Wpływ warunków
wysokogórskich na
układ oddechowy
Środowisko wysokogórskie posiada szereg
odmienności istotnych dla człowieka w stosunku do
obszarów nizinnych
Wraz ze wzrostem wysokości spada ciśnienie
atmosferyczne, a co za tym idzie procentowa
zawartość tlenu w jednostce objętości powietrza
Warunki panujące na znacznej wysokości wywołują w
organizmie człowieka szereg zmian fizjologicznych i
biochemicznych- adaptacja
Do najważniejszych zaliczamy zmiany we krwi, ukł
krążenia, ukł oddechowym, OUN, zmiany w
metabolizmie organizmu
Podczas górskiej wspinaczki w nie wytrenowanym
organizmie obserwujemy szereg zmian w układzie
hormonalnym. Zmiany te zależne są od wieku, płci, stopnia
wytrenowania, stanu zdrowia.
Najwidoczniejsze i najszybsze zmiany można
zaobserwować w obrębie układu oddechowego. W
wysokich górach, w warunkach hipoksji zachodzą
następujące reakcje ze strony ukł oddechowego na wysiłek
fizyczny:
Wzrost wentylacji minutowej płuc
Wzrost pracy mięśni oddechowych
Wzrost gradientu pęcherzykowo- tętniczego
Wzrost wydalania CO2 i zużycia O2
Wzrost współczynnika oddechowego
Zmiany te spowodowane są wzrostem wydzielania
adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy.
Przez receptory Beta- adrenergiczne hormony te
wpływają na rozkurcz mięśniówki gładkiej drzewa
oskrzelowego a przez to
Rozszerzają naczynia krwionośne
Przyspieszają akcję serca i częstość skurczów
Powodują wzrost pojemności minutowej
Wzmagają ruchy oddechowe a co za tym idzie- hiperwentylację
Hipoksja hipoksyczna
Ciśnienie atmosferyczne spada wraz ze wzrostem m n p m przec co
powstaje rozrzedzone powietrze z małą zawartością tlenu
Hipoksja hipoksyczna- (niedotlenienie
)
jest to stan zmniejszonej
zawartości tlenu w organizmie powodowany niecałkowitym
utlenowaniem krwi podczas jej przepływu przez pęcherzyki płucne i
obniżoną prężnością tlenu we krwi tętniczej; u zdrowych ludzi pojawia
się w czasie pobytu na znacznych wysokościach nad poziomem
morza, może być wynikiem powikłań zapalenia płuc i innych schorzeń
układu oddechowego
Objawy niedotlenienia zależą zarówno od prędkości i stopnia obniżenia
prężności O2 w tkankach jak i od zdolności kompensacyjnych ukł
regulacyjnych:
1) Niedotlenienie o gwałtownym przebiegu-w wyniku obniżenia się
prężności O2 we krwi tętniczej poniżej 20mm Hg- utrata przytomności
po upływie 15-20s. Po 4-5min- nieodwracalne zmiany w tk mózgowej
2) Ostre niedotlenienie- przy obniżeniu prężności O2 do wartości 25-
40mm Hg (odpowiada to wysokości 6000-8500 m n p m) objawy
przypominają objawy upojenia alkoholowego
W razie małej efektywności mechanizmów adaptacji, śpiączka i
śmierć występują w czasie od kilku minut do kilku godzin od
początku niedotlenienia
3) Niedotlenienie przewlekłe- występuje na skutek długotrwałego
obniżenia prężności O2 do wartości 40-60mm Hg (co odpowiada
wysokości 3500-6000 m n p m). Objawy rzypominają objawy
fizycznego zmęczenia tj. uczucie duszności i trudności w oddychaniu
Chemoreceptory
Chemoreceptory obwodowe(tętnicze) są umiejscowione w kłębkach
szyjnych i aortalnych. Bodźcami fizjologicznymi dla tych receptorów
jest obniżenie prężności O2, wzrost prężności CO2 i stężenia H+ we
krwi tętniczej. Są to jedyne receptory wrażliwe na zmianę prężności
O2 w organizmie. Ze względu na duży przepływ chemorecpetory
tętnicze „monitorują” wielkość prężności O2, a nie całkowitą
zawartość tego gazu we krwi tętniczej. Obniżenie zawartości tlenu
we krwi tętniczej spowodowane m in anemią, przebywaniem w
warunkach górskich nie powoduje wzrostu aktywności
chemoreceptorów obwodowych.
Ostra choroba
wysokogórska
Podczas górskiej wspinaczki w
niewytrenowanym
organizmie obserwujemy
szereg zmian,które są zależne
od wieku, płci , stopnia
wytrenowania,ogólnego stanu
zdrowia.W warunkach
hipoksji ze strony ukł.
oddechowego zachodzą
następujące reakcje:
-wzrost wentylacji minutowej
płuc
-
wzrost pracy mięśni
oddechowych
-
wzrost gradientu
pęcherzykowego
-
wzrost wydalania CO
2
-
wzrost zużycia O2 w miarę
wzrostu pracy mięśniowej
Zmiany te powodowane są
wzrostem produkcji
adrenaliny i noradrenaliny
przez rdzeń nadnerczy.
Poprzez receptory beta-
adrenergiczne hormony te
wpływają na rozkurcz
mięśniówki gładkiej drzewa
oskrzelowego a przez to:
-rozszerzają naczynia
krwionośne
-przyspieszają akcję serca i
częstość skurczów
-powodują wzrost pojemności
minutowej serca
-wzmagają ruchy
oddechowe,a co za tym
idzie hiperwentylację
-
wzrost współczynnika
oddechowego
Ostra choroba wysokogórska:
występuje u ludzi bez aklimatyzacji
choroba dotyka ludzi na wysokości 2500 m
n.p.m,ale pojawia się nie wcześniej jak po 6
godzinach
najsilniejsze objawy występują w 2-3 dniu
pobytu na wysokości i ustępują samoistnie 4-5
dnia
Objawy:
bóle głowy
osłabienie
zawroty głowy
nudności
brak łaknienia
bezsenność
U osób szczególnie wrażliwych mogą
wystąpić ciężkie,zagrażające życiu
objawy OchW takie jak: obrzęk płuc
(schorzenie to rozwija się dosyć
szybko,często już przy pierwszym
narażeniu na niskie ciśnienie O2 w
powietrzu i zaznacza się najczęściej
u ludzi nieprzygotowanych do
intensywnego wysiłku fizycznego,
jest spowodowana wzrostem
przepuszczalności ścian naczyń
włosowatych w płucach i
przesiąkaniem osocza krwi do
światła pęcherzyków płucnych)czy
obrzęk mózgu( spowodowany
wzrostem ciśnienia
środczaszkowego,a zwiastuny to
światłowstręt,
niezborność,halucynacje i
ograniczenie świadomości
prowadzące do śpiączki
Objawom OchW można
zapobiec lub je
złagodzić poprzez:
-aklimatyzację
-przyjmowanie diuramidu lub
profilaktycznie acetazolamidu
-przetransportowanie pacjenta
na niższe wysokości
-worek hiperwentylacyjny(1-2 h
co 5-10 h,ciśnienie we worku
musi być wyższe o 220
mmHg od otaczającego)
-zaprzestanie wchodzenia i
leczenie objawowe( ból
głowy- paracetamol wymioty-
prochlorperazyna)
-podanie tlenu i zejście o 500-
1000 m
Zatrucie tlenem
Tlen może być toksyczny. Dzieje się tak pod
zwiększonym ciśnieniem parcjalnym. Następuje
zatrucie organizmu powodujące konwulsje podobne
do napadu epilepsji. Naturalnie podczas nurkowania
jest to bardzo niebezpieczne i najczęściej prowadzi do
utonięcia. Ludzie posiadają różną tolerancję tlenową,
ale ogólnie uznaje się, że dopuszczalne ciśnienie
parcjalne tlenu to w trakcie nurkowania 1,4 atmosfer,
co pozwala nurkować na powietrzu do 56 metrów.
Zatrucie tlenem może również wystąpić nawet przy
niższym ciśnieniu parcjalnym jeżeli czas ekspozycji
jest długi.
Wyróżniamy dwie postacie
zatrucia tlenowego:
1. zatrucie ostre nazwane efektem Paula
Berta - postać mózgowa (CNS). - przyczyną
jest oddychaniu tlenem pod wysokim
ciśnieniem parcjalnym. Tlen oddziaływuje
toksycznie na centralny układ nerwowy a
dokładniej na mózgowie. Objawy zatrucia
występują bardzo szybko. W nurkowaniu
praktycznie mamy do czynienia tylko z takim
zatruciem tlenowym.
2. zatrucie przewlekłe nazwane efektem Lorrain
Smitha - jest to postać płucna (OTU). Na skutek
długotrwałego oddychania tlenem (kilka dni) pod
zwiększonym ciśnieniem (poniżej 1at) występują zmiany
płucne (zapalenie płuc). Ta postać w nurkowaniu nie
występuje, może się pojawić w przypadku
długotrwałego przebywania w komorze dekompresyjnej
pod zwiększonym ciśnieniem. Prowadzi do uszkodzenia
tkanki płucnej i objawia się oprócz spadku pojemności
życiowej płuc:
suchym kaszlem,
zwiększonym wysiłkiem oddechowym,
uczuciem braku wzięcia pełnego wdechu,
bólem zlokalizowanym w okolicy mostka,
dusznością,
obrzękiem płuc,
zwłóknieniem płuc.
Postępowanie w przypadku
zatrucia tlenem w postaci płucnej
jest następujące:
natychmiastowe zaprzestanie dalszej
ekspozycji,
monitorowanie regenerowania tkanki
płucnej.
Zatrucie dwutlenkiem
węgla
Zatrucie dwutlenkiem węgla może nastąpić w dwóch przypadkach:
1. Zbyt duża ilość CO2 w mieszance oddechowej wynikająca z
niewłaściwego napełniania butli. Taki przypadek właściwie nie
powinien nigdy mieć miejsca.
2. Mała wentylacja płuc wywołana zbyt płytkim oddychaniem.
Sytuacja taka ma miejsce kiedy wpadniemy w zadyszkę. Wzrost
CO2 występuje na skutek wysiłku oddechowego i
niedostatecznego usuwania CO2 z organizmu. Nadmierny wzrost
CO2 powoduje bardzo szybka utratę przytomności. Utrata
przytomności powoduje niedotlenienie, migotanie komór serca i
zawał. W takich przypadkach sekcja zwłok jako przyczynę zgonu
podaje " utonięcie na skutek zawału mięśnia sercowego".
W innym przypadku może spowodować
wypadniecie automatu oddechowego z
ust i utonięcie. Organizm człowieka jest
bardzo wrażliwy na wahania poziomu
CO2 zarówno w pęcherzykach płucnych
jak i we krwi oraz tkankach. Z tego
powodu wartość CO2 utrzymuje się na
stałym poziomie niezależnie od wartości
CO2 w wdychanej mieszance.
Objawy:
•
występuje duszność zaburzenia świadomości, drgawki,
pojawia się pogłębienie oddechu, duszność, tachykardia,
bóle głowy, pobudzenie a następnie zawroty głowy,
uczucie słabości, drgawki a na końcu utrata
świadomości,
•
wywołuje bóle i zawroty głowy, uczucie ucisku w klatce
piersiowej, stan pobudzenia psychoruchowego oraz
utratę przytomności. Tętno i oddech ulegają
zwolnieniu, występują duszności i drgawki a następnie
śmierć,
•
bardzo duże stężenie wywołuje natychmiastową śmierć w
skutek porażenia ośrodkowego układu oddechowego.
Mechanizmy kompensujące
obniżona podaż O2.
FAZA WCZESNEJ AKLIMATYZACJI- to natychmiastowe
reakcje odruchowe ukł. oddechowego i ukł. krążenia.
- hiperwentylacja – wzrost wentylacji- dochodzi do
zmniejszenia cisnienia czastkowego CO2, ciśnienie
cząstkowe O2 wówczas rosnie. Obnizenie prężności CO2
powoduje zasadowicę oddechową- obniża ona napęd
oddechowy.
- tachykardia- przyspieszona praca serca powoduje wzrost
objętości minutowej a to determinuje zwiekszenie podaży
tkankowej O2
- stężenie 2,3 DPG w krwinkach czerwonych - w wyniku
tego zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do O2,
utrzymuje to wyzszą prężność O2 na poziomie tkanek
FAZA PEŁNEJ ADAPTACJI – zmiany w tkankach
organizmu w odpowiedzi na długotrwała
ekspozycje na hipoksemię.
-
nadkrwistośc – zwiększona liczba erytrocytów
powoduje ze każda jednostka objętości krwi
przenosi dodatkowa ilośc O2 –wzrost zawartości
O2 we krwi tętniczej
-
nadciśnienie płucne – wzrost ciśnienia w
tetnicy płucnej powoduje bardziej równomierna
dystrybucje przepływu płucnego. W konsekwencji
wpływa to na zwiększenie wymiany gazowej.
-
zmiany na poziomie tkankowym i komórkowym
–
•
Wzrost zawartości enzymów fosforyzacji
oksydacyjnej w mitochondriaach wielu tkanek –
szybsza synteza ATP
•
Wzrost liczy mitochondriów w komórkach –
zmniejszenie
odległości dyfuzyjnych dla O2,
zwiększenie pkt. docelowych dla O2
•
Wzrost gęstości naczyń włosowatych w mięśniach
szkieletowych i mieśniu sercowym – skrócenie
odległości dyfuzyjnych dla O2 miedzy krwinka
czerwona a komórka
docelowa
-
ciągłe przebywanie w warunkach
hipoksemii
(w
miejscowościach
wysokogórskich) wiaże
się z
występowaniem dodatkowych zmian,
które
zwiększają
tolerancje
organizmu na niską podaż O2:
•
Obniżenie napędu oddechowego
•
Wzrost całkowitej pojemności płuc
(TLC)
oraz
wzrost
zdolności
dyfuzyjnej płuc
Wpływ wysokich ciśnień
na układ oddechowy-
nurkowanie
Mechanizm wdechu i wydechu polega na wytworzeniu
pomiędzy atmosferą i wnętrzem płuc różnicy ciśnień
powodującej przepływ powietrza.
Fizjologicznie człowiek bierze wdech przez nos, w
nurkowaniu tak się nie dzieje, wdech jak i wydech
robimy ustami, dalej czynnik oddechowy płynie przez
gardło, krtań, tchawicę oskrzela do płuc. W płucach z
czynnika oddechowego jest pobierany tlen O
2
a
wydalany dwutlenek węgla CO
2
. Do krwioobiegu
przechodzi nie tylko tlen ale wszystkie gazy znajdujące
się w czynniku oddechowym takie jak azot oraz hel.
Gazy te jednak nie są przez organizm zużywane i w
trakcie wynurzania musza być z organizmu wydalone.
Ruchy oddechowe znajdują się pod kontrolą układu
nerwowego
wysyłającego
impulsy
do
mięśni
oddechowych. Ten mimowolny proces odbywa się
automatycznie i zazwyczaj nieświadomie.
Głównym czynnikiem pobudzającym układ oddechowy i
określającym szybkość i głębokość procesu oddychania
jest ilość CO
2
w krwi. Poziom tej substancji jest
analizowany przez odpowiednie receptory układu
nerwowego i nawet niewielki wzrost stężenia CO
2
prowadzi do przyspieszenia i pogłębienia oddechu.
Poziom tlenu w krwi aczkolwiek decydujący o
prawidłowym funkcjonowaniu organizmu nie wpływa
znacząco na regulację procesu oddychania.
Hiperwentylacja pozwala na wstrzymanie oddechu
dłużej, dzieje się tak dzięki obniżeniu poziomu CO
2
w
organizmie, później nastąpi punkt przełamania. W
niektórych
przypadkach
hiperwentylacja
może
doprowadzić do utraty przytomności (omdlenia) pod
wodą.
Silne emocje takie jak strach czy stres mogą wpływać na
tempo oddychania podnosząc jego częstotliwość, co dla
płetwonurka oznacza szybsze zużycie rezerw powietrza.
Sposób oddychania pod woda jest bardzo ważny. Zbyt
płytki oddech może prowadzić do zatrucia CO
2
co jest
bardzo niebezpieczne w trakcie nurkowań głębokich.
Hipokapnia to zbyt niski poziom dwutlenku węgla w
organizmie. Zbyt niski poziom dwutlenku węgla może
spowodować
zaburzenia
w
normalnym
cyklu
oddechowym. Hipokapnia może być wywołana przez
nurka w trakcie nurkowania nieświadomie, przez zbyt
intensywną wentylację wywołaną np. stresem, lub
świadomie przez hiprwentylację w trakcie ćwiczeń
bezdechowych. Hipokapnia w pierwszym przypadku
prowadzi do bólu głowy w drugim może doprowadzić do
omdlenia.
Hiperkapnia to nadmierny poziom dwutlenku węgla
w organizmie, czyli sytuacja odwrotna do hipokapni
Wywoływana może być przez:
•
przestrzenie martwe na drodze powietrza, tchawicę,
krtań, gardło i jamę ustną
•
wstrzymywanie wydechu i przetrzymywanie wdechu,
•
bardzo płytkie i gwałtowne oddychanie wywołane
stresem lub zmęczeniem
•
nadmiernym
zanieczyszczeniem
czynnika
oddechowego w dwutlenek węgla CO2 (niesprawna
sprężarka, spaliny zasysane przez wlot sprężarki),
•
nurkowania na rebreatherze z zużytym absorbentem,
•
kombinację wyżej wymienionych czynników.
Hiperkapnia
prowadzi
do
bólów
głowy
i
przyspieszenia oddechu. W ciężkich przypadkach
wywołuje dezorientacje i utratę przytomności.
Ryzyko hiperkapni rośnie wraz z głębokością
nurkowania, na skutek wzrostu ciśnienia parcjalnego
CO
2
przy tym samym składzie procentowym.
Hipoksja niedobór tlenu w tkankach - w nurkowaniu
może powstawać na skutek oddychania mieszanką o
zbyt małym ciśnieniu parcjalnym tlenu, odziaływaniu
toksyn uniemożliwiających transport tlenu poprzez
zmiany w hemoglobinie (np. tlenek węgla). W
nurkowaniu bezdechowym (free diving) powstaje na
skutek prowadzenia ćwiczeń bezdechowych, czyli
długotrwałego wstrzymywania oddechu w trakcie
zanurzenia. Prowadzi do (omdlenia) pod wodą.
Uraz ciśnieniowy płuc
Podczas nurkowania w głąb z zatrzymanym
oddechem: Klatka piersiowa jest elastycznym
szkieletem , który pod wpływem ciśnienia może
zmniejszyć swoją objętość a następnie powrócić do
początkowych rozmiarów. Najmniejszą objętością, do
której można skompresować klatkę piersiową podczas
nurkowania w głąb z zatrzymanym oddechem jest
objętość zalegająca płuc. Dalsze zgniatanie płuc
prowadzić może do urazu ciśnieniowego. Aby można
było wziąć wdech klatka piersiowa (płuca) musi
zwiększyć swoją objętość. Każdy ucisk ograniczający
pracę mięśni międzyżebrowych i przepony (np. ciasny
skafander neoprenowy) będzie ten proces utrudniał.
Ciśnienie wody działające na klatkę piersiową
zanurzonego człowieka, już na głębokości 1m (80-120
cm) uniemożliwia pobranie powietrza z powierzchni
(przez długą rurkę).
Warunkiem "normalnej" pracy mięśni oddechowych
jest wciąganie do płuc powietrza pod takim samym
ciśnieniem jakie panuje na głębokości nurkowania. W
takiej sytuacji siły działające na klatkę piersiową od
zewnątrz są równoważone przez siłę parcia
sprężonego powietrza wewnątrz klatki piersiowej.
Podczas nurkowania z aparatem nurkowym:
Występuje najczęściej podczas wynurzania. Polega na
uszkodzeniu miąższu płucnego spowodowanego przez
nagły
lub
niekontrolowany
wzrost
ciśnienia
mieszaniny oddechowej w układzie oddechowym w
stosunku do ciśnienia otaczającego. Następstwa mogą
być różne:
•
upośledzenie wentylacji
•
zatory gazowe w naczyniach krwionośnych
•
odmy (opłucnowa, śródpiersia, podskórna)
•
w bardzo poważnych urazach płuc nawet śmierć
Do urazu ciśnieniowego płuc dochodzi najczęściej na
małych głębokościach (do 10 metrów). Występowanie
urazu nie posiada związku z czasem nurkowania.
Najczęstsze przyczyny:
•
wynurzenie (najczęściej do powierzchni) z zatrzymanym
oddechem (panika),
•
wyrzucenie nurka na powierzchnię w wyniku:
•
zgubienia pasa balastowego,
•
złej obsługi lub awaria kamizelki KRW bez wykonania
wydechu,
•
nurkowanie przy stanach zapalnych dróg oddechowych.
Urazu ciśnieniowego płuc można bardzo łatwo
uniknąć, należy stosować się do jednej prostej
zasady: cały czas oddychać i nigdy nie
wstrzymywać oddechu.
Objawy zależą od rozmiaru uszkodzenia miąższu
płucnego i pojawiają się najczęściej do 30 min
po nurkowaniu:
•
kaszel,
plwocina
podbarwiona
krwią,
krwioplucie,
•
skrócenie i spłycenie oddechu,
•
ból w klatce piersiowej, duszność, sinica.
Choroba dekompresyjna
Zespół
procesów
patologicznych
zachodzących w organizmie w wyniku
nieprawidłowego dla danego nurkowania
obniżenia
ciśnienia
-
tj.
dekompresji
(wynurzania się).
Następuje
przesycenie
gazami
płynów
tkankowych co prowadzi do uwolnienia gazu
w postaci pęcherzyków w płynach i tkankach
organizmu, a więc tworzenie materiału
zatorowego
ze
wszystkimi
tego
następstwami.
Ryzyko
rośnie
wraz
z
głębokością i czasem nurkowania.
Czynniki predysponujące
•
wysiłek fizyczny podczas pobytu pod
ciśnieniem, w czasie dekompresji jak i PO
nurkowaniu!!!
•
hipotermia w czasie nurkowania,
•
gorący prysznic po nurkowaniu,
•
ilość tlenu w mieszaninie oddechowej,
•
zwiększona prężność CO
2
•
ogólna kondycja fizyczna,
•
płeć (kobiety),
•
wiek nurka > jak 45lat,
•
nadwaga (otyłość),
•
odwodnieniea,
•
obecność alkoholu we krwi,
•
zły
stan
psychofizyczny
przed
nurkowaniem,
•
brak treningu i adaptacji do pobytu pod
ciśnieniem,
Patomechanizm
•
wzrost głębokości">
•
wzrost ciśnienia">
•
wzrost rozpuszczalności gazu w cieczy >
•
OK
•
spadek głębokości">
•
spadek ciśnienia">
•
spadek rozpuszczalności gazu w cieczy >
•
przesycenie!!!
•
wytrącanie się pęcherzyków gazu!!!
AZOT - N
2
•
im głębiej - tym większa rozpuszczalność gazu - tym
więcej go się rozpuści!
•
im dłużej - tym większa ekspozycja na zwiększoną
rozpuszczalność gazu - więcej gazu się rozpuści!
•
rożne tkanki - rożny czas nasycenia / odsycenia,
Pęcherzyki gazowe
•
zewnątrznaczyniowe - stawy, skóra, mięśnie, tkanka
tłuszczowa
•
wewnątrznaczyniowe
•
powstające w części żylnej
•
powstające w części tętnicze
•
małe
•
średnie (tzw. pęcherzyki "nieme" - nie dają objawów,
ale mają znaczenie w mechanizmie choroby!!!)
•
duże - objawowe
Działanie:
•
działanie bezpośrednie - ZATOR!
- żylny (VGE) - częściej, mniej niebezpieczny
- tętniczy (AGE) - bardzo niebezpieczny,
rzadko
•
działanie pośrednie
- reakcja zapalna!
- aktywacja mediatorów zapalenia,
- aktywacja enzymów proteolitycznych,
- niszczenie tkanki