Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1

Fizjologia układu krążenia

Anatomia serca

Podstawowe pojęcia z

fizjologii układu krążenia

Podstawy elektrofizjologii

serca

Anatomia serca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2

Cykl sercowy (hemodynamiczny)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3

Faza rozkurczu

- okres szybkiego
napełniania
- okres wolnego napełniania

- skurcz przedsionków

Faza skurczu

- faza skurczu
izowolumetrycznego

- faza wyrzucania

- faza rozkurczu
izowolumetrycznego

Cykl sercowy (hemodynamiczny)

Przy częstotliwości rytmu serca około 70/min cykl

sercowy trwa około 800 ms, z czego 1/3 przypada
na skurcz komór. Przyspieszenie rytmu serca
powoduje głównie skrócenie fazy rozkurczu i
względne wydłużenie fazy skurczu, co pogarsza
napełnianie komór i wiąże się ze wzrostem oporu
kompresyjnego naczyń wieńcowych.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4

Cykl sercowy (hemodynamiczny)

objętość końcoworozskurczowa - 110-120 ml

objętość wyrzutowa -

60-70 ml

objętość końcowoskurczowa - 40-50 ml

Frakcja wyrzutowa lewej komory

EF (%) = objętość wyrzutowa/objętość końcoworozskurczowa x

100%

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5

Cykl sercowy (hemodynamiczny)

Pojemność minutowa (rzut serca CO) - 4-5 l/min

Pojemność minutowa zależy od:

-

objętości wyrzutowej (pochodna kurczliwości i obciążenia
następczego)

-

częstotliwości rytmu serca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6

Sprzężenie elektromechaniczne

Regulacja kurczliwości

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8

Fizjologiczne mechanizmy regulacji kurczliwości kardiomiocytów

- nerwowy (modyfikacja komórkowego obiegu jonów Ca

2+

)

- mechanizm Starlinga (na poziomie białek aparatu kurczliwego)

Regulacja kurczliwości

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9

Nerwowy mechanizm regulacji kurczliwości serca
odbywa się
głównie za pośrednictwem układu współczulnego!

Skutkiem stymulacji układu współczulnego jest:

- efekt inotropowo dodatni

- efekt chronotropowo dodatni

- efekt lusitropowo dodatni

- efekt dromotropowo dodatni

Zależność siły skurczu od długości
spoczynkowej mięśnia
(końcoworozkurczowej)



Mięsień sercowy, podobnie jak
szkieletowy, rozwija
maksymalną siłę skurczu przy
pewnej optymalnej długości
spoczynkowej (wstępnej). Jej
zmniejszenie lub zwiększenie
prowadzi, odpowiednio, do
zmniejszenia lub zwiększenia
siły skurczu.



W odróżnieniu od mięśni
szkieletowych, które zwykle
kurczą się w organizmie przy
swej optymalnej długości,
mięsień sercowy działa przy
długości znacznie mniejszej niż
optymalna, zawsze zachowując
pewną rezerwę.

Prawo Franka - Starlinga

SIŁA SKURCZU SERCA

ROŚNIE PROPORCJONALNIE

DO DŁUGOŚCI WŁÓKIEN

MIĘSNIOWYCH SERCA

Zgodnie z nim:

1)

Energia skurczu jest funkcją
wyjściowej długości mięśni
sercowych

2)

W miarę wzrostu wyjściowej
długości miocytów lub stopnia
wypełnienia serca krwią w okresie
późnorozkurczowym zwiększa się ta
energia skurczu, osiągając szczyt
przy pewnej optymalnej długości, po
przekroczeniu której ulega
zmniejszeniu

Potencjał czynnościowy miocytu
roboczego

Potencjał czynnościowy komórki mięśnia

sercowego dzielimy na 5 faz:

Faza 0 - szybka depolaryzacja

zależy od szybkiego dośrodkowego prądu

Na

+

Faza 1 – wczesna repolaryzacja

przesunięcie jonów chloru do wnętrza

komórki, a potasu do przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

Faza 2 – faza plateau

równowaga między wolnym dośrodkowym

prądem wapniowo-sodowym, a

odśrodkowymi prądami potasowymi

Faza 3 – końcowa repolaryzacja

przewaga odśrodkowego prądu

potasowego nad wygasającym

dośrodkowym prądem wapniowo-

sodowym. Pod koniec tej fazy rozpoczyna

pracę pompa jonowa

Faza 4 – potencjał spoczynkowy

stan polaryzacji utrzymywany dzięki

aktywności pompy sodowo- potasowej

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

13

Układ bodźcoprzewodzący serca

Automatyzm komórek
rozrusznikowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

14

Refrakcja miocytu roboczego

ORB – prawidłowe

narastanie fazy 0

depolaryzacji w

warunkach

prawidłowego

potencjału

spoczynkowego

komórki

ORW – potencjał

spoczynkowy o mniej

ujemnej wartości

powoduje wolniejsze

narastanie fazy 0 oraz

niższą amplitudę

maksymalną

potencjału

czynnościowego

Zależność szybkości narastania

depolaryzacji od wyjściowej

wartości potencjału

spoczynkowego

Energetyka serca i przepływ
wieńcowy

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

16

Podstawą przemian energetycznych w sercu stanowią
przemiany
tlenowe kwasów tłuszczowych, glukozy i kwasu mlekowego.
Z uwagi na specyfikę krążenia wieńcowego (ekstrakcja tlenu
60-70%) jedynym mechanizmem zwiększającym podaż tlenu
jest wzrost
przepływu wieńcowego.

Przepływ wieńcowy Q=ΔP/R

ΔP - cieśninie perfuzyjne
R - opór naczyniowy

Rezerwa wieńcowa

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

17

Rezerwa wieńcowa to maksymalny możliwy wzrost przepływu
wieńcowego, wyrażony jako odsetek przepływu wyjściowego
(norma 300-600%).

Rezerwa wieńcowa maleje wraz z:

- spadkiem ciśnienia perfuzyjnego

- przyspieszeniem rytmu serca

- zmniejszeniem gęstości naczyń mikrokrążenia lub ich
przebudową

- pod wpływem czynników zwiększających przepływ
spoczynkowy

Potencjał czynnościowy i przewodnictwo
w sercu

•

W komórkach roboczych

przedsionków i komór oraz w

układzie Hisa i Purkinjego

amplituda potencjałów jest

bardzo duża, gdyż zależy od

prądu sodowego. W tych

obszarach przewodnictwo jest

szybkie (0,5-2 m/s).

•

W komórkach węzła SA i

węzła AV amplituda

potencjałów jest niewielka,

gdyż zależy od prądu

wapniowego L. Dlatego

przewodnictwo w obu

węzłach jest wolne (<10

cm/s)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

19

Regulacja przepływu wieńcowego

 zjawisko autoregulacji na poziomie
mikrokrążenia

 metaboliczna regulacja przepływu

 rola śródbłonka i substancji
wazoaktywnych

Obciążenie serca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

20

Prawo Laplace’a S=P x r/2h

S - naprężenie, P - ciśnienie w naczyniu, r - promień krzywizny, h - grubość ściany

Obciążenie wstępne to siła, z jaką ściana komory jest rozciągana
przez krew pod koniec fazy rozkurczu. Jego wielkość jest
proporcjonalna do końcoworozkurczowego ciśnienia i objętości komory.

Obciążenie następcze to siła, z jaką ściana lewej komory jest rozciągana
w chwili otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty. Ma tu wpływ zarówno
samo serce (objętość, grubość) jak i opór naczyniowy