Leki wykorzystywane do prewencji i leczenia osteoporozy u kobiet po 50 r.ż. w 14 ośrodkach 6 krajów europejskich (wg WHO)

KLASYFIKACJA

PREZENTACJA KLINICZNA

stabilne hemodynamicznie



bezobjawowe



niewielkie objawy

niestabilne hemodynamicznie



stan przedomdleniowy



omdlenie



nagłe zatrzymanie krążenia



nagła śmierć sercowa

KLASYFIKACJA

OBRAZ EKG



VT nietrwały

jednokształtny

wielokształtny



VT trwały

jednokształtny

wielokształtny



VT nawotny pęczkowy



VT dwukierunkowy



torsades de pointes



trzepotanie komór



migotanie komór

KLASYFIKACJA

CHOROBA PODSTAWOWA PROWADZĄCA DO ARYTMII



choroba wieńcowa



niewydolność krążenia



zapalenie mięśnia sercowego



wady serca ( stenoza aorty, MVP )



kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa, arytmogenna

kardiomiopatia

prawokomorowa, pozawałowa, nadciśnieniowa )

prawokomorowa, pozawałowa, nadciśnieniowa )


genetycznie uwarunkowane, tzw.elektryczne choroby serca

(zespół

wydłużonego QT, zespół Brugadów, idiopatyczne VF,

polimorficzny

zależny od katecholamin VT )

zależny od katecholamin VT )


choroby układowe

KLASYFIKACJA

CHOROBA PODSTAWOWA PROWADZĄCA DO ARYTMII



zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe



stosowane leki (sympatomimetyczne, glikozydy naparstnicy,

moczopędne,

przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo

znieczulające, leki przeciwarytmiczne)

znieczulające, leki przeciwarytmiczne)


nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu



choroby układu nerwowego, stres psychiczny



choroby jamy brzusznej



zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne ( przyczyny jatrogenne )



arytmia idiopatyczna

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W OCENIE ZAGROŻENIA SCD



EKG spoczynkowe



badanie wysiłkowe



ambulatoryjna elektrokardiografia

•

monitorowanie EKG met Holtera

•

rejestrator zdarzeń

•

wszczepialny rejestrator zdarzeń



techniki elektrokardiograficzne

•

ocena zmienności załamka T

•

ocena zmienności i turbulencji rytmu

•

ocena późnych potencjałów



badania obrazowe

•

echokardiografia

•

techniki radioizotopowe ( SPECT, MRI, CT )

•

koronarografia

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W OCENIE ZAGROŻENIA SCD

ELEKTROKARDIOGRAFIA SPOCZYNKOWA



wrodzone choroby elektryczne serca



arytmogenna kardiomiopatia prawej komory



przerost lewej komory



zawał serca, kardiomiopatia przerostowa



zaburzenia jonowe

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W OCENIE ZAGROŻENIA SCD

ELEKTROKARDIOGRAFIA SPOCZYNKOWA



wrodzone choroby elektryczne serca



arytmogenna kardiomiopatia prawej komory



przerost lewej komory



zawał serca, kardiomiopatia przerostowa



zaburzenia jonowe

AMBULATORYJNA ELEKTROKARDIOGRAFIA

EKG MET. HOLTERA

I A



identyfikacja arytmii komorowej



zmiany odstępu QT



naprzemienność załamka T (ang. T-wawe alternans)



zmiany odcinka ST

REJESTRATOR ZDARZEŃ

I B



rozstrzygnięcie czy występujące objawy są wynikiem zaburzeń

rytmu

serca

WSZCZEPIALNY REJESTRATOR ARYTMII

I B



ustalenie związku występujących sporadycznie objawów

(omdlenia)

z zaburzeniami rytmu serca



inne metody konwencjonalne nie pozwalają ustalić

rozpoznanie

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W OCENIE ZAGROŻENIA SCD

BADANIE WYSIŁKOWE



ustalenie związku arytmii z niedokrwieniem

I B



sprowokowanie VT wysiłkiem i ocena następstw

I B

hemodynamicznych arytmii



ocena skuteczności leczenia arytmii prowokowanej wysiłkiem

II a B



ustalenie przyczyny arytmii kiedy rozpoznanie CHD jest mało

prawdopodobne

II b C

OBRAZOWANIE CZYNNOŚCI LEWEJ KOMORY

ECHOKARDIOGRAFIA

I A



podejrzenie choroby organicznej serca



możliwość oceny globalnej i odcinkowej kurczliwości l.

komory i EF

TECHNIKI RADIOIZOTOPOWE

I B



ocena perfuzji mięśnia sercowego SPECT podczas

wysiłku /

wysiłku / stymulacji

farmakologicznej



ma zastosowanie u chorych z niedokrwieniem, którzy nie są

w stanie wykonać wysiłku / elektrokardiogram ogranicza

możliwość

rozpoznania niedokrwienia

KORONAROGRAFIA

IIa C



wykluczenie istotnych zmian w naczyniach wieńcowych u

chorych

z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca lub po NZK

BADANIA

DIAGNOSTYCZNE

W OCENIE ZAGROŻENIA SCD

BADANIE ELEKTROFIZJOLOGICZNE

I B



po MI – diagnostyka omdleń, kołatania serca



po MI, nsVT, EF

≤40%

– oszacowanie ryzyka nawrotu VT



nadzór i ocena skuteczności ablacji



IHD – diagnostyka częstoskurczów z szerokimi QRS



potwierdzenie zaburzeń rytmu serca jako możliwej przyczyny

utraty

przytomności

II a B



diagnostyka omdleń – nieinwazyjne badania niejednoznaczne



ocena skuteczności leczenia

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W

OCENIE

ZAGROŻENIA SCD

LECZENIE KOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU

SERCA

I PREWENCJA SCD



beta – blokery lekami z wyboru



żadne inne leki AA nie zapobiegają SCD i groźnym dla życia

arytmiom

komorowym



wszczepienie ICD w porównaniu z lekami AA zmniejsza ryzyko SCD

23 - 55%

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

TERAPEUTYCZNEGO



określenie rodzaju arytmii



etiologia i leczenie choroby podstawowej



czynniki sprzyjające jej powstawaniu ( wyzwalających i

modyfikujących )



następstwa hemodynamiczne i psychologiczne



ustalenie znaczenia klinicznego arytmii i rokowania

•

łagodna

•

potencjalnie złośliwa

•

złośliwa



ryzyko wystąpienia proarytmii



analiza genetyczna

METODY LECZENIA



usunięcie / leczenie przyczyny



leczenie farmakologiczne



automatyczny kardiowerter –

defibrylator



ablacja elektryczna



stymulacja resynchronizująca

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE



leki

mogą być nieskuteczne

nie zabezpieczają przed SCD



mogą być szkodliwe – działanie proarytmiczne kl. IC

(CAST 1990

)



określane jako „bezpieczne”

-bloker

( MERIT, CIBIS II, CPERNICUS, CAPRICORN

)

amiodaron

( GESICA, EMIAT, CAMIAT, SCD-HeFT, OPTIC)

sotalol

(SWORD, ESVEM )



leki niewpływające na właściwości elektrofizjologiczne serca

inhibitory konwertazy angiotensyny

( CONSENSUS ,

HOPE,

EUROPA, SOLVD, SAVE, TRACE )

antagoniści receptora dla angiotensyny

( VALIANT,OPTIMAL, ELITE)

antagoniści dla receptora aldosteronu

( RALES,

EPHESUS )

statyny

( 4 S, HPS, LIPID, CLARIDI, MADIT II, AVID )

leki przeciwpłytkowe

( CAPRIE, CURE )

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

- blokery



po zawale serca

I A



niewydolność serca

I A



choroby kanałów jonowych

•

LQTS ( również po ICD )

I A

•

LQTS – molekularnie potwierdzony bez wydłużenia QT

II a B

•

zależny od katecholamin VT objawowy – samoistne lub

wywołane

wysiłkiem

I C

•

zależny od katecholamin VT bezobjawowy potwierdzony

badaniami genetycznymi

II b C

Nazwa badania

Rok opublikowania

kryteria włączenia: LVEF,
inne wskaźniki

N=167
6

0,77

N=674

1,08

1,0

0,8

0,6

0,4

1,2

1,4

1,6

1,8

N=458

0,65

N=123
2

0,69

N=191

0,83

N=900

1,07

N=1
232

0,62

N=196

0,46

MADIT-I (192)
1996

AVID (266)
1997

CABG-Patch
(265)
1997

CASH (643)
2000

CIDS (642)
2000

MADIT-II (268)
2002

DEFINITE (648)
2004

DINAMIT (152)
2004

SCD-HeFT (7a)
2005

≤35%

, nsVT, EP (+)

Przebyte NZK

≤

35%, LP,

planowane CABG

Przebyte NZK

Przebyte NZK lub omdlenie

≤

30%, przebyty MI

≤

35%, kardiomiopatia inna

niż niedokrwienna, liczne PVC

lub nsVT

≤

35%, MI między 6 do 40

dnia + uszkodzona funkcja

regulacji autonomicznej(



HRV )

≤

35%, dysfunkcja LV po

przebytym MI i kardiomiopatii

innej niż niedokrwienna

N=659

0,82

ICD lepszy

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA ICD

próby kliniczne

Circulation

2006

SCD I PREWENCJA WTÓRNA

Implantacja ICD jest podstawową metodą leczenia

u pacjentów z arytmią komorową

•

w prewencji wtórnej SCD

przebyte VT/VF

klasa I A

Wykluczyć pacjentów z :



jednoznacznie odwracalną/usuwalną przyczyną VF



z przewidywanym przeżyciem w dobrym stanie

czynnościowym < 1 rok

PREWENCJA PIERWOTNA SCD

Implantacja ICD

kardiomiopatia pozawałowa



co najmniej 40 dni po zawale, EF≤30-40%, II lub III kl. wg NYHA

I A



co najmniej 40dni po zawale serca, EF < 30-35%, I kl. wg NYHA

IIa B

kardiomiopatia inna niż niedokrwienna



EF < 30-35% , II lub III NYHA

I B



istotna dysfunkcja LV, omdlenia o niejasnej przyczynie

IIa C



napady sVT z prawidłową lub bliską prawidłowej EF

IIa C



EF < 30-35%, I kl. wg NYHA

IIb C

chorzy otrzymują optymalne leczenie farmakologiczne, rokują

przeżycie > 1 rok w dobrym stanie czynnościowym

PREWENCJA PIERWOTNA SCD

Implantacja ICD

kardiomiopatia przerostowa



co najmniej 1 duży czynnik ryzyka SCD + sVT i / lub VF + agresywna

terapia farmakologiczna, czas przeżycia >1rok w dobrym stanie

IIa C

chorzy otrzymują optymalne leczenie farmakologiczne, rokują

przeżycie > 1 rok w dobrym stanie czynnościowym

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA

Czynniki ryzyka SCD

duże

istotne u indywidualnych

pacjentów

zatrzymanie krążenia ( VF )

sVT, nsVT

nagły zgon w rodzinie

omdlenie o nieznanej przyczynie

grubość pmk. LV > 30 mm



RR podczas testu wysiłkowego

niedokrwienie

zawężanie drogi odpływu LV

mutacje genów wysokiego ryzyka

intensywny wysiłek

PREWENCJA PIERWOTNA SCD

Implantacja ICD

arytmogenna kardiomiopatia prawej komory



nasilone objawy choroby , co najmniej 1 krewny z ARVC i SCD lub

omdleniami, których przyczyną mogły być VT, VF

IIa C

chorzy otrzymują optymalne leczenie farmakologiczne, rokują

przeżycie > 1 rok w dobrym stanie czynnościowym

PREWENCJA PIERWOTNA SCD

Implantacja ICD

choroby kanałów jonowych



LQTS

z utratami przytomności lub VT w trakcie leczenia beta-

blokerem

IIa B



z. Brugadów

ze spontanicznym uniesieniem ST V1-2 lub V3 ( z /

bez

stwierdzenia mutacji w genie SCN 5A) z utratami przytomności lub VT ,

który nie powodował NZK

IIa C



zależny od KA VT

z utratami przytomności w trakcie leczenia

betablokerem

IIa C

chorzy otrzymują optymalne leczenie farmakologiczne, rokują

przeżycie > 1 rok w dobrym stanie czynnościowym

ABLACJA



monomorficzny sVT

objawowy oporny na leczenie

zachowawcze / nietolerancja leków / brak akceptacji leczenia

farmakologicznego ( niskie ryzyko SCD )



nawrotowy VT pęczkowy



element terapii hybrydowej ( liczne VT z wszczepionym ICD )



w prewencji pierwotnej SCD w WPW ( AF



VF )

II a



nsVT objawowy lub częste, objawowe , jednokształtne PVC

- oporne na leczenie zachowawcze/ nietolerancja leków / brak

akceptacji leczenia farmakologicznego ( niskie ryzyko SCD )

CHIRURGIA ANTYARYTMICZNA



bezpośrednia ablacja chirurgiczna / wycięcie

ogniska

arytmogennego obok ICD + leczenie

farmakologiczne



wycięcie tętniaka pozawałowego i resekcja

arytmogennego

mięśnia komory



wycięcie zwojów lewego pnia współczulnego u

chorych

z LQTS mimo ICD +

bloker/nietolerancja

blokera

REWASKULARYZACJA



zapobiega groźnej arytmii (VT/VF ) jeśli wyprzedza je ostre

niedokrwienie

- skuteczne u chorych z prawidłową dunkcją LV, bez MI

I B



leczenie tachyarytmii komorowej po MI

I C

mimo usunięcia niedokrwienia należy oszacować substrat arytmii



nadal arytmia



prewencja pierwotna SCD

STYMULACJA RESYNCHRONIZUJĄCA

Wskazania do implantacji stymulatorów

CRT u chorych z

niewydolnością serca



klasa III/IV i IV wg NYHA



optymalna terapia niewydolności krążenia



QRS > 120 ms



EF < 35%



wymiar końcowo-rozkurczowy LK > 55 mm

Efekt działania



indukowanie regresji niekorzystnej przebudowy mięśnia

sercowego

sercowego


poprawa EF, profilu neurohormonalnego

CARE, COMPANION

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY JEDNOKSZTAŁTNY

leczenie



niestabilny hemodynamicznie VT



kardiowersja

I C



Amiodaron iv. ( VT oporny na kardiowersję/Procainamid/inne

leki )

II a C



stabilny hemodynamicznie VT



Procainamid iv. / Ajmalina iv.

II a B



Amiodaron iv. ( VT hemodynamicznie niestabilny lub oporny na

leczenie

Prokainamidem lub innymi lekami

II a C



Xylocaina

iv. ( VT stabilny w ostrym

zawale/niedokrwieniu )

II b C

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY JENOKSZTAŁTNY

leczenie c.d.

     Stymulacja wewnątrzsercowa           jeśli sVT nawraca po kardiowersji i
jest
                                                                  oporny na leki przeciwarytmiczne

II a C

     Ksylokaina iv.                                    w stabilnym sVT może być
uzasadniona
                                                                  szczególnie  w ostrym
niedokrwieniu  lub
                                                                  zawale

II b C

     Ca-blokery : Werapamil i Diltiazem   nie powinny być używane w VT

                                                                  z  szerokimi zespołami QRS
nieznanego
                                                                  pochodzenia, szczególnie ze
                                                                  współistniejącą niewydolnością
serca

III C

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY WIELOKSZTAŁTNY

leczenie

VT utrwalony, niestabilny hemodynamicznie



Kardiowersja VT niestabilny hemodynamicznie

I B

VT samoograniczający się



Betabloker iv. VT nawraca i podejrzewa się niedokrwienie / nie

można

wykluczyć

I B



Amiodaron iv. bez wydłużenia QT

I C



Ksylokaina iv. uzasadnione w ostrym niedokrwieniu lub zawale

II b C



Pilna rewaskularyzacja



podejrzenie niedokrwienia

I C

WRODZONY ZESPÓŁ WYDŁUŻONEGO QT

EKG

VT po VEB z długim czasem sprzężenia



mutacja genów kodujących kanał potasowy, sporadycznie sodowy;



QTc > 600 ms. makroskopowa zmienność załamka T, dyspersja

QT;



omdlenia ; wywiad rodzinny; NZK w mechanizmie

torsade de

pointes



leczenie : beta-bloker, ICD

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY WIELOKSZTAŁTNY

Z WYDŁUŻONYM QT

Torsade de Pointes

Czynniki wywołujące



leki wpływające na odstęp QT

(

http://www.qtdrugs.org

)







zaawansowana choroba układu bodźco-przewodzącego



blok

serca

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY WIELOKSZTAŁTNY

Z WYDŁUŻONYM ODSTĘPEM QT

Torsade de Pointes

NABYTY ZESPÓŁ WYDŁUŻONEGO QT

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

Torsades de Pointes

klasa I A



odstawienie leków potencjalnie wywołujących VT i

wyrównanie

poziomu elektrolitów

I A



długotrwała stymulacja wewnątrzsercowa jeśli

współistnieje blok

lub objawowa bradykardia

I A

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

Torsades de Pointes



siarczan magnezu

IIa B

u pacjentów z LQTS i licznymi epizodami VT,

mało efektywny z prawidłowym QT



długotrwała stymulacja wewnątrzsercowa

IIa B

VT nawracającym po pauzie



Isoproterenol

IIa B

leczenie czasowe w nawracającym VT po pauzie bez wrodzonego

LQTS

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

Torsades de Pointes



podwyższenie poziomu K < 5 > 4,5 mmol/L - rozważane

IIb B



Ksylokaina iv. / Meksyletyna p.os - pacjenci z LQT3 i VT

IIb C

USTAWICZNY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY



ustawiczny polimorficzny VT

w zawale serca: rewaskularyzacja + betabloker / amiodaron /

amiodaron + betabloker

I C



ustawiczny monomorficzny VT

amiodaron/prokainamid iv. + ablacja

II a

rozważyć szybką stymulację elektryczną/znieczulenie ogólne



„

burza elektryczna”

– VT monomorficzny

betabloker iv., leczenie celowane po rozpoznaniu substratu

arytmii, szybka stymulacja, ablacja, modulacja rdzenia

kręgowego

b C

Document Outline