Metaboliczne

Metaboliczne

choroby kości

choroby kości

Katedra Patofizjologii

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

Agnieszka Żak-Gołąb

Metabolizm wapniowy

Metabolizm wapniowy



Organizm dorosłego człowieka zawiera

Organizm dorosłego człowieka zawiera

1100g

1100g

wapnia

wapnia

99%

99%

→ tkanka kostna

→ tkanka kostna

1%

1%

→ płyn pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowy

→ płyn pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowy

1.

1.

Składnik budowy kości

Składnik budowy kości

2.

2.

Regulacja pobudliwości nerwowo-mięśniowej

Regulacja pobudliwości nerwowo-mięśniowej

3.

3.

Regulacja aktywności enzymów osoczowych

Regulacja aktywności enzymów osoczowych

4. Wtórny przekaźnik wewnątrz komórki

4. Wtórny przekaźnik wewnątrz komórki

5.

5.

Regulacja przepuszczalności błon biologicznych

Regulacja przepuszczalności błon biologicznych

Prawidłowe stężenie Ca w osoczu

Prawidłowe stężenie Ca w osoczu

9-11

9-11

mg% ( 2,25-2,75mmol/l )

mg% ( 2,25-2,75mmol/l )

Metabolizm fosforanowy

Metabolizm fosforanowy

Organizm dorosłego człowieka zawiera

Organizm dorosłego człowieka zawiera

11-14g

11-14g

fosforu/kg

fosforu/kg

beztłuszczowej masy ciała

beztłuszczowej masy ciała

85% - tkanka kostna

85% - tkanka kostna

6% - tkanka mięśniowa

6% - tkanka mięśniowa

9% - pozostałe tkanki

9% - pozostałe tkanki

1.

1.

Składnik budowy kości

Składnik budowy kości

2.

2.

Wpływ na resorpcję Ca z przewodu pokarmowego

Wpływ na resorpcję Ca z przewodu pokarmowego

3.

3.

Składnik DNA, RNA, ATP

Składnik DNA, RNA, ATP

4.

4.

Składnik fosfolipidów błon komórkowych

Składnik fosfolipidów błon komórkowych

5.

5.

Udział w fosforylacji węglowodanów i białek

Udział w fosforylacji węglowodanów i białek

Prawidłowe stężenie fosforanów nieorganicznych w osoczu

Prawidłowe stężenie fosforanów nieorganicznych w osoczu

2,8-5 mg% (0,9-1,5mmol/l )

2,8-5 mg% (0,9-1,5mmol/l )

Zaburzenia gospodarki

Zaburzenia gospodarki

wapniowej

wapniowej



Hipokalcemia

Hipokalcemia

-tężyczka

-tężyczka

-równoważniki tężyczki

-równoważniki tężyczki

-objawy

-objawy

Trousseau/Chwostka

Trousseau/Chwostka

-niepokój, depresja,

-niepokój, depresja,

psychoza

psychoza

-łamliwość włosów i

-łamliwość włosów i

paznokci

paznokci

-zaćma

-zaćma

-zahamowanie wzrostu i

-zahamowanie wzrostu i

niedorozwój umysłowy

niedorozwój umysłowy

[dzieci]

[dzieci]



Hiperkalcemia

Hiperkalcemia

-poliuria

-poliuria

-zaburzone zagęszczanie

-zaburzone zagęszczanie

moczu

moczu

-kamica nerek

-kamica nerek

-nudności, wymioty,

-nudności, wymioty,

zaparcia

zaparcia

-tachycardia, skurcze

-tachycardia, skurcze

dodatkowe

dodatkowe

-adynamia mięśniowa

-adynamia mięśniowa

-osłabienie odruchów

-osłabienie odruchów

ścięgnistych

ścięgnistych

Zaburzenia gospodarki

Zaburzenia gospodarki

fosforanowej

fosforanowej



Hipofosfatemia

Hipofosfatemia

-osłabienie siły

-osłabienie siły

mięśniowej

mięśniowej

-osłabienie odruchów

-osłabienie odruchów

ścięgnistych

ścięgnistych

-zaburzenia orientacji

-zaburzenia orientacji

-drżenia zamiarowe

-drżenia zamiarowe

-objawy choroby

-objawy choroby

podstawowej

podstawowej



Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia

-tężyczka

-tężyczka

-równoważniki tężyczki

-równoważniki tężyczki

-objawy choroby

-objawy choroby

podstawowej

podstawowej

Hormonalna regulacja

Hormonalna regulacja

metabolizmu wapniowo-

metabolizmu wapniowo-

fosforanowego

fosforanowego



Parathormon

Parathormon

hiperkalcemia-hipofosfatemia-hiperkalciuria-kamica

hiperkalcemia-hipofosfatemia-hiperkalciuria-kamica

nerkowa

nerkowa



Witamina D3

Witamina D3

hiperkalcemia-hiperfosfatemia-ułatwiona mineralizacja

hiperkalcemia-hiperfosfatemia-ułatwiona mineralizacja

kości

kości



Kalcytonina

Kalcytonina

hipokalcemia-nowotworzenia kośćca-hamowanie D3

hipokalcemia-nowotworzenia kośćca-hamowanie D3

Fizjologia PTH

Fizjologia PTH

Działa:

Działa:

-

bezpośrednio na

bezpośrednio na

kości i nerki,

kości i nerki,

-

pośrednio przez syntezę wit D na

pośrednio przez syntezę wit D na

jelita

jelita

Każdy spadek Ca w surowicy powoduje

Każdy spadek Ca w surowicy powoduje

wzrost wydzielania PTH, co z kolei :

wzrost wydzielania PTH, co z kolei :

-

zwiększa wypływ Ca z kości

zwiększa wypływ Ca z kości

-

obniża nerkowy klirens Ca

obniża nerkowy klirens Ca

-

zwiększa wchłanianie Ca w jelitach

zwiększa wchłanianie Ca w jelitach

Kalcytonina

Kalcytonina

Antagonista PTH

Antagonista PTH

Hamuje resorpcję kostną oraz pobudza

Hamuje resorpcję kostną oraz pobudza

nerkowy klirens wapniowy

nerkowy klirens wapniowy

Wzrost stężenia Ca w surowicy

Wzrost stężenia Ca w surowicy

powoduje Zwiększenie jej

powoduje Zwiększenie jej

wydzielania.

wydzielania.

Regulacja syntezy

Regulacja syntezy

1,25(OH)

1,25(OH)

2

2

D

D

Zmiany stężeń Zmiany

Zmiany stężeń Zmiany

Ca w surowicy wydzielania PTH

Ca w surowicy wydzielania PTH

Zmiana tempa syntezy

Zmiana tempa syntezy

1,25(OH)

1,25(OH)

2

2

D

D

Estrogeny, PRL, GH

Estrogeny, PRL, GH

Efekty działania

Efekty działania

1,25(OH)

1,25(OH)

2

2

D

D



W jelicie

W jelicie

syntezowane jest białko wiążące

syntezowane jest białko wiążące

Ca

Ca



W kościach

W kościach

produkowane są

produkowane są

osteokalcyna,

osteokalcyna,

osteopontyna i fosfataza zasadowa

osteopontyna i fosfataza zasadowa



Zwiększa transport Ca z przestrzeni

Zwiększa transport Ca z przestrzeni

zewnątrzkomórkowej do

zewnątrzkomórkowej do

wewnątrzkomórkowej

wewnątrzkomórkowej



Mobilizuje Ca z puli wewnątrzkomórkowej

Mobilizuje Ca z puli wewnątrzkomórkowej



Nasila metabolizm fosfatydyloinozytolu

Nasila metabolizm fosfatydyloinozytolu

Efekty działania

Efekty działania

1,25(OH)

1,25(OH)

2

2

D

D



Razem z PTH pobudza dojrzewanie

Razem z PTH pobudza dojrzewanie

osteoklastów

osteoklastów



Stymuluje monocyty do produkcji IL –1

Stymuluje monocyty do produkcji IL –1

oraz do przekształcania się w makrofagi i

oraz do przekształcania się w makrofagi i

komórki podobne do osteoklastów

komórki podobne do osteoklastów



Hamuje wytwarzanie PTH

Hamuje wytwarzanie PTH



Hamuje produkcję IL –2 i immunoglobulin

Hamuje produkcję IL –2 i immunoglobulin

przez aktywację limfocytów T i B

przez aktywację limfocytów T i B

Struktura kości

Struktura kości



Lita część mineralna –

Lita część mineralna –

ubogokrystaliczny

ubogokrystaliczny

hydroksyapatyt ( Ca : P = 1,67 )

hydroksyapatyt ( Ca : P = 1,67 )



Macierz organiczna :

Macierz organiczna :

-

kolagen typu I ( 90 – 95 % )

kolagen typu I ( 90 – 95 % )

-

białka surowicze ( albuminy,

białka surowicze ( albuminy,





2

2

– glikoproteiny )

– glikoproteiny )

-

białka zawierające kwas

białka zawierające kwas





- karboksyglutaminowy

- karboksyglutaminowy

( kostne białko GLA, osteokalcyna,

( kostne białko GLA, osteokalcyna,

osteopontyna, sialoproteiny, trombospondyna )

osteopontyna, sialoproteiny, trombospondyna )

Komórki kostne

Komórki kostne



Osteoblasty

Osteoblasty

( pochodzą z mezenchymy )

( pochodzą z mezenchymy )

–

–

syntezują

syntezują

i wydzielają macierz organiczną

i wydzielają macierz organiczną

Mineralizacja ( systemy Haversa ) zaraz po wytworzeniu –

Mineralizacja ( systemy Haversa ) zaraz po wytworzeniu –

mineralizacja pierwotna

mineralizacja pierwotna

po kilku tygodniach jest

po kilku tygodniach jest

uzupełniana -

uzupełniana -

mineralizacja wtórna.

mineralizacja wtórna.

Charakterystyczne cechy osteoblastu :

Charakterystyczne cechy osteoblastu :

-

obecność izoenzymu kostnego fosfatazy

obecność izoenzymu kostnego fosfatazy

alkalicznej

alkalicznej

-

obecność receptorów dla PTH i 1,25( OH )

obecność receptorów dla PTH i 1,25( OH )

2

2

D

D

-

zdolność do syntezy białek ( kolagen t. I,

zdolność do syntezy białek ( kolagen t. I,

osteokalcyna, osteopontyna )

osteokalcyna, osteopontyna )

Komórki kostne

Komórki kostne



Osteocyty

Osteocyty

– obudowane przez wytworzoną

– obudowane przez wytworzoną

tkankę kostną osteoblasty

tkankę kostną osteoblasty



Osteoklasty

Osteoklasty

( komórki wielojądrzaste ) –

( komórki wielojądrzaste ) –

resorbują kość ( zatoki Howshipa )

resorbują kość ( zatoki Howshipa )

przyczepiając się za pomocą

przyczepiając się za pomocą





3 integryn do

3 integryn do

osteopontyny tworzy się tzw.

osteopontyny tworzy się tzw.

strefa

strefa

oczyszczania

oczyszczania

zawierająca białko kurczliwe.

zawierająca białko kurczliwe.

Cechy charakterystyczne osteoklastu :

Cechy charakterystyczne osteoklastu :

-

obecność pompy protonowej, anhydrazy

obecność pompy protonowej, anhydrazy

węglanowej i winianoopornej fosfatazy kwaśnej

węglanowej i winianoopornej fosfatazy kwaśnej

-

obecność receptorów dla kalcytoniny

obecność receptorów dla kalcytoniny

-

zdolność do resorbcji zmineralizowanej kości

zdolność do resorbcji zmineralizowanej kości

Metabolizm kostny

Metabolizm kostny



W kości zachodzą bez przerwy dwa

W kości zachodzą bez przerwy dwa

procesy:

procesy:

•

Tkanka kostna ulega zniszczeniu

Tkanka kostna ulega zniszczeniu

(osteoklasty)

(osteoklasty)

•

Wytwarza się zrąb kostny, który

Wytwarza się zrąb kostny, który

ulega mineralizacji (osteoblasty)

ulega mineralizacji (osteoblasty)

Procesy te pozostają w równowadze średnio do

Procesy te pozostają w równowadze średnio do

ok.40r.ż

ok.40r.ż

Metabolizm kości

Metabolizm kości

W okresie wzrostu przeważa

W okresie wzrostu przeważa

osteogeneza

osteogeneza

w wieku

w wieku

25 – 35 lat

25 – 35 lat

--- szczytowa masa

--- szczytowa masa

kostna

kostna

później przewaga

później przewaga

osteolizy

osteolizy

Osteoporoza - definicja

Osteoporoza - definicja

Układowa choroba szkieletu, charakteryzująca się

Układowa choroba szkieletu, charakteryzująca się

niską masą kostną ( wynik zaniku tkanki kostnej ),

niską masą kostną ( wynik zaniku tkanki kostnej ),

upośledzoną mikroarchitektoniką tkanki kostnej

upośledzoną mikroarchitektoniką tkanki kostnej

oraz zwiększoną łamliwością i podatnością

oraz zwiększoną łamliwością i podatnością

na złamania.

na złamania.

Typowe złamanie osteoporotyczne jest efektem

Typowe złamanie osteoporotyczne jest efektem

działania minimalnych sił (np. upadek z

działania minimalnych sił (np. upadek z

wysokości własnego ciała)

wysokości własnego ciała)

–

–

złamanie

złamanie

atraumatyczne lub patologiczne

atraumatyczne lub patologiczne

Klasyfikacja osteoporoz

Klasyfikacja osteoporoz

Miejscowe Uogólnione

Miejscowe Uogólnione

(

(

zapalne, wyłącznie

zapalne, wyłącznie

wtórne

wtórne

)

)

Pierwotne

Pierwotne

Wtórne

Wtórne

Idiopatyczne Inwolucyjne

Idiopatyczne Inwolucyjne

Typ I Typ II

Typ I Typ II

Pomenopauzalna (80%) Starcza (20%)

Pomenopauzalna (80%) Starcza (20%)

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka

osteoporozy

osteoporozy



Wiek > 40lat

Wiek > 40lat



Szczupła budowa ciała oraz niska masa ciała

Szczupła budowa ciała oraz niska masa ciała



Predyspozycje rodzinne

Predyspozycje rodzinne



Długi okres karmienia piersią bez suplementacji

Długi okres karmienia piersią bez suplementacji

witaminowej i mineralnej

witaminowej i mineralnej



Niewłaściwa dieta (

Niewłaściwa dieta (

↓Ca, ↓P, ↓witaminy)

↓Ca, ↓P, ↓witaminy)



Zaburzenia miesiączkowania

Zaburzenia miesiączkowania



Błędy i nawyki żywieniowe (alkohol, papierosy, kawa)

Błędy i nawyki żywieniowe (alkohol, papierosy, kawa)



Siedzący tryb życia oraz brak ekspozycji na UV

Siedzący tryb życia oraz brak ekspozycji na UV



Przebyte wyniszczające choroby

Przebyte wyniszczające choroby

Spadek gęstości kości rozpoczyna się

Spadek gęstości kości rozpoczyna się

już po 39 rż, a szybkość utraty masy

już po 39 rż, a szybkość utraty masy

kostnej przewyższa jej tworzenie

kostnej przewyższa jej tworzenie



u kobiet po menopauzie 1-2%/rok (po 10 latach

u kobiet po menopauzie 1-2%/rok (po 10 latach

około 0,9%/rok )

około 0,9%/rok )



U mężczyzn 3-5%/10 lat

U mężczyzn 3-5%/10 lat



Dużym ryzykiem obarczone są osoby z tzw.

Dużym ryzykiem obarczone są osoby z tzw.

szybką utratą kości (fast bone looser) >3%/rok

szybką utratą kości (fast bone looser) >3%/rok

( 25-39% kobiet )

( 25-39% kobiet )

Patogeneza osteoporozy typu

Patogeneza osteoporozy typu

I

I

Deficyt estrogenów

Deficyt estrogenów

Wzrost resorpcji kości

Wzrost resorpcji kości

Wzrost stężenia Ca

Wzrost stężenia Ca

Zmniejszenie sekrecji PTH

Zmniejszenie sekrecji PTH

Zmniejszenie syntezy 1,25(OH)

Zmniejszenie syntezy 1,25(OH)

2

2

D

D

3

3

Zmniejszenie wchłaniania Ca w pp

Zmniejszenie wchłaniania Ca w pp

Patogeneza osteoporozy typu

Patogeneza osteoporozy typu

II

II

starzenie się spadek syntezy GH i IGF

starzenie się spadek syntezy GH i IGF

aktywności nerkowej

aktywności nerkowej





1

1

-hydroksylazy

-hydroksylazy

syntezy wit.D3 przebudowa kości

syntezy wit.D3 przebudowa kości

jelitowego wchłaniania Ca

jelitowego wchłaniania Ca

wtórna niedoczynność

wtórna niedoczynność

przytarczyc

przytarczyc

resorpcja kości utrata masy kostnej

resorpcja kości utrata masy kostnej

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

osteoporozy

osteoporozy

Etap I :

Etap I :



Okres bezobjawowy

Okres bezobjawowy



Dyskomfort przy siadaniu i staniu

Dyskomfort przy siadaniu i staniu



Spowolnienie chodu

Spowolnienie chodu



Ograniczenie ruchów kręgosłupa

Ograniczenie ruchów kręgosłupa

(większe

(większe

przy skłonach)

przy skłonach)



Zwiększenie napięcia mięśni

Zwiększenie napięcia mięśni

przykręgosłupowych i bolesność przy

przykręgosłupowych i bolesność przy

palpacji

palpacji

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

osteoporozy

osteoporozy

Etap II :

Etap II :



Zwiększenie ograniczenia

Zwiększenie ograniczenia

ruchów kręgosłupa

ruchów kręgosłupa



Nasilenie bólu przy siedzeniu i

Nasilenie bólu przy siedzeniu i

staniu, zmniejszenie w bezruchu

staniu, zmniejszenie w bezruchu

w pozycji leżącej

w pozycji leżącej



Złamania kompresyjne dolnych

Złamania kompresyjne dolnych

kręgów Th i górnych L

kręgów Th i górnych L

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

osteoporozy

osteoporozy

Etap III :

Etap III :



Deformacja klatki piersiowej

Deformacja klatki piersiowej

( wdowi garb )

( wdowi garb )



Zmniejszenie wzrostu

Zmniejszenie wzrostu



Objawy ze strony :

Objawy ze strony :

-

przewodu pokarmowego

przewodu pokarmowego

( przepuklina rozworu

( przepuklina rozworu

przełykowego, zmniejszenie motoryki jelit, nasilenie

przełykowego, zmniejszenie motoryki jelit, nasilenie

zaparć )

zaparć )

-

układu oddechowego

układu oddechowego

( częste zapalenia płuc,epizody

( częste zapalenia płuc,epizody

zatorowo – zakrzepowe )

zatorowo – zakrzepowe )

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

osteoporozy

osteoporozy

Etap III :

Etap III :



Złamania dystalnego odcinka kości

Złamania dystalnego odcinka kości

promieniowej

promieniowej

( złamanie Collesa )

( złamanie Collesa )



Złamanie szyjki kości udowej

Złamanie szyjki kości udowej

( osteoporoza t. I w

( osteoporoza t. I w

wieku 65 – 75 lat )

wieku 65 – 75 lat )



Złamanie przykrętarzowe kości udowej

Złamanie przykrętarzowe kości udowej

( osteoporoza t. II w wieku 75 – 85 lat )

( osteoporoza t. II w wieku 75 – 85 lat )

ZŁAMANIE SZYJKI K.

ZŁAMANIE SZYJKI K.

UDOWEJ

UDOWEJ

Śmiertelność po złamaniu kości udowej

Śmiertelność po złamaniu kości udowej

przekracza 25% w ciągu pierwszych

przekracza 25% w ciągu pierwszych

3 miesięcy po złamaniu.

3 miesięcy po złamaniu.

Najczęściej w wyniku powikłań :

Najczęściej w wyniku powikłań :

-

sercowo naczyniowych

sercowo naczyniowych

-

oddechowych

oddechowych

-

nerkowych

nerkowych

OSTEOPOROZY

OSTEOPOROZY

PIERWOTNE

PIERWOTNE

IDIOPATYCZNE

IDIOPATYCZNE

Młodzieńcza

Młodzieńcza

Bardzo rzadka, przyczyna nieznana, występuje

Bardzo rzadka, przyczyna nieznana, występuje

między 6 a 15 r. ż.,częściej u dziewcząt,

między 6 a 15 r. ż.,częściej u dziewcząt,

ustępuje

ustępuje

samoistnie.

samoistnie.

Objawy

Objawy

: skrzywienie kręgosłupa

: skrzywienie kręgosłupa

złamania trzonów kręgów

złamania trzonów kręgów

złamania kończyn dolnych

złamania kończyn dolnych

zmniejszenie wzrostu

zmniejszenie wzrostu

OSTEOPOROZY

OSTEOPOROZY

PIERWOTNE

PIERWOTNE

IDIOPATYCZNE

IDIOPATYCZNE

Wczesnego wieku dojrzałego

Wczesnego wieku dojrzałego

Występuje między 20 a 35 r. ż., w 90% dotyczy

Występuje między 20 a 35 r. ż., w 90% dotyczy

mężczyzn. Szybki postępujący przebieg.

mężczyzn. Szybki postępujący przebieg.

Opóźnienie lub zahamowanie procesów

Opóźnienie lub zahamowanie procesów

tworzenia

tworzenia

w miejscu przebudowy oraz zmniejszona

w miejscu przebudowy oraz zmniejszona

proliferacja osteoblastów.

proliferacja osteoblastów.

OSTEOPOROZY WTÓRNE

OSTEOPOROZY WTÓRNE



w pierwotnej nadczynności przytarczyc

w pierwotnej nadczynności przytarczyc



w nadczynności kory nadnerczy i

w nadczynności kory nadnerczy i

przewlekłej sterydoterapii

przewlekłej sterydoterapii



w nadczynności tarczycy

w nadczynności tarczycy



w hipogonadyzmie

w hipogonadyzmie



w RZS

w RZS



w przewlekłej niewydolności nerek

w przewlekłej niewydolności nerek



Spowodowane unieruchomieniem

Spowodowane unieruchomieniem



Zespół Sudecka

Zespół Sudecka

OSTEOPOROZY WTÓRNE

OSTEOPOROZY WTÓRNE

W pierwotnej nadczynności przytarczyc

W pierwotnej nadczynności przytarczyc

Towarzyszy gruczolakowi lub rakowi czynnemu

Towarzyszy gruczolakowi lub rakowi czynnemu

hormonalnie.

hormonalnie.

W surowicy występują wysokie stężenia PTH i Ca.

W surowicy występują wysokie stężenia PTH i Ca.

Zmiany kostne mogą mieć charakter :

Zmiany kostne mogą mieć charakter :

-

osteoporozy

osteoporozy

( nadmiar PTH )

( nadmiar PTH )

-

osteomalacji

osteomalacji

( niedobór czynnych metabolitów wit. D )

( niedobór czynnych metabolitów wit. D )

Powikłania długotrwałej hiperkalcemii : uszkodzenie

Powikłania długotrwałej hiperkalcemii : uszkodzenie

nerek, kamicę nerkową, wrzód dwunastnicy, zapalenie

nerek, kamicę nerkową, wrzód dwunastnicy, zapalenie

trzustki oraz zmiany psychiczne i neurologiczne.

trzustki oraz zmiany psychiczne i neurologiczne.

OSTEOPOROZY WTÓRNE

OSTEOPOROZY WTÓRNE

W nadczynności tarczycy

W nadczynności tarczycy

* Przyspieszenie przebudowy tkanki kostnej,

* Przyspieszenie przebudowy tkanki kostnej,

ze

ze

zwiększeniem liczby aktywnych

zwiększeniem liczby aktywnych

osteoklastów i przewagą resorpcji.

osteoklastów i przewagą resorpcji.

* Zmniejszenie wchłaniania Ca w przewodzie

* Zmniejszenie wchłaniania Ca w przewodzie

pokarmowym

pokarmowym

* Zwiększenie resorpcji fosforanów w cewkach

* Zwiększenie resorpcji fosforanów w cewkach

nerkowych

nerkowych

OSTEOPOROZY WTÓRNE

OSTEOPOROZY WTÓRNE

Zespół Sudecka

Zespół Sudecka

Definicja

Definicja

– zespół kliniczno – radiologiczny

– zespół kliniczno – radiologiczny

obejmujący :

obejmujący :

-

bóle kończyn

bóle kończyn

-

obrzęk, zaczerwienienie, wzmożone ucieplenie

obrzęk, zaczerwienienie, wzmożone ucieplenie

kończyn

kończyn

-

ograniczenie ruchomości kończyny

ograniczenie ruchomości kończyny

-

zaburzenia naczynioruchowe

zaburzenia naczynioruchowe

Objawy rtg :

Objawy rtg :

-

rozlana lub plamista osteoporoza

rozlana lub plamista osteoporoza

-

Osteoporoza podchrzęstna

Osteoporoza podchrzęstna

-

zcieńczenie kości gąbczastej

zcieńczenie kości gąbczastej

OSTEOPOROZY WTÓRNE

OSTEOPOROZY WTÓRNE

Zespół Sudecka

Zespół Sudecka

Przyczyny :

Przyczyny :

-

uraz

uraz

-

infekcja

infekcja

-

neuropatia obwodowa

neuropatia obwodowa

-

zaburzenia OUN

zaburzenia OUN

-

zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie

zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie

szyjnym

szyjnym

-

zawał mięśnia sercowego

zawał mięśnia sercowego

Najczęściej lokalizuje się w kościach

Najczęściej lokalizuje się w kościach

dłoni i stóp.

dłoni i stóp.

Osteomalacja

Osteomalacja

- definicja

- definicja

Jest to upośledzona mineralizacja

Jest to upośledzona mineralizacja

substancji organicznej kości

substancji organicznej kości

w wyniku

w wyniku

niedoboru 1,25(OH)

niedoboru 1,25(OH)

2

2

D

D

3

3

, rzadziej w

, rzadziej w

związku z niewrażliwością tkanek na jego

związku z niewrażliwością tkanek na jego

działanie lub

działanie lub

niedoborem fosforanów nieorganicznych.

niedoborem fosforanów nieorganicznych.

U dzieci jej odpowiednikiem jest

U dzieci jej odpowiednikiem jest

krzywica.

krzywica.

Osteomalacja

Osteomalacja

-

-

przyczyny

przyczyny



Niedostateczna podaż wit. D w pożywieniu

Niedostateczna podaż wit. D w pożywieniu



Niedostateczne działanie promieni UV

Niedostateczne działanie promieni UV



Upośledzone wchłanianie wit. D w przebiegu chorób

Upośledzone wchłanianie wit. D w przebiegu chorób

dróg żółciowych, trzustki i górnego odcinka

dróg żółciowych, trzustki i górnego odcinka

przewodu pokarmowego

przewodu pokarmowego



Genetycznie uwarunkowany defekt hydroksylacji

Genetycznie uwarunkowany defekt hydroksylacji

wit. D w nerkach

wit. D w nerkach



Genetycznie uwarunkowana niewrażliwość komórek

Genetycznie uwarunkowana niewrażliwość komórek

na 1,25(OH)D z hiperfosfaturią i następcza

na 1,25(OH)D z hiperfosfaturią i następcza

hipofosfatemią

hipofosfatemią



Wtórnie zaburzony metabolizm wit.D w przebiegu :

Wtórnie zaburzony metabolizm wit.D w przebiegu :

-

chorób wątroby

chorób wątroby

-

niewydolności nerek

niewydolności nerek

-

stosowania preparatów przeciwdrgawkowych

stosowania preparatów przeciwdrgawkowych

Osteomalacja

Osteomalacja

-

-

przyczyny

przyczyny



Niedobór fosforanów

Niedobór fosforanów

nieorganicznych :

nieorganicznych :

a) tubulopatie wrodzone

a) tubulopatie wrodzone

b) tubulopatie nabyte :

b) tubulopatie nabyte :

-

czynniki endogenne

czynniki endogenne

( białko Bence –

( białko Bence –

Jonesa w szpiczaku )

Jonesa w szpiczaku )

-

czynniki egzogenne

czynniki egzogenne

( sole metali

( sole metali

ciężkich, niektóre leki )

ciężkich, niektóre leki )

Osteomalacja

Osteomalacja

-

-

patogeneza

patogeneza

W osteomalacji osteoid nie uwapnia się z powodu

W osteomalacji osteoid nie uwapnia się z powodu

zbyt niskiego stężenia Ca i fosforanów w płynach

zbyt niskiego stężenia Ca i fosforanów w płynach

pozakomórkowych.

pozakomórkowych.

Ale surowicze stężenia Ca i fosforanów nie

Ale surowicze stężenia Ca i fosforanów nie

koreluje z objawami osteomalacji.

koreluje z objawami osteomalacji.

Zwiększa się powierzchnia tkanki kostnej pokrytej

Zwiększa się powierzchnia tkanki kostnej pokrytej

osteoidem.

osteoidem.

Osteomalacja

Osteomalacja

- objawy

- objawy



Osłabienie siły mięśniowej

Osłabienie siły mięśniowej



Kaczkowaty chód

Kaczkowaty chód



Ból kości

Ból kości

( zwłaszcza miednicy, kręgosłupa,

( zwłaszcza miednicy, kręgosłupa,

klatki piersiowej )

klatki piersiowej )



Żywa bolesność uciskowa kości

Żywa bolesność uciskowa kości



Postępujące deformacje szkieletu

Postępujące deformacje szkieletu

( kręgosłupa, klatki piersiowej, miednicy, kości

( kręgosłupa, klatki piersiowej, miednicy, kości

długich )

długich )



Utajona lub jawna tężyczka

Utajona lub jawna tężyczka