I Środowisko wewnętrzne

1. Ciśnienie osmotyczne i onkotyczne osocza. Definicje, od czego zależą ich wartości.

CIŚNIENIE OSMOTYCZNE - różnica ciśnień wywieranych na półprzepuszczalną membranę przez dwie ciecze, które ta membrana rozdziela. Przyczyną pojawienia się ciśnienia osmotycznego jest różnica stężeń związków chemicznych lub jonów w roztworach po obu stronach membrany i dążenie układu do ich wyrównania.

Zależy od:

• liczby wszystkich poruszających się cząsteczek, głównie elektrolitów- Na⁺ i K⁺ - 90%(albuminy bardzo mały wpływ)

• osmoreceptory centralne – jądro nadwzrokowe(wydzielanie wazopresyny)

• aldosteron

• ANP(hamuje wazopresynę i aldosteron)

CIŚNIENIE ONKOTYCZNE- jest to siła z jaką woda jest zatrzymywana, wiązana przez związki koloidowe. Spotykane jest w naczyniach krwionośnych, gdzie woda jest wiązana przez albuminy, które przeciwstawiają się jej wypływowi z naczyń.

Zależy od:

• liczby albumin – 80%, globulin i fibrynogenu

1. Rola albumin

• utrzymywanie ciśnienia onkotycznego krwi( zatrzymywanie wody we krwi)

• utrzymywanie równowagi między zawartością wody w tkankach i naczyniach krwionośnych(dzięki temu nie powstają obrzęki)

• buforowanie pH krwi

• transport kwasów żółciowych, barwników, leków otp.

1. Fizjologiczna zmienność liczbowa krwinek białych.

Liczba limfocytów zmienia się z wiekiem. Jest nieco wyższa w okresie dzieciństwa niż w wieku dojrzałym. Znadują się we krwi obwodowej w liczbie około 7,5X10⁹ w litrze krwi. Zakres fizjologicznych wartości: 4X10⁹ – 10X10⁹. (4-10 tys/ mm³)

1. Limfa – skład, powstawanie, krążenie i rola.

SKŁAD:

białka(albuminy, globuliny, + składniki pozabiałkowe(węglowodany, produkty przemiany białkowej, produkty przemiany hemu, mocznik, kwas moczowy, aminokwasy, amoniak, kreatynina)

POWSTAWANIE: kilka teorii

• teoria filtracyjna Ludwiga- główna rola - filtracja przez ścianę naczyń włosowatch

• teoria Heidenhaina(wydzielnicza) – śródbłonek bierze czynny udział w przesączaniu płynu osocza do tkanek o czym świadczy gradient białka

• teoria Starlinga(najlepsza) – trzy czynniki: ciśnienie hydrostatyczne, ciśnienie onkotyczne, stan śródbłonka kapilarów

KRĄŻENIE:

Wszystkie tkanki zawierają powierzchniowe naczynia limfatyczne poza skórą, tkanką mózgową i kośćmi. Limfa odpływa częściowo prosto do ż. brzucha i pachowych Większość do przewodu piersiowego(z dolnej części ciała) a ten uchodzi do ż. Podobojczykowej lewej. Z głowy, szyi, tułowia – limfa do przewodu limfatycznego prawego a en do ż podobojczykowej prawej.
ROLA:

• usuwanie białka z płynu śródmiąższowego tkanek do układu krążenia

• główna droga transportu wchłanianych w przewodzie pokarmowym tłuszczy

1. Na schemacie przedstawić i opisać przebieg erytropoezy.

Komórka BFU-E SZPIK KOSTNY CZERWONY

(CSF-GM IL-3,9,11)

Komórka CFU-E(macierzyste erytrocytów)

EPO

Proerytroblast

EPO

Erytroblast ortochromatyczny

EPO

-------------------------------------------------------------------------------------------------- Retikulocyt KREW W NACZYNIACH



Erytrocyt

Proerytroblast dzieli się przechodzi w erytroblast zasadowy a następnie

Ortochromatyczny. Są one zasadochłonne a ich cytoplazma powoli wypełnia się

Hemoglobiną. Objętość komórek maleje, jądro zanika, spada ilość białka.(60h)

Nastepną fazą jest erytroblast kwasochłonny który przechodzi do krwi zamienia się w

Retikulocyt. Cała erytropoeza trwa ok. 5 dni

1. Wymienić czynniki wpływające na erytropoezę i podać ich znaczenie.

• CSF-GM, IL-3,9,11, erytropoetyna – są niezbędne do zajścia erytropoezy

• Obfite krwotoki, choroby krwi – we krwi pojawiają się erytroblasty

• Żółtaczka hemolityczna, niedokrwistość złośliwa itp. – wzmożona erytropoeza

1. Przedstawić na rysunku krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny. Od czego zależy jej kształt?

Przesuwanie krzywej na lewo lub prawo jest wyrazem zmiany powinowactwa hemoglobiny do tlenu.

• Prężność tlenu – ma wpływ na sigmoidalny przebieg krzywej, stroma część wykresu przypada na zakres PO₂ poniżej 40 mm Hg ułatwia to oddawanie tlenu tkankom.

• temperatura - niższa zwiększa powinowactwo, wyższa zmniejsza

• prężność CO₂ w środowisku - wzrost prężności CO₂ w tkankach, jak również wzrost stężenia jonów wodorowych przesuwa krzywą dysocjacji hemoglobiny w prawo, więc sprzyja rozpadowi hemoglobiny.

• Stężenie jonów wodorowych - więcej jonów, mniejsze powinowactwo, przesunięcie krzywej w prawo(efekt Bohra)

• 2,3 - difosfoglicerynian – utrudnia łączenie hemoglobiny z tlenem, wzrost stężenie powoduje przesunięcie krzywej w prawo.

1. Ferytyna i jej znaczenie.

Ferrytyna to forma żelaza wchłaniana w jelicie przez białko – apoferrytynę. Magazynowanie – wątroba, śledziona, jelita(makrofagi tych narządów). Ferrytyna jest formą zapasową uruchamianą w razie potrzeby, służy do syntezy hemoglobiny. Żelazo przechodzi wtedy do osocza i łączy się z transferyną – białkiem transportowym. Po rozpadzie hemogloiny żelazo wraca do wątroby uzupełnia pulę ferrytynową. W ferrytynie żelazo jest na +3 stopniu utlenienia.

1. Transport tlenu przez hemogloinę.

Każdy gram hemoglobiny przy pełnym wysyceniu wiąże 1,34 ml tlenu. Na szykość powstawania oksyhemoglobiny wpływa: prężność tlenu w środowisku, prężność dwutlenku węgla, temperatura, stężenie jonów wodorowych, obecność 2,3 – difosfoglicerynianu, szykość dyfuzji O₂ przez błonę erytrocytu, pH erytrocytu.

Łączenie hemoglobiny z tlenem zachodzi szybko 0,01 s.

Hemoglobina jest zbudowana z dwóch łańcuchów  i 2  każdy z nich posiada układ hemu. Połączenie cząsteczki tlenu powoduje zmianę konformacji i ułatwia przyłączanie kolejnych cząsteczek. Łącznie przyłączają się 4 cząsteczki O₂.

10. Monocyt, makrofag – funkcje.

FUNKCJA:

• reakcje biosyntezy immunoglobulin(wychwytywanie antygenów i pobudzanie limfocytów B)

• reakcje przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, przeciwwirusowe

• usuwanie uszkodzonych tkanek

• kierowanie czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej

• angiogeneza

• wytwarzanie czynników wzrostowych

• wytwarzają interferon i substancję białkową hamującą rozwój wirusów

11.Na schemacie przedstawić i opisać przebieg granulocytopoezy.

		Pluripotencjelne kom. pnia Komórki macierzyste pnia CFU-GEMM
Kom.macierzyste linii bazofilów CFU-Baso			Kom. macierzyste linii neutrofilów CFU-GM
	Mielocyty
	metamielocyty
Bazofile o jądrach pałeczkowatych Bazofile o jądrach segmentowych		Eozynofile o jądrach Pałeczkowatych Eozynofile o jądrach segmentowych	Neutrofile o jądrach pałeczkowatych Neutrofile o jądrach segmentowych

CSF-GM- czynnik wzrostu granulocytów i makrofagów, CSF-1- czynnik wzrostu pierwszy, CSF-G- czynnik wzrostu kom. przekursorowych granulocytów, SCF- czynnik komórek pnia, NGF- czynnik wzrostu nerwów

12.Fagocytoza, czynniki nasilające fagocytozę.

• Fagocytoza- pochłanianie bakterii i niewielkich fragmentów komórek lub obumarłych tkanek. Zdolność tą wykazują neutrofile i w mniejszym stopniu eozynofile. Dane cząsteczki ulegają adsorpcji na powierzchni neutrofili, po czym następuje ich wchłonięci- powstaje fagosom, który podlega fuzji z lizosomom, zawierającym liczne enzymy hydrolityczne, lizozym i polipeptydy zasadowe. W powstałym fagolizosomie obce sub. ulegają strawieniu.

• Czynniki nasilające:

  • Opsoniny- specjalne przeciwciała, opłaszczają bakterie (same lub z udziałem dopełniacza) ułatwiając ich fagocytozę

  • Nierówna powierzchnia i dodatni ładunek wchłanianych cząsteczek- przyciąga to leukocyty

13.Limfocyty supresorowe i ich rola.

Ts- jedna z frakcji limfocytów, mająca działanie przeciwne do limfocytów Th. Hamują różnicowanie się limfocytów B i powstawanie z nich komórek plazmatycznych.

14.Klasy przeciwciał i ich charakterystyka.

Przeciwciała zbudowane są z 4 łańcuchów polipeptydowych: 2 ciężkich [α (IgA), γ (IgG), μ (IgM), ε (IgE), δ (IgD)] , 2 lekkich (κ, λ jednakowe we wszystkich Ig ) połączonych mostkami disiarczkowymi.

• IgG- 80%,główny typ przeciwciał występujących w reakcjach odpornościowych i utrzymujących się po powtórnej stymulacji antygenowej, mogą przechodzić przez łożysko, dlatego znajdują się w krążeniu płodowym, posiada 4 odmiany o różnych właściwościach biologicznych.

• IgA-ok.10%, występuje w dwóch postaciach: jako monomer oraz jako tzw. IgA sekrecyjne (dimer połączony łańcuchami J) znajdujące się w wydzielinach zewnętrznych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych. Iga sekrecyjne chronią organizm przed inwazją drobnoustrojów przez błony śluzowe.

• IgM-5-10%, występują w postaci pentametru połączonego łańcuchami J, stanowią główne przeciwciało znajdujące się na powierzchni limfocytów B oraz pojawiające sięjako pierwsze w odpowiedzi na antygen, mogą uaktywnić układ dopełniacza.

• IgD- katalizowane bardzo szybko,obecne w małych stężeniach, znajdują się na powierzchni limfocytów B, prawdopodobnie służą do rozpoznawania antygenów.

• IgE- obecne w śladowych ilościach w osoczu, rola podczas odpowiedzi alergicznej, wiążą się z receptorami bazofili i komórek tucznych, powodując w obecności antygenów uwolnienie małocząsteczkowych mediatorów reakcji alergicznej.

15.Znaczenie układu dopełniacza.

Dopełniacz- zespół składników znajdujący się w surowicy krwi, aktywowany przez kompleks antygen-przeciwciało lub przez uruchomienie układu properdyny.

Rola w procesach immunologicznych:

• odpornościowej cytolizie

• fagocytozie (opsonizacja, chemotaksja)

• odczynach zapalnych i alergicznych

• razem z układem properdyny (białka properdyny P, Mg, składnik C3 dopełniacza) w mechanizmie naturalnej obrony wrodzonej

• regulacji funkcji limfocytów

• współdziała w układzie kalikreiny i krzepnięciu

16.Odporność humoralna nieswoista.

Jest to rodzaj bariery chroniącej nasz organizm przed infekcjami utworzony przez:

• Białka układu dopełniacza

• Lizozym- enzym obecny w fagocytach i wydzielinach, rozkładający wiązania miedzy cząsteczkami wchodzącymi w skład błony komórkowej bakterii.

• Interferony- białko wytwarzane i wydzielane przez komórki zakażone wirusem i indukujące w komórkach produkcję białek hamujących rozmnażanie wirusa

• Białka ostrej fazy

• Polipeptydy zasadowe znajdujące się w neutrofilach (leukina) i płytkach krwi (plakina) i działające bakteriobójczą zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i po uwolnieniu przy rozpadzie komórek uszkodzonych procesem zapalnym.

• Inhibitory wirusowe- mukoproteidy wydzielin błon śluzowych hamujące działanie wirusów

• Przeciwciała naturalne należące do klasy IgM

17.Funkcje płytek krwi- główna rola w krzepnięciu:

• Dzięki możliwości przekształcania się z postaci spoczynkowej w wypustkową oraz dużej zlepności mogą ulegać agregacji, tworząc sieć płytkową w miejscu uszkodzonego naczynia. Ponadto mają zdolność adhezji do uszkodzonego naczynia lub do obcych powierzchni, tworząc czop hamujący krwawienie.

• Uwalniają czynniki 1-5, które biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. Są źródłem serotoniny (czynnik 5), noradrenaliny i adrenaliny, które zwiększają napięcie i skurcz naczyń, hamując krwawienie.

• Zawierają prekursory ważnych w krzepnięciu substancji takich jak prostaglandyny PG, tromboksany TX( TXA przyśpiesz agregację płytek i powoduje skurcz naczynia) i prostacykliny PGI₂ (hamuje zlepianie trombocytów i rozkurcza naczynia).

18.Faza naczyniowa procesu krzepnięcia.

Pierwsza faza w przebiegu hemostazy miejscowej polegająca na tym, iż: po przerwaniu naczynia następuje jego skurcz, jest on pochodzenia nerwowo-odruchowego oraz mięśniowego. Odruchowy jest wynikiem podrażnienia włókien bólowych i pobudzenia układu współczulnego. Na to nakłada się skurcz miogenny- wywołany podrażnieniem mięśniówki gładkiej oraz działaniem uwalnianej przez płytki serotoniny. Proces ten ma miejsce w żyłach i tętnicach, natomiast w naczyniach włosowatych następuje chwilowe rozszerzenie, na skutek działania histaminy uwolnionej z uszkodzonych tkanek. Potem dzięki arterioli i serotoniny następuje zwężenie światła i zmniejszenie przepuszczalności kapilar.

Te zmiany powodują miejscowe zwolnienie przepływu krwi i spadek ciśnienia, co ułatwia aglutynację i osadzanie się płytek w miejscu uszkodzenia.

19.Czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi w naczyniach w warunkach prawidłowych. Mechanizmy ich działania.

1. Gładkość powierzchni śródbłonka naczyniowego, uniemożliwiająca aktywację układu wewnątrzpochodnego

2. Jednodrobinowa warstwa białkowa zaadsorbowana na powierzchni śródbłonka i odpychająca, dzięki ładunkom ujemnym, białkowe czynniki osoczowe krzepnięcia krwi i płytki

3. Antytrombina- efekt antytrombinowy I- wytworzona trombina ulega adsorpcji na nitkach włóknika- inaktywacja i ograniczenie rozprzestrzeniania się skrzepu w naczyniach, antytrombina III- białko niezbędne do prawidłowego działania przeciwkrzepliwego heparyny.

4. Heparyna- mukopolisacharyd wytwarzane głównie przez komórki tuczne i bazofile, jest rozkładana przez heparynazę. Łączy się ona z kofaktorem tworząc kompleks antytrąbina-heparyna, który hamuje działanie trombiny na fibrynogen, utrudniając jego przejście w fibrynę. Reaguje także z innymi czynnikami osoczowymi (IX,X,XI,XII) hamując kaskadę wewnątrzpochodną i zapobiegając tworzeniu aktywatora protrąbiny. Zwiększa adsorpcję trąbiny na nitkach włóknika zwiększając jego usuwanie z org.

20.Fibrynoliza

Mechanizm prowadzący do rozpuszczenia likwidacji skrzepów włóknika oraz biorący udział w innych procesach tj. krwawienie miesiączkowe i porodowe, stany zapalne itp.

Polega na stopniowym proteolitycznym rozkładzie fibryny i fibrynogenu oraz innych czynników osoczowych (V,VIII,XII i ptotrombina) przez enzym plazminę- endopeptydaza rozszczepiająca włóknik. W osoczu występuje jako nieaktywny plaminogen, który jest aktywowany przez fibrynokinazy krwi (powstaje w procesie wewnątrzpochodnym fibrynolizy) lub fibrynokinazy tkankowe (powstaje w p. zewnątrzpochodnym fibrynolizy), Mozę być również obecny w moczu (urokinaza) oraz enzymy lizosomalne, białka (stafylo- i streptokinaza), prostacykliny.

Fibrynolizę rozpoczynają fragmenty trawienia czynnika XII (zapoczątkowującego proces wewnątrzpochodny krzepnięcia) oddziałujące na plazminogen.

Włóknik powstający po fibrynolizie ulega rozpuszczeniu we krwi lub rozpuszczeniu albo fagocytozie w tkankach przez makrofagi, a następnie zastąpiony przez tkankę łączną.

21.Płyn mózgowo-rdzeniowy, skład, funkcja.

• Powstaje z osocza krwi na drodze filtracji, dyfuzji ułatwionej i transportu czynnego, wypełnia komory mózgowe, zbiorniki oraz jamę podpajęczynówkową. Głównym miejscem wytwarzania jest splot naczyniówkowy komór bocznych, komory III i IV oraz naczynia włosowate mózgu. V=200ml

• Skład- różni się nieco od składu osocza: zawiera więcej Cl i Mg i mniej niż osocze K, Ca, glukozy, fosforanów, mocznika, cholesterolu i białka

• Funkcje: ochrona mózgowia przed uszkodzeniami, zapewnienie wymiany składników chemicznych pomiędzy poszczególnymi ośrodkami mózgowi, zmniejszenie ciężaru mózgowia.

22. Przewodnienie hipotoniczne, charakterystyka i przykład

-nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych (piwo, soki, herbata w dużych ilościach)

-podawanie pozajelitowe tj dożylne kroplówek roztworów glukozy

-nadmierna sekrecja ADH redukująca ilość moczu i powodująca zatrzymywane wody w ustroju

-niedobór glikokortykoidów, hormonów tarczycy, hormonów przedniej części przysadki mózgowej

-„zatrucie wodne” którego głównym objawem jest obrzęk mózgu: drgawki, utrata przytomności, śpiączka

Objaw: wzrost przestrzeni wodnej śród- i pozakomórkowej; obrzęki komórkowe, pękanie komórek

23.Przewodnienie hipertoniczne

-nadmierna podaż płynów hipertonicznych (picie morskiej wody)

-podawanie glikokortykoidów lub aldosteronu

-pozajelitowe podawanie płynów hipertonicznych chorym z niewydolnością nerek

Objawy: wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej i spadek przestrzeni śródkomórkowej; obrzęki, zastój wody w płucach, w OUN (zaburzenia świadomości)

24. Przewodnienie izotoniczne

-niewydolność krążenia prawokomorowa

-chroniczny niedobór jonów K⁺

-przewlekłe choroby nerek

-podawanie mineralokortykoidów

-nadmierna podaż płynów dożylnych izoosmotycznych (np 0,9% NaCl)

Objaw: przyrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej; obrzęki

25.Odwodnienie hipotoniczne

-nadmierna utrata soli w stosunku do wody lub niedostateczne przyjmowanie soli

-przyczyna: biegunki, przetoki jelitowe, niski poziom hormonów kory nadnerczy, oparzenia, stosowanie środków moczopędnych, wymioty

-spadek ilości soli pociąga za sobą spadek osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego

-dochodzi do „skurczu hipoosmotycznego” tj przejścia wody do komórek

-obrzęki komórek, gł nerwowych- zmiany krążeniowe i mózgowe

-przejście wody do komórek powoduje zmniejszenie objętości krwi, następnie prowadzi do wstrząsu krążeniowego i niewydolności nerek z powodu ich niedostatecznego ukrwienia

26.odwodnienie hipertoniczne

-niedobór wolnej wody

-przyczyna to nie dostateczny pobór wody najczęściej na skutek upośledzenia odruchu pragnienia ale też np. u chorych nieprzytomnych

-utrata wody przez płuca (hiperwentylacja)

-nadmierne pocenie się

-cukrzyca

-Moczówka prosta

-diureza osmotyczna

- powoduje to wzrost osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego

-wzrost osmolaności pociąga za sobą „skurcz izotoniczny przestrzeni pozakomórkowej” na skutek wzmożonej utraty soli z moczem co umożliwia utrzymanie stałej osmolarności kosztem zmniejszenia ilości płynów

-gdy wydalanie soli nie nadąża za wzrostem osmolarności dochodzi do zatrzymania soli w mniejszej objętości r-ru co prowadzi do reakcji odwodnieniowej komórek: wzrost pragnienia, zwiększone wydzielanie ADH

-takie mniejsze wydalanie moczu prowadzi do dalszej hiperosmolarności płynu zewnątrzkomórkowego i do dalszego pogłębiania odwodnienia komórkowego tj „skurczu przestrzeni wewnątrzkomórkowej” (pozwala to na utrzymanie względnie stałej objętości krwi co chroni organizm przed wstrząsem)

27.odwodnienie izotoniczne

-polega na utracie wody i soli w podobnych proporcjach jak w osoczu

-W wyniku nadmiernej utraty wody wyłącznie z przestrzeni zewnątrzkomórkowych (krew, osocze)

- przyczna: krwotoki, gorączka (pocenie), oparzenia, wymioty, biegunki, stosowanie środków moczopędnych

-jest to zwykle postać przejściowa (np. wstęp do odwodnienia hiperosmotycznego)

-dochodzi do „skurczu hipertonicznego” tj woda dla wyrównania osmolarności przenika do komórek

-zmniejsza się przestrzeń wodna pozakomórkowa, poza- i sródnaczyniowa

- dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego krwi, spadku diurezy co może prowadzić do kwasicy metabolicznej i mocznicy tj wzroku we krwi azotu pozabiałkowego szczególnie mocznika (na skutek obniżonej perfuzji nerkowej)

-wczesnym objawem tego odwodnienia są: spadek ciśnienia krwi, bółe głowy, osłabienie, utrata przytomności (spowodowane upośledzonym przepływem mózgowym)

28.bufory krwi- klasyfikacja i znacznie.

A)fizjologiczne: płuca i nerki które ostatecznie wydalają nadmiar kwasów lub zasad z organizmu

B) chemiczne: działają natychmiast ale raczej krótkotrwale, przekazując tylko nadmiar kwasów buforom fizjologicznym

Rodzaje buforów chemicznych:

-wodorowęglanowy

-białczanowy

-fosoforanowy

-hemoglobinowy

Bufory chemiczne są mieszaniną słabego kwasu z sprzężoną z nim solą z mocną zasadą lub odwrotnie.

Wykazuja największą aktywność, gdy ilości kwasu lub zasady i soli są równe.

Najważniejszy jest bufor wodorowęglanowy HCO₃^-/H₂CO₃

Stąd wynika większy udział nerek w przywracaniu równowagi kwasowo zasadowej (przywracanie pH)

29. Kwasica oddechowa

Wynik pierwotnego wzrostu P_co2 , który powoduje obniżenie stosunku HCO3/Pco2 (patrz pyt 28). pH spada na skutek np. hipowentylacji płuc i upośledzonego usuwania CO2 z orgenizmu co może być spowodowane:

• chorobami obstrukcyjnymi płuc

• złym stosunkiem przepływu do wentylacji płuc (przeciek fizjologiczny)

• uszkodzeniem mm. oddechowych

• zaburzeniem czynności ośrodka oddechowego

-chwilowy spadek pH może być wyrównany przez nerki tj wzrost wydalania wodorowęglanów co przywraca stos HCO3/Pco2 do normy. Jest to tzw wyrównana kwasica oddechowa. Na diagramie Davenporta jest to przesunięcie z B przez B₁ do B₂.

30. zasadowica metaboliczna

-następstwo nagromadzenia we krwi nadmiaru zasad w wyniku np.

*znacznej utraty kwaśnego soku żołądkowego (długotrwałe wymioty)

*stosowania leków alkalizujących (choroba wrzodowa żołądka)

*przy diecie jarskiej

W wyniku nagromadzenia wodorowęglanów podnosi się pH, kompensacja polega na zwolnieniu ruchów oddechowych stąd wzrasta prężność SO2 w osoczu i stosunek wodorowęglanów do dwutlenku węgla wraca do normy

W ostatecznej kompensacji biorą udział nerki usuwając nadmiar zasad z ustroju.

Dodanie do osocza zasady również podnosi pH a tak powstała zasadowica nosi nazwę „niewyrównanej”

Na diagramie Davenporta kompensacja alkalozy metabolicznej to przejście od E do E₁.

31.Rola nerek i płuc w utrzymaniu równowagi kwasowo- zasadowej

I) NERKI

Utzymuja równowagę kwasowo- zasadową dzięki wydalaniu nielotnych kwasów lub zasad

Najważniejszym mechanizmem jest zwrotna resorpcja lub wydzielanie wodorowęglanu

A) prawidłowe stężenie wodorowęglanu w osoczu wynosi 26mmom/l, z moczem wydalane jest 1mmol/dobę

Próg nerkowy wynosi 27mmom/l, gdy ta wartośc zostaje przekroczona, każdy nadmiar wodorowęglanów wydalany jest z moczem

B) zwrotne wchłanianie wodorowęglanów odbywa się w 85-90 % w cewce bliższej, jest to wchłanianie pośrednie tj opiera się na czynnym wydaleniu jonów H+ do światła kanalika.

W kanalikach dalszych dzięki aktywnemu wypompowywaniu H+ w obrębie przyszczytowej błony, czemu towarzyszy bierna dyfuzja cl-

Czynniki wpływające na zwrotną resorpcję HCO3

-wzrost prężnosci CO2 powoduje wzrost resorpcji wodorowęglanów

-wzrost stężenia K+ powoduje spadek resorpcji wodorowęglanów

-nadmierna produkcja mineralokortykoidów wzmaga resorpcję wodorowęglanów

Nerki „oszczędzają zasady” (kwasica ustroju jest bardziej prawdopodobna i ustrój jest na nią przygotowany) dzięki

-zakwaszaniu moczu w kanalikach dalszych

-syntezie amoniaku (jego źródlem jest glutamina)

Dodatkowo działa cykl izohydryczny: wydzielane do światła jony H+ reagują z HCO3 w moczu kanalikowym i z powrotem wracaja o komórki nabłonka dzięki czemu brak straty i zysku jonów H+

II) PŁUCA

Udział w kompensacji alkalozy i kwasicy dzięki CO2 (stymulator oddychania)

A) kwasica

H+ + HCO3- daje H2CO3 daje CO2 + H20

Tj przesunięcie reakcji prawo, wzrost stężenia CO2 pozoduje pobudzenie ośrodka oddechowego nawet 5krotnie

B) zasadowica

CO2 + H2OdajeH2CO3+NaOH daje HCO3- + H+ + Na+

Powoduje przesunięcie równowagi reakcji w prawo, prowadzi do spadku CO2 i obniżenia aktywności oddechowej, w większej alkalozie nawet 50% spadek wentylacji

Płuca to bufor fizjologiczny ale kompensacja płucna nigdy nie jest pełna a ostateczne wyrównanie nadmiaru czy braku zasad i kwasów jest rolą nerek.