Kontrola środowiska

wewnętrznego

Bogumiła Kurjanowicz

Układ wydzielania

wewnętrznego

• Ważny system regulacyjny organizmu
• Odgrywa istotną rolę w dostosowaniu

organizmu do wpływów czynników
zewnętrznych, warunkuje utrzymanie
homeostazy, różnicowanie i wzrost
komórek. Wywiera wpływ na syntezę i
wydzielanie innych hormonów oraz
feromonów, wydzielanie enzymów, kwasu
solnego i żółci w przewodzie pokarmowym,
syntezę i wydzielanie mleka. Wpływa na
procesy metaboliczne w komórkach,
kontroluje procesy reprodukcji oraz
równowagę jonową organizmu.

Hormon

substancja chemiczna wytwarzana i

wydzielana przez wyspecjalizowane

komórki i gruczoły, wywierająca wpływ

na komórki docelowe posiadające

receptory swoiste dla danego

hormonu. Hormony są chemicznymi

przekaźnikami w ustroju.

Hormony mogą działać na:

• komórki, przez które zostały

wydzielone-działanie autokrynne,

• sąsiednie komórki-działanie

parakrynne,

• komórki odległe; hormony

przenoszone są przez układ
krwionośny-działanie endokrynne.

Rodzaje hormonów:

Pod względem budowy chemicznej

hormony dzieli się na trzy grupy:

• I. Pochodne aminokwasu tyrozyny
• II. Pochodne cholesterolu (hormony

steroidowe)

• III. Hormony peptydowe i białkowe

Biosynteza i

wydzielanie hormonów

Hormony- pochodne

tyrozyny

Syntetyzowane i magazynowane w

tkance chromochłonnej (aminy

katecholowe) oraz w gruczole

tarczowym (tyroksyna i

trijodotyronina).

Hormony steroidowe

Prekursorem tej grupy hormonów jest

cholesterol. Przenoszony do

mitochondriów ulega przemianie do

pregnenolonu. Następne etapy

syntezy zachodzą w gładkiej siateczce

śródplazmatycznej. Hormony

steroidowe nie są gromadzone w

komórkach, lecz produkowane i

wydzielane w miarę potrzeby.

Hormony peptydowe i

białkowe

Synteza hormonów peptydowych i białkowych

rozpoczyna się od transkrypcji genu. Następnym

etapem jest translacja informacyjnego RNA

(mRNA). Translacja odbywa się w szorstkiej

siateczce śródplazmatycznej. Z siateczki

śródplazmatycznej hormon przenoszony jest do

aparatu Golgiego, gdzie może nastąpić dalsza

jego modyfikacja, np. przez przyłączenie

węglowodanów. Hormony tej grupy są

magazynowane w pęcherzykach lub

ziarnistościach sekrecyjnych.

Transport hormonów we

krwi

Hormony krążą we krwi w postaci wolnej oraz

związane z białkami osocza. Efekty biologiczne

wywierają jedynie hormony w stanie wolnym.

Większość hormonów peptydowych i

białkowych krąży w postaci wolnej, a jedynie

niewielka ich część związana jest z białkami

osocza. Odwrotna sytuacja ma miejsce w

przypadku hormonów steroidowych i hormonów

tarczycy. Hormony te przenoszone są w postaci

związanej z białkami transportującymi o

wysokiej swoistości, a jedynie niewielki ich

odsetek krąży w stanie wolnym.

Mechanizmy regulacji

wydzielania hormonów

sprzężenie zwrotne: Wydzielany hormon działa na

komórkę docelową powodując wzrost wydzielania

substancji (zwykle innego hormonu). Substancja ta

działa zwrotnie, najczęściej hamująco, na gruczoł,

którego wydzielina stymulowała jej sekrecję. Jest to

ujemne sprzężenie zwrotne.

Znacznie rzadziej obserwuje się zjawisko
dodatniego sprzężenia zwrotnego. Wzrost

wydzielania hormonu powoduje w komórce docelowej

zwiększone wydzielanie substancji, która nie hamuje,

lecz powoduje dalszą stymulację wydzielania tego

hormonu

Rytmy wydzielania

hormonów

Większość hormonów nie jest wydzielana w sposób ciągły.

Wiele z nich, np. hormony podwzgórza, przysadki,

insulina wydzielane są w sposób pulsacyjny. Co pewien

czas, różny dla poszczególnych hormonów, następuje

wzrost wydzielania. Zmiana częstotliwości i amplitudy

pulsów wpływa na efekty działania hormonów.

Wydzielanie wielu hormonów podlega rytmom

okołodobowym. Rytmy dłuższe nazywane są

infradobowymi (np. 28-dniowy cykl wydzielania

hormonów płciowych u kobiet). Wydzielanie hormonów

zmienia się także zależnie od wieku. Dotyczy to np.

hormonu wzrostu, czy też hormonów wydzielanych przez

gonady.

Mechanizmy działania

hormonów

Efekt działania hormonu zapoczątkowuje

połączenie ze swoistym receptorem w

komórce efektorowej. Hormony lipofilne, do

których należą steroidy i hormony tarczycy

łatwo przenikają przez lipidowe błony

komórkowe i łączą się z receptorami

wewnątrzkomórkowymi. Regulują one

ekspresję specyficznych genów w jądrze

komórki docelowej, nasilają lub hamują

transkrypcję DNA i w ten sposób wpływają na

syntezę mRNA, a w następstwie białka.

Hormony peptydowe i białkowe oraz

katecholaminy są hormonami hydrofilnymi i

nie mogą przejść przez barierę lipidową błony

komórkowej. Działają więc poprzez swoiste

receptory znajdujące się w tej błonie.

Receptory błonowe

Wyróżnia się dwie grupy receptorów błonowych:

Receptory związane z białkiem G i receptory

związane z pojedynczą domeną przezbłonową. Do

receptorów związanych z białkiem G należą:

receptory tyreoliberyny (TRH), gonadoliberyny

(GnRH), tyreotropiny (TSH), hormonu

luteinizującego (LH), hormonu stymulującego

pęcherzyki (FSH), ludzkiej gonadotropiny

kosmówkowej (HCG), adrenokortykotropiny

(ACTH), parathormonu (PTH), glukagonu oraz

receptory α - i β-adrenergiczne.

Receptory błonowe

Do grupy receptorów związanych z

pojedynczą domeną przezbłonową należą:

receptory naskórkowego czynnika wzrostu

(EGF), insuliny, insulinopodobnego czynnika

wzrostu I i II (IGF-I i IGF-II), hormonu wzrostu

(GH), prolaktyny (PRL), cytokin. Związanie

hormonu z receptorem powoduje aktywację

lub rzadziej hamowanie jednostek

katalitycznych w błonie komórkowej. Białka

G są to białka błonowe

Większość hormonów produkowana jest przez

gruczoły wydzielania wewnętrznego:

• przysadka mózgowa,

• tarczyca,

• przytarczyce,

• nadnercza,

• wyspy Langerhansa w trzustce

• gonady.

Czynność hormonalną wykazują też inne

tkanki:

• podwzgórze,

• komórki wewnątrzwydzielnicze przewodu

pokarmowego,

• nerka,

• tkanka tłuszczowa,

• skóra.

Podwzgórze

Jest częścią ośrodkowego układu nerwowego,

połączoną włóknami nerwowymi z wszystkimi

regionami mózgu. Stanowi centrum,

przetwarzające docierające do mózgu bodźce

ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego

ustroju na bodźce hormonalne. W podwzgórzu

wydzielane są dwie grupy neurohormonów.

Pierwsza z nich wydzielana jest przez neurony

wyniosłości pośrodkowej. Neurohormony tej

grypy wydzielane są do krążenia wrotnego

przysadki i tą drogą docierają do przedniego

płata przysadki mózgowej. Regulują one

czynność hormonalną przedniego płata

przysadki mózgowej.

Są to następujące hormony:

• hormon uwalniający tyreotropinę (TRH)
• hormon uwalniający gonadotropiny

(GnRH)

• hormon uwalniający hormon wzrostu

(GHRH)

• hormon hamujący uwalnianie hormonu

wzrostu (somatostatyna) (SRIH)

• hormon uwalniający kortykotropinę

(CRH)

• czynnik hamujący uwalnianie

prolaktyny (dopomina) (PIF)

Do drugiej grupy należą dwa hormony:

• wazopresyna

• oksytocyna.

Hormony te są syntetyzowane w

neuronach jąder nadwzrokowych i

przykomorowych, i transportowane

przez aksony tych neuronów do

tylnego płata przysadki mózgowej.

Przysadka mózgowa

Jest małym gruczołem o wadze około 0,5 g.

Położona jest w tzw. siodle tureckim-wgłębieniu

kości klinowej. Przysadkę mózgową łączy z

podwzgórzem szypuła. Przechodzą przez nią

wypustki komórek nerwowych oraz naczynia

krążenia wrotnego przysadki. Przysadka mózgowa

zbudowana jest z płata przedniego, płata tylnego

i części pośredniej. Płat przedni zbudowany jest z

komórek wydzielniczych i stanowi ⅔ całego

gruczołu. Komórki wydzielnicze przedniego płata

przysadki mózgowej wytwarzają 6 hormonów, a

mianowicie: hormon wzrostu (GH), prolaktynę

(PRL), adrenokortykotropinę (ACTH), hormon

tyreotropowy (TSH), hormon folikulotropowy (FSH)

i hormon luteinizujący (LH).

Hormony przysadkowe

Cztery z nich są hormonami tropowymi

(ACTH, TSH, LH, FSH), które

stymulują odpowiednio: nadnercza,

tarczycę i gonady.

Hormon wzrostu i prolaktyna nie mają

swoich gruczołów docelowych i

działają na różne komórki w

organizmie

Wydzielanie ACTH, TSH, FSH i LH regulowane

jest przez neurohormony podwzgórza oraz

przez hormony wydzielane przez docelowe

gruczoły obwodowe. Natomiast

wydzielanie hormonu wzrostu i prolaktyny

kontrolowane jest przez hormony

podwzgórza: hormon uwalniający hormon

wzrostu (GHRH), somatostatynę (SRIH) i

czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny

(dopomina, PIF).

W płacie tylnym znajdują się zakończenia

aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i

przykomorowego podwzgórza. Magazynują

one i wydzielają dwa hormony:

wazopresynę (hormon antydiuretyczny,

ADH) i oksytocynę. W części pośredniej

przysadki u zwierząt syntetyzowane są

hormony melanotropowe (MSH). U ludzi ta

część jest szczątkowa i

najprawdopodobniej nie pełni funkcji

wydzielniczej.

Adrenokortykotropina

(ACTH)

Gruczołem docelowym tego hormonu tropowego

jest kora nadnerczy. ACTH łączy się z receptorem

błonowym komórek kory nadnerczy i stymuluje

syntezę i wydzielanie steroidów, a zwłaszcza

glikokortykosteroidów i androgenów. ACTH

odgrywa niewielką rolę w regulacji wydzielania

mineralokortykosteroidów. ACTH jest wydzielane
w rytmie okołodobowym: najwyższe stężenie we

krwi występuje we wczesnych godzinach rannych,

najniższe około północy.

Adrenokortykotropina

(ACTH)

Wydzielanie ACTH jest stymulowane

przez czynniki stresowe (np.

hipoglikemia, ból, strach, gorączka,

uraz). Czynniki te powodują

zwiększenie wydzielania CRH przez

podwzgórze. Zwiększone stężenie

glikokortykosteroidów we krwi

hamuje wydzielanie CRH w

podwzgórzu i ACTH w przysadce

mózgowej

Nadmierne wydzielanie ACTH obserwuje się w

przypadku czynnych gruczolaków przysadki

oraz przez tkankę gruczołową ektopową

(znajdującą się poza korą nadnerczy).

Prowadzi ono do przerostu kory nadnerczy i

nadmiernej produkcji hormonów przez ten

gruczoł wywołując zespół hiperkortyzolemii.

Niedobór ACTH, który może być

następstwem uszkodzenia podwzgórza lub

przysadki mózgowej, prowadzi do wtórnej

niewydolności nadnerczy. Zarówno nadmiar,

jak i niedobór ACTH są stanami poważnie

zaburzającymi funkcjonowanie organizmu i

zagrażającymi życiu.

Tyreotropina (TSH)

Jest głównym regulatorem funkcji tarczycy.

Wydzielanie TSH regulowane jest przez

TRH, a także przez stężenie hormonów

tarczycy we krwi. Również somatostatyna

hamuje wydzielanie TSH. Wysokie stężenie

TSH we krwi stwierdza się najczęściej w

sytuacji niedoboru hormonów tarczycy,

obniżone zaś w przypadkach nadmiernej

produkcji hormonów przez tarczycę.

Wynika to z ujemnego sprzężenia

zwrotnego między przysadką a tarczycą

Gonadotropiny (hormon

folikulotropowy-FSH i

hormon luteinizujący-LH)

FSH u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajniku i

wzmaga wydzielanie przez nie estradiolu. U mężczyzn FSH

stymuluje spermatogenezę i wytwarzanie globuliny wiążącej

hormony płciowe w jądrze. Hormon luteinizujący u kobiet

pobudza w jajniku syntezę progesteronu w pęcherzyku Graafa i

podtrzymuje funkcję wydzielniczą ciałka żółtego. U mężczyzn

stymuluje syntezę i wydzielanie testosteronu przez komórki

śródmiąższowe Leydiga w jądrze. Wydzielanie gonadotropin

stymulowane jest przez GnRH. Podwyższone stężenie estradiolu

we krwi hamuje wydzielanie LH u kobiet, zaś podwyższone

stężenie testosteronu hamuje wydzielanie LH u mężczyzn.

Hormon wzrostu (GH)

Hormon wzrostu jest białkiem zbudowanym ze 191 aminokwasów.

Hormon wzrostu wywiera na tkanki wpływ bezpośredni i

pośredni. Wpływ pośredni zachodzi przez stymulację

wytwarzania insulinopodobnych czynników wzrostu IGF-I i IGF-II.

Rola IGF-II jest jeszcze mało znana. Bezpośredni wpływ hormonu

wzrostu obejmuje tkankę tłuszczową, w której zwiększa lipolizę,
mięśnie szkieletowe, w których hamuje dokomórkowy transport

glukozy oraz wątrobę, w której nasila wytwarzanie glukozy.

Bezpośrednie wpływy hormonu wzrostu antagonizują działanie

insuliny i dlatego określa się je mianem przeciwinsulinowych.

IGF-I zwiększa transport aminokwasów do komórek i syntezę

białka. Czynnik ten, w organizmach rosnących, zwiększa wzrost

chrząstek nasadowych, co prowadzi do wzrostu szkieletu.

Powoduje także zwiększenie masy mięśni i trzewi.

Regulacja wydzielania

hormonu wzrostu

Wydzielanie hormonu wzrostu stymulowane jest przez GHRH

(somatoliberynę), a hamowane przez somatostatynę. Wydzielanie

hormonu wzrostu regulowane jest też przez układ sprzężenia

zwrotnego: hormon wzrostu – IGF-I. Hormon wzrostu zwiększa

wytwarzanie IGF-I. Z kolei IGF-I hamuje wydzielanie hormonu

wzrostu na dwóch drogach, a mianowicie przez działanie

bezpośrednie na przysadkę oraz przez zwiększenie wytwarzania

somatostatyny w podwzgórzu. Wydzielanie hormonu wzrostu

hamowane jest też przez zwiększone stężenie glukozy, wolnych

kwasów tłuszczowych oraz kortyzolu we krwi. Z kolei zwiększenie

wydzielania hormonu wzrostu powodują czynniki stresowe (strach,

wysiłek fizyczny, zimno), wzrost stężenia argininy i spadek stężenia

glukozy we krwi oraz sen. Wydzielanie hormonu wzrostu zmienia się

w różnych fazach życia. Najwyższe wartości występują w okresie

dojrzewania. U osób dorosłych obserwuje się stopniowy spadek

wydzielania tego hormonu. Hormon wzrostu wydzielany jest

pulsacyjnie.

Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu

obserwuje się w przebiegu gruczolaków

przysadki. U dzieci i młodzieży prowadzi to

do nadmiernego wzrostu (gigantyzmu). U

osób dorosłych rozwija się natomiast

zespół chorobowy zwany akromegalią.

Choroba ta charakteryzuje się

powiększaniem dystalnych części ciała

(dłonie, stopy, twarz) oraz narządów

miąższowych.

Niedobór hormonu wzrostu u dzieci jest

przyczyną niskiego wzrostu-karłowatości

przysadkowej. U osób dorosłych niedobór

hormonu wzrostu jest najczęściej

następstwem operacji, radioterapii lub

urazu okolicy przysadki mózgowej.

Klinicznie objawia się zmniejszeniem masy

mięśni, zwiększeniem ilości tkanki

tłuszczowej trzewnej, zmniejszeniem

gęstości kości, zaburzeniami gospodarki

węglowodanowej i lipidowej.

Prolaktyna (PRL)

Jest ona białkiem złożonym ze 199

aminokwasów, o budowie podobnej do

hormonu wzrostu. Występuje u obu płci. U

mężczyzn jej rola nie została poznana. U

kobiet główną rolą tego hormonu jest

stymulowanie tworzenia mleka w okresie

poporodowym. Prolaktyna bierze również

udział w rozwoju gruczołów piersiowych w

okresie dojrzewania.

Regulacja wydzielania

prolaktyny

Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie

ciąży nawet 10-krotnie. W okresie

poporodowym stężenie tego hormonu jest

podwyższone w przypadku karmienia piersią.

Wydzielanie prolaktyny zwiększają również

czynniki stresowe oraz środki

farmakologiczne hamujące syntezę dopaminy

(dopamina jest silnym inhibitorem

wydzielania prolaktyny).

Nadmierne wydzielanie prolaktyny, np. w

przebiegu gruczolaka przysadki, powoduje

mlekotok, utratę libido, zaburzenia czynności

gonad, a nawet utratę funkcji rozrodczych

Nerwowa część przysadki

mózgowej

W tylnym płacie przysadki mózgowej

znajdują się zakończenia włókien

nerwowych wychodzących z jąder

nadwzrokowych i przykomorowych

podwzgórza. Magazynują one w

postaci pęcherzyków

neurosekrecyjnych dwa neurohormony:

oksytocynę i wazopresynę. Hormony te

przenikają do przylegających naczyń

włosowatych

Oksytocyna

Jest ona peptydem zbudowanym z 9

aminokwasów. Oksytocyna pobudza do
skurczu mięsień gładki macicy podczas

porodu. Spadek stężenia progesteronu i

podwyższenie stężenia estrogenów we krwi

zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na

działanie oksytocyny. Hormon ten pobudza do

skurczu, w czasie ssania, komórki znajdujące

się wokół przewodów pęcherzykowych w

gruczołach piersiowych. Skurcz tych komórek

powoduje wypływanie mleka.

Regulacja wydzielania

Stężenie oksytocyny wzrasta w ostatniej fazie

porodu w czasie przesuwania się w dół płodu

i rozszerzania kanału rodnego. Obserwuje się

tu zjawisko dodatniego sprzężenia

zwrotnego: rozszerzenie kanału rodnego

zwiększa wydzielanie oksytocyny, oksytocyna

zaś nasila skurcze mięśnia macicy, co

przyczynia się do rozszerzenia kanału

rodnego. Bodźcem do wydzielania

oksytocyny jest też ssanie brodawki

sutkowej, a nawet głos czy też widok dziecka.

Wazopresyna (hormon

antydiuretyczny - ADH)

Jest ona peptydem złożonym z 9 aminokwasów, o

budowie zbliżonej do budowy oksytocyny. Główną

funkcją tego hormonu jest regulacja wydalania

wody. Działa on w nerkach na kanaliki zbiorcze.

Otwiera w nich tzw. kanały wodne, co prowadzi

do zwiększenia wchłaniania wody z płynu

kanalikowego. Na tej drodze wzrost stężenia

wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w

ustroju. Wazopresyna działa również jako czynnik

kurczący naczynia krwionośne. Wydzielanie ADH

wzrasta w następstwie obniżenia objętości krwi

(np. w czasie krwotoku).

Gruczoł tarczowy

Tarczyca jest dwupłatowym gruczołem o

wadze 10-20 g. Położony jest poniżej

krtani, na przedniej powierzchni

tchawicy. Gruczoł ten jest bardzo

obficie unaczyniony. Jednostką

funkcjonalną gruczołu jest pęcherzyk

tarczycy. Pęcherzyk zbudowany jest z

komórek nabłonkowych. Pęcherzyki

otoczone są błoną podstawną,

oplecione są przez naczynia

włosowate

Głównymi hormonami wydzielanymi przez

tarczycę są tyroksyna (T4) i w mniejszych

ilościach trijodotyronina (T3). Obydwa te

hormony są jodowanymi pochodnymi

aminokwasu tyrozyny. Do syntezy hormonów

tarczycy niezbędny jest jod. Jod wchłaniany jest

w postaci jodku. Tarczyca wychwytuje około 120

mikrogramów jodu na dobę. Komórki tarczycy

transportują jodek czynnie z krwi krążącej do

koloidu wbrew gradientowi stężeń i gradientowi

elektrycznemu. Następnie jodek jest utleniany

przy udziale enzymu peroksydazy i przyłączany

do cząsteczek tyrozyny związanych z

tyreoglobuliną. Powstaje monojodotyrozyna,

następnie dijodotyrozyna. Dwie cząsteczki

dijodotyrozyny ulegają kondensacji tworząc

tyroksynę (T4). Natomiast T3 powstaje w wyniku

kondensacji monojodotyrozyny i dijodotyrozyny

W tarczycy zgromadzony jest zwykle zapas

T4 i T3 związanych z tyreoglobuliną.

Zabezpiecza on prawidłowe stężenia

hormonów we krwi przez co najmniej 2

miesiące. Hormony tarczycy przenoszone

są we krwi w postaci związanej z białkami.

Tylko niewielki odsetek T4 i T3 krąży w

postaci wolnej. W krążeniu znajduje się

również tzw. odwrotna T3 (rT3). Jest ona

nieaktywna biologicznie.

Działanie hormonów

tarczycy

Hormony tarczycy wchodzą do wnętrza

komórki i łączą się z receptorem w

jądrze. T3 ma znacznie większe

powinowactwo do receptorów niż T4.

Efekty działania hormonów tarczycy

uwidaczniają się po pewnym czasie od

podania tych hormonów. Jest to tzw.

okres działania utajonego. Okres ten

jest dłuższy w przypadku T4 (1-2 dni)

niż w przypadku T3 (kilka godzin)

Regulacja wydzielania

hormonów tarczycy

Wszystkie etapy syntezy hormonów tarczycy

regulowane są przez tyreotropinę (TSH)

wydzielaną przez przysadkę mózgową.

Wydzielanie TSH jest z kolei stymulowane przez

tyreoliberynę (TRH) wydzielaną przez

podwzgórze. Wzrost stężenia T4 iT3 we krwi

powoduje obniżenie wydzielania TSH

(sprzężenie zwrotne ujemne). Zjawisko to

wykorzystywane jest w diagnostyce chorób

tarczycy.

W regulacji syntezy hormonów tarczycy

odgrywa też rolę ilość jodu dostarczana z

pokarmem. Ilość jodu wbudowywanego do

tyreoglobuliny jest proporcjonalna do

stężenia jodków we krwi. Niedobór jodu w

pożywieniu (poniżej 50 mikrogramów/dobę)

powoduje zmniejszone wiązanie tego

pierwiastka przez tyreoglobulinę, powstaje

więcej MIT niż DTT. W rezultacie zmniejsza

się synteza hormonów tarczycy. Zmienia się

też proporcja T4 do T3 na korzyść T3.

Obniżenie stężenia hormonów tarczycy we krwi

powoduje zwiększanie wydzielania TSH przez

przysadkę mózgową. TSH aktywuje

mechanizmy transportu jodu do komórek

tarczycy. Jednocześnie powoduje

powiększenie się gruczołu. Powiększoną

tarczycę nazywamy wolem. Duże dawki jodu

powodują hamowanie syntezy i uwalnianie

hormonów tarczycy. Zjawisko to nosi nazwę

efektu Wolffa-Chaikoffa. Może ono trwać kilka

dni, po czym funkcja tarczycy wraca do

normy.

Niedobór hormonów tarczycy prowadzi do

zwolnienia podstawowej przemiany

materii. Obserwuje się przyrost masy ciała,

wypadanie włosów, ochrypły głos, suchą

skórę. Stałymi objawami są senność i

uczucie zimna. Towarzyszy temu osłabienie

mięśni, zwolnienie czynności serca,

zmniejszenie objętości wyrzutowej serca.

Nadmiar hormonów tarczycy powoduje

chudnięcie, wzmożoną potliwość,

nerwowość, przyspieszenie czynności

serca, zaburzenie rytmu serca, osłabienie

siły mięśni.

Hormonalna regulacja

metabolizmu wapnia

W organizmie człowieka znajduje się około 1100 g Ca, z

czego 99% znajduje się w układzie kostnym.

Prawidłowe stężenie Ca w osoczu wynosi 2,2 – 2,6

mmol/l. Wapń krąży w postaci związanej z

albuminami (44%), z cytrynianem (9%) oraz jako

wapń zjonizowany ( < 50%). Wapń jest drugim

przekaźnikiem informacji w komórce, bierze udział w

procesie krzepnięcia, w aktywacji skurczu mięśni,

czynności nerwów i czynności wewnątrzwydzielniczej.

Obniżenie stężenia wapnia w osoczu może być

przyczyną wystąpienia zespołu klinicznego zwanego

tężyczką. Objawia się ona nadmierną pobudliwością

nerwów i skurczami mięśni szkieletowych. Znaczne

podwyższenie stężenia wapnia w osoczu może

powodować śpiączkę hiperkalcemiczną.

W przeciętnej diecie człowiek spożywa około 1 g Ca

dziennie (około 25 mmol). Z tego do krwi wchłania

się około 10-15 mmol. Równocześnie do światła jelita

przedostaje się z płynu międzykomórkowego około 7-

10 mmol Ca. Z kałem wydalane jest więc w ciągu

doby około 22 mmol Ca. Nerki filtrują około 250

mmol Ca na dobę, z czego około 245 mmol ulega

resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. Z

moczem wydalane jest więc jedynie około 2,5 – 5,0

mmol Ca na dobę. 7,5 – 10 mmol Ca jest wymieniane

w ciągu doby pomiędzy tzw. niewymienialną pulą Ca

w kościach a osoczem.

Metabolizm fosforanów jest związany z

metabolizmem Ca. Nie podlega jednak

tak ścisłej regulacji.

Metabolizm Ca regulowany jest przez 3

hormony:

• parathormon,
• kalcytoninę,
• witaminę D3.

Parathormon (PTH)

PTH jest hormonem peptydowym, zbudowanym z 84

aminokwasów. Wydzielany jest przez 4 małe gruczoły

przytarczyczne leżące na tylnej powierzchni gruczołu

tarczowego. Cząsteczki PTH są magazynowane w

pęcherzykach sekrecyjnych i w miarę potrzeby wydzielane

do krwi. Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie

PTH jest stężenie Ca zjonizowanego w osoczu. Spadek

stężenia Ca we krwi powoduje wzrost wydzielania PTH, zaś

podwyższone stężenie hamuje sekrecję tego hormonu.

PTH działa poprzez receptory błonowe. PTH zwiększa

stężenie Ca w osoczu na trzy sposoby:

• w kości wiąże się z osteoklastami i powoduje resorpcję Ca,

• w nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne Ca,

• zwiększa też tworzenie aktywnej formy witaminy D3 i na

tej drodze zwiększa wchłanianie Ca w przewodzie

pokarmowym. PTH zwiększa wydalanie fosforanów z

moczem.

Kalcytonina

Wytwarzana jest przez komórki

okołopęcherzykowe C znajdujące się w tarczycy.

Jest peptydem składającym się z 32

aminokwasów. Głównym stymulatorem

wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia

jonów Ca we krwi. Kalcytonina hamuje

uwalnianie Ca z kości, zwiększa też wydalanie

Ca z moczem. W następstwie, hormon ten

obniża stężenie Ca we krwi. Fizjologiczna rola

kalcytoniny polega na obniżaniu

podwyższonego stężenia Ca we krwi po

posiłkach. Ani całkowite usunięcie tarczycy, ani

obecność wysokich stężeń kalcytoniny, np. w

przypadku nowotworów zbudowanych z

komórek C tarczycy, nie powoduje istotnych

zmian stężenia Ca w surowicy

Witamina D3

Jest dostarczana z pokarmem, a także

syntetyzowana w skórze.

Dobowe zapotrzebowanie na witaminę D3

wynosi 100-400 jednostek. Duże dawki

witaminy D mogą spowodować

hiperkalcemię i prowadzić do zatrucia.

Objawami zatrucia witaminą D3 są

nudności, wymioty, odwodnienie.

Niedobór Ca prowadzi u organizmów

rosnących do rozwoju krzywicy.

Nadnercza

Są gruczołami położonymi nad górnymi

biegunami nerek. Nadnercze waży 4-6 g.

Gruczoły te zbudowane są z części korowej i

rdzenia. Kora nadnerczy zbudowana jest z 3

warstw, są to od zewnątrz:

• kłębkowata,

• pasmowata,

• siateczkowata.

Hormony kory nadnerczy należą do grupy

hormonów steroidowych, syntetyzowane są z

cholesterolu. Każda z warstw wydziela inną

grupę hormonów.

Warstwa kłębkowata

Wydziela mineralokortykosteroidy, z których

najaktywniejszym jest aldosteron. Aldosteron we

krwi znajduje się głównie w stanie wolnym

Głównym miejscem działania aldosteronu są

kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek. Aldosteron

zwiększa tam reabsorpcję jonów sodu, a zwiększa

wydalanie jonów potasu i jonów wodorowych.

Zatrzymanie jonów sodu powoduje zwiększenie

objętości osocza. Zwiększa też wrażliwość

warstwy mięśniowej tętniczek na działanie

substancji zwężających naczynia. Oba te czynniki

prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego

Regulacja wydzielania

aldosteronu

Głównym stymulatorem wydzielania aldosteronu jest peptyd o

nazwie angiotensyna II. Peptyd ten powstaje w wyniku

sekwencji reakcji zapoczątkowanych przez enzym

proteolityczny-reninę (układ renina - angiotensyna -

aldosteron).

Renina wytwarzana jest w nerce, w tzw. aparacie

przykłębuszkowym. Wydzielanie reniny ulega zwiększeniu w

wyniku obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, obniżenia objętości

płynu zewnątrzkomórkowego, a także w wyniku wzrostu

aktywności układu adrenergicznego.

Renina działa na angiotensynogen. Jest to peptyd wytwarzany w

wątrobie. Renina odcina z niego dekapeptyd angiotensynę I,

która jest formą nieaktywną. Angiotensyna I ulega konwersji

do oktapeptydu angiotensyny II pod wpływem enzymu

konwertującego.

Angiotensyna II, oprócz stymulacji wydzielania aldosteronu,

obkurcza tętniczki obwodowe i w rezultacie zwiększa ciśnienie

tętnicze krwi. Angiotensyna II przekształcana jest przez enzym

angiotensynazę do heptapeptydu angiotensyny III.

Angiotensyna III również zwiększa wydzielanie aldosteronu i

kurczy naczynia krwionośne.

Warstwa pasmowata

Warstwa pasmowata wydziela

glikokortykosteroidy: kortyzol i

hydroksykortykosteron. U człowieka

głównym glikokortykosteroidem jest

kortyzol.

Kortyzol wywiera w ustroju rozległe,

zróżnicowane wpływy. Obejmują one

niemal wszystkie tkanki

Do najważniejszych należą:
1. Wpływy na metabolizm.
a. Wzmaganie katabolizmu białek. Wpływ

ten widoczny jest zwłaszcza w mięśniach

szkieletowych, kości i tkance limfatycznej.

Nadmiar kortyzolu prowadzi do zwiększonego

wydalania azotu i ujemnego bilansu azotowego.

b. Stymulacja glukoneogenezy i

glikogenezy w wątrobie.

c. Przeciwinsulinowe działanie w tkankach.

Kortyzol hamuje stymulujący wpływ insuliny na

transport glukozy do komórek. Działanie to w

połączeniu ze wzmożeniem produkcji glukozy

prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we

krwi.

d. Kortyzol umożliwia aktywację lipolizy

przez aminy katecholowe w tkance tłuszczowej.

Jest to tzw. wpływ przyzwalający.

2. Komórki krwi. Kortyzol zwiększa liczbę

krwinekczerwonych, granulocytów

obojętnochłonnych oraz płytek krwi.

Zmniejsza liczbę limfocytów, leukocytów

zasadochłonnych i kwasochłonnych.

3. Układ odpornościowy. Kortyzol hamuje

reakcje immunologiczne, alergiczne i zapalne.

4. Układ krążenia. Kortyzol zwiększa wrażliwość

naczyń na noradrenalinę, co prowadzi do

wzrostu ciśnienia tętniczego.

5. Nerki. Kortyzol zwiększa wielkość filtracji

kłębkowej.

6. Układ nerwowy. Zarówno nadmiar, jak też

niedobór kortyzolu prowadzi do zmian

osobowości. Wskazuje to, że hormon ten

bierze udział w regulacji niektórych funkcji

OUN.

Wydzielanie kortyzolu znajduje się pod wyłączną

kontrolą ACTH. Wzrost stężenia ACTH we krwi

powoduje szybki wzrost wydzielania kortyzolu. Z

kolei wzrost stężenia kortyzolu we krwi hamuje

zwrotnie wydzielanie ACTH. Jest to klasyczne

sprzężenie zwrotne ujemne. Kortyzol hamuje

wydzielanie ACTH bezpośrednio oraz przez

hamowanie wydzielania CRH w podwzgórzu. Zmiany

wydzielania kortyzolu są zgodne z dobowym rytmem

wydzielania ACTH. Najwyższe stężenie we krwi

występuje o godz. 6-8 rano, najniższe zaś około

północy.

Warstwa siatkowata

W warstwie tej wytwarzane są u obu płci

androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i

androstendion. Tuż przed okresem

pokwitania gwałtownie wzrasta wydzielanie

DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche.

Odpowiada on za przyspieszenie tempa

wzrastania w tym okresie. Wydzielanie

androgenów nadnerczowych znajduje się

pod kontrolą ACTH.

Nadmierne wydzielanie hormonów kory

nadnerczy może być spowodowane rozrostem

poszczególnych warstw kory w postaci

autonomicznych guzów, lub też pod wpływem

nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne

wydzielanie aldosteronu powoduje

podwyższenie ciśnienia tętniczego,

zwiększenie stężenia sodu i obniżenie stężenia

potasu w surowicy (zespół Conna). Nadmierne

wydzielanie kortyzolu powoduje powstawanie

tzw. zespołu Cushinga. Składa się na niego

m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry,

zaniki mięśni), odkładanie tkanki tłuszczowej w

obrębie brzucha i karku, osteoporoza i

złamania patologiczne kości, wzrost stężenia

cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego.

Niedobór hormonów nadnerczy

występuje wskutek uszkodzenia

autoimmunologicznego lub usunięcia

chirurgicznego gruczołów. Prowadzi

do obniżenia ciśnienia tętniczego,

obniżenia stężenia sodu,

podwyższonego stężenia potasu,

obniżenia stężenia glukozy we krwi.

Nieleczona niedoczynność nadnerczy

prowadzi do zapaści i śmierci

Rdzeń nadnerczy

Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z

komórek chromochłonnych. Hormonami

wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy

są katecholaminy: adrenalina (80%),

noradrenalina (20%) i dopomina (ilości

śladowe). W czasie życia płodowego

komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają

tylko noradrenalinę, natomiast

bezpośrednio po porodzie zaczynają

wytwarzać adrenalinę.

Działanie katecholamin

Adrenalina:
• podnosi ciśnienie skurczowe, a

obniża ciśnienie rozkurczowe,

• przyspiesza czynność serca,
• silniej aktywuje glikogenolizę w

wątrobie i w mięśniach szkieletowych

niż noradrenalina,

• zwiększa silniej niż noradrenalina

stężenie glukozy we krwi.

Noradrenalina:
• zwiększa ciśnienie skurczowe i

rozkurczowe,

• zwalnia częstość skurczów serca,
• wywiera silniejsze działanie

lipolityczne w tkance tłuszczowej niż
adrenalina,

• powoduje większy wzrost stężenia

wolnych kwasów tłuszczowych we
krwi niż adrenalina.

Układ adrenergiczny został nazwany

układem pracy i walki. Hormony rdzenia

nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach

stresu (np. zagrożenie życia, zimno,

wysiłek fizyczny, hipoglikemia).

Natychmiastowym efektem ich działania

jest przyspieszenie częstości i

zwiększenie siły skurczów serca, skurcz

obwodowych naczyń krwionośnych,

podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi,

rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja

substratów energetycznych: glukozy i

wolnych kwasów tłuszczowych

Trzustka

Wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki pełnią

komórki tworzące tzw. wyspy Langerhansa.

Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka

znajduje się 1-2 milionów wysp. Najwięcej wysp

znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i

głowie tego narządu. W wyspach znajdują się 4

rodzaje komórek:

• Komórki A (α) wydzielają glukagon
• Komórki B (β) wydzielają insulinę
• Komórki D (δ) wydzielają somatostatynę
• Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd

trzustkowy

Insulina:

• obniża stężenia glukozy we krwi,
• stymuluje syntezę glikogenu w

mięśniach i w wątrobie,

• hamuje wytwarzanie glukozy w

wątrobie,

• zwiększa syntezę ciał tłuszczowych,
• nasila syntezę białka i hamuje jego

rozkład.

Glukagon:

• zmniejszony poziom glukozy we krwi

powoduje jego wyrzut z trzustki,

• odpowiada za mobilizację

substratów energetycznych w ustroju
(glukoza i wolne kwasy tłuszczowe),

• nasila proces glikogenolizy (rozpadu

glikogenu).

Somatostatyna:

• hamuje wydzielanie insuliny i

glukagonu,

• może opóźniać opróżnianie żołądka i

pęcherzyka żółciowego,

• może zmniejszać wydzielanie

enzymów trawiennych przez
trzustkę.

Polipeptyd trzustkowy

(PP):

• jest silnym inhibitorem sekrecji

enzymów trzustkowych,

• hamuje obkurczanie się pęcherzyka

żółciowego.

Gruczoły płciowe- Gonada

żeńska – jajnik

Estrogeny (estradiol):
• w okresie dojrzewania pobudzają wzrost macicy i

gruczołów piersiowych, wpływają na rozmieszczenie

tkanki tłuszczowej w ustroju, uczestniczą w zrastaniu

nasad kostnych,

• u dojrzałych kobiet, w czasie cyklu miesiączkowego,

powodują wydzielanie wodnistego śluzu szyjkowego,

wpływają na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka

pochwy,

• w czasie ciąży wywołują rozrost mięśnia macicy oraz

zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd,

• zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie

oksytocyny,

• powodują rozrost przewodów w gruczołach sutkowych.

Progesteron:
• powoduje wzrost temperatury ciała i

powstanie gęstego śluzu szyjkowego,

• hamuje wydzielanie LH przez przysadkę

mózgową,

• w ciąży zmniejsza kurczliwość mięśnia

macicy i powoduje wzrost płacików i
pęcherzyków w gruczołach piersiowych,

• zmniejsza liczbę receptorów dla estrogenów

w błonie śluzowej macicy.

Relaksyna:
• w okresie ciąży zmiękcza więzadła kanału

rodnego oraz szyjkę macicy.

Gonada męska – jądro

Androgeny (testosteron):

• w okresie płodowym stymulują powstawanie

drugorzędowych cech płciowych męskich,

• odpowiadają łącznie z FSH za gametogenezę,

• w okresie pokwitania stymulują powiększenie

jąder i prącia, odpowiadają za wystąpienie

owłosienia łonowego i owłosienia na twarzy,

• wywierają działanie anaboliczne – rozrost

mięśni szkieletowych,

• przyspieszają wzrost,

• powodują zarastanie nasad kostnych,

• wpływają na wzrost popędu płciowego.

Termoregulacja

Termoregulacja

Termoregulacja

• Zespół reakcji behawioralnych i

fizjologicznych utrzymujących

temperaturę ciała na optymalnym

poziomie.

• Najwyższa wydajność procesów

enzymatycznych.

• Utrzymanie stałej temperatury ciała

wymaga współpracy ze sobą wielu

czynników a gdy któryś z nich zawiedzie

występują zaburzenia i choroby.

Termoregulacja

Termoregulacja

• Fizjologiczne mechanizmy

termoregulacji 31º - 41 º C.

• Przy temperaturze wyższej lub

niższej mechanizmy te zanikają.

Termoregulacja

chemiczna

• polega na regulacji ilości ciepła

wytwarzanego w organizmie w
procesach biochemicznych,

Termoregulacja fizyczna

• polega ona mechanicznym

ograniczeniom tracenia ciepła przez
organizm

Termoregulacja

behawioralna

• związana jest z odpowiednim

zachowaniem człowieka w różnych
temperaturach

Temperatura ciała

Temperatura ciała

• Temperatura optymalna jest cechą

osobniczą.

• Fizjologia i patofizjologia

5 stanów termicznych

5 stanów termicznych

• Zgodnie z teorią set point:

– Normotermia.
– Gorączka.
– Anapreksja.
– Hipertermia.
– Hipotermia.

Normotermia

Normotermia

• Stan fizjologiczny

Gorączka

Gorączka

• Stan patofizjologiczny. Wywołany

zewnątrzpochodnym czynnikiem
patologicznym.

Anapreksja

Anapreksja

• Lustrzane odbicie gorączki,

wywołana np. wpływem leków
anestetycznych.

Hipertermia

Hipertermia

• Stan patologiczny, załamany

mechanizm utraty ciepła,

temperatura ciała jest wyższa od

temperatury optymalnej.

Temperatura ciała

człowieka

• Temperatury poszczególnych

narządów znacznie się różnią. Jest to
związane z inną aktywnością
metaboliczną oraz wystawieniem na
środowisko zewnętrzne.

Temperatura skóry

• wynosi ok. 33-34°C i zależy od

umiejscowienia na ciele

• narząd ten jest najbardziej narażony

na gwałtowne zmiany temperatury
czasami dochodzące do 30 ° C

• podskórna tkanka tłuszczowa jest

dobrym izolatorem i chroni głębiej
położone organy

Temperatura ciała

człowieka

• Najgorętszym narządem w stanie spoczynku

jest wątroba (37,2 °C), której wysokie tempo

metabolizmu zapewnia stały dopływ energii

cieplnej.

• Organem bardzo wrażliwym na zmiany

temperatury jest mózg (37 °C), w którym

podwyższenie temperatury do 41,5 °C

powoduje nieodwracalne uszkodzenia

neuronów i zgonu

• Najbardziej stabilną temperaturę u człowieka

stwierdzono w prawej komorze serca

• Mięśnie szkieletowe są przykładem

narządu, którego temperatura jest
zależna od stanu czynnościowego:

W spoczynku wynosi ok 36 °C
Podczas intensywnego wysiłku może

dochodzić do 42 °C (w udach)

Mierzenie temperatury

• metoda rektalna (odbytnicza): daje

najbardziej zbliżone wartości do

temperatury wątroby i mózgu

• mierzenia temperatury w dole

pachwinowym: 36,6°C

• pod językiem 37,0°C
• Temperatura mierzona w odbycie/ jamie

ustnej (tzw. temperatura wewnętrzna o ok.

0,6ºC wyższa niż temperatura powierzchni

skóry – mierzona pod pachą.

Dobowe zmiany

temperatury

• najniższa we wczesnych godzinach

porannych

• najwyższa wieczorem
• Zmiany wynoszą średnio 0,5-0,8°C
• u kobiet występują cykliczne zmiany

temperatury związane z cyklem
menstruacyjnym- podczas owulacji
wzrasta o ok. 0,4 °C

Normy

Normy

• Rano:

– Pod pachą: 36,0° C
– W odbytnicy: 36,5° C

• Po południu:

– Pod pachą: 37,2° C
– W odbytnicy: 37,8° C

• Średnio norma:

– Pod pachą: 36,6° C
– W odbytnicy: 37,2° C

Ontogeneza

Ontogeneza

• Prawidłowa ciepłota ciała mierzona w

odbycie wynosi:

– zaraz po urodzeniu: 37,6° - 38,1°C;
– kilka godzin później: 36,5° - 37°C;
– od drugiej doby życia: 36,9° - 37,4°C.

• Osoby starsze:

– Temperatura nawet o 1° niższa.

Źródła ciepła w organizmie

• podstawowe procesy metaboliczne (BMR -

Basal metabolic rate) prowadzonych w

każdej komórce organizmu, wpływają na nie:

– Aktywność ruchowa

– Ekspozycja na działanie zimna lub ciepła

– Przyjmowanie gorących pokarmów i płynów

– Wdychanie ciełego powietrza

– Diatermia

• mięśnie szkieletowe

• układ pokarmowy

Przewodnictwo cieplne

tkanek

To ilość ciepła oddawana przez 1m²

powierzchni ciała w ciągu 1h przy

różnicy temperatur miedzy

powierzchnią, a wnętrzem ciała

wynoszącej 1°C

Sposoby wymiany ciepła z

otoczeniem

• Konwekcja (przewodzenie) -

przenoszenie ciepła ze środowiska

cieplejszego do zimniejszego. Z wnętrza

ciała na obwód organizmu a następnie ze

skóry do środowiska(np. przez ruchy

powietrza). Szybkość tej wymiany zależy od

różnicy temperatur tych dwóch ciał w

bezpośrednim kontakcie oraz od wartości

ich przewodnictw cieplnych. Dlatego w

środowisku wodnym człowiek traci ciepło

25x szybciej niż na powietrzu

atmosferycznym. Spożywanie pokarmów

oraz wydalanie kału i moczu jest również

powodem konwekcji ciepła z/do środowiska.

Sposoby wymiany ciepła z

otoczeniem

• Promieniowanie cieplne. Człowiek (jak każdy inny

obiekt) zyskuje energię cieplną z promieniowania

krótkofalowego pochodzącego od gorącego źródła

(np. słońce, ognisko) i traci je wypromieniowywując

do chłodniejszego środowiska.

• Parowanie potu odgrywa podstawową rolę w

chłodzeniu skóry oraz krwi w naczyniach

krwionośnych skóry. Zjawisko to polega na traceniu

energii cieplnej wywołane parowaniem cieczy np.

wody. W przypadku wody jest to bardzo skuteczna

metoda chłodzenia spowodowana dużą pojemnością

cieplną i dużym ciepłem parowania. Przy normalnej

temperaturze skóry całkowite wyparowanie 1l potu

usuwa z organizmu 580kcal ciepła.

Temperatu

ra

otoczenia

Tracenie ciepła przez człowieka

(37°C) na sposób:

°C

Konwekcji

przewodzenia

Promieniowani

a

cieplnego

Parowania

potu

23

10%

67%

23%

30

33%

41%

26%

35

6%

4%

90%

Termoregulacja

Termoregulacja

Układ termoregulacji jak każdy odruch

składa się z drogi aferentnej i

efernetnej, a składają się na nią:

• Termoreceptory i termodetektory
• Ośrodek termoregulacji
• Efektory układu termoregulacji

Termoreceptory i

termodetektory

• Termoreceptory obwodowe:

Występują w skórze a ich całkowita ilość szacowana jest na

2 mln. Dzielą się na receptory ciepła i ziemna, a podział

jest utworzony tylko pod względem kryterium

czynnościowego. Dośrodkowe włókna nerwowe reagują

na zmienną częstotliwość wyładowań w określonym

zakresie temperatury. Oba typy receptorów reagują na

zmiany temperatury przejściowym gwałtownym

zwiększeniem wyładowań a potem stabilizują się na

odpowiednim poziomie charakterystycznym dla

temperatur dla receptorów zimna w przedziale 15-34

°C

a

dla receptorów ciepła 38-43

°C

. Termoreceptorów

wrażliwych na zimno jest więcej niż wrażliwych na

ciepło.Powyższe receptory mogą dostarczać informacji o

bezwzględnej temperaturze oraz jej zmianach, także do

świadomości człowiek, co umożliwia odczuwanie ciepła i

zimna i termoregulacji behawioralnej Występowanie tych

receptorów nie ogranicza się tylko do powierzchni ciała,

ale także w mięśniach, górnych drogach oddechowych

ścianach naczyń żylnych i niektóre odcinki

Zasady działania

termoreceptorów obwodowych:

1. Termoreceptory wrażliwe na zimno

są liczniejsze od receptorów

wrażliwych na ciepło

2. Częstotliwość wyładowań przy stałej

temp. Skóry wynosi ok 10 na s. Zaś

każdy receptor ma własną

charakterystyczną dla siebie

temperaturę oraz maksymalną

częstotliwość wyładowań.

3. Dośrodkowe włókna nerwowe związane z

receptorami zimna reagują na gwałtowne

obniżenie temperatury powierzchni skóry

przejściowym wybuchem wyładowań ,po

którym ich częstotliwość maleje, reguluje

się i pozostaje na poziomie temperatury

skóry 15-34 °C.

4. Dośrodkowe włókna nerwowe związane z

receptorami ciepła reagują przejściowym,

dużym wzrostem częstotliwości na wzrost

temperatury skóry, po czym ich

częstotliwość ustala się na poziomie 38-

43 °C.

• Termodetektory (termo wrażliwe

neurony)

Znajdują się w przedniej części podwzgórza i

szyjnej części rdzenia kręgowego. Reagują

na miejscowe zmiany temperatury krwi

przepływającej do mózgu zwiększając

częstotliwość wyładowań i przekazując go do

ośrodka termoregulacji. Stosunek jonów Na+

do Ca2+ w podwzgórzu warunkuje

wrażliwość termodetektorów na zmiany

temperatury krwi dopływającej do mózgowia.

Przesunięcie tego stosunku na korzyść

kationów sodowych powoduje przestawienie

termostatu biologicznego na wyższą

temperaturę i odwrotnie wzrost stężenia

kationów wapniowych w podwzgórzu obniża

wzorzec temperatury ciała.

Ośrodek termoregulacji

• Znajduje się w podwzgórzu. Jest

dwuczęściowy, zaś obie części są ze

sobą ściśle połączone

• Przednią cześć stanowi ośrodek

eliminacji ciepła regulujący jego

utratę

• W tylnej, ośrodek zachowania

ciepła, który odpowiedzialny jest za

zatrzymywanie ciepła w organizmie i

stymulacje jego wytwarzania.

Ośrodek zachowania

ciepła

• Uszkodzenie tylnej części podwzgórza znosi

reakcje termoregulacyjne chroniące przed
oziębianiem (skurcz naczyń krwionośnych skóry,
podwyższenie tempa przemiany materii), nie
wpływając na mechanizmy usuwana ciepła z
organizmu w gorącym środowisku

• Tylna cześć podwzgórza bierze udział w

przetwarzaniu informacji termicznych płynących
z receptorów obwodowych, choć nie jest do
końca wytłumaczony ten skomplikowany proces.

Rdzeń kręgowy

• również zawiera elementy termo wrażliwe,

które są umieszczone na ścianach rdzenia.
Jednak ich liczebność jest mniejsza i wynosi
tylko 25-50% tego, co w podwzgórzu

• oziębienie tego odcinka rdzenia kręgowego

wywołuje drżenie mięśni w przeciągu kilku
sekund. Intensywność reakcji na bodziec
zależy nie tylko od niego, ale także od
temperatury podwzgórza i skóry

Efektory układu

termoregulacji:

• Efektory termoregulacji fizycznej: układ

krążenia i gruczoły potowe

• Efektory termoregulacji chemicznej:

mięśnie szkieletowe, wątroba, tkanka

tłuszczowa.

Zmiana ich stanu czynnościowego prowadzi

do:

• Zmniejszenia utraty ciepła
• Zmniejszenia lub zwiększenia tempa

wytwarzania w organizmie ciepła

metabolicznego

Układ krążenia

• Rozszerzenie naczyń krwionośnych

skóry oraz wzrost skórnego przepływu

krwi powoduje zwiększenie

przenoszenia ciepła z wnętrza na

powierzchnie ciała, towarzyszy temu

kompensacyjne zmniejszenia przepływu

krwi przez trzewny obszar naczyniowy i

nerki.

• Termoregulacyjnemu zwężeniu naczyń

krwionośnych skóry towarzyszy

przemieszczeni krwi do głębiej

położonych naczyń krwionośnych.

Gruczoły potowe

• Pobudzane cholinergicznymi

włóknami współczulnymi

• Aktywacja następuje pod wpływem

stymulacji ośrodkowych
termodetrktorów wrażliwych na
wzrost temperatury wewnętrznej.

• Pracują w zakresie teemperatur

otoczenia: 20-40°C.

Mięśnie szkieletowe

• Wzost napięcia, drżenie, praca mięśni stanowią

źródło ciepła

• Wzrost napięcia mieśniowego lub drżenie

powodowane jest nasileniem impulsacji nerwowej

docierającej do mieśni za posrednictwem neuronów

ruchowych α w rdzeniu kręgowym lub motoneuronów

γ pobudzających odruchy proprioceptywne.

• Drżenie powoduje powstawanie ciepła w omal

wszystkich mięsniach szkieletowych.

• Wydzielanie ciepła przez mięśnie na drodze

bezdrżeniowej pobudzane jest układem

adrenergicznym i uwalnianiem hormonów

ciepłotwórczych ( amin katecholowych, glukagonu,

trójjodotyroniny) przy niskiej temperaturze otoczenia

i spadkiem wewnętrznej temperatury ciała.

Efektor

Reakcja na obniżoną
temperaturę

Reakcja na podwyższoną
temperaturę

Mięśnie gładkie w
powierzchniowych naczyniach
krwionośnych

Skurcz mięśni powodujący
zmniejszenie średnicy naczyń
krwionośnych w skórze, co
ogranicz a utratę ciepła

Rozluźnienie mięśni powoduje
zwiększony napływ do skóry
gdzie ciepło jest odprowadzane
do otoczenia

Gruczoły potowe

Brak produkcji potu

Wydzielanie potu na
powierzchnię skóry, gdzie
paruje. Jest to endotermiczny
proces i powoduje ochłodzenie
skóry

Włókna mięśniowe włosów
skóry

Skurcz powodujący jeżenie się
włosów na skórze, zwiększenie
grubości nieruchomej
warstewki powietrza, która
izoluje ciało

Rozluźnienie, włosy kładą się na
skórze, aby nie zaburzać
parowania potu ze skóry

Mięśnie szkieletowe

Dreszcze, wywołujące falowy
skurcz produkujący spore ilości
ciepła

Brak dreszczy

Rdzeń nadnerczy i tarczyca

Wydzielanie odpowiednio
adrenaliny i tyroksyny i
trójjodotyroniny zwiększające
podstawowy metabolizm (BMR)
a co za tym idzie i produkcje
ciepła

Brak sekrecji adrenaliny i
hormonów tarczycy

Zachowanie

Zwijanie się w pozycję płodową,
kulenie się, ubieranie się w

Rozciąganie się, znajdywanie
cienia,

cieplejsze ubrania

ubieranie się w lekkie ubrania

Adaptacja do zmiennych

warunków termicznych

• Habitacja- psychczne przyzwyczajenie

się do stałego bądź powtarzającego się

narażania organizmu na działanie

zimna lub gorąca.

• Aklimatyzacja- korzystne zmiany

fizjologiczne, dzięki którym granice

tolerancji środowiska termicznego

znacznie sie poszarzają

• Aklimacja- wpływ zmian klimatycznych

powodujących się przystosowanie się.

Adaptacja do zimna

• Aklimatyzacja hipotermiczna- zmniejszanie

wytwarzanie ciepła i obniżanie temperatury
wewnętrznej obniża odczuwanie
dyskomfprtu jako reakcji na zimno

• Adaptacja izolacyjna- zwiększenie grubości

podskórnej tkanki tłuszczowej i zdolności
skurczu naczyń obwodowych.

• Adaptacja metebolioczna- przetrwnie lub

pojawienie się brunatnej tkanki tłuszczowej
u dorosłych, co pozwala na większe
pozyskiwanie ciepła na drodze
bezdrżeniowej.

Termoreguacja podczas

wysiłków fizycznych

• Wzrost metabolizmu pracujących

mięśni powoduje wzrost temperatury

ciała, ponieważ 75% pozyskiwanei

energii jest w postacj cieplnej.

• Wzrost temperatury sięga 38-42 °C

podczas pracy mięśni

• Powoduje to wzrost przepływu krwi

przez mięśnie i przenoszenie ciepła

do wnętrza ciała.

• Temperatura wnętrza ciała ulega

stponiowemu podwyższeniu.

• Podczas długotrwałych wysiłków (30-40

min) temperatura wewnętrzna
organizmu stabilizuje się.

• Usuwanie nadmiaru ciepła

powstającego podczas wysiłku
fizycznego odbywa się na drodze
parowania potu.

• Przy dużej wilgotności powietrza

parowanie potu nie zachodzi co
zwiększa ryzyko hipertermii.

Reakcje termoregulacyje podczas

wysiłku zależą również od czynników
nietermicznych:

• Stan nawodnienia organizmu
• Rodzaj wykorzystywanych

substratów energetycznych,

• Stopnia wytrenowania
• Wieku
• Fazy cyklu menstruacyjnego u kobiet.

Literatura:

• Anna Jaskólska, Artur Jaskólski; „Podstawy

fizjologii wysiłku fizycznego”; AWF Wrocław

2005

• Włdysław Z. Traczyk, Andrzej Trzebski;

„Fizjologia człowieka z elementami fizjologii

stosowanej i klinicznej”; PZWL 2004

• Bożena Czarkowska-Pączek i Jacek

Przybylski „Zarys fizjologii wysiłku

fizycznego”

• Stanisław Konturek „Fizjologia człowieka t.

V”

•

www.chomikuj.pl

•

www.youtube.pl