prezentacja neuroleptyki

background image

CO TO SĄ

CO TO SĄ

NEUROLEPTYKI?

NEUROLEPTYKI?

background image

Neuroleptykami

Neuroleptykami nazywa się tradycyjnie leki, które wpływają
swoiście na objawy psychotyczne, usuwając zespoły
przebiegające z omamami i urojeniami (działanie
przeciwwytwórcze, syndromologiczne).
 
 
Nazwę neuroleptyki wprowadzili w 1955 roku Delay i Deniker dla
środków charakteryzujących się tym, że:
  
1.   Działają zobojętniająco bez skutku narkotycznego;
2.   Wpływają na sferę napędu psychoruchowego, najczęściej
uspokajająco w stanach podniecenia, ale także i aktywizująco w
stanach zahamowania;
3.   Powodują cofanie się wielu ostrych i przewlekłych stanów
psychotycznych przebiegających z omamami i urojeniami (np. w
psychozach paranoidalnych);
4.   Mają zdolność neutralizowania objawów
psychopatologicznych, wywołanych przez środki
psychozotwórcze (psychodysleptyczne);
5.   Oddziałują na układ pozapiramidowy (objaw neuroplegii) i
wywołują wiele objawów wegetatywnych ośrodkowych i
obwodowych.

background image

Leki antypsychotyczne (przez wiele lat

Leki antypsychotyczne (przez wiele lat

nazywane neuroleptykami – ta nazwa

nazywane neuroleptykami – ta nazwa

funkcjonuje jeszcze obecnie i jest synonimem

funkcjonuje jeszcze obecnie i jest synonimem

leków antypsychotycznych) wprowadzono w

leków antypsychotycznych) wprowadzono w

latach 50-ch naszego stulecia.

latach 50-ch naszego stulecia.

Powoduje one ustępowanie objawów

Powoduje one ustępowanie objawów

psychozy, przyjmowane dłużej pozwalają na

psychozy, przyjmowane dłużej pozwalają na

stabilizację stanu psychicznego chorego,

stabilizację stanu psychicznego chorego,

przyjmowane odpowiednio długo w dużej

przyjmowane odpowiednio długo w dużej

mierze zabezpieczają chorego przed nawrotem

mierze zabezpieczają chorego przed nawrotem

psychozy.

psychozy.

Ich działanie redukuje przede wszystkim

Ich działanie redukuje przede wszystkim

objawy wytwórcze psychozy, w nieco mniejszym

objawy wytwórcze psychozy, w nieco mniejszym

stopniu wpływają one na pozostałe objawy.

stopniu wpływają one na pozostałe objawy.

LEKI ANTYPSYCHOTYCZNE

LEKI ANTYPSYCHOTYCZNE

background image

MECHANIZM

MECHANIZM

DZIAŁANIA

DZIAŁANIA

NEUROLEPTYKÓW

NEUROLEPTYKÓW

background image

Mechanizm działania neuroleptyków:
1.   Osłabienie przekaźnictwa
dopaminergicznego DA- (efekt
przeciwwytwórczy)
2.   Osłabienie przekaźnictwa
serotoninergicznego 5-HT-
(zmniejszenie nasilenia objawów
negatywnych)
3.   Działanie adrenolityczne A-
(sedacja)
4.   Działanie przeciwhistaminowe H-
(sedacja)
5.   Działanie przeciwcholinergiczne
Ach- (objawy niepożądane, wpływ na
pamięć)

background image

Receptory DA a działanie

Receptory DA a działanie

neuroleptyków:

neuroleptyków:
 
Neurony i receptory DA znajdują się w
różnych strukturach mózgu, głównie
w:
 
1.   prążkowiu – układ nigrostriatalny
związany z regulacją czynności
ruchowych
2.   strukturach limbiki i kory – układ
mezolimbiczny i mezokortykalny,
związane z regulacją czynności
emocjonalnych
3.   podwzgórzu – układ lejkowo-
przysadkowy związany z wydzielaniem
niektórych hormonów, szczególnie
prolaktyny

background image

Efekt działania:
1.   limbika – działanie neuroleptyczne
(przeciwpsychotyczne)
2.   prążkowie – objawy niepożądane:
       parkinsonizm polekowy (zespół

hipokinetyczno-hipertoniczny o symptomach
podobnych do choroby Parkinsona)
       późne dyskinezy, pojawiające się po dłuższym

stosowaniu neuroleptyków, prawdopodobnie
wskutek wytworzenia się silnej nadwrażliwości i
zwiększenia liczby postsynaptycznych receptorów
DA.
3.   podwzgórze – objawy niepożądane:
      niedoczynność gruczołu tarczowego

      zaburzenia miesiączkowania

      zaburzenia libido

      mlekotok

      ginekomastia

background image

Różne mechanizmy receptorowe związane z działaniem

leków neuroleptycznych

1.

Blokowanie postsynaptycznych
receptorów D1 (tylko w
niektórych wypadkach)

2.

Blokowanie presynaptycznych
receptorów D2, hamujących
uwalnianie DA (znaczenie w
przeciwdziałaniu efektom
pozapiramidowym?)

3.

Blokowanie autoreceptorów
(D2?), hamujących syntezę DA
(znaczenie jak wyżej)

4.

Blokowanie receptora 5-HT2,
hamującego uwalnianie DA
(znaczenie w hamowaniu
objawów pozapiramidowych i w
działaniu na objawy negatywne)

5.

Blokowanie receptora 5-HT3,
uwalniającego DA (efekt
neuroleptyczny)

6.

Działanie blokujące receptory D2
(główny mechanizm działania
neuroleptyków)

7.

Pobudzenie receptora 5-HT1A,
mogącego (?) hamować neuron
DA lub hamować uwalnianie DA.

DADA

T L-DOPA

4

3

1

2

7

6

5

-

-

-

+

-

D2

D2

D1

5HT2

5HT3

5HT1

A

background image

Wpływ synaptyczny i
receptorowy
wywoływany przez
neuroleptyki

Interpretacja
farmakologiczna

Znaczenie kliniczne

Blokowanie receptora
D2 postsynaptyczny

Zahamowanie
głównych działań DA
w oun

Efekt przeciwpsychotyczny oraz
objawy niepożądane (objawy
pozapiramidowe, wzrost poziomu
prolaktyny, przyrost masy ciała,
dyskinezy)
działanie przeciwwymiotne (?)

D2 presynaptyczny

Nasilenie uwalniania
DA

Osłabienie efektów
pozapiramidowych

D1

Zahamowanie
głównych działań DA
w oun

Wspomaganie działania przez
mechanizm blokady D2 (?)

1 adrenergiczny

Zahamowanie
ośrodkowych
wpływów NA

Efekt sedatywny, wpływ na pamięć
(?), wspomaganie efektu
neuroleptycznego (?), hipotonia
ortostatyczna, zaburzenia ejakulacji,
wzrost apetytu

5-HT2

Zahamowanie
niektórych wpływów
5-HT, interakcje z
układem DA

Wpływ na objawy negatywne,
osłabienie wpływów
pozapiramidowych, działanie
anksjolityczne i przeciwdepresyjne

5-HT3

Interakcje z układem
DA (hamowanie
uwalniania DA)

Wspomaganie efektu
przeciwpsychotycznego,
działanie przeciwwymiotne

background image

Wpływ synaptyczny i
receptorowy
wywoływany przez
neuroleptyki

Interpretacja
farmakologiczna

Znaczenie kliniczne

Blokowanie receptora c.d.
Muskarynowy
(cholinergiczny M)

Interakcje
cholinergiczno-
dopaminergiczne

Działanie chroniące przed
parkinsonizmem, ostrymi
dyskinezami, i akatyzją, nasilające
natomiast późne dyskinezy,
działanie niepożądane (objawy
atropinowe: suchość w ustach,
zamazane widzenie, zaparcia,
retencja moczu, zaburzenia
świadomości),
wpływ na pamięć

Aktywacja receptora lub układu
5-HT1A

Interakcje z układem
DA

Wspomaganie efektu
przeciwpsychotycznego

Układ GABA

Interakcje z układem
DA

Wspomaganie efektu
przeciwpsychotycznego,
osłabienie hiperkinez, efekt
sedatywny, wspomaganie
działania neuroleptycznego

Układ opioidowy

Interakcje z układem
DA

(?)

background image

Jak dzielą się leki

antypsychotyczne?

• Zasadniczy podział tych leków jest

bardzo prosty – dzielą się one na
dwie grupy:

– leki typowe (klasyczne)
– leki atypowe (nowsze).

background image

Leki antypsychotyczne

typowe (klasyczne)

Leki antypsychotyczne

atypowe (Nowsze)

Wpływają głównie na
redukcję objawów
wytwórczych

Wpływają w większym
stopniu, niż leki typowe, na
redukcję objawów
ubytkowych i objawów
dezorganizacji

Ich skuteczność jest
związana głównie z ich
wpływem na receptory
dopaminowe

Ich szeroki profil działania
(a więc wpływ na
ustępowanie różnych typów
objawów) wiąże się z tym, że
wpływają one również na
inne neuroprzekaźniki, np.
serotoninę

Powodują typowe objawy
uboczne – tzw. objawy
pozapiramidowe

Powodują objawy
pozapiramidowe o
niewielkim nasileniu, lub
nie powodują ich w ogóle

Są dostępne w postaci depot

Nie są dostępne w postaci
depot
 

background image

Co to są neuroleptyki (leki

antypsychotyczne) typu depot (po polsku –

o przedłużonym działaniu) ?

• Jest to grupa kilku neuroleptyków typowych, dla których

udało się stworzyć takie ich preparaty, które po

wstrzyknięciu domięśniowym powoli uwalniają się w

organizmie. Dzięki temu chory ma w swoim organizmie stałe

stężenie tego leku, tak jakby codziennie przyjmował pewną

dawkę leku doustnie.

• Zastrzyki wykonuje się co 2-4 tygodnie, ponieważ taki jest

okres utrzymywania się leku w stałym stężeniu. W ten

sposób pacjent nie musi codziennie pamiętać o

przyjmowaniu jakiejś ilości tabletek, a konieczność

wykonania kolejnego zastrzyku pozwala lekarzowi,

choremu, i jego rodzinie nadzorować proces terapii.

• Liczba objawów ubocznych po neuroleptykach depot nie jest

większa, niż przy ich doustnym stosowaniu. Stosowanie

neuroleptyków typu depot co najmniej dwukrotnie redukuje

ryzyko nawrotu psychozy, w porównaniu ze stosowaniem

typowych leków antypsychotycznych w formie doustnej.

background image

Jakie są typowe objawy uboczne

powstające w przebiegu terapii

lekami antypsychotycznymi

typowymi?

• U znacznej liczby osób przyjmujących

te leki dochodzi do rozwoju tzw.
zespołów pozapiramidowych (często
używa się skrótu z języka angielskiego
– EPS).

• Pojawiają się one zwykle, albo w fazie

podnoszenia dawek, albo w wyniku
przewlekłego przyjmowania tych
leków.

background image

zespół pozapiramidowy

jego objawy

Zespół Parkinsona

Drżenie (zwykle rąk, głowy),
sztywność mięśniowa, powolne
poruszanie się

Dystonia

Nagłe skurcze mięśni, np.
wyginanie szyi, gwałtowne
zwracanie oczu do góry, a
nawet skurcze utrudniające
przełykanie

Akatyzja

Niemożność usiedzenia czy
ustania w miejscu, tzw.
„niespokojne nogi”

Późne dyskinezy

Dziwne, rytmiczne
niekontrolowane ruchy,
najczęściej w obrębie twarzy,
ciągłe ruchy warg (tzw. zespół
królika), rytmiczne ruchy
językiem

background image

Jakie są inne objawy uboczne w

trakcie terapii typowymi lekami

antypsychotycznymi?

• Przy stosowaniu słabszych leków typowych można się

również liczyć, szczególnie na jej początku, z
gwałtownymi spadkami ciśnienia krwi, a więc
zawrotami głowy, czy nawet zasłabnięciami. Występują
one szczególnie przy wstawaniu, dlatego też chory
powinien na początku takiego leczenia mieć mierzone
ciśnienie zarówno w pozycji leżącej jak i siedzącej, i
być pouczony, iż przy wstawaniu z łóżka należy robić
to powoli i poświęcić długą chwilę (ok. minuty) na
posiedzenie z nogami spuszczonymi z łóżka.

• Kolejnym objawem ubocznym, który może być

uciążliwy, szczególnie na początku terapii jest
nadmierna senność w ciągu dnia.

background image

Co to są atypowe leki

antypsychotyczne?

• Są to, jak już wcześniej było podane, leki

powodujące zwykle minimalne tylko objawy

pozapiramidowe. Z drugiej strony, wpływają one

w znaczący sposób na objawy ubytkowe i objawy

dezorganizacji związane z psychozą.

• Zostały wprowadzone w latach 70-ch i są coraz

częściej stosowane w terapii psychoz, szczególnie

w okresie leczenia chorego już po jego pobycie w

szpitalu.

• Obecnie w Polsce stosuje się z tych leków:

klozapinę (leponex, klozapol), sulpiryd (sulpiryd),

risperidon (rispolept), olanzepinę (zyprexa),

amisulpiryd (solian), kwatiepinę (seroquel)

background image

Korzystne cechy kliniczne atypowych

neuroleptyków:

 
 
 

1.   Wyższa skuteczność szczególnie wobec

objawów negatywnych i afektywnych

schizofrenii

2.   Lepsza tolerancja (zwłaszcza brak

wywoływania lub mniejsze nasilenie objawów

pozapiramidowych, które są głównym

czynnikiem stygmatyzującym pacjentów)

3.   Niskie nasilenie negatywnych subiektywnych

reakcji związanych z podawaniem leku

4.   Zwiększenie dyscypliny zażywania leków

5.   Ułatwienie prowadzenia leczenia

pozafarmakologicznego i poprawa jakości życia

chorego

6.   Korzystny wpływ na funkcje poznawcze

background image

Różnice w mechanizmach działania leków
przeciwpsychotycznych I i II generacji
 

Leki przeciwpsychotyczne I generacji

(klasyczne

neuroleptyki)
       DA- (limbika, prążkowie, podwzgórze)

 

Kierunki poszukiwań neuroleptyków II generacji

:

       zwiększenie selektywnego wpływu leków na struktury

limbiczne; poszukiwanie leków działających na odrębny podtyp
receptora D2 częściej występujący w obrębie limbiki niż
prążkowia
       eliminowanie nadmiernych działań antagonistycznych oraz

niedopuszczenie do wytwarzania się nadwrażliwości receptorów
postsynaptycznych
       wpływ ago-antagonistyczny na receptor D2 (ma to na celu

nie dopuszczenie do nadmiernego wpływu blokującego
przekaźnictwo DA, podtrzymanie czynności neuronu i uwalniania
DA)
       wpływy modulujące przekaźnictwo DA, np. poprzez układ

serotoninergiczny. Szczególne znaczenie ma blokada receptora
5-HT2. Receptory 5-HT2 oprócz innych wpływów mogą działać
hamująco na funkcję układu DA, zablokowanie ich zatem
prowadzi do nasilenia przekaźnictwa DA, a więc do pożądanego
„podtrzymywania” funkcji neuronu na tle blokady
postsynaptycznej wywołanej przez neuroleptyk.


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
prezent - neurologia, Materiały naukowe z różnych dziedzin, Chirurgia
Prezentacja neurologia
gr R Prezentacja neurologia ćw 4
PREZENTACJA NEUROLOGIA
FIZJOTERAPIA W NEUROLOGII prezentacja[1]
Konspekt prezentacji #16 Neurolinguistic Factors
BÓLE GŁOWY, Stomatologia UMED, Neurologia, Neurologia, Neurologia, stoma Zabrze 5 rok 2012, prezenta
PADACZKA, Stomatologia UMED, Neurologia, Neurologia, Neurologia, stoma Zabrze 5 rok 2012, prezentacj
FIZJOTERAPIA W NEUROLOGII prezentacja[1]
Program usprawniania dla dzieci z zespolami genetycznymi i neurologicznymi prezentacja
prezentacja finanse ludnosci
prezentacja mikro Kubska 2
Religia Mezopotamii prezentacja
Prezentacja konsument ostateczna
Strategie marketingowe prezentacje wykład
motumbo www prezentacje org

więcej podobnych podstron