HYPERTENSION

nadciśnienie indukowane ciążą (PIH) jest

przyczyną wysokiej śmiertelności okołoporodowej

matek i noworodków (8-10% ciąż) !!!

RR sukcesywnie do ok. 30 Hbd , aby następnie

wzrosnąć do wartość z przed ciąży (uogólnione

rozszerzenie naczyń krwionośnych gł. tt. macicznych,

nerkowych, zmiany we frakcji wyrzutowej serca

wylewy śródmózgowe

(CVA) są najczęstszą przyczyną

zgonów matek i noworodków (wzrost ryzyka przy RR

przekraczającym 160-180 SBP i 110-120 DBP)

wysokie ciśnienie tętnicze nie zawsze wiiąże się z

atakiem rzucawki (80%)

około 20 % ataków rzucawki występuje przy SBP

poniżej 140 mmHg

HYPERTENSION

wartośći referencyjne RR są tekie same jak u pacjentów

nieciężarnych i wynoszą poniżej 140/90 mmHg

wzrost ryzyka powikłań dla płodu rośnie, gdy DBP wynosi 90-

100 mmHg i wyżej

ciężarne z DBP >= 90 mmHg mierzonym w III trymestrze

ciąży znajdują się w grupie niskiego ryzyka powikłań

nadciśnienie samoistne, stan przedrzucawkowy oraz nałożony

stan przedrzucawkowy istotnie zwiększają ryzyko

wcześniactwa płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

pomiar ciśnienia krwi: prawie ramię na wysokości serca, V ton

Korotkoffa, powtórzenie pomiaru po 2 godzinach w

przypadkach wątpliwych

PROTEINURIA

nie powinna przekraczać 300mg/dobę w zbiórce moczu

wartości do 300 mg/dobę są fizjologicznym stanem zwanym

mikroalbuminurią ciężarnych i wynikają z rozszerzenia tt.

nerkowych i GFR

albuminy (białko warunkujące prawidłowe ciśnienie

onkotyczne) stanowią 55% białka całkowitego

izolowany białkomocz stanowi niezależny czynnik ryzyka

okołoporodowej śmierci płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym wydatnie zwiększa

ryzyko powikłań u płodu (CVA), wcześniactwa oraz

wewnątrzmacicznej śmierci płodu (straty ciąż w II i III

trymestrze ciąży)

PROTEINURIA

w stanie przedrzucawkowym (PET) białkomocz

spowodowany jest patognomoniczymi zmianami

w kłębuszkach nerkowych

ryzyko dla płodu i matki jest znacznie wyższe w

przypadku PET niż wystąpienia nadciśnienia

tętniczego bez istniejącego białkomoczu (PIH)

przypadki śmierci okołoporodowej matek

prawie zawsze związane są z wystąpieniem

stanu przedrzucawkowego/rzucawki, niż PIH

EDEMA

są stanem fizjologicznym zwiększonej przepuszczalności

naczyń w ciąży

około 60-80% ciąż obrzęki stwierdzane są na goleniach i

dłoniach, a ich obecność nie wiążę się z niekorzystnym ich

przebiegiem

wystąpienie obrzęków nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem

powstania nadciśnienia tętniczego (PIH),

nie znaleziono zależności pomiędzy występowaniem obrzęków,

a zwiększonym ryzykiem powikłań u matek i noworodków

w około 15-40 % stanów przedrzucawkowych/rzucawki ich

wystąpienie nie wiąże się z istniejącymi obrzękami

„patologiczne obrzęki” wikłają ok. 80% ciąż powikłanych PIH

(zwiększona przepuszczalność kłębuszków nerkowych, w

mniejszym stopniu naczyń krwionośnych)

KLASYFIKACJA

Najstarsza klasyfikacja Organizacji Gestozy z 1962 roku oceniająca tzw. Indeks gestozy jako nasilenie procesu chorobowego.
Opiera się głównie na obrzękach jako zasadniczym patognomonicznym objawie procesu.

INDEKS GESTOZY:

• 1-3

łagodna gestoza

• 4-6

umiarkowana gestoza

• 7-9

ciężka gestoza

KLASYFIKACJA

Modyfikacja podziału zaproponowanego przez ACOG w

1990 roku dokonana przez Grupę Roboczą ds. Nadciśnienia

Tętniczego w Ciąży przy Narodowych Instytucie Zdrowia

USA w 2000 r.

nadciśnienie przewlekłe
preeklampsja-eklampsja
stan przedrzucawkowy nałożony na przewlekłe
nadciśnienie
nadciśnienie ciążowe

nadciśnienie przmijające w ciąży (ang. „transient hypertension”)
sytuacja w której nie stwierdza się stanu przedrzucawkowego w
chwili porodu oraz ciśnienie tętnicze powraca do stanu
prawidłowego w 12 tygodni po porodzie
przewlekłe nadciśnienie – gdy wysokie ciśnienie tętnicze
utrzymuje się powyżej 12 tygodni.

PREECLAMPSIA (PET)

WSPÓŁISTNIENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO DBP>90

MMHG ZE ZNAMIENNYM BIAŁKOMOCZEM U

PIERWIASTEK W PRZYPADKU GDY WE WCZEŚNIEJSZEJ

HISTORII PACJENTKI BRAK JEST WZMIANEK O ISTNIENIU

NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO SAMOISTNEGO

• ukszkodzenie kłębków nerkowych i ich przerost

• uszkodzenie pętli Henlego

• skurcz tętniczek doprowadzających kłębków nerkowych

zmiany są odwracalne !!!

nawrót PET występuje w ok.. 40-50% w kolejnej ciąży i ma łagodniejszy

przebieg

kilkukrotny wzrost ryzyka wystąpienia HA w późniejszym życiu.

PREECLAMPISA

NASILONA ŁAGODNA

KRYTERIA:

SBP>160 mmHg, DBP>110 mmHg
Białkomocz > 5g/dl
Małopłytkowość <100.000/ml
Podwyższone poz. enzymów wątrobowych (AST,ALT)
Objawy neurologiczne (zab. świadomości, fotopsje)
Ból głowy (gł. ok. potylicznej)
Ból w nadbrzuszu (obj. krwiaka podtorebkowego)
Oliguria (pon. 400 ml. w dobowej zbórce moczu)
Obrzęk płuc

RZUCAWKA (ECLAMPSIA)

WYSTĄPIENIE DRGAWEK I ŚPIĄCZKI

NIEZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI W CUN

POJAWIAJĄCE SIĘ PODCZAS CIĄŻY LUB W

OKRESIE POŁOGU U PACJENTEK Z OBJAWAMI

STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na
1/110-1/3450

predysponowane są nieródki oraz pacjentki z

ciążą mnogą

najostrzejsze formy stanu przedrzucawkowego

rzadko wikła atak rzucawki
drgawki mogą nastąpić w przebiegu łagodnej

formy choroby

ECLAMPSIA

preferowanym rozwiązaniem ciąży powinna

być droga pochwowa porodu po wyrównaniu

stanu ogólnego ciężarnej

cięcie cesarskie wykonywane jest gdy stan

ogólny pacjentki nie poprawia się w toku

podjętego leczenia

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI

TERAPIA P/DRGAWKOWA

 20 % rozt. siarczanu magnezu (MgSO4)

Bolus

:

6g i.v. w 20 min.

Dawka podtrzymująca

: 2-3 g/h i.v.

 Relanium 10 mg i.v. w wolnej infuzji

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA

ETIOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA NADCIŚNIENIA

INDUKOWANEGO CIĄŻĄ ORAZ STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO POZOSTAJE NIE DO KOŃCA

POZNANA. OBJAWY UTRZUMUJĄ SIĘ TAK DŁUGO JAK

DŁUGO POZOSTAJE W MACICY ŻYWE JAJO PŁODOWE LUB

PŁÓD ORAZ AKTYWNE TKANKI ŁOŻYSKOWE.

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (1)

Nieprawidłowa, matczyna odpowiedź

immunologiczna

(komórkowa i

humoralna) organizmu na prezentowane

przez płód

ojcowskie antygeny !!!

powoduje zaburzeniu w prawidłowym

tworzeniu trofoblastu i jego penetracji w

tt. spiralne.
Skutkuje to

niedokrwieniem

łożyska i jego

postępującą

niewydolnością

co odbija się

na rozwijającym się płodzie powodując:
zaburzenie wewnątrzmacicznego

wzrastania płodu

(IUGR),

postępującą niewydolność krążenia

płodowego i płodowo-matczynego

.

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (1)

Uszkodzenie śródbłonka powoduje:

mikrozatorowość naczyń

(w ostrej fazie

choroby niewydolność wielonarządową) oraz
wzrost aktywności czynników

presyjnych

(powodujących skurcz naczyń krwionośnych
– TXA2) i ich przewagę nad czynnikami

wazodylatacyjnymi

(NO, PGI2,

prostacykliny).

Prowadzi to do rozwoju

nadciśnienia

tętniczego (PIH) i stanu przedrzucawkowego
(PET)

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (2)

 Obkurczenie doprowadzających tt.

nerkowych (nadciśnienie tt., białkomocz,

hiperurykemia

STAN

PRZEDRZUCAWKOWY

!!!

)

 NIEDOKRWIENIE martwica kom.

wątrobowych i wylewy śródmiąższowe

• krwiak podtorebkowy wątroby z krwawieniem do

j. otrzewnowej (zmiany znajdywane w trakcie

sekcji)

• microangiopatia (złogi fibryny, AT III)
• DIC odklejenie łożyska

HELLP syndrome

(hemolisis, elevated liver

enzymes, low platalet count),

AFLP

(Acute Fatty Liver of Pregnancy)

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (3)

CZYNNIKI RYZYKA PET/PIH

NIERÓDKI

ZAŚNIAD GRONIASTY

CIĄŻA MNOGA

PET/RZUCAWKA W WYWIADZIE

,

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (4)

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

OBRZĘK NIEIMMUNOLOGICZNY PŁODU

AFROAMERYKANKI

UWARUNKOWANIA RODZINNE

UWARUNKOWANIA GENETYCZNE

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA KLINICZNA CIĘŻARNYCH

JAKO ŻE OKOŁO

50%

STANÓW

PRZEDRZUCAWKOWYCH/ATAKÓW

RZUCAWKI POJAWIA SIĘ POMIĘDZY 23-25

HBD U PACJENTEK Z GRUP RYZYKA

WIZYTY PRENATALNE W POR. K

POWINNY ODBYWAĆ SIĘ W

TYGODNIOWYCH ODSTĘPACH POMIĘDZY

22-26 TYG. TRWANIA CIĄŻY

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

WZROST CIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY POWIKŁANEJ

PIH/PET WYNIKA Z UOGÓLNIONEGO SKURCZU

DROBNYCH TĘTNICZEK WYNIKAJĄCYCH Z AKTYWNOŚĆI

CZYNNIKÓW PRESYJNYCH NA USZKODZONY

ŚRÓDBŁONEK NACZYNIOWY

POMIAR CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

RR MIERZONE W SIEDZĄCEJ POZYCJI, LUB PÓŁ-LEŻĄCEJ

W PRZYPADKACH WĄTPLIWYCH PO 2 GODZ.

ODPOCZYNKU

RAMIĘ PRAWE NA WYSOKOŚCI SERCA, ODP. DOBÓR

MANKIETU

V TON KOROTKOFFA JAKO WYSOKOŚĆ CIŚ.

ROZKURCZOWEGO

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

METODA OSCYLOMETRYCZNA

(ABPM)

wyróżnienie z grupy pacjentek z HA tych z
„prawdziwym” nadciśnieniem tętniczym (efekt
białego fartucha)

w celu wyodrębnienia ciężarnych w 18-22 Hbd
pacjentek zagrożonych PIH/PET

ocena dobowej zmienności ciśnienia tętniczego

jako metoda oceny ciśnienia tętniczego w domu

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

HIPERURICEMIA

(>350µmol/l) związana jest zze

zwiększoną śmiertelnością płodów i świadczy o wciągnięciu

nerek w proces chorobowy

podwyższone poziomu kwasu moczowego (2-3x pow. normy)

są lepszym wskaźnikiem wystąpienia PET niż izolowane

nadciśnienie tt.

powszechnie używana jako wczesny wskaźnik PET

podwyższone poziomy kw. moczowego w surowicy ( pow. 2x)

obligują do intensywnego nadzoru perinatalnego matki i

płodu

u większości pacjentów podwyższone poziomy kwasu

moczowego są wczesnym wskaźnikiem wystąpienia

późniejszego nadciśnienia tt.

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

BIAŁKOMOCZ

(>300 mg/ml) w stanie przedrzucawkowym

spowodowana jest zwiększoną przepuszczalnością kłębków

nerkowych co jest wynikiem uszkodzenia ich śródbłonka

w

PET

uszkodzenie kłębuszka jest kompilacją uszkodzenia

śródbłonka naczyniowego, skurczu naczyń tętniczych

dorowadzających, odkładaniem się złogów fibryny, aktywacją

płytek krwi i lokalnymi zaburzeniami krzepnięcia (DIC)

wystąpienie białkomoczu świadczy o nasileniu procesu

chorobowego i wiąże się ze

zmniejszoną filtracją kłębkową

(klirens kreatyniny)

związany jest z wysoką chorobowością i umieralnością

płodów oraz zagrożeniem dla matki

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym blisko

2-krotnie

zwiększa ryzyko śmierci wewnątrzmacicznej i zahamowanie

wzrostu płodu niż czyste nadciśnienie indukowane ciążą

,

POWIKŁANIA MATCZYNE

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

WYLEWY DO CUN

ŚLEPOTA POCHODZENIA OŚRODKOWEGO

DRGAWKI I UTRATA PRZYTOMNOŚCI

OBRZĘK PŁUC

ODKLEJENIE ŁOŻYSKA I KRWOTOK (2-3%)

,

POWIKŁANIA MATCZYNE (2)

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC

ZESPÓŁ HELLP

KRWAWIENIE

USZKODZENIE NEREK

ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH

,

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG

W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

FIZJOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

W ciąży fizjologicznej komórki

cytotrofoblastu dokonując inwazji w naczynia

spiralne macicy, niszczą ich mięśniówkę,

powodując ich transformację do szerokich,

poskręcanych oraz pozbawionych mięśniówki

naczyń kosmkowych, które umożliwiają

wymianę substancji odżywczych i tlenu

pomiędzy matką a płodem.

8-13 Hbd

(I faza inwazji trofoblastu)

22-24

Hbd

(II faza inwazji trofoblastu).

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG

W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

PATOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO W

PET ORAZ ZAHAMOWANIU WZROSTU PŁODU (IUGR)

W stanie przedrzucawkowym inwazja trofoblastu jest
„niepełna” i dotyczy jedynie zewnętrznej warstwy
naczyń tętniczych, podczas gdy mięśniówka pozostaje
nietknięta. Naczynia tętnicze nie ulegają rozszerzeniu.
Zmiany zapalne w obrębie naczyń indukują procesy
zakrzepowo-zatorowe i postępujące niedokrwienie
trofoblastu.
Zmiany te stanowią podstawę do dopplerowskiej oceny
przepływów krwi w naczyniach macicznych i wczesnej
diagnozy stanu przedrzucawkowego i IUGR.

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG

W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

Wskaźniki przepływów w krążeniu matczyno-
płodowym zmniejszają się w trakcie trwania
ciąży do

20-26 Hbd

odzwierciedlając

niskooporowy charakter naczyń kosmkowych.
Do oceny jakościowej przepływu krwi w
naczyniach macicznych oraz płodowych (MCA,
UmA) używane są:
Systolic/diastolic ratio (S/D)

Index oporu (RI): (S/D)/S
Index pulsacji (PI): (S/D)/średnia V

BADANIE DOPPLEROWSKIE JEST DOBRĄ
METODĄ OCENY DOBROSTANU PŁODU !!!

DOPPLER ULTRASOUND

ASSESSMENT IN PIH/PET

Fizjologiczny
niskooporowy
przepływ w t.
macicznej w 30
t.c.

RUA RI=0.47

DOPPLER ULTRASOUND

ASSESSMENT IN PIH/PET

Wysokooporowy
przepływ w t. macicznej
płodu u pierwiastki z
PET

RI=0.75 (N≤

0.58) !

wcięcia

wczesnorozkurczowe

POWIKŁANIA U PŁODU

ZWIĄZANE Z NADCIŚNIENIEM

CIĄŻOWYM

PIH / PET / RZUCAWKA

GŁÓWNE PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ ŚMIERTELNOŚCI

PŁODÓW TO

WCZEŚNIACTWO

IUGR

NOWORODKI Z NISKĄ MASĄ URODZENIOWĄ

ZABURZONY ROZWÓJ PSYCHORUCHOWY

OGRANICZENIE W ROZWOJU UMYSŁOWYM

WYSOKI WSKAŹNIK ZACHOROWALNOŚCI NA EPI

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

OCENA DOBROSTANU PŁODU

USG W CZASIE RZECZYWISTYM

POTWIERDZENIE ŻYCIA PŁODU I ASP

OCENA WZROSTU PŁODU (SGA, IUGR)

OCENA ILOŚĆI PŁYNU OWODNIOWEGO (AFI)

OCENA AKTYWNOŚCI WEWNĄTRZMACICZNEJ

PŁODU (PROFIL BIOFIZYCZNY)

,

WSKAZANIA PŁODOWE DO

INTENSYWNEGO NADZORU

PERINATALNEGO

 POTWIERDZONE BADANIEM USG

ZAHAMOWANIE WZROSTU PŁODU

(IUGR)

 MAŁOWODZIE/BEZWODZIE

(AFI <5 CM.)

 NIEREAKTYWNY TEST NST

 TEST BIOFIZYCZNY

< 6

PKT.

,

WSKAZANIA PŁODOWE DO

PRZYŚPIESZONEGO PORODU

OSIĄGNIĘCIE DOJRZAŁOŚCI PŁUC PŁODU

PRZEDPORODOWE PODANIE STERYDÓW
OCENA DOJRZAŁOŚCI PRZEZ AMNIOPUNKCJĘ (<34 HBD)

NIEREAKTYWNY TEST NST Z MILCZĄCĄ OSCYLACJĄ I
DECELERACJAMI W ZAPISIE

BRAK POPRAWY W KRĄZENIU PŁODOWO –
ŁOŻYSKOWYM PŁODU (AEDF, RDF) PO LECZENIU

PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU <4 PKT.

,

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Fizjologiczny
niskooporowy
przepływ w t.
pępowinowej płodu

RI=0.52 (N≤ 0.70)
S/D=2,07 (N ≤ 3,0)

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Patologiczny,

wysokooporowy przepływ

w t. pępowinowej

świadczący o

niewydolności krążenia u

płodu

(duże ryzyko

śmierci

wewnątrzmacicznej !!!)

RI=1,00 (N≤ 0.70)
AEDF

= Absent End-

Diastolic Frequencies

OCENA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO U

PŁODU Z PIH/PET

„Ułatwienie”

krążenia

mózgowego u płodu polegające

na rozszerzeniu naczyń

mózgowych i redystrybucji krwi

krążącej jest odpowiedzią na

zmniejszone ciśnienia parcjalne

tlenu wskutek postępującej

niewydolności łożyska.
Efekt ten zwany jest

CENTRALIZACJĄ KRĄŻENIA

u płodu jest mechanizmem

obronnym na istniejące

niedotlenienie.

MCA RI=0.68
UmA RI ≤ 0.70 (1,00)

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY

DRUG

BENEFITS

SIDE-EFFECTS

Leki działająca na CUN

Methyldopa (Dopegyt)

B-blokery (zmniejszają

EF)

Atenolol

Metoprolol

Labetalol

Leki działające obwodowo

Hydralazine (Nepresol)

Zaakceptowany (I

rzutu)

niewielkie

Nieznaczne efekty

uboczne

α-bloker

IV i PO

Zaakceptowany

(lek I rzutu)

Zmęczenie, suchość ust
Nie polecany w wys. RR

IUGR
Hipoglikemia

noworodka
Hipoglikemia

noworodka

Drżenia włókienkowe

mm.

Ból głowy, drżenia mm.
IV gdy RR>160/110

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY (2)

DRUG

BENEFITS

SIDE-EFFECTS

Nifedipine, Nitrogliceryna
Diazoxide

Urepidil (Ebrantil)

Inhibitory konwertazy
ANT

Captopril
Enalapril

Diuretyki

(Furosemid)

Siarczan magnezu

Hamuje aktywność
neuronów i rdziała
relaksacyjnie na
mięśniówkę naczyń (IV or
IM)

PO, TDS
IV, przełom
nadciśnieniowy

IV (bolus, pompa),
przełom
nadciśnieniowy

P/WSKAZANE
P/WSKAZANE

P/WSKAZANE

P/drgawkowo

Profilaktyka
PET/ECL

Ból głowy, tachykardia
Niewydolność krążenia płodu
Śmierć wewnątrzmaciczna
przy wysokich dawkach
Po porodzie – przełom nadc.
W ciąży i połogu

ZGON PŁODU

JEDYNIE W POŁOGU !

Hiponatremia, zap. trzustki
płodu ; tylko w połogu

OBJ. PRZEDAWKOWANIA

ZNIESIENIE O. RZEPKOWY
ZWIOTCZENIE MIĘŚNI
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA