ŚRODOWISKO WEWNĘTRZNE

Osoby odpowiedzialne za pytania:

1-9 Katarzyna Barczyk

10-18 Karolina Bernaś

19-27 Agata Cichy

28-31 Przemysław Cnota

1. Czym jest warunkowane ciśnienie osmotyczne i onkotyczne osocza?

CIŚNIENIE ONKOTYCZNE (ciśnienie koloidoosmotyczne lub osmotyczne białek osocza) - jest to ciśnienie, jakie wywierają wszystkie frakcje białek osocza na śródbłonek naczyń włosowatych.

Ciśnienie onkotyczne powoduje ruch wody z przestrzeni pozanaczyniowej do naczyń włosowatych. Przeciwciała mu ciśnienie hydrostatyczne krwi, które jest wytwarzane przez serce. Ten ruch wody przez ściany kapilar nazywamy przepływem masowym.

Kierunek ruchu wody może być do, a także z naczyń. Jest to zależne od wartości ciśnienia onkotycznego koloidów ( czy jest większe, czy mniejsze od ciśnienia hydrostatycznego). Przepływ wody przez ścianę kapilar związany jest także z przepływem rozpuszczonych w niej cząsteczek.

Ciśnienie onkotyczne wynosi około 25-27 mmHg (dla porównania ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego wynosi ok. 5 mmHg).

Ciśnienie wywierane przez poszczególne frakcje jest odwrotnie proporcjonalne do ich stężenia w osoczu. Albuminy, ze względu na najwyższe stężenie i najmniejszy ciężar cząsteczkowy, biorą udział aż w 80% w utrzymaniu ciśnienia koloidoosmotycznego. Reszta przypada na globuliny i fibrynogen.

Ciśnienie onkotyczne osocza krwi warunkuje utrzymanie objętości wody w łożysku naczyniowym na stałym poziomie.

Tak, więc stężenie onkotyczne zależy od stężenia:

• Albumin (80%)

• Globulin

• Fibrynogenu

CIŚNIENIE OSMOTYCZNE - jest wartością ciśnienia wywieranego na półprzepuszczalną

membranę przez dwie ciecze, które ta membrana rozdziela. Przyczyną pojawienia się ciśnienia osmotycznego jest różnica stężeń związków chemicznych lub jonów w roztworach po obu

stronach membrany i dążenie układu do ich wyrównania.

Ciśnienie osmotyczne krwi wykazuje tylko nieznaczne i przejściowe wahania, które związane są z przyjmowaniem płynów i pokarmów oraz z utratą wody przez nerki, płuca, skórę, przewód pokarmowy. Głównym czynnikiem wpływającym na wartość ciśnienia osmotycznego są elektrolity. Wszystkie rodzaje płynów ustrojowych wykazują to samo ciśnienie osmotyczne i są izotoniczne.

Cieśninie osmotyczne krwi wynosi 300mOsm/L. Możemy wyróżnić kilka płynów krwiozastępczych (izotonicznych z krwią). Należą do nich:

• Fizjologiczny roztwór soli kuchennej o stężeniu 0,9%NaCl

• Płyn Singera

• Płyn Locke'a

• Płyn Tyrode'a

Na ciśnienie osmotyczne wpływa wiele czynników:

• Wspomniane elektrolity (głównie Na⁺ i K⁺)

- jony Na⁺ - w 90% odpowiadają za wartość płynu zewnątrzkomórkowego

• Liczba swobodnie poruszających się cząsteczek

• Temperatura

• Objętość

• W mniejszym stopniu - wielkocząsteczkowe składniki krwi (głównie białka)

• Stopnia dysocjacji zawartych jonów

• Wydzielane hormony (omówione poniżej)

Ciśnienie osmotyczne krwi (a także płynów ustrojowych) podlega regulacji hormonalnej i nerwowej. Nadrzędnym ośrodkiem nerwowym, który wrażliwy jest na zmiany ciśnienia osmotycznego płynów, jest zgrupowanie neuronów w jądrze nadwzrokowym podwzgórza. Kontroluje ono wydzielanie wazopresyny (h. tylnego płata przysadki). Neurony te wyposażone są w receptory centralne, wykazujące wrażliwość na zmiany tego ciśnienia. Wazopresyna wzmaga zwrotne wchłanianie wody w dystalnych kanalikach nerkowych wpływając na objętość i osmolarność płynów ustrojowych.

W utrzymaniu stałego stężenia NaCl (a więc i ciśn. osmotycznego) bierze udział

• Aldosteron - (h. kory nadnerczy), który wzmaga resorpcję zwrotną Na⁺ w dystalnych kanalikach nerkowych

• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) - uwalniany z miocytów przedsionków sercowych, w wyniku ich rozciągania, hamuje on wydzielanie wazopresyny i aldosteronu oraz hamuje zwrotną resorpcję Na⁺ w kanalikach nerkowych, zwiększając tym samym wydalanie tych jonów oraz wody przez kanaliki.

2. Jaką rolę pełnią albuminy w układzie krwionośnym?

ALBUMINY - stanowią główną frakcję białek osocza. Ich stężenie w osoczu wynosi 35-55 g/L, a masa cząsteczkowa wynosi 64 900. Wytwarzane są w wątrobie, a ich główną funkcją jest wiązanie wody. Dzięki wiązaniu dużej ilości wody albuminy wywierają na ścianki naczyń włosowatych ciśnienie onkotyczne (ok. 3,3 kPa).

Rola albumin:

• Utrzymywanie ciśnienia onkotycznego krwi ( odpowiada za 80% tego ciśnienia i jest najważniejszym czynnikiem determinującym objętość osocza)

• Buforowanie zmian pH (utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej krwi)

• Pełnią rolę nośnika we krwi transportując hormony, wapń, leki, bilirubinę

• Informują o stanach patologicznych w organizmie (obniżenie stężenia albumin w osocztu podczas infekcji)

3. Jak przedstawia się fizjologiczna zmienność liczbowa krwinek białych?

Leukocyty - stanowią ruchome jednostki układu obronnego ustroju. Ich liczba we krwi obwodowej zmienia się z wiekiem, jest ona nieco większa w okresie dzieciństwa niż w wieku dojrzałym. W 1L krwi znajduje się około 7,5x10⁹. Zakres fizjologicznych wartości krwinek białych waha się od 4x10⁹ do 10x10⁹ leukocytów w 1L krwi obwodowej.

Podwyższoną wartość leukocytów (LEUKOCYTOZA) obserwuje się:

• U osób otyłych

• Po dużym wysiłku fizycznym

• Pod wpływem emocji, stresu

• W stanach podwyższonej temperatury

• Po spożyciu potraw białkowych

• U kobiet w okresie ciąży i porodu

• W przypadku ostrej infekcji (wirusowej, bakteryjnej lub spowodowanej zakażeniem pasożytami)

• Przy reakcja organizmu na przyjmowane leki

• Po posiłku (tzw. leukocytoza trawienna)

LEUKOPENIA - obniżona wartość leukocytów (może wynosić 3,5-4,0x10⁹/L) obserwowana jest:

• U osób niedożywionych

• W przypadku choroby nowotworowej krwi tj. białaczki, czy też w szpiku czerwonym

• Przy przewlekłych chorobach krwi i szpiku kostnego

• W wyniku zatrucia substancjami organicznymi (rozpuszczalniki, farby olejne, benzen itp.),

• W przypadku choroby powodującej powiększenie śledziony

• Przy narażeniu na ciężki i przewlekły stres

4. Od czego zależy powstawanie i skład limfy - jej krążenie i rola?

Skład:

Od 2-4 L przefiltrowanego osocza krwi nie powraca w naczyniach włosowatych żylnych do łożyska krwionośnego, lecz wchłania się do naczyń limfatycznych tworząc limfę. Chłonka przepływając przez węzły chłonne często zmienia swój skład. W początkowych odcinkach naczyń chłonnych znajdują się w niej te same związki nieorganiczne i drobnocząsteczkowe, co w osoczu. Objętość chłonki ściśle zależy od intensywności procesu filtracji.

Chłonka odpływająca od węzłów może zawierać liczne limfocyty oraz znaczne ilości immunoglobulin. Znacznie różni się chłonka odpływająca od jelita cienkiego do wątroby w porównaniu z chłonką odpływającą na przykład od mięśni szkieletowych. W chłonce odpływającej z jelita cienkiego możemy znaleźć składniki drobnocząsteczkowe wchłaniane przez enterocyty oraz kropelki chylomikronów. Chylomikrony zawierając z 90% triacyloglicerole, 2% stanowią białka, 5% cholesterol, 3% fosfolipidy. Chłonka odpływająca z mm. Szkieletowych zawiera ok. 20g białek / L a odpływająca z wątroby 62g/L (są to głownie albuminy, globuliny, fibrynogen).

Powstawanie limfy:

Teorie:

1. Teoria filtracyjna Ludwiga - polega na filtracji płynów na ścianę naczyń włosowatych

2. Teoria wydzielnicza Heidenhaina, według której śródbłonek kapilar bierze czynny udział w przesączaniu płynu osocza do tkanek, o czym świadczy różnica zawartości białka w osoczu i limfie

3. Teoria Starlinga (najbardziej uznana), według której tworzenie limfy zależy od 3 czynników:

• Ciśnienia hydrostatycznego po obu stronach kapilarów

• Ciśnienia onkotycznego osocza i płynu śródmiąższowego

• Fizjologicznego stanu śródbłonka kapilarów, przez który odbywa się filtracja

Tworzenie limfy wspomagają różne substancje zwane limfagogami, które zwiększają filtrację osocza przez ścianę naczyń włosowatych, co podnosi ciśnienie płynu tkankowego i wzmaga przepływ limfy. Jest to między innymi roztwór soli fizjologicznej.

Na powstawanie chłonki wpływają czynniki nerwowe, hormonalne, a także niedotlenienie i temperatura.

Czynniki wpływające na powstawanie limfy

Pobudzająco: Hamująco:

Krążenie limfy:

Wszystkie tkanki i narządy zawierają przestrzenie i naczynia chłonne z wyjątkiem powierzchniowych warstw skóry, tk. mózgowej i kości, ale i w tych ostatnich znajdują się kanały tkankowe, które zespalają się z narządami limfatycznymi.

Limfa odpływa z układu chłonnego, tylko częściowo, wprost do żył okolicy pachwinowej i brzucha. Większość limfy odpływa do krążenia poprzez przewód piersiowy, który odprowadza ją z dolnej części ciała tj. kończyn, jamy brzusznej, przewodu pokarmowego oraz lewej połowy głowy, szyi i klatki piersiowej. Przewód piersiowy wpada do żyły podobojczykowej lewej. Z prawej połowy głowy, szyi i tułowia chłonka odpływa przez prawy przewód limfatyczny, który z kolei wpada do żyły podobojczykowej prawej. W węzłach chłonnych chłonka wzbogaca się w limfocyty. Limfocyty B i T stale podlegają recyrkulacji z krwi poprzez węzły chłonne, limfę do przewodu piersiowego i z powrotem do krwi. Ruch chłonki odbywa się pod działaniem minimalnej różnicy ciśnień. Ciśnienie w początkowej części układu chłonnego w najmniejszych naczyniach chłonnych jest tylko nieznacznie wyższe niż ciśnienie w przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Ruch chłonki jest bardzo wolny.

Przepływ (krążenie) chłonki wspomagają:

• Ruchy oddechowe

• Ujemne ciśnienie w klatce piersiowej

• Pompa mięśniowa

• Rytmiczny ucisk ze strony otaczających tkanek

• Pulsujące tętnice

• Kurczące się kosmki jelitowe

Działają one na podobieństwo pompy wyciskając chłonkę tylko w kierunku dosercowych dzięki obecności w naczyniach chłonnych zastawek.

Rola:

• Stanowi jedyną drogę powrotu białek osocza z płynu śródmiąższowego tkanek do krwi

• Jest główną drogą transportu płynu tkankowego do krwi

• Chłonka rozprowadza po organizmie limfocyty zabierane z węzłów chłonnych

• Bierze udział w transporcie tłuszczów pokarmowych, stąd jej lekko żółtawe zabarwienie.

• Odgrywa istotną rolę w mechanizmach obronnych organizmu, gdy dochodzi do zakażenia.

• Bierze udział w wielu reakcjach odpornościowych (dlatego układ chłonny bywa nazywany układem immunologicznym).

• W węzłach chłonnych dojrzewają limfocyty (rodzaj białej krwinki zaliczany do agranulocytów)

• Patogeny, które dostaną się do limfy są łatwo niszczone, podobnie komórki nowotworowe.

5. Jak przebiega erytropoeza?

KOMÓRKA CFU-GEMM (nieukierunkowana komórka macierzysta)

KOMÓRKA BFU-E

SZPIK KOSTNY CZERWONY

KOMÓRKA CFU-E

PROERYTROBLAST

Powstaje w szpiku kostnym z komórek macierzystych erytrocytów CFU-E, wykazuje cechy wspólne dla wszystkich erytroblastów

E.zasadochłonny posiada retikulum oraz znaczna ilość mRNA w cytoplazmie

E.polichromatyczny zawiera w cytoplazmie mRNA i hemoglobinę

ERYTROBLAST ORTOCHROMATYCZNY

E.kwasochłonny traci zdolność do podziału kom i syntezy DNA, gromadzona jest coraz większa ilość Hb, a gdy jej stężenie osiągnie 20% ustaje cykl kom

KREW W ŁOŻYSKU KRWIONOŚNYM

RETIKULOCYT

Zalega w szpikowych zatokach żylnych we krwi obwodowej. Retikulocyty stanowią 0,5% puli erytrocytów krążących we krwi Proces dojrzewania retikulocytu to ok. 30h

ERYTROPOEZA to proces powstawania erytrocytów (krwinek czerwonych - RBC).

Wszystkie elementy morfotyczne krwi pochodzą od komórki szpiku pluripotencjalnej hematopoetycznej pnia.  Następnie pod wpływem czynnika wzrostowego granulocytów CSF-G, 6 interleukin (IL-: 1,6,7,10,11,12) i innych czynników formuje się z niej komórka macierzysta nieukierunkowana (multipotencjalna komórka szpiku) - CFU-GEMM.

Ta z kolei przekształca się w komórki ukierunkowane linii erytrocytów, czyli BFU-E (komórki tworzące kolonie rozsadzające erytroidalne), a z nich następnie komórki macierzyste linii erytrocytów CFU-E pod wpływem czynnika CSF-GM i IL-:3,9,11 oraz EPO (erytropoetyna). Następnie pod wpływem EPO powstają w danej kolejności: proerytroblast, erytroblast zasadochłonny I i II, erytroblast polichromatofilny.

Te 3 komórki należą do stadia podziału komórek, a wszystkie zmiany są powodowane przez EPO i wrażliwe na nią receptory owych komórek. W stadium erytroblastów zasadochłonnych i polichromatofilnych zachodzi synteza globiny, dochodzi do wypełniania się ich cytoplazmy hemoglobiną i zmniejszenia syntezowania mRNA.

Następnie powstają e. ortochromatyczne, które przeciskają się ścianę szpikową zatok żylnych, pozostawiając jądra komórkowe w miąższu szpiku (jądra są fagocytowane przez komórki siateczki). W ten sposób z dodatkowym działaniem EPO powstają retikulocyty, które tworząc pulę rezerwy szpikowej, pozostają w zatokach żylnych. Całkowicie pozbawione jądra komórki są to erytrocyty. E. ortochromatyczne, retikulocyty i erytrocyty to stadia dojrzewania.

W ciągu doby powstaje 2,8x10¹¹ krwinek.

Cały proces erytropoezy trwa ok. 5 dni (różnicowanie i dojrzewanie krwinki czerwonej)

6. Jakie czynniki wpływają na proces erytropoezy - ich znaczenie?

Utrzymywanie liczby krwinek czerwonych na względnie jednakowym poziomie we krwi krążącej wymaga zróżnicowania procesów wytwarzania i mieszania krwinek.

Zasadniczym czynnikiem wzrostowym, który pobudza erytropoezę jest erytropoetyna.

EPO to białko wytwarzane w 90-95% w nerkach, a w 5-10% w wątrobie. Najsilniejszym czynnikiem pobudzającym wydzielanie EPO jest hipoksja (spadek prężności tlenu)

Produkowana jest przez kom śródbłonka naczyń włosowatych, które otaczając kanaliki nerkowe w korze nerki. Komórki te uwalniają ERYTROGENINĘ, która działa jak enzym proteolityczny powodując przekształcenie nieczynnego PROERYTROPOETYNOGENU w czynną postać EPO.

EPO pobudza swoiście komórki pnia do tworzenia proerytroblastów i erytroblastów.

Działalna za pośrednictwem swoistego receptora, który po związaniu z EPO zmienia konformację białka receptorowego i przekazuje informację do jądra komórki pnia, co prowadzi do represji genu operatorowego dla syntezy mRNA i dalej do wzmożonej produkcji Hb.

Wzrost EPO obserwujemy:

• Na skutek niedotlenienia

• Przy przewlekłym niedotlenieniu

• Przy spadki liczby erytrocytów

• Na skutek chorób serca i płuc

• Pod wpływem amin katecholowych przez β-adrenergiczne receptory.

Pobudzająca na EPO działają też:

• Androgeny

• h. tarczycy

• h. wzrostu

• prolaktyna

• angiotensyna

• serotonina

• noradrenalina

• prostaglandyny

Natomiast hamująco na EPO działają estrogeny.

HIPOKSJA NERKA WĄTROBA

ERYTROGENINA ERYTROPOETYNOGEN

ERYTROPOETYNA

NIEZRÓŻNICOWANA KOMÓRKA PNIA PROERYTROBLAST

Poza EPO najważniejszą rolę w erytropoezie odgrywa cyjanokobalamina, czyli wit B_12. Jest ona niezbędna do zmiany nukleotydów rybozowych na zawierające dezoksyrybozę, co ma znaczenie w procesie syntezy DNA. Jej brak prowadzi do zahamowania wytwarzanie krwinek czerwonych. Witamina ta musi być dostarczana do organizmy z pożywieniem, ponieważ sama nie jest wytwarzana w organizmie.

Kolejnym czynnikiem jest kwas foliowy odgrywający ważną rolę w syntezie DNA w kom szpiku. Także inne witaminy jak witamina C, czy B₆ wpływają na dojrzewanie erytrocytów.

Na erytopoezę wpływają także jony katalizujące reakcje biorące udział w syntezie hemu: żelazo, miedź, kobalt, cynk, nikiel

7. Jak przebiega i od czego zależy krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny?

Procent wysycenia hemoglobiny tlenem zmienia się w zależności od prężności plenu.

Na kształt krzywej mają wpływ temperatura i pH, właściwości erytrocytów oraz hemoglobiny.

Czynniki przesuwające krzywą dysocjacji w lewo i ku górze:

• Spadek temperatury

• Zmniejszenie stężenie 2,3-bisfosfoglicerynianu

• Spadek prężności dwutlenku węgla

• Wzrost pH

Czynniki te ułatwiają wiązanie Hb z tlenem.

Czynniki przesuwające krzywą dysosjacji w prawo i ku dołowi

• Wzrost temperatury

• Wzrost stężęnia 2,3-bisfosfoglicerynianu

• Wzrost prężności dwotlenku węgla

• Spadek pH

Czynniki te sprzyjają uwolnieniu tlenu z hemoglobiny w tkankach

8. Na czym polega rola ferrytyny?

Ferrytyna stanowi połączenie żelaza z białkiem wiążącym Fe z apoferrytyną. Żelazo może być wchłonięte z jelit jedynie w postaci jonu Fe²⁺. Wchłanianie żelaza z jelita wspomaga wit. C, kwas foliowy i wit. B₁₂. W żołądku żelazo nie jest wchłaniane, przechodzi ono do jelit, gdzie transportowane jest do krwi w kompleksie z gastroferrytyną. Żelazo w błonie śluzowej jelita zostaje połączone z apoferrytyną tworząc kompleks zwany FERRYTYNĄ. Aby połączyć się z apoferrytyną żelazo musi zostać utlenione do Fe³⁺. Żelazo w postaci ferrytyny zostaje zmagazynowane w wątrobie, śledzionie, jelitach, a szczególnie makrofagach. Żelazo zapasowe w postaci ferrytyny zmagazynowane w wyżej wymienionych narządach jest uruchamiane w miarę potrzeby i służy głównie do syntezy hemoglobiny w erytroblastach. Żelazo łatwo ulega uwolnieniu z ferrytyny i przechodzi do osocza, gdzie transportowane jest w kompletnie z białkiem transportowym tworząc transferynę.

FERRYTYNA jest białkiem magazynującym Fe. Składa się z 24 dwojakiego rodzaju podjednostek H i L.

Jedna cząsteczka ferrytyny może wiązać do 4500 atomów żelaza, zwykle jednak wiązanych jest mniej niż 3000 atomów Fe.

Ilość wchłanianego żelaza zależy od jego zapasów i w warunkach prawidłowych, gdy apoferrytyna jest tylko częściowo wysycona żelazem, pewna ilość Fe zostaje wchłonięta i włączona do puli ferrytyna, a reszta zostaje pochłonięta przez lizozymy i ulega wydaleniu z kałem.

Stężenie ferrytyny rośnie w:

• Reakcjach ostrej fazy

• Przeładowaniu żelazem

• Niedokrwistości

Wartości prawidłowe dla ferrytyny:

• kobiety 10-200 μg/l

• mężczyźni 15-400 μg/l.

Ferrytyna pełni istotną funkcję we wszystkich żywych organizmach, utrzymując żelazo w dostępnej i nieszkodliwej formie. Gdy zaczyna ubywać żelaza z organizmu ilość ferrytyny zmniejsza się, zanim jeszcze rozwiną się skutki niedoboru żelaza.

9. Na czym polega transport tlenu przez hemoglobinę?

Hemoglobina to białko o strukturze czwartorzędowej, składa się z 4 łańcuchów polipeptydowych, które tworzą cząsteczkę przypominającą kulisty kształt.

Miejsce wiązania z tlenem, czyli atomy żelaza, znajdują się w znaczniej odległości od siebie. Położone są one w zagłębieniach łańcucha. Żelazo każdej cząsteczki hemu ma zdolność do nietrwałego, luźnego przyłączenia tlenu. Jest to tzw. utlenowanie, ponieważ żelazo nie zmienia stopnia utlenienia.

Hemoglobina jest białkiem allosterycznym i przyłączenie tlenu podlega regulacji allosterycznej (dochodzi do zmiany konformacji globiny).

W związku z tym, że przyłączenie tleny jest regulowane na zasadzie interakcji allosterycznej, wysycenie się oksyhemoglobiny nie jest ściśle proporcjonalne do prężności tlenu w środowisku. Wykres zależności wysycenia oksyhemoglobiny i prężności tlenu ma kształt esowaty. To oznacza, iż wiązanie tlenu do hemoglobiny wzmaga jej powinowactwo do wiązania dalszych cząsteczek tlenu, do tej samej cząsteczki hemoglobiny. Dzięki obecności Hb we krwi, ilość transportowanego tlenu z płuc do tkanek rośnie z 5 do 250 ml na każde 100ml krwi.

Powinowactwo Hb do tlenu zależy od:

• Prężności dwutlenku węgla

• pH

• stężenia 2,3-bisfosfoglicerynianu

Wzrost prężności dwutlenku węgla i spadek pH w tkankach czynnych (np. mięśnie) zmniejsza powinowactwo Hb do tlenu, co ułatwia oddawanie tlenu tkankom.

Odtlenowanie Hb na zasadzie allosternii przyłącza dwutlenek węgla do i jony wodorowe w celu transportu do narządów wydalniczych (płuca, nerki)

W płucach gdzie prężność tlenu jest większa i Hb ulega utlenowaniu, zwiększa się uwalnianie dwutlenku węgla i jonów wodorowych do naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych.

10. Jakie funkcje pełnia monocyty i makrofagi we krwi

Monocyty- to komórki krążące we krwi po wyjsciu ze szpiku kostnego czerwonego,znaczna czesc z nich osiada na śródbłonku naczyń krwionośnych tworząc pulę monocytów przyściennych.

Makrofagi- to te monocyty które z krwi przeszly do tkanek (makrofagi tkankowe),i w zależności od tkanki do której zawędrowaly pełnia rózne funkcje, wyróżniamy tu : makrofagi osiadle w tkankach np. makrofagi śledziony i węzow chłonnych,wątroby(tzw komorki gwieździste Borowicza_Kupfera), makrofagi płuc,komórki kościogubne w tk kostnej ,makrofagi jamy otrzewnowej i torebek stawowych. Wszystkie te kmorki należą do układu siateczkowo-śródbłonkowego.

- wykazują silne właściwości żerne (obecne enzymy hydrolityczne,proteolityczne, lizozym) co pozwala na reakcje przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze ,przeciwgrzybicze, przeciwwirusowe.Pod wpływem wielu bodźców makrofagi łączą się(fuzja),tworząc wielojądrzaste kom.Olbrzymie, otaczające cząsteczki np. pyłów bakterii itp., zapobiegając ich rozprzestrzenianiu się. Występują wszedzie tam gdzie możliwy jest kontakt z patogenami ( w miejscach stanowiących potencjalne wrota zakazenia) tj. płuca-integralna cześć sciany pechęzyków płucnych, przewód pokarmowy-zatoki wątroby, a także w zatokach śledziony i w szpiku kostnym.

- usuwają uszkodzone tkanki (np. zmiany martwicze)

- regulują biosynteze immunoglobulin - limfocyty B po otrzymaniu sygnalu ulegaja transformacji blastycznej w kom plazmatyczne produkujące przeciwciała przeciw antygenom prezentowanym przez makrofagi - inicjacja reakcji humoralnej, (lub prezentuja antygen limfocytom T wyzwalając r. komórkową)

- kierują czynnościa fibroblastów i kom tk. łącznej oraz angiogenezą za pośrednictwem licznych przekaźnikow humoralnych wytwarzanych przez nie.

- wytwarzają czynniki wzrostowe

Wszystkie przekaźniki wydzielane przez makrofagi to :

• Interleukiny (Il1)

• Czynniki wzrostowe (PDGF, TGF-beta)

• Prostaglandyny E (PGE2)

• Enzymy i czynniki hamujące aktywność enzymów

• Czynniki krzepnięcia krwi ( II V VII IX X)

• Białka adhezyjne ( fibronektyna)

• Tlenek azotu (NO)

• Interferon i substancja białkowa hamująca rozwój wirusów

11. Jak przebiega proces granulopoezy

Z 3 różnych komórek macierzystych szpiku kostengo (CFU-GM, CFU-eos, CFU-baso),rozwijających się z niezróżnicowanej macierzystej komórki pnia (CFU-GEMM), powstają granulocyty : NEUTROFILE, EOZYNOFILE, BAZOFILE.

Z komórek ukierunkowanych lini neutrofilów (CFU- G) powstają promieloblasty, promielocyty, milelocyty (komórki zdolne do podziałów) i metamielocyty które przekształcają się w młode neutrofile o pałeczkowatym,a następnie segmentowym jądrze komorkowym(kom dojrzewające i rezerwy) ,przechodząc z miąższu szpikowego do zatok szpikowych. Łączny czas przejścia od kom. Pluripotencjalnej pnia do postaci neutrofili segmentowych wynosi 6-7 dni.

CSF-GM- czynnik wzrostu granulocytów i makrofagów, CSF-1- czynnik wzrostu pierwszy, CSF-G- czynnik wzrostu kom. przekursorowych granulocytów, SCF- czynnik komórek pnia, NGF- czynnik wzrostu nerwów.

12. Na czym polega proces fagocytozy i co go wzmaga?

• Fagocytoza (pożeranie komorkowe)- pochłanianie bakterii i niewielkich fragmentów komórek lub obumarłych tkanek. Zdolność tą wykazują neutrofile oraz makrofagi i w mniejszym stopniu eozynofile- dane cząsteczki po zetknięciu błona( konieczne zjawisko adsorpcji), ulegają otoczeniu przez uwypuklenie tej blony (wypustki cytoplazmatyczne) i następuje ich wchłonięcie- powstaje tworzy się pęcherzyk fagocytowy tzw fagosom, który podlega fuzji z lizosomem, zawierającym liczne enzymy hydrolityczne, lizozym i polipeptydy zasadowe, następuje rozkład do prostych związków tj glukoz ,aminokwasy itd. Te proste związki z łatwoscia dyfundują przez błone pęcherzyka do cytoplazmy,a reszta niestrawionej czasteczki zwana ciałkiem resztkowym zostaje albo rozpuszczona całkowicie albo wydalona na zewnatrz komórki.

Granulocyty fagocytuja 5-20 bakterii zanim nie ulegna inaktywacji i obumarciu. ( rysunek Konturek V tomowy, tom I str 179, wydanie VII nowe)

• Czynniki nasilające:

• Opsoniny- specjalne przeciwciała, opłaszczają bakterie (same lub z udziałem dopełniacza) ułatwiając ich fagocytozę. W pewnych okolicznościach (niektóre zajadliwe bakterie majace otoczki zapobiegające fagocytozie lub wywołuja ujemne działanie chemotaktyczne na granulocyty) czasteczki przed fagocytoza ulegają otoczeniu przez specjalne bialka plynu zewnątrzkomórkowego i osocza zwane własnie opsoninami czyli „usmaczniaczami” które pozwalaja na łatwiejsze fagocytowanie/

• Nierówna powierzchnia( obumarłe komórki i obce czastki tj. bakterie,wirusy i pył weglowy) i dodatni ładunek wchłanianych cząsteczek- przyciąga to leukocyty (z ujemnym ładunkiem)

• Przeciwciała(np. IgG) wraz z układem dopełniacza C1q

• Fibronektyna glikoproteina łaczaca neutrofile ze strukturami podlegającymi fagocytozie

• Niektóre leukotrieny i integryny

13. Jaka rolę pełnia limfocyty supresorowe

Ts- jedna z frakcji limfocytów, mająca działanie przeciwne do limfocytów Th. Hamują różnicowanie się limfocytów B i powstawanie z nich komórek plazmatycznych.. Posiadają marker powierzchniowy CD 8 i w odpowiedzi na związany z IG antygen (i jego unieczynnienie ), pod wpływem wydzielancyh przez nie cytokin komórki plazmatyczne zmniejszaja lub przestaja wydzielac specyficzne immunoglobuliny. Ubywanie antygenu świadczy o przewadze kom supresorowych nad komorkami pomocniczymi ( lim T CD4).

Ponadto:

• Posiadaja na powierzchni receptory dla fragmentu Fc IgG

• Reaguja z monoklinalnym przeciwciałem OKT8

• Prowadza do zachowania równowagi pomiedzy czynnościa limfocytów Th i Tc

• Hamuja proliferacje limfoctow T i B

14. Jak można podzielic i scharakteryzowac klasy przeciwciał?

Limfocyty B powstające w szpiku kostnym maja informacje genetyczna potrzebna do wytwarzania różnorodnych immunoglobulin. W procesie dojrzewania i roznicowania w narządach limfoidalnych centralnych i obwodowych limfocyt B sepcializuje się w syntezie jednorodniej pod względem chemicznym immunoglobuliny, przekszrałcajac się w procesie transformacji blastycznej w komorki plazmatyczne.

Wszystkie przeciwciała maja zblizona budowe chemiczna której podstawowa jednostka jest czasteczka składjajaca się z 4 łańcuchów polipeptydowych: 2 ciężkich H(450 reszt amniokwasowcyh) [α (IgA), γ (IgG), μ (IgM), ε (IgE), δ (IgD)] , 2 lekkich L (ok. 215 reszt a,) (κ, λ jednakowe we wszystkich Ig ) połączonych mostkami disiarczkowymi. I tak monomer ( IgG) zbudowany jest z tej 1 podstawowej jednostki, dimer( IgA) zas sklada się z 2-óch podstawowyh jednsotek, a pentametr( IgM) z pięciu. Końce łańcuchów H i L posiadaja zmienna sekwencje aminokwasów i gr.aminową na końcach(to do tej czesci przyłączja się antygeny i ona tez stanowi o swoistości przeciwciała) ,resztę zas stanowi ich stała część z gr. Karboksylową (określajaca ogolne cechy fizyczne u chemiczne tj. ruchliwosc przeciwciala w tkankach, p rzyczepnosc antygenu, przylaczanie dopelniacza, zdolność przenikania przez blony).

Podziału przeciwciał na 5 klas dokonano na podstawie łańcuchów ciezkich H (oznaczonych greckimi literami), a także procentowej zawartości węglowodanów( immunoglobuliny są glikoproteinami)

• IgG (gamma)- 80% wszytskich Ig, monomer , 2-4 % węglowodanów ,główny typ przeciwciał występujących w reakcjach odpornościowych i utrzymujących się po powtórnej stymulacji antygenowej, mogą przechodzić przez łożysko, dlatego znajdują się w krążeniu płodowym, posiada 4 odmiany o różnych właściwościach biologicznych. Jaka jedyne maja działanie antytoksyczne

• IgA (alfa)- 5- 10% weglwowdanów występuje w dwóch postaciach: jako tzw. dimer IgA sekrecyjne (dimer połączony łańcuchami J) znajdujące się w wydzielinach zewnętrznych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych oraz monomer IgA przestrzeni wewnatrznaczyniowej i środtkankowej chronią organizm przed inwazją drobnoustrojów przez błony śluzowe. Jako przeciwciała wydzielnicze wystepuja w ślinie, pocie, Łazach, wydzielnach ukl pokarmowego i oskrzelach. Nie przechodza przez łożysko.

• IgM-ok. 12 % weglowodanów, występują w postaci pentametru połączonego łańcuchami J, występuja w przestrzeni wewnątrznaczyniowej stanowią główne przeciwciało znajdujące się na powierzchni limfocytów B oraz pojawiające się jako pierwsze w odpowiedzi na antygen, mogą uaktywnić układ dopełniacza. Jest pierwszym przeciwcialałem u noworodka, gdyż ma on zdolności do ich produkcji,

• IgD- to przeciwciala zarodkowe. katalizowane bardzo szybko, obecne w małych stężeniach w plynie pozakomórkowym, znajdują się na powierzchni limfocytów B, prawdopodobnie służą do rozpoznawania antygenów.

• IgE- obecne w śladowych ilościach w osoczu, głownie w błonach śluzowych rola podczas odpowiedzi alergicznej, wiążą się z receptorami bazofili i komórek tucznych, powodując w obecności antygenów uwolnienie mało cząsteczkowych mediatorów reakcji alergicznej tj. serotonina i histamina.

15. Jak funkcjonuje układ dopełniacza.

Układ Dopełniacza - nie potrafi sam rozpoznawać antygenów; nazwa pochodzi stąd, iż stanowi on dopełnienie roli przeciwciał jest przykładem ścisłego powiązania między swoistymi a nieswoistymi mechanizmami odporności ,odpowiada za wiele ważnych mechanizmów efektorowych odpowiedzi obronnej .Pod względem chemicznym to.zespół składników ( ok.20)znajdujący się w normalnej surowicy krwi, aktywowany przez kompleks antygen-przeciwciało(klasyczna droga aktywacji) lub przez uruchomienie układu properdyny( alternatywna droga) Układ dopelniacza zawiera 9 składnikow okreslonych litera C, mających charakter glkoporotein i numerem który wskazuje na udzial w reakcji np. C1q, C1r,C1s.

W reakcji dopełniacza wazna role odgrywaja przeciwciała, powoduja one opsonizacje ( czyli rozpoznanie bakterii przez fagocyty i ich oplaszczenie), zwłaszcza tych drobnoustrojów które maja otoczke polisacharydowa. Reakcje opsonizjacji wspomaga ów ukł dopełniacza, aktywowany wczesniej danym przeciwciałem. I tak IgG potrfia same opsonizowac lub aktywuja do pomocy ukł C3b, natomiast IgM opsonizuja tylko poprzez wiązanie C3b. Ostatecznie opłaszczenie bakterii przez C3b umozliwia rozpoznanie przez receptory fagocytów, adhezje bakterii do blony fagocyta i swoista fagocytoze.( rys 4.53 str 207 Konturek V tomowy, tom I, wydanie VII-nowe)

Rola dopełniacza w procesach immunologicznych:

• odpornościowej cytolizie

• fagocytozie (opsonizacja, chemotaksja)

• odczynach zapalnych i alergicznych

• razem z układem properdyny (białka properdyny P, jony Mg, składnik C3 dopełniacza) w mechanizmie naturalnej obrony wrodzonej

• regulacji funkcji limfocytów

• współdziała w układzie kalikreiny i krzepnięciu

16. Czym jest odporność humoralna nieswoista.

Odporność nieswoista jest to rodzaj bariery chroniącej nasz organizm przed infekcjami drobnoustrojów, kóre wnikając do komórek ,tkanek mogą uwalniac swoiste enzymy, toksyny i tym samym uszkadzac je.

W Odporności nieswoistej wyróżniamy bariery anatomiczne i fizjologiczne .

Do anatomicznych należą:

• Skóra( jej ciągłość), błona śluzowa- wyścielajaca p .pokarmowy, ukl .oddechowy, ukl. moczowo-płciowy.

Do fizjologicznych :

• Kwaśny odczyn skóry

• Ciągłe złuszczanie się zrogowaciałego naskórka- mechaniczne usuwanie drobnoustrojów

• Ślina stale zwilżająca bł sluzowa jamy ustnej

• Kwas solny w żołądku zabojczy dla wiekszosci drobnoustrojow (z wyj. H.pylori)

• Lizozym obecny min. w pocie, ślinie, łzach- enzym zawarty w fagocytach i wydzielinach, rozkładający wiązania miedzy cząsteczkami wchodzącymi w skład błony komórkowej bakterii.

• Kwas mlekowy i nienasycone KT obecne w wydzielnie łojowej mające dzialanie bakteriobójcze

• Interferony- białko wytwarzane i wydzielane przez komórki zakażone wirusem i indukujące w komórkach produkcję białek hamujących rozmnażanie wirus

• Białka ostrej fazy

• Polipeptydy zasadowe znajdujące się w neutrofilach (leukina) i płytkach krwi (plakina) i działające bakteriobójczą zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i po uwolnieniu przy rozpadzie komórek uszkodzonych procesem zapalnym.

• Inhibitory wirusowe- mukoproteidy wydzielin błon śluzowych hamujące działanie wirusów

• Przeciwciała naturalne należące do klasy IgM i układ dopełniacza

Tak wiec de facto humoralna odpowiedz nieswoista obejmuje glownie dzialanie skladowcyh dopełniacza, bialek regulatorowych, czynników TNF, interleukin( Il-1, IL6) oraz cytokin.

Oprócz w\w substancji chemicznych funkcje obrony nieswoistej pełni także wyspecjalizowana grupa komórek ( tzw komórkowy ukł odpornoscci nieswoistej) ,do której należa fagocyty.

Komórki żerne nie mają zdolności do rozpoznawania i rozróżniania antygenów!.

„Pożerają” każde obce ciało - opiłki metali, cząsteczki węgla, barwniki,

bakterie... (fagocytoza)

W procesie fagocytozy, w fagolizosomie, pod wpływem działania enzymów

cząsteczka antygenu jest rozdrabniana, w skutek czego odsłaniane są bardzo

liczne determinanty antygenowe. Opuszczają one fagosom i łączą się z

cząsteczkami mRNA reprezentującymi główny układ zgodności tkankowej

(MHC)fagocytującej komórki. Powstały układ przemieszczany jest do błony komórkowej

w procesie egzocytozy wydalony na powierzchnie makrofaga. Jest to prezentacja

antygenów. Do tego etapu fagocytozę określa się jako proces nieswoisty, jednak

podczas jej trwania i podczas prezentacji antygenu komórki żerne

wydzielają czynniki o znaczeniu regulatorowym - Interleukina pierwszą

(IL1) i interferon alfa (IFRN α). Komórka żerna jako komórka sekrecyjna

staje się wiec pierwszym ogniwem i zaczątkiem wytwarzani odporności

swoistej.

• Pierwsza linie obrony stanowia granulocyty( zwłaszcza obojętnochłonne)

• Druga linię obrony- siateczkowo-sródbłonkowy układ Makrofagów

17. Jakie Funkcje pełnia płytki krwi?

• Dzięki możliwości przekształcania się z postaci spoczynkowej w wypustkową oraz dużej zlepności mogą ulegać agregacji, tworząc sieć płytkową w miejscu uszkodzonego naczynia

- Ponadto mają zdolność adhezji do uszkodzonego naczynia lub do obcych powierzchni, tworząc czop hamujący krwawienie.

• Uwalniają czynniki 1-5, które biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. Są źródłem serotoniny (czynnik 5), noradrenaliny i adrenaliny, które zwiększają napięcie i skurcz naczyń, hamując krwawienie

• Zawierają prekursory ważnych w krzepnięciu substancji takich jak prostaglandyny PG, tromboksany TX( TXA przyśpiesza agregację płytek i powoduje skurcz naczynia) i prostacykliny PGI₂ (hamuje zlepianie trombocytów i rozkurcza naczynia)

• Uwalniają fosfolipidy- kofaktory dla krzepniecia

• Przylegając do włóknika powoduja skurcz skrzepu - RETRAKCJĘ

• biorą udzial w produkcji czynnikow wzrostu mm gładkich i komrek śródbłonka

• działają troficznie na sciane naczyn krwionośnych

• uczestnicza w procesie gojenia się ran i powstawaniu blizny

• mogą uczestniczyc w inicjacji powstawania zmian miażdzycowych

W stanach patologicznych jak skaza krwotoczna okres zycia (5-20 dni) płytek krwi ulega skróceniu, natomiast w krwawiączkach- wydłużeniu. Niszczenie płytek zalezy od stanu czynnościowego śledziony i w przypadku jej nadczynności (hipersplenizmu) liczba maleje, wtedy nalzey usunąć śledzione by liczba płytek krwi wrocila do normy ( 200-300 tyś w 1 mm3 krwi)

18. Jak przebiega faza naczyniowa procesu krzepnięcia?

W przebiegu homeostazy miejscowej wyróżnia się fazy : naczyniową, płytkową, i osoczową

Pierwsza z nich - naczyniowa polega na tym, iż: po przerwaniu naczynia następuje jego skurcz, jest on pochodzenia nerwowo-odruchowego oraz mięśniowego. Odruchowy jest wynikiem podrażnienia włókien bólowych i pobudzenia układu współczulnego. Na to nakłada się skurcz miogenny - wywołany podrażnieniem mięśniówki gładkiej oraz działaniem uwalnianej przez płytki serotoniny. Stopień i siła skurczu naczyniowego zalezy od rozległości uszkodzenia i dlatego przeciecie naczynia powoduje zwykle wieksze krwawienie niż jego przerwanie w uniku zmiażdżenia. Proces ten ma miejsce w żyłach(skurcz do połlowy ich pierwotnych rozmiarów) i tętnicach( niemal całkowity skurcz), natomiast w naczyniach włosowatych (brak elementów kurczliwych) następuje chwilowe rozszerzenie, na skutek działania histaminy uwolnionej z uszkodzonych tkanek. Potem dzięki arterioli i serotoniny następuje zwężenie światła i zmniejszenie przepuszczalności kapilar. W przypadku uszkodzenia arterioli (n.przedwloscniczkowych) rozszerzenie kapilar utrzymuje się i zwiesza się ich przepuszczalność,c o powoduje przechodzenie bialek osocza i erytrocytów do tkanek. Skurcz naczynia skaleczonego ułatwia zlepianie śródbłonków n.wlosowatych i skierowywuje przepływ krwi do naczyn sąsiednich.

Te zmiany powodują miejscowe zwolnienie przepływu krwi i spadek ciśnienia, co ułatwia aglutynację i osadzanie się płytek w miejscu uszkodzenia, pozwalając na rozpoczęcie kolejnej (2) fazy- płytkowej.

19. Na czym polega rola czynników zapobiegających krzepnięciu krwi w warunkach prawidłowych w naczyniach

W prawidłowych warunkach krew nie krzepnie w naczyniach z powodu działania czynników zapobiegających krzepnięciu oraz dzięki rozpuszczaniu powstającego włóknika drogą fibrynolizy. Najważniejszymi czynnikami zapobiegającymi krzepnięciu są:

• Gładkość pow. Śródbłonka naczyniowego uniemożliwiająca aktywację układu wewnątrzpochodnego

• Jednodrobinowa warstwa białkowa odpychająca białkowe czynniki osoczowe krzepnięcia krwi i płytki(dzięki ładunkom ujemnym)

• Po uszkodzeniu śródbłonka znika jego gładkość i elektronegatywność i dochodzi do aktywacji płytkowego czynnika3 i dalej całego układu krzepnięcia krwi.

Do naturalnych substancji przeciwzakrzepowych zaliczamy;

• Heparyna: mukopolisacharyd wytw. gł przez kom.tuczne tk. Łącznej oraz bazofile. Jest spichrzana w ziarnistościach zasad. Jej działanie polega na łacznieiu się z osoczowymi ko faktorami przeciwtrombinowymi w kompleks antytrombina-heparyna, który hamuje działanie trombiny na fibrynogen utrudniając tworzenie fibryn.ponadto w kompleksie z antytrąbiną reaguje z innymi aktywnymi czynnikami osoczowymi(IX,X,IX,XII)hamując całą kaskadę procesu wewnątrzpochodnego i zapobiegając tworzeniu aktywatora trombiny

• Białko c-niszczy czynnik Vai VIIIa,współdziała z białkiem S,

• jest aktywowane przez kompleks trombina-trombomodulina

• białko s-powstaje w atrobie i śródbłonku naczyń,współdziała z białkiem C

• Trombomodulina-wustępuje na powierzchni kom.śródbłonka naczyniowego,wiąże czynnik IIa

• Antytrombina-jest inhibitorem trombinyi czynnika Xa,w mnijszym stopiu inaktywuje cz. VIIIa.IXa,XIa, XIIA

• Alfa2-makroglobulina-inaktywuje trombinę,kalikreinę,plazminę,jej steżenie wzrasta podczas ciąży i stosowania środków antykoncepcyjnych

• 
  Alfa1-antytrypsyna-inaktywuje trombinę, kalikreinęi czynnik Xia

20. Fibrynoliza

Można ją traktowac jako 4 fazę hemostazy.Prowadzi do rozpuszczenia i likwidacji skrzepów włóknika, które powstają w wyniku uszkodzenia naczyń.Uczestniczy w takich procesach jak:krwawienie miesiączkowe,porodowe, stany zapalne,proces nowotworowy. Włóknik powstający we krwi ulega rozpuszczeniu,a w tkankach rozpuszczeniu lub fagocytozie przez makrofagi i zastąpieniu przez tk. Łączna.

Istota fibrynolizy jest rozkład proteolityczny fibryny i fibrynogenu oraz czynników osoczowych V,VIII, XII i protrombiny. Za ten rozkład odpowiada enzym proteolityczny-plazmina(endopeptydaza, rozszczepia wiązania arg-liz cząsteczki włóknika).W osoczy plazmina występuje w postaci nieczynnege - plazminogenu, który ulega aktywacji pod wpływem fibryno-kinazy krwi lub f. tkankowej. Pierwsza powstaje w procesie wewnątrzpochodnym, druga zewnątrzpochodnym. Procesy te rozpoczynają fragmenty czynnego czynnika xii, które także aktywują powstawanie różnych kinin: np. kalikreiny, bradykiny. Sam aktywny czynnik rozpoczyna proces wewnatrzpochopdncy krzepniecia, natomiast produkty jego trawienie inicjują fibrynolizę.

Niektóre leki maja zdolność do wybiórczego hamowania fibrynolizy. Najskutecznijsza jest apotyninia-polipeptyd hamujący także trypsynę i kalikreinę używany w leczeniu ostrego zapalenia trzustki

Fibrynokinaza-wyst. W dużych ilościach w tk. Macicy, jajowodach,nasieniowodach ,scianie naczyniowej w niewielkich stężeniach we krwi i moczu.Niezbędna do przejścia plazminogonu w plazminę

fibrynokinaza

PLAZMINOGEN----------PLAZMINA

Działanie aktywujące plazminogenne mają też:

• Trypsyna soku trzustkowego

• Enzymy lizosomalne różnych kom.

• Białka:tzw stafylokinaza,streptokinaza,prostacyklina(znalazły zastosowanie w leczeniu stanów zakrzepowych ,szczególnie zawałów serca)

Aktywność fibrynolityczna krwi, która jest wykrywana w sladowych ilościach w spoczynku, wzrasta znacznie po wysiłku, wstrzyknięciu adrenaliny,stanach emocjonalnych, patologicznych, po przetoczeniu niezgodnej grupy krwi, po operacjach sercowych, płucnych ginekologicznych.

21. Funkcje płynu mózgowo rdzeniowego:

• Ochrania mózgowie i rdzeń kręgowy przed uszkodzeniami

• Zapawnia wymianę składników chem.pomiędzy poszczególnymi ośrodkami mózgowia

• Zmniejsza ciężar właściwy mózgowia(prawo Archimedesa)z masy ok1400g do 50g

• Umożliwia błyskawiczne wyrównywanie zmian ciśnień wewnątrzczaszkowych

Wytwarzanie:

Powstaje z osocza krwi na drodze filtracji, dyfuzji ułatwionej i transportu czynnego. Wypełnia komory mózgowe, zbiorniki oraz jamę podpajęczynówkową. Jest wytwarzany w splotach naczyniówkowych komór bacznych,kom.3 i 4 oraz naczynia włosowate mózgu,gdzie powstaje płun zewn.kom. stanowiący ok.15% objętości mózgi.

V płynu m-r 200ml z czego na kom.mózgowe przypada 50ml,zbiorniki i przestrzen podpajeczynówkowa 150ml.

Krążenie:

Płyn m-r stale krąży odpływając z komór bocznych przez otwory międzykomorowe do kom.3 i dalej przez wodociąg mózgu do kom.4, następnie przez otwory boczne i pośrodkowy do zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego i przestrzeni podpajeczynówkowej. Ostateczie wchłania się przez kosmki i ziarnistości pajęczynówki do krwi.

Skład: Różni się nieco od składu osocza.Zawiera:Na+,K+,Ca2+,Mg2+,fosforan nieorganiczny,białko,glukozę kreatyninę,kw.moczowy. Zawiera więcej niż osocze Cl-,Mg2+.Mniej:K+,Ca2+,glukozy,fosforanów,mocznika,cholesterolu i białka

22. Przewodnienie hipotoniczne - zaburzenie gospodarki wodnej, w którym dochodzi do nadmiaru wody w ustroju, przebiegające z zmniejszoną molalnością sodu, czyli z hiponatremią. Ten stan nazywany jest także zatruciem wodnym.Występuje wzrost przestrzeni śródkomórkowej i pozakomórkowej=>kom.pęcznieją

Stan przewodnienia hipotonicznego występuje dosyć rzadko, najczęściej dotyczy sportowców pijących ogromne ilości wody po zawodach może być skutkiem celowego działania człowieka takiego jak tortury wodnej Toca

Przyczyny:

a)nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych(piwo,lemoniada,herbata)

b)podawanie pozajelitowe płynów(kroplówki r-rów glukozy)

c)nadmierna sekrecja wazopresyny

d)niedobór glikokortykoidów,mineralokortykoidów,h.tarczycy,h.przedniej części przysadki

Do rozwoju przewodnienia hipertonicznego dochodzi w przypadkach nadmiernej podaży płynów hipertonicznych, lub w przypadku upośledzenia funkcji nerek płynów izotonicznych. Hipertonia płynu pozakomórkowego powoduje wytworzenie gradientu osmotycznego i przechodzenie płynu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni pozakomórkowej co doprowadza do odwodnienia komórki oraz zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej z wytworzeniem obrzęków. Do takich sytuacji może dochodzić w przypadku picia słonej wody lub u niemowląt w przypadkach karmienia gęstym, hipertonicznym pokarmem.

Objawy: obrzęki obwodowe i obrzęk płuc, wzrost cisnienia tętniczego kr, hipernatremia, zaburzenia świadomości .

Leczenie: stosowanie diety bezsolnej, której rygor spełnia dieta ryżowa, stosowanie diuretyków sodopędnych celem zmniejszenia hipernatremii, wlewy dożylne 5% glukozy, w ciężkich przypadkach dializoterapia

23. Przewodnienie hipertoniczne

Zaburzenie gospodarki wodnej, w którym dochodzi do namiaru wody w ustroju, przebiegające z zwiększoną molalnością czyli z hipernatremią.wzrost ilości wody w przestrzeni pozakomórkowe, spadek w śródkomórkowej=>kom. Się obkurczają

Przyczyny:

a)nadmierna podaz płynów hipertonicznych np. picie wody morskiej

b)podawanie glikokortykoidów albo aldosteronu

c)podawanie pozajelitowo płynów hipertonicznych(przy niewydolności nerek)

Objawy: obrzęki, silne nieugaszone pragnienie, zaburzenia świadomości, niewydolność oddechowa

Leczenie: stosowanie diety bezsolnej, której rygor spełnia dieta ryżowa, w ciężkich przypadkach dializoterapia, wlewy dożylne 5% glukozy, stosowanie diuretyków sodopędnych celem zmniejszenia hipernatremii

24. Przewodnienie izotoniczne

Zaburzenie gospodarki wodnej, polegające na zwiększeniu zawartości sodu w organizmie. Sód będąc ważnym składnikem płynu pozakomórkowego, doprowadza do zwiększenia się przestrzeni wodnej pozakomórkowej, co doprowadza do nagromadzenia się w niej płynów i rozwoju obrzęków.

Przyczyny:

a) przewlekłe choroby nerek

b) podawanie mineralokortykoidów

c) chroniczny niedobór K+

d) prawo komorowa niewydolność krązenia

24, 25, 26 - odwodnienia

Niedobór wody ustrojowej może być spowodowany jej nadmiernym wydalaniem, albo prawidłowym wydalaniem obowiązkowym przy niedostatecznej podaży płynów. Ustrój stale wydala wodę przez skórę, płuca, nerki, przewód pokarmowy(w spoczynku ok1400ml) i stanowi to wydalanie obowiązkowe .W zależności od ilościowego stosunku utraconej wody do utraconych soli oraz podaży wody wyróżniamy odwonienia:

a) z przewagą utraty wody

b) z przewagą utraty soli

c) z utratą wody i soli w stosunku izoosmotycznym

Odwodnienie - stan, w którym zawartość wody w organizmie spada poniżej wartości niezbędnej do jego prawidłowego funkcjonowania. Stan odwodnienia zagraża życiu pacjenta, jest szczególnie niebezpieczny dla niemowląt, małych dzieci oraz ludzi starszych. Do najczęściej spotykanych przyczyn odwodnienia organizmu należą: biegunka, wymioty, przyjmowanie niedostatecznej ilości płynów podczas choroby przebiegającej z podwyższoną temperaturą ciała, niewyrównanie strat wody poniesionych w czasie intensywnego uprawiania sportu oraz picie zbyt małej ilości wody przez pacjentów zażywających leki diuretyczne.Odwodnieniu mogą towarzyszyć zaburzenia gospodarki elektrolitowej i zmiany w molalności surowicy,

Wyróżniamy:

1) odwodnienie izotoniczne - równomierna utrata wody i elektrolitów.

2) odwodnienie hipertoniczne - przewaga strat wody nad elektrolitami (hiperwentylacja, gorączka, zbyt mała podaż

3) odwodnienie hipotoniczne - przewaga utraty elektrolitów (wymioty, biegunka).

1) Odwodnienie izotoniczne - równomierna utrata wody i elektrolitów. Ubytek wody dotyczy tu wyłącznie przestrzeni zew.kom; zaburzenie gospodarki wodnej, w którym dochodzi do niedoboru wody w organizmie, przebiegające z prawidłową molalnością płynów ustrojowych czyli ich izotonią

Przyczyny:

• utrata izotonicznych płynów przez :

• przewód pokarmowy np.biegunki,wymioty

• nerki

• skórę wskutek oparzenia

• utrata krwi

• zatrzymanie płynów w trzeciej przestrzeni

• nadmierne pocenie się

Objawy:

Odwodnienie izotoniczne doprowadza do niedoboru krążących płynów ustrojowych (oligowolemia), a w przypadkach znacznego ich niedoboru może doprowadzić do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego.Mogą pojawić się:obniżenie ciśnienia tętniczego i ośrodkowego ciśnienia żylnego, tachykardia, skąpomocz,objawy niedokrwienia OUN, suchość błon śluzowych i zmniejszenie elastyczności skóry.

Zmniejszenie objętości krwi może prowadzić do upośledzenia pracy nerek=>kwasica metaboliczna.Może występować mocznica

Laboratoryjnym potwierdzeniem odwodnienia izotonicznego jest stwierdzenie podwyższenie stężenia kreatyniny przy zwykle prawidłowym jonogramie.

(Konturek)Odwodnienie to jest najczęściej wynikiem niedostatecznej podaży wody,rzadziej skutkiem jej nadmiernej utraty w stosunku do utraty elektrolitów. W wyniku obowiązkowej utraty wody

2) Odwodnienie hipertoniczne - przewaga strat wody nad elektrolitami ,zaburzenie gospodarki wodnej, w którym dochodzi do niedoboru wody w organizmie, przebiegające z podwyższoną molalnością płynów ustrojowych, czyli ich hipertonią.

(wszędzie rysujemy rysunek normy)

Woda ulega przesunięciu z przestrzeni wewnątrzkomórkowych do zewnątrzkomórkowych

Przyczyny:

• pobór niewystarczającej ilości wody u osób nieprzytomnych lub z zaburzeniami połykania

• utrata wody ubogiej w elektrolity, co zdarza się przy hiperwentylacji

• utrata hipotonicznych płynów w moczówce prostej

• cukrzyca

Objawy: Objawy są zależne od stopnia odwodnienia komórek ośrodkowego układu nerwowego oraz szybkości narastania odwodnienia: silne pragnienie, suchość błon śluzowych oraz skóry, doprowadzająca do utraty sprężystości skóry, tak zwana skóra plastelinowata, splątanie, omamy zależne od stopnia odwodnienia komórek OUN, tachykardia, oliguria, hipertermia

W badaniach dodatkowych stwierdza się hipernatremię oraz podwyższenie stężenia kreatyniny.

(Konturek)Odwodnienie to jest najczęściej wynikiem niedostatecznej podaży wody,rzadziej skutkiem jej nadmiernej utraty w stosunku do utraty elektrolitów. W wyniku obowiązkowej utraty wody zwiększa się osmolalnosć płynu zewnątrzkomórkowego,=>uruchomienie nerkowych mechanizmów wydalania soli=>(początkowe utrzymanie izoosmolalności płynu przyzmniejszeniu jego objętości)=>zatrzymanie soli w zmniejszonej V płynu =>reakcja odwodnieniowa komórki=>wzrost pragnienia i zwiększenie wydzielania ADH

3) Odwodnienie hipotoniczne - przewaga utraty elektrolitów ,zaburzenie gospodarki wodnej, w którym dochodzi do niedoboru wody w organizmie, przebiegające z hipotonią i z obniżoną molalnością płynów ustrojowych.

Dochodzi do deficytu całkowitej ilości soli w ustroju na co wskazuje smniejszenie stężenia Na+ w osoczu.Najczęściej przyczyną utraty NaCl jest nadmierne wydalanie płynów zawierających NaCl przy równoczesnym wyrównaniu strat samą wodą. Przyjmowana woda chwilowo przywraca zmniejszona objętość płynu zew.kom,ale z powodu zmniejszonego ciś.osmotycznego szybko przemieszcza się ona do przestrzeni wew.kom lub jest wydalana z moczem.

Przyczyny: (z wykładu)-środki moczopędne,wymioty,biogunki,obfite poty,nidomoga kory nadnerczy

Odwodnienie hipotoniczne ma zwykle przyczynę jatrogenną. Dochodzi do niego w przypadku, gdy w przebiegu leczenia odwodnienia izotonicznego podaje się leki bezelektrolitowe, czyli będące roztworami hipotonicznymi w stosunku do molalności płynów ustrojowych. Doprowadza to do hipomolalności płynów ustrojowych i wytworzenia gradientu osmotycznego powodującego przenikanie wody z przestrzeni pozakomórkowej do wnętrza komórek i ich obrzęku. Przemieszczanie wody prowadzi do niedoboru płynów w przestrzeni pozakomórkowej oraz ich nadmiaru we wnętrzach komórek, zwłaszcza w komórkach OUN

Deficyt soli w organizmie. Woda ulega przesunięciu z przestrzeni zewnątrzkomórkowych do wewnątrzkomórkowych

Objawy: obniżenie ciśnienia tętniczego krwi , skąpomocz ,skóra plastelinowata ,zmniejszenie napięcia mięśni

Leczenie polega na przetaczaniu roztworu soli fizjologicznej, a w przypadkach przewlekłego odwodnienia także na wyrównaniu zaburzeń gospodarki potasowej.

Odwodnienie hipotoniczne jest groźne w skutkach z powodu szybko rozwijającego się zmniejszania płynu zew.kom i następowego zmniejszania objętości krwi, prowadzącego do spadku ciśnienia tętniczego, wstrząsu krążeniowego i ostrej niewydolności nerek z powodu ich niedostatecznego ukrwienia.

28. Czym są układy buforowe we krwi i jakie jest ich znaczenie?

Bufory organizmu można podzielić na bufory chemiczne, oraz bufory fizjologiczne. Bufor chemiczny reaguje niemal natychmiast na zmiany stężenia jonów wodorowych, które mogłyby doprowadzić do zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej krwi. Do buforów fizjologicznych zaliczamy układy funkcjonujące w narządach takich jak płuca i nerki, które chwilowo zaburzoną równowagę ostatecznie przywracają do normy.

W warunkach homeostazy osocze wykazuje pewną stałość niektórych parametrów, a mianowicie:

• pH 7,35 - 7,45

• prężność CO₂ 36 - 45 mm Hg

• prężność O₂ 65 - 95 mm Hg

Utrzymanie stałości tych parametrów jest w głównej mierze zadaniem układów buforowych krwi.

Bufory chemiczne stanowią mieszaniny: słaby kwas + sprzężona sól z mocną zasadą lub słaba zasada + sprzężona z nią sól z mocnym kwasem. I na tej podstawie do najważniejszych buforów chemicznych możemy zaliczyć:

1. Bufor wodorowęglanowy

H₂CO₃ <----> HCO₃^- + H⁺

Najważniejszy z punktu widzenia regulacji pH płynów pozakomórkowych, jak z reakcji wynika składa się z kwasu węglowego i sprzężonej z nim soli wodorowęglanowej. Istotną rolę w funkcjonowaniu tego układu pełnią nerki i płuca, albowiem do prawidłowego funkcjonowania tego buforu powinien być zachowany stosunek stężenia jonów wodorowęglanowych do dwutlenku węgla na poziomie 20:1. Jak z powszechnie dostępnej wiedzy wynika stężenie kwasu węglowego jest zależne od funkcji nerek, stężenie dwutlenku węgla zaś zależy od prawidłowej funkcji płuc, więc stałość pH wykazuje pewną zależność względem funkcji płuc oraz nerek, a mianowicie:

gdzie wg równiania Hendersona Hasselbacka:

const = 6,11

komponent nerkowy/komponent płucny = log [st. jonów wodorowęglanowych/0,225*prężność dwutlenku węgla]

2. Bufor fosforanowy

H₃PO₄ <-----> HPO₄^- + H⁺

3. Bufor białczanowy

Hbiałko <-----> Białczan^- + H⁺

4. Bufor hemoglobinowy

HHbO₂ <-----> HbO₂^- + H⁺

HHb <-----> Hb^- + H⁺

Warto nadmienić iż 15% jonów wodorowych jest zobojętniana w osoczu, kolejne 15% w płynie tkankowym, natomiast pozostałe 70% neutralizowane jest przez układy buforowe wewnątrzkomórkowe, co związane jest z przesunięciem jonów z płynu pozakomórkowego do wewnątrzkomórkowego gdzie nadmiar jonów wodorowych wraz z anionami chlorkowymi wnikają do komórki lub częściej powodują przesunięcie kationów sodowych i potasowych z komórki do płynu zewnątrzkomórkowego (dla zachowania elektroneutralności).

29 Jaka jest geneza kwasicy oddechowej i jej klasyfikacje?

Kwasica oddechowa - Jest to stan w którym równowaga pH ulega zaburzeniu przez pierwotny wzrost prężności dwutlenku węgla, który w następstwie powoduje obniżenie pH (zgodnie z prawem Hendersona - Hasselbacka). Jest to związane z tym, że wzrost prężności dwutlenku węgla zwiększa zawartość kwasu węglowego oraz stężenie jonu wodorowęglanowego, z powodu wzmożonej dysocjacji tego kwasu. Kwasica ta spowodowana jest następującymi czynnikami:

1. hipowentylacji płuc

2. upośledzenia usuwania dwutlenku węgla z płuc

• choroby obstrukcyjne

• niedostosowanie przepływu krwi do wentylacji pęcherzykowej

• uszkodzenie mięśni oddechowych

• zaburzenie ośrodka oddechowego

Kwasicę możemy sklasyfikować na podstawie odchyleń wielkości pH od normy, w ten sposób wyróżniamy kwasicę wyrównaną i nie wyrównaną. W kwasicy wyrównanej istotne jest to iż odchylenie od normy jest chwilowe i bardzo szybko może być wyrównane za pomocą nerek, w których to zachodzi reabsorbcja jonów wodorowęglanowych z płynu kanalikowego co skutkuje wydzielaniem kwaśniejszego moczu i wzrostu stężenia jonów wodorowęglanowych w osoczu.

30 Jaka jest geneza zasadowicy metabolicznej?

Zasadowica metaboliczna - zjawisko przeciwne do kwasicy w którym dochodzi do nagromadzenia zbyt dużej ilości zasad we krwi. Zjawisko to zachodzi kiedy wzrasta przede wszystkim stężenie jonów wodorowęglanowych w osoczu w wyniku czego podnosi się pH (patrz. Równanie Hendersona Hasselbacka). Zjawisko to zachodzi w wyniku:

1. Znacznej utraty kwaśnego soku żołądkowego (w wyniku długotrwałych wymiotów)

2. Stosowania leków alkalizujących (w chorobie wrzodowej)

3. Długotrwałej diety jarskiej

Mechanizm kompensacyjny w przypadku alkalozy opiera się na funkcjonowaniu płuc, które polega na zwolnieniu ruchów oddechowych w wyniku czego następuje wzrost prężności dwutlenku węgla, a zgodnie z prawami fizyki pH wraca wtedy do normy. W ostatecznej kompensacji biorą udział nerki usuwając nadmiar zasad z moczem.

Opracowując pytania I. 29-30 warto uzupełnić wiedzę schematami, które są w Konturku, a mianowcie schematem Davenporta, który ułatwia poniekąd zrozumienie tych procesów, na wyraźne życzenie nie opracowałem zagadnień, które są poniekąd związane z tymi dwoma, ale nie zostały zawarte w Banku, a mianowicie kwasicy metabolicznej i alkalozy oddechowej.

31 Na czym polega rola nerek i płuc w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej?

A. Rola układu oddechowego w równowadze kwasowo-zasadowej.

Układ oddechowy reguluje gospodarkę kwasowo-zasadową głównie w zjawiskach takich jak kwasica i zasadowica metaboliczna. Jest to ściśle związane z rolą dwutlenku węgla jako stymulatora oddychania.

W przypadku kwasicy metablicznej, czyli wzrostu stężenia jonów wodorowych regulacja oparta jest na zjawisku przesunięcia równowagi reakcji dysocjacji kwasu węglowego, na korzyść uwalniania dwutlenku węgla, co prowadzi do hiperkapni, która pobudza ośrodek oddechowy za pomocą chemoreceptorów tam zlokalizowanych prowadząc do hiperwentylacji płuc (zwięszkenia częstości oddechów) i eliminacji dwutlenku węgla. Silne zakwaszenie może prowadzić nawet do pięciokrotnego wzrostu hiperwentylacji.

W drugą stronę znów, kiedy stężenie jonów wodorowych spadnie, i wzrost ilości zasad przesuwa równowagę reakcji na korzyść spadku prężności dwutlenku węgla, obniża to aktywność oddechową. W ciężkich zasadowicach może nawet dojść do 50% redukcji aktywności oddechowej.

Funkcja ta sprowadza nas do stwierdzenia iż płuca są narządem buforującym, czyli tzw. „buforem fizjologicznym”, jednakże istotnym jest iż do całkowitego wyrówania wszelkich wachań równowagi kwasowo-zasadowej niezbędna jest funkcja nerek.

B. Rola nerek w równowadze kwasowo-zasadowej.

Rolą nerek jest wydalanie nadmiaru nielotnych kwasów lub zasad z organizmu, przy czym najistotniejszą rolę odgrywa zwrotna resorpcja wodorwęglanów.

Wydalanie wodorowęglanów zależy ściśle od progu nerkowego dla tych związków, albowiem jeśli stężenie tych jonów utrzymuje się na poziomie 26mmol/l lub mniej są one całkowicie resorbowane z kanalików nerkowych. Wydalanie wodorowęglanów w moczu rozpoczyna się wraz z przekroczeniem stężenia 27 - 28 mmol/l w osoczu.W 90% resorbcja ta zachodzi w kanaliku bliższym, natomiast pozostałe 10% jest resorbowane w kanalikach dalszych i zbiorczych.

Mechanizm wchłaniania tych jonów w kanaliku bliższym nazwany został pośrednim, albowiem opiera się na działaniu anhydrazy węglanowej, jest to tzw. cykl izohydryczny. Polega to na działaniu wymiennika sodowo - wodorowego, obecnego w luminalnej błonie komórki, napedzanego Na-K ATP-azą, obecną w błonie boczno przypodstawnej (ATPaza wyrzuca jony sodowe do przestrzeni okołokomórkowej, wytwarzając deficyt tych jonów, które następnie są pobierane ze światła kanalika i wymieniane na jony wodorowe przez ww. wymiennik). Te zjawiska powodują zwiększenie wydzielania jonów wodorowych do światła kanalika. Jony wodorowe z kolei reagują z anionami wodorowęglanowymi uwalniając dwutlenek węgla przy udziale anhydrazy węglanowej. Jak wiadomo dwutlenek węgla swobodnie przenika przez błony, tak też się dzieje aby wewnątrz komórki znów utworzyć kwas węglowy przy udziale anhydrazy. Takim to sposobem pozbyliśmy się jonów wodorwęglanowych ze światła kanalika. Dalej ten kwas węglowy w komórce dysocjuje do anionu wodorwęglanowego i kationu wodorowego, anion dyfunduje do przestrzeni okołokomórkowej, a kation jest ponownie zużyty do wymiany na jony sodowe.

W kanaliku dalszym i zbiorczym ulega reabsorpcji pozostałe 10% anionów. Gdy stężenie anionów jest poniżej progu nerkowego to właśnie w tych kanalikach dochodzi do całkowitej absorpcji anionów wodorowęglanowych z płynu kanalikowego.

Czynniki wpływające na wchłanianie wodorowęglanów:

1. prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej;

• hipowentylacja → wzmaga wchłanianie

• zawartość jonów potasowych i chlorkowych w płynach ustrojowych;

• wzrost stężenia potasu hamuje zwrotne wchłanianie (potas wymienia się za jony wodorowe, bez których w komórce nie może zachodzić wchłanianie wodorowęglanów)

• hormony korowo-nadnerczowe;

• aldosteron → wzmaga zwrotną resorpcję sodu i wydzielanie jonów potasu i wodoru do płynu kanalikowego, co skutkuje zwiększoną resorpcją jonów wodorowęglanowych;

Nerki również biorą udział w procesie „oszczędzania zasad”. Proces ten odbywa się za pomocą dwóch mechanizmów:

1. Zakwaszanie moczu;

W procesie zakwaszania biorą udział kanaliki dalsze. Polega to na zamianie obojętnych soli na sole kwaśne, lub nawet na kwasy np. kwas moczowy, NaH₂PO₄, H₃PO₄ . Związki tę są wydalane do moczu z zachowaniem w ustroju jonów sodowych zgodnie z reakcjią:

Na₂HPO₄ → NaH₂PO₄(wydalany) + Na (resorbowany)

2. Syntezę amoniaku;

Polega na dezaminacji glutaminy która jest źródłem amoniaku, a ten z kolei jest wymieniany na jony sodu obecne w płynie kanalikowym. Proces ten powoduje następujące przemiany w płynie kanalikowym:

Na₂SO₄ + 2NH₄⁺ → (NH₄)₂SO₄ (wydalany) + 2Na⁺ (resorbowany)

Proces zakwaszania moczu jest zależny od kilku czynników:

• stopień kwasicy

• ilość wydalanego zbuforowanego kwasu

• siły buforu (jak silnie opiera się wymiana sodu na wodór)

ERYTROCYT

• Pobudzenie układu przywspółczulnego

• Acetylocholina

• Histamina

• Niedotlenienie

• Wzrost temperatury

• Pobudzenie układu współczulnego

• Katecholaminy

• Hormony kory nadnerczy

CSF-GM,

IL-3, IL-9, IL-11

EPO

EPO

EPO

Erytroblast:

zasadochłonny

polichromatyczny




Komórka macierzysta mielomonocytów

(CFU-GEMM)

Powstała z pluripotencjalnej . komórki pnia

CFU- GM

CFU- Eos

CFU- Baso

Promieloblasty

promielocyty

mileocyty

(tzw. kom. dzielące się)

metamielocyty

granulocyty pałeczkowate

granulocyty segmentowe

(kom.dojrzewające i rezerwowe)

komórki dzielące się (jak u neutrofili)

komórki dzielące się(jak u neutrofili)

komórki. dojrzewające i rezerwowe

Komorki dojrzewające i rezerwowe

Granulocyty obojetnochłonne-NEUTROFILE(30-70%)

Granulocyty kwasochłonne-EOZYNOFILE(1-8%)

Granulocyty zasadochłonne- BAZOFILE(0-2%)

Il- 1

IL-3

IL-6

CSF

CSF-G

CSF-1

CSF-GM

CSF-GM

IL-3

IL-5

CSF

IL-3

IL-4

IL-10

NGF

LINIA KOMÓREK ROZWOJWYCH MONOCYTÓW

---