Łac. Dysenteria agnorum

Ang. Lamb dysentery

Dyzenteria

jagniąt

Etiologia

Clostridium perfringens

typ B

Niekiedy typy A i C
Gramdodatnia laseczka

beztlenowa

Wytwarza

endospory

Na agarze z krwią tworzy

duże kolonie otoczone

strefą hemolizy β

Występuje

szeroko

w

środowisku

zewnątrznym

jak i

przewodzie

pokarmowym

zwierząt

Clostridium

perfringens

typ B

wytwarza toksyny:

• α
• β
• ε

Wykazujące

właściwości

nekrotyzujące

dla

nabłonka jelitowego

Toksyny

Epizootiologia

Choroba występuje w

Europie, Azji

Centralnej,

Afryce oraz Ameryce

Północnej

Najczęściej pod koniec

sezonu wykotów

Choroba zaraźliwa w

obrębie stada, nie

ma tendencji do

znacznego szerzenia

się

Epizootiologia

Choroba dotyczy jagniąt

w wieku

1 – 21 dni

Najbardziej wrażliwe są

zwierzęta w wieku

1 – 5 dni

Żródło zakażenia:

ziemia

,

ściółka

,

kał

Droga zakażenia:

per os

Śmiertelność

wśród

chorych jagniąt sięga

80%

Czynniki

predysponujące

 Rasa owiec
 Spożywanie przez

jagnięta dużej ilości
siary

 Duże zagęszczenie

maciorek na
porodówkach

 Jagnięta od padłych

matek karmione
preparatami
mlekozastępczymi

Patogeneza

Spożycie

dużej ilości

mleka

Rozdęc

ie

żołądka

Obniżeni

e

kwasowo

ści

Atoni

a jelit

Namnażanie

się C.

perfringens

Wytwarz

anie

egzotoks

yn

Objawy kliniczne

Okres inkubacji:

kilka do kilkunastu

godzin

Wyróżniamy postać

nadostrą i ostrą.

Postać

nadostra

charakteryzuje się

nagłymi

padnięciami wśród

jagniąt

bez

żadnych

objawów

zwiastunowych

.

Objawy kliniczne

Postać

ostra

:



Brak chęci do ssania



Obfita wodnista

biegunka

z domieszką

krwi



Postawa z

łukowato

wygiętym grzbietem

na

szeroko rozstawionych

kończynach –

chód kraba

.



Bolesność powłok

brzusznych



Początkowa gorączka,

następnie spadek

temperatury.



Zaleganie i śpiączka



Śmierć w ciągu 1 – 2 dni

Zmiany

anatomopatologiczne

Zwłoki padłych

jagniąt pobrudzone

są kałem

Ostre

nieżytowe

zapalenie

błony

śluzowej trawieńca i

jelit

przechodzące w

zapalenie

krwotoczne

Liczne

owrzodzenia

Węzły chłonne

krezkowe

powiększone

Zmiany

anatomopatologiczne

 Błona śluzowa

okrężnicy

martwiczo zmieniona

,

liczne wybroczyny i

owrzodzenia

 Treść jelit jest

wodnista,

szarożółta

lub

krwista,

cuchnąca

 Wątroba

i

nerki

powiększone, kruche

zwyrodniałe

miąższowo

 Wybroczyny

pod

nasierdziem

i

wsierdziem

 W

jamie otrzewnej

znajduje się

płyn

surowiczy

Rozpoznanie

Przebieg

choroby w
stadzie

Obraz

kliniczny

Obraz sekcyjny
Badania

laboratoryjne

Badania

laboratoryjne

Do badań pobiera się

narządy od zwierząt

padłych

lub

zabitych

:

Wycinki zmienionej

błony śluzowej jelit

Treść jelit
Wycinki wątroby i

nerek

Węzły chłonne

krezkowe

Badania

laboratoryjne

Badanie polega na

izolacji

i

identyfikacji

czynnika
etiologicznego za
pomocą badań
bakteriologicznych

Wykrycie

charakterystycznych

egzotoksyn

w próbie

biologicznej na

myszach

Diagnostyka

różnicowa

 Enterotoksemia
 Biegunki na tle

E. coli lub
salmonelli

 Listerioza
 Diplokokoza
 Zapalenia jelit

na tle
pokarmowym

Zwalczanie

Podawanie:

Antybiotyków

i

sulfonamidów

o

szerokim
spektrum
działania

Swoistej

surowicy

Uzupełnianie

płynów

Leki nasercowe

ZAPOBIEGANIE

Szczepienia:

Clostrivax

1

szczepieni

e

2

szczepien

ie

Poród

1

miesią

c

2 – 3

tygodn

ie

W następnych latach

podaje się

jednorazowo

dawkę przypominającą

1

– 2 tygodnie przed

porodem

DZIĘKUJE ZA

UWAGĘ!