TYPY NADWRAŻLIWOŚCI

Jan Żeromski

Wykład 7

PORUSZANE ZAGADNIENIA

• Nadwrażliwość wczesna

(anafilaktyczna) – typ I

• Nadwrażliwość typu II

(cytotoksyczny)

• Nadwrażliwość typu III (kompleksów

immunologicznych)

• Nadwrażliwość typu IV (komórkowa)

Cechy nadwrażliwości

typu I

• Reakcja typu I jest wynikiem pobudzenia przez

alergen komórek tucznych uczulonych IgE

• W chorobach alergicznych występuje wzrost

poziomów IgE

• Produkcja IgE jest pod kontrolą limfocytów Th2
• Supresja produkcji IgE zależy od limfocytów

Th1 a zwłaszcza IFN-gamma

• Przykłady chorób: astma oskrzelowa, katar

sienny, pokrzywki skóry, alergie, wstrząs

anafilaktyczny

DEFINICJE

• Atopia, choroba atopowa – wrodzona

predyspozycja do odmiennego reagowania

na alergrny

• Anafilaksja – kliniczna odpowiedźna

reakcja immunologiczną typu I

• Reakcje anafilaktoidalne – zbliżony

przebieg kliniczny do typu I ale nie jest to

reakcja Ag-Ab

• Wstrząs anafilaktyczny – uogólniona

reakcja ustroju na odpowiedź anafilaktyczną

Genetyka odpowiedzi

alergicznych u ludzi

Mechanizmy genetyczne regulują:
• Całkowity poziom IgE
• Odpowiedź alergenowo-swoistą
• Ogólną nadreaktywność
• Geny kontrolujące są związane z

HLA

Cechy nadwrażliwości

typu II

• Przeciwciało skierowane jest przeciwko

antygenowi obecnemu na własnej/obcej

komórce lub błonie podstawnej

• Mechanizm uszkodzenia: cytotoksyczność

zależna od przeciwciał (ADCC) i

aktywacja dopełniacza

• Przeciwciała należą do klasy IgG i IgM
• Przykłady chorób: choroba hemolityczna

noworodków, odczyny potransfuzyjne,

anemie hemolityczne, małopłytkowości

Trzy typy

autoimmunologicznych

niedokrwistości

hemolitycznych

Wywołane przez:
• Autoprzeciwciała „ciepłe” reagujące z

antygenem w 37°C często przeciw

antygenom układu Rhesus

• Autoprzeciwciała „zimne” (większość)

reagujące z antygenem tylko poniżej 37°C

należą do klasy IgM i silnie wiążą C. Czynne

przeciw układowi Ii (antygen grupowy krwi)

• Przeciwciała indukowane reakcjami

alergicznymi na leki

Cechy nadwrażliwości

typu III

• Reakcja typu III jest wynikiem odkładania

się kompleksów immunologicznych (IC) w

tkankach

• Kompleksów indukuje proces zapalny

• Stymulacja granulocytów i makrofagów

indukuje uwalniania cytokin prozapalnych

(TNF-alfa, IL-1, IL-6)

• Interakcje IC z bazofilami i płytkami krwi

(przez receptory Fc) prowadzą do

uwalniania amin naczynioruchowych

• Przykłady chorób: kłębuszkowe zapalenia

nerek, płuco rolnika, liszaj układowy,

choroba posurowicza

Kompleksy immunologiczne

(IC)

(1)

• Powstają gdy przeciwciało styka się z

antygenem

• Są usuwane przez układ fagocytów

jednojądrzastych

• Mogą tworzyć się zarówno w krwiobiegu

jak i miejscowo

• Dopełniacz ułatwia rozerwanie więzi Ag-

Ab i utrzymuje kompleksy
immunologiczne w stanie płynnym

Kompleksy immunologiczne

(IC)

(2)

• Erytrocyty Naczelnych mają receptor dla

C3b i transportują kompleksy zawierające C

do śledziony dla ich eliminacji

• Niedobory C powodują powstawanie dużych

nierozpuszczalnych IC odkładających się w

tkankach

• Antygeny kationowe mające ładunek

elektryczny mają zdolność wiązania się z

tkankami (kłębuszki nerkowe)

• Czynniki zwiększające przepuszczalność

naczyń krwionośnych ułatwiają odkładanie

IC w tkankach

Nadwrażliwość typu IV

• Trzy odmiany: kontaktowa, tuberkulinowa i

ziarniniakowa

• Źródłem nacieków komórkowych w skórze

są cytokiny produkowane przez limfocyty T,

komórki Langerhansa i keratynocyty

• Utrzymywanie się antygenu prowadzi do

różnicowania się makrofagów w komórki

nabłonkowate i ich fuzji w komórki

olbrzymie

• Tworzenie ziarniniaków jest wynikiem

aktywacji makrofagów przez limfocyty T i

jest zależne od TNF

Dziękuję !