych,

niefizjologicznie startych powierzchni zębów, ostrych

brzegów ubytków próchnicowych, wadliwe

wypełnienia, nie w pełni sprawne uzupełnienia

protetyczne

-termiczne:działanie zbyt wysokiej lub zbyt niskiej

temperatury

-elektryczne i elektrogalwaniczne
- napromienianie,
- chemiczne: leki, niektóre związki w zakładach pracy
- nałogowe palenie papierosów!!

Cd. Czynniki wpływające na powstanie

zmian

przednowotworowych:

Leukoplakia

Leukoplakia

= rogowacenie białe, leukokeratosis oris,

plama palacza

Leukoplakia błony śluzowej jamy ustnej to biała plama lub

płytka, której nie można usunąć przez zeskrobanie czy
starcie i która nie odpowiada klinicznie ani histologicznie
innemu rozpoznaniu i nie jest spowodowana działaniem
czynnika fizycznego czy chemicznego POZA paleniem
papierosów.

Występuje 3 razy częściej u mężczyzn, między 40- 60 rokiem

życia.Wśród dolegliwości subiektywnych mogą wystąpić:
samoistny ból w okolicy objętej wykwitem, pieczenie-
szczególnie przy spożywaniu pokarmów z ostrymi i
kwaśnymi przyprawami, mrowienie, suchość, , zaburzenia
wydzielania śliny, zmieniona wrażliwość błony śluzowej.

Leukoplakia cd.

Podział kliniczny leukoplakii:

• Homogenna (bez stanu zapalnego)
• Niehomogenna ( z towarzyszącym stanem

zapalnym) :

-nadżerkowa
-guzowata
- brodawkowata

Leukoplakia cd.

Podział ze względu na etiologię:
• Keratozy u palaczy
• Leukoplakie idiopatyczne
• Leukoplakia kiłowa
• Przewlekła przerostowa kandydoza
• Leukoplakia włochata
• Zmiany w wyniku ścierania

Leukoplakia cd.

Umiejscowienie zmian:
• błona śluzowa policzków ( zmiany zwykle

rozciągają się od kąta ust),

• języka ( w postaci owalnych lub kolistych

wykwitów),

• Podniebienia (gł. pod. twarde, tylna część

pod.tward. Najbardziej char.dla nałogowych

palaczy : leukoplakia nicotina palati duri,

leucokeratosis palati fumantinum),

• dolnej wargi (smugowatość wykwitów),
• okolicy podjęzykowej,
• wyrostków zębodołowych.

Leukoplakia błony śluzowej
policzka

Leukoplakia błony śluzowej

policzka

Leukoplakia błony śluzowej policzka

Leukoplakia języka

Leukoplakia języka

Przewlekła kandydoza przerostowa

Przewlekła kandydoza przerostowa

Postać wczesna:
• Wyst we wczesnym

dzieciństwie

• Wynik defektu

immunologicznego

limfocytów T i makrofagów

• Białe plamy na błonie

śluzowej

• Na skórze wyst ziarniniaki

grzybicze

• Wyst grzybicze zapalenie

paznokci

Postać późna:
• Wyst jako leukoplakia

guzowata i
plamkowata

• Dysplazja komórkowa

i przemiana
nowotworowa

• Dotyczy nałogowych

palaczy w średnim i
starszym wieku

Leukoplakia włochata

Leukoplakia włochata

• Białe , nieścieralne zmiany, o pomarszczonej

powierzchni, skośnym pofałdowaniu.

Umiejscowione głównie na bocznej powierzchni

języka, rzadziej na grzbiecie. Rzadko występuje

na wargach, policzkach, dnie jamy ustnej,

podniebieniu miękkim.

• Występuje u osób ze zmniejszoną odpornością, u

nosicieli wirusa HIV, po transplantacji narządów,

w wyniku oportunistycznego zakażenia wirusem

brodawczaka ludzkiego i wirusem Epsteina- Barr.

• Obraz histopatologiczny jest zdominowany przez

hiperplazję komórkową, hiperparakeratozę,

obecność podobnych do koilocytów, balonowato

zmienionych komórek warstwy kolczystej.

Leukoplakia kiłowa

Leukoplakia kiłowa

• Cecha kliniczna kiły

trzeciorzędowej

• Dotyczy głównie przedniej

grzbietowej części języka

• Występuje dysplazja i zapalenie

błony wewnętrznej

• Rozrost złośliwy

Liszaj płaski Wilsona

Liszaj płaski Wilsona

= liszaj czerwony płaski, lichen ruber

planus, lichen Wilsoni

• Etiologia nie w pełni wyjaśniona
• U 1/3 osób zmiany zostają wykryte

przypadkowo, u innych może występować
uczucie pieczenia, palenia, obecności ciała
obcego, szorstkość, sztywność, mrowienie,
palenie, świąd, posmak metaliczny, suchość
błony śluzowej lub wzmożone wydzielanie
śliny.

• Zmiany występują w obrębie unerwienia

czuciowego i nerwów wegetatywnych skóry

Liszaj płaski Wilsona cd.

• Wykwity na skórze to okrągłe grudki o średnicy

3-4 mm, powierzchnię grudek przecinają cienkie
smugowate linie znane jako siatka Wickmana.
Grudki mogą być izolowane lub mogą się zlewać.

• Zjawisko Kobnera- w czynnych postaciach

choroby w miejscu podrapania po upływie 7-14
dni wytwarza się swoisty odczyn w postaci
grudki.

• Zmiany na skórze umiejscawiają się na

powierzchni zginaczy kończyn, na
przedramionach, podudziach.

Liszaj płaski Wilsona cd.

• Wykwitem podstawowym na błonie śluzowej jest

mlecznobiała lub perłowa grudka. Grudki przybierają

formy: drzewkowate, zlewne, koliste, siateczkowate,

koronkowe, smugowate, linijne, obrączkowate, tarczowate.

Wyróżnia się różne typy zmian klinicznych: siateczkowy,

grudkowy, płytkowy, zanikowy, pęcherzowy, wrzodziejący.

Najczęstsze są formy : prosta(grudki ułożone w rozmaite

wzory) i złożona, powikłana ścieńczeniem czy ubytkiem

nabłonka ( zanikowa, nadżerkowa, pęcherzowa).

• Umiejscowienie zmian: błona śluzowa policzków,

SYMETRYCZNIE, w tylnej ich części, odpowiadającej

położeniu zębów trzonowych, następnie warg, języka,

dziąsła.

• Jeśli zmiany są jednostronne- jest to odczyn liszajowaty

Liszaj płaski błony śluzowej policzka

Liszaj płaski błony śluzowej policzka

Liszaj płaski błony śluzowej policzka

Liszaj płaski błony śluzowej policzka

Liszaj płaski wargi dolnej

Choroby warg

Choroby warg

-

przewlekłe zapalenia warg ze

skłonnością do nawrotów, które łączą się z powstawaniem

zmian rogowaciejących, nadżerkowych, złuszczających, z

pęknięciami, wysuszeniem i przeczosami cechują się

możliwością zezłośliwienia

1.

Zapalenie gruczołowe czerwieni błony śluzowej warg
(cheilitis glandularis)

2.

Meteorologiczne zapalenie warg (cheilitis meteorologica)

3.

Zapalenie słoneczne czerwieni i błony śluzowej warg
( cheilitis actinica)

4.

Rogowacenie starcze (keratosis senilis)

5.

Zapalenie wargi przedrakowe Manganottiego ( cheilitis
abrasiva)

6.

Złuszczające zapalenie warg ( cheilitis exfoliativa)

7.

Zapalenie wargi brodawkowate i ograniczone
rogowaciejące Maskilejsona (cheilitis verrucosa et
circupscripta hyperkeratotica)

Przewlekłe nadżerki i owrzodzenia

Przewlekłe nadżerki i owrzodzenia

–

erosiones et ulcerationes chronicae

1.

Powstałe pod wpływem działania czynników
zewnętrznych ( urazy mechaniczne, ostre i
przewlekłe, chemiczne, termiczne, elektryczne,
napromienianie)

2.

Powstałe na podłożu ogólnym ( choroby krwi,
zaburzenia trofiki, niektóre dermatozy, reakcje
alergiczne, podawane leki w przebiegu niektórych
chorób systemowych)

3.

Infekcyjne w wyniku zakażenia swoistego,
bakteryjnego, grzybiczego i wirusowego

Owrzodzenie języka o podłożu

troficznym

Owrzodzenie języka o charakterze

urazowym

Owrzodzenie odleżynowe

języka

Rozległe owrzodzenia błony śluzowej u

chorego psychicznie

Czynniki predysponujące do

przemiany złośliwej:

• Przewlekły przebieg choroby
• Umiejscowienie w jamie ustnej ( język,

dno jamy ustnej)

• Starszy wiek pacjenta
• Papierosy
• W obrazie histopatologicznym cechy

dysplazji komórkowej

Cechy kliniczne wskazujące na możliwość

transformacji złośliwej błony śluzowej

jamy ustnej:

• Stwardnienie
• Uwypuklenie
• Powierzchnia brodawkowata
• Związanie z podłożem
• Owrzodzenia

Hyperkeratoza

Hyperkeratoza

• Nadmierne rogowacenie naskórka

lub nabłonka.

• Płytki rogowe bezjądrzaste.

Parakeratoza

Parakeratoza

• Wadliwe, niepełne rogowacenie

nabłonka lub naskórka

• Niepełna przemiana komórek w

płytki rogowe

• Płytki rogowe ze spłaszczonym

jądrem

Dyskeratoza

Dyskeratoza

• Wadliwe rogowacenie nabłonka

lub naskórka

• Wytwarzanie nieprawidłowych

komórek w warstwie kolczystej i
ziarnistej

Akantoza

Akantoza

• Wadliwe rogowacenie nabłonka

lub naskórka przebiegające z
pogrubieniem warstwy kolczystej

Klasyfikacja z Ljubljany zmian

rozrostowych nabłonka:

1. Zmiany łagodne
-rozrost prosty (simple hyperplasia)
-rozrost nieprawidłowy (abnormal

hyperplasia)

2.Zmiany niosące wysokie ryzyko

przemiany nowotworowej (atypical
hyperplasia)

3.Rak in situ.

Simple hyperplasia

• Przerost warstwy kolczystej nabłonka
• Brak atypii komórkowej
• Elementy kom. Warstwy podstawnej i przypodstawnej

są niezmienione

Abnormal hyperplasia

• Poszerzenie warstwy podstawnej i przypodstawnej
• Dyskeratoza
• Podział na warstwy jest w pełni zachowany

Atypical hyperplasia

• Podział na warstwy jest zachowany
• Hiperchromatyczne jądra
• Dyskeratoza
• Może występować apoptoza komórek

CA in situ

• Podział na warstwy zatarty
• Liczne podziały mitotyczne, często

nieprawidłowe

Diagnostyka

• Ustalenie czynnika etiologicznego
• Badanie kliniczne
• Badanie histopatologiczne i/ lub

cytologiczne

• Rozpoznanie
• Zakwalifikowanie do leczenia

Leczenie

• Eliminacja czynnika

etiologicznego!!

• Zachowawcze leczenie

standardowe

• Aktywna terapia

Zachowawcze leczenie

standardowe

• Miejscowe i ogólne leczenie

przeciwzapalne

• Witaminoterapia
• Usunięcie miejscowych czynników

drażniących

Aktywna terapia

• Chirurgiczne wycięcie zmiany
• Krioterapia
• Terapia laserowa
• Miejscowo leczenie bleomycyną
• Leczenie onkologiczne

Bibliografia

• ‘Leczenie leukoplakii błony śluzowej jamy ustnej

w oparciu o nowy podział histopatologiczny
zmian rozrostowych nabłonka’- praca dr n. med.
E. Sieńko, prof. dr hab.A. Kurnatowska

• Wykład dr n. med. E. Sieńko ‘Zmiany

przednowotworowe błony śluzowej jamy ustnej’

• ‘Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia’

Z. Jańczuk, J. Banach

• ‘Fizjologia i patologia błony śłuzowej jamy

ustnej’ Z. Knychalska- Karwan